MITOS ACERCA DE LA RESTRICCION DE PROTEINAS   PARA PERROS CON INSUFICIENCIA RENAL    Kenneth C. Bovée, DVM, MMedSc  Departamento de Estudios Clínicos  Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pennsylvania  Philadelphia, Pennsylvania    Publicado en: Supplement to Compendium on Continuing Education for the Practicing  Veterinarian Vol. 21, No. 11(K), Nov. 1999; págs 15­20    Proceedings, 1998 Purina Nutrition Forum 

  La  restricción  de  la  proteína  ha  sido  ampliamente  aceptada  como  una  práctica  nutricional  para  animales  con  insuficiencia  renal  desde  hace  más  de  cuatro  décadas.  Aunque  que  no  se  han  presentado  evidencias  científicas  para  justificar  esta  práctica,  es  particularmente  utilizada  con  perros.  La  publicidad  insinúa  que  perros  con  ciertos  problemas  urinarios  pueden  beneficiarse  de  esta  restricción  incluyendo  a  aquellos  con  insuficiencia  renal,  disfunción  renal  progresiva  y  disfunción  renal  grave,  en  proceso  de  madurez,  polidipsia  (sed  continua)/poliuria  (que  orina  mucho),  nefritis  glomerular,  infección  del  tracto  urinario,  urolitiasis  y  prostatitis.  La  noción  aceptada  es  la  de  que  perros  con  insuficiencia  renal  o  con  edad  avanzada  se  beneficiarían  de  la  reducción  del  consumo de proteína. 

 

Recientemente se han publicado 10 estudios experimentales con perros que  aclaran la controversia acerca de la restricción de proteína.   Se han perpetuado una serie de falsas asunciones acerca de la necesidad de  reducir el consumo de proteínas con respecto a la afectación renal. Estas incluyen:      

La carga urea incrementada aumenta el volumen de trabajo de los riñones.  Una dieta basada en un alto porcentaje de proteína afecta a los riñones.  Una dieta basada en un alto porcentaje de proteína  causa hipercalcemia.  Una dieta basada en un alto porcentaje de proteína causa acidosis.  El consumo de poca proteína ralentiza la progresión de afecciones renales. 

Evidencias  recientes  en  perros,  desafían  la  validez  de  estas  asunciones  y  redirige  las  preguntas  acerca  de  los  factores  que  llevan  a  la  progresión  de  la  insuficiencia  renal.  Se  sigue  investigando  la  cuestión  de  por  qué  se  continúa  persistiendo  en  la  práctica  de  la  reducción  del  consumo  de  proteína    aunque  carezca de evidencias científicas. 

HISTORIA DE LA RESTRICCIÓN DE PROTEINA  Las  dos  razones  más  comunes  que  se  dan  para  apoyar  la  reducción  de  proteína en animales con afectación renal son las siguientes:  La primera es que la reducción de proteína contribuye a la disminución de  azoemia (niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre), que  frena las nauseas de la insuficiencia renal y permite a los animales que continúen  comiendo.  Aunque  que  esta  premisa  sea  extensamente  aceptada  aun  no  se  ha  cuantificado su trascendencia clínica.   La segunda razón apunta a que la reducción de proteína puede influir en el  curso  de  la  insuficiencia  renal.  El  origen  de  estas  nociones  proporciona  un  entendimiento acerca de su apelación y durabilidad.  La primera indicación en la literatura de que el consumo de proteína agrava  la  condición  clínica  de  pacientes  humanos  con  insuficiencia  renal,  data  de  1920.  Ambard  presentó  un  informe  en  el  que  afirmaba  que  pacientes  con  uremia  (acumulación  de  tóxicos  en  sangre)  desmejoraban  y  estaban  más  débiles  cuando  comían carne. Esta descripción médica condujo a que se esforzaran por aliviar las  así  llamadas  “toxinas  de  la  uremia”  por  medio  de  la  reducción  de  proteínas en  la  dieta. Newburgh y Curtis presentaron un informe en 1928 en el que mostraban la  evolución  de  lesiones  renales  en  ratas  alimentadas  con  distintas  cantidades  de  proteínas y sugirieron que las ratas alimentadas con altos porcentajes de proteína ‐ un  75%  de  hígado  deshidratado‐  desarrollaban  lesiones  renales  más  rápido  que  aquellas alimentadas con cantidades más moderadas de proteínas o dietas basadas  en  caseína.  Los  roedores  han  sido  ampliamente  usados  para  estudiar  posibles  factores  causantes  del  progreso  de  la  afectación  renal.  Algunas  cepas  de  ratas  tienen  una  alta  incidencia  en  lesiones  glomerulares  y  tubulares  espontaneas  asociadas simplemente con el envejecimiento. La progresión y severidad puede ser  agravada  con  el  incremento  de  proteína,  de  sodio  y  de  fosfato.  La  extirpación  quirúrgica de la masa renal en estas ratas, precipita las lesiones glomerulares del  mismo  modo  que  lo  hace  con  la  diabetes.  Aunque  estas  observaciones  están  limitadas  a  ciertas  cepas  de  ratas,  han    influido  en  muchos  investigadores  estableciendo  la  posibilidad  de  una  nefropatía  inducida  por  la  proteína  en  otras  especies.  Los primeros datos publicados en referencia a la relación entre la proteína y  las  funciones  renales  en  perros  aparecieron  en  los  años  30  del  siglo  pasado.    Se  decía que el IFG, el flujo de sangre de los riñones  y la evacuación de urea podrían  ser  gravemente  incrementados  por  la  alimentación  con  altas  cantidades  de  proteína. Estudios posteriores por Pitt indicaron que la inyección de aminoácidos  acrecentaba dramáticamente la hemodinámica renal. 

