FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE LA SALUD

SEGUNDA ESPECIALIDAD EN “ATENCION OBSTETRICA DE LA EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS”

TRABAJO DE INVESTIGACION

“PRE - ECLAMPSIA”

PARA OPTAR TITULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD

OBST. CLEMENTINA DIGNA FELIX TASAYCO

ICA, 2016

ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Página N° Carátula.............................................................................................................. 1 Índice.................................................................................................................. 2 Dedicatoria / Agradecimiento ............................................................................. 4 Resumen ............................................................................................................ 5 I.

INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 7

II. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 9 Antecedentes ............................................................................................... 9 Bases Teóricas .......................................................................................... 10 Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados ............ 15 CAPÍTULO I ..................................................................................................... 18 PRE-ECLAMPSIA ............................................................................................ 18 1. Definición ................................................................................................... 18 2. Incidencia................................................................................................... 19 3. Etiología ..................................................................................................... 20 4. Epidemiología ............................................................................................ 21 5. Patogenia................................................................................................... 23 6. Fisiopatología............................................................................................. 26 7. Diagnóstico Diferencial .............................................................................. 31 8. Factores de Riesgo .................................................................................... 31 9. Clasificación ............................................................................................... 36 10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación...................................... 37

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11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. ................ 39 CAPÍTULO II .................................................................................................... 43 CASO CLÍNICO................................................................................................ 43 1. Introducción ............................................................................................... 43 2. Objetivo...................................................................................................... 44 3. Material y Método ...................................................................................... 44 4. Caso clínico ............................................................................................... 46 

Anamnesis ............................................................................................ 46



Exploración Física ................................................................................ 46



Pruebas Complementarias ................................................................... 46



Diagnóstico ........................................................................................... 46



Tratamiento .......................................................................................... 52



Evolución .............................................................................................. 54



Epicrisis ................................................................................................ 55

5. Discusión y Análisis ................................................................................... 56 6. Conclusiones y Recomendaciones ............................................................ 61 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 63 ANEXOS .......................................................................................................... 72

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DEDICATORIA

Esta tesis se la dedico a mi Dios quién supo guiarme por el buen camino, darme fuerzas para seguir adelante y no desmayar en los problemas que se presentaban, enseñándome a encarar las adversidades sin perder nunca la dignidad ni desfallecer en el intento.

AGRADECIMIENTOS A mi familia quienes por ellos soy lo que soy. Para mis padres por su apoyo, consejos, comprensión, amor, ayuda en los momentos difíciles, y por ayudarme con los recursos necesarios para estudiar. Me han dado todo lo que soy como persona, mis valores, mis principios, mi carácter, mi empeño, mi perseverancia, mi coraje para conseguir mis objetivos.

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RESUMEN

El factor de inicio en la preeclampsia puede ser la reducción de la perfusión uteroplacentaria, secundaria a una anomalía en la invasión de las arterias espirales uterinas por las células citotrofoblásticas extravillosas, asociada a alteraciones locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio, algunas veces con predisposición genética. Se encuentra disfunción

de

la

hipertrigliceridemia),

célula

endotelial,

hiperinsulinemia,

dislipidemia

hiperleptinemia,

(especialmente, disbalance

entre

antioxidantes y prooxidantes, entre otros.

La preeclampsia es una enfermedad temprana del embarazo, caracterizada por hipertensión y proteinuria, que se expresa tarde en el embarazo. Aún no existe una prueba clínicamente útil para predecir el desarrollo de la preeclampsia. Son promisorias el combinar marcadores de insuficiencia placentaria y de función endotelial, y los niveles sé- ricos o urinarios de PlGF y sFlT-1 en el primer trimestre. Tan o más importante es la historia clínica personal y familiar de hipertensión.

Las gestantes con hipertensión arterial deben ser manejadas en centros especializados. La terapia antihipertensiva tiene poco efecto sobre el progreso del embarazo. Se sugiere administrar aspirina a dosis bajas en mujeres con preeclampsia previa de inicio precoz. Los bloqueadores de canales de calcio son muy útiles en el manejo de la hipertensión aguda. El tratamiento de la

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preeclampsia es el nacimiento del feto y placenta, decidiendo el momento de acuerdo a las condiciones maternas y fetales.

Palabras claves: Hipertensión arterial, embarazo, preeclampsia, eclampsia, tono vascular.

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I. INTRODUCCIÓN

La revisión frecuente de las enfermedades hipertensivas del embarazo, especialmente, de la preeclampsia, es de suma importancia en el mundo, por las consecuencias maternas y perinatales que ocasionan. La preeclampsia, en el Perú, es la segunda causa de muerte materna, representando 17 a 21% de muertes (1); es la primera causa de muerte materna en los hospitales de EsSalud del país y en Lima Ciudad (2), se relaciona con 17 a 25% de las muertes perinatales y es causa principal de restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU). El denominador común del grupo heterogéneo de enfermedades hipertensivas del embarazo (EHE) es el aumento de la presión arterial (PA) igual o mayor a 140/90 mmHg. En la hipertensión crónica, dichas cifras de PA ocurren antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación, complicando 6 a 8% de los embarazos; en 86% de estos casos se debe a hipertensión esencial y, el resto, es secundaria a trastornos renales, endocrinos o metabólicos, inmunológicos, entre otros. Alrededor de 20 a 25% de mujeres con hipertensión crónica desarrollan preeclampsia. Una presión diastólica mayor de 110 mmHg se asocia con mayor riesgo de restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU), pero la preeclampsia sobreimpuesta causa la mayor morbilidad. La más frecuente de las enfermedades hipertensivas del embarazo es la preeclampsia/eclampsia. Se define la preeclampsia como la hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación y que se acompaña de proteinuria significativa (3), denominándose eclampsia cuando la hipertensión se acompaña de convulsiones y/o coma (4).

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Es una enfermedad exclusiva del embarazo humano, con predisposición familiar, de herencia principalmente de tipo recesiva. En el Perú, su incidencia fluctúa entre el 10 y el 15 en la población hospitalaria (5). La incidencia de EHE es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa es mayor en la sierra; no parecen existir diferencias mayores entre las características de esta enfermedad en ambas regiones (6). Las investigaciones sobre la etiología de la preeclampsia nos inducen a pensar que en la enfermedad hay una invasión anormal de las arteriolas espirales por el citotrofoblasto –es decir un defecto en la implantación o placentación- lo que resulta en disfunción endotelial y reducción de la perfusión uteroplacentaria.

