FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE LA SALUD

SEGUNDA ESPECIALIDAD EN“ATENCION OBSTETRICA DE LA EMERGENCIAYCUIDADOS CRITICOS”

TRABAJO DE INVESTIGACION “FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE PRE-ECLAMPSIA”

PARA OPTAR TITULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD

OBSTA. ELIZABETH CARDENAS LANDEO

ICA,2016

ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Página N° Carátula.............................................................................................................. 1 Índice.................................................................................................................. 2 Dedicatoria / Agradecimiento ............................................................................. 4 Resumen ............................................................................................................ 5 I.

INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 7

II.

MARCO TEÓRICO .................................................................................... 10 Antecedentes ............................................................................................. 10 Bases Teóricas .......................................................................................... 15 Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados ............ 16

CAPÍTULO I ..................................................................................................... 19 FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE PRE ECLAMPSIA ............. 19 1.

Definición ................................................................................................... 19

2.

Incidencia................................................................................................... 20

3.

Etiología ..................................................................................................... 21

4.

Epidemiología ............................................................................................ 21

5.

Patogenia................................................................................................... 22

6.

Fisiopatología............................................................................................. 25

7.

Diagnóstico Diferencial .............................................................................. 27

8.

Factores de Riesgo .................................................................................... 29

9.

Clasificación ............................................................................................... 34

10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación...................................... 35

2

11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. ................ 37 CAPÍTULO II .................................................................................................... 40 CASO CLÍNICO................................................................................................ 40 1.

Introducción ............................................................................................... 40

2.

Objetivo...................................................................................................... 44

3.

Material y Método ...................................................................................... 44

4.

Caso clínico ............................................................................................... 44 Anamnesis ............................................................................................ 44 Exploración Física ................................................................................ 44 Pruebas Complementarias ................................................................... 45 Diagnóstico ........................................................................................... 46 Tratamiento .......................................................................................... 46 Evolución .............................................................................................. 47 Epicrisis ................................................................................................ 47

5.

Discusión y Análisis ................................................................................... 48

6.

Conclusiones y Recomendaciones ............................................................ 51

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 53 ANEXOS .......................................................................................................... 60

3

DEDICATORIA

Con todo mi cariño y mi amor para las personas que hicieron todo en la vida para que yo pudiera lograr mis sueños, por motivarme y darme la mano cuando sentía que el camino se terminaba, a ustedes por siempre mi corazón y mi agradecimiento.

AGRADECIMIENTOS A mi familia, que siempre estuvieron listas para brindarme toda su ayuda, ahora me toca regresar un poquito de todo lo inmenso que me han otorgado. Con todo mi cariño.

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RESUMEN

La pre eclampsia (PE) es una enfermedad exclusiva de la gestación humana, que conlleva a morbimortalidad perinatal elevada, y que se caracteriza por el aumento de la presión arterial y proteinuria durante la segunda mitad del embarazo. Se presenta en todas las poblaciones con una incidencia general que varía entre el 5 y el 7 %; sin embargo, diferencias geográficas, socioeconómicas y raciales hacen que su frecuencia en algunas áreas sea 3 veces mayor que en otras. A pesar de la importancia de la PE en términos de salud pública, ya que constituye la mayor causa de mortalidad materna en los países desarrollados, así como de morbilidad gestacional a corto y largo plazo, de muerte perinatal, parto pretérmino y retardo del crecimiento intrauterino, los mecanismos que la desencadenan no están totalmente precisados y han sido múltiples las teorías que se han enumerado para explicar su etiología. Se acepta que es una enfermedad compleja, en la cual la manifestación individual de la enfermedad depende de la interacción entre varios genes maternos con el genotipo fetal y con factores medioambientales, lo que determina la generación de una respuesta que conduce

a

la

aparición

de

hipertensión

arterial, proteinuria y edema, signos

evidentes del desarrollo de la PE. No obstante, aunque se ha acumulado bastante evidencia sobre el aporte genético y medioambiental desarrollar

una

PE,

pocos

en

la

predisposición

a

estudios hasta la fecha han intentado cuantificar y

discriminar el peso que cada uno de ellos tiene, en relación con este aspecto, y menos clara es todavía la importancia que tienen los nuevos factores de riesgo para anticipar el

5

surgimiento de esta enfermedad. Por todo ello, nos propusimos hacer una amplia y actualizada revisión del tema en cuestión, para tratar de profundizar en el conocimiento que se tiene sobre los factores de riesgo de PE en este momento, y agrupar en este artículo la mayor cantidad de información posible, en relación con este aspecto de este proceso mórbido.

Palabras clave:Preeclampsia, factores de riesgo, enfoque inmunoendocrino.

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I. INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS), en su nota descriptiva N°348 (2012) indica que diariamente fallecen alrededor de 800 mujeres por causas prevenibles relacionadas con el embarazo y con el parto. Dentro de estas causas la preeclampsia se encuentra en el tercer lugar, precedida por las hemorragias graves y las infecciones (1).

La Preeclampsia ocurre después de 20 semanas de gestación. Se determina por un aumento de presión arterial, cuantificada al menos en dos ocasiones (≥140/90mmHg) más proteinuria (≥300mg/24h). Se consideran como factores que ensombrecen el pronóstico: Presión arterial ≥ 160mmHg sistólica o ≥ 110mmHg diastólica, proteinuria ≥ 2g en 24 horas, creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dl, plaquetas ≤ 100 000 células/mm3, evidencia de anemia hemolítica microangiopática con aumento de ácido láctico deshidrogenasa, enzimas hepáticas aumentadas, dolor de cabeza, perturbaciones visuales, y dolor epigástrico persistente (2,3). Los estados de preeclampsia se pueden complicar en forma aguda con la presencia de Eclampsia o Síndrome HELLP los cuales constituyen un riesgo potencial para el bienestar materno y fetal. En la eclampsia se desencadenan bruscamente crisis de convulsiones generalizadas en algunas gestantes, posterior a la Preeclampsia. Su incidencia global en países en vías de desarrollo de 6 a 100 por 10 000 nacidos vivos (4).

7

El Síndrome HELLP es una complicación grave de la pre eclampsia que consiste en hemolisis, aumento de las enzimas hepáticas y plaquetopenia (5) su cuadro clínico daun

mal

pronóstico

a

la madre

y

el

bebe.

