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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I ELENA  MAGAZ  GARCÍA   V H R E

   13/9/2010    MEDICINA  INTERNA  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

A N R E   Virchow  (1846)  y  Zilliacus  (1851),  introdujeron   el   T concepto    de  TEP.   IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S

A N R E   Es  la  expresión  clínica  del     T IN enclavamiento  de  un  trombo     A N hemático  en  el  árbol  pulmonar.   IN Ó C E I L D E E M LD E A Ddel  éImbolo      Aunque  el  origen     T O I P        puede  ser  IuC na  trombosis   venosa  de  localización   S O V diversa,   e n   l a   m ayoría   de  los  casos  (90-­‐95%)  se  trata  de   H R E una   S trombosis  venosa  profunda  (TVP)  de  las   extremidades  inferiores,  a  menudo  asintomática.    

  La   tromboembolia   pulmonar   (TEP)   no   puede  

A entenderse   como   una   enfermedad   independiente   N R de   la   TVP,   sino   como   una   complicación   de   la   E T misma.     IN

A N ÓN I C E I   Por  esta  razón,  actualmente  se  prefiere  emplear  el   L D E -­‐ TEP  sintomáticos                    E        80%  TVP   término   enfermedad   tromboembólica   venosa   D M -­‐ TVP  sintomáticas E    L                        50%  desarrollan   (ETV)   para  resaltar   q ue   s e   trata  de  manifestaciones   A D       IT    TEP   de  la  misma  IeO nfermedad.     P C OS I V H R                S      E                            TEP  +  TVP  =  ETV  

A N R E   600.000  episodios  cada  año  en  los  Estados   Unidos.     T IN En  función  de  la  edad:   A N -­‐  <  50  años:  antecedente  traumático.   N   La  m-­‐  orbilidad   se  incrementa  con   la  edad   y  predomina   I Ó 50-­‐69  años:  neoplasias.   C E2,4/1.     I el  sexo   masculino   sobre   el  D femenino   -­‐  70-­‐79   años:  cirugías   y  enfermedades   médicas   L E E                                                (enfermedad  vascular   cerebral,                       M Lde  DEPOC)    neumonía  ,descompensación   E -­‐   >   7 9   a ños:   i nmovilización   persistente   o  4 transitoria   y     A   Idiopáticos...................................   0%     D T  postoperatorio.   I O I SP   Cirugía  de  tC rauma........................   43%     I O V   Enfermedad   d el   c orazón..............    1%     H R E S   Otros............................................   15%    

A N pulmonar  es    15%  en  los  3    1ºs  meses  después   del   R E T diagnóstico   IN A N N I Ó • Edad   >  de  E 70   años                                                                   C I • D Cáncer   L E E •  I nsuficiencia   cardiaca   D M  ↑ MORTALIDAD   L congestiva   E A D IT • EPOC   O P • TA  sistólica  <  a  90   I C OS I V H R E S

  La  tasa  de  mortalidad  asociada  con  embolismo  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

La  oclusión  aguda  de  la   circulación  arterial  pulmonar   produce:  

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A N R E T N de  relación   ↑  espacio  muerto  (Ialteración   ventilación  /  pA erfusión)   N ÓN I C LvEías  respiratorias   ↑ de  rIesistencia   D E (broncoconstricción   refleja).   E M LD Hipoxemia.   E D ITA O P Hiperventilación.   I C OS I V Disminución  distensibilidad  pulmonar.     H R E

Aumento  resistencia  vascular  pulmonar.   Sobrecarga  ventrículo  derecho.  

A N por     R E  el  tamaño  del  émbolo   T IN  el  status  cardiológico  previo  del  paciente   A N ÓN    las  adaptaciones  neurohumorales   I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S

  La  respuesta  hemodinámica  al  TEP  está  determinada  

A N R E  Factores  que  estimulan  la  Trombosis   T IN      Daño  vascular.     A N      Estimulación  de  la  agregación  IpN laquetaria.     Ó C LE I        Activación  de  la  coagulación.   D  E E M L D          Estado  de  hipercoagulabilidad   E D ITA        Estasis.   O P I C OS I V H R E S

 FACTORES  DE  RIESGO   Condiciones  inherentes  del  paciente  o  situaciones  clínicas   que  se  asocian  con  un  aumento  de  la  incidencia  de  ETV    

