INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI PRESERVADA Carlos Palanco Vázquez Médico adjunto de Cardiología Complejo Hospitalario de Mérida
Bibliogra>a
Epidemiología • Un 1-‐2% de la población adulta en países desarrollados presenta insuficiencia cardiaca llegando a más del 10% en personas de 70 o más años. • La IC con FEVI preservada supone actualmente en torno a la mitad de los pacientes con IC. • Mayor edad y con más frecuencia son mujeres que en IC con FEVI reducida. • Mayor prevalencia de HTA, DM, obesidad y FA y menor de cardiopaUa isquémica.
EVopatogenia Concepto IC diastólica
IC con FEVI preservada
EVopatogenia • La disfunción diastólica es solo una parte de toda fisiopatología que provoca la clínica de insuficiencia cardiaca. • Algunos pacientes con disfunción diastólica presentan IC mientras que otros permanecen asintomáVcos. • La disfunción diastólica no es exclusiva de los pacientes con FEVI preservada.
EVopatogenia Alteración sistema RAA y SNA
Alteración histología normal del miocardio y árbol vascular
EVopatogenia • Disfunción diastólica: – Incremento de rigidez miocárdica causada por cambios patológicos a nivel de los miocardiocitos y en el intersVcio Vsular.
• Disfunción sistólica: – A pesar de estar la FEVI preservada, la función sistólica se muestra deteriorada cuando la medimos por doppler Vsular.
EVopatogenia • Alteración del árbol vascular: – Desacoplamiento ventrículo-‐arterial. – Labilidad tensional: cambios ligeros en la precarga o postcarga llevan a grandes cambios en la tensión arterial. – Disminución de la reserva vasodilatadora del lecho vascular sistémico y pulmonar, ocasionando HTA e HTP (también provocada por aumento de las presiones de llenado en cavidades izquierdas). – Disfunción endotelial.
EVopatogenia • Incompetencia cronotropa: – El aumento del cronotropismo secundario al ejercicio está limitado.
• Exacerbación de la eVopatogenia con el ejercicio: – Marcada limitación de la capacidad funcional.
• Comorbilidad cardiovascular concomitante.
EVopatogenia FACTORES IMPLICADOS EN LA ETIOPATOGENIA DE LA IC CON FEVI PRESERVADA Disbalance del sistema RAA y el SNA Aumento de la rigidez ventricular y vascular Desacoplamiento ventrículo-arterial Hipertrofia miocárdica Aumento de la volemia circulante Disfunción diastólica Disfunción sistólica Disfunción endotelial Incompetencia cronotropa Hipertensión pulmonar Exacerbación de la etiopatogenia en el ejercicio Comorbilidad cardiovascular concomitante
DiagnósVco Diagnós5co de IC con FEVI preservada Síntomas @picos de IC Signos @picos de IC * FEVI normal o ligeramente reducida y ventrículo izquierdo no dilatado Cardiopa@a estructural significa5va (hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o dilatación de la aurícula izquierda) y/o disfunción diastólica *Pueden no estar presentes en fases precoces de la IC y/o tras toma de diuré5cos
SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA Síntomas y signos suges5vos de IC
ECOCARDIOGRAMA
FEVI > 45-‐50%
< 45-‐50%
Índice E/e´ (*)
IC
≤8
8-‐15
≥ 15 (s), 12 (l), 13 (Av)
PTDVI normales
Diagnós5co incierto
PTDVI elevadas
IC improbable
Considerar parámetros adicionales
IC probable
con FEVI reducida
(*) La relación E/e´ no es fiable como parámetro aislado para valorar las presiones de llenado en sujetos sin cardiopaUa, calcificación del anillo mitral o enfermedad valvular mitral significaVva y en la pericardiVs constricVva.
Relación E/A > 2 Disminución de la relación E/A al hacer maniobra de Valsalva ≥ 0.5 Duración (A pul – A mitral) > 30 ms Volumen AI > 34 ml/m² PSAP > 35 mmHg IVRT/TE-‐e´ < 2
Clínica suges5va de IC ECG patológico Pép5dos natriuré5cos elevados (*) (en fase aguda NT-‐proBNP ≥300 pg/mL, BNP ≥100 pg/mL; en fase no aguda NT-‐proBNP ≥125 pg/mL, BNP ≥35 pg/mL) Radiograja de tórax con datos de conges5ón
(*) Hay causas cardiológicas y no cardiológicas diferentes a la insuficiencia cardiaca que pueden elevar los pépVdos natriuréVcos. El tratamiento p u e d e d i s m i n u i r s u concentración y su elevación puede no ser tan marcada en la IC con FEVI preservada.
Tratamiento • No hay ningún tratamiento establecido que haya demostrado capacidad para reducir la morbimortalidad. • Estudios en IC con FEVI preservada: no reducción en objeVvos primarios de mortalidad ni hospitalización por IC:
– EC CHARM-‐preservado: candesartán, 3023 pacientes; reducción pequeña en hospitalización por IC. – EC PEP-‐CHF: perindopril en ancianos, 850 pacientes. – EC I-‐PRESERVE: irbesartán, 4128 pacientes. – Registro OPTIMIZE-‐HF: los betabloqueantes no tuvieron efecto en mortalidad u hospitalización en IC con FEVI preservada (sí en FEVI reducida).
• En estudio nuevos tratamientos dirigidos a nuevas dianas terapéuVcas: IPD-‐5, metabolismo del NO, metabolismo del calcio intracelular, ivabradina…
Tratamiento IC con FEVI preservada
Tratamiento e5ológico
Control de clínica
Control de los factores de descompensación
Tratamiento de la fibrilación auricular
Control de comorbilidades
IC con FEVI preservada
Tratamiento e5ológico
Control de la TA
En caso de sospecha de cardiopa@a isquémica plantear revascularización si procede
Control de clínica
Datos conges5vos
Taquicardia sinusal en fase no aguda-‐ disminución CF
Diuré5cos
Verapamilo Betabloqueante
Control de los factores de descompensación
Dieta y control del balance hidrosalino
Alterna5vas ante la falta de respuesta al tratamiento domiciliario con diuré5cos Confirmar adherencia al tratamiento y la dieta Aumentar la dosis de diuréVco Cambiar un diuréVco por otro Añadir un antagonista de la aldosterona Combinar un diuréVco de asa y una Vazida Pautar diuréVcos vía intravenosa
IC con FEVI preservada
Tratamiento de fibrilación auricular
Valorar cardioversión según tolerancia clínica
Control de FC (Ca-‐antagonistas no dihidropiridínicos y/o betabloqueantes y/o digoxina)
Control de comorbilidades
Valorar an5coagulación según riesgo cardioembólico-‐ hemorrágico