25 Arritmias cardiacas Enrique Velázquez

...”on est tout à fait autorisé a conclure à une dissociation de deux rythmes auriculaire et ventriculaire”. Chauveau (1883)

Cuadro 25-2. Causas de disfunción del nodo sinusal

BRADIARRITMIAS

Disfunción extrínseca • Efecto de fármacos • Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia • Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo • Infarto agudo del miocardio, inferior: reflejo vagal • Síndromes neuralmente-mediados: Síncope del seno carotídeo Síncope vasovagal Síncope situacional Otros • Diversos Hipertensión intracraneal

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL

© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

El cuadro clínico de la disfunción del nodo sinusal (DNS) o síndrome del seno enfermo puede ser el resultado de condiciones que afectan directamente al nódulo sinusal o a la estructura sinoauricular (enfermedad intrínseca; cuadro 25-1). La misma enfermedad puede deberse a factores secundarios como las alteraciones del tono autonómico o el uso de fármacos sin que haya afección estructural del nódulo sinoauricular (enfermedad extrínseca; cuadro 25-2). La DNS abarca diversas alteraciones electrocardiográficas y electrofisiológicas, que incluyen:

5. Susceptibilidad aumentada a taquiarritmias auriculares primarias (fibrilación auricular, síndrome de taquicardia-bradicardia). 6. Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca con el ejercicio físico (incompetencia cronotrópica, taquicardia sinusal inapropiada). (Este tema se amplia en el DVD).

1. Anormalidades en la generación del impulso (p. ej., paro sinusal). 2. Trastornos en la salida del impulso hacia la aurícula (como bloqueo sinoauricular). 3. Anomalías en la transmisión del impulso dentro de la aurícula, y en algunos casos desde la aurícula a los ventrículos (p. ej., fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta). 4. Función inapropiada del nodo sinusal (p. ej., tiempo de recuperación prolongado o ausencia de restauración de un ritmo sinusal estable después de cardioversión de taquiarritmias auriculares).

La clínica Las manifestaciones clínicas de la DNS varían desde un hallazgo electrocardiográfico anormal asintomático hasta un amplio grupo de síntomas inespecíficos: fatiga, disnea, mareo o palpitaciones. Los eventos embólicos son una complicación bien conocida de algunas formas de DNS (síndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilación auricular permanente) y fenómenos microembólicos que pueden ser causa de deterioro mental progresivo prematuro. (Este tema se amplia en el DVD).

Cuadro 25-1. Causas de disfunción del nodo sinusal

Arritmias sinusales

Disfunción intrínseca • Degeneración idiopática • Enfermedad coronaria • Procesos infiltrativos • Procesos inflamatorios o posinflamatorios • Enfermedades musculosquelética • Enfermedades vasculares de la colágena • Posquirúrgica

La arritmia sinusal es una variación evidente de la frecuencia cardiaca asociada con el ciclo respiratorio (incrementa con la inspiración y disminuye con la espiración), está presente en la población pediátrica y en jóvenes sanos, no requiere ningún estudio ni tratamiento (figura

213

214 • Cardiología

III

AVF

(Capítulo 25)

V3

↑

*

V6

*

N

N

N

II

Figura 25-1. Arritmia sinusal. Variación de la frecuencia cardiaca con el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiración (asterisco) y disminuye con la expiración (flecha).

• Falta de actividad auricular (onda P) en el tiempo esperado. • La pausa, de duración variable, puede ser o no un múltiplo o submúltiplo del ritmo de base (figuras 25-2, 25-3 y 25-4). (Este tema se amplia en el DVD).

N

N

N

N

N

N

25mm/s

Figura 25-3. Pausa sinusal de 4.2 s con recuperación de un ritmo sinusal estable.

Evolución La historia natural de la DNS se caracteriza por diversas condiciones: enfermedad simultánea del sistema de conducción especializado, aumento en la susceptibilidad a nuevas taquiarritmias auriculares, riesgo de complicaciones tromboembólicas y muerte. (Este tema se amplia en el DVD).

Tratamiento La decisión terapéutica debe considerar la gravedad y naturaleza de las arritmias sintomáticas, así como la causa. Aunque el estudio electrofisiológico (EEF, mediante la medición del tiempo de recuperación del nodo SA) puede ayudar a documentar la presencia de DNS, éste puede no ayudar a determinar si tal disfunción es la causa de los síntomas o si el tratamiento con marcapasos está indicado. (Este tema se amplia en el DVD). En la mayoría de los casos de DNS degenerativo el tratamiento se enfoca principalmente a la supresión de la arritmia con un sistema de marcapasos permanente y la prevención de complicaciones embólicas con anticoagulación. Cuando es posible se considera la disminución de procesos que favorecen el incremento adverso del tono autónomo.

N

N

*

N

N

V

N

N

N

N

N

N

25mm/s

25mm/s

Figura 25-2. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4 seg con un latido de escape de la unión AV.

Figura 25-4. Pausa sinusal. Pausas sinusales de 1.5 s seguida de un escape ventricular (morfología de bloqueo de rama derecha) (asterisco), pausa secundaria más prolongada de 4.2 s y escape fascicular (flecha) y recuperación del ritmo sinusal.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

El electrocardiograma está caracterizado esencialmente por:

N

© Editorial El

Electrocardiograma

N

↑

25-1). La taquicardia sinusal se debe a un fenómeno normal que indica una respuesta fisiológica a un incremento de las demandas metabólicas como el ejercicio, anemia, fiebre, deshidratación, choque, estrés, hipertiroidismo, entre otros. (Este tema se amplia en el DVD). La bradicardia sinusal es una de las arritmias más comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor de 55/min en vigilia y la causa principal se relaciona con hipertonía vagal o la administración de fármacos. (Este tema se amplia en el DVD). Los términos pausa o paro y bloqueo sinusal, aunque tienen una diferencia desde el punto de vista electrofisiológico, sus implicaciones clínicas y terapéuticas son las mismas. Desde el punto de vista clínico, pausas sinusales asintomáticas de hasta 3 seg de duración son relativamente comunes en el monitoreo Holter, notablemente durante el sueño y no tienen un significado pronóstico adverso. El síndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a la coexistencia de periodos de bradiarrítmia intercalados con salvas de taquiarritmias auriculares. Debido a que el nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supresión exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia termina de manera brusca. Su pronóstico es más adverso que otras manifestaciones de DNS y el embolismo es una de sus principales complicaciones. (Este tema se amplia en el DVD).

Arritmias cardiacas • 215

En general, el marcapasos permanente está indicado y ha probado ser muy efectivo en pacientes con DNS cuando se ha demostrado que la bradiarritmia es la causa de los síntomas.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR En el corazón normal, el nodo auriculoventricular y el sistema de conducción especializado representan la única conexión para la transmisión del impulso eléctrico del nodo sinusal y auricular a los ventrículos. Los trastornos pueden variar desde sólo un retraso de la conducción del impulso auricular a los ventrículos (bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV tercer grado).

Demografía

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5% en pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopatía se reporta en 10%. En pacientes jóvenes asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52% (figura 25-5). (Este tema se amplia en el DVD). El bloqueo AV de tercer grado ocurre hasta en 15% de los infartos de localización inferior y más de 60% se manifiestan dentro de las primeras 24 h de evolución (figura 25-6 y 25-7). (Este tema se amplia en el DVD). El bloqueo AV puede complicar ciertas valvulopatías, notablemente la estenosis valvular aórtica por extensión de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de conducción subyacente, es de localización infranodal. La cirugía cardiaca es una causa importante de bloqueo AV adquirido (reparación de enfermedades congénitas, sobre todo aquellas cercanas al tejido de conducción, reemplazo valvular aórtico). (Este tema se amplia en el DVD).

La clínica

V2

V5

V3

V6

Figura 25-6. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo en la fase aguda del infarto del miocardio de la pared anterior.

primer grado aislado es asintomático y de buen pronóstico. No obstante, en casos graves, con PR >0.30 seg condiciona disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio por pérdida de la sincronía auriculoventricular. En el bloqueo AV de primer grado el primer ruido cardiaco está apagado o es de baja intensidad. El bloqueo AV de segundo grado puede tener repercusión clínica cuando la bradicardia es importante o en casos con cardiopatía manifestando disnea de esfuerzo o mareo. Los bloqueos AV de segundo grado suelen manifestar ritmos de 3 o 4 tiempos por galope de suma, reforzamiento del segundo ruido y soplo sistólico pulmonar en las diástoles prolongadas. El bloqueo AV de tercer grado rara vez es asintomático. La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de cañón), el segundo ruido está reforzado de manera intermitente o con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. (Este tema se amplia en el DVD).

V2

V3

I

aVR

V1

V4

V4

II

aVL

V2

V5

V5

II

III

V4

V1

La expresión clínica de los bloqueos AV es variable y depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y estabilidad del ritmo de escape, así como de la presencia y gravedad de la cardiopatía de base. El bloqueo AV de

I

V1

V6

25mm/s

Figura 25-5. Bloqueo AV I grado. Intervalo PR 0.27 s con complejos QRS angostos de localización intranodal en corazón sano. Abajo: Intervalo PR 0.29 s con complejos QRS anchos (bloqueo rama izquierda) de localización infrahisiano.

Figura 25-7. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha que persisten en la fase tardía del infarto del miocardio de la pared anterior.

216 • Cardiología

(Capítulo 25)

Bloqueo AV de segundo grado (alto grado) 2:1, 3:1, 4:1, entre otros • Relación fija entre el número de ondas P y los complejos QRS. • El intervalo PR de los complejos conducidos es normal o prolongado pero fijo.

Electrocardiograma Bloqueo AV de primer grado: • Alargamiento del intervalo PR, >0.20 seg. • El QRS es normal, pero puede ser ancho en caso de bloqueo intrahisiano (figura 25-8). Bloqueo AV de segundo grado Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular:

Bloqueo AV de tercer grado • Disociación completa entre la actividad auricular y ventricular. • Todas las ondas P están bloqueadas. • La morfología de los complejos QRS y la frecuencia dependen del ritmo de escape. • Intervalos RR fijos, regulares y que no son submúltiplos de los intervalos PP.

• Tipo I de Mobitz (Wenckebach). • Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el PR normal. La magnitud del alargamiento del PR es variable. • Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los intervalos RR más largos corresponden a la onda P bloqueada.

El sitio en donde ocurre el bloqueo es variable y puede deberse a enfermedad intraauricular o a enlentecimiento de la transmisión del impulso dentro del nodo AV o el sistema de conducción His-Purkinje.

Tipo II de Mobitz • Aparición repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que puede ser normal o prolongado pero fijo. • Los intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base.

*

Figura 25-8. Bloqueo AV intrahisiano. De arriba hacia abajo: derivaciones ECGs I, aVF, V1, trazos intracardiacos HRA, aurícula derecha alta, HBEd, HBEp, HBEp haz de His distal y proximal. AH-V, conducción normal aurícula-His-Ventrículo. AH y ausencia de conducción al ventrículo después del hisiograma (asterisco) con QRS normal.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

*

© Editorial El

*

Bloqueo a nivel nodal • En casos de bloqueo AV de primnero y segundo grados. Complejos QRS, por lo general de morfología normal. (Este tema se amplia en el DVD).

Arritmias cardiacas • 217

Evolución

Síncope reflejo neuralmente mediado

La historia natural del bloqueo AV depende de la causa subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que ocurre como resultado o asociado a una cardiopatía o o después de cirugía, por lo general tiene mal pronóstico. En algunos casos, como el bloqueo AV durante el curso del infarto agudo del miocardio de localización anterior, el riesgo de muerte súbita es alto, aunque el pronóstico adverso estará en gran parte determinado por la magnitud del daño miocárdico asociado y el riesgo subsecuente de arritmia ventricular. (Este tema se amplia en el DVD).