Es  necesario  recordar  que  durante  las  décadas  de  los  30  y  los  40,  los  parámetros  básicos  de  la  función  renal  estaban  empezando  a  ser  estudiados.  Por  ejemplo,  la  concentración  de  urea  en  sangre  como  una  medición  exacta  de  la  función  renal  y  el  concepto  de  azoemia  extrarenal  fueron  presentados  en  ese  tiempo.  Entonces  se  creía  que  los  riñones  gastaban  una  energía  considerable  en  expulsar  la  urea  hacia  la  orina  y  que  la  restricción  moderada  de  la  proteína  era  beneficiosa para los pacientes humanos, tal y como sostuvo Addis. Este concepto se  vino  abajo  en  la  medicina  humana  cuando  se  dieron  cuenta  que  la  función  renal  está íntimamente relacionada con la reabsorción activa de sodio  y  que  la urea  es  tratada pasivamente. Se pensó que las restricciones especiales en la dieta humana  no eran necesarias en pacientes con insuficiencia renal crónica, porque no existía  la evidencia de que un consumo normal de proteína tuviera un efecto negativo en  los riñones. Addis informó que la producción de urea, la expulsión de la misma y el  nitrógeno  ureico  en  sangre  (BUN  en  inglés:  blood  urea  nitrogen)  aumentaban  en  sujetos normales, cuando se incrementaba la cantidad de proteína en su dieta. La  inutilidad de la evacuación de urea y las limitaciones de la excreción de creatina no  se contemplaron en ese momento.  En 1941, Allison y otros, presentaron un informe en el que se mostraba las  mediciones del aumento de BUN y el descenso de gravedad específica de la orina  en  10  casos  de  perros  con  afectación  renal.  Creyeron  que  estos  datos  eran  correlativos y de mucha significancia para determinar lesiones en los riñones.  Ignoraban los factores renales y extrarenales, a parte del índice de filtración  glomerular  (IFG),  que  influían  en  el  BUN  e  informaron  que  la  concentración  de  serum  de  creatinina  no  era  un  indicador  fiable  de  una  lesión  renal.  Más  tarde,  Morris, desarrolló, produjo y vendió una dieta baja en proteína, llamada KD, para  perros  con  afectación  renal.  Tanto  él  como  muchos  otros,  fueron  influidos  por  el  concepto erróneo presentado por Addis acerca de la relación entre la evacuación  urea  y  la  hipertrofia.  Aunque  nunca  se  han  publicado  datos  que  corroboren  la  validez de este y de otros tipos de dieta, el concepto fue ampliamente aceptado sin  cuestionamiento  por  parte  de  literatura  veterinaria.  Estas  dietas  fueron  promovidas como reductoras del BUN y del volumen de orina.  El pensamiento de que la alimentación con alto contenido proteico a perros  es dañina fue incluso adoptado por el Consejo de Investigación Nacional National  (NRC, Research Council, de la Academia Nacional de Ciencias (National Academy of  Sciences) en 1972. Se afirmaba que el alto contenido de proteínas encontrado en  algunas comidas comerciales incrementaba el volumen de trabajo del hígado y de  los riñones y que contribuía a la afectación renal en perros. No hay evidencias que  apoyen  esta  visión  pero  se  ha  renunciado  al  arbitraje.    En  contraposición  está  la  evidencia  de  que  las  dietas  con  alto  contenido  de  proteínas  mejora  el  funcionamiento  renal  en  perros  normales.  Esto  ha  llevado  a  confusión  entre  veterinarios  que  durante  décadas  fueron  convencidos  de  que  las  dietas  con  bajo 

