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•Enfermedades víricas transmitidas de persona a persona •Transmitidas por el aire •Virus e infecciones respiratorias SARAMPIÓN PAPERAS VARICELA y HERPES RESFRIADO y GRIPE RUBÉOLA
La gripe (influenza) • Es una enfermedad respiratoria contagiosa. • Causada por los virus de la influenza (ARN), que pueden ser de tipo A, B o C. • Los dos primeros son los responsables de las epidemias que se producen casi todos los inviernos, y con frecuencia están asociados con un aumento en los índices de hospitalización y de muerte. • El de tipo C, en cambio, generalmente produce enfermedades respiratorias leves, o incluso puede pasar desapercibido.
SÍNTOMAS • Fiebre alta (38º o más), dolor de cabeza, decaimiento, tos, dolor de garganta, congestión nasal, dolor muscular y malestar generalizado. • También pueden aparecer síntomas digestivos como náuseas, vómitos y diarrea, pero éstos son más comunes en los niños que en los adultos. • La enfermedad tiene un período de incubación corta (2 a 5 días) y es altamente contagiosa desde un día antes de aparecer y hasta siete días después.
EL VIRUS DE LA GRIPE • Las partículas víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros con una forma más o menos esférica. • Su genoma no es un fragmento único de ácido nucleico sino que contiene siete u ocho fragmentos de ARN negativo. • El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA), Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2 y PB2. • HA y NA son grandes cadenas glicoproteicas que se proyectan del exterior de la partícula vírica. • HA es una lectina mediadora de la fijación del virus a la célula diana y de la entrada del material genético en ella, mientras que • NA está involucrada en la liberación de la progenie viral desde las células infectadas al exterior, mediante la ruptura de azúcares que ligan a las partículas virales maduras. • Estas proteínas son objetivos para los fármacos antivirales. • Además cumplen una función de antígeno al que los anticuerpos pueden fijarse.
• Los virus ARN de sentido negativo utilizan una ARN polimerasa o transcriptasa para formar ARN de sentido positivo. • Esto significa que el virus debe aportar la enzima ARN polimerasa puesto que ésta es dependiente del ARN. • La molécula ARN de sentido positivo entonces actúa como un ARNm viral, que se traduce en proteínas por los ribosomas del huésped. • Las proteína resultante se dedica directamente a la producción de los elementos de los nuevos viriones, tales como las proteínas de la cápsida y la ARN replicasa, que se encarga de la producción de nuevas moléculas de ARN de sentido negativo.
Prevención • Aplicación anual de la vacuna antigripal, antes del comienzo del invierno. • Especialmente indicada para grupos de riesgo tales como • adultos mayores de 65 años, • personas con enfermedades crónicas (diabéticos, cardíacos y pulmonares) y • con alteraciones de la inmunidad, • niños o adolescentes que mantienen una terapia prolongada con ácido acetilsalicílico (aspirina) y • trabajadores de la salud pública (médicos, enfermeros y aquellos que tienen contacto con pacientes de alto riesgo). • Puede aplicarse desde los seis meses de vida, sin límite máximo de edad.
Respuesta inmune • Inmunidad celular específica, muy temprana, con multiplicación de las linfocitos T citotóxicos. • Respuesta inflamatoria inespecífica. • Producción de interferón. • Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos circulantes con un máximo hacia la segunda semana. • Inmunidad humoral con aparición de anticuerpos locales (IgA). • La eliminación del virus (hacia el 8.º día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.
RESFRÍO • Enfermedad infecciosa muy común, que afecta las vías aéreas superiores. • Se presenta con mayor frecuencia durante la temporada invernal, aunque el clima frío no constituye una causa determinante de su aparición. • Genera un alto ausentismo escolar y laboral, y una importante demanda de consultas clínicas. • El resfrío es causado por virus que se diseminan en el medio ambiente cuando una persona afectada tose, habla, o toca a otra que se encuentra en su entorno.
SÍNTOMAS • Los primeros síntomas: picazón en la garganta, nariz congestionada o que gotea, estornudos, tos, dolor de cabeza, fiebre moderada, cansancio o dolores musculares, • comienzan a los dos o tres días posteriores de haber tenido contacto con un foco infeccioso. • Las mayores posibilidades de contagio se presentan durante los primeros cuatro días y, si bien uno de cada cuatro resfríos duran hasta dos semanas o más, la mayoría desaparece en el curso de una semana.