Los síndromes de síncope neuralmente mediados quizá son las causas más frecuentes de síncope en la población general. De éstos, el síncope vasovagal es el que ocurre más de manera más seguido del síncope del seno carotídeo (figura 25-9). (Este tema se amplia en el DVD).

Tratamiento El marcapasos cardiaco es el tratamiento en los pacientes con bloqueo AV, con indicación de estimulación temporal transvenosa o percutánea en casos relacionados con procesos agudos transitorios en donde la administración de fármacos (atropina, isoproterenol, orciprenalina) se indica como parte del tratamiento en situaciones de urgencia o el bloqueo AV estable en espera del implante del marcapasos permanente. En el bloqueo AV crónico el implante de un marcapasos permanente es el tratamiento que ha demostrado mejorar el pronóstico.

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

SÍNCOPE El estudio Framingham sugiere que casi 3% de la población general tiene la posibilidad de presentar un episodio de síncope en el curso de su vida, la mayoría son eventos aislados y por lo general el paciente no acude al médico. Por otro lado, cerca de 30% de los pacientes que han presentado un síncope tienen recurrencias sintomáticas. La incidencia de un primer evento de síncope reportado es de 6 por 1 000 personas-año de seguimiento. El síncope puede representar un problema clínico importante si es frecuente o es causa de traumatismo, y puede ser incapacitante en un subgrupo de pacientes. Por otro lado, su estudio puede condicionar altos costos. El síncope se define como un periodo de pérdida súbita de la conciencia y del tono muscular con recuperación espontánea. Las bases fisiopatológicas del síncope se relacionan con una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral. Esta disminución crítica se debe a una falla transitoria de los mecanismos autorreguladores y protectores que mantienen el flujo sanguíneo cerebral a un nivel óptimo, a saber: 1. Vasodilatación cerebral debida a disminución de la pO2 o elevación del pCO2. 2. Protección de la perfusión cerebral por ajustes inducidos por barorreceptores de la resistencia vascular sistémica y frecuencia cardiaca. 3. Regulación del volumen vascular por la función renal normal e influencias hormonales. (Este tema se amplia en el DVD).

Trastornos ortostáticos y disautonómicos del control vascular Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un cambio brusco de la postura son frecuentes. En la mayor parte, estos síntomas son resultado de una depleción relativa del volumen vascular central debido a una inadecuada o tardía compensación vascular periférica en el estrés gravitacional. (Este tema se amplia en el DVD).

Síncope arritmogénico primario Las arritmias cardiacas primarias comprenden trastornos del ritmo asociados o no con una cardiopatía. Se incluyen tanto a la disfunción del nodo sinusal, a los trastornos del sistema de conducción (bradiarrítmias) y al grupo de las taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conducción es relativamente inespecífica respecto al síncope, por lo que sin la documentación de bloqueo AV de alto grado se requiere de una evaluación cuidadosa con el estudio electrofisiológico. (Este tema se amplia en el DVD).

Síncope y cardiopatía estructural La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del miocardio. (Este tema se amplia en el DVD). Basal

70º

115 / 75 mm Hg

100 / 70 mm Hg

90 / 60 mm Hg PRE - S I N C O P E

SINCOPE

60 / 30 mm Hg

Figura 25-9. Síncope neuralmente mediado. Síncope vasovagal variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en un paciente con historia espontánea de síncope recurrente. Se muestra la característica respuesta inicial con taquicardia seguida del reflejo de Bezold-Jarish (bradicardia-hipotensión) y síncope.

218 • Cardiología

(Capítulo 25)

Síncope no cardiovascular

La clínica

Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian más con cuadros que parecen síncope más que un síncope verdadero. Los trastornos metabólicos o endocrinos no causan un síncope verdadero; la hipoglucemia o el coma diabético manifiestan más bien estado confusional y su aparición es progresiva. La hiperventilación aguda (asociada con ataques de pánico/ansiedad) es la excepción más importante. La histeria u otros trastornos psiquiátricos pueden simular un síncope.

El cuadro clínico es clásico.

Tratamiento El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales o de los trastornos del ritmo y conducción como causas de síncope está bien definido. (Este tema se amplia en el DVD).

TAQUICARDIAS La tachycardie paroxystique essentielle ...“débout et fin brusques, tachycardie régulière de fréquence très élevée, cause inconnue, chez de sujets en bonne santé apparente” Bouveret (1889) Paris

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su trayectoria no están limitados al ventrículo. Usando esta definición, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las taquicardias auriculoventriculares, fibrilación auricular, flútter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias sinusales. (Este tema se amplia en el DVD).

- Inicio de la crisis: inicio brusco con un vuelco en el pecho (quizá una extrasístole) y la taquicardia inicia rápidamente a su frecuencia cardiaca máxima. La frecuencia cardiaca promedio durante los episodios espontáneos es de 203.5 +/-34.9 latidos/min (intervalos de 142 a 285 latidos/min). (Este tema se amplia en el DVD). El presíncope o síncope son raros en ausencia de cardiopatía estructural y ocurren sólo en 18.5% y están implicados varios mecanismos, pero la mayoría de los casos se relacionan con factores vasomotores (reflejo vagal vasodepresor) más que a una caída real del gasto cardiaco relacionado con la alta frecuencia cardiaca. En el paciente con cardiopatía estructural, y sobre todo con deterioro de la función contráctil, puede precipitar angina de pecho genuina, edema agudo pulmonar y colapso. (Este tema se amplia en el DVD).

Electrocardiograma Además del inicio y fin bruscos de la TSVP, puede definirse por los siguientes criterios electrocardiográficos que son fáciles de analizar (figura 25-10). • Complejos QRS estrechos (< 0.08”) o con bloqueo de rama funcional. • Frecuencia ventricular >120 latidos/min (media 203.5 +/-34.9 latidos/min). • Ritmo regular o con mínima variación de los intervalos RR 100/min desproporcionada con las demandas fisiológicas comunes. La frecuencia cardiaca aumenta de manera significativa con los cambios de postura y el ejercicio mínimo. (Este tema se amplia en el DVD). En el tratamiento de la TSI se recomienda el consumo de sodio y agua para expandir el volumen plasmático y prevenir la taquicardia refleja y mejorar la sintomatología. El tratamiento farmacológico de esta entidad es empírico, los β-bloqueadores son considerados de primera elección, los calcioantagonistas son una alternativa útil a los β-bloqueadores y también puede estar indicada una combinación de ambos grupos de fármacos. (Este tema se amplia en el DVD).

Arritmias cardiacas • 223

variando de 0.1% entre las personas menores de 55 años a 9.0% en los pacientes mayores de 80 años. La incidencia es de 0.54 casos/1 000 personas-año. En nuestro medio, la valvulopatía mitral constituye la etiología más importante de FA crónica, sobresaliendo la estenosis mitral reumática donde su incidencia es de 40%, pero, que está influenciada por el tiempo de evolución y la edad del paciente, así, está presente en casi17% de los casos después de los 20 años; 60% en los mayores de 40 años; y en 80% en los mayores de 50 años. El tamaño de la aurícula izquierda es un factor importante, la FA puede encontrarse en 2.5% con diámetros 40 mm. Otras situaciones clínicas comunes para FA crónica son la hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la cardiopatía isquémica, sobre todo en el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. También es común en las cardiomiopatías dilatada (25%) e hipertrófica (10%), en 10% del hipertiroidismo y en casos de cardiopatías congénitas. Algunas causas frecuentes de FA paroxística son el infarto del miocardio (5 a 10%) y la cirugía cardiaca (hasta en 40%), y otras causas raras son las miopericarditis o un proceso broncopulmonar agudo. En la forma paroxística de FA casi la mitad de los pacientes no tienen una causa clínica evidente. Esta forma de FA idiopática aparece en un corazón aparentemente sano hasta en 15 a 22% de los casos, y en un porcentaje similar en casos de FA crónica. También hay casos relacionados con la ingesta aguda de alcohol y el síndrome de supresión en la forma de FA paroxística (corazón feliz).

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Clasificación La clasificación de los subtipos clínicos de FA se hace con base en la forma de presentación, terminación y evolución (figura 25-15). La FA aguda o paroxística se refiere a episodios de minutos u horas que por lo general terminan de manera espontánea, tales episodios pueden no volver a presentarse, volver a repetirse a intervalos variables (FA recurrente), o hacerse sostenidos y convertirse en la forma persistente. La FA persistente no tiene terminación espontánea, y por tanto, requiere tratamiento para restaurar el ritmo sinusal. La FA persistente clínicamente puede ser también el primer patrón de Clasificación de la FA

Reciente Inicio

Paroxística* Autolimitada

Persistente No autolimitada Permanente Crónica

* 48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico) Warfarin poscardioversión; 4 semanas mínimo Anticoagulación a largo plazo en cardiopatía estructural FA, fibrilación auricular; ETE, eco transesofágico; RIN, relación internacional normalizada.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Complicaciones

de 162 pacientes (6.8%), de los que no recibieron anticoagulantes. En otros dos estudios clínicos más recientes se mantiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3 vs 8%) entre los pacientes anticoagulados en comparación con los no anticoagulados, enfatizando el riesgo aun con un tiempo de duración relativamente corto de la FA. Es posible que el tromboembolismo sea el resultado del retorno de la función mecánica auricular y la liberación de trombos preformados en la aurícula y la orejuela. La ocurrencia de complicaciones tromboembólicas en ausencia de trombo auricular izquierdo por ecocardiograma se ha sugerido que están asociadas con disfunción auricular transitoria (aturdimiento) poscardioversión. En otros casos se ha documentado un estado protrombótico condicionado por la misma FA o favorecido por padecimientos comórbidos (diabetes, tabaquismo). Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, se recomienda anticoagulación por un mínimo de tres semanas antes, durante y por un mínimo de cuatro semanas poscardioversión en pacientes con FA de más de 48 h de evolución. Una estrategia es la cardioversión guiada con ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes con FA de más de 48 h de duración. En ausencia de trombos, se indica heparina y se procede con la cardioversión. Subsecuentemente, se continúa la anticoagulación oral durante al menos cuatro semanas. Aun cuando la ETE no demuestre trombos en la aurícula izquierda, algunos pacientes pueden tener una tromboembolia poscardioversión, especialmente si no se continúa la anticoagulación en pacientes con alto riesgo (cuadro 25-9).

© Editorial El

miento específico: extrasístoles auriculares o ventriculares, bradicardia o pausas sinusales. En la FA como parte del síndrome de taquicardia-bradicardia o que tienen un fuerte efecto bloqueador nodal por fármacos se puede presentar bradicardia grave o incluso asistolia que anticiparía indicar un marcapaso transitorio. En los pacientes con un marcapaso permanente puede manifestarse disfunción temporal tanto de la función de detección como de estimulación. Se pueden observar cambios electrocardiográficos que incluyen elevación ocasional y transitoria del segmento ST que no están asociados con daño miocárdico. Después de cardioversión con corriente directa puede encontrarse un incremento en la creatina cinasa (CK) total en casi la mitad de los pacientes, así como un incremento moderado de la isoenzima CK-MB. La CK-MB representa menos de 1 a 3% de la actividad de la CK total del músculo normal, entonces, después de una lesión muscular, la CK-MB puede alcanzar hasta 15 a 20% de la actividad de la CK total. Por tanto, la asociación del incremento de CK total y CK-MB que aumentan después de cardioversión con alta energía es consistente con lesión del músculo esquelético, y sobre todo está estrechamente relacionada con la energía total acumulada (choques múltiples repetidos). La cTnT (troponina T) es un componente proteínicoco cardioespecífico del complejo troponina/tropomiosina. Un incremento en la concentración de troponina T sería específico de daño miocárdico. La cTnI (troponina I) nunca está expresada en el músculo esquelético, su cardioespecificidad se mantiene en casos de lesión muscular. No se han demostrado aumentos en los niveles de cTnT o cTnI, por lo que no hay evidencia de lesión miocárdica aun después de cardioversión con choques de alta energía.

