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Se

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CASO CLÍNICO

Se

Enfermedad actual

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Mujer de 49 años ingresada en Traumatología con el diagnóstico de hematoma postraumático infectado en el muslo izquierdo. Persiste la fiebre después del drenaje, razón por la que se consulta a Medicina Interna.

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Antecedentes personales

Peluquera de profesión, vive en medio rural. Neumonía unos años antes. Un bocio a los 14 años que le trataron con Iodo durante dos años.

Antecedentes familiares

Padre con bocio, falleció de neumonía. Madre fallecida de embolia pulmonar.

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Anamnesis General

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Desde hace un mes y medio tiene dolores lumbares, en caderas y en muñecas con febrícula de 37,8 °C refiriendo disuria. Había acudido unos días antes del ingreso a urgencias por la sospecha de flebitis en miembro inferior izquierdo y siete días antes de ser vista por Medicina Interna tiene dolor faríngeo con irradiación a oído derecho, sensación de disfagia alta y aumento del lóbulo tiroideo derecho.

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Se

Exploración

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P  Hábito asténico con ligera desnutrición. Temperatura superior a 38 ° C en los controles del ingreso, normotensa. Discreta palidez de piel, chapetas malares. Hidratada.

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P  Aumento global del tiroides, más acusado del lóbulo derecho, de consistencia blanda y ligeramente doloroso. P  Se palpa una microadenopatía en la axila derecha, rodadera y de consistencia blanda. P  Auscultación pulmonar normal. Corazón rítmico a 75/minuto sin extratonos ni soplos.

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P  Exploración abdominal normal.

P  Exploración de sacro ilíacas dudosamente positiva en el lado izquierdo. No se observan artritis periféricas ni signos de aparente flebitis teniendo vendaje en rodilla izquierda.

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Se t In a in ic E ed L M AU C

P  Analítica

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Pruebas complementarias Leucocitos 4,6 con 43% de neutrófilos y 43% de linfocitos y 12% de monocitos. Hemoglobina 9,9 con índices eritrocitarios normales. Plaquetas y coagulación normales. VSG 56. Perfil bioquímico completo sin alteraciones. Hormonas tiroideas normales

P  Serología autoinmune

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ANA, anti DNA nativo y anti ENA negativos. Anticuerpos antimicrosomales negativos. Anticuerpos antitiroideos positivos 1/187

P  Radiografía de tórax y ecografía abdominal Sin alteraciones.

Se

P Ecografía de cuello

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io

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Polos inferiores de ambos lóbulos tiroideos aumentados de tamaño, más acusado en el derecho donde hay una imagen quística de bordes mal definidos con ecos en su interior que pueden ser compatibles con quistes. En el lado izquierdo imágenes similares en las características aunque mejor definidas.

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P Gammagrafía del tiroides

Ausencia de captación del radiofármaco, compatible con tiroiditis.

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negativo

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P Cultivo del drenaje del hematoma del muslo

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Se

EN RESUMEN

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P  MUJER DE 49 AÑOS CON ANTECEDENTES DE BOCIO.

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P  QUE DESDE HACE 45 DIAS REFIERE FEBRICULA Y ARTRALGIAS EN CADERAS Y MUÑECAS MAS LUMBALGIAS Y DISURIA. P  LUEGO DUDOSA FLEBITIS DE MMII SEGUIDA DE HEMATOMA POSTRAUMATICO INFECTADO, PERSISTENCIA DE LA FIEBRE DESPUES DEL DRENAJE.

a

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P  AUMENTO DOLOROSO DE LA GLANDULA TIROIDE CON IRRADIACION A OIDO DERECHO, DISFAGIA ALTA. P  AUSEANCIA DE CAPTACIÓN DEL RADIOFARMACO EN LA GAMMAGRAFIA TROIDEA.

Se

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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P  AUMENTO DOLOROSO DE LA GLANDULA TIROIDE.

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P AUSENCIA DE CAPTACIÓN EN LA GAMMAGRAFÍA TIROIDEA.