Se

presenta

con:

Anemia

hemolíticamicroangiopática (frotis con esquistocitos)o hiperbilirrubinemia>1.2 gr/dl a predominio indirecto. TGO > 70 UI, o LDH > 600 UI, Plaquetopenia(Plaquetas PA pero con HTA gravídica, superimpuesta o no a una HTA previa, así como en hipertensas previas con lesión de órgano diana, tanto clínica como subclínica. El tratamiento no farmacológico puede plantearse en embarazadas con cifras de PA sistólica en torno a 140 - 149 mmHg y 90 - 95 mmHg de PA diastólica, si no hay indicios de complicaciones, limitando la actividad física y sometiendo a la paciente a una estrecha supervisión. No se recomienda la dieta sin sal ni la pérdida de peso, y tratamiento con suplementos de calcio, aceite de pescado; de forma sistemática no han demostrado ningún beneficio. En la embarazada, el tratamiento farmacológico, se considera fármacos de primera elección son la metildopa y el labetalol. La metildopa es la preferida por gran parte de los facultativos, ya que su seguridad está bien documentada tras el primer trimestre del embarazo con seguimiento descrito en los partos a término de hasta 7 años posparto. Otros fármacos de elección son los antagonistas del calcio, habiendo quedado relegado la hidralacina a un papel más secundario. Todos ellos pueden asociarse entre sí sin complicaciones. Los bloqueadores a tienen su indicación únicamente ante la sospecha de feocromocitoma. Los diuréticos son poco recomendables ya que disminuyen el volumen circulante y, por tanto, la perfusión fetal, y únicamente están indicados en el caso de que coexista oliguria, y los inhibidores de la enzima de

14

conversión

de

angiotensina

(IECA),

así

como

los

antagonistas

de

los

receptores de la angiotensina II (ARA-II), están absolutamente contraindicados por su efecto teratógeno (29,31).

Bases Teóricas. Presencia de algunas enfermedades crónicas Hipertensión arterial crónica: Es un factor de riesgo debido a que muchos estudios manifiestan que la enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial preexistente. La hipertensión arterial crónica produce lesión

vascular

por

diferentes mecanismos, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la Preeclampsia.

Obesidad: En la obesidad, los adipocitos secretan el factor de necrosis tumoral (FNTa), lo que produce lesión vascular y empeora el estrés oxidativo.

Diabetes mellitus: Hay un aumento del estrés oxidativo y del daño endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión útero placentaria y favorecer el surgimiento de la Pre eclampsia, que es 10 veces más frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad.

Enfermedad renal crónica (nefropatías): Procesos como la diabetes mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial (nefroangioesclerosis) favorecen el desarrollo de pre eclampsia. En estos casos se produce la placentación

15

anormal, los vasos renales y de todo el organismo se encuentran afectados. Presencia de

anticuerpos

antifosfolípidos,

Trombofilia,

Dislipidemia:

Son factores que

aumentan la probabilidad de padecer preeclampsia durante el embarazo y puerperio. Pueden estar asociados al aumento del estrés oxidativo y la lesión endotelial, además se presentan acompañados de otras enfermedades concomitantes que elevan el riesgo.

Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados Avena J et al.(2007). Estudiaron los síntomas y signos que contribuyen al diagnóstico de Pre eclampsia - Eclampsia, resaltaron la importancia del control prenatal y evaluaron cual es el tratamiento más adecuado para resolver dicha patología. Demostraron la importancia del papel que juega el control prenatal, sobre todo aquel que determina la curva de evolución de la presión arterial, valoraron la misma con especial interés en el último trimestre donde la enfermedad es mucho más frecuente. En cuanto a los signos y síntomas encontraron que con mayor frecuencia en las mujeres con preeclampsia- eclampsia la mayoría de los estudios destacaron los siguientes: hipertensión, cefalea, fosfenos, acúfenos, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, vómitos e hiperreflexia. Con respecto al tratamiento, la droga hipotensora ideal, seria aquella que logre disminuir la presión arterial sin poseer efectos teratógenos, ni alterara los mecanismos de adaptación del recién nacido, como tampoco la perfusión placentaria. Una de las drogas más usada fue el alfa metildopa, seguido de bloqueantes, clonidina o bloqueadores de los canales de calcio (22).

16

Martel L, et al.(2010). Realizaron un estudio descriptivo de corte transversal, en una muestra incidental, que estuvo conformada por las embarazadas que concurrieron al Instituto de Maternidad y Ginecología Nuestra Señora de las Mercedes para atención de su parto durante el período de tiempo comprendido entre Junio de 2009 y Marzo de 2010; encontraron que la Preeclampsia se presentó en el 1,4% de la población de embarazadas, los cuales fueron probablemente resultados de un correcto sistema de control de las embarazadas, por lo programas maternos-fetales, por la calidad de la atención, por haber logrado captar más embarazadas o simplemente por características propias de dicha población. En cuanto a la edad observaron que las edades por encima 36 años y por debajo de 20 años son factores de riesgo para desarrollar Pre eclampsia. De acuerdo al nivel de instrucción en esta población se encontraron asociación entre el desarrollo de Pre eclampsia y tener estudios universitarios. No se encontraron relación entre estado civil y desarrollo de Preeclampsia, así como tampoco se encontraron asociación de esta con las enfermedades crónicas. Se observaron que del total de las pre eclámpticas, el 41% correspondía a las nulíparas coincidiendo con la mayor parte de la bibliografía (27).

Benites Y et al.(2011). Realizaron un estudio descriptivo, retrospectivo, de casos y controles, en

117

Historias

Clínicas

de pacientes atendidas en

el Centro

Obstétrico del Hospital de Apoyo II Santa Rosa, en la ciudad de Piura para determinar cuáles son los factores asociados al desarrollo de Pre

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eclampsia; encontraron que la edad promedio fue de 27,8 años, el estado civil del 55% de las mismas fue conviviente, la procedencia fue el departamento de Piura para todos los casos y los con troles, aunque el 80% de las pacientes procedían de zona rural. Encontraron que el 51,3% de las madres con pre eclampsia y el 29,5% de las madres sin pre eclampsia presentaron una edad 35 (p=0.021). Asimismo, el 59,0% de las madres con pre eclampsia y el 39,7% de las madres sin pre eclampsia tuvieron menos de siete controles prenatales (p=0.049) (28).

Encarnación D,(2013) realizó un estudio descriptivo, longitudinal, retrospectivo a 118 pacientes, para identificar los principales factores de riesgo que determinan la aparición de pre eclampsia y eclampsia. Encontraron que las edades extremas (menos de 20 y mayor de 35 años), el índice de masa corporal elevado, el número de controles prenatales, la nuliparidad, el nivel escolar bajo, estuvieron asociadas con el desarrollo de la Pre eclampsia. Sin embargo en su población estudiada no encontró relación entre enfermedades crónicas como la Hipertensión Arterial crónica, Diabetes Mellitus, enfermedad Renal, Síndrome antifosfolípido primario, cardiopatías con el desarrollo de la Pre las

pacientes

diagnosticadas

con

eclampsia.

Sin

embargo

de

Pre eclampsia que representan el 2 % de la

población, el 49,2 % de estas culminaron su parto en cesárea (32).

18

CAPÍTULO I FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE LA PRE-ECLAMPSIA

1.

Definición. La pre eclampsia es un desorden multisistémico idiopático específico del embarazo y del puerperio en humanos. Más precisamente, es una enfermedad causada por la placenta, pues se ha descrito en embarazos donde existen tejido trofoblástico pero no fetal (embarazos molares completos) (33). Es la hipertensión arterial (HTA) propia del embarazo y se caracteriza además por proteinuria, asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de preferencia a las nulíparas, aparece después de las 24 semanas de gestación y es típicamente reversible en el posparto inmediato. La preeclampsia es una enfermedad de origen desconocido y multifactorial cuyo tratamiento definitivo es el parto, además de ser causal de repercusiones sobre la madre y el recién nacido (34).