(Capítulo 25)

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Arritmias cardiacas • 231

cardiaca descontrolada; sin embargo, su utilidad está limitada en el paciente en actividad habitual y de manera sobresaliente durante el ejercicio. En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia cardiaca controlada o en aquellos con una capacidad de ejercicio disminuida, los agentes calcio antagonistas (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina para controlar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio moderado. Los β-bloqueadores (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol) por su efecto antisimpático pueden controlar también la frecuencia ventricular, aunque en algunos casos pueden limitar la capacidad de ejercicio. En casos altamente seleccionados de FA permanente crónica se puede lograr restablecer el ritmo sinusal con CEE con resultados que varían entre 20 y 85% y que son ampliamente influenciados por la etiología (efecto más favorable en la valvulopatía no reumática), y la duración de la FA como predictores independientes del tiempo de permanencia en ritmo sinusal. Se ha reportado también posibilidad de conversión a ritmo sinusal en FA crónica empleando diversos regímenes farmacológicos, sobre todo con amiodarona o sotalol solos o indicados tanto antes como después del intento de cardioversión eléctrica. Aun cuando se logra alcanzar un control adecuado de la frecuencia ventricular media con fármacos bloqueadores nodales, se ha demostrado que la función sistólica del ventrículo izquierdo mejora después de cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA crónica. A pesar del progreso en la investigación del mecanismo electrofisiológico relacionado con la pérdida del ritmo sinusal, la controversia sobre restaurar y mantener el ritmo sinusal (RS) versus el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA persistente o crónica aún no está definitivamente resuelta. Mientras que hay evidencias sobre los beneficios teóricos de restaurar y mantener el RS, hasta recientemente ha habido poca evidencia que apoye las ventajas comparativas de cualquier estrategia. Durante los últimos años, se han completado cinco estudios aleatorios que investigaron ambas estrategias. PIAF (Pharmacological Interventions in Atrial Fibrillation), STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation), RACE (Rate Control versus Electrical cardioversion), AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) y HOT-CAFE (How to Treat Chronic Atrial Fibrillation). Los resultados de estos estudios indican que una estrategia para el control de la frecuencia puede ser al menos tan efectiva como los esfuerzos para mantener el RS en términos de mortalidad. Una de las hipótesis que explican la no superioridad de la estrategia de mantener el RS es que el beneficio fue opacado por los excesivos efectos adversos de los antiarrítmicos. Sin embargo, puede haber subgrupos importantes de pacientes para quienes hay diferencias identificables y que ameritan ser analizadas con respecto a las dos estrategias. En general, estos estudios incluyeron pacientes de mayor edad (la mayoría > 65 años) y con FA persisten-

te, los datos en pacientes menores de 60 años fueron limitados. Además, hubo otras limitaciones en la metodología del estudio, como diferentes criterios de selección, objetivos primarios e intervenciones terapéuticas, limitando por tanto la aplicabilidad de los resultados a todas las poblaciones de pacientes con FA. Una aplicación práctica que puede sugerirse es que para los pacientes de mayor edad, parece razonable considerar el control de la frecuencia como opción terapéutica primaria y reservar el control del RS para aquellos que no responden a esta estrategia. Para los pacientes más jóvenes se sugiere comenzar con la opción terapéutica de restaurar y mantener el RS y reservar el método del control de la frecuencia para los pacientes en quienes los antiarrítmicos, o los métodos no farmacológicos, o ambos, no mejoran los síntomas. Cuando el método de control del RS está indicado, la elección de la medicación antiarrítmica debe dictarse por la presencia o ausencia de cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal u otras comorbilidades para mantener la eficacia y minimizar los riesgos de proarritmia o toxicidad extracardiaca. Una de las principales enseñanzas derivadas de estos estudios es que la anticoagulación es necesaria en pacientes elegidos a cualquier estrategia terapéutica considerados de alto riesgo de embolismo cerebral, por ejemplo: mayores de 75 años, o aquellos con hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda grave, eventos tromboembólicos previos y diabetes. Al considerar a los efectos adversos de los antiarrítmicos como la principal limitación para demostrar el efecto benéfico del método de mantener el RS nuevos compuestos con novedosos mecanismos de acción están ahora en diversas etapas de desarrollo clínico (fármacos con bloqueo multicanal iónico, o el bloqueo de canal iónico auricular específico, IKAch e IKur) que se anticipa deberán ser más seguros y efectivos que los actualmente disponibles. En conclusión, hasta que se disponga de tratamientos más efectivos, el médico deberá utilizar la evidencia generada de los principales estudios para guiarse y tomar decisiones sobre las características y presentación del paciente con una base individual. Como se ha señalado, una de las causas más importantes de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos en FA de cualquier etiología, de manera sobresaliente en FA de etiología valvular. En un subestudio para la prevención de embolia en fibrilación auricular (SPAF-III), tener uno de los factores de riesgo mencionados se asoció con un riesgo de 7% de embolia por año; tener dos o más factores se asoció con un riesgo de embolia hasta de 17% por año. Diversos estudios controlados al azar realizados en los últimos 10 años han probado claramente que la anticoagulación con warfarina puede reducir de manera significativa este riesgo con una incidencia de complicaciones hemorrágicas baja. El tratamiento antitrombótico para la prevención del embolismo está guiado por el riesgo de embolia de

232 • Cardiología

(Capítulo 25)

cada paciente y la relación riesgo-beneficio del anticoagulante. El lugar del ácido acetilsalicílico (AAS; 100 a 325 mg/día) es menos claro, pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo. El AAS también puede administrarse en pacientes en quienes la anticoagulación está contraindicada. La frecuencia de embolismo en FA depende entonces de condiciones comórbidas y terapia antitrombótica. La dosis ajustada de warfarina es superior al AAS para reducir el embolismo cerebral en FA. Los pacientes con FA que tienen alta o baja frecuencia de embolismo pueden ser identificados, permitiendo la selección individualizada del tratamiento antitrombótico. El esquema CHADS2, un acrónimo en inglés para la insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edad >75 años, diabetes mellitus, y embolismo o ataque isquémico cerebral transitorio, identifica con éxito a pacientes para prevención primaria que tuvieron alto riesgo de embolismo cerebral (cuadro 25-10 y 25-11).

Tratamiento no farmacológico Diversas intervenciones no farmacológicas están disponibles para los pacientes con FA refractarios al tratamiento farmacológico convencional. El conocimiento del mecanismo de la FA paroxística y persistente ha llevado al desarrollo más importante en el tratamiento de la FA con un objetivo curativo mediante las técnicas de ablación con catéter. Los primeros intentos incluyeron la ablación de los desencadenadores en las VP, aunque se lograron resultados aceptables, la frecuencia de recurrencia de FA fue alta debido al surgimiento de otros focos en otras VP. Después surgió el concepto de aislamiento de las VP, y ahora es la técnica aplicada en el tratamiento de la FA. En este procedimiento se realiza el aislamiento eléctrico completo de las

Cuadro 25-11. Riesgo anual de embolismo cerebral CHADS2

Riesgo de embolismo %

IC 95%

0

1.9

1.2 a 3.0

1

2.8

2.0 a 3.8

2

4.0

3.1 a 5.1

3

5.9

4.6 a 7.3

4

8.5

6.3 a 11.1

5

12.5

8.2 a 17.5

6

18.2

10.5 a 27.4

Estudio cohorte de 1 733 pacientes con FA no reumática con edad de 65 a 95 años.

inserciones del tejido auricular y las VP. Hay dos técnicas diferentes: 1) el aislamiento segmentario y separado de cada VP, y 2) el aislamiento en bloque de dos o aun las cuatro VP. Cada una de las técnicas requiere la documentación de silencio eléctrico de las VP con un catéter circular multipolar cuyo éxito ha sido superado con el apoyo de las técnicas de mapeo electroanatómico tridimensional y el avance en la tecnología de los catéteres de ablación. El tratamiento principal de la FA ha sido farmacológico; sin embargo, la ablación con catéter ha sido usada cada vez más en la última década. El mérito relativo de cada estrategia ha sido estudiado recientemente. Un estudio multicéntrico al azar comparó las dos estrategias en pacientes con FA resistente al menos a un antiarrítmico teniendo como objetivo primario la ausencia de FA recurrente a los 12 meses. El cruzamiento del grupo con antiarrítmicos ocurrió en 63%, y del grupo de ablación en 9% de los pacientes (p = 0.0001). A un año de seguimiento, 23% de los pacientes del grupo con fármacos y 89% del grupo de ablación no tuvieron recurrencia de FA respectivamente (p 2 puntos

> 5% / año

Warfarina RIN 2.0-3.0

B. CHADS > 1 punto

> 4% / año

Warfarin o AAS

C. CHADS

0

AIT, ataque isquémico transitorio. CHADS, Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke.

AAS 80-325 mg/d

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

A. Insuficiencia cardiaca congestiva

© Editorial El

I. Críterio

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Arritmias cardiacas • 233

ficativamente más alta en el grupo de ablación. Este estudio demostró la superioridad de la ablación con catéter sobre los fármacos antiarrítmicos en pacientes con FA respecto a mantenimiento en el ritmo sinusal. Otros autores, con base en resultados similares, han sugerido la posibilidad de considerar a la ablación con catéter como el tratamiento de primera elección en pacientes seleccionados con FA paroxística sintomática. En una evaluación económica de la ablación con catéter con radiofrecuencia comparado con tratamiento con antiarrítmicos como tratamiento de primera elección de FA paroxística sintomática, un estudio reciente estimó y comparó los costos de la ablación con antiarrítmicos, concluyendo que la ablación con catéter como estrategia de primera elección fue neutra en costos dos años después del procedimiento inicial comparado con antiarrítmicos. Por otro lado, la FA permanente requiere diversos agentes farmacológicos, en algunos de estos pacientes el tratamiento médico es mal tolerado o no satisfactorio. En estos casos, la ablación del nodo AV combinada con el implante de un marcapasos permanente unicameral en modo VVI-R es una estrategia con el objetivo de control de la frecuencia ventricular. Este procedimiento es exitoso casi en el 100% de los casos, aunque requiere el uso continuo de anticoagulantes. La ablación con catéter del nodo AV seguido por estimulación ventricular ha demostrado mejorar los síntomas y calidad de vida de los pacientes con FA permanente. Se ha demostrado que una frecuencia cardiaca irregular por sí sola puede producir una disminución en la función cardiaca global que puede ser revertida con este método llevando a una mejoría progresiva aunque modesta de la función ventricular después de controlar la frecuencia cardiaca con el método ablativo. Por tanto, la ablación terapéutica del nodo AV y marcapasos permanente podría representar una modalidad terapéutica más apropiada sobre otros tratamientos que tienen como objetivo la estrategia del control de la frecuencia ventricular rápida. El conocimiento de la electrofisiología de la FA consistente en ondas de reentrada múltiple aleatoria fue la base para el desarrollo de la técnica de Cox-maze. El método original incluyó la realización de múltiples incisiones quirúrgicas en ambas aurículas, permitiendo que el impulso viaje en una dirección hacia el nodo AV. El procedimiento quirúrgico de Cox-maze para restaurar y mantener el ritmo sinusal ha sido realizado con éxito en un número creciente de pacientes y ha sufrido diversas modificaciones que van ahora desde la aplicación con catéter transoperatoria de lesiones con energía de radiofrecuencia o criotermia que suplantan a las lesiones y suturas quirúrgicas hasta un procedimiento de mínima invasión a través de una incisión submamaria. Aunque el método quirúrgico se ha reportado con tazas de éxito altas, el procedimiento es altamente invasivo, con considerable morbilidad, y no es una solución práctica a gran escala. Se acepta que se realice en pacientes seleccionados para cirugía valvular o procedimiento de revascularización con puentes coronarios. El papel que juega la estimulación con resincronización auricular para prevenir FA es controversial. En teo-

