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Proceeding of the LAVC Latin American Veterinary Conference Oct. 25-27, 2010 – Lima, Peru

Next LAVC Conference: Oct. 24-26, 2011 – Lima, Peru

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Enfermedades del higado en felinos y caninos Colin F. Burrows, BVetMed, PhD, HonFRCVS, DACVIM College of Veterinary Medicine University of Florida, Gainesville, FL HEPATITIS AGUDA Y DEGENERACION HEPATOCELULAR AGUDA La hepatitis aguda y la degeneración hepatocelular aguda se caracterizan por un daño focal o difuso al hepatocito Etiología Las causas de la disrupción hepatocelular son muchas y variadas y a menudo indeterminadas. Algunas de las hepatotoxinas reconocidos incluyen solventes químicos como el tetracloruro de carbono, las micotoxinas, como las aflatoxinas, las drogas como el paracetamol (en el gato), mebendazol, oxybendazole y antibióticos trimetoprim-sulfa, ciertos hongos, virus, y en las zonas tropicales y subtropicales, la fruta de la palma sagú (clínicamente importante en la Florida). Los signos clínicos, los datos bioquímicos y los hallazgos histológicos no suelen indicar una causa específica, derivada, sólo en un diagnóstico histológico de hepatitis tóxica. La lesión predominante de la hepatitis aguda es la necrosis multifocal de hepatocitos individuales asociados con la actividad anormal de las enzimas hepáticas. Presentación clínica Los signos clínicos son variables e incluyen inapetencia, letargia y vómitos. La Ictericia se desarrolla si el daño hepatocelular es muy amplio . Diagnóstico Diferencial • pancreatitis aguda • hepatitis infecciosa canina • gastroenteritis aguda • enteritis triptica severa (shock intestinal) • Algunas toxicosis Diagnóstico La anormalidad bioquímica predominante es un aumento de la ALT y AST, cuya magnitud depende de la gravedad y el alcance del daño hepatocelular. La fosfatasa alcalina (ALP) suele ser normal o sólo ligeramente mayor al principio del proceso de la enfermedad. Un aumento en la concentración de bilirrubina sérica se puede producir si un número suficiente de hepatocitos han sido dañados o destruidos. El paciente se recuperará si conserva una funcional hepática suficiente para apoyar la regeneración. La recuperación de la intoxicación con el fruto de la palma de sagú es rara. Una biopsia de hígado es a menudo ni útil ni esencial en la evaluación diagnóstica y puede estar contraindicada por coagulopatías asociadas al hígado. El examen histológico puede ser útil para evaluar la gravedad y el alcance del proceso de la enfermedad. Una biopsia de hígado se justifica si la elevación de los valores de ALT / AST son recurrentes (ver la hepatitis crónica activa). Manejo El pronóstico generalmente es bueno si la causa inicial es resuelta, la pérdida permanente de la masa funcional es inferior al 50%, y el hígado ha conservado la capacidad de regeneración.

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Enfermedad Hepática inflamatoria crónica Definición / Información general El perro sufre de una variedad de enfermedades hepáticas crónicas inflamatorias (Tabla 1). Todas tienen signos clínicos similares. En el perro, la hepatitis crónica se ha asociado con la leptospirosis, la administración de primidona, fenobarbital, Dilantin y el metabolismo anormal del cobre en Bedlington terrier, Dálmatas y West Highland .Un síndrome de la hepatitis crónica con retención de cobre intracelular también ha sido reconocido en el Doberman Pinscher y American Cocker Spaniel. La hepatitis crónica también tiene una mayor prevalencia en Yorkshire Terriers, Labrador Retriever, Cairn Terrier, Gran Danés, collies, y Westies. TABLA 1 trastornos inflamatorios del CANINA Y FELINA HÍGADO Perros Gatos Crónica activa y hepatitis crónica persistente Portal Triaditis Raza relacionados por ejemplo, Supurativa crónica Triaditis Doberman colangiohepatitis supurativa crónica Cocker Spaniel crónica no supurativa Labrador retriever Colangiohepatitis

TABLA 1 trastornos inflamatorios del hígado canino y felino Perros Hepatitis persistente crónica activa Relacionada con la raza Ej. Doberman Cocker Spaniel Labrador retriever Hepatopatía por almacenaje de cobre Dálmatas, Bedlington terrier West Highland white terrier Hepatitis crónica no supurativa Triaditis portal crónica Hepatitis inducida por drogas Colangiohepatitis crónica Colangitis crónica Hepatitis lobular crónica Hepatitis lobular seccionada Obstrucción crónica de ductos biliares Fibrosis hepática idiopática

Gatos Triaditis portal crónica Triaditis crónica supurativa Colangiohepatitis crónica supurativa Crónica No-Supurativa Colangiohepatitis Colangitis crónica Obstrucción crónica de ductos biliares Enfermedad hepática poliquistica Fibrosis hepática idiopática

La enfermedad hepática crónica inflamatoria es menos frecuente en el gato y se relaciona principalmente con la inflamación del conducto biliar (colangiohepatitis Etiología Las enfermedades se transpolan aspectos histológicos y la mayoría son de causa desconocida. La inflamación crónica sin embargo, se cree que el resultado de un insulto hepático momentáneo que conlleva la exposición de antígenos hepáticos y una respuesta inmune mediada (Figura 1).