A N R E T IN      75  %  de  los  casos   A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S

A N R   Disnea  súbita  o  empeoramiento  de  disnea  preexistente   (82%)   E T N I   Dolor  pleurítico  (49%)   A N ÓN I C LE I   Tos  (20%)   D E E M LD   Sincope  (14%)   E D ITA O P   Hemoptisis  (I7%)   C OS I V H   La  mR uerte  súbita   es  la  manifestación  clínica  inicial  en   E aproximadamente   el  25%  de  los  pacientes  con  embolismo   S pulmonar  

A N   “El  TEP  es  el  gran  enmascarador”.   R E T N I   Pensar  en  ello  si  no  mejora  con  el  tA ratamiento  estándar   N ÓN de  la  enfermedad.   I C LE I D E E D   Todo  paciente  con:  -­‐  dM isnea/taquipnea.   L E A                                                                  D        -­‐  dolor   pleurítico.   T I O I                                            I  C                          S    -­‐P  hemoptisis.   O V H R E S factores  de  riesgo  y  explicación  clínica.      Buscar  

A N R E   SOSPECHA  CLÍNICA   T IN A N ÓN   PRUEBAS  DIAGNÓSTICAS   I C LE I   Laboratorio:   D E Dímero  D   E Gasometría  arterial   D M  BNP)   Marcadores  cardíacos  (troponinas    yL E   ECG   A D T   Imágenes:   I O I P Rx  tórax   C V/Q  OS I Gammagrafía   V Arteriografía   pulmonar     H R Ecografía  Doppler  de  miembros  inferiores   E S Otros:  Ecocardiograma,  TAC  helicoidal,  Angioresonancia,  Venografía,  AngioTAC          

         

A N R E T IN A             IN     N Ó C E I              Sensibles   L D E E             M L D  Poco  específicos   E D ITA O P I C OS I V H R E S

SOSPECHA  CLÍNICA   Síntomas  +  Signos  +  Factores  de  Riesgo  

SOSPECHA  CLÍNICA   Escalas  de  predicción  clínica  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E Probabilidad  clínica   D ITA BAJA                  0-­‐3   O I P INTERMEDIA                4-­‐10   S C I ALTA                    ≥  11   O V H R E

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A N R E T IN A N N Probabilidad   I Ó clínica   C E I L BAJA                      0-­‐1   D E E INTERMEDIA                    2-­‐6   M L D ALTA                      ≥  7   E D ITA O P I C OS I V H R E

Laboratorio  

A N R DÍMERO  D   E   Es  un  producto  de  degradación  de  la  fibrina.   T IN A N    Elevado  cuando  coágulo  activo   N I Ó También  esta  ↑  en  enfermedades   q ue   s e   C E I L D confunden  con  TEP:  IAM,   ,   c áncer,   E E D infecciones   severas(neumonía   )   probabilidad  clínica   Mbaja/intermedia     CID,   Un  valor   <  a  500  mg/l   y  una   L E pretest   permiten  excluír   p rácticamente   el  TEP   postquirúrgicos   ( trauma,   c A D IT irugía)   vasculitis,  oItras   O enf  Pvasculares.  ..   S ELISA:      S  de  98-­‐100%  y         Un  valor    >  dIe   C500  mOediante       RV          E  del  35-­‐40%  para  TVP-­‐TEP.     H E S  VPP↓     Especificidad  <  en  pacientes    >60  años  

 VPN↑  

A N R E Hipoxemia  e  hipercapnia  según  el  tamaño  Tdel  émbolo  y   estado  funcional  previo  (sugiere  TEP  mIN asivo)     A N ÓN I C I D  (A-­‐a)  O2  elevada  (>  de  20  Dmmhg)  LeE n  el  95%  de  los   E E casos   M LD E A D La  gasometría  In Oormal  PnIo  Texcluye  un  TEP   C OS I V H R Hipocapnia   y  alcalosis   (hiperventilación)   E S

GASOMETRIA  ARTERIAL  BASAL   • 

• 

•  • 

A N R E Los  marcadores  cardíacos  elevados  se  correlacionan   T con  la  disfunción  del  VD,  son  predictores   IN de   A mortalidad  temprana.   N ÓN I C LE I D E E La  elevación  de  las  troponinas   es  el  resultado  de   M LD microinfartos  en  eDl  E VD,  el  ABNP  es  secretado  por  los   Testiramiento   I miocitos  en  respuesta   a l   O I P C OS I V H R E S

