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Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n.º 3 (152-161), 1992

LOCALIZACIÓN NEUROANATÓMICA DE LA LESIÓN EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES MEDIANTE TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TC) Por Joan Deus Yela Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Universidad de Barcelona y Servicio de Neurología del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau

INTRODUCCIÓN

E

l principal interés de la exploración cerebral mediante la tomografía computadorizada (TC) en los pacientes afásicos (tabla I), radica en la necesidad de conocer las áreas cerebrales dañadas y preservadas a fin de poder establecer un plan adecuado para la rehabilitación, en base a la existencia de tejido cerebral potencialmente útil para reorganizar la función perdida (lenguaje). A pesar de que la resonancia magnética (RM) es una técnica de neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC y por consiguiente con mayor capacidad de detectar de forma precisa la localización y extensión de una determinada lesión cerebral, la TC sigue siendo hoy en día la exploración de neuroimagen más extendida a nivel clínico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Talairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo paciente afásico disponga como mínimo de una TC que pueda ser de utilidad al logopeda. El profesional dedicado a la rehabilitación del paciente afásico, aunque no es en la mayoría de los casos un especialista en neurología o neuropsicología, sí debería ser capaz de saber localizar mínimamente una lesión cerebral que pueda producir un síndrome afásico. Este conocimiento tendrá para él un valor pronóstico en muchos casos y sin lugar a dudas puede ayudar a establecer unas bases biológicamente fundamentales para la rehabilitación. Por otro lado, lo óptimo sería disponer de más de una TC ya que en muchos casos la TC inicial practicada contiene información insuficiente para la de-

tección de la lesión final que padece el paciente. Por ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales, las exploraciones TC varías mucho en el primer mes tras la lesión inicial. El presente artículo pretende facilitar la localización de la lesión cerebral con esquemas dirigidos a interpretar la TC e indicar las áreas lesionadas, de acuerdo con los conocimientos actuales sobre la localización de las lesiones responsables de la producción de los síndromes afásicos clásicos (Benson, 1979, 1989). Localización del lenguaje Las áreas del lenguaje se encuentran lateralizadas en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los individuos diestros el hemisferio dominante para el lenguaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el lenguaje está lateralizado en el hemisferio derecho y en el restante 15% está bilateralmente representado. La mayor parte de las afasias son de etiología isquémica y, en consecuencia, la lesión patológica implica otras zonas además de las clásicamente relacionadas con el lenguaje; sin embargo es de interés determinar en la TC si una determinada área lingüística está o no totalmente destruida. A continuación se expondrá la localización anatómica de las lesiones para las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (exploración de los parámetros de lenguaje espontáneo,

Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.

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TABLA I. — Clasificación de las afasias de acuerdo con la semiología

Lenguaje espontáneo Comprensión Repetición Denominación Comprensión lectora Escritura Motor Sensorio Campos vis. Territorio vasc. Lóbulo

Broca

Wernicke

Conducción

Global

Senso. trans.

Motora trans.

Mixta trans.

NF RP A A A A Hpl RP N M F

F A A A A A N RP HAO M T

F RP A A RP A Hpr Hs N M Pa

NF A A A A A Hpl Hs HA M FTPa

F A RP A A A N RP HA P/M TO

NF RP RP A RP A Hpl RP N A/M F

NF A RP A A A Hpl Hs HA M/A/P FTPa

NF = No fluente, F = Fluente, A = Alterado, RP = Relativamente preservado, N = Normal, Hpl = Hemiplejia, Hpr = Hemiparesia, Hs = Hemisensorio, HA = Hemianopsia, HAO = Hemianopsia ocasional, M = Cerebral media, A = Cerebral anterior, P = Cerebral posterior, F = Frontal, Pa = Parietal, T = Temporal, O = Occipital, FTPa = Fronto-témporo-parietal.