contenido  de  proteínas  podían  ser  beneficiosas  para  el  funcionamiento  de  los  riñones y por ello, aquellas con alto contenido en proteínas eran nocivas para los  perros normales.  Aunque la hipótesis de Addis acerca de la hipertrofia causada por el exceso  de  trabajo  para  excreción  de  urea  sea  errónea,  fue  propuesto  un  concepto  más  moderno asociado a la hiperfiltración glomerular por Brenner en los años 80. Esta  hipótesis  afirma  que  después  de  una  pérdida  significativa  del  funcionamiento  renal,  las  nefronas  supervivientes  experimentaran  cambios  funcionales  y  estructurales  incluyendo  aumentos  en  el  IFG  de  cada  nefrona  y  de  la  presión  glomerular  capilar.  Estos  cambios  se  denominan  hiperfiltración  e  hipertensión  glomerulares. Estudios sobre la micropunción en ratas indican que se observa un  declive  progresivo  del  funcionamiento  renal  como  consecuencia  de  estas  adaptaciones.  Además  el  crecimiento  glomerular,  la  hipertrofia  y  los  depósitos  glomerulares  mesangiales,  llevan  a  una  glomeruesclerósis  progresiva  y  a  una  eventual pérdida de nefronas. Las nefronas existentes experimentan aumentos del  índice  de  filtración,  presión  capilar  y  tamaño,  creando  un  círculo  vicioso  de  lesiones  renales  patógenas.  La  reducción  de  la  proteína  y/o  de  calorías,  se  ha  probado  en  algunas  cepas  de  ratas  para  limitar  este  proceso.  Si  este  mecanismo  fuera operativo en el perro, habría buenas razones para restringir las proteínas en  la dieta.    ESTUDIOS EXPERIMENTALES EN PERROS  Por la confusión existente en la literatura veterinaria y la falta de evidencias  que  apoyen  de  la  dieta  baja  en  proteínas,  recientemente  se  han  llevado  a  cabo  varios estudios experimentales. Estos estudios han usado el modelo experimental  estándar  de  funcionamiento  renal  reducido  y  han  estudiado  las  diferencias  entre  dietas  con  diferentes  cantidades  de  proteína  en  distintos  niveles  de  funcionamiento renal. Estos estudios representan un mayor esfuerzo que requirió  el sacrificio de cientos de perros para clarificar el posible papel de la proteína en el  inicio, estabilización y progreso de la disfunción renal.  Esta  medición  de  la  progresión  de  la  insuficiencia  renal  requiere  una  definición específica. En estos estudios sobre indicios clínicos, capacidad reducida  de  concentración  de  orina,  BUN  elevado  y  creatinina  elevada  en  el  plasma,  han  limitado  la  capacidad  para  detectar  la  eficacia  de  la  restricción  de  proteína.  El  método más sólidamente fiable es la medición del IFG usando inulina o iotalamato.  Este es  considerado como el mejor procedimiento para indicar la progresión de la  afectación, y todas las demás medidas son consideradas como secundarias.  La  progresión  a  la  insuficiencia  también  puede  ser  estimada  sobre  la  base  de medidas morfológicas. La puesta en común acerca de las medidas morfológicas  y  funcionales  es  extremadamente  compleja  y  parece  variar  según  el  tipo  de 