Es un conjunto de signos y síntomas exclusivo de la gestación, aparece a partir de la semana veinte de embarazo, durante el parto o hasta las seis semanas postparto. Esta patología se caracteriza por una placenta anormal y disminución de la perfusión sistémica (35).

También depende de otros factores que predisponen esta alteración, entre los cuales se incluye la hipertensión arterial, diabetes, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, incremento de la testosterona, edad materna y

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diferencias étnicas como las observadas en mujeres afroamericanas, portuguesas e indias (36).

2.

Incidencia. La revisión frecuente de las enfermedades hipertensivas del embarazo – especialmente, de la pre eclampsia- es de suma importancia en el mundo, por las consecuencias maternas y perinatales que ocasionan. La pre eclampsia, en el Perú, es la segunda causa de muerte materna, representando 17 a 21% de muertes (37); es la primera causa de muerte materna en los hospitales de Es Salud del país y en Lima Ciudad (38), se relaciona con 17 a 25% de las muertes perinatales y es causa principal de restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU).

El denominador común del grupo heterogéneo de enfermedades hipertensivas del embarazo (EHE) es el aumento de la presión arterial (PA) igual o mayor a 140/90 mmHg. En la hipertensión crónica, dichas cifras de PA ocurren antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación, complicando 6 a 8% de los embarazos; en 86% de estos casos se debe a hipertensión esencial y, el resto, es secundaria a trastornos renales, endocrinos

o

metabólicos,

inmunológicos,

entre

otros.

Alrededor de 20 a 25% de mujeres con hipertensión crónica desarrollan pre eclampsia. Una presión diastólica mayor de 110 mmHg se asocia con mayor riesgo de restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU), pero la pre eclampsia sobreimpuesta causa la mayor morbilidad.

20

3.

Etiología. No existe una causa específica del pre eclampsia, debido a esto, se la denomina como la “enfermedad de las teorías”. Entre las que se mencionan están la placenta anormal, inmunocomplejos en la placenta lesión

del

endotelio,

factores citotóxicos que afectan las células endoteliales, anormal metabolismo de prostaglandinas, genética, etc. (39). Sin embargo existe una teoría con mayor aceptación, la cual considera a la invasión anómala en las arterias espirales uterinas por células citotrofoblástica durante la placentación. En el primer y segundo trimestre del embarazo normal, el trofoblasto invade a las arterias espirales de la decidua, destruye el tejido de la media y de la capa muscular de la pared arterial, provoca un remplazo del endotelio por material fibrinoide, hace desaparecer la arquitectura musculo-elástica de las arterias espirales, y da como resultado vasos dilatados que soportarían el incremento de lo volemia del embarazo (39). Mientras que en mujeres con pre eclampsia sucede lo contrario.

4.

Epidemiología. La pre eclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por alteración en la fisiología de las células endoteliales de las arterias espirilares del útero, produciéndose una inadecuada invasión del citotrofoblasto en estas arterias; esto altera la placentación y se desarrolla el síndrome isquémico en el tejido placentario y el compromiso de varios órganos maternos. Se ha postulado mecanismos fisiopatológicos de tipo

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hipóxico, metabólico, inmune y genético (40), con aumento de los factores antiangiogénicos (41), estrés oxidativo placentario por desbalance de los prooxidantes y antioxidantes maternos (42) y expresión aberrante de las citoquinas, lo que ocasiona una respuesta inflamatoria sistémica exagerada (43).

5.

Patogenia. Insuficiencia placentaria Una deficiente perfusión placentaria, puede presentarse por implantación anormal, enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario.

Implantación anormal Por la implantación del embrión se produce un proceso en que las células trofoblásticas se separan y sustituyen a las células epiteliales de la decidua de la madre. Debido a esto, se producen una serie de cambios: Modificaciones histológicas en las arterias espirales de la decidua durante las primeras etapas de la gestación, que se caracteriza por separación de la lámina elástica interna. Otro cambio, es la invasión anormal del citotrofoblasto en las arterias espirales, ocurre entre las semanas 6 y 12 de embarazo. En las semanas 14 a 20 de gestación, la invasión llega hasta las arterias del miometrio. Todos los cambios hacen que se dilaten las arterias por lo que disminuye la resistencia útero placentaria. Sin embargo, en la pre eclampsia la irrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales,

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por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación útero placentaria (44). Predisposición genética No existe un solo gen para la pre eclampsia, pero probablemente hay un grupo de polimorfismos genéticos maternos que, cuando se asocian con factores ambientales, predisponen a la mujer a esta enfermedad. Por lo conocido hasta ahora, la pre eclampsia puede resultar una enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende entonces del padre. Las mujeres nacidas de embarazos complicados por pre eclampsia tienen ellas mismas mayor riesgo de esta complicación. Como tal, existe un claro rol paterno en la génesis de esta complicación, Por ello, es muy probable que la pre eclampsia involucra una huella genómica paterna de ciertos 11 genes: IGF2, alele T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil tetra hidrofolatoreductasa (MTHFR) (45).

Respuesta inflamatoria en la pre eclampsia Está relacionada a varios factores que resultan de una respuesta inflamatoria intravascular lipídico, TNF

durante

la

gestación:

ácidos

grasos, lipoproteínas, peróxido

productos de degradación de fibronectina) y fragmentos de

microvellosidades de las células sincitiotrofoblásticas.

23

Cambios en el sistema de la coagulación En la pre eclampsia hay activación de la coagulación. La antitrombina III está reducida, la actividad fibrinolítica está disminuida, debido al aumento del inhibidor del activador plasminógeno tipo 1 (PAI-1). El PAI-2, de origen placentario, está disminuido y el activador tisular del plasminógeno endotelial (t-PA) se halla elevado (45). Inclusive, en la pre eclampsia se ha demostrado la aparición de trombocitopenia e incremento de la activación plaquetaria.

Magnesio e hipertensión El magnesio afecta la presión arterial, Actúa como antagonista de los canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y NO (vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos (45).

Disfunción endotelial Cuando se daña el endotelio, se pierde la resistencia natural a la formación de trombos, se inicia el proceso de coagulación sanguínea a través de las vías intrínseca (se activa por contacto) y extrínseca (por factores tisulares). Las plaquetas activas se adhieren a la monocapa de células endoteliales cuando existe daño en estas últimas, lo cual permite la agregación plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 (TXA2) (45). Por consiguiente, al establecerse la disfunción del endotelio, no sorprende que en la pre

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eclampsia se observe una mayor sensibilidad vascular a las substancias vasoactivas.