ECG   A   BCRD  16%   N R   Fibrilación  auricular  14%  y  arritmias  SV  TE IN   S1Q3T3   A N N I   Eje  desviado  a  la  derecha   Ó C E I L D   HVD   E E

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M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

Descartar  otros  procesos  (IAM,  pericarditis)  

RX  DE  TÓRAX    

A N R 80%  anormal  pero  inespecífica   E T IN A N   Agrandamiento  cardíaco  36%   IN Ó C E I   Elevación  hemidiafragma  26%   L D E E   Agrandamiento  arteria  pulmonar   25%   D M L   Atelectasias  24%   E A D T I   Infiltrados  23%  O I P S C   Signo  de    W estermark   :  oligohemia  focal  marcada  con   I O V hilio  pulmonar   prominente   H R E   Joroba   S de  Hampton:  opacidad  basal  pleural  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

A N R RX  TÓRAX   E T     INSU   A N N I NORMALIDAD   Ó C E I L D  EKG     NO   E XCLUYE   E E     E M L D EL   D ITA O P I DIAGNÓSTICO   S C I  VGABHO   R     E     S  

 

A  ECOCARDIOGRAMA     N R •  Puede  ser  útil  en  ptes  con  compromiso  hemodinámico,     E T N TEP   •  Permite  descartar  otros  cuadros  que  sIimulan  

A N ÓN I C LE I      IAM,   D E E    d isección   aórtica,     D No   es  sensible   para  diagnóstico,   pero  juega  un  importante  rol   M L  ten   aponamiento   pE ericárdico.   la  estratificación   de  riesgo   del  ptes  con  TEP  diagnosticada.   A D IT O derechas   I P • Trombos  en  cavidades   C OS I V H R • Hipertensión   pulmonar   E S

• Disfunción  ventricular  derecha  ,dilatación  del  VD  e   hipoquinesia,  regurgitación  tricuspídea,  movimiento  paradójico     del  tabique  y  por  último  fallo  del  VD  (signo  de  mal  pronóstico)  

A N R E T Detecta  defectos  de  perfusión.   N I Hasta  hace  poco  tiempo  técnica  más  utilizada.   Hoy  en  día  en   A N N I hospitales  sin  angio-­‐TC  o  pacientes  con  Ó IR  o  alergia  a  c.   C E I yodados   L D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S

 GAMMAGRAFIA  PULMONAR  

A N R   Alta  probabilidad:  ≥1defecto  segmentario  o  E ≥2  defectos   T subsegmentarios  en  la  perfusión,  sin  defecto   N I correspondiente  en  ventilación(mismatch)   A N ÓN I C E I L   Intermedia:  no  cumple  criterios   de  alta  ni  de  baja   D E E probabilidad   M LD E A D T   Baja:  defectos  no  segmentarios,   defecto  de  perfusión  con   I O I P alteración  en   l a   v entilación,   defectos  pequeños.   S C I O V H R   Normal:   sin  defectos  en  perfusión   E S Gammagrafía    V/Q  

A N R E T IN GAMMAGRAFIA  PULMONAR   A N ÓN I C LE I -­‐  Establecer    antes  probabilidad   clínica.   D E E D -­‐  Perfusión  normal  descarta   M TLEP.   E -­‐  Defectos  de  perfusión   D cITon  Aprobabilidad  clínica  baja   Ode  TEP.   no  diagnóstico   I P S C I O -­‐  Defectos   de  perfusión   con  probabilidad  clínica  alta   V H R diagnóstico   de  TEP.   E S

A N R E T N I Comparación   c on   g ammagrafía   -­‐  Inicio  en  década  de  los  90.  Avances  A tecnológicos  que  han   N N  desplazado    -­‐  >  concordancia   i nterobservador.   I a  la  gammagrafia.   Ó C E I    -­‐  >  especificidad.   -­‐  Defecto   de  vascularización  D en  vasos  Lpulmonares  hasta  a.   E E  segmentarias.    -­‐  Facilita  Dx  alternativo   e n   m uchos   M L D casos.   E -­‐  Permite  estudio  d e   a  EEII.   A D extensión   T I O I P C OS I V H R E 57-­‐100%  de  sensibilidad   S 78-­‐100%  de  especificidad   -­‐ 

Individualizar  en  función  de  probabilidad   clínica.  