disfunción  renal  o  el  modelo  experimental.  Una  síntesis  o  comparación  de  las  medidas  funcionales  y  morfológicas  puede  resultar  de  ayuda  en  algunos  casos.  Aunque las alteraciones histológicas y con microscopio electrónico pueden indicar  algo acerca de la patofisiológica, su relación con la progresión de la insuficiencia es  difícil  de  cuantificar.  Es  normal  que  haya  dificultades  a  la  hora  de  ponderar  lesiones  histológicas  porque  no  están  distribuidas  uniformemente,  podría  haber  confusión en torno a la hipertrofia e hiperplasia compensatorias y  algunas formas  de fibrosis podrían opacar la arquitectura histológica.  Los resultados de la experimentación con 10 perros han fallado a la hora de  proporcionar  evidencias  que  apoyen  la  idea  de  que  una  dieta  baja  en  proteínas  beneficia  e  influye  en  el  curso  de  la  insuficiencia  renal.  Los  resultados  de  estos  estudios deberían permitir a los veterinarios desengañarse a sí mismos acerca de  las cinco asunciones relativas al consumo de proteínas presentadas al comienzo de  este artículo. Está claro que la concepción de que aumenta el volumen de trabajo,  que  la  ingestión  de  proteína  causa  lesiones  en  los  riñones  y  que  el  consumo  de  bajas cantidades de proteína desaceleran la progresión de la insuficiencia renal son  incorrectas.  Las  otras  tres  asunciones  en  relación  con  la  hipercalcemia,  acidosis  y  la  toxina  uremia  requieren  comentarios.  La  hipercalcemia  no  fue  encontrada  en  los  estudios  anteriores  en  relación  con  la  dieta  alta  en  proteínas.  La  capacidad  de  excretar potasio y mantener una concentración normal de serum potásico hasta los  estados más avanzados de disfunción renal crónica ha sido estudiada en detalle en  perros.   El  mecanismo  secretor  en  el  túbulo  distal  representa  el  mayor  emplazamiento de excreción de potasio durante la insuficiencia renal. El equilibrio  de  potasio  se  conserva  en  perros  con  uremia  crónica,  aunque  existan  diferentes  índices de ingestión de potasio, alterando los índices de excreción de sodio, fósforo  y amoniaco. La acidosis tampoco es común puesto que se alteran los mecanismos  tubulares en perros con disfunción renal. El perro es el único  en el que existe un  aumento  de  reabsorción  fraccionada  de  bicarbonato  después  de  que  conste  disfunción renal. Esta habilidad para reabsorber bicarbonato previene la acidosis y  está  presente  pese  a  que  haya  ajustes  tubulares  para  regular  otros  electrolitos  como el sodio, el potasio y el fosfato. Finalmente, la concepción de que la proteína  es  responsable  de  la  así  llamada  “toxina  urémica”  no  se  ha  probado  en  ninguna  especie, a pesar de que existan extensos estudios acerca del tema.     LA PROTEINA Y LA PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN HUMANOS  La  controversia  acerca  de  la  restricción  de proteínas  para  los  humanos  ha  sido  perpetuada  por  artículos  anecdóticos  y  estudios  clínicos  no  controlados,  desde  los  comienzos  de  los  años  60.  Según  la  hipótesis  de  Brenner,  el  Instituto 