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Se

RECUERDO ANATOMICO

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P  La glándula tiroides esta situada debajo del cartílago cricoides, en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras quinta cervical y primera dorsal, junto al cartílago tiroides y yace sobre la traquea, a la que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago.

t In a in ic E ed L M AU C

P  El tiroides, situado anterior a la traquea contiene dos lóbulos, unidos a través del istmo.

a

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P  El tamaño tiene relación con la talla, pudiendo alcanzar, en adultos de una talla entre 1,70 a 1,80 m, los 60 mm de diámetro longitudinal. P  Peso medio en adulto 20-30 g.

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Se

P  El tiroides fabrica dos hormonas, la tiroxina o T4 y la triyodotironina o T3, para su síntesis es imprescindible el yodo.

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t In a in ic E ed L M AU C

P  El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación. El aminoácido que es la base para la fabricación de hormonas tiroideas es la tirosina. La unión del yodo con la tirosina requiere la presencia de la enzima, tiroperoxidasa (TPO).

a

P  La regulación de la función tiroidea se realiza a través del eje hipotálamo hipofisario con un equilibrio entre TRH y TSH. Este mecanismo esta en relación con los niveles de hormonas tiroidea libres.

Se

SINTOMAS DEL TRASTORNO DEL TIROIDES HIPOTIROIDISMO(SECRECIÓN INSUFICIENTE DE HORMONA TIROIDEA

P  P 

P  P  P  P  P  P 

a

P  P  P  P 

PULSO LENTO VOZ RONCA HABLA LENTA CARA HINCHADA CAÍDA DEL PELO DE LAS CEJAS PÁRPADOS CAÍDOS INTOLERANCIA AL FRIO ESTREÑIMIENTO AUMENTO DEL PESO CABELLOS ESCASOS, GRUESOS Y SECOS PIEL SECA, ÁSPERA, ESCAMOSA Y GRUESA ELEVACIÓN Y ENGROSAMIENTO DE LA PIEL DE LAS ESPINILLAS SINDROME DEL TUNEL CARPIANO CONFUSÍON DEPRESIÓN DEMENCIA

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P  P 

P  P  P  P  P  P  P  P  P  P 

t In a in ic E ed L M AU C

P  P  P 

AUMENTO FC ELEVACIÓN TA PIEL HUMEDA Y AUMENTO DEL SUDOR ESCALOFRIOS Y TEMBLOR NERVIOSISMO AUMENTO DEL APETITO Y PÉRDIDA DE PESO INSONMNIO FRECUENTES MOVIMIENTOS DEL INTESTINO Y DIARREA DEBILIDAD ELEVACIÓN Y ENGROSAMIENTO DE LA PIEL Y ESPINILLAS OJOS SALTONES Y ENROJECIDOS SENSIBILIDAD DE LOS OJOS A LA LUZ MIRADA FIJA CONFUSIÓN

io

P  P  P 

ic

rv

HIPERTIROIDISMO ( SECRECIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS)

Se

rv

RESULTADOS HORMONALES EN DISTINTAS PATOLOGÍAS T3

NORMAL

NORMAL

NORMAL

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

BAJA

NORMAL

NORMAL

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

BAJA

ALTA

ALTA

TIROTOXICOXIS POR T3

BAJA

BAJA

ALTA

HIPERTIROIDISMO CENTRAL Y RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS

NORMAL O ALTA

ALTA

ALTA

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

ALTA

NORMAL

NORMAL

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

ALTA

BAJA

BAJA

HIPOTIROIDISMO CENTRAL

NORMAL O BAJA

ENFERMEDAD SISTEMICA NO TIROIEDA(SINDROME DE EUTIROIDEO ENFERMO)

NORMAL O BAJA

io

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T4

NORMALIDAD

TSH

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t In a in ic E ed L M AU C

BAJA

NORMAL O BAJA

BAJA

a

BAJA

Se

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CAPTACIÓN DISMINUIDA EN GAMMAGRAFÍA DE TIROIDES

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P  Hipotiroidismo primario o secundario.

P  Defectos en la concentración de yodo (alteraciones congénitas del atrapamiento del yodo, fase inicial de la tiroiditis subaguda, hipertiroidismo transitorio). P  Glándula tiroidea suprimida (tratamiento hormonal sustitutivo o de suplencia, tirotoxicosis ficticia, estruma ovárico).

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P  Medicación.

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P  Situaciones de exceso de yodo (dieta, medicación, etc.).

Se

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TIROIDITIS DOLOROSAS .

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P  Microorganismo infecciosos Tiroiditis piógena (bacteriana) Tiroiditis vírica subaguda Microorganismos oportunistas (p. Ej. P. carini) P  Traumatismos Tiroiditis por radiación Traumatismos directos( p. Ej. PAAF, cirugía, palpación)

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Se

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TIROIDITIS INDOLORAS

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P  Enfermedades espontáneas tiroiditis autoinmunitaria crónica (hashimoto) tiroiditis linfocitaria subaguda (puerperal o esporádica)

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P  Fármacos citoquinas (interferón alfa, interleucina-2) tiroiditis inducida por amiodarona P  Tiroiditis fibrosa infiltrante (riedel).

Linfocitaria silente

Silente

De De Quervain Granuloma tosa  De células gigantes

Supurada Infecciosa Piógena

Fibrosante crónica

Poco frecuente

Frecuente

Muy rara

Muy rara

Todas (pico 30-40)

20-60 (Pico 30-50)

Niños y 20-40

30-60

2:1

5:1

1:1

3-4:1

Linfocítica crónica Autoinm une

Frecuencia

Frecuente

Edad inicio

Todas (pico 30-50)

Edad fértil

Razón género mujer: hombre

8-9:1

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Causa

Autoinmune

Autoinmune

Autoinmune

Desconocida

Infecciosa

Desconocida

Anatomía patológi ca

Infiltrado linfocític o, centros germinal es y fibrosis

Infiltrado linfocíti co

Infiltrado linfocític o

Células gigantes, granulomas

Absceso

Fibrosis densa

Función tiroidea

Hipotiroidismo

Hipertiroidism oo hipotiroi dismo

Hipertiroidism oo hipotiroi dismo

Hipertiroidismo o hipotiroidis mo

Generalmente eutiroidism o

Generalmente eutiroidismo

Ac anti-TPO

Títulos altos persiste ntes

Títulos altos persiste ntes

Títulos altos persiste ntes

Títulos bajos o ausentes

Ausentes

Generalmente presentes

VSG

Normal

Normal

Normal

Alta

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Se

Sinónimos

Frecuente

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Ac anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa. VSG: velocidad de sedimentación globular.

Alta

Normal

Se

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

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P  Es la más frecuente de todas y se trata de un proceso inflamatorio crónico de causa autoinmune, que es el origen de la mayor parte de hipotiroidismos en España.

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P  Generalmente aparece en mujeres (80%) de mediana edad en forma de bocio asimétrico indoloro (con infiltración linfocitaria, centros germinales y fibrosis en la biopsia), títulos altos de anticuerpos antitiroideos y asociación a otros procesos autoinmunes endocrinos (anemia perniciosa, s. Sjögren, enf Addison, diabetes mellitus). P  Aunque es infrecuente que aparezca, multiplica por 67 el riesgo de linfoma tiroideo.

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La gammagrafía muestra una captación irregular y la ecografía muestra un patrón característico con desestructuración y formación de pseudonódulos. La disfunción tiroidea es variable, con casos de hipertiroidismo en fases iniciales (hashitoxicosis), aunque lo más habitual es la evolución hacia el hipotiroidismo franco o subclínico, lo que indica el tratamiento con levotiroxina en la mayor parte de los casos, a veces para disminuir el tamaño de la glándula. Los síntomas compresivos a veces indican la cirugía del bocio.

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Se

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

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P  Se trata de un proceso autoinmune autolimitado que constituye la primera causa de dolor tiroideo.

t In a in ic E ed L M AU C

P  Se asocia a procesos infecciosos de vías respiratorias, por lo que se supone un origen vírico que cursa con mialgias, fiebre, disfagia y dolor cervical intenso a nivel de la tiroides. P  Presenta una muy elevada VSG y así como los niveles de PCR. Un 50% presentan hipertiroidismo durante semanas con posterior fase de hipotiroidismo que puede durar meses, aunque la tendencia habitual es a la resolución.

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a

P  El tratamiento de elección es la aspirina a dosis antiinflamatorias (3-4 g/día) u otros AINES y en casos graves los esteroides (prednisona: 40 mg/día). En las distintas fases de la tiroiditis, y dependiendo de la función tiroidea, se deben emplear betabloqueantes o levotiroxina (raramente indicada).

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Se

TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA

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P  Es una infección rara (el tiroides está encapsulado y tiene gran drenaje linfático, lo que le protege muy bien de las infecciones) que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad tiroidea previa, anormalidades congénitas (fístula del seno piriforme) o inmunodeficiencias.

t In a in ic E ed L M AU C

P  La etiología más habitual es la bacteriana (cocos grampositivos), aunque se han descrito por micobacterias, hongos y parásitos (P. carinii en SIDA). P  Se presenta con fiebre, disfagia, disfonía y signos de inflamación local (dolor, eritema y bocio), generalmente con función tiroidea normal.

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P  Se aísla el germen causante en cultivos de sangre periférica o de muestra tomada por PAAF .

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P  El tratamiento consiste en antibiótico (amoxicilina-clavulánico si empírico) y drenaje quirúrgico si aparecen abscesos. Otros procesos como traumatismos o la tiroiditis posradiación (externa o con radioiodo) pueden generar cuadros clínicos similares.

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Se

TIROIDITIS CRONICA FIBROSA O DE RIEDEL

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P  Inflamación crónica de la glándula tiroides caracterizada por un proceso de fibrosis invasiva que destruye parcialmente la glándula, extendiéndose a las estructuras cervicales adyacentes.

t In a in ic E ed L M AU C

P  Es poco frecuente y de origen desconocido.

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P  Manifestaciones clínicas inespecíficas y se confunden con neoplasia o infección, ya que aparece una masa tiroidea dura e indolora que produce síntomas compresivos.

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Se

TIROIDITIS POSPARTO

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P  Provocada por anticuerpos que atacan la tiroides después de tener un hijo.

t In a in ic E ed L M AU C

P  De 4-6 meses después del parto, se presentan síntomas de hipertiroidismo, seguidos de hipotiroidismo. P  Los síntomas mejoran en el término de 12-18 meses. Podrían provocar hipertiroidismo permanente.

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Se

TIROIDITIS SILENTE

t In a in ic E ed L M AU C

P Muestra síntomas de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. P Los síntomas mejoran en el término de 12 a 18 meses. Podría provocar hipotiroidismo permanente .

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Se

TIROTOXICOSIS FACTICIA

t In a in ic E ed L M AU C

P Se caracteriza por clínica de hipertirodismo,gammagrafía abolida y tiroglobulina baja.

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P  Patrón hormonal: TSH baja con T3 y T4 altas si toma T4. T3 alta y T4 baja si toma T3.

Se

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SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO

t In a in ic E ed L M AU C

P  En el síndrome del enfermo eutiroideo, los resultados del examen del tiroides son anómalos aun cuando la glándula tiroides esté funcionando normalmente. P  Se produce habitualmente en los pacientes que sufren de una enfermedad grave que no afecta al tiroides.

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P  Cuando los pacientes están enfermos, desnutridos o han sufrido una intervención quirúrgica, la forma T4 de la hormona del tiroides no se convierte normalmente en la forma T3. Grandes cantidades de T3 inversa, una forma inactiva de la hormona tiroidea, se acumulan. A pesar de esta conversión anómala, la glándula tiroides sigue funcionando y controlando la velocidad metabólica del cuerpo de forma normal.

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Se

ENFERMEDAD DE GRAVES

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P Se cree que la causa de la enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es un anticuerpo que estimula el tiroides a producir un exceso de hormonas. Se observan los signos típicos del hipertiroidismo y tres síntomas distintivos adicionales.

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P  Dado que la glándula completa es estimulada, aumenta mucho de tamaño y causa una tumefacción en el cuello (bocio).

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Se

Bocio tóxico nodular

t In a in ic E ed L M AU C

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P En el bocio tóxico nodular, uno o más nódulos en el tiroides producen una cantidad excesiva de hormona tiroidea y no están bajo el control de la hormona estimulante del tiroides.

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Bocio difuso eu, hipo o hipertiroídeo  P  Por carencia de yodo

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Bocio uninodular eutiroídeo P    Hiperplásico (diagnóstico histológico)

P  Autoinmune (Basedow-Graves, tiroiditis de Hashimoto, etc.)

P  Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplásico y medular).  

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P  Tiroiditis subaguda

P  Neoplásico benigno (adenoma folicular)

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Se io

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 BOCIO MULTINODULAR EUTIROÍDEO

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P  Hiperplásico (diagnóstico histológico)

P  Neoplásico benigno (adenoma folicular)

P  Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplásico y medular).

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Se

CÁNCER DE TIROIDES

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P  El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un tratamiento de irradiación en la cabeza, el cuello o el pecho.

t In a in ic E ed L M AU C

P  Más que causar el agrandamiento de la glándula completa, un cáncer produce pequeños crecimientos (nódulos) dentro del tiroides.

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P  Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una gammagrafía, si el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo con rapidez.

Se

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Cáncer diferenciado de tiroides

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P  En el tipo papilar predomina la forma no encapsulada y en un 1/3 de los pacientes es multicentrico y bilateral. Este se caracteriza por diseminación linfática mientras que el folicular se presenta con diseminación hematógena, mas frecuentemente metástasis a pulmón y hueso.

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P  El cáncer de células de hunter aunque infrecuente, puede cursar de forma agresiva.

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P  Alta prevalencia de metástasis ganglionar al momento del diagnostico.

Se

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Cáncer medular de tiroides

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P  Representa del 5-10% de todos los tumores de tiroides , siendo la forma esporádica la mas frecuente (75%), el resto se asocia al MEN2. P  al momento del diagnostico el 80% tiene metástasis linfática y/o hematógena.

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P  La glándula tiroides produce cantidades excesivas de calcitonina, una hormona secretada por ciertas células tiroideas. Dado que también puede producir otras hormonas, puede causar síntomas inusuales

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El cáncer anaplásico

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t In a in ic E ed L M AU C

Representa menos del 10 por ciento de las formas de cáncer del tiroides e incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece muy rápidamente causando un gran tumor en el cuello.

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IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

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P TIROIDITIS (SUBAGUDA-AGUDA) P CANCER DIFERENCIADO DE TIROIDE

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PROCEDIMIENTOS

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P Hemocultivos. P Marcadores tumorales. P Radiografía de pelvis. P PAAF. P Sistemático de orina y urinocultivo

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BIBLIOGRAFÍA

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P  A. SORIANO CASTREJON, J. MARTIN COMIN, A. GARCIA VICENTE. MEDICINA NUCLEAR EN LA PRACTICA. PATOLOGIA TIROIDE Y MEDICINA NUCLEAR.(203-247) GRUPO AULA MEDICA, S.L.,2009.

t In a in ic E ed L M AU C

P  MEDICINA INTERNA HARRISON.ED 16. TIROIDES. P  PATOLOGIAS DEL TIROIDES. WWW.SEPEA.ORG.COM

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P  HOSPITAL 12 DE OCTUBRE. MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICA MÉDICA.ENFERMEDADES DEL TIROIDES

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