-­‐  -­‐  -­‐  -­‐ 

A N R E T Prueba  diagnóstica  “Gold  standard”.   IN A N N I Ó Permite  visualizar    a.  subsegmentarias.   C E I L D E E M L0D Prueba  invasiva  (mortalidad   .2  %).   E D ITA O I P Si  imposibilidad   d e   o C OS tros  métodos   I V H    diagnósticos   o  alta  probabilidad  y     R E    S otras  técnicas  negativas.  

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A N •   Proporciona  imagénes  ecográficas  venosas  yR  de  flujo   E T sanquíneo     IN A N N I Ó •   Sin  embargo  un  estudio  negativo   n o   d escarta  trombos   C E I L D en  la  vena  pélvica.   E E M LD E A D •  El  diagnóstico  puede  exigir   Tuna     I O I P flebografía,  pIC articularmente   en     S O V H ptes  con  aR lta  probabilidad   clínica     E pero  S ecografía  negativa    ECODOPPLER    DE  MMII  

Algoritmo  dx  

 

A N R Sospecha  de  TEP   E T IN Rx  tórax  y  ECG  A N ÓN I C E I L Pte  ambulatorio     D Pte  internado  o  prob.     E E con  baja  o  intermedia     M L D clinica  alta   prob  clínica     E A D T I Dímero  DO   TAC  helicoidal  tórax   I P S C I Alto     O Normal     V H Positiva     Normal     R E S Descarta     Descarta     TEP  

TEP  

Tratamiento    

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A N R E   TVP:   T N   Un  50%  de  los  pacientes  no  tratados  pIresentan   TEP  en  3   A meses   N ÓN I C LE   ↓  incidencia  síndrome  postflebítico.   I D E E D M   TEP:   L E A D26%  dIe  T†  a  2  semanas  y  26%  de     Sin  tratamiento   O I P recurrencias.   C OS I V H R E S

ETV  algoritmo  de  tratamiento  

Embolismo  pulmonar  masivo   Contraindicaciones  para  anticoag   Antecedentes  de  trombocitopenia     inducida  por  heparina   Trombosis  ileofemoral  extensa/flegmasia   Embarazo   Alteraciones  de  la  coagulacion   IR  cl.  Creat  menor  a  30  cc/min  

A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E Tromboembolismo  complicado     u  otras  comorbilidades?  

si  

NO  

HEPARINA/  HBPM  

Anticoagulantes  orales  

Candidato  a  tto  ambulatorio?  

Ingreso  hospitalario  

Protocolo  de  tto  ambulatorio  

si  

si  

Educación  del  pte   Complicaciones     durante  el  tto?   NO  

si  

Fracaso  de  la  anticoag?   NO  

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Otros  tratamientos  

Continuar  anticoag.   Seguimiento  y  prevencion  secuandaria  

 Fuente:  Heath  Care  Guideline:  Venous  Thromboembolism.  Bloomington   (MN):  Institute  for  Clinical  Systems  Improvement  (ICSI)  enero  2002    

Toma  de   desisiones   terapeúticas   inmediatas  

A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

Es  imprescindible  valorar  rápidamente      la  gravedad    el  riesgo  hemorrágico  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

A N R HEPARINAS  DE  BAJO  PESO  MOLECULAR   E T •  Elevada  acción  antifactor  Xa   IN A N ÓN I C LE>  al  90%   I •  Biodisponibilidad  por  vía  subcutánea   D E E          una  vida  media  prolongada      D                            una  respuesta     M anticoagulante  predecible   yL  duradera   E D ITA O P I C OS en  dosis  ajustadas  al  peso  sin   •  Pueden  administrarse   I V H R monitorización   a nalítica  de  la  actividad  antifactor  Xa,   E S en  pacientes  con  insuficiencia  renal  y   (excepto   obesidad  mórbida.)    

A N alrededor  de  1  h  y  máximas  a  las  4  h     R E T   <  trombopenias  y  trombosis  dependientes   INde  heparinas   A    <    efecto  osteopénico   N ÓN I C LE I D E   Para  TEP  sin  inestabilidad  hemodinámica   existe  evidencia   E D M son   de  nivel  1  de  que  las  HBPM   i gual  de  eficaces  y  seguras   L E que  la  HNF.     D ITA O P I C OS I V H R Por  su  cE omodidad  frente  a  la  HNF,  hoy  día  son  el  fármaco  de   1º  eS lección     Alcanzan  concentraciones  plasmáticas  eficaces  en  

A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V Enoxaparina   (Clexane®)  1  mg/Kg  cada  12  hs/sc     H R E puede  continuar  el  tratamiento  en  el   El  pSaciente   domicilio.  