EL VIRUS DEL RESFRÍO • Partícula vírica: • Cápside icosaédrica de unos 30 nm de diámetro que envuelve y protege a • una molécula de ARN negativo de cadena sencilla de unos 7100 nucleótidos. • Al existir más de 200 diferentes virus que pueden causar la enfermedad, es posible padecer más de un resfrío por año, provocados por un agente causal diferente.
89 representantes
12 representantes
SARAMPIÓN • El sarampión es una infección vírica altamente contagiosa. Provoca fiebre, tos y un exantema maculopapular, común en la niñez en países subdesarrollados.
Epidemiología • • • • • • •
Cosmopolita. Estenóxeno del Hombre (sólo parasita al humano). Invierno y Primavera. Menores de 5 años. Inmunodeficientes. Pacientes sin vacuna. Transmisión mediante gotas respiratorias.
PROPAGACIÓN • Se transmite por vía aérea y se propaga fácilmente cuando la persona infectada elimina secreciones respiratorias al hablar, toser o estornudar o bien simplemente por estar en contacto con cualquier objeto contaminado. • El virus puede vivir hasta 2 horas sobre las superficies contaminadas (fómites).
Agente Causal • Paramyxoviridae • Género: Morbillivirus • Pleomorfo (varias formas). • 100 – 150 nm • ARN mc lineal -
Patogenia • El virus ingresa por el epitelio respiratorio. • Sistema Reticuloendotelial ( sistema fagocítico mononuclear). • Aparato Respiratorio • Piel
SÍNTOMAS • Los síntomas iniciales suelen aparecer entre 8 y 12 días después de la infección y son: - Fiebre alta. - Secreción nasal, conjuntivitis y tos. - Pequeñas manchas blancas en la cara interna de la mejilla. - Erupción en la cara y cuello que se va extendiendo al resto del cuerpo. • Las complicaciones pueden ser por el mismo virus o por una sobreinfección bacteriana, e incluyen: - diarrea intensa, - infecciones al oído, - laringotraqueobronquitis (crup), - neumonía, - meningoencefalitis, - convulsiones, - y ocasionalmente la muerte.
PREVENCIÓN • La vacunación es altamente efectiva en la prevención del sarampión. • Las personas que no han recibido la vacunación completa están en alto riesgo de contraer la enfermedad. • La vacuna contra el sarampión es una vacuna a virus vivo atenuado que está asociada con la vacuna de la papera y rubeola en la vacuna Triple Viral. • Esta vacuna es obligatoria y debe ser aplicada a los niños al cumplir el año de vida con un refuerzo al ingreso escolar, según el Calendario Nacional de Vacunación. • También se aplica una dosis a los 11 años a aquellos niños que no hubieran recibido las dos dosis correspondientes.
Familia Herpes Virus • Forman uno de los grupos más grandes de agentes infecciosos que afectan a animales de sangre caliente y fría. • En humanos causan una variedad de síndromes desde lesiones mucocutáneas hasta infecciones que amenazan la vida. • Poseen capacidad de reactivarse y ser cancerígenas.
CITOMEGALOVIRUS (Herpesvirus humano 5) •Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. •Es una de las causas de la mononucleosis infecciosa. •El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos durante el embarazo. •Se puede transmitir a través del contacto directo con fluidos del organismo de una persona infectada tales como saliva, orina, heces, semen, secreciones vaginales, sangre, lágrimas y leche materna.
Neumocito pulmonar infectado con CMV.
Citomegalovirus durante el embarazo. El citomegalovirus y los defectos congénitos: • Discapacidades del desarrollo. • Pérdida auditiva o de la visión. • Convulsiones. • Tamaño pequeño al nacer. • Problemas de hígado, bazo o pulmones.
CARACTERISTICAS DEL VIRUS VARICELA ZOSTER • Virión de 180 – 200 nm. • Genoma de ADN, doble cadena lineal, segmento único y largo. • Nucleocápside: ICOSAÉDRICA.
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capsómeros
;
simetría
• Tegumento (grupo de proteínas que recubre el espacio entre la envoltura y de la nucleocápside de todos los herpesvirus). • Envoltura, glicoproteínas.
¿QUE ES VARICELA ? • La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela zóster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. • El Herpes zoster es una enfermedad esporádica.
PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA - Se transmite a través de las mucosas de las vías respiratorias y conjuntivas. -Se replica en el epitelio respiratorio y pasa a circulación sanguínea, desde donde llega a piel y mucosas. - Lesiones focales cutáneas y mucosas: células gigantes multinucleadas, degeneración, hiperplasia celular con acumulación de líquidos tisulares que formará vesículas, luego pústulas y finalmente costras.
PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA - Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados (área con mayor carga viral) y permanece latente por años. -Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y produce lesiones locales.
COMPLICACIONES VIRUS VARICELA ZOSTER Encefalitis Meningitis Neumonía Hepatitis Infecciones Bacterianas Sepsis
HERPES ZOSTER Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el área de piel inervada por nervios y ganglios sensitivos. Luego aparece un racimo de vesículas sobre la piel afectada y la erupción es unilateral. Afecta cabeza, tronco y cuello. COMPLICACIONES: -Neuralgia post-herpética -Encefalitis - Mielitis
Cuadro Clínico • Ocurre como una reinfección por virus varicela zoster, en adultos que ya estuvieron en contacto, lesiones en la zona inervada por el dermatoma. • Lesiones en franja. • Eritema, Calor, Dolor, Vesículas, Costras . • Trastornos de sensibilidad y fiebre. • Más frecuente en la región posterolateral de Tórax. Departamento de Agentes Biológicos
PREVENCION DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER -Aislamiento del paciente. -Desinfección de objetos. -Vacuna a partir de los 12 meses. - En >13 años se recomiendan 2 dosis con intervalos de 4 a 6 semanas. • Varicela zoster: Vacuna. - Virus vivos atenuados que se desarrolló en Japón en los años 70 del siglo XX. - NO es aplicable para quienes la han padecido y pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones. El tratamiento de las infecciones graves se realiza con aciclovir .
EPIDEMIOLOGIA VIRUS VARICELAZOSTER (VZV) VARICELA
HERPES ZOSTER
• Distribución mundial. • Esporádico. • Afecta a ambos sexos. • Edades de 1 a 4 años. • Común en escuelas, guarderías y hospitales. • Más frecuente el contacto por saliva que a través de la piel.
• 10 - 20% de adultos experimenta un ataque en su vida. • Un adulto con zoster puede originar varicela en un niño.
Enfermedades víricas transmitidas de persona a persona ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR CONTACTO DIRECTO
POLIOMIELITIS ROTAVIRUS
POLIOMIELITIS
ETIOLOGÍA •Virus ARN de cadena positiva sin cubierta. •Familia Picornaviridae •Género enterovirus •3 serotipos de antígenos: 1,2,3. •Se diseminan desde el tracto intestinal hasta el SNC. •Causan meningitis aséptica y Polio.
Epidemiología • Parálisis de resultado devastador. • 90-95 % infecciones asintomáticas induciendo inmunidad protectora. • 5 % enfermedad con signos clínicos pero no paralítica. • En pacientes infectados: formas paralíticas 1:1000 en lactantes y 1:100 en adolescentes. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Transmisión • Seres humanos único reservorio. • Diseminación por vía oral-fecal.
Patogenia • El virus coloniza varios sitios: 1. Sistema fagocítico mononuclear. 2. Depósitos de grasa. 3. Músculo esquelético. Es probable que el virus acceda al SNC por medio de los Nervios periféricos. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Patogenia • El virus dentro del SNC puede recorrer vías neurales afectando a varios sitios. • Efecto sobre neuronas motoras y vegetativas. • Inflamacion perineural una reacción inflamatoria mixta participan leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. Asociado a destruccion neuronal extensa. • Estos virus infectan sobre todo las motoneuronas de la médula espinal (células del asta anterior) y del bulbo raquídeo. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
Patogenia • Los signos clínicos de parálisis en los miembros aparecen cuando ya se han destruido mas del 50% de las motoneuronas. • En el bulbo raquídeo: Parálisis y afectación de la formacion reticular (control de circulación y respiración).
Prevención • Vacunación • SALK: Virus muertos. • y SABIN: virus vivos atenuados. Tratado de pediatria de Nelson. 18 edicion
ROTAVIRUS - Definición • Virus desnudos que representan la primera causa etiológica de diarrea en pacientes lactantes.
Epidemiología • • • • •
Cosmopolita 40-60% de Diarrea en menores de 2 años. Otoño e Invierno. Vía Fecal-Oral Virus desnudo: Resistente a desecación y detergentes.