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II. MARCO TEÓRICO

Antecedentes. La preeclampsia complica entre el 6% y el 8% de todos los embarazos, sin embargo, existen marcadas diferencias regionales en su incidencia, debido a la mayor presencia de ciertos factores de riesgo en las sociedades con menor desarrollo socioeconómico como en el caso del Perú, lo cual la convierte en la primera causa de mortalidad materna (7).

A pesar de la importancia de la preeclampsia en la Salud Pública su etiología y fisiopatología permanecen desconocidas, se ha planteado que se trata de un desorden que obedece a múltiples causas y que una serie de factores nutricionales, socioeconómicos, genéticos y medioambientales conducen a una alteración de la función endotelial caracterizada por una modificación en la producción de sustancias vasoactivas, sobre todo óxido nítrico, prostaciclina y radicales libres pro oxidantes (8).

Desde hace tiempo se sabe que el volumen medio plaquetario aumentado es un indicador directo de la síntesis plaquetaria. En el embarazo anormal, los cambios en el volumen medio plaquetario pueden ser más sensibles que la variación en el número de plaquetas como medida de la función plaquetaria alterada. Alteraciones en el sistema hemostático, incluyendo daño endotelial, el daño celular, la activación plaquetaria y una mayor generación de trombina

9

intravascular, son los principales eventos fisiopatológicos en la preeclampsia (9). No existe una prueba confiable aún para predecir la aparición de la preeclampsia, por eso es importante destacar el involucramiento del cambio en el volumen medio plaquetario como patrón predictor del desarrollo de preeclampsia, el cual sería detectable en primera instancia entre las 24 a 28 semanas de gestación, periodo en el cual se producen todos los cambios endoteliales consecuentes a la segunda migración trofoblástica placentaria, por lo que el hallazgo de un aumento del volumen medio plaquetario constituye un factor de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad (9).

Bases Teóricas. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo. Las

enfermedades

hipertensivas

del

embarazo

(EHE)

constituyen

la

complicación médica más frecuente del embarazo y está asociado a un aumento significativo de la morbi-mortalidad materna y perinatal. El 5 a 20% de los embarazos se complica por alguna forma de hipertensión. Las diferencias observadas dependen de la población estudiada y de los criterios diagnósticos utilizados. En nuestro país, las complicaciones del EHE ocupan el primer lugar como causa de muerte materna, seguida por el aborto séptico (10). El mal resultado perinatal se debe a la isquemia del lecho placentario (restricción del crecimiento fetal, muerte fetal, desprendimiento prematuro de placenta, etc.) y a la prematuridad secundaria a la interrupción del embarazo realizada por indicación materna o fetal (11). 10

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Hipertensión Gestacional. Se observa en el 5-6% de los embarazos y afecta de preferencia a primigestas. Su etiología es desconocida, pero se han descrito varios factores de riesgo tales como la hipertensión crónica, enfermedades con compromiso vascular previo, embarazo gemelar, antecedentes familiares de preeclampsia, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, y otros. Se caracterizada por hipertensión asociada a proteinuria > 300 mg en orina de 24 h. En ausencia de proteinuria, el diagnóstico debe sospecharse si la paciente presenta hipertensión acompañada de cefalea intensa, epigastralgia, visión borrosa, trombocitopenia y/o elevación de las enzimas hepáticas. Es una enfermedad propia de la segunda mitad del embarazo. Excepcionalmente puede presentarse en la primera mitad de la gestación en relación a enfermedad del trofoblasto o hidrops fetal severo. Se distinguen tres tipos (12):

Pre eclampsia leve: Se presenta después de las 20 semanas de gestación como un cuadro de hipertensión leve, edema y proteinuria mayor de 0,3 a 5 gr/l. en 24 horas.

Pre eclampsia severa: Se presenta después de las 20 semanas de gestación como un cuadro de hipertensión severa, edema y proteinuria mayor de 5 gr/l. en 24 horas.

Eclampsia: Aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas desde las 20 semanas de gestación hasta 10 días después del puerperio. El daño

12

endotelial o el vaso espasmo provoca un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología.

Neurológica previa. Es una condición de riesgo vital para la madre y El feto. Existen síntomas y signos premonitorios de la eclampsia, pero están presentes sólo en el 50% de los casos.

Hipertensión Transitoria Se define como el desarrollo de hipertensión durante en el tercer trimestre del embarazo, parto o puerperio precoz en una paciente previamente normotensa, en la cual no hay evidencias de hipertensión crónica ni Preeclammpsia. Generalmente el aumento de la Presión arterial es Moderado, normalizándose en los primeros 10 días del puerperio.

Constituye la expresión de una hipertensión materna latente, gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal. Este tipo de EHE no se asocia a un aumento de la morbi-mortalidad perinatal, ni a una disminución del peso de los recién nacidos. En general su manejo es expectante hasta las 40-41 semanas de gestación, habiéndose descartado una Preeclampsia.

Estas pacientes tienen un riesgo elevado de desarrollar una hipertensión crónica en el futuro (30-60%) por lo que debe recomendárseles disminuir la ingesta de sodio y evitar el sobrepeso luego del embarazo (11).

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En algunas pacientes no es posible la clasificación del cuadro hipertensivo durante la gestación, pero su seguimiento en el post parto puede permitir establecer el diagnóstico correcto.

Parto Pretérmino La Organización Mundial de la Salud define como pretérmino a aquel nacimiento de 22 semanas de gestación y menos de 37 (incluye hasta los nacidos a las 36 sem. + 6 días; es decir, antes de los 259 días) (13).. A pesar de los avances en la atención obstétrica, estas cifras no han disminuido en los últimos 40 años. De hecho, en algunos países industrializados han aumentado levemente. La prematurez sigue siendo la principal causa de morbimortalidad neonatal en los países desarrollados, y es responsable del 60 a 80 % de las muertes neonatales de los recién nacidos sin malformaciones. Como el riesgo de morbimortalidad en los nacimientos cercanos al término es baja, la mayor atención está focalizada en el parto pretérmino temprano (menor de 32 semanas) (14).

Si bien los nacimientos en este grupo representan el 1 al 2 % de todos los partos, ellos son responsables de cerca del 50 % de la morbilidad neurológica a largo plazo y del 60 % de la mortalidad neonatal (15).

Las tasas de mortalidad neonatal han disminuido en los últimos años debido a la mejoría de los servicios de cuidados intensivos neonatales y a un mejor

14

acceso a los servicios de salud; actualmente sobrevive más del 50 % de los neonatos de 25 semanas, y más del 90 % de los neonatos por encima de las 28 a 29 semanas. Se han reportado tasas de sobrevida de los 30% en recién nacidos de 22 a 23 semanas; sin embargo, estos niños presentan a menudo déficit neurológico a largo plazo (16). .

Ya que a medida que aumenta la edad gestacional desde las 22 a las 28 semanas, existen mejores resultados tanto en la sobrevida como en un mejor desarrollo neurológico, los mayores beneficios en retrasar el parto se observan en esta etapa. Las principales complicaciones a corto plazo asociadas a la prematurez

incluyen

intraventricular,

síndrome

leucomalacia

de

dificultad

periventricular,

respiratoria, enterocolitis

hemorragia necrotizante,

displasia broncopulmonar, sepsis y persistencia del ductus arterioso. En cuanto a la morbilidad a largo plazo se destaca la parálisis cerebral, el retardo mental y la retinopatía del prematuro. El riesgo de estas patologías se relaciona directamente con la edad gestacional y el peso al nacer. Por ejemplo, la parálisis cerebral se presenta en aproximadamente el 2 por mil del total de nacimientos, siendo 40 veces más alta la probabilidad de presentarla en un parto de pretérmino.

El parto pretérmino se clasifica según las semanas de gestación al momento del parto (17): • Pretérmino leve: entre 34 y 36 sem. + 6 días de gestación. • Pretérmino moderado: entre 32 y 33 sem. + 6 días de gestación. • Pretérmino extremo: entre 28 y 31 sem. + 6 días de gestación.

15

• Pretérmino inmaduro: entre 22 y 27 sem. + 6 días de gestación. Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados VICENTE, L. (2007), describe que la frecuencia de parto pretérmino en el Hospital Hipólito Unanue de Tacna representa el 8.4% de todos los partos. La edad materna más frecuente es entre los 20 y 29 años (55%). Identifica algunos factores asociados al parto pretérmino: tener menos de 3 controles prenatales (OR= 3,3), ningún control (OR= 2,7) y antecedentes de aborto habitual (OR= 5,5), el antecedente de prematuridad no fue significativo (18).

Entre las enfermedades obstétricas, destacan: la preeclampsia severa incrementó significativamente el riesgo de parto prematuro (OR=12,3), embarazo doble (OR= 8,6), retardo de crecimiento intrauterino (OR=11,), ruptura prematura de membranas (OR=9,8), la preeclampsia leve no representó un factor de riesgo significativo para el parto pretérmino.

PINEDO y ORDERIQUE (2001), aseguran que el 11,9% de los embarazos atendidos en el Hospital María Auxiliadora presentan alguna EHE, el 11% corresponde preeclampsia – eclampsia (preeclampsia leve 6,1%, preeclampsia severa 4,5% y eclampsia 0,4%) y 0,9% hipertensión arterial crónica. Reportó complicaciones maternas en 50%, 78% y 95% de los casos de preeclampsia leve, severa y eclampsia, respectivamente. La mortalidad del recién nacido y la mortalidad materna se presentaron más frecuentemente en la preeclampsia severa y en la eclampsia (19).

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IPARRAGUIRRE M, Y COLS. (2004). En su estudio de los factores que condicionan el parto pretérmino en el Servicio de Maternidad del Hospital Daniel Alcidés Carrión y el Hospital El Carmen de Huancayo identificaron los factores de mayor incidencia en cada hospital. En el Hospital Carrión fueron: ruptura prematura de membranas (26%), infección del tracto urinario (22%), preeclampsia (10%) y es más frecuente en primíparas de 15 a 20 años, gestantes no controladas 60%, y en gestantes de 35 a 36 semanas de gestación, y en el Hospital El Carmen los factores de mayor incidencia son: ruptura de membranas (26%), infección del tracto urinario (20%), preeclampsia (12%) y es más frecuente en primíparas de 15 a 20 años igual que el Hospital Daniel Alcidés Carrión, gestantes controladas (52%), gestantes de 35 a 36 semanas de gestación (20).

BARRETO S. (2002), en su estudio realizado en el Instituto Materno Perinatal de Lima reporta frecuencias elevadas de parto pretérmino en las pacientes con Hipertensión Inducida por el Embarazo. Asegura que el parto termino antes de las 37 semanas de gestación en el 55,8% de las preeclampsias severas, 27,9% de las Eclampsias y 47,6% de los síndromes de HELLP. El 16,4% de las pacientes con Preeclampsia severa y el 30,2% de las Eclampsias tenían menos de 19 años (21).

RIVA N. (2004), En el Hospital de Pucallpa se realizó un estudio con el objetivo de determinar los principales factores de riesgo para parto pretérmino espontáneo en adolescentes, encontrándose que la incidencia de parto

17

pretérmino fue 12.1% y el tipo más frecuentemente observado fue el parto pretérmino moderado. La edad de las pacientes estuvo comprendida entre los 11 y 19 años, con una media de 16,3 años para los casos y 17,2 años para los controles. Los factores que incrementaron el riesgo de parto pretérmino espontáneo fueron: Vaginosis Bacteriana (OR= 7,1) y antecedente de amenaza de parto pretérmino durante la gestación actual (OR= 1,5) (22).

REYES M, RUIZ C. (2004), determinaron los factores de riesgo predisponentes para la ocurrencia de un parto pretérmino en el Hospital Nacional “Sergio E. Bernales”, identificando los siguientes factores de riesgo: la infección del tracto urinario, preeclampsia, ruptura prematura de membranas, vulvovaginitis, edad materna extrema, número de control prenatal y peso pregestacional. Sin embargo, los factores de mayor fuerza son: Preeclampsia (OR: 4.82) y la Infección del Tracto Urinario (OR: 3.84) (23).

18

CAPÍTULO I PRE-ECLAMPSIA

1. Definición. La

preeclampsia-eclampsia

(PEE)

es

un

desorden

específico

del

embarazo, definida como el incremento de la presión arterial sistólica >140mmHg y diastólica > 90mmHg acompañada de proteinuria (>3g/L/24 horas) y edema, que aparecen después de la semana 20 de gestación (24). Los cambios patológicos vistos en la PEE son principalmente isquémicos, afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro y otros órganos. La causa de la PEE es desconocida, sin embargo, se ha propuesto: la invasión incompleta del trofablasto, el trastorno endotelial y las respuestas inmunes anormales, como factores posibles. Puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia eclampsia (25). El tratamiento adecuado requiere tener presentes los cambios normales de la presión arterial y del volumen intravascular que tienen lugar durante el embarazo. El medicamento más común es la metildopa, antihipertensivo que constituye un fármaco de primera línea basado en los reportes de estabilidad del flujo útero placentario; otros medicamentos utilizados son: hidralacina, betabloqueadores, labetalol y los antagonistas de los canales de calcio (hipotensores) (26). La preeclampsia se caracteriza por proteinuria asociada o no a edema, en su forma severa presenta oliguria, edema pulmonar, disfunción hepática, trastornos de la coagulación, elevación de la creatinina sérica, trastornos visuales y dolor epigástrico.

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Las pacientes con preeclampsia pueden evolucionar a eclampsia, que se caracteriza por ser un proceso convulsivo sin antecedente de enfermedad neurológica y se presenta en el 0.3% de los embarazos (27). Algunas mujeres embarazadas desarrollan a su vez el síndrome HELLP, caracterizado por alteraciones bioquímicas que evidencian hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia (28). La PEE constituye un síndrome complejo donde la PA alta y la afectación renal representan solo 2 elementos relevantes de este cuadro (29).

2. Incidencia. La preclampsia es una enfermedad de carácter progresivo e irreversible que afecta múltiples órganos (30), siendo responsable de una proporción considerable de muertes maternas y perinatales. Complica de 3 a 22% de los embarazos (31). En el Perú, su incidencia fluctúa entre 10 y 15% en la población hospitalaria (32). La incidencia de la enfermedad hipertensiva del embarazo es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa es mayor en la sierra; no parecen existir diferencias mayores entre las características de esta enfermedad en ambas regiones (33). En el Perú, es la segunda causa de muerte materna, con 32% (34). En la Dirección de Salud de Lima Ciudad es la primera causa de muerte, entre los años 2000 a 2009, con 33%. En el Instituto Nacional Materno Perinatal es también la primera causa de muerte materna, entre los años 2003 y 2013, con 43% (34). Durante 2013, se atendió un total de 16 972 partos, de los cuales 1 427 (8,4%) estuvieron complicados con problemas

20

de hipertensión arterial y 975 casos (5,74%) con preeclampsia/eclampsia (35).

De

las

975

gestantes

con

preeclampsia/eclampsia,

483

fueron

diagnosticadas con preeclampsia leve, 468 con preeclampsia severa, 18 con eclampsia y 16 con síndrome de HELLP. En 9 gestantes (1%) complicadas con preeclampsia/ eclampsia, el parto se produjo antes de las 28 semanas de gestación, en 165 (17%) entre las 28 y 34 semanas y en 801 (82%) después de las 34 semanas. El parto fue vaginal en 186 casos (19%) y por cesárea en 789 casos (81%). Se hospitalizó 449 recién nacidos (46%) de gestantes con preeclampsia/eclampsia, lo cual evidencia la morbilidad neonatal por razón de esta patología; 75 recién nacidos (17%) fueron pequeños para edad gestacional y 330 (73%), adecuados para la edad gestacional.

3. Etiología. No existe una causa específica de la preeclampsia, debido a esto, se la denomina como la “enfermedad de las teorías”. Entre las que se mencionan están la placenta anormal, inmunocomplejos en la placenta lesión

del

endotelio, factores

citotóxicos

que

afectan

las células

endoteliales, anormal metabolismo de prostaglandinas, genética, etc. (36). Sin embargo, existe una teoría con mayor aceptación, la cual considera a la invasión

anómala

en

las

arterias

espirales

uterinas

por

células

citotrofoblástica durante la placentación. En el primer y segundo trimestre

21

del embarazo normal, el trofoblasto invade a las arterias espirales de la decidua, destruye el tejido de la media y de la capa muscular de la pared arterial, provoca un remplazo del endotelio por material fibrinoide, hace desaparecer la arquitectura musculo-elástica de las arterias espirales, y da como resultado vasos dilatados que soportarían el incremento de lo volemia del embarazo (36). Mientras que en mujeres con preeclampsia sucede lo contrario.

4. Epidemiología. Información epidemiológica y evidencia clínica apoyan la tesis de que el embarazo representa un desafío metabólico para aquellos individuos susceptibles a presentar desórdenes metabólicos. Existen individuos genéticamente predispuestos a tener un metabolismo anormal de lípidos en el contexto de un embarazo (37). La hiperlipidemia asociada al embarazo altera la homeostasis lipídica, de tal manera que una leve hiperlipidemia subclínica llega a ser detectable clínicamente (38).

La preeclampsia es una de las condiciones más dañinas para la mujer embarazada y el feto. Es una importante causa de mortalidad materna (39). La mortalidad materna debida a preeclampsia es alta (37), variando desde 29% o hasta 144% (38) y las principales causas son hemorragia posparto, desprendimiento prematuro de placenta, coagulopatía, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, síndrome Hellp (40) y rotura de hematoma hepático. Del mismo modo, la mortalidad perinatal es

22

alta (10), variando desde 8,6 hasta 27,8% (9) y las principales causas son prematuridad, restricción de crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer (34). Rasmussen (41) describe que el retardo de crecimiento intrauterino se presenta básicamente si el parto se da antes del término. La tasa de mortalidad materna debida a eclampsia puede ser tan alta como 10%.

En el Perú, se ha publicado que la hipertensión inducida por el embarazo se encuentra entre las tres causas más importantes de mortalidad materna (13). Se ha descrito que la mortalidad debida a preeclampsia representa 15,8% de todas las muertes maternas (13). La mortalidad materna específica debida a preeclampsia ha sido descrita en el orden de 237/10,000 recién nacidos (12). Pacheco (42) informó una mortalidad materna de 18,9%, cuando se acompañó con eclampsia.

Las tasas de muerte fetal y muerte neonatal son 22,2% y 34,1%, respectivamente (9). La mortalidad perinatal es alta, varía de 8,6 a 27,8% (9) y sus principales causas son prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer (43).

En el Perú, la mortalidad perinatal ha sido hallada en 1% y 7% de los recién nacidos de madres con preeclampsia leve y severa, respectivamente (44). Pacheco (42) encontró una mortalidad fetal de 23,1% en fetos de madres preeclámpticas. Pacheco, en 1995 (42), comunicó que la preeclampsia fue

23

la tercera causa de muerte y fue responsable del 13% de la mortalidad fetal.

5. Patogenia. Insuficiencia placentaria Una deficiente perfusión placentaria, puede presentarse por implantación anormal, enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario.

Implantación anormal Por la implantación del embrión se produce un proceso en que las células trofoblásticas se separan y sustituyen a las células epiteliales de la decidua de la madre. Debido a esto, se producen una serie de cambios: Modificaciones histológicas en las arterias espirales de la decidua durante las primeras etapas de la gestación, que se caracteriza por separación de la lámina elástica interna. Otro cambio, es la invasión anormal del citotrofoblasto en las arterias espirales, ocurre entre las semanas 6 y 12 de embarazo. En las semanas 14 a 20 de gestación, la invasión llega hasta las arterias del miometrio. Todos los cambios hacen que se dilaten las arterias por lo que disminuye la resistencia úteroplacentaria. Sin embargo, en la preeclampsia la irrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales, por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria (45).

Predisposición genética

24

No existe un solo gen para la preeclampsia, pero probablemente hay un grupo de polimorfismos genéticos maternos que, cuando se asocian con factores ambientales, predisponen a la mujer a esta enfermedad. Por lo conocido hasta ahora, la preeclampsia puede resultar una enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende entonces del padre. Las mujeres nacidas de embarazos complicados por preeclampsia tienen ellas mismas mayor riesgo de esta complicación. Como tal, existe un claro rol paterno en la génesis de esta complicación, Por ello, es muy probable que la preeclampsia involucra una huella genómica paterna de ciertos 11 genes: IGF2, alele T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) (46).

Respuesta inflamatoria en la preeclampsia Está relacionada a varios factores que resultan de una respuesta inflamatoria

intravascular

lipoproteínas,

peróxido

fibronectina)

y

durante

lipídico,

fragmentos

la

gestación:

TNFproductos

de

de

microvellosidades

ácidos

grasos,

degradación de

las

de

células

sincitiotrofoblásticas.

Cambios en el sistema de la coagulación En la preeclampsia hay activación de la coagulación. La antitrombina III está reducida, la actividad fibrinolítica está disminuida, debido al aumento del inhibidor del activador plasminógeno tipo 1 (PAI-1). El PAI-2, de origen

25

placentario, está disminuido y el activador tisular del plasminógeno endotelial (t-PA) se halla elevado (45). Inclusive, en la preeclampsia se ha demostrado la aparición de trombocitopenia e incremento de la activación plaquetaria.

26

Magnesio e hipertensión El magnesio afecta la presión arterial, Actúa como antagonista de los canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y NO (vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos (46).

Disfunción endotelial Cuando se daña el endotelio, se pierde la resistencia natural a la formación de trombos, se inicia el proceso de coagulación sanguínea a través de las vías intrínseca (se activa por contacto) y extrínseca (por factores tisulares). Las plaquetas activas se adhieren a la monocapa de células endoteliales cuando existe daño en estas últimas, lo cual permite la agregación plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 (TXA2) (45). Por consiguiente, al establecerse la disfunción del endotelio, no sorprende que en la preeclampsia se observe una mayor sensibilidad vascular a las substancias vasoactivas (47).

Dislipoproteinemia en preeclampsia En la preeclampsia, hay un conjunto de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Una fracción LDL (lipoproteínas de baja densidad) más activa, junto con disminución del LDL denso y aumento de LDL, HDL (lipoproteínas de alta densidad) y triglicéridos.

27

Factores inmunológicos Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con más frecuencia durante el primer embarazo. En esta patología se han encontrado

diferentes

alteraciones

inmunológicas,

se

ha

reportado

disminución en los niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgG e IgM), de anticuerpos bloqueadores y, de las fracciones del complemento C3 y C4. En la preeclampsia existe, en contraste con embarazos normales, una respuesta inadecuada de anticuerpos maternos, donde el sistema retículo endotelial no elimina los antígenos fetales que pasan a su circulación, con lo que se forman complejos inmunes, que causan daño vascular y activación del sistema de la coagulación. Además, se ha identificado un antígeno

del

sistema

mayor

de

histocompatibilidad

con

escasa

heterogeneidad (pocos epítopes) conocido como HLA-G, que se encuentra expresado casi exclusivamente a nivel del citotrofoblasto, y que se piensa está en relación con el reconocimiento y mantenimiento del embarazo (45).

6. Fisiopatología. La preeclampsia es esencialmente una enfermedad endotelial sistémica. En relación al estado fisiológico de vasodilatación en la gestación normal, la preeclampsia

representa

un

estado

de

marcada

vasoconstricción

generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular. A este estado se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones, que en grado muy variable incluyen casi siempre una implantación placentaria deficiente, junto con la existencia de uno o más factores predisponentes en

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la madre. Esta combinación resulta en una adaptación patológica a los cambios fisiológicos del embarazo, y en consecuencia en un profundo desequilibrio de varios sistemas biológicos implicados en la regulación endotelial e inflamatoria (48).

En la gestación normal, la invasión trofoblástica sustituye la capa muscular de las arterias espirales por células trofoblásticas, permitiendo que estas arterias se dilaten marcadamente y puedan transportar varias veces su caudal pre-estacional lo que parece esencial para garantizar un correcto aporte sanguíneo a la unidad feto-placentaria. Esta invasión no se produce o lo hace de forma incompleta en una parte importante de las mujeres que desarrollan preeclampsia, las arterias espirales conservan su anatomía y por tanto vasos sanguíneos de alta resistencia persisten hasta el final de la gestación. La idea más aceptada actualmente es que los mecanismos fisiológicos de reconocimiento y protección inmunológica necesarios para garantizar la implantación y desarrollo placentarios se desarrollan de forma sub-óptima en la preeclampsia (49).

El

tejido

trofoblástico

de

mujeres

con

preeclampsia

presenta

un

desequilibrio de factores de crecimiento y citoquinas esenciales para la implantación y crecimiento del trofoblasto diferente al de la gestación normal. Por otra parte, el tejido placentario de mujeres con preeclampsia expresa de forma anormal antígenos no detectables en gestaciones normales y que podrían alterar la respuesta inmune fisiológica por parte de

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las madres. En base a los datos obtenidos estos últimos años el concepto más razonable es que se produce una combinación de factores los cuales llevan a que finalmente en la preeclampsia se altere el proceso fisiológico que favorece una Respuesta inmunoprotectora materna y el crecimiento del trofoblasto (50).

Desconocemos aún la etiología de la preeclampsia, pero ahora sabemos que no es sólo una hipertensión inducida por el embarazo, sino que existe interacción entre una perfusión placentaria disminuida y la alteración en la función endotelial materna, probablemente por razones inmunológicas de rechazo parcial a la placentación normal.

La contribución materna es de factores que anteceden al embarazo, influenciados por las adaptaciones metabólicas usuales. No existe un gen único que pueda explicar la preeclampsia, pero conocer la predisposición materna permite prevenir la preeclampsia en un grupo de mujeres (51).

Una insuficiente exposición a antígenos trofoblásticos podría combinarse con la predisposición del trofoblasto a no diferenciarse de manera correcta o a no producir las señales necesarias que favorecen el cambio inmunológico en la interfase materno-fetal. Por tanto, tanto factores extrínsecos como intrínsecos se constituirán una combinación final que resulte en una deficiente invasión trofoblástica y conduzca a la isquemia placentaria. Existen factores plasmáticos que actúan sobre el endotelio vascular y cuyo

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efecto nocivo se debe a hiperestimulación y no por un efecto tóxico directo, los factores más probablemente implicados son los siguientes (52): • Lípidos, a través de un mecanismo de estrés oxidativo agudo parecido al de la lesión endotelial en la arterosclerosis. • Citoquinas pro-inflamatorias. • Factores pro-coagulantes de diferente índole.

El plasma en la preeclampsia induce inicialmente una estimulación de varios sistemas que regulan el tono endotelial, entre los que se encuentran prostaciclina y óxido nítrico, sin embargo, esta hiperestimulación mantenida conduce finalmente a un agotamiento de estos sistemas, por la acumulación de metabolitos intermedios que finalmente no pueden ser eliminados y distorsionan el funcionamiento de múltiples sistemas enzimáticos. La cadena de síntesis de la ciclooxigenasa se altera de forma que la síntesis de prostaciclina queda inhibida mientras que la del Tromboxano persiste a manera de círculo vicioso. La síntesis y el funcionamiento del óxido nítrico se alteran también progresivamente. Todo esto conlleva al fallo en los mecanismos

vasorreguladores

con

un

estado

de

vasoespasmo

generalizado (53).

El endotelio normal mantiene la integridad vascular, impide la agregación plaquetaria e influencia el tono del músculo liso de la pared arterial; en la preeclampsia las células endoteliales alteradas son incapaces de mantener

31

estas tres funciones, lo que conduce a un incremento de la permeabilidad capilar, trombosis plaquetaria e incremento del tono vascular (54).

En resumen, la hipótesis actual sobre la secuencia fisiopatológica de la preeclampsia plantea que, en algunas mujeres, por la combinación de varios factores, la implantación fisiológica del trofoblasto se produce de forma anómala. Como parte del propio proceso anormal, o como consecuencia del mismo se genera una respuesta inflamatoria con un desequilibrio del patrón fisiológico en la Producción local de citoquinas, la remodelación de los vasos uterinos ocurre de forma incompleta y finalmente se produce una insuficiente perfusión e isquemia placentaria (54).

La reacción inflamatoria y la isquemia-hipoxia en la interfase materno-fetal resultan en una generación local de estrés oxidativo y activación granulocitaria. La existencia de factores predisponentes maternos hará que esta reacción local sea exagerada o que se extienda de forma sistémica, resultando en una activación anormal sistémica de varios sistemas biológicos. Otros mecanismos se unen a las alteraciones iniciales como la liberación al plasma de partículas de células trofoblásticas, para resultar en una hiperactivación inmunitaria y endotelial generalizada. La enfermedad puede consistir por tanto en una disfunción mínima con manifestaciones clínicas leves, pero cuando las alteraciones fisiopatológicas son muy marcadas se produce finalmente lesión celular y muerte de las células endoteliales, con desestructuración de la pared vascular. Esto resulta en

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una Exposición de la matriz extracelular subendotelial que acentúa aún más el estado de vasoespasmo e hipercoagulabilidad generalizados, empeora la ya comprometida perfusión útero-placentaria y puede conducir a cuadros clínicos extremadamente graves (55).

7. Diagnóstico Diferencial. Es muy raro que la HTA secundaria en el embarazo no tenga diagnóstico previo (56).

8. Factores de Riesgo. Factores de riesgo maternos preconcepcionales Edad materna: Muchos estudios manifiestan que uno de los principales factores de riesgo son las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35 años) de la mujer embarazada. El riesgo en este grupo de edad se duplica, debido a que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la PE. Mientras que las pacientes muy jóvenes se forman 14 con mayor

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frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa de la preeclampsia.

Raza negra: se estima que las mujeres de raza negra son las más frecuentes para desarrollar preeclampsia, por el hecho de que la hipertensión arterial crónica se presenta más en estas personas y con más severidad que en otras.

Historia familiar de preeclampsia: Se ha observado en estudios familiares que el aumento del riesgo de desarrollar preeclampsia es mayor en hijas y hermanas de mujeres que presentaron esta patología en su embarazo, con un riesgo de 4 a 5 veces más cuando se embarazan. Mientras que, las familiares de segundo grado tienen un riesgo de 2 a 3 veces más, comparado con aquellas mujeres que no tienen antecedentes familiares de preeclampsia. Este tipo de predisposición familiar apoya la definición de la Preeclampsia como una enfermedad compleja, en la que los factores genéticos que contribuyen a su origen, y que suelen ser múltiples, interactuarían de la forma siguiente entre ellos y con el ambiente: 2 o más genes entre sí (herencia poligénica), o 2 o más genes con diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial), y donde la heterogeneidad genética del individuo determinaría diferentes respuestas a un factor externo (57).

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Los genes que se relacionan en el surgimiento de la Preeclampsia han sido agrupados en 4 grupos: los regulan el proceso de placentación, están los que intervienen en el control de la tensión arterial (TA), aquellos que involucrados en el fenómeno de isquemia placentaria y, por último, los que rigen el proceso de daño/remodelado del endotelio vascular.

Historia personal de preeclampsia: Entre un 20 y 50 % de las pacientes que presentaron Preeclampsia durante un embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación. Este proceso se justificaría por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una preeclampsia en toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético utilizando como mediador al sistema inmunológico.

Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual: Las mujeres primigestas tienen mayor susceptibilidad de desarrollar preeclampsia que las multíparas. Durante el primer embarazo se produce un mecanismo inmunológico a causa de la preeclampsia, tal es el caso, que el feto y placenta poseen antígenos paternos, los cuales no son reconocidos por el organismo materno, entonces el sistema retículo endotelial no 16 eliminaría los antígenos del feto, estos pasan directo a la circulación materna, se producen inmunocomplejos y se depositan en los vasos sanguíneos provocando lesión vascular y activación de la coagulación con terribles consecuencias para el feto y la madre. Por otra parte, se ha dicho también

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que la mujer primigesta, por no haber tenido sometido previamente el útero a la distensión de un embarazo, tiene durante toda su evolución un mayor tono del miometrio que, por compresión, disminuye el calibre de las arteriolas espirales, y esto limita la perfusión sanguínea a esta zona, con la consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica, fenómeno que también ha sido implicado en la génesis de la PE (57).

Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): Se debe a la sobredistensión del miometrio, el mecanismo se manifiesta por una reducción de la perfusión úteroplacentaria, produce hipoxia que producirán la enfermedad. Otra teoría del embarazo gemelar es que hay un incremento de masa placentaria, por ende, hay mayor cantidad de genes paternos en la placenta.

Embarazo molar: En este caso se produce por el aumento de tono uterino ya que en los embarazos molares hay un rápido crecimiento de las fibras uterinas. Se produce también la disminución del flujo sanguíneo generando hipoxia.

Factores de riesgo ambientales Malnutrición por defecto o por exceso: Se justifica por el hecho de que en casos de desnutrición existe déficit de macronutrientes, en especial cuando se acompaña de anemia, ya que esta produce la disminución del transporte de oxígeno, lo que ocasiona la hipoxia del trofoblasto.

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Escasa ingesta de calcio, Hipomagnesemia: Tanto el calcio y magnesio son factores importantes en esta patología, el equilibrio del calcio se afecta por la dilución en el volumen del líquido extracelular, también por hipercalciuria que se debe al incremento de la filtración glomerural durante el embarazo. Mientras que el magnesio es considerado elemento predisponente de la hipertensión, esto se debe a su función reguladora del calcio intracelular y de la conectividad nerviosa.

Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes: Muchos estudios han demostrado que los factores sociales juegan un papel importante para desencadenar la preeclampsia, tal es el caso que las mujeres de bajo nivel económico no pueden acceder a un centro hospitalario debido a falta de recursos, por ende, los controles prenatales son mínimos y hasta en varios casos llegan al trabajo de parto sin ningún control.

Estrés crónico: Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una elevación en sangre de la ACTH, que es producida fundamentalmente por la hipófisis, pero también por la placenta. La elevación de la ACTH favorece el incremento de la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y este produce un aumento de la Tensión Arterial, pero también actúa sobre la placenta adelantando su reloj biológico, y puede así desencadenarse el parto antes de las 37 semanas (57).

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9. Clasificación. La preeclampsia se clasifica en leve y severa. No existe la preeclampsia "moderada"(58).

PREECLAMPSIA LEVE Es un desorden hipertensivo de la gestación asociado a proteinuria, edema y, en algunas ocasiones, a anormalidades de las pruebas funcionales de la coagulación y/o hepáticas. Se presenta después de las veinte semanas de gestación, pero con más frecuencia al final de la misma (59).

Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90 mmHg, en dos ocasiones separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas (60).

PREECLAMPSIA SEVERA Se caracteriza por los mismos signos y síntomas de la preeclampsia leve, sin embargo, en este caso la presión arterial es mayor a 160/110 mmHg, con proteinuria en orina mayor a 5 g en 24 horas acompañado de edema masivo, el cual puede comprender la cara, extremidades, pared abdominal y región sacra, hasta puede llegar a ascitis o anasarca. Puede estar acompañada de volumen urinario menor de 400 ml/24h, plaquetopenia menor de 100.000/mm3, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar y/o manifestaciones por compromiso neurológico (59).

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10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación. En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la elevación de la presión arterial que generalmente es asintomática y se detecta en el control prenatal.

En la preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en la mayoría de los casos no excede valores de 160/110 mmHg.

La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de proteínas es mayor a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la proteinuria reviste especial importancia para evaluar severidad y progresión de la preeclampsia.

El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso exagerado. La retención hidrosalina en cara, manos y región lumbosacra se instala tardíamente (60). Se considera preeclampsia siempre que la paciente presente, aumento de la presión arterial en la gestación acompañado o no de proteinuria y edema. Además, pueden presentarse cefaleas, escotomas, acúfenos, epigastralgia y alteraciones en las pruebas bioquímicas.

En Preeclampsia grave: La TA ≥ 160/110 mmHg o aún con valores tensionales menores, pero asociadas a uno o más de los siguientes

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eventos clínicos o de laboratorio (indicativos de daño endotelial en órgano blanco):

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• Proteinuria: ≥ 5g/24 hs. • Alteraciones hepáticas: - Aumento de transaminasas. - Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos. - Dolor en cuadrante superior del abdomen.

• Alteraciones hematológicas: - Trombocitopenia (Rto. plaquetas 0.9 mg/dl. - Oliguria (menos de 50 ml/hora).

• Alteraciones neurológicas: - Hiperreflexia tendinosa. - Cefalea persistente. - Hiperexcitabilidad psicomotriz. - Depresión del sensorio.

• Alteraciones visuales: - Visión borrosa. - Escotomas centellantes. - Fotofobia. - Diplopía. - Amaurosis fugaz o permanente.

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• Retardo del crecimiento intrauterino/oligoamnios. • Desprendimiento de placenta. • Cianosis-edema agudo de pulmón (sin cardiopatía preexistente) (61). Algunos síntomas son frecuentes en la preeclampsia grave y en el síndrome de Hellp, como las náuseas, vómitos, epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho y en algunos casos ictericia.

Frecuencia La preeclampsia es la complicación médica más frecuente del embarazo, ha sido encontrada en 5 a 12% de los embarazos (62). La incidencia de eclampsia varía entre 2 y 13%oo partos (63). En Carolina del Norte, Ananth (64) (1995) describió una incidencia de preeclampsia de 3,6% y, en Suecia, Ostlund I (65) (2004) la encontró en 2,4% de los embarazos. En el Perú, los desórdenes hipertensivos leves a severos han sido encontrados en 4,8% (66), 5,36% (67), 6,6% (68), hasta 7,31% (69), en gestantes que acuden a hospitales. La eclampsia ha sido hallada en 0,038%, 0,09% (70) y hasta 0,8% (71).

11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. MATERNAS: Las mujeres con preeclampsia severa son susceptibles de presentar complicaciones graves como:  Edema Pulmonar  Falla Respiratoria

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 Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta  Coagulación Intravascular Diseminada  Insuficiencia Hepática o Renal  Hematomas o Ruptura Hepáticos  Enfermedad Vascular Cerebral,  Ceguera Cortical  Desprendimiento de Retina  Crisis Convulsivas Eclámpticas y Falla orgánica múltiple (72).

Los riesgos asociados a las convulsiones son la hipoxia severa por las recurrencias, el trauma materno y la neumonía por aspiración. Durante o inmediatamente después del episodio convulsivo deben instalarse medidas de apoyo para evitar lesiones maternas graves y aspiración: proteger la lengua, minimizar el riesgo de aspiración, mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno.

FETALES: El efecto de la preeclampsia en el feto es el resultado de la disminución de la perfusión del espacio coriodecidual, que se inicia semanas antes que las manifestaciones clínicas, lo que se manifiesta en la restricción del crecimiento.

El riesgo del feto está relacionado, además, a la severidad de la preeclampsia y al tiempo de gestación cuando se inicia la enfermedad.

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Perfusión útero-placentaria alterada: Los fetos afectados por una insuficiencia placentaria suelen comprometer su peso después de las 24-26 semanas (puede ocurrir antes, especialmente en casos asociados a preeclampsia

severa),

son

asimétricos,

el

examen

anatómico

es

generalmente normal y muestran una disminución progresiva del volumen del líquido amniótico (47).

Por lo tanto, la perfusión placentaria disminuye hasta 50%, con menor flujo al feto, desnutrición crónica y Restricción del crecimiento Intra Uterino (60). La Restricción del Crecimiento Intra Uterino produce muchos tipos de problemas perinatales que conllevan a mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, Ceriani Cernadas (2009) considera que: La morbilidad en el corto y largo plazo es notablemente mayor en los Recién Nacidos pequeños para la edad gestacional. En esta etapa perinatal presentan mayor riesgo de asfixia, aspiración de líquido amniótico meconial, hipotermia, hipoglucemia, policitemia, sepsis, etc. El primer año de vida tienen también mayor morbilidad y mortalidad, y están expuestos a mayor riesgo de muerte súbita. (pág. 30). Por otra parte, las consecuencias de esta patología también ejercen su efecto en la niñez y en la edad adulta. En la niñez hay gran influencia en el deficiente desarrollo de la capacidad cognitiva y neurológica; mientras hay mayor riesgo de tener diabetes tipo 2, problemas hipertensivos, cardiacos y accidentes cerebrovasculares en la etapa adulta (73).

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SOCIALES: La preeclampsia constituye un problema de salud pública porque incide significativamente en las tasas de morbilidad y mortalidad materna perinatal a nivel mundial. Sin embargo, el impacto de la enfermedad es más severo en países en desarrollo, donde otras causas también frecuentes, ocasionan mortalidad materna (por ejemplo, hemorragia y sepsis). El manejo médico es ineficaz debido a la presentación tardía de la enfermedad; el problema se complica por su etiología y naturaleza impredecible, que hace necesario contar con un control efectivo de la preeclampsia y sugerir las medidas para aplicarlas en cualquier parte de la población. La presente revisión de la literatura proporciona evidencia sobre el diagnóstico, prevención, tratamiento de la preeclampsia (45).

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CAPÍTULO II CASO CLÍNICO

1. Introducción La preeclampsia (PE) es un síndrome hipertensivo específico del embarazo. Si bien en los últimos años se han llevado a cabo numerosas investigaciones que han ampliado nuestra comprensión acerca de la fisiopatología de esta enfermedad, los criterios utilizados para definirla continúan siendo motivo de discusión y controversia. Varios grupos de trabajo, entre los que se incluyen The American College of Obstetricians and Gynecologists, The Australian Society for the Study of Hipertensión in Pregnancy, The Nacional High Blood Pressure in Pregnancy Working Group y The Canadian Hipertensión Society han publicado diversas pautas y criterios diagnósticos en los últimos años que difieren entre sí. Las controversias también han surgido con respecto a los criterios utilizados para clasificar una PE como de gravedad moderada o severa.

Si bien actualmente conocemos los factores de riesgo que hacen más susceptible a una embarazada de presentar PE, aún no podemos predecir que pacientes presentarán finalmente la enfermedad, ni tampoco si la podemos prevenir. Por lo tanto, el diagnóstico precoz y la clasificación certera de la severidad de ésta son las únicas medidas con las que contamos para realizar un manejo adecuado y oportuno.

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2. Objetivo. El objetivo de este estudio es determinar los parámetros que se encuentran con mayor frecuencia alterados en las pacientes con PE y determinar los índices de gravedad más significativos.

3. Material y Método. Se pesquisaron todas las embarazadas ingresadas con diagnóstico de preeclampsia, sin patologías asociadas, en los Hospitales Van Buren de Valparaíso (n=62) y el Hospital Naval Almirante Nef de Viña del Mar (n=22), entre los meses de junio de 2001 y agosto de 2002. El proyecto fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Naval Almirante Nef. Se contactaron además 45 embarazadas normales, sin patologías asociadas, como grupo control. Se eliminaron del estudio las pacientes que presentaran patologías asociadas, no dieran su consentimiento, por falta de exámenes o controles ecográficos y por abandono. Se logró el estudio completo de 74 pacientes, clasificadas en 3 grupos: Grupo A: PE moderada (n=25), Grupo B: PE severa (n=19) y Grupo C: normales (n=30).

Se consideraron los siguientes criterios de inclusión: Grupo A: diagnóstico de PE dado por presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg y menor de 160/110 mmHg en dos tomas separadas por 4 horas con proteinuria de 24 horas sobre 0,3 g en 24 horas; Grupo B: valores tensionales mayores o iguales a 160/110 con proteinuria sobre 0,3 g en 24 horas; Grupo C: grupo

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control constituido por embarazadas normotensas sin co-morbilidad pregestacional o gestacional.

En los tres grupos de pacientes se realizó al momento del diagnóstico: 1- Evaluación clínica completa: anamnesis y examen físico con índice de masa corporal (IMC) al inicio del embarazo, incremento ponderal durante el embarazo, presión arterial y examen neurológico.

2- Laboratorio: hematocrito, recuento de plaquetas (Coulter MAXM y Celldyn 3700). Colesterol total y triglicéridos (test color enzimáticos CHODPAP y GPO-PAP respectivamente). Transaminasas oxaloacética (GOT) y pirúvica (GPT). Uricemia (test color enzimático UA plus) y creatininemia (Jaffé rate-blanked). Examen de orina completa con proteinuria de 24 horas (prueba calorimétrica UPRO y U/CSF).

3- Recién nacido: peso de nacimiento, Apgar al minuto y 5 minutos de vida. Los resultados se analizaron mediante el programa Epi Info versión 6.0. Las variables cuantitativas fueron comparadas entre los grupos con el método ANOVA. Las variables cualitativas fueron analizadas mediante Chi cuadrado. Se consideró significativo un p