ría, la estimulación auricular podría prevenir la FA que resulta de reentrada o conducción fibrilatoria evitando los cambios en la refractariedad auricular causados por pausas largas o bradicardia, acortando los tiempos de conducción intraauricular, reduciendo la dispersión de la refractariedad auricular o disminuyendo las extrasístoles auriculares. Con base en el análisis de estudios disponibles actualmente no hay datos consistentes que apoyen el uso de la estimulación auricular en cualquier modalidad en la prevención de FA. En pacientes con disfunción del nodo sinusal y bradicardia sintomática y que tienen historia de FA debe indicarse un marcapasos fisiológico (auricular o doble cámara) en lugar de un marcapasos unicameral ventricular. Existen aun menos datos que apoyen el uso de la estimulación auricular para la prevención de FA en pacientes sin bradicardia sintomática. En pacientes que requieren marcapasos doble cámara y tienen conducción atrio-ventricular intacta debe hacerse el esfuerzo para una programación que minimice el tiempo de estimulación ventricular con base en la evidencia que indica que la estimulación ventricular está asociada con alta incidencia de FA en pacientes con disfunción del nodo sinusal. La estimulación auricular permanente para prevenir FA no está indicada. Estudios adicionales están en curso, los que ayudarán a aclarar el papel de la estimulación permanente en FA. Los resultados poco satisfactorios del tratamiento con los antiarrítmicos disponibles han llevado al desarrollo de tratamientos alternativos tanto para el control del ritmo como de la frecuencia cardiaca en la FA. La ablación con catéter ha surgido como estrategia de tratamiento no farmacológico y es una de las alternativas más viables y eficaces.

OTRAS TAQUICARDIAS AURICULARES FLÚTER Y TAQUICARDIA AURICULAR Generalidades Se trata de taquicardias paroxísticas, repetitivas e incesantes o permanentes, cuyo sitio de inicio son las aurículas y que se transmiten a los ventrículos de forma variable según el estado de la conducción a través del nodo AV. El diagnóstico clínico es diferente según se trate de la forma paroxística que sólo se sospechará por el interrogatorio y en las formas repetitivas o permanentes por la exploración y el electrocardiograma de reposo y ambulatorio Holter. Como en la FA, los signos reveladores son variables, pero la sensación de palpitaciones es predominante, puede haber dolor torácico, mareo, excepcionalmente el síncope. La auscultación revela una taquicardia con gran regularidad a una frecuencia de 150/min sugestiva de flútter auricular, pero puede ser irregular en algunos casos, y si la frecuencia ventricular es muy variable, entre 130 a 210/min quizá se trate de una taquicardia auricular con bloqueo.

234 • Cardiología

Epidemiología El flútter auricular (FLA) es poco frecuente, con una incidencia entre 5/100 000 pacientes menores de 50 años a 587/100 000 en pacientes mayores de 80 años. La mayoría de los casos de FLA están relacionados con condiciones comórbidas o eventos precipitantes (cirugía, neumonía, infarto). El riesgo de desarrollar FLA aumenta 3.5 veces en pacientes con insuficiencia cardiaca (ICC) y 1.9 veces en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e hipertensión arterial. En aquellos pacientes con FLA permanente, 16% fue atribuido a ICC y 12 a EPOC. Sólo 1.7% de los casos no tienen cardiopatía estructural o causas precipitantes. Como en la FA, todos los tipos de cardiopatía pueden complicarse con la aparición de FLA y comparada con la FA es menos frecuente en las valvulopatías mitrales y se asocia más comúnmente que la FA a las cardiopatías que afectan predominantemente la aurícula derecha (comunicación interauricular de evolución prolongada, anomalía de Ebstein, EPOC), se le encuentra aproximadamente en 15% de los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de comunicación interauricular. Los casos de FLA típico generalmente no se relacionan con toxicidad digitálica. Un porcentaje menor a 2% de los casos puede catalogarse como FLA “solitario” o miopatía auricular arritmogénica (ausencia de cardiopatía estructural clínicamente evidente). El FLA es una arritmia con un contexto clínico similar a la FA.

Modelos animales de FLA y los primeros estudios de mapeo del FLA humano sugirieron la importancia de las barreras anatómicas en esta arritmia reentrante. La consistencia de la frecuencia cardiaca y morfología del FLA típico sugieren un substrato anatómico común. La arquitectura endocárdica única de la aurícula derecha proporciona barreras anatómicas alrededor de las cuales ocurre la reentrada. Mucho del conocimiento actual del papel que juegan las barreras anatómicas o funcionales en el FLA fueron obtenidos de modelos animales. En nuestro medio, Rosenblueth y García-Ramos desarrollaron un modelo canino de FLA creando una lesión por aplastamiento entre los orificios de las venas cavas. Esta lesión produjo una taquicardia que fue idéntica al FLA tanto en frecuencia como en morfología. La contribución de este modelo experimental de FLA es significativa, ya que fue la base para la mayoría de los modelos animales subsecuentes del FLA, y demostró inequívocamente la necesidad de las barreras para mantener el FLA. En el FLA típico humano, la crista terminalis, el borde de Eutaquio y el anillo tricuspídeo han sido identificados como barreras de conducción. En el FLA existe una macro-reentrada intraauricular derecha que se desarrolla alrededor del anillo de la válvula tricúspide. En la variedad típica el circuito es en dirección antihoraria, asciende a lo largo del septum interauricular (caudo-craneal) y desciende sobre la pared libre de la aurícula derecha (craneo-caudal) (figura 2522). La secuencia de activación inversa es vista en los casos de FLA típico reverso u horario. La reentrada del FLA tiene una zona crítica de conducción lenta situada cerca del ostium del seno coronario, la vena cava inferior y la inserción de la válvula tricúspide (el istmo cavo-tricuspídeo) (figura 25-22).

Electrocardiograma El FLA tiene un patrón electrocardiográfico característico que sugiere un sustrato común para esta taquiarritVC S

Bloqueo de conducción Válvula-borde de Eustaquio

Cuadro 25-12. Clasificación de las taquicardias auriculares

C

Taquicardia auricular ectópica o focal (automática, actividad disparada, microrreentrada)

B

Septal Tr

SC

Lateral

Taquicardia auricular por macroreentrada (istmus dependiente)* Flútter auricular típico (antihorario)

VC I Istmo

Flútter auricular típico reverso (horario) Flútter auricular por reentrada de asa inferior Taquicardia auricular por macrorreentrada (no istmus dependiente) *Anillo tricuspídeo-vena cava inferior.

Figura 25-22. Circuito del flúter auricular común. La onda de reentrada circula en dirección caudocraneal a lo largo de la porción septal del anillo tricuspídeo (A hacia B) y en dirección craneocaudal a lo largo de la pared libre de la aurícula derecha (C). El istmo cavo-tricuspídeo (ICT) es la zona de conducción lenta.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Flúter auricular

Mecanismo

© Editorial El

Una cuarta parte de los pacientes con FLA pueden alternar o progresar a FA, de manera sobresaliente después de una cirugía cardiaca y en tratamiento con antiarrítmicos. Por otro lado, parece que el FLA y la TA son menos embolígenas que la FA por el hecho de mantener una contracción auricular organizada, pero, la asociación de estas taquiarritmias auriculares con enfermedad del nódulo sinusal (síndrome de taquicardia-bradicardia) o valvulopatía mitral puede aumentar el riesgo de accidentes embólicos (1%). De acuerdo con su mecanismo y bases anatómicas se propone la siguiente clasificación de las taquicardias auriculares organizadas (cuadro 25-12).

(Capítulo 25)

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Arritmias cardiacas • 235

mia. El diagnóstico electrocardiográfico en el FLA típico es evidente por la morfología de las ondas auriculares bien definidas y uniformes, se habla de ondas F. En las derivaciones estándar, II, III y aVF las ondas F aparecen con un patrón difásico con negatividad predominante (mayor voltaje y amplitud) con un descenso lento seguido de positividad reducida sin retornar a la línea isoeléctrica (aspecto en dientes de sierra). En I y aVL la actividad auricular es de bajo voltaje debido a la orientación perpendicular del vector de activación del flútter. En V1 y V2, las ondas auriculares pueden ser difásicas + con positividad predominante, o exclusivamente monofásicas y positivas. En V5 y V6 las ondas F son negativas y corresponden a la despolarización auricular izquierda (figura 25-23). En el patrón electrocardiográfico del FLA típico reverso las ondas F son positivas en las derivaciones II, III, aVF como resultado de la activación inicial de la porción anterior de la aurícula izquierda, aunque, el patrón de la onda F en el FLA típico reverso es más variable y menos específico, incluso puede tener un patrón de ondas sinusoidales positivas en las derivaciones inferiores. La frecuencia de las ondas F está comprendida entre 250 y 350/min. Algunos casos de FLA típico pueden tener una frecuencia auricular más rápida, más de 320/min, como en los casos de FLA en el recién nacido y lactantes menores. En el FLA como en otras taquicardias auriculares el nodo AV juega un papel de filtro. Así, en el FLA la respuesta fisiológica es generalmente 2:1 (dos contracciones auriculares por una ventricular). En ocasiones puede manifestarse una relación de conducción AV 1:1 como en los casos infrecuentes de FLA en el recién nacido y en casos de preexcitación ventricular antidrómica. En otros casos, la conducción AV es variable provocada por el uso de fármacos bloqueadores nodales o por trastornos primarios de la conducción del nodo AV. De gran interés diagnóstico es el empleo de maniobras vagales que condicionan una disminución temporal de la frecuencia ventricular; al contrario, la actividad física generalmente incrementa la frecuencia ventricular por predominio del tono simpático. La interpretación ECG de la morfología del FLA depende del grado suficiente de bloqueo AV para separar las ondas de flútter de la activación y repolarización ventricular. Formas atípicas de FLA con diversas morfologías

de la onda de flútter que no tienen una nomenclatura estándar complican la evaluación electrocardiográfica.