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Figura 1. Patogénesis del daño hepatocelular

Fisiopatología

La hepatitis crónica es el trastorno más conocido y más frecuentemente diagnosticado, se caracteriza por la inflamación hepática continua, necrosis y regeneración. Presentación clínica Los signos clínicos son inespecíficos: falta de apetito y letargo son quejas comunes. Vómitos ocasionales, diarrea y pica también se puede reportar. La Ictericia puede desarrollarse en fase terminal. Los signos pueden ser crónicos y la enfermedad muy avanzada antes de que se haga el diagnóstico. . Diagnostico diferencial • • • •

Infección (bacteriana o viral) Inducida por drogas Familiar Cirrosis

Diagnóstico La enfermedad se caracteriza histológicamente por la inflamación y la fibrosis periportal. Características histológicas más ominosas son sugestivas de progresión y están implícitas cuando en las áreas confluentes de necrosis se identificó que constituyen zonas de colapso del parénquima y puente entre triadas portales y venas centrales. La hepatitis crónica activa se debe sospechar cuando se observan aumentos leves a moderados en la ALT y la actividad de ALP. La Continuación del proceso inflamatorio crónico durante meses o años altera la arquitectura normal del hígado y el patrón bioquímico antes de «bajo grado» de la necrosis hepatocelular progresa a uno de insuficiencia hepática. La enfermedad puede ser difícil de detectar bioquímicamente en esta etapa ya que la actividad de AST, ALT y ALP séricas pueden ser normales o con sólo un ligero aumento. Esto se debe a la pérdida de hepatocitos (abandono hepatocelular). Una disminución de la albúmina sérica y la concentración de nitrógeno ureico son sugestivas de enfermedad hepática avanzada. Los indicadores iniciales de insuficiencia hepática son marcada bilirrubinuria y el aumento de los ácidos biliares en suero. La interrupción de la síntesis del factor de coagulación puede causar sangrado. El examen histológico de una muestra de la biopsia hepática confirma el diagnóstico.

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Manejo El tratamiento es sintomático y de soporte (antioxidantes, bloqueadores de radicales libres, inmunomodulacion, dieta). CIRROSIS La cirrosis es un proceso difuso de enfermedad hepática caracterizada por fibrosis y por una alteración de la arquitectura hepática normal, además por nódulos de regeneración estructuralmente anormales. La cirrosis es la etapa final, final irreversible de muchas enfermedades crónicas del hígado. Etiología La causa de la cirrosis es variada y rara vez se determina. Fisiopatología La fibrosis genera el aumento de la resistencia vascular hepática y la hipertensión portal y lleva a la ascitis, encefalopatía hepática y múltiples derivaciones porto sistémicas adquiridas.

Presentación Clínica Los signos clínicos incluyen en la mayoría de los casos, inapetencia, ascitis y encefalopatía Diagnostico Diferencial • •

Enfermedad metastásica Regeneración Lobular

Diagnostico Los hallazgos bioquímicos son a menudo sutiles. La ALT y la activida de ALP pueden ser normal o sólo ligeramente aumentada por la disminución de la masa celular hepática. Otras anomalías bioquímicas reflejan la reducción de la capacidad funcional del hígado y el flujo sanguíneo hepático alterado secundaria a los cambios en la arquitectura. Puede notarse la disminución del nitrógeno ureico en suero y una disminución en la concentración de albúmina sérica. El aumento de la concentración de bilirrubina sérica es un indicador tardío de insuficiencia hepática; la bilirrubinuria persistente se detectara antes de que se desarrolle la ictericia. Los cambios hematológicos incluyen anemia (hemorragia gástrica crónica de las úlceras gástricas causadas por gastropatía congestiva) y cambios morfológicos de células rojas (poiquilocitosis, células diana) .La determinación de los ácidos biliares totales en suero (en ayunas y postprandial) es la prueba más fiable para la detección de la insuficiencia hepática en el paciente no ictérico. Un reducido número de hepatocitos y la alteración del flujo sanguíneo portal resultan en un aumento en la concentración periférica de ácidos biliares La ictericia puede desarrollarse en el paciente cirrótico sin evidencia clínica previa de enfermedad hepática y puede requerir la diferenciación de deterioro del flujo biliar extra hepático. El aumento de la concentración de bilirrubina total en suero es a menudo más bajos (generalmente