Dislipoproteinemia en pre eclampsia En la pre eclampsia, hay un conjunto de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Una fracción LDL (lipoproteínas de baja densidad) más activa, junto con disminución del LDL denso y aumento de LDL, HDL (lipoproteínas de alta densidad) y triglicéridos. Factores inmunológicos Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con más frecuencia durante el primer embarazo. En esta patología se han encontrado diferentes alteraciones inmunológicas, se ha reportado disminución en los niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgG e IgM), de anticuerpos bloqueadores y, de las fracciones del complemento C3 y C4. En la preeclampsia existe, en contraste con embarazos normales, una respuesta inadecuada de anticuerpos maternos, donde el sistema retículo endotelial no elimina los antígenos fetales que pasan a su circulación, con lo que se forman complejos inmunes, que causan daño vascular y activación del sistema de la coagulación. Además, se ha identificado un antígeno del sistema mayor de histocompatibilidad con escasa heterogeneidad (pocos epítopes) conocido como HLA-G,

que

se

encuentra

expresado

casi

exclusivamente

a

nivel

del

citotrofoblasto, y que se piensa está en relación con el reconocimiento y mantenimiento del embarazo (45).

25

6.

Fisiopatología. La pre eclampsia resulta de una invasión anormal de la arterias espirales del útero por las células citotrofoblásticasextravellosas (CTEV), con alteraciones locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio. El comienzo de la preeclampsia se debe a la disminución de la perfusión útero placentaria, ya que el citotrofablasto invade anormalmente a las arterias espirales. Otro órgano muy importante vinculado en la patogénesis es el endotelio, responsable de un número de funciones fisiológicas vitales. Las placentas de mujeres con pre eclampsia expresan menores niveles de metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)-G, lactógeno placentario (HPL), que aquellas mujeres con embarazos normales (45). Puede suceder que la primera invasión del trofoblastoendovascular sea incompleta en ciertas mujeres preeclámpticas, lo cual no afecta la estructura musculoelástica de las arterias espirales, así como tampoco tiene efecto en sus funciones de respuesta a sustancias vasoconstrictoras endógenas, disminuye de esta manera la perfusión maternoplacentaria y por consiguiente puede generar una hipoxia placentaria en periodos avanzados de la gestación. Por la afección del endotelio se produce una reducción de prostaciclina, que es un inhibidor de la agregación plaquetaria, por lo que 9 la colágena subendotelial puede favorecer la agregación plaquetaria y liberación de tromboxano A2, poderoso vasoconstrictora. Este desequilibrio entre la formación de compuestos vasodilatadores y vasoconstrictores es lo que contribuye a este signo patognomónico de la preeclampsia, la hipertensión.

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Proteinuria: La lesión endotelial glomerular (glomérulo endoteliosis), y la hipertensión provocan que el riñón filtre las proteínas en rangos anormales y alterando los niveles de creatinina.

Edema: El aumento de la presión intravascular y reducción de la presión oncótica hacen que el líquido intracelular se desplace al extracelular, lo que produce edema a nivel de cerebro, retina, pulmón, hígado y tejido subcutáneo en zonas de no declives, característico de la preeclampsia o en cualquier otra zona.

Alteraciones hematológicas: La pérdida de líquido intrvascular produce una hemoconcentración. En el lugar de la lesión endotelial se puede activar la cascada de coagulación y consumo de plaquetas, lo que provoca trombocitopenia y coagulación intrvascular diseminada.

Dolor abdominal: Puede generarse por un edema hepático o hemorragia, se encuentra con frecuencia en epigastrio e hipocondrio derecho.

Alteraciones visuales: Estas son producidas al sufrir vasoconstricción de vasos y edema de la

retina,

como consecuencia provoca trastornos visuales,

desprendimiento de retina y ceguera cortical.

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Aumento de transaminasas: El edema o la isquemia hepática pueden llegar a ocasionar

necrosis

centrolobulillar

y

por

consiguiente

la

elevación de

transaminasas y de deshidrogenasa láctica (39).

7.

Diagnóstico Diferencial. Se necesita historia clínica detallada, óptimos controles prenatales para detectar oportunamente la patología.

-En la anamnesis deberán recogerse datos de los antecedentes familiares, del compartimiento de la presión arterial en los embarazos anteriores si los hubiera, y en caso de existir HTA en ellos precisar la época del embarazo en la que se presentó.

-En el examen físico se valorará el compromiso de conciencia, la presencia de 3 o 4 ruido que expresen insuficiencia cardíaca, la presencia de edemas en cara, manos y región lumbosacra (34). También es imprescindible examinar el fondo de ojo donde se puede observar vasoconstricción arteriolar y el incremento de brillo de la retina en aquellas mujeres hipertensas, así como es importante determinar el peso corporal de cada paciente.

-Se debe registrar la presión arterial en cada control prenatal, conocer la presión preconcepcional y compararla con las elevaciones en las consultas subsecuentes, de esta manera se diagnosticará oportunamente y se

28

aplicará el tratamiento específico. En el momento de medir las cifras tensionales es necesario evitar estímulos capaces de elevar la T.A como tensión, frío, ejercicio, dolor, vejiga llena, etc.

-Es necesario evaluar el estado fetal, su vitalidad y crecimiento, mediante un buen examen obstétrico.

29

8.

Factores de Riesgo. Factores de riesgo maternos preconcepcionales Edad materna: Muchos estudios manifiestan que uno de los principales factores de riesgo son las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35 años) de la mujer embarazada. El riesgo en este grupo de edad se duplica, debido a que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la PE. Mientras que las pacientes muy jóvenes se forman 14 con mayor frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa de la preeclampsia.

Raza negra: se estima que las mujeres de raza negra son las más frecuentes para desarrollar preeclampsia, por el hecho de que la hipertensión arterial crónica se presenta más en estas personas y con más severidad que en otras.

Historia

familiar

de

preeclampsia:

Se

ha

observado

en

estudios

familiares que el aumento del riesgo de desarrollar preeclampsia es mayor en hijas y hermanas de mujeres que presentaron esta patología en su embarazo, con un riesgo de 4 a 5 veces más cuando se embarazan. Mientras que, las familiares de segundo grado tienen un riesgo de 2 a 3 veces más, comparado con aquellas mujeres que no tienen antecedentes familiares de preeclampsia. Este tipo de predisposición familiar apoya la definición de la Preeclampsia como una enfermedad compleja, en la que

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los factores genéticos que contribuyen a su origen, y que suelen ser múltiples, interactuarían de la forma siguiente entre ellos y con el ambiente: 2 o más genes entre sí (herencia poligénica), o 2 o más genes con diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial), y donde la heterogeneidad genética del individuo determinaría diferentes respuestas a un factor externo (46).

Los genes que se relacionan en el surgimiento de la Preeclampsia han sido agrupados en 4 grupos: los regulan el proceso de placentación, están los que intervienen en el control de la tensión arterial (TA), aquellos que involucrados en el fenómeno de isquemia placentaria y, por último, los que rigen el proceso de daño/remodelado del endotelio vascular.

Historia personal de preeclampsia: Entre un 20 y 50 % de las pacientes que presentaron Preeclampsia durante un embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación. Este proceso se justificaría por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una preeclampsia en toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético utilizando como mediador al sistema inmunológico (46).

Presencia de algunas enfermedades crónicas Hipertensión arterial crónica: Es un factor de riesgo debido a que muchos estudios manifiestan que la enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial preexistente. La hipertensión arterial

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crónica produce lesión vascular por diferentes mecanismos, lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la Preeclampsia.

Obesidad: En la obesidad, los adipocitos secretan el factor de necrosis tumoral (FNTa), lo que produce lesión vascular y empeora el estrés oxidativo.

Diabetes mellitus: Hay un aumento del estrés oxidativo y del daño endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión útero placentaria y favorecer

el

surgimiento de la Preeclampsia, que es 10 veces más frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad.

Enfermedad renal crónica (nefropatías): Procesos como la diabetes mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial (nefroangioesclerosis) favorecen el desarrollo de preeclampsia. En estos casos se produce la placentación anormal, los vasos renales y de todo el organismo se encuentran afectados.

Presencia de anticuerpos antifosfolípidos, Trombofilia, Dislipidemia: Son factores que aumentan la probabilidad de padecer preeclampsia durante el embarazo y puerperio. Pueden estar asociados al aumento del estrés oxidativo y la lesión endotelial, además se presentan acompañados de otras enfermedades concomitantes que elevan el riesgo.

32

Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual: La mujeres primigestas tienen mayor susceptibilidad de desarrollar preeclampsia que las multíparas. Durante el primer embarazo se produce un mecanismo inmunológico a causa de la preeclampsia, tal es el caso, que el feto y placenta poseen antígenos paternos, los cuales no son reconocidos por el organismo materno, entonces el sistema retículo endotelial no eliminaría los antígenos del feto, estos pasan directo a la circulación materna, se producen inmuno complejos y se depositan en los vasos sanguíneos provocando lesión vascular y activación de la coagulación con terribles consecuencias para el feto y la madre. Por otra parte, se ha dicho también que la mujer primigesta, por no haber tenido sometido previamente el útero a la distensión de un embarazo, tiene durante toda su evolución un mayor tono del miometrio que, por compresión, disminuye el calibre de las arteriolas espirales, y esto limita la perfusión sanguínea a esta zona, con la consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica, fenómeno que también ha sido implicado en la génesis de la PE (46).

Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): Se debe a la sobredistensión del miometrio, el mecanismo se manifiesta por una reducción de la perfusión útero placentaria, produce hipoxia que producirán la enfermedad. Otra teoría del embarazo gemelar es que hay un incremento de masa placentaria, por ende hay mayor cantidad de genes paternos en la placenta.

33

Embarazo molar: En este caso se produce por el aumento de tono uterino ya que en los embarazos molares hay un rápido crecimiento de las fibras uterinas. Se produce también la disminución del flujo sanguíneo generando hipoxia.

Factores de riesgo ambientales Malnutrición por defecto o por exceso: Se justifica por el hecho de que en casos de desnutrición existe déficit de macronutrientes, en especial cuando se acompaña de anemia, ya que esta produce la disminución del transporte de oxígeno, lo que ocasiona la hipoxia del trofoblasto.

Escasa ingesta de calcio, Hipomagnesemia: Tanto el calcio y magnesio son factores importantes en esta patología, el equilibrio del calcio se afecta por la dilución en el volumen del líquido extracelular, también por hipercalciuria que se debe al incremento de la filtración glomerural durante el embarazo. Mientras que el magnesio es considerado elemento predisponente de la hipertensión, esto se debe a su función reguladora del calcio intracelular y de la conectividad nerviosa.

Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes: Muchos estudios han demostrado que los factores sociales juegan un papel importante para desencadenar la preeclampsia, tal es el caso que las mujeres

de

bajo

nivel económico no pueden acceder a un centro hospitalario debido a falta de recursos, por ende los controles prenatales

34

son mínimos y hasta en varios casos llegan al trabajo de parto sin ningún control.

Estrés crónico: Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una elevación en sangre de la ACTH, que es producida fundamentalmente por la hipófisis, pero también por la placenta. La elevación de la ACTH favorece el incremento de la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y este produce un aumento de la Tensión Arterial, pero también actúa sobre la placenta adelantando su reloj biológico, y puede así desencadenarse el parto antes de las 37 semanas (46).

9.

Clasificación. La preeclampsia se clasifica en leve y severa. No existe la preeclampsia "moderada"(33).

PREECLAMPSIA LEVE Es un desorden hipertensivo de la gestación asociado a proteinuria, edema y, en algunas ocasiones, a anormalidades de las pruebas funcionales de la coagulación y/o hepáticas. Se presenta después de las veinte semanas de gestación, pero con más frecuencia al final de la misma (44). Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90 mmHg, en dos ocasiones separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas. (34)

35

PREECLAMPSIA SEVERA Se caracteriza por los mismos signos y síntomas de la preeclampsia leve, sin embargo en este caso la presión arterial es mayor a 160/110 mmHg, con proteinuria en orina mayor a 5g en 24 horas acompañado de edema masivo, el cual puede comprender la cara, extremidades, pared abdominal y región sacra, hasta puede llegar a ascitis o anasarca. Puede estar acompañada de volumen urinario menor de 400 ml/24h, plaquetopenia menor de 100.000/mm3, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar y/o manifestaciones por compromiso neurológico (34).

10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación. En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la elevación de la presión arterial que generalmente es asintomática y se detecta en el control prenatal.

-En la preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en la mayoría de los casos no excede valores de 160/110 mmHg.

-La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de proteínas es mayor a 300 mg en orinas de 24 Hs. La magnitud de la proteinuria reviste especial importancia para evaluar severidad y progresión de la preeclampsia.

36

-El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso exagerado. La retención hidrosalina en cara, manos y región lumbosacra se instala tardíamente (44). Se considera preeclampsia siempre que la paciente presente, aumento de la presión arterial en la gestación acompañado o no de proteinuria y edema. Además pueden presentarse cefaleas, escotomas, acúfenos, epigastralgia y alteraciones en las pruebas bioquímicas.

Frecuencia La preeclampsia es la complicación médica más frecuente del embarazo. Se la ha encontrado en 1,91%, 3,3%, 4,2% y hasta 12% de los embarazos. Ananth(47) halló en Carolina del Norte una incidencia de 3,6% y Ostlund(48), en Suecia, la encontró en 2,4% de los embarazos.

La incidencia de eclampsia varía entre 2 y 13 por mil partos. Liu(49) halló que la incidencia de eclampsia disminuyó drásticamente desde 12,4 por 10 000 partos en 2003 hasta 5,9 en 2009.

En el Perú, los desórdenes hipertensivos leves a severos han sido encontrados desde 4,11%, 4,8%, 5,36%, 6,6%, 7,9% hasta 10,8% en gestantes que acuden a hospitales peruanos. La eclampsia ha sido hallada en 2,8 por mil hasta 7,9 por mil nacidos vivos.