TRATAMIENTO Como en la FA el tratamiento agudo del flútter auricular también incluye la cardioversión eléctrica y la medicación antiarrítmica. La cardioversión con choque eléctrico es segura, muy eficaz y con un éxito superior a cualquier otro método para restaurar el ritmo sinusal tanto en FLA crónico o agudo por lo que es el método de elección. Una variedad de agentes antiarrítmicos, clase I y clase III han sido empleados para terminar o prevenir episodios recurrentes de FLA, en general, la eficacia de los fármacos para la terminación aguda del FLA es muy baja con un éxito que varía en 18 a 40%. Los fármacos clase III puros como dofetilida e ibutilida tienen una mejor respuesta, pero no están disponibles en nuestro medio. Los agentes clase II, III y clase IV pueden ser utilizados para controlar la frecuencia ventricular media con eficacia en 50% de los casos Otros métodos terapéuticos que se han empleado con éxito aceptable es la estimulación auricular eléctrica rápida, sobre todo si se utilizan previamente agentes antiarrítmicos como premedicación. El conocimiento de la anatomía del circuito del flúter ha llevado al desarrollo en la última década de la ablación transcatéter con fines curativos. Debido a que tanto las formas típica y típica reversa comparten obligadamente el mismo istmo cavotricuspídeo, la estrategia de ablación común es claramente aplicable. El objetivo de la ablación con catéter del FLA es crear un bloqueo completo y bidireccional estable del istmo cavotricuspídeo que se asocia con éxito a largo plazo con el uso de catéteres de punta larga o irrigados entre 80 a 95%. En los últimos años se ha introducido el procedimiento de ablación con catéter guiado con mapeo electroanatómico tridimensional. Este tipo de mapeo durante la aplicación de lesiones lineales en el istmus cavo-tricuspídeo permite una reducción significativa en el tiempo de exposición fluoroscópica, un menor tiempo para alcanzar el bloqueo del istmus mientras mantiene una alta eficacia cuando se compara con el método convencional. Antes, el tratamiento invasivo del FLA fue limitado a pacientes incapacitados y refractarios al tratamiento médico, actualmente debido a su eficacia y seguridad la ablación con catéter ha extendido sus indicaciones a un mayor número de pacientes y ha ganado un lugar para ser considerado ahora el tratamiento de primera elección para los pacientes con FLA sintomático y se asocia a una mejor calidad de vida.

TAQUICARDIA AURICULAR EPIDEMIOLOGIA Figura 25-23. Flúter auricular común. Morfología típica en “dientes de sierra” en II, III y aVF del flúter auricular común (antihorario) con conducción 2:1.

La taquicardia auricular (TA) por mecanismo automático (foco ectópico) sintomática o asintomática es una

236 • Cardiología

La TA se relaciona más con un mecanismo automático anormal o foco ectópico de alta frecuencia desde el cual la activación se propaga a las aurículas. El origen de la TA por foco ectópico puede estar localizado en cualquier sitio de ambas aurículas (más frecuente en la aurícula derecha) o las venas torácicas con conexión auricular (seno coronario, venas cavas, venas pulmonares). Estudios recientes sugieren que uno de los sitios más comunes de TA por foco ectópico es a lo largo de la crisCuadro 25-13. Taquicardia auricular por macrorreentrada Cicatriz auricular de cualquier etiología Atriotomía derecha (reparación de cardiopatías congénitas) Atriotomía izquierda (cirugía de la válvula mitral) Después de ablación quirúrgica o con catéter de fibrilación auricular Cardiopatía isquémica, cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía dilatada Idiopática (miopatía auricular arritmogénica) Otros nombres Flútter auricular no istmus-dependiente Flútter auricular atípico Flútter auricular izquierdo Taquicardia auricular postincisional

Electrocardiograma En el caso de la TA la morfología de las ondas P’ depende del sitio de origen de la actividad auricular ectópica. Las despolarizaciones auriculares sólo ocupan una parte del ciclo auricular, por lo que es evidente una línea isoeléctrica entre las ondas P’. Por lo general, la despolarización se efectúa en el sentido céfalo-caudal a partir de la zona de primo-despolarización, de suerte que las ondas P’ son positivas en el plano frontal, pero diferentes a las ondas P sinusales. En otros casos, la despolarización nace de la región auricular inferior con un frente de activación en sentido caudo-cefálico con ondas P’ negativas en las derivaciones inferiores II, III y aVF. El origen auricular izquierdo puede sospecharse por ondas P’ negativas en I, aVL. En otros casos, la frecuencia auricular es tan rápida y no puede distinguir con precisión la morfología y el eje de P’ por quedar oculta sobre la onda T previa. El ECG de la TA por circuito de macro-reentrada puede ser difícil de interpretar. La respuesta farmacológica depende del mecanismo, en la TA automática o focal la respuesta a la adenosina, verapamil o digoxina es un bloqueo AV que disminuye la frecuencia ventricular y permite la identificación de las ondas P’ individuales. Son taquicardias de frecuencia auricular rápida, la frecuencia auricular en la TA automática varía entre 130 y 240/min (rara vez 300/min). Otra característica frecuente de la TA automática o focal es que su inicio es seguido de una aceleración progresiva y su terminación por una desaceleración gradual. Como en el FLA la frecuencia ventricular depende del papel que juega el nodo AV como filtro. Así la TA automática o focal puede conducir 1:1 o con bloqueo AV variable espontáneo, por la influencia de fármacos o enfermedad intrínseca del nodo AV. La frecuencia auricular en la TA macroreentrante es relativamente más lenta, entre 130 a 170/min. Como en el FLA en la TA el aspecto de los complejos QRS como regla son angostos, no obstante, pueden aparecer QRS anchos en casos de bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) al inicio o al final del paroxismo de taquicardia, bloqueo de rama degenerativo o en la preexcitación ventricular antidrómica. Como en el caso de la FA, la apariencia de complejos QRS anchos obliga a distinguirlos de extrasístoles o taquicardia ventriculares genuinas. El modo de inicio de la taquicardia y la irregularidad permite en general hacer el diagnóstico diferencial.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Mecanismo

ta terminalis. La TA también puede ser por un mecanismo de reexcitación entre células auriculares contiguas (microreentrada). Aunque los pacientes con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas pueden tener un FLA istmus-dependiente típico o típico reverso, otros circuitos de TA por macro-reentrada se relacionan con la cicatriz quirúrgica por el obstáculo anatómico que representa y el circuito se realiza alrededor del sitio de la atriotomía o alrededor de los parches de cierre o derivación.

© Editorial El

arritmia relativamente infrecuente en la población general, (prevalencia 0.34 a 0.46%). La taquicardia auricular por mecanismo automático puede ocurrir en niños o adultos en corazón sano, pero, en adultos de edad avanzada generalmente está asociada con cardiopatía estructural. La TA representa alrededor de 5% de todas las taquicardias de QRS angosto. Después de la FA y el FLA, la taquicardia auricular automática es la causa más común de taquiarritmia permanente o crónica y esta forma de presentación es frecuente en el grupo de edad pediátrica. Las causas más comunes de TA por mecanismo de macroreentrada intra-auricular se relacionan con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como la comunicación interauricular. En una casuística de 166 pacientes adultos consecutivos con edad media de 44 años con un seguimiento de 90 meses (2 a 247 meses), 12.4% de los casos tuvo una morbilidad arrítmica tardía. También se reporta este tipo de TA por macro-reentrada como complicación de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas complejas como en las derivaciones tipo Fontan (20%), Mustard, Senning. A este grupo de taquiarritmias también se les conoce como FLA incisionales (cuadro 25-13). Una causa poco frecuente es la TA por macro-reentrada secundaria a fibrosis auricular derecha o izquierda en ausencia de cardiopatía estructural, se habla de una miopatía auricular arritmogénica idiopática (cuadro 25-13).

(Capítulo 25)

Arritmias cardiacas • 237

La frontera entre el FLA común y la TA no está bien definida y es posible observar el paso de una a otra taquicardia. Esto puede hacerse evidente por modificaciones en los periodos refractarios en la velocidad de conducción intraauricular o ambos, que pueden ser espontáneos o favorecidos por el uso de fármacos.

Tratamiento En la taquicardia auricular el tratamiento con antiarrítmicos es muy limitado, mostrando una habitual refractariedad tanto en su forma paroxística no sostenida y repetitiva como en la forma incesante, el uso de fármacos sólo puede lograr un control temporal de la frecuencia ventricular. En algunos casos pueden ser útiles los agentes clase IC y III. La TA por mecanismo automático no responde a la cardioversión eléctrica externa ni a la estimulación auricular rápida, por lo que la terminación aguda de la TA es muy difícil. Al contrario, la TA por macroreentrada intraauricular es susceptible de cardioversión eléctrica o estimulación auricular rápida. Las formas paroxísticas en general son difíciles de prevenir con fármacos. Las formas crónicas o incesantes pueden pasar desapercibidas, pero la naturaleza persistente de la TA expone al riesgo de evolucionar a un cuadro de cardiomiopatía dilatada (cardiomiopatía inducida por taquicardia) con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, en especial en los casos de taquicardia auricular ectópica y que puede ser reversible con un tratamiento curativo. La ablación con catéter tiene un papel importante en el manejo de la TA automática refractaria a antiarrítmicos y ahora es considerada como el tratamiento de primera elección (figura 25-24). La ablación con catéter selectiva del foco auricular ectópico mediante la técnica de mapeo del tiempo de activación endocárdica buscando el tiempo de activa-

ción del electrograma local más precoz comparado con la inscripción de la onda P´ ectópica del ECG de superficie así como el mapeo de secuencia de activación han sido muy utilizadas, no obstante esta técnica tienen limitaciones inherentes a la anatomía auricular. La introducción de sistemas de mapeo sin contacto ha mostrado facilitar la identificación del foco ectópico y la navegación del catéter al sitio blanco. Los circuitos de TA por macroreentrada son más difíciles de identificar e interrumpir. El mapeo de activación convencional es difícil por las vías reentrantes más complicadas y múltiples asas de reentrada potencial. Las técnicas de estimulación combinadas con mapeo electroanatómico tridimensional permiten delinear circuitos de reentrada más complejos e istmus críticos como blancos de ablación para el tratamiento de la TA por macroreentrada intra-auricular relacionados con cirugía correctiva o paliativa de cardiopatías congénitas. El uso clínico del sistema de mapeo electroanatómico tridimensional como guía para la ablación de la TA automática y con el sistema de mapeo sin contacto se asocia con un éxito de la ablación con radiofrecuencia de 82 a 89%.

TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN La taquicardia ectópica de la unión (JET por sus siglas en inglés) es una arritmia rara que se presenta ya sea como una forma primaria o como un fenómeno transitorio después de cirugía cardiaca de cardiopatías congénitas. La forma congénita ocurre en los primeros seis meses de vida como una taquicardia incesante y se asocia en la mayoría con taquicardiomiopatía e insuficiencia cardiaca. Casos aislados han sido reportados también en adultos. (figura 25-25). La fisiopatología no es clara, la taquicardia posoperatoria está asociada con trauma, hemorragia infiltrativa

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

II

III

aVF

V1

ABL-d

AD

AD

AD

Figura 25-24. Ablación de flúter auricular (aleteo auricular). Izquierda: arriba hacia abajo, ECG II, III, aVF y V1; trazos intracardiacos: ABl, electrograma en el istmo cavo-tricuspídeo; AD, aurícula derecha (ondas F). Derecha: Aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sito del auriculograma fragmentado (flecha) e interrupción del flúter.

238 • Cardiología

Figura 25-25. Taquicardia auricular ectópica. Izquierda: Taquicardia auricular derecha baja (ondas P’ negativas en II, III, aVF); centro: taquicardia auricular derecha alta (ondas P’ con eje normal; derecha: taquicardia auricular izquierda (ondas P’ negativas en I, aVL, V5, positiva en V1).