Nacional  de  la  Salud  hizo  un  extenso  estudio  que  incluyó  a  585  pacientes  con  insuficiencia  renal  crónica.  A  los  pacientes  se  les  alimentó  con  una  dieta  de  proteína estándar y otra con bajo nivel de proteína durante entre 18 y 45 meses. Se  usaron  tanto  mediciones  para  el  IFG  como  sistemas  estándar  de  medición  de  químicos.  El  grave  declive  del  IFG  pasados  3  años  no  fue  significantemente  diferente entre los grupos. Entre los pacientes con insuficiencia renal más severa,  no  hubo  mucha  diferencia  entre  la  moderación  de  la  progresión  de  la  afectación  renal  en  los  que  tenían  la  dieta  muy  pobre  en  proteína  y  los  que  tenían  la  dieta  pobre.     VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA RESTRICCION DE PROTEINAS EN PERROS  Basadas  en  los  datos  anteriores,  las  únicas  ventajas  parecen  ser  una  disminución  del  BUN  y  la  posibilidad  de  reducir  las  náuseas.  Aun  no  se  ha  publicado ningún informe que cuantifique el valor de estos efectos en los perros.  Por  otro  lado,  la  reducción  del  consumo  de  proteínas  tiene  desventajas.  Estas  incluyen la disminución del funcionamiento renal (según lo mide el IFG) y del flujo  de plasma renal, la posibilidad de un equilibrio negativo de nitrógeno y el fomento  de  un  estado  catabólico  si  existe  proteinuria.  En  la  práctica,  el  uso  de  de  una  recomendación dietética imprecisa, en el caso de una vigilancia del animal a largo  plazo o la necesidad de un tratamiento específico e individualizado, parece llevar a  la  autosatisfacción.  Ya  que  parece  haber  un  tipo  de  “forma  de  actuar”  disponible,  normalmente  no  se  lleva  a  cabo  la  búsqueda  de  un  diagnóstico  etiológico  más  específico. Como conclusión se podría decir que el uso de dietas arbitrarias usadas  como tratamiento nos decepciona a nosotros como veterinarios y a los clientes, e  incrementa el coste a los propietarios de los perros.      ¿POR  QUÉ  AUN  SE  USA  LA  ALTERACIÓN  DIETARIA  SI  NO  EXISTE  NINGÚN  BENEFICIO PROBADO?  El uso continuado de la restricción de proteína en ausencia de una evidencia  científica  merece  consideración.  Yo  sugeriría  que  el  dogma  y  la  mitología  de  un  posible beneficio están tan asumidos por los veterinarios y por los propietarios de  los  perros,  que  éstos  no  se  pueden  desarraigar  tan  fácilmente  a  pesar  de  la  evidencia científica. Me referiría a esto como el mito de la proteína y lo identificaría  como un mito negativo.  ¿Qué es un mito? Un mito es una manera de dar sentido a algo en un mundo  difícil y absurdo. Los mitos dan a una sociedad un nivel o tregua de un sentimiento  de  culpa  neurótico  y  ansiedad  excesiva.  Los  filósofos,  psiquiatras  y  teólogos  nos  dicen  que  los  humanos  siempre  han  precisado  los  mitos.  Los  mitos  son  una  autointerpretación  de  nosotros  mismos  en  relación  a  un  mundo  más  extenso.  Todas  las  sociedades  e  individuos  se  fundan  en  una  serie  de  mitos  que  no  son 

fácilmente apreciables. Si la sociedad no nos ofrece mitos, nos los inventamos para  darle sentido a nuestras experiencias personales.  Hay  tanto  mitos  positivos  como  negativos.  Los  positivos  reafirman  y  confirman  nuestra  autoestima.  Nos  proporcionan  guía  y  apoyo.  Estos  mitos  positivos  son  usados  por  la  conciencia  humana  como  una  pauta  que  nos  permite  lidiar con un mundo difícil, tal y como nos lo recuerdan los psiquiatras Rollo May y  Carl  Jung  y  los  filósofos    Mortimer  Adler  y  Joseph  Campbell.  Hay  muchos  en  nuestra  cultura  popular  contemporánea,  con  ideas  profundamente  equivocadas,  que consideran los mitos como mentiras. Yo consideraría un mito verdaderamente  negativo a aquel que desorienta o tiene efectos destructivos. A estos se les podría  llamar pseudomitos o exageraciones y parecen ser casi mágicos. Estos son los que  se asocian con creencias sin beneficio ni responsabilidad.   Hay  muchos  tipos  de  mitos,  entre  ellos  los  personales,  sociales  y  profesionales. Los mitos personales los usamos para desarrollar nuestra identidad,  imagen  y  valores  morales.  Usamos  los  mitos  para  definirnos  en  una  comunidad.  Los  mitos  sociales  incluyen  el  Nuevo  Mundo,  la  “frontera  del  Oeste”,  el  Llanero  Solitario,  los  héroes  nacionales  y  el  así  llamado  Sueño  Americano.  Los  mitos  profesionales  en  la  medicina  veterinaria  incluyen  las  imágenes  asociadas  con  las  historias  de  Jamos  Herriott,  el  amable  doctor  proyectado  por  nuestra  profesión  organizada y el poder de curar relacionado con la ciencia moderna.  ¿Hay  conflictos  entre  la  ciencia  y  los  mitos?  Al  final,  muchas  de  nuestras  teorías  científicas  son  una  especie  de  mitología.  Muchos  descubrimientos  científicos empiezan siendo mitos o tienen su cuestionamiento inicial en mitos. En  muchos sentidos la ciencia es la crítica del mito (W.B. Yeats).    ¿POR QUE RELACIONAR LA RESTRICCION DE PROTEINA CON LOS MITOS?  Pienso  que  hemos  usado  el  mito  de  la  restricción  de  proteína  porque  es  como “rasurar” psicológicamente la cara de una enfermedad que atenta contra la  vida.  La  insuficiencia  renal  crónica  presenta  muchos  problemas  difíciles  en  la  ausencia de tratamientos médicos adecuados a pesar de todos los esfuerzos.  En la  ausencia de diálisis ‐que no es práctica para la gran mayoría de los animales‐ y del  trasplante renal ‐que no es exitosa en el perro por las barreras inmunológicas‐, el  tratamiento médico tiene poco que ofrecer. La mayoría de los casos ya llegan tarde  por  su  curso  natural,  normalmente  son  irreversibles  y  atendidos  durante  meses  mediante  una  pauta  uniforme  de  errores  y  existiendo  muertes  eventuales.  Por  estos factores, el sentido de frustración, de vergüenza e incluso de culpa se irgue  en el veterinario y en el propietario. Los veterinarios se aferran a algo que ofrecer  para mantener en este dilema nuestra posición profesional, nuestro status y poder  frente al propietario. La restricción de proteína es simple, relativamente barata y  normalmente  inofensiva  y  tiene  el  “anillo  de  la  autoridad”.  Podemos  ofrecer 