Agente Causal • ARN bicatenario segmentado. • Icosaédrico • Cápside con 2 capas • Desnudos Grupos: A, B, C, D, E, F, G Serotipos Proteínas de cápside exterior Glucoproteína VP7 (Proteína G) Hemaglutinina desdoblada por proteasa VP4 (Proteína P) Departamento de Agentes Biológicos
Patogenia Localización: duodeno, parte proximal de yeyuno. Destrucción de células epiteliales. Acortamiento de vellosidades. Disminución en la superficie de absorción. Disminución de disacaridasas.
Complicaciones • Deshidratación • Signos de alarma: – Ojos hundidos. – Fontanelas hundidos. – Piel y lengua seca. – Llanto sin lágrimas.
Tratamiento • La hidratación por vía oral debe ser inmediata. • Hidratación parenteral de ser necesaria
Profilaxis • Mamaderas limpias y hervidas. • Ingesta de agua potable ó hervida. • Alimentos bien cocidos, no expuestos al aire libre. Vacunas orales.
ENFERMEDADES DE TANSMISIÓN SEXUAL
• VIH (SIDA ) • VPH (PAPILOMA) • HERPES
¿ Qué es el VIH? • VIRUS: Porque este organismo, como todos los demás virus, es incapaz de reproducirse por sí solo. El VIH se reproduce solamente al invadir células humanas. • INMUNODEFICIENCIA: Porque el efecto de este virus es crear una deficiencia, un impedimento al funcionamiento adecuado del sistema inmunológico del cuerpo. • HUMANA: Porque el virus sólo puede ser contraído por seres humanos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL VIH • Es el virus que causa el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA). • Es miembro de la familia de los retrovirus. • Subfamilia de los lentivirus. • Presenta una cubierta externa. • Genoma ARN. • Se replica mediante un mecanismo inverso al habitual en los virus ARN. El papel fundamental lo juega una enzima llamada transcriptasa inversa (TI). • Sus células huésped son los linfocitos CD4+, macrófagos, células nerviosas de la microglía y células dendríticas residentes en mucosas (células de Langerhans).
Cápsula externa poliédrica y core.
VARIABILIDAD GENÉTICA • Como virus ARN que es, su genoma presenta muchas variantes (cuasiespecies). • En relación con la envoltura (gen env) se conocen al menos 9 genotipos con una clara distribución geográfica: en Occidente predomina el B, en África subsahariana el A y C, y en el Sureste asiático el C, B y E.
¿CÓMO ATACA EL VIH AL SISTEMA INMUNOLÓGICO? • El virus entra en el torrente sanguíneo y se adhiere a los linfocitos TCD4 • Posteriormente la pared del virus se abre y permite la salida del ARN viral, que por medio de la enzima llamada Transcriptasa Reversa se transcribe en ADN y se introduce en el núcleo del linfocito. • Este ADN se integra al código genético de la célula, con lo cual la célula T4 deja de funcionar como defensa del organismo. • El virus se replica dentro de la célula huésped hasta que ésta estalla y libera un gran número de virus que infectarán a otros linfocitos TCD4. • Cuando una cantidad importante de células TCD4 del organismo han sido destruidas a consecuencia de la infección por el virus, las defensas del organismo se encuentran debilitadas y el riesgo de aparición de los síntomas del SIDA es muy elevado.
Linfocito TCD4
Ciclo de vida del VIH • 1.-Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4+. Luego el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético, dentro de la célula anfitriona. • 2.-Transcripción inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
• 3.-Integración: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas. • 4.-Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.
• 5.-Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus. • 6.-Gemación: El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras células.
VÍAS DE TRANSMISION DEL VIH
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Sangre Fluidos corporales. Leche materna. Relaciones sexuales.
FASES DE LA INFECCIÓN CAUSADA POR EL VIH
• ESTADIO I (Fase de Infección Aguda) - Desde el ingreso del virus al organismo hasta cuando el sujeto infectado comienza a producir anticuerpos contra el virus. - Entre 6 a 10 semanas.
Estadio II (Fase Asintomática)
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Individuo luce sano. No hay manifestaciones clínicas. Puede durar 10 años o más. Virus continua replicándose causando destrucción progresiva del sistema inmunológico. • Recuento de linfocitos TCD4 es normal. • Pérdida de peso (20%). • Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas.
Estadio III (Fase Linfadenopática o Sintomática Leve) • Deterioro de la inmunidad. Estadio IV (SIDA) • Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3). • El virus se reproduce muy activamente. • Presenta múltiples infecciones que deterioran la inmunidad.
¿Qué es el SIDA? • SINDROME: Un grupo de síntomas y signos que constituyen una enfermedad. • INMUNODEFICIENCIA INMUNOLÓGICA: Disturbio en el sistema inmunológico. • ADQUIRIDA: Significa que se contrae , no se hereda.
• El SIDA es la expresión patológica última de la infección por el VIH. • El virus destruye el sistema inmunológico lo que facilita la aparición de infecciones oportunistas que causan la muerte del enfermo.
- S : Síndrome - I : Inmuno - D : Deficiencia Debilitar - A : Adquirida
MUERTE
SÍNTOMAS O ALTERACIONES
Debilitar DEFENSAS
ENFERMEDADES
El desarrollo del la enfermedad varia según el paciente por razones aun desconocidas, pero si que es cierto que el individuo infectado puede padecer a los pocos meses de haber contraído el virus, o tardar hasta 20 años en desarrollarse el virus.
Inmunidad ante el SIDA • Inmunidad humoral. Se producen anticuerpos frente a casi la totalidad de las proteínas estructurales y reguladoras del VIH. Los más "protectores" son los anticuerpos neutralizantes frente a la gp41 y el dominio hipervariable V3 de la gp120. • Inmunidad celular. En pacientes seropositivos existe una expansión clonal de linfocitos TCD8+ con actividad citotóxica (LTC) dirigidos frente a diferentes proteínas estructurales y reguladoras del virus. Esta respuesta es intensa y completa y actúa como filtro en la selección de variantes víricas.
Papilomavirus • Familia Papillomaviridae • Virus desnudos • Cápside icosaédrica • ADN bicatenario • Latencia y recurrencia • No cultivables in vitro • Más de 100 tipos distintos (16 grupos; A-P) • Especial tropismo por distintas localizaciones anatómicas.
Localizaciones anatómicas • Piel extremidades y palmo-plantar. • Piel y mucosas genitales. • Mucosas laríngea y oral. • Conjuntiva ocular y conducto lacrimal. • Distintos tipos pueden causar el mismo cuadro. • Un tipo puede causar distintos cuadros . • Tipos 16, 18, 31, 45 y 56 relacionados con cáncer de cervix uterino y anogenital (rara vez otros).
Replicación viral
Lowy, D. R. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1167-1173
Copyright ©2006 American Society for Clinical Investigation
Transformación maligna celular por integración ADN viral en el de la célula
Formas de contagio • Verrugas: directo persona-persona o indirecto. • Lesiones anogenitales: ETS • Vía vertical: rara. Papilomatosis laríngea recurrente
Tratamiento • No hay antivirales activos. • métodos químicos, quirúrgicos e inmunológicos. • Todos tienen limitaciones.
PREVENCIÓN: EXISTE UNA VACUNA
HERPES GENITAL – HERPES TIPO 2 Infección mucocutánea genital caracterizada por lesiones vesiculosas en racimos, ocasionada por el virus herpes simplex tipo 2.
Epidemiología Distribución Mundial Actividad sexual temprana Promiscuidad Transmisión por contacto directo: Secreciones, Genitales y Boca.
Cuadro Clínico • Pápulas eritematosas • Vesículas, pústulas • 3-5 días úlceras dolorosas. • Costras • Prurito, Disuria. • Lesiones múltiples y bilaterales • Desaparecen en 12 días. • Linfadenopatía regional.
Complicaciones • • • • •
Endometritis Salpingitis Prostatitis Herpes Neonatal Encefalitis Neonatal
Herpes Neonatal • • • • •
Transmisión durante el parto. Transmisión intrauterina. Lesiones vesiculares diseminadas. Afecta órganos internos: Hígado y Riñón. Afecta SNC: Convulsiones y Déficit de atención. • 65% de Mortalidad. Departamento de Agentes Biológicos
Tratamiento • Aciclovir Oral: 200 mg 5 veces al día x 10- 14 días 400 mg 3 veces al día x 10- 14 días 800 mg 3 veces al día x 2 días. IV en encefalitis neonatal 5 mg/kg/8 hrs durante 5 días • Valaciclovir 350 mg diario por un año Reduce las recurrencias de manera importante Departamento de Agentes Biológicos
ZOONOSIS • RABIA • FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA Y HANTAVIRUS. • DENGUE Y FIEBRE AMARILLA.
ARENAVIRUS
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Los Bunyavirus tienen un genoma tripartito: un segmento largo (L), una mediano (M) y el otro corto (S). • Estos segmentos de ARN son de cadena simple, y existen en forma helicoidal dentro del virión. Además, exhiben una estructura pseudo-circular. • El segmento L codifica la polimerasa dependiente de ARN, necesaria para la replicación viral y la síntesis de ARNm. • El segmento M codifica las glucoproteínas virales, las cuales protegen la superficie del virus y le asisten en la unión con la célula hospedadora. El segmento S codifica la proteína del nucleocápside (N).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Virus con envoltura, la simetría de la nucleocápside es icosaedrica, y su material genético reside en una única cadena de ARN de polaridad positiva.
Depósitos de sangre subcutáneos
(apoptosis del hepatocito)
(vómito con sangre)
RABIA: Características El virus de la rabia es un Lyssavirus, perteneciente a la familia de los Rabdovirus. Con forma de bala, mide 75 nm de diámetro por 180 nm de longitud.
Micrografía de electrones de tinción negativa del virus de la rabia. Centro Wadsworth, Departamento de Salud de NY.
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Características La membrana está recubierta por una serie de prolongaciones glucoproteicas. Su ácido nucleico es ARN monocatenario de sentido negativo. Tienen una envoltura derivada de la membrana plasmática de la célula huésped.
• ESTRUCTURA ANTIGÉNICA. • Hay un solo tipo inmunológico (ventaja para vacunar) e induce protección contra la rabia en animales experimentales. • Glicoproteína de la envoltura (G): provocan la aparición de Ac neutralizantes. • Proteína de la nucleocápside (N): induce la aparición de Ac fijadores de complemento y de células citotóxicas.
REPLICACIÓN VÍRICA
Patogenicidad • La rabia es una enfermedad viral aguda y letal del SNC. • La infección se produce por mordedura de un animal infectado. • El virus asciende por el SNC (sin viremia). •Cuando el virus invade el cerebro y la médula se produce una encefalitis y una degeneración neuronal. •El cuadro clínico comprende la agitación, contracciones musculares y convulsiones ante el menor estímulo sensorial. •El espasmo de los músculos de la deglución es la causa de la característica hidrofobia. •Una vez desarrollada esta sintomatología, el pronóstico siempre es fatal. 92
Epidemiología • La rabia es una zoonosis de amplia distribución mundial. • El principal reservorio de los virus son los animales salvajes,(murciélagos) a partir de los cuales la infección se extiende a otros animales salvajes y a los domésticos. • A nivel mundial, se estima que aproximadamente 55000 personas mueren por rabia cada año. 93
Sintomatología •Fase de incubación, 1 a 3 meses: Tiempo comprendido entre la exposición a un organismo, y cuando los signos y síntomas aparecen por primera vez. •Fase prodrómica: Síntomas iniciales que preceden al desarrollo de una enfermedad, como síntomas parecidos a la gripe (malestar, decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja, dolor de garganta, vómitos, etc) y dolor y parestesia (sensibilidad anormal de los sentidos) a nivel de la herida ya cicatrizada. •Fase neurológica: Comienza con ansiedad y confusión. Luego aparece delirio, comportamiento anormal, alucinaciones, insomnio, hidrofobia (espasmos musculares dolorosos al ver o escuchar el ruido del agua), aerofobia (al soplar la cara del paciente se producen contracciones musculares en la misma ocasionando muecas), fotofobia, alteraciones del ritmo respiratorio y temblores. Parálisis muscular de los miembros inferiores que puede afectar luego a los m. superiores e incluso los m. respiratorios. •Fase de coma: Disminución de los espasmos y la inquietud. Parálisis progresiva. Muerte 94
Profilaxis “postexposición” • Vacuna a virus inactivado. • En Argentina se dispone de dos tipos, que se diferencian por el sustrato en el que se realiza la replicación del virus: • a. Vacunas antirrábicas producidas en tejido nervioso de animales. • b. Vacuna antirrábica producida en cultivo en líneas celulares. • Gammaglobulina. Solución concentrada y purificada de anticuerpos preparada a partir de hemoderivados de individuos sanos inmunizados.