denominación, comprensión y repetición) (Strub y Black, 1977, 1988; Goodglass y Kaplane, 1986) y de los hallazgos anatómicos mediante TC. AFASIAS NO FLUENTES Afasia de Broca Inicialmente los estudios sobre la localización de la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por Broca quien tuvo la sensación de que la región involucrada en este síndrome era el tercer giro frontal izquierdo, el cual almacena las memorias motoras necesarias para el habla. No obstante, en los últimos años se han postulado unas modificaciones a dicho concepto. En primer lugar, la afasia de Broca puede resultar no sólo de una lesión del córtex y de la sustancia subyacente, sino que puede ser consecuencia de una lesión de las porciones más profundas del hemisferio izquierdo. En segundo lugar, el área cortical crítica para la producción de dicha afasia —si existe un área crítica— puede no ser el tercer giro frontal. Existe una considerable controversia que considera las áreas corticales involucradas en la afasia de Broca como resultado bien de lesiones superficiales, bien de estructuras subcorticales, derivadas de lesiones profundas. En suma, Naeser (1983) observó que en la afasia de Broca, definida como un síndrome con un habla

no fluente, buena comprensión y una pobre repetición de frases, la lesión se extendía —según la TC— desde el área 22 (o área de Broca) al lóbulo parietal anterior, incluyendo frecuentemente estructuras profundas tales como el núcleo caudado, la cápsula interna y los núcleos pálido y putamen. Afasia de Broca como resultado de lesiones profundas Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera dirigió la atención hacia el papel de las lesiones profundas del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca (Levine y Sweet, 1983). Afirmó que estos pacientes afásicos tenían, invariablemente, una lesión en la zona lenticular, definida por los bordes anterior y posterior de la ínsula. Adscribió las dificultades motoras del habla (anartria) a una lesión profunda, pero afirmó que las perturbaciones de una afasia genuina, que incluyen parafasias y trastornos de la comprensión, requerían una lesión concomitante al área de Wernicke. Más tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la afasia de Broca sería el resultado de una única lesión profunda, sin lesiones concomitantes del córtex y de la sustancia blanca subcortical inmediata en la convexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet, 1983). Encontraron que la severidad de la afasia estaba relacionada a la extensión de las lesiones profundas. Tales conclusiones han sido posteriormente 153

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Figura 1. Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectación o preservación de áreas lingüísticas. Los cortes a analizar se denominan B (Broca), B/W (Broca/Wernicke), W (Wernicke), SM (Supramarginalis). Las áreas claves para determinar la afectación están referidas de acuerdo con la numeración de Brodman.

corroboradas por los estudios con técnicas de neuroimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo, 1979; Damasio, 1989). Si bien no está claro que una amplia lesión de la zona lenticular pueden resultar en una afasia de Broca, lo cierto es que todavía se desconocen las estructuras cruciales que se encuentran en dicha zona. Se han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla154

ve para la producción de la afasia de Broca por lesiones subcorticales: el córtex insular, el putamen y la zona cápsulo-comisural. Esta última resulta la más atractiva de las tres planteadas. Enfatiza las estructuras de la sustancia blanca entre las de la sustancia gris de la zona lenticular de Marie. Se asume que existe una región particular del córtex del hemisferio izquierdo considerada como necesaria para