A N R E   Ejerce   su   acción   anticoagulante   Tuniéndose   y   Ninactivación   de   potenciando   la   antitrombina   en   En  casos  seleccionados,   habitualmente   en  la   uInidades   A críticas,   on  aconsejables   ármacos   de  vida   media   una   serie  donde   de   sfactores   de   fla   coagulación   activados,   N N I Ó corta,  la  HNF  en  perfusión  continua   intravenosa   podría   C principalmente   el  IIa  (trombina).   E I L seguir  siendo  la  mD ejor  opción   E E M LD   Monitorización:     E D ITA O P          tiempo  de  tromboplastina   parcial  activado.   I C OS I V H R E   Hoy   Sdía  está  siendo  sustituida  por  las  HBPM.    

A   Heparina  sódica  por  vía  iv  (1º  bolo  de  8R 0  N UI/kg   E de  peso,  seguido  de  18  UI/kg  en  perfusión   T N I contínua)  determinar  KPTT  a  las   6  hs  para  ajustar   A N N I dosis  (obj:  1.5  a  2.5  veces  el  vCalor  control).     Ó E I L D E E D M despúes     Suspender  la  heparina   de  al  menos  4-­‐5   L E A D Tcon  ACO  y  cuando  el  INR   días  de  tto  combinado   I O I deseado   P esté  en  el  IrC ango   durante  2  días   S O V H consecutivos   R E S

CONTRAINDICACIONES  ABSOLUTAS  DE   ANTICOAGULACION  CON  HEPARINA   A N •  Hemorragia  activa  severa   R E •  Hipersensibilidad  a  la  heparina   T N I •  Trombocitopenia  inducida  por  heparina   A N N I •  Tto  con  trombolíticos  en  las  últimas  24  h s.   Ó C E I L •  Hemorragia  intracraneal  reciente   ED

E D

M L E A ESPECIAL  PRECAUCIÓN   EN:   D • Ulcera  gastroduodenal   activa  o  IHT D  reciente   O I P • Endocarditis  bC acteriana   S I • Diátesis  hemorrágica   O V H • Tto  con  R antiplaquetarios   E • Alt.de   la  coag.congénitas  o  adquiridas   S hemorrágico   • ACV   • HTA  no  controlada   • Retinopatía  diabética  

A N R E T N WARFARINA  (Aldocumar®):  5mg/día   I A N ÓN I C E I L ACENOCUMAROL  (Sintrom®):    2-­‐3  mg/día     D E E (durante  4-­‐5  días  solapado   c on   l a   h M L D eparina  hasta  INR  en   E rango  (2-­‐3)  durante   seguidos).   A D 2  dIías   T O I P C OS I V H R E S

CONTRAINDICACIONES  ABSOLUTAS  DE  ACO   A •  Alergia  o  intolerancia   N R E •  Hemorragia  activa  o  reciente  (evaluar  riesgo   beneficio)   T IN •  Embarazo   A

N ÓN I C E I L • Alteraciones  conocidas  de  la  coagulación   D E E • Trombocitopenia  (menor  M a  50000)   D L E A • Imposibilidad  de  mD antener  u n  control  adecuado   T I O P I S • Caídas  y  tIraumatismos   frecuentes  (3  en  el  año  previo  o  acompañadas  de   C O lesiones)   V H R E •  A S lcoholismo   CONTRAINDICACIONES  RELATIVAS  PARA  ACO  

• HTA  no  controlada,  Uso  diario  de  AINES     • Previsión  de  un  procedimiento  o  cirugía  mayor.  