37

11. Repercusiones maternas, perinatales, sociales, etc. MATERNAS: Las mujeres con preeclampsia severa son susceptibles de presentar complicaciones graves como: Edema Pulmonar Falla Respiratoria Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta Coagulación Intravascular Diseminada Insuficiencia Hepática o Renal Hematomas o Ruptura Hepáticos Enfermedad Vascular Cerebral, Ceguera Cortical Desprendimiento de Retina Crisis Convulsivas Eclámpticas y Falla orgánica múltiple (49).

Los riesgos asociados a las convulsiones son la hipoxia severa por las recurrencias, el trauma materno y la neumonía por aspiración. Durante o inmediatamente después del episodio convulsivo deben instalarse medidas de apoyo para evitar lesiones maternas graves y aspiración: proteger la lengua, minimizar el riesgo de aspiración, mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno.

38

FETALES: El efecto de la preeclampsia en el feto es el resultado de la disminución de la perfusión del espacio coriodecidual, que se inicia semanas antes que las manifestaciones clínicas, lo que se manifiesta en la restricción del crecimiento (50).

El riesgo del feto está relacionado, además, a la severidad de la preeclampsia y al tiempo de gestación cuando se inicia la enfermedad.

Perfusión útero-placentaria alterada: Los fetos afectados por una insuficiencia placentaria suelen comprometer su peso después de las 24-26 semanas (puede ocurrir antes, especialmente en casos asociados a preeclampsia severa), son asimétricos, el examen anatómico es generalmente normal y muestran una disminución progresiva del volumen del líquido amniótico. Por lo tanto, la perfusión placentaria disminuye hasta 50%, con menor flujo al feto, desnutrición crónica y Restricción del crecimiento IntraUterino.

La Restricción del Crecimiento IntraUterino produce muchos tipos de problemas perinatales que conllevan a mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, Ceriani Cernadas (2009) considera que: La morbilidad en el corto y largo plazo es notablemente mayor en los Recién Nacidos pequeños para la edad gestacional. En esta etapa perinatal presentan mayor riesgo de asfixia, aspiración de líquido amniótico meconial, hipotermia, hipoglucemia,

39

policitemia, sepsis, etc. El primer año de vida tienen también mayor morbilidad y mortalidad, y están expuestos a mayor riesgo de muerte súbita.

SOCIALES: Por otra parte, las consecuencias de esta patología también ejercen su efecto en la niñez y en la edad adulta. En la niñez hay gran influencia en el deficiente desarrollo de la capacidad cognitiva y neurológica; mientras hay mayor riesgo de tener

diabetes

tipo 2,

problemas

hipertensivos,

cerebrovasculares en la etapa adulta (51).

40

cardiacos

y accidentes

CAPÍTULO II CASO CLÍNICO

1.

Introducción La preeclampsia es un trastorno hipertensivo relativamente común durante el embarazo, de presentación progresiva, causa aún desconocida y que acarrea con frecuencia graves complicaciones maternas y perinatales. La preeclampsia se caracteriza por hipertensión (> 140/90 mm Hg) encontrada por o menos en dos ocasiones (o elevación de la presión sistólica > 30 mmHg y/o diastólica > 15 mmHg con respecto a los niveles basales antes del embarazo) y proteinuria ³ 0,3 g/24 h o más (ó 0,1 g/dL o más, como mínimo en dos muestras de orina al azar o por lo menos 1 + en la prueba de cinta). La preeclampsia se presenta en mujeres embarazadas después de la 20, semana, pero es más frecuente al final de la gestación.

La hipertensión arterial sin proteinuria asociada es conocida como hipertensión gestacional. De aquí en adelante nos referiremos a preeclampsia solo cuando la hipertensión inducida por el embarazo se asocie a proteinuria, pudiendo acompañarse o no de convulsiones.

La preeclampsia puede ser clasificada como leve o severa, de acuerdo al nivel de hipertensión arterial y proteinuria; sin embargo, esta clasificación puede a veces ser peligrosa, ya que en algunas oportunidades unas

41

pacientes con preeclampsia clasificada como leve puede pasar rápidamente a ser severa, incluso a presentar convulsiones (eclampsia).

La eclampsia es una complicación de la preeclampsia, asociada a elevada morbimortalidad materna y perinatal y caracterizada por convulsiones y/o coma durante el embarazo, trabajo de parto o dentro de los siete primeros días después del parto, para lo cual debe haberse descartado epilepsia y otros trastornos convulsivos. La eclampsia usualmente ocurre durante la segunda

mitad

del

embarazo y la mayoría de los casos (60%) ocurre después de la 37asemana del embarazo, especialmente antes del parto, durante o dentro de las 48 horas posteriores al parto1. Las convulsiones de la eclampsia pueden ser precedidas por cefalea, escotomas centelleantes, dolor en el cuadrante superior derecho abdominal y/o hiperreflexia.

La preeclampsia ha sido reportada en 5 a 12% de los embarazos. La incidencia de eclampsiavaría de 4,2 a 13% partos.

En

el

Perú,

los

trastornos

hipertensivos

leves

a severos han

sido

encontrados desde 4,8%, 5,36%, 6,6, hasta 7,3% en gestantes que acuden a hospitales peruanos.

La eclampsia ha sido hallada desde 0,038%, 0,09% hasta 0,8%.

42

La preeclampsia es una de las condiciones más dañinas para la mujerembarazada y el feto. Es una causa importante de mortalidad maternal. La mortalidad materna debida a preeclampsia es alta, variando desde 29% hasta 144%, y las principales causas son hemorragia posparto, desprendimiento prematuro de placenta, coagulopatía, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, síndrome Hellp y ruptura de hematoma hepático. Del mismo modo, la mortalidad perinatal es alta, variando desde 8,6 hasta 27,8%16,17 y las principales causas son pre- maturidad, retardo de crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer. La tasa de mortalidad materna debida a eclampsia puede ser tan alta como 10%.

En el Perú se ha comunicado que la hipertensión inducida por el embarazo se encuentra entre las tres causas más importantes de mortalidad materna. Se ha descrito que la mortalidad debida a preeclampsia representa 15,8% de

todas

las muertes maternas en el Perfil. La mortalidad materna especifica debida a preeclampsia ha sido descrita en el orden de 237/10 000 recién nacidos.

La tasa de muerte fetal y muerte neonatal ha sido comunicada en el orden de 22,2% y 34,1%, respectivamente. La mortalidad perinatal es alta, variando de 8,6 a 27,8%11.17 y las principales causas son prematuridad, retardo del crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer.

43

En el Perú, la mortalidad perinatal ha sido encontrada en 1 % y 7% de los recién nacidos de madres con preeclampsia leve y severa, respectivamente.

Muchos factores de riesgo han sido implicados en el desarrollo de preeclampsia durante el embarazo. Ellos son: edades extremas (muy jóvenes nuliparidad, embarazo

falta

de

múltiple

y

control el

prenatal, raza

antecedente

de

un

o

añosas,

negra, obesidad o delgadez, embarazo complicado con

preeclampsia.