Figura 25-27. Ablación de taquicardia auricular ectópica. Izquierda: arriba hacia abajo, ECG I. aVF, V1, V5; trazos intracardiacos: pCS, OS, electrogramas del seno coronario. (ondas A). Derecha: aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sitio del auriculograma más precoz (-60 ms) con interrupción de un foco ectópico en la aurícula izquierda.

ventricular con un intervalo HV en rango normal igual al intervalo HV en ritmo sinusal (figura 25-26). La taquicardia ectópica de la unión congénita se trata con terapia antiarrítmica con la elección del medicamento guiada por el grado de disfunción ventricular coexistente con diversas opciones terapéuticas que incluyen clase IC y III. La taquicardia en otros casos es muy difícil de tratar médicamente, y no responde a la cardioversión sincronizada y se asocia a un mal pronóstico. La amiodarona ha sido reportada como uno de los agentes más efectivos tanto en las formas congénitas como posoperatoria (figura 25-27). En casos refractarios y/o asociados a insuficiencia cardiaca puede considerarse el procedimiento de ablación con catéter con radiofrecuencia, pero tiene el riesgo inherente de bloqueo AV. El uso de criotermia puede tener ventaja en algunos casos.

Figura 25-26. Taquicardia auricular por reentrada. Conducción en sentido cefalocaudal con ondas P’ positivas en el plano frontal y horizontal. Excitación de reentrada alrededor del parche de una CIA (postincisional).

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

o inflamación del sistema de conducción. La localización del tejido responsable incluye el tejido de la unión AV, y quizá el mecanismo responsable se deba a automatismo anormal o actividad incrementada. Desde el punto de vista electrocardiográfico, los complejos QRS durante la taquicardia son idénticos al ritmo sinusal u otro ritmo base. La frecuencia cardiaca varía de 110 a 250/min, que puede ser muy irregular, ligeramente irregular y en algunos casos regular. Dependiendo de la conducción intrínseca, las ondas P pueden estar con disociación o asociación VA y la duración de la taquicardia varía desde varios segundos a horas. Desde el punto de vista del análisis electrofisiológico, el origen de la unión AV es confirmado porque la deflexión del haz de His precede a cada despolarización

(Capítulo 25)

Arritmias cardiacas • 239

ARRITMIAS VENTRICULARES Le rythme bigéminé ....il a des palpitations, des étouffements: deux pulsations se succèdent régulierèment presque sans intervalle et ces deux pulsations sont suivies d’un long repos. Bouillaud (1848) Las arritmias ventriculares son el trastorno del ritmo cardiaco más común y varían desde extrasístoles ventriculares aisladas asintomáticas hasta fibrilación ventricular causante de muerte súbita.

Extrasístoles ventriculares Las extrasístoles ventriculares (ExV) son contracciones cardiacas anormales caracterizadas por su aparición prematura y que nacen de un foco ya sea hisiano, fascicular, de la red de Purkinje o del miocardio ventricular ordinario. Las ExV son un hallazgo normal en ausencia de cardiopatía estructural, pero con frecuencia se asocian con cualquier cardiopatía y en ambas situaciones hay una considerable variación en la frecuencia de presentación.

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Epidemiología Existen pocos datos epidemiológicos sobre los trastornos del ritmo entre la población adulta, en un grupo de edad de 20 a 93 años que representó 61% de una población elegida al azar mediante estudio de ECG de reposo se encontró una prevalencia de 2.7% de extrasístoles. En una revisión de 147 571 ECG de reposo en sujetos sanos con edad media de 35 años (19 a 57) a 0.3% que presentó extrasístoles se realizó vigilancia ambulatoria Holter24 h con resultados anormales en 51%. La prevalencia de ExV aumenta de manera considerable cuando se realiza un monitoreo ECG ambulatorio de 24 h. En una población saludable seleccionada al azar con edades entre 20 y 79 años una o más ExV aparecieron en 61%. La prevalencia aumentó de manera significativa con la edad: 31, 68 y 84% en los grupos de 20 a 39, 40 a 59 y 60 a 79 años, respectivamente (p120/min. La taquicardia puede ser autolimitada y se describe como no sostenida si la duración es < 30 seg (figura 25-34) En el paciente isquémico la expresión de ExV repetitivas varía mucho y depende en esencia del tiempo de evolución y la terapéutica empleada. El monitoreo ambulatorio Holter-24h durante la fase hospitalaria (7±6 días) en sobrevivientes de infarto del miocardio y que recibieron terapia de reperfusión aguda, documentó episodios de TVNS en 28% de los pacientes. Otros autores reportan la presencia de tres o más ExV consecutivas en 12% de los pacientes que sobrevivieron a la fase aguda del infarto del miocardio. Episodios de TVNS de más de tres ExV sucesivas fueron registrados en 50% de los casos y en 30% la salvas más largas fueron sólo tres ExV consecutivas (tripletas). Si bien, la TVNS es más frecuente en pacientes con cardiopatía, esta también se documenta en 5% de sujetos con corazón sano.

En pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica hay arritmias ventriculares complejas espontáneas en 95% y el monitoreo Holter documenta TVNS en un tercio de los pacientes. La prevalencia de TVNS en este grupo de pacientes incrementa sustancialmente a mayor deterioro de la clase funcional (70% en clase IV de la NYHA). También la prevalencia de arritmias ventriculares complejas que incluyen ExV frecuentes, duplas y tripletas están presentes hasta en 90% de pacientes con cardiomiopatía hipertrófica con salvas de TVNS en 20%. ExV frecuentes e incluso TVNS son comunes en atletas entrenados, y no se asocian con anormalidades cardiovasculares, en general no tienen un significado clínico adverso. Los episodios de TVNS son un fenómeno frecuente en pacientes con cardiopatía, pero su asociación con TV sostenida, fibrilación ventricular, o ambas aún no está aclarada.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA La taquicardia ventricular sostenida (TVS) es definida como la sucesión de ExV a una frecuencia de >120/min con una duración de >30 segundos o antes si condiciona deterioro hemodinámico. (Figura 25-35). La TV lenta o mejor definida como “ritmo idioventricular acelerado” se refiere al ritmo ventricular con una frecuencia entre 50 y 100/min. (Figura 25-36). 25mm/s 10mm/s V1

V2

V3

II V4

V1 V5 #84

106 lpm

04:43:31

II

#86

V6

79 lpm

04:43:34

25mm/s

Figura 25-34. Taquicardia ventricular no sostenida. Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida (autolimitada), duración 8.6 s, morfología de bloqueo derecho.

Figura 25-35. Taquicardia ventricular sostenida. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida, 145/min, patrón de bloqueo derecho y eje frontal inferior. Que sugiere origen ventricular izquierdo posterobasal.

242 • Cardiología

(Capítulo 25)

II

N

II

II

*

V1 25mm/s

25mm/s

25mm/s

Figura 25-36. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia ventricular lenta, 60/min con patrón de bloqueo izquierdo que compite con el ritmo sinusal de base a 54/min en un paciente con infarto agudo del miocardio y efecto de reperfusión.

La mayoría de las taquicardias ventriculares cualquiera que sea su mecanismo tienen su origen en zonas patológicas: isquemia, fibrosis, hipertrofia. Sobre este substrato anatómico se presentan factores desencadenantes que determinan episodios espontáneos. En la fase aguda del infarto del miocardio (pre-hospitalaria o intrahospitalaria) la TV puede ser única o recidivante, en salvas o sostenida. La TVS está más asociada con enfermedad coronaria en casos de infarto del miocardio antiguo. No obstante, otras entidades patológicas pueden también causar TV: cardiomiopatía dilatada e hipertrófica, cardiopatías congénitas, miocarditis y cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Es menos frecuente, que ocurra en pacientes con corazón sano, en donde se habla de TV idiopática. Después de un infarto del miocardio, un número importante de pacientes pueden carecer de síntomas de arritmias ventriculares aun en presencia de disfunción ventricular moderada a grave. Pero, la TVS puede presentarse en cualquier momento, y el mayor riesgo de aparición es hasta de 5% en el primer año después del infarto. La TVS puede presentarse también muchos años después en la forma de TV recurrente aun en ausencia de eventos desencadenantes como isquemia aguda o insuficiencia cardiaca descompensada. Episodios de TV desencadenados por complejos extrasistólicos ventriculares con fenómeno R sobre T son muy raros (0.3%). la mayoría se presentan con intervalos de acoplamiento no precoz (figura 25-37). En otras ocasiones, la primera presentación de una TV es de tipo maligno asociada con muerte súbita. Con excepción de los pocos casos de angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario) en la que la isquemia aguda puede acompañarse de salvas de TV, en ausencia de infarto agudo la TVS rara vez aparece como una complicación de un evento isquémico agudo. La TVS es infrecuente en la cardiomiopatía dilatada no isquémica, sin embargo, la ocurrencia de muerte súbi-

ta arritmogénica relacionada con TV inestable fibrilación ventricular es relativamente frecuente, o ambas. La TV que utiliza la rama derecha y la rama izquierda como circuito de la taquicardia (reentrada rama a rama) es una forma única de TVS que puede ser el tipo de arritmia sostenida hasta en la tercera parte en este grupo de pacientes. Arritmias ventriculares que incluyen TVS están presentes en la cardiomiopatía- displasia arritmogénica del ventrículo derecho descrita por Fontain que es un trastorno infrecuente caracterizado por infiltración fibrograsa del ventrículo derecho (figura 25-38). Tiende a ocurrir más en adultos jóvenes. El prolapso de la válvula mitral es una causa conocida de ExV pero rara de TV y en general es difícil afirmar su participación en estos trastornos del ritmo. No es infrecuente encontrar TV iatrogénica en casos de irritación miocárdica mecánica durante la instalación de electrocatéteres de marcapasos con fines de estimulación temporal o durante un estudio electrofisiológico o también durante la manipulación de catéteres angiográficos y durante la inyección de substancias de contraste. Está bien reconocida la aparición de TV relacionada con el uso de fármacos antiarrítmicos (proarritmia) sea por susceptibilidad individual (idiosincrasia), concentraciones tóxicas o favorecida por daño miocardio preexisII

N

V

N

N

N

V

N

V

N

II

25mm/s

Figura 25-38. Cardiomiopatía-displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Imagen radiológica con cardiomegalia a expensas de crecimiento ventricular derecho. ECG con ondas épsilon (flechas) características y ondas T negativas en precordiales.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

V1

Figura 25-37. Taquicardia ventricular con acoplamiento largo. Taquicardia ventricular monomorfa con patrón de bloqueo derecho, probable origen ventricular izquierdo. Inicia con intervalo de acoplamiento largo, 0.64 seg.

© Editorial El

*

*II

Arritmias cardiacas • 243

25mm/s

Figura 25-39. Efecto proarrítmico. Complejos ventriculares amplios de apariencia sinusoidal secundario al uso de antiarrítmico clase IC intravenoso con expresión clínica de colapso cardiocirculatorio en un caso con disfunción ventricular izquierda grave.

Figura 25-41. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de pointes favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo "corto-largocorto" (1.2 - 0.60seg; 0.92 - 0.60seg). Fenómeno R/T que desencadena la taquicardia polimorfa.

tente o depleción de potasio/magnesio (Figura 18-39). Casos excepcionales se relacionan con afección miocárdica de enfermedades sistémicas o tumores sólidos del corazón.

ventricular representativa y se relacionada con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, y es favorecida por diversas clases de bradiarritmias y antiarrítmicos clase III (bradicardia-dependiente). Por último, es la expresión de arritmia ventricular relacionada con toxicidad o idiosincrasia a diferentes tipos de fármacos (antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antibióticos, antimicóticos, entre otros). La TVP en ocasiones puede no tener o sólo manifestar de manera transitoria el aspecto clásico creciente-decreciente o puede ser tan abigarrada que sugiere fibrilación ventricular. En las formas no relacionadas con QT largo e inicio con intervalos de acoplamiento corto es común la transformación en VF verdadera.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

© Editorial El

25mm/s

La TV polimorfa (TVP) se describe como una taquicardia de complejos QRS anchos (>0.16”) de morfología variable, no sostenida y que tiende a ocurrir en salvas repetitivas (4 a 20 complejos) a frecuencia rápida, 200 a 250/min. La TVP clásica aparece relacionada con un ritmo de base sinusal o de escape siempre con alteraciones importantes de la repolarización con alargamiento del intervalo QT o QU. Típicamente manifiesta cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de la línea de base (torsade de pointes) (figura 25-40). El primer latido de la taquicardia inicia con un intervalo de acoplamiento largo (> 0.60”) o es favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo “corto-largo-corto” (figura 25-41). La torsade de pointes es la arritmia característica del síndrome de QT largo congénito, en estos casos, aunque no siempre es favorecida por un ritmo sinusal relativamente rápido (taquicardia-dependiente). En el QT largo adquirido la torsade de pointes también es la arritmia II

III

25mm/s

Figura 25-40. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes. Cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de la línea de base.

MUERTE SÚBITA CARDIACA La muerte súbita cardiaca (MSC) es definida como la muerte inesperada de causa cardiaca que ocurre dentro de la hora que sigue al inicio de los síntomas. La MSC representa 300 000 a 400 000 muertes anuales en EUA y es responsable de 50% de la mortalidad por causa cardiovascular y a menudo es la primera manifestación de enfermedad coronaria. La incidencia total de MSC en la población adulta se estima puede ser de 0.2% por año. Se describe una relación inversa entre la incidencia anual y el número total de eventos por año, pero esto se debe a la menor capacidad para identificar a subgrupos con el riesgo más alto. Se ha sugerido que los pacientes con alto riesgo de MSC (sobrevivientes de MSC, historia de infarto, evolución temprana a insuficiencia cardiaca) tienen un riesgo de muerte tiempo dependiente que en términos absolutos es mayor en los primeros 6 a 18 meses. No obstante, datos recientes cuestionan esta observación. Los pacientes resucitados de paro cardiaco, sin evidencia de nuevo infarto agudo del miocardio representan el grupo de más alto riesgo de recurrencia siendo de 30 y 45% a 1 y 2 , respectivamente. Dependiendo de la edad y sexo de la población que sobrevive a una MSC entre el 40 y 80% de los pacientes tienen enfermedad coronaria oclusiva significativa (>75% área de sección) y un infarto por

244 • Cardiología

10 20 30 40 50 60 70 80

150

150 130 120 110 90 100

130

120 110

1200 980

1000 1020 8 870 80 900 1020

1240

920 940 960

1000 980

1180 1180

960

1160 110 1120

1200

1140 1080

Figura 25-42. Síndrome de Brugada. Arritmia ventricular repetitiva. Patrón electrocardiográfico clásico con elevación en “bóveda” del segmento ST (flechas) en precordiales V1-V2.

La afirmación del origen ventricular de una taquicardia con elementos clínicos es excepcional. Pero, en ciertos casos, la existencia de disociación entre el pulso radial (latidos ventriculares) y pulso venoso yugular (latidos auriculares) puede sugerir el diagnóstico. A la auscultación puede determinarse un refuerzo intermitente del primer ruido que no está relacionado con cambios en la frecuencia cardiaca, al mismo tiempo es bastante frecuente el desdoblamiento del primer ruido, el galope ventricular de suma, o ambas. El pulso puede ser lento e irregular y la auscultación precordial regular y rápida (anisosfigmia) que refleja las variaciones de la onda de presión arterial. La TV puede presentarse clínicamente con mínima o moderada repercusión, pero la tolerancia hemodinámica es variable de un paciente a otro y aun en el mismo paciente de una crisis a otra. No obstante, la mayor parte de las veces es un ritmo inestable asociado con morbilidad y mortalidad significativas. La presentación clínica de la TVS depende en esencia de dos factores: la función ventricular de base y la frecuencia cardiaca máxima de la taquicardia. Las consecuencias hemodinámicas son más importantes a mayor depresión de la función ventricular. La insuficiencia cardiocirculatoria es más marcada y aparece más temprano en presencia de disfunción ventricular izquierda. El deterioro es más importante si la frecuencia cardiaca es más rápida y el episodio tiene una duración más prolongada. Los síntomas incluyen a las palpitaciones y/o sensación de malestar y astenia, dolor torácico a veces relacionado o confundido con las mismas palpitaciones pero que puede corresponder a un angor funcional o sugerir un evento isquémico agudo genuino. En el extremo, pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva o precipitar edema pulmonar insuficiencia circulatoria manifestada por síncope o estado de choque, o ambas. La TV puede degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

La clínica

© Editorial El

trombosis coronaria reciente se ha observado en 15 a 64% de las víctimas de MSC por cardiopatía isquémica. El examen post morten puede demostrar un infarto cicatrizado hasta en 75% de pacientes con muerte súbita. La TVS en presencia de enfermedad coronaria crónica es la arritmia ventricular clínica más relacionada con MSC y está asociada con infarto del miocardio antiguo con o sin aneurisma. El 40% de las MSC no son presenciadas. En un grupo de 157 pacientes mediante monitoreo ECG ambulatorio en el momento del episodio de MSC se documentó TVS inestable que degeneró en fibrilación ventricular (FV) en 62% de los casos. La MSC secundaria a otras formas de arritmia ventricular estuvo presente en 21% (12.7% como torsade de pointes y fibrilación ventricular primaria no precedida por TVS sólo en 8.3%). Las bradiarritmias representaron sólo 16.5% coma causa de MSC. La mortalidad anual en los pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática varía de 10 a 50%, dependiendo de la gravedad y tiempo de evolución de la enfermedad, y 28% de estas muertes ocurren en forma súbita. La incidencia de MSC en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica determinada por monitoreo Holter es variable, y es del 55 al 67% en seguimiento a 6 años. La incidencia de MSC arrítmica en casos de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho en pacientes tratados con antiarrítmicos es de 2.5% al año. Los expertos estiman que en los EU el síndrome de QT largo congénito causa 3,000 a 4,000 MSC. El riesgo de MSC en estos pacientes está influenciado por el sexo, la magnitud del QT largo y los diferentes genotipos. Los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tienen un riesgo de MSC de 1 en 1,000 pacientes por año de seguimiento, el mecanismo es una fibrilación auricular que degenera en fibrilación ventricular. Se estima que el 10% de las MSC puede ser la primera manifestación de una arritmia en casos de WPW. El síndrome de Brugada es una entidad clínica asociada con un defecto que consiste en una mutación genética del canal iónico SCN5A localizado en el cromosoma 3 y que codifica para el canal del sodio con pérdida de su función. El patrón ECG típico en el consiste en elevación convexa del segmento ST de V1 a V3. El síndrome de Brugada se relaciona con historia de síncope o muerte súbita asociada con TV polimorfa (figura 25-42). El pronóstico del paciente con síndrome de Brugada sintomático o asintomático es malo. En pacientes sintomáticos, con episodios de síncope asociado con alteraciones ECG típicas tienen 33% de posibilidad de tener nuevos episodios de TVP en un seguimiento de dos años. La tercera parte de los asintomáticos presentarán un primer episodio de TVP en el mismo tiempo de seguimiento. El papel de la actividad física es controversial, la incidencia anual de MSC durante el ejercicio es de 1 en 250 000, mientras que en atletas de alto rendimiento ocurren hasta 25 muertes al año. En 50% de los casos la cardiomiopatía hipertrófica es la causa entre los atletas más jóvenes, los atletas mayores de 35 años tienen una incidencia mayor de enfermedad coronaria.

(Capítulo 25)

Arritmias cardiacas • 245

25,0 mm/s

25,0 mm/s

Figura 25-43. Mecanismo de la taquicardia ventricular. La taquicardia se origina en zonas de tejido sano dentro de áreas extensas de necrosis. Reentrada anisotrópica, el frente de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una "figura en ocho" a través de un istmo de tejido normal.

En los casos de TV polimorfa (SQTL congénito) hay antecedentes de eventos desencadenantes: situaciones emotivas, ejercicio vigoroso, y más. Los episodios inician y terminan de manera súbita, y la manifestación primaria clásica son palpitaciones, pre síncope/síncope, convulsiones de Stokes-Adams o muerte súbita. La TV asintomática se ha documentado, pero es rara y se asocia a episodios de corta duración y con frecuencia cardiaca relativamente lenta o en pacientes con función ventricular conservada, así como en algunos casos de TV idiopática en corazón estructuralmente sano.

te reconocida. La reentrada anisotrópica es un mecanismo que puede ocurrir en el tejido infartado; otro fenómeno interesante puede ocurrir en el infarto en donde el frente de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una “figura en ocho” a través de un istmo de tejido normal (figura 25-43). La TV se origina desde áreas de miocitos vivos dentro de áreas extensas de necrosis. El mecanismo de las arritmias en la isquemia aguda son secundarias a una corriente excitatoria deprimida, dispersión de la refractariedad, retraso de la conducción y desacoplamiento eléctrico intercelular. Por otro lado, el mecanismo de las arritmias de reperfusión pueden atribuirse a una sobrecarga aguda de calcio y de agentes oxidantes (radicales libres: aniones superóxido, O2- radicales oxidrilo, OH-, peróxido de hidrógeno, H2O2 y óxido nítrico, NO) que provocan peroxidación de los lípidos con daño de las membranas celulares. Las arritmias por reperfusión por lo general son benignas e incluyen ExV, bradiarritmias o el ritmo idioventricular acelerado (figuras 25-44).

Análisis electrocardiográfico El ECG en reposo da información diagnóstica al reconocer el infarto previo, hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas o ciertos síndromes de repolarización. El diagnóstico ECG de la taquicardia ventricular se basa en los siguientes datos.

La excitación por reentrada que se origina más en las capas subendocárdicas alrededor de zonas de isquemia o necrosis es el mecanismo más común de la TV clínicamen-

El sitio de origen explica el asincronismo de la despolarización ventricular por lo que el impulso no sigue las vías de conducción intraventricular normales.

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

MECANISMO

DURACIÓN Y MORFOLOGÍA DE LOS COMPLEJOS QRS

012 s

0.20 s

0.10 s

Figura 25-44. Arritmias de reperfusión. Extrasístoles ventriculares en ritmo bigeminado y duplas polimorfas como expresión de reperfusión en un paciente con infarto agudo del miocardio.

246 • Cardiología

Evidencia directa de la disociación auricular En la TV el nódulo sinusal mantiene su frecuencia de base. Debido a que la actividad auricular es independiente de la actividad ventricular, las ondas P están disociadas de los complejos QRS y son positivas en las derivaciones I y II. La frecuencia auricular es más lenta que la frecuencia ventricular. Aunque la evidencia de disociación auriculoventricular se encuentra en casi 60% de los casos de TV, su presencia es diagnóstica (especificidad 99%), aunque es sólo aparente en el ECG en 30% de los trazos, por lo que la ausencia de disociación de la actividad auricular no excluye el diagnóstico (sensibilidad 20%), (figura 25-48). Las diferencias entre los complejos, especialmente en el segmento ST, sugiere la posibilidad de actividad auricular (ondas P disociadas), aun cuando puede ser imposible reconocer a las ondas P independientes con certeza.

V1

V2

V3

V6

25mm/s

Figura 25-46. Taquicardia ventricular. Izquierda: taquicardia con patrón de bloqueo de rama izquierda de origen ventricular derecho. Derecha: patrón de bloqueo de rama derecha de origen ventricular izquierdo.

Figura 25-47. Taquicardias de QRS ancho. Taquicardia con aspecto trifásico clásico del bloqueo de rama derecha, patrón concordante con el bloqueo derecho en V6, se demostró origen supraventricular. Derecha: aspecto bifásico (rR’) o monofásico (R) en V2 y qrS en V6, se demostró origen ventricular.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Como consecuencia, la morfología del QRS está alterada y la duración es prolongada >0.12 seg o mayor. Como regla general, a mayor duración del QRS es más factible que el ritmo sea de origen ventricular. La duración del QRS en algunos casos puede alcanzar o exceder 0.20 seg, sobre todo si hay alteraciones electrolíticas, enfermedad miocárdica grave o intoxicación por antiarrítmicos. Por otro lado, la duración del QRS puede ser más corta, 0.12 seg, en particular si la taquicardia se origina en la parte proximal del sistema His-Purkinje (origen septal alto) o en el caso de las taquicardias de origen fascicular (figura 25-45). Los complejos QRS en la TV se manifiestan al ECG con morfologías de bloqueo de rama izquierdo o derecha. En general, la taquicardia con patrón de bloqueo de rama derecha se origina del ventrículo izquierdo, mientras que una taquicardia con patrón de bloqueo de rama izquierda se origina en el ventrículo derecho (figura 2546). El eje del QRS en el plano frontal es útil para localizar un sitio de origen superior o inferior y en el plano horizontal un origen anterior o posterior. La morfología del QRS en taquicardia con aspecto de bloqueo de rama o bloqueo bifascicular que no reú-

nen los criterios habituales del bloqueo clásico es muy sugestiva de un origen ventricular verdadero. Así, en taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha el aspecto monofásico (onda R) o bifásico (QR o Rr) en V1 está a favor de un origen ventricular en tanto que un aspecto trifásico (rSr’ o RSR’) es congruente con un origen supraventricular (figura 25-47). Del mismo modo, una relación en la amplitud de las ondas R/S 100 mseg (criterio de Brugada) se relacionan con TV con una alta sensibilidad, 0.987 y especificidad, 0.965.

© Editorial El

Figura 25-45. Taquicardia ventricular. Izquierda: duración del QRS 0.12 seg en un caso de taquicardia ventricular en cardiomiopatía dilatada, en medio: QRS 0.20 seg en un caso con daño miocárdico grave, a la derecha: QRS 0.10 seg en un caso de taquicardia ventricular fascicular en un niño con corazón sano.

(Capítulo 25)

Arritmias cardiacas • 247

Eje del QRS

II

*

↓

* *

I II III

Figura 25-48. Disociación auriculoventricular. Taquicardia de QRS ancho, la evidencia de disociación auriculoventricular (asteriscos) confirma el origen ventricular.

Evidencia indirecta de la disociación auricular Latidos de captura. Cuando la taquicardia no es tan rápida, en ocasiones un impulso auricular puede causar despolarización ventricular a través del sistema de conducción normal. El complejo QRS es prematuro y estrecho (normal). Latidos de fusión. Un latido de fusión ocurre cuando un latido sinusal conduce a los ventrículos a través del sistema de conducción normal y sufre una colisión con el latido de origen ventricular. Los ventrículos son despolarizados en parte por el impulso sinusal y en parte por el impulso ventricular, el QRS resultante tiene una morfología intermedia.

Con el inicio de la TV el eje medio en el plano frontal cambia del observado en ritmo sinusal y es a menudo indeterminado. Un cambio en el eje eléctrico del QRS en el plano frontal >40° a la izquierda o a la derecha es sugestivo de TV. La presencia de concordancia en el plano horizontal sugiere que la taquicardia tiene un origen ventricular. La concordancia positiva quizá indica que el origen de la taquicardia está en la pared ventricular posterior (figura 25-49), aunque en ausencia de cardiopatía se tendrá que descartar preexcitación. Del mismo modo, la concordancia negativa sugiere un origen en la pared ventricular anterior (figura 25-50). Un criterio ECG es el complejo QRS positivo en aVR que indica un eje anormalmente desviado, ya sea a la extrema derecha o izquierda. Cuando el QRS en aVR es positivo sugiere que la taquicardia se origina cerca del ápex y se dirige hacia la base.

Frecuencia y ritmo En TV la frecuencia está habitualmente entre 120 y 300/min. El ritmo es regular o casi regular (variación latido a latido 0.12 seg. Pero, el conocimiento del sitio de origen de la taquicardia es importante para el tratamiento y pronóstico. Por tanto es importante, siempre que sea posible, decir cuando la mala tolerancia hemodinámica no obliga al tratamiento inmediato con cardioversión eléctrica externa, precisar el sitio o el mecanismo de la taquicardia.

Causas de taquicardia con QRS ancho: 1. Taquicardia ventricular. Debido al asincronismo de la despolarización biventricular. 2. Taquicardias supraventriculares. a) Debido a bloqueo de rama degenerativo de base. b) Debido a bloqueo de rama de tipo funcional (forma ortodrómica con conducción ventricular aberrante).

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Figura 25-50. Taquicardia ventricular. Concordancia negativa en el plano horizontal de V1 a V6 que apoya un origen ventricular.

(Capítulo 25)

© Editorial El

248 • Cardiología

Arritmias cardiacas • 249

c) Debido a conducción anterógrada por una vía accesoria (forma antidrómica). El diagnóstico se basa en el análisis de la relación auriculoventricular en taquicardia, la morfología y regularidad del QRS y con la ayuda de maniobras vagales, notablemente el uso de adenosina. Resultados posibles: • Enlentecimiento transitorio de la frecuencia auricular y ventricular que mantienen relación AV 1/1: sugiere taquicardia sinusal o taquicardia sinusal inapropiada. • La falta de modificación de la frecuencia auricular asociada con disminución transitoria (a veces importante) de la frecuencia ventricular: sugiere taquicardia auricular o flútter auricular. • Ausencia de modificación de la frecuencia ventricular y disminución de la frecuencia auricular o evidente disociación auricular: sugiere taquicardia ventricular. • Terminación brusca de la taquicardia, en ocasiones precedida de una disminución discreta de la frecuencia: sugiere una taquicardia por reentrada (nodal AV o taquicardias recíprocas AV) y en algunos casos de taquicardia ventricular infundibular (TV adenosinasensible). • Ausencia de efectos: no se puede concluir el diagnóstico, el tono vagal fue insuficiente respecto al tono adrenérgico generalmente elevado en la taquicardia.

Valor de la irregularidad de la taquicardia

© Editorial El

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Origen auricular: cuando hay una evidente irregularidad del QRS, corresponde más a una fibrilación, flútter o taquicardia auricular. Los QRS anchos están más relacionados con aberrancia de conducción o una preexcitación. Argumentos a favor de aberrancia • Aparición de uno o varios complejos QRS anchos después de una diástole corta que sigue a una diástole larga (ciclo largo-ciclo corto). • Normalización de los QRS con la disminución espontánea de la frecuencia cardiaca o después de maniobras vagales (figura 25-51). Origen ventricular: ciertas taquicardias ventriculares verdaderas, polimorfas o excepcionalmente monomorfas pueden ser irregulares. El diagnóstico preciso de la taquicardia no siempre es posible ante una urgencia, sobre todo si es difícil el interrogatorio o no se cuenta con un ECG previo que sirva de comparación. En estos casos: • Tratamiento inmediato: la cardioversión eléctrica externa es la maniobra más eficaz y segura. • Evitar: administración empírica y a veces repetida de antiarrítmicos, sobre todo aquellos con efecto bloqueador nodal de acción prolongada (digoxina, verapamil). Esta actitud tiene riesgos, pueden incrementar la frecuencia cardiaca por su efecto batmotrópico negativo y

Figura 25-51. Normalización del QRS con la disminución espontánea de la frecuencia cardiaca.

favorecer la conducción preferencial en casos de vías accesorias (taquicardia ortodrómica), en ausencia de efecto exitoso pueden condicionar un mayor deterioro hemodinámico por su efecto inotrópico negativo o vasodilatador periférico con caída del gasto cardiaco. Un axioma clínico es que cualquier taquicardia de QRS ancho debe interpretarse en términos de la situación clínica del paciente. Por ejemplo, en pacientes adultos con historia conocida de infarto que se presentan con taquicardia de QRS ancho debe considerarse como de origen ventricular hasta que se demuestre lo contrario. A la inversa, un paciente joven sin historia de cardiopatía es más probable que la causa de taquicardia de QRS ancho sea aberrancia o preexcitación ventricular.

Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular (FV) es la desincronización completa de las fibras ventriculares caracterizada por una actividad eléctrica desorganizada que resulta rápido en paro cardiocirculatorio y muerte súbita. La FV es precedida por TV con o sin arritmias complejas. La mayoría de los casos de FV no son precedidos por el fenómeno R sobre T. Por otro lado, una ExV incluso tardía puede inducir FV. El sustrato de la FV consiste en múltiples circuitos de microreentrada que se desarrollan, modifican o desaparecen dentro de una masa crítica del miocardio en función del estado refractario de las fibras en donde se propaga. La FV es responsable de la mayor parte de muertes que se presentan durante la fase prehospitalaria del infarto agudo de miocardio y en el curso de las primeras horas de la fase hospitalaria. • Actividad eléctrica ventricular continua con oscilaciones de forma y amplitud completamente irregular. • Al inicio, pueden manifestarse oscilaciones amplias más o menos definidas. • Más tarde se manifiestan como tremulaciones de mínima amplitud cuya evolución natural y progresiva es la asistolia.

250 • Cardiología

(Capítulo 25)

Este término se refiere a las taquicardias de origen ventricular en ausencia de cardiopatía estructural demostrable o alteraciones de la repolarización. Se han clasificado de acuerdo con el patrón ECG característico, respuesta farmacológica, origen ventricular o su mecanismo. Taquicardia ventricular fascicular. Esta arritmia ocurre en pacientes jóvenes, tienen un ECG en taquicardia característico, patrón de bloqueo de rama derecha y desviación del eje frontal a la izquierda, y nace de la región septal inferior del ventrículo izquierdo (fascículo anterior o posterior). La mayoría de los episodios de taquicardia paroxística responden al verapamil por vía IV, por lo que también es reconocida como taquicardia ventricular sensible a verapamil. El tratamiento curativo se logra en más de 90% con el método de ablación con catéter con radiofrecuenca. Taquicardia ventricular infundibular. Ocurre en grupos de pacientes más heterogéneos y el origen de la taquicardia es el tracto de salida del ventrículo derecho. La TV infundibular tiene dos expresiones clínicas-electrocardiográficas, la presentación más frecuente es en la forma con extrasístoles ventriculares repetitivas y/o taquicardia no sostenida, pero recurrente, y aparece en reposo y no se relaciona con el ejercicio. La segunda presentación es la forma de TV monomorfa sostenida, y en ambos tipos el ECG en taquicardia tiene una configuración de bloqueo de rama izquierda en el plano horizontal con eje frontal inferior. En algunos I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 25mm/s

Figura 25-52. Desfibrilación. Fibrilación ventricular en un paciente con historia de infarto del miocardio y síncope.

Tratamiento La decisión más importante en los pacientes con arritmias ventriculares es quienes deben ser tratados. Diversas características clínicas pueden ser útiles en esta decisión, en general, pacientes con extrasístoles ventriculares o TV no sostenida con función ventricular izquierda normal tienen buen pronóstico y pueden no requerir tratamiento específico. Por otro lado, pacientes con TVMS recurrente y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo