TEST REUMATOLOGÍA

ENFOQUE DE LA ARTRITIS

AGUDA: Horas  Días CRÓNICA: Semanas  Meses

MONO: 1 OLIGO: 2-4 POLI: >ó= 5

ARTRITIS

AGUDA

CRÓNICA

MONO

OLIGO

POLI

MONO

OLIGO

POLI

Infección

Infección

Viral

Infección

EASN

AR

Microcristales

EASN

AR

OA

OA

OA

Traumática

Microcristales

LES

Microcristales

AR

LES

ARTRITIS SEPTICA EMERGENCIA MEDICA Demora en Diagnóstico o Tratamiento conlleva a destrucción articular irreversible y mayor mortalidad

• 2-10 casos x 105 x año

• AR, prótesis (30-70 x 105 x año)

• Niños > adultos • Tasa de daño articular permanente: 25 – 50% • Tasa de mortalidad: 5 – 15%

ARTRITIS SEPTICA • FACTORES DE RIESGO: • • • • •

SD. ARTRITIS CRÓNICA PRÓTESIS ARTICULARES USO DE DROGAS PARENTERALES EDADES EXTREMAS ESTADOS DE INMUNOSUPRESIÓN

PATOGENESIS • EVENTOS • • • • • • •

Ingreso de la bacteria en el espacio articular Infección de la sinovia en horas Proliferación de la membrana sinovial Infiltración de PMN y otras células inflamatorias Degradación del cartílago articular: enzimas, citoquinas Neovascularización Desarrollo de tejido de granulación

VIAS DE DISEMINACIÓN

PRINCIPALES PATÓGENOS

CUADRO CLINICO Paciente con monoartritis aguda es considerado como artritis séptica hasta que no se demuestre lo contrario • Inicio brusco: DOLOR, CALOR, DERRAME ARTICULAR • 80% de AS no gonocócica es monoarticular, poliarticular (20%) • Rodilla (40-50%), cadera (13 -20%), hombro (10-15%), muñeca (5-8%) • Fiebre (80%), escalofríos (20%)

CUADRO CLINICO • ARTICULAR vs PERIARTICULAR • Alteración en la movilidad pasiva y activa • Celulitis, bursitis y tendinitis no causan derrame articular y el movimiento pasivo no causa dolor • Siempre examinar TODAS las articulaciones

COMPLICACIONES • • • • •

Osteomielitis Infección recurrente o persistente Marcada disminución de la movilidad articular Anquilosis Dolor persistente

EXAMENES AUXILIARES • Hemograma, VSG, PCR • Hemocultivo: 40- 50% tiene bacteremia asociada • Otros cultivos • Análisis del líquido sinovial • Imágenes: D/C osteomielitis • Destrucción osea subcondral, formación perióstica, disminución del espacio articular • TAC/ RMN

ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL • CRITICO para definir el diagnóstico • • • •

Turbio o purulento Leucocitos > 50,000 (50-70%) >80% PMN Tinción Gram: ALTA ESPECIFICIDAD, pero su negatividad no excluye AS • Gram es (+) en 50 -75% de ASNG • S. aureus :60- 70%

CLASES DE LIQUIDO SINOVIAL CLASE I (No inflamatorio)

CLASE II (Inflamatorio)

CLASE III (Séptico)

CLASE IV (Hemorrágico)

Color

Claro/amarillo

Amarillo/blanco

Amarillo/blanco

Rojo

Claridad

Transparente

Translúcido/opaco

Opaco

Opaco

Alta

Variable

Baja

NA

Firme

Variable

Friable

NA

Leucocitos

100,000/L

NA

Diferencial

50% PMNs

>90% PMNs

NA

Negativo

Negativo

Positivo

Variable

Viscosidad Test de Mucina

Cultivo

The Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed. 2008

DIAGNOSTICO POR CLASE DE LIQUIDO SINOVIAL Clase I Osteoartritis Traumática Osteonecrosis Artropatía de Charcot

Clase II

Clase III

AR LES Poli/dermatomiositis Esclerodermia Vasculitis necrotizante sistemica Policondritis Gota CPPD Enfermedad por deposito de Hidroxiapatita ARJ Espondilitis anquilosante Artritis Psoriatica Artritis Reactiva EII Hipogammaglobulinemia Sarcoidosis Fiebre Reumatica Infeciones(Viral, micobacterias, hongos, Enf. Whipple , Lyme)

Artritis Bacteriana

Clase IV Trauma Sinovitis villonodular pigmentada Tuberculosis Tumor Coagulopatía Artropatía de Charcot

The Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed. 2008

CONCLUSION

TRATAMIENTO • El diagnóstico temprano es la clave del éxito • Los 2 pilares del tratamiento son:

• DRENAJE • TRATAMIENTO ANTIBIOTICO • La movilización progresiva ayudara a prevenir algunas complicaciones

DRENAJE • Debe realizarse un drenaje total para disminuir el Nº de células inflamatorias • Lavado artroscópico temprano, debridamiento e inserción de drenaje • La respuesta al tratamiento puede ser medida por seguimiento del conteo celular y resultados de cultivos

DRENAJE • Indicaciones de drenaje abierto y debridamiento • • • • • •

Falla al Tx en 5 -7 días Osteomielitis coexistente que necesita Qx Compromiso de articulaciones de difícil acceso Compromiso de prótesis articular Dificultad en realizar un adecuado drenaje con aguja Procedimiento de elección en niños AS de cadera

ANTIBIOTICOS • Tx empírico basado en el Gram • Usualmente por 6 semanas • Instilación articular no ha mostrado beneficios y puede llevar a sinovitis química

PRONÓSTICO • Los resultados dependen de • Duración de los síntomas antes del inicio del tratamiento efectivo • Numero de articulaciones afectadas • Edad • Estado inmune • Enfermedad articular precedente

• 70-85% Strep. Grupo a sin St residual y sólo 50% de S. aureus • Pacientes con AR + infección poliarticular sobrevivencia M  Rol hormonal? • HECHOS: • • • •

Estrógenos estimulan el sistema inmune Bajos niveles de testosterona son reportados en varones con AR Historia previa de gestación protege contra AR Embarazo cursa con remisión, seguido por una reactivación luego del parto • TRH disminuye el riesgo de AR en mujeres con alelos HLA-DRB1*01 y/o *04 • TRH protege contra la producción de anti-CCP (OR=0.43; 95%CI, 0.24– 0.77; P50a) • Dolor y rigidez en cintura escapular y pélvica • Reactantes de fase aguda elevados • Anemia por enfermedad crónica • Buena respuesta a tratamiento con corticoides

• En relación con las vasculitis sistémicas, señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA: A. La poliarteritis nodosa (PAN) clásica, cursa con frecuencia con glomerulonefritis y capilaritis pulmonar. B. La presencia de anticuerpos anti citoplasma de los neutrófilos con patrón peri nuclear es mucho más frecuente en la poli arteritis microscópica que en la PAN clásica. C. El tratamiento más eficaz para la granulomatosis de Wegener consiste en la administración conjunta de ciclofosfamlda y glucocorticoides. D. La presencia de asma bronquial grave y eosinofilia periférica son características de la granulomatosis alérgica de ChurgStrauss. E. Es frecuente la asociación de manifestaciones propias de varios síndromes de vasculitis en un mismo paciente.

• ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA referente a la enfermedad de Behcet?: A. El sustrato patológico es una vasculitisleucocitoclástica. B. Suele afectar arterias de mediano y gran calibre. C. Es más frecuente en occidente. D. Predomina en mujeres. E. Frecuencia máxima sale quinta década de la vida.

• La principal diferencia entre la enfermedad de Wegener y la poliarteritis microscópica radica en: A. La presencia de granulomas. B. La participación de las vénulas. C. La aparición de glomerulonefritis. D. La afectación pulmonar. E. La presencia de anticuerpos antiproteinasa-3.

• En relación con la arteritis de células gigantes, NO es cierto que: A. La biopsia normal de la arteria temporal descarta el diagnóstico. B. Se acompaña de elevación marcada de la VSG. C. Afecta a pacientes de edad avanzada. D. A menudo hay síntomas de polimialgia reumática. E. Responde de forma espectacular al tratamiento con corticoides.

• ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación con la enfermedad de Wegener es FALSA?: A. Es una vasculitis sistémica que afecta sobre todo a vasos de mediano calibre. B. En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y con frecuencia mortal. C. Presenta con frecuencia afectación renal, que es histológicamente indistinguible de la glornerulonefritis necrótica con semilunas. D. En presencia de afectación pulmonar y/o renal, el uso de ciclofosfamida vía oral es casi siempre imprescindible para obtener un buen control de la enfermedad. E. Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCAS) con patrón de inmunofluorescencia de tipo citoplasmico.

• Mujer de 25 años de edad, presenta purpura palpable en glúteos y miembros inferiores, poliartralgias, dolor abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es: A. Purpura de Henoch-Schonlein. B. Purpura trombocitopenica idiopática. C. Función plaquetaria anormal. D. Fragilidad vascular. E. Defecto en los factores de la coagulación.

Vasculitis vasos grandes Arteritis de la Temporal Edad > 50 años F/M:2/1 Dolor cuero cabelludo Pulso bajo Art Temporal Amaurosis fugaz/ceguera Claudicación mandibular Cefalea Síntomas constitucionales

Enfermedad de Takayasu Edad 10-30años F/M: 8/1 Disminución de pulsos Claudicación Soplos Asimetría de Presión arterial Síntomas constitucionales HTA

ANCA

En el contexto clínico correcto la especificidad del ANCA PR3 o MPO para vasculitis asociadas a ANCA es aprox.98%

Polimiositis y dermatomiositis • No es cierto en la dermatopolimiositis: A. Es típico el eritema en heliotropo y las pápulas de Gottron. B. La biopsia cutánea es diagnóstica de la enfermedad.

C. Las lesiones cutáneas pueden aparecer sin debilidad muscular. D. Las lesiones cutáneas pueden empeorar con la exposición a la luz solar. E. Muestra predominio femenino.

• Un hombre de 60 años se queja desde hace 3 meses de dolor muscular en ambos hombros. Expresa también debilidad y cansancio crónicos. Últimamente el dolor muscular se ha hecho más severo. El paciente ha sido un gran fumador por muchos años pero dejó de fumar hace un mes por haber expectorado hilos de sangre. En el examen físico se encontró una tenue erupción macular eritematosa sobre el área esternal. Sus signos vitales eran normales. Los músculos deltoides estaban bilateralmente sensibles al roce, y la piel se mostraba roja y engrosada. No se apreció ningún grado de atrofia muscular. Los reflejos tendinosos profundos eran hipoactivos, pero el examen de la sensibilidad no reveló ningún déficit. El examen de pulmones fue negativo así como el resto del examen físico. La historia de hemoptisis debe alertar al clínico de la posibilidad de: A. Enfermedad reumática pulmonar. B. Carcinoma broncogénico. C. Fístula arteriovenosa congénita en pulmón. D. TBC pulmonar apical. E. Neumonía eosinofílica.

• En el diagnóstico de polimiositis, la enzima que se incrementa significativamente es: A. Transaminasa oxalacétic B. Transaminasa pirúvica. C. Deshidrogenasa láctica. D. Creatinfosfoquinasa. E. Aldolasa.

• Paciente varón de 66 años, con molestias imprecisas hace 15 meses. Dificultad para pasar líquidos hace un año. No evidencia de eritema dérmico, debilidad simétrica de músculos proximales en ambos brazos y piernas, dificultad para abotonarse la camisa; cuando camina mantiene rodillas extendidas con rigidez. Hiporreflexia, disminuida simétricamente. Hemoglobina 14.2g, 9,100 leucocitos, 37mm de eritrosedimentación, anticuerpos antinucleares séricos 4:40, creatinocinasa sérica 1,247 U/L, Hormona estimulante tiroidea 10.uU/mL. La mejor opción diagnóstica es: A. Polimiositis. B. Polimialgia reumática. C. Dermatomiositis. D. Miositis por cuerpo de inclusión. E. Hipotiroidismo.

• En caso de diagnóstico de dermatomiositis la terapia será con: A. Ciclofosfamida. B. Cloroquina. C. Penicilamina. D. Corticoides 0.5 mg Kilo de Prednisona. E. Corticoides 1 mg/Kilo de Prednisona.

• Los anticuerpos anti-Jo-1 en la dermatopolimiositis se suelen asociar con: A. Debilidad proximal más acusada. B. Disfagia. C. Lesiones cutáneas. D. Neumonitis intersticial difusa. E. Neuropatía sensitivo-motora

• Paciente de 45 años que desde hace un mes presenta debilidad a nivel de cintura escapular y pelviana. En la piel se objetiva edema palpebral y coloración eritematoviolácea periorbitaria y lesiones eritematodescamativas sobre prominencias ósea de dorso de manos. El diagnóstico más probable sería: A. Lupus eritematoso sistémico. B. Artritis reumatoide. C. Dermatomiositis. D. Eritema polimorfo. E. Poliomiositis.

POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

CRITERIOS DE DEFINICION • CLINICO • ENZIMATICO • ELECTROMIOGRAFICO • ANATOMO-PATOLOGICO

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS DERMATOMIOSITIS

POLIMIOSITIS

MIOPATIA Cuerpos INCLUSION

Relación H/M

1/2

1/2

3/1

Edad debut

Niños-adultos

>18 años

>50 años

Localización

Proximal simétrica

Proximal simétrica

Proximal y distal asimétrica

Disfagia/disfonía

10-20%

10-20%

60%

Lesiones cutáneas

sí

no

no

CPK

elevado

elevado

-

Anticuerpos

Anti-Mi 2

30-40%

-

biopsia

Perimisial y perivascular, CD4, linfocitos T y B

Endomisial, macrófagos, linfocitos T, CD8

Endomisial, macrófagos, linfocitos T, CD8. Depósitos amiloide. Vacuolar

EMG

miopático

miopático

Miopático/neuropático

• En cuanto a la patogénesis de la osteoartrosis señale lo FALSO: A. Es una enfermedad exclusiva del cartílago articular. B. Existe participación de citoquinas proinflamatorias. C. Hay también afección de hueso, musculosy capsulas articulares. D. El estrés mecánico es factor importante. E. Hay participación de enzimas protelíticas.

• Señale cual no es parte del tratamiento de la osteoartrosis: A. Terapia Fisica. B. Sales de oro. C. Antinflamatorios no estroideos. D. Paracetamol. E. Corticoides intralesionales.

• Son factores de riesgo para el desarrollo de artrosis, EXCEPTO: A. Edad. B. Sexo masculino. C. Obesidad. D. Traumatismos articulares importantes. E. Enfermedad articular inflamatoria previa.

• Los hallazgos radiográfcos de la enfermedad degenerativa articular incluye a todo lo siguiente, excepto: A. Estrechamiento del espacio articular. B. Osteoporosis. C. Ocasionales erosiones marginales. D. Esclerosis ósea. E. Irregularidad de la superfcie articular.

• No es característica radiológica de la osteoartrosis: A. Osteofitos. B. Estrechamiento del espacio articular. C. Sindesmofitos. D. Quistes subcondrales. E. Esclerosis subcondral.

• En comparación con artritis reumatoide, la osteoartrosis tiene una mayor predilección por cuál de las siguientes articulaciones: A. Metacarpofalángicas. B. Interfalángicas proximales. C. Interfalángicas distales. D. Rodillas. E. Muñecas.

DEFINICIÓN Enfermedad articular caracterizada por degeneración del cartílago articular y hueso subcondral.

FACTORES DE RIESGO • MODIFICABLES  Sobrepeso/obesidad (IMC≥25, especialmente para OA de rodilla).  Mal alineamiento/deformidad articular  Déficit propioceptivo  Debilidad muscular  Daño articular (desgarro meniscal, injuria a ligamentos)  Actividad física injuriosa  Ocupación (trabajo que involucra levantar objetos pesados, flexionar las rodillas)  Deporte de alto impacto

FACTORES DE RIESGO • NO MODIFICABLES • Sexo femenino (especialmente para OA de mano y rodilla) • Edad (aumenta a partir de los 40años) • Raza (OA de rodilla más común en negros, OA de cadera menos frecuente en chinos). • Predisposición genética

Exámenes Auxiliares • Laboratorio: sin alteraciones • Líquido articular: no inflamatorio • Radiografía: • • • • •

Pinzamiento articular asimétrico Mal alineamiento Esclerosis subcondral Quistes óseos Osteofitos

Terapia farmacológica - OA A

B

C

• TERAPIA NO FARMACOLÓGICA + MEDICACIÓN TÓPICA • PARACETAMOL

• AINES/COXIBS

• Una de las siguientes afirmaciones con respecto al síndrome de Tietze es INCORRECTA: A. La etiología es desconocida. B. Afecta a adultos de 20 a 40 años. C. En la radiografía se observan erosiones en las articulaciones condroesternales. D. El pronóstico es favorable. E. Predomina en el lado izquierdo.