No todos los estudios epidemiológicos de hipertensión en el embarazo distinguen los casos de hipertensión con o sin proteinuria. Varios estudios se limitan a los datos disponibles a los investigadores, por ejemplo los diagnósticos de alta y los certificados de nacimiento, los cuales raramente distinguen entre las diferentes categorías de trastornos hipertensivos. Los resultados de los pocos estudios que han intentado distinguir entre preeclampsia e hipertensión gestacional sugieren que, en general, las asociaciones encontradas son más fuertes para preeclampsia.

Aunque la etiología de la preeclampsia no es conocida, su fisiopatología esmejor comprendida. Los cambios patológicos asociados con preeclampsia incluyen: mala adaptación de las arterias espirales del lecho placentario, excesiva peroxidación lipídica disfunción celular endotelial y un desequilibrio de la relación tromboxano/prostaciclina.

44

2.

Objetivo. Identificar factores de riesgo de preeclampsia en mujeres peruanas.

3.

Material y Método. Se comparó 187 mujeres preeclámpticas con 193 gestantes normotensas, pareadas con respecto a edad materna y edad gestacional. Se analizó los factores potenciales asociados a preeclampsia usando análisis univariado y después regresión logística para controlar confusores.

4.

Caso clínico Anamnesis Las participantes fueron enroladas a partir de 11 ambientes de las dos instituciones: tres de riesgo alto, uno para adolescentes, uno de cuidados intensivos; dos salas de partos y los servicios de hospitalización de embarazos de riesgo moderado. La investigación fue aprobada por los Comités de Bioética del Hospital Dos de Mayo y del Instituto Materno-Perinatal y por el Human SubjectsCommittee de la Universidad de Washington.

Exploración Física. Los controles fueron mujeres con embarazo no complicado por hipertensión inducida por el embarazo o proteinuria. Ellas fueron identificadas diariamente durante el período de enrolamiento entre las mujeres admitidas por trabajo de parto normal u

45

normotensas

hospitalizado por hemorragia del tercer trimestre, infección urinaria, retardo de crecimiento fetal o parto pretérmino. Los controles fueron identificados, en lo posible, durante el mismo día en que el caso fue identificado y fueron pareados los casos por edad gestacional al momento de la admisión (dentro de un periodo de + dos semanas) y por edad materna (dentro de un periodo de + cinco años). Las mujeres incluidas en el grupo control tenían que ser negativas a proteinuria en la prueba de la cinta o presentar solo trazas. De los 204 potenciales controles, (96%) aceptaron participar en el estudio.

Pruebas Complementarias. Después de excluir seis casos y tres controles con hipertensión arterial crónica diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas embarazo

actual,

permanecieron

187

casos

y

del

193 controles

normotensos para el análisis estadístico. Se usó un cuestionario estructurado para

entrevistar

a

las

mujeres

y recolectar

información

acerca de

características socioeconómicas, medical, reproductivas y de estilo de vida. Se preguntó alas participantes acerca de sus antecedentes familiares de hipertensión arterial y diabetes mellitus. Todas las entrevistas fueron realizadas dentro del hospital y duraban un promedio de 20 a 30 minutos. Luego se revisó las historias clínicas hospitalarias de las madres y recién nacidos para coleccionar información adicional acerca del embarazo, trabajo de parto, características del parto y condiciones del recién nacido. Las medidas

46

antropométricas (talla, peso, circunferencia braquial media y pliegue tricipital) fueron tomadas por la entrevistadora al final de la entrevista.

Diagnóstico. Durante el período de estudio se registró 11 501 partos en las Unidades de Estadística de estos dos hospitales, de los cuales la preeclampsia aparecía como diagnóstico en 601 mujeres: 329 con preeclampsia severa, 258 con preeclampsia leve y 14 con eclampsia. La prevalencia de preeclampsia y eclampsia fue entonces de 5,2% y 1,2%, respectivamente.

Tratamiento. Para

este

estudio,

fueron

incluidas

424

mujeres

entre

casos

y

controles. Treinta y dos mujeres fueron excluidas del análisis: 11 por falta de datos,10 por ser consideradas como preeclampsia muy leve que no cumplía con la definición y 11 controles por tener proteinuria (+) o algún valor de presión diastólica de 90 o más. Quedaron 389 mujeres, 193 casos y 196 controles. Finalmente se excluyó seis casos y tres controles con hipertensión arterial crónica diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas del embarazo actual. Al final ingresaron 187 casos de preeclampsia y 193 mujeres normotensas, para el análisis estadístico. La tasa de no participación (porcentaje de mujeres que rehusaron a participar del estudio) fue 3% para los casos y 4% para los controles. En sólo tres de las 193 mujeres

47

preeclámpticas se registró el diagnóstico de eclampsia en las fichas de alta.

Evolución. A pesar que otros autores han encontrado que la falta de control prenatal está relacionada con la presencia de preeclampsia, especialmente en países pobres, no se ha encontrado en este estudio esta asociación. Tampoco hemos encontrado una correlación entre la edad gestacional a la primera visita prenatal y la ocurrencia de preeclampsia.Aparentemente, el cuidado del embarazo, al menos como se da en estos dos hospitales, no influyó en la ocurrencia de preeclampsia.

Epicrisis La Hipertensión es el problema médico que complica el 5 a 10% de los embarazos. Se habla de hipertensión en el embarazo cuando la tensión arterial diastólica es > 90 mmHg y la sistólica es > 140 mmHg, TA siatólica de por lo menos 30 mmHg del valor basal o de diastólica de por lo menos 15 mmHg sobre el valor basal. Los factores de riesgo para desarrollar hipertensión en el embarazo son: primer embarazo, gestación múltiple, mola hidatidiforme, polihidramnios, desnutrición, historia familiar de hipertensión en embarazo, enfermedad vascular subyacente.

48

5.

Discusión y Análisis. La preeclampsia es una complicación del embarazo asociada a una importante morbimortalidad inaternoperinatal. La prevalencia de preeclampsia y eclampsia en las pacientes que acudieron a los dos hospitales, durante el tiempo que se realizó el estudio, fue de 5,2 y 1,2 %,). Se trató de incluir todas las pacientes que ingresaron a estos dos hospitales con el diagnóstico de preeclampsia durante el período del estudio. Sin embargo, no todas fueron captadas debido a varias razones. Estas razones incluyeron el haber identificado muchas pacientes cuando ya tenían 24 omás horas después del parto y el haber preferido incluir los casos claramente definidos y de mayor severidad. La tasa de no participación fue bastante baja: 3% para los casos y 4'% para los controles.

El hecho de haber pareado los casos y controles de acuerdo a edad materna y edad gestacional hizo que no exista diferencia entre los casos y controles con respecto a estas variables al momento de la entrevista. A pesar de que se trató de elegir los controles a partir de las mismas salas de hospitalización de donde los casos eran identificados, este objetivo no fue alcanzado y la mayoría de los casos provenía de las sales de riesgo alto, en tanto la mayoría de los controles provenía

uniformemente de

las

otras

10 salas de donde las

participantes fueron captadas.