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el control del habla. La información de este córtex puede alcanzar al núcleo bulbar que inerva a la musculatura oro-lingual-faringeal, y resultan útiles dos vías (1) las fibras corticobulbares de la cápsula interna izquierda; y (2) las fibras comisulares del cuerpo calloso que activan al córtex homólogo del hemisferio derecho (siguiendo por las fibras corticobulbares del hemisferio derecho). La lesión de una de estas vías por sí sola es insuficiente para provocar una afasia de Broca severa y de larga duración. Por otro lado, son comprensiblemente pobres las evidencias de que las lesiones de ambas vías son suficientes para producir una afasia de Broca. Ambas vías son, ciertamente, interrumpidas en muchas, si no todas, las lesiones profundas que desembocan en una afasia de Broca, pero estas lesiones son normalmente lo suficientemente extensas para involucrar además otras estructuras (Levine y Sweet, 1983). Afasias de Broca como resultado de lesiones superficiales La afasia de Broca puede ser el resultado de lesiones superficiales del hemisferio izquierdo en donde la zona lenticular de Marie está preservada, aun cuando, en algún grado, se involucra la sustancia blanca subyacente al córtex. Comúnmente, tales lesiones son debidas a infartos en el territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda que preservan al territorio irrigado por las ramificaciones profundas lentículo-estriadas. Existen, no obstante, considerables controversias sobre la localización y el tamaño de la lesión superficial necesarias para producir la afasia de Broca. Existen varias hipótesis al respecto: a) El tercer giro frontal izquierdo (F3). Broca postuló que el F3 era el lugar de la memoria del habla motora, la cual se perdía en la afasia de Broca. El F3 es una estructura compleja que incluye tres subdivisiones principales de acuerdo con su superficie topográfica «pars opercularis» —posteriormente—; «pars triangularis» —anteriormente—; y «pars orbitalis» —anteriormente a la parts triangularis—. La clásica área de Broca incluye la «pars opercularis» del F3. Existen datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hipótesis, pero parece ser que la destrucción bilateral de

F3 produce tan sólo una afasia moderada (Levine y Mohr, 1979) y se desconoce de algún caso que una única lesión en F3 provoque una afasia de Broca severa y de larga duración (Levine y Sweet, 1982). b) El giro precentral. Está situado de forma inmediatamente anterior al surco central o inmediatamente posterior al primero, segundo y tercer giro frontal de que consta el córtex granular. Si bien inicialmente existía la idea de que dicha estructura recibía las instrucciones de F3 ejecutando los movimientos para el habla, por consiguiente con una función de ejecución más que de memoria motora, actualmente no existen evidencias que apoyen dicho modelo. Más bien, se ha encontrado que existe una verdadera implicación de dicho giro en la afasia de Broca, más concretamente, todas aquellas partes que configuran el giro precentral, excepto la zona superior, producirán una afasia de Broca severa y de larga duración si se encuentran lesionadas, ya que dicho giro, al parecer, tiene un papel en el habla y en otras actividades del lenguaje. c) La hipótesis de la equipotencialidad. Más recientemente se ha demostrado que una afasia de Broca severa y de larga duración se encuentra a menudo asociada con lesiones extensas que involucran el tercer giro frontal, el opérculo frontal, la ínsula y a menudo áreas del córtex y sustancia blanca superior y posterior a estas regiones. Se sugiere la posibilidad de que ninguna de estas áreas, dentro de este complejo, tengan una importancia primaria para producir el síndrome. Afasia global Dicha afasia, también denominada afasia total, está caracterizada por un lenguaje espontáneo o bien ausente o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos estereotipados, además de presentar severas limitaciones de comprensión, una incapacidad para repetir y una escasa o nula habilidad para nombrar, leer o escribir. El estudio con la TC muestra que los lugares de la lesión incluyen las áreas corticales del lenguaje, tanto de Broca como de Wernicke (y las áreas 37, 40 y 39), así como las estructuras profundas de éstas, es decir, la cápsula interna y los ganglios basales y/o tálamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fascículo arqueado (corte SM). Las lesiones extensas inclu155

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yen como mínimo tres lóbulos: frontal, parietal y temporal. Estas lesiones son compatibles con una oclusión completa de la arteria cerebral media izquierda y/o la carótida interna izquierda. Otros pacientes presentan sólo la lesión en el lóbulo frontal dominante con extensión a la ínsula y los ganglios basales, pero con las regiones temporal y parietal intactas. Por otro lado, un gran infarto subcortical en la zona de los ganglios basales inicialmente puede presentarse como afasia global. El pronóstico en esta afasia es extremadamente limitado en todos los