A N RTVP   anticoagulación  indefinida  en  pacientes  cEon   T idiopática.   IN A N ÓN I C LE I D E FRACASO  DE  LA  ANTICOAGULACION:   E M Lde  DTVP  o  TEP.      Es  considerado  ante  recidiva   E A D  Precisa  ser  documentada  IeTn  forma  objetiva  (puede   O I P confundirse  C con  Sd.  P ostflebítico).     S I O V  Puede  p recisarse   t to  alternativo,  como  filtro  en  VCI.   H R E S  Varios  estudios  han  evaluado  la  eficacia  de  la  

A N R   Potencian  la  fibrinólisis  fisiológica:   TE N del   plasminógeno  para   ↑  la  pIroducción   de        a  ctivación   TEP  con   inestabilidad   hemodinámica.   A plasmina  y  así  lisar  rápidamente   l os   recientes.     N N trombos   I Ó C E I L D E E   Existe  nivel  de  evidencia   1   d e   q ue   M L D los  trombolíticos  son        más  eficaces  que  lD a  E HNF  eA n  las  primeras  24  h,  tanto  en   T I O P      la  mejoría  de  lIos  parámetros   h emodinámicos   c omo   d el   C OS I V Hpulmonar,   y   de   que   esta   diferencia   se         flujo  Rarterial   E reduce   S hasta  igualarse  al  quinto  día.    

A N R   FONDAPARINUX  (inhibidor  selectivo  dT el  E factor  Xa)   IN A N   En  un  estudio  de  nivel  1  en  fase  IIN II  ha  dÓ emostrado   ser   C I tan  eficaz  y  seguro  como  la  DHNF  en   pEerfusión   L E intravenosa  continua  eM n  E el  tratamiento   agudo  de  la   D L E TEP.  Constituye,  p or   t anto,   u na   n ueva   o pción.   A D IT O P I C OS I V H R E S

A N R Ese     Es  un  inhibidor  directo  de  la  trombina  qT ue   administra  por  vía  oral  y,  tras  sufrir  una   INconversión  en   A su  forma  activa  (melagatrán),  alcanza   la  N concentración   N Ó I máxima  en  plasma  entre  1,30  IyC  2  h.   E L D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S

  FILTROS  DE  LA  VENA  CAVA  

A N R   TROMBOEMBOLECTOMÍA  PERCUTÁNEA   E T FRAGMENTACIÓN  MECÁNICA  Y  TIROMBÓLISIS   N LOCAL  (su  mayor  indicación  serían   casos  individuales   A N N I de  inestabilidad  hemodinámica   y/o  con   riesgo   Ó C E I hemorrágico  alto.)   L D E E M LD E •  TROMBOEMBOLECTOMÍA   D ITA QUIRÚRGICA   Oaislados          para  casos  muy   de  inestabilidad   I P C cOon  STEP  masiva,  y  en  ocasiones  con   I hemodinámica,   V H R trombos   e n   c avidades   cardíacas  derechas  e  incluso  en   E la  aSurícula  izquierda  a  través  del  foramen  oval  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

A N R E la   TEP     Los   trombolíticos   están   indicados   Ten   N recomendación   hemodinámicamente   inestable   (grado  Ide   A A).   N N I Ó   La  indicación  de  trombólisis  en  C p acientes   normotensos  con   E I L disfunción   ventricular   derecha   no   está   bien   establecida   D E E (grado  de  recomendación   B ).   M LD E   En   TEP   hemodinámicamente   estable   las   HBPM   son   igual   A D que  la  HNF  (grado   T de   eficaces  y   seguras   de  recomendación   I O I P A).   C OS I V   En  un   futuro   inmediato  el   fondaparinux  y  el  ximelagatrán   H R E van   a S  significar  más  opciones  para  el  tratamiento  agudo  de   la  TEP  (grado  de  recomendación  B).  

A N R E el     El  período  de  seguimiento  comienza  al  fiT nalizar   tratamiento  de  los  5  a  10  primeros  días.   IN   A N ÓN I C E I   Evitar  las  recidivas  mediante   e l   m antenimiento   del   L D E E        tratamiento  anticoagulante   profilaxis  secundaria)   M L(  D E D ITA O I   Durante  un  C tiempo  SqP ue  se  establece  en  función  del   I O V riesgo  de  recidiva   frente  al  riesgo  hemorrágico  de   H R E tratamiento   S

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A N R E   Dicumarínicos   T      (la  cifra  de  hemorragias  cerebrales  se  IeN stima  en   A N 1,15pacientes/año)   N I Ó  se  demostró  que   la   e noxaparina   a  dosisde  1,5   C E I   Heparinas  dmg/kg/día   e  bajo  peso   m olecular   L D (un   75%   de   la   dosis     aceptada       E E        1º  estudio   para  la  fase  aguda)  es   M L D  igual  de  eficaz  pero   E qA más  sD egura   ue  la  warfarina   T I O I P C OS I V la   dalteparina  a  dosis  de  200  U/kg/día  el            2º  estudio   H R E primer    mes  (igual  dosis  que  en  la  fase   S aguda)  y  150  U/kg/día  en  los    5  meses   siguientes  es  más  eficaz  e  igual  de  segura   que  la    warfarina/acenocumarol  

A N R   En   pacientes   con   cáncer,   durante  TE la   profilaxis   secundaria,   las   HBPM,   en   dosis   similares   a   la   fase   IN A aguda,  son   más  eficaces  que   los  dicumarínicos   (grado   N ÓN I C LE de  recomendación  B).   I D E E M LD E   En   un   futuro   inmediato   el   ximelagatrán   podría   ser   A D T la   profilaxis   secundaria   I una   alternativa   para   O I P C OdSe  recomendación  B).   prolongada(grado   I V H R E S

A N R E Eficaz  sobre  todo  en  los  pacientes  quirúrgicos,     T  se  consigue  evitar  el  desarrollo  de  TVP   INen  el  75%  de  los   A casos     N ÓN I Cen  mLás      reducir  la  mortalidad  por  TEP   del  60%.     E I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E S

Actúan  evitando   estasis  venosa,  ↑  el   retorno  venoso  y  no   Las  medidas  profilácticas  pueden  ser  físicas:     entrañan  riesgo  de   sangrado.    

A N R E T •   deambulación,   IN •  medias  de  compresión  gradual     A N N I •  compresión  neumática  intermitente   en  lÓ as  piernas.   C E I L D E E M LD E Las  medidas  farmacológicas:   D ITA Actúan  impidiendo  la   O •   heparina  no   f raccionada   a   b ajas   d osis     I P activación  de  la   S C •  HBPM  V   I coagulación.  La  HBPM   O H es  la  forma  más   R •   dicumarínicos   E eficaz  y  segura  por  lo   S que  su  empleo  se  ha   generalizado.  

A N R  Como  norma  se  debe  intentar  siempre  la  deambulación   E T temprana.     IN A N N +    factores    Los  que  deban  permanecer  en  reposo   de  riesgo   I Ó Cientras   E de  TVP  ,  deben  recibir,  HBPM  Im dure  la   L D E inmovilización.   E M LD E A del  alta  hospitalaria,    El  riesgo  de  TEV  persiste   D IlTuego   especialmente  IeO n  pacientes   postquirúrgicos.     P C OS I V H  Varios  eR studios  p roponen  extender  la  profilaxis  por  4  a  6   E semanas   S en  pacientes  sometidos  a  cirugía  oncológica  u   ortopédica  

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

CONDICIÓN

PROFILAXIS

A Cirugía  general HNF  5000  UI  sc  cada  8  hs   N Enoxaparina  40  mg  sc  cada  24  hs   ER Dalteparina  2500  o  5000  U  sc  cada  T 24  hs N I Cirugía  ortopédica Warfarina  (RIN  2-­‐3)   A N Enoxaparina  30  mg  sc  IcN ada  12  hs   Ó C E Enoxaparina  40  mIg  sc  cada   24  hs   L D Dalteparina  E 2500  o  5000   U  sc  cada  24  hs   E M 2.5  LmDg  sc  cada  24  hs Fondaparinux   E D ITA Cirugía  oncológica Enoxaparina   40  mg  sc  cada  24  hs O P I S C HNF   I Cirugía  torácica 5000  UI  sc  cada  8  hs   O V H R Medias  de  compresión.  Compresión  neumática   E intermitente S

Situación clínica

Recomendación

Grado de evidencia

ICC, Enfermedad respiratoria

HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs

1A 1A

Ptes de Cirugía riesgo moderado

HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs

1A 1A

Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas)

HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs Más medios físicos

1A 1A 1C

Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía)

HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs ACO (INR 2.5)

1A 1A 1A

Fractura de cadera

HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs ACO (INR 2.5)

1B 1A 2B

HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs Más medios físicos

1A

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A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

Politraumatizados

A N R E T IN A N ÓN I C LE I D E E M LD E D ITA O P I C OS I V H R E

S GRACIAS