En general, las gestantes son admitidas a estos hospitales debido a condiciones de riesgo moderado y alto que requieren hospitalización

49

(incluyendo preeclampsia) o que se encuentran en trabajo de parto. Este hecho lleva a que las mujeres incluidas en el grupo control tengan también otras condiciones patológicas del embarazo (ruptura prematura de membranas, amenaza de parto prematuro, hemorragias del tercer trimestre, infecciones urinarias, retardo del crecimiento intrauterino), que aumentan la morbimortalidad materno-perinatal. Esta es la explicación de la tasa alta de cesáreas en el grupo control (42,6%) y la ausencia de grandes diferencias entre casos y controles, con respecto a variables como peso fetal y Ápgar al minuto.

Las mujeres con preeclampsia de nuestro estudio tendieron a ser nulíparas; sin embargo, la multiparidad (con cinco o más partos) no estuvo asociada a preeclampsia. Obed describe que los casos de preeclampsia y eclampsia son más frecuentes en nulípara. Este autor encontró que 19 por 1000 nulíparas presentaron eclampsia, comparado con 8,9 por 1000 multíparas.

Parazzini encontró que las gestantes multíparas tenían menor riesgo que las nulíparas de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo, con un OR de 0,7 (IC95%: 0,4-1,0) y 0,5 (IC95%: 0,3-0,9), respectivamente. Otros autores encontraron que 75% de las mujeres con preeclampsia fue nulípara.

La raza de la gran mayoría de las pacientes incluidas en nuestro estudio (concordando con la distribución de razas a nivel nacional de la clase socioeconómica de donde las participantes a este estudio provenían) fue

50

mestiza o mixta; 11 % fue considerada como de raza blanca y sólo 2% como de raza negra. Las siete mujeres consideradas como de raza negra estuvieron en el grupo de preeclampsia (tres de las cuales fueron consideradas como severa). Sin embargo, no existió asociación entre preeclampsia y raza negra, debido al pequeño número de mujeres de raza negra entre las participantes del estudio.

Uno de los hallazgos más llamativos en este estudio fue la diferencia significativa entre casos y controles en cuanto al antecedente referido de preeclampsia en embarazos previos. Las mujeres con este antecedente tuvieron un riesgo casi nueve veces mayor que las que no refirieron este antecedente. No parece que existan sesgos para explicar este hecho. Las entrevistadoras fueron obstetrices entrenadas y usaron cuestionarios estandarizados. Sin embargo, es posible que algún sesgo de recuerdo pueda haber ocurrido en el sentido que las mujeres que desarrollaron preeclampsia en el actual embarazo hayan recordado mejor lo ocurrido en anteriores embarazos que las mujeres del grupo control. Otro hecho que puede haber influido en esta gran diferencia entre casos y controles es el no haber

incluido

muchas

mujeres

con

preeclampsia

leve

o

no

bien

establecidas en el grupo de casos. Es probable que estos casos más leves hayan tenido un antecedente de preeclampsia con menor frecuencia, lo que pudo haber disminuido la gran frecuencia del reporte de preeclampsia previa. Varios estudios han mostrado que las mujeres con hipertensión inducida por el embarazo tienen un riesgo mayor de presentar esta misma

51

condición durante los próximos embarazos. Stone y otros encontraron que el riesgo

de

presentar

preeclampsia

entre

gestantes

norteamericanas

con

antecedente de haber presentado preeclampsia previamente fue de 7,2. (IC95%: 2,7 - 18,7). Richardson y Baird, estudiando prospectivamente 9,000 mujeres en California, encontraron que el antecedente de preeclampsia en embarazos previos incrementó el riesgo de presentar preeclampsia en un embarazo subsecuente, en 11,3 y 2,3 veces en mujeres blancas y afroamericanas, respectivamente. No se encontró una tendencia familiar de presentar preeclampsia cuando se analizó la ocurrencia de

esta complicación en la madre o hermanas de la paciente

participante. Sin embargo, otros estudios han encontrado mayor ocurrencia de preeclampsia

entre

mujeres

que

tenían

hermanas

con

antecedente

de

preeclampsia.

6.

Conclusiones y Recomendaciones Conclusiones: El reconocimiento de los factores predisponentes de la preeclampsia contribuye de una forma directa para detectar y clasificar a las pacientes de riesgo que en conjunto con los controles prenatales óptimos, la valoración de la curva de evolución de la presión arterial y en especial en el último trimestre de gestación permitirán detectar la enfermedad precozmente, aplicar el manejo terapéutico adecuado y así evitar las graves complicaciones en el binomio madre-feto.

52

Recomendaciones: 1.

Realizar charlas educativas que incentiven a las pacientes a una buena calidad de vida, a disfrutar de una maternidad saludable y sin futuras complicaciones. También orientando a las familias sobre educación sexual, planificación familiar y las patologías más comunes para evitar embarazos en la adolescencia. Aumentando el nivel de educación en salud para todas las pacientes, en especial aquellas mujeres menores de 20 años por medio del trabajo en equipo de médicos y obstetras.

2.

Que en todas las instituciones de salud se cuente con equipamiento básico adecuado para brindar una atención de calidad para las pacientes, garantizando la integridad, salud y vida de cada persona, además de referir a la unidad de atención de mayor complejidad los casos que ameriten una atención especializada.

53

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de

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y

valoración

fetal

durante

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60

61

ANEXOS

ANEXO 1 FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

HC:

*EDAD: 13-14 0

1 5-160

17-1&0

19-2o D

*INSTRUCCIÓN: Analfabeta D

Primaria O

Secundaria D

*LUGAR D E RESIDENCIA: Ur bana O

Rural

D

*ETNIA: Blanca O

MestizaD

Negra O

Indígena D

*ANTECEDENTES PATOLÓGICOS MATER NOS: NingunoD

H ipertensión D

Preeclarnpsia D

Diabetes D

*ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES: Ninguno O

HipertensiónD

Preeclarnpsia D

Obesidad D *GRAVIDEZ: Primigesta D

MultigestaD

*TIPO DE EMBARAZO SEGÚN N• DE FETOS: Doble/ múltiple D

ÚnicoO

62

Diabetes D

*CONTROLES PRENATALES: Ninguno O

Mínimos O

Óptimos D

*DIAG NÓSTICO: Preeclam psia Leve O

Preeclampsia Severa D

*VIA DEL PARTO: Parto Vaginal D

Parto por Cesárea O

*PERIODO DE EDAD GESTACIONAL DEL RN: A ténnino D

Preténnino O

Inmaduro O

*PRODUCTO PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL: sr D NO D

*COMPLICACIONES MATERNAS DURANTE O DESPUÉS EL PARTO VAGINAUCESÁREA: Hemorragias Uteranas O Muerte D

Síndrome de Hellp O

cro O

Ninguna D

*COMPLICACIONES FETO/ NEONATALES: Depresión neonatal D

Muerte feto/neonato D

63

Otras D Ninguna

D