seguridad vaga, pero firme, de su valor, porque lleva en escena desde hace mucho  tiempo.  Los  propietarios  se  percatan  del  dilema  y  aprecian  nuestros  esfuerzos.  Esto es una circunstancia ideal para atraparse, a uno mismo y al cliente, en un mito  falso.    ¿POR  QUÉ  HEMOS  ELEGIDO  CONTINUAR  CON  EL  MITO  DE  LA  REDUCCIÓN  DE  PROTEINA?  El  mito  ha  sido  mantenido  incluso  en  la  última  década  a  pesar  de  la  evidencia científica negativa, porque el dogma ha persistido durante los últimos 40  años.  Si  como  profesionales  no  tenemos  claros  los  hechos  acerca  de  temas  controvertidos,  deberíamos  ponernos  en  manos  de  otros  que  aparenten  tener  autoridad.  El  poder  para  dirigir  esta  autoridad  está  en  manos  de  la  publicidad  comercial  que  promueve  estos  productos  especiales  con  mensajes  desorientadores.  El  marketing  está  agresivamente  dirigido  tanto  a  veterinarios  como  a  propietarios  de  la  misma  manera.  Hay  motivos  lucrativos  para  que  los  veterinarios  vendan  estos  productos.  El  público  en  nuestra  sociedad  tiene  una  obsesión con la nutrición y preocupación por la dieta. Los cambios en la dieta han  asumido  un  estatus  de  tratamiento  médico  usando  términos  como  intervención,  conservación y corrección. La profesión y el público no aprecian que en el caso de  las  dietas,  la  publicidad  se  transmite  con  éxito  sin  ninguna  prueba  que  la  corrobore. Los  propietarios  pueden  ser fácilmente  convencidos  para  que  acepten  ese  cambio  en  la  dieta,  porque  sienten  que  están  involucrados  y  que  tienen  que   hacer algo constructivo. En este caso se ha perdido la responsabilidad profesional.  Esta  situación  puede  recordarnos  que  somos  parte  de  una  profesión  acrítica  con  poca  revisión  o  estándares.  Cuando  la  evidencia  científica  falla  a  la  hora  de  justificar una práctica, un falso mito puede seguir en vigencia.   En conclusión, la continuidad de la existencia de este falso mito acerca de la  proteína,  es  un  recordatorio  incómodo  de  la  falta  de  sofisticación,  la  falta  de  pensamiento  crítico  y  la  confianza  en  un  dogma  excesivamente  simplificado  y  atractivo  que  persiste  en  nuestra  profesión.  Este  es  solo  un  ejemplo  de  muchos  falsos  mitos,  desinformación  y  verdades  parciales  que  se  repiten  de  década  en  década.  Hasta  que  no  haya  un  acercamiento  más  crítico  con  los  estándares  y  supervisión en nuestra profesión, probablemente seguiremos atrapados en falsos  mitos a pesar de la presencia de conocimientos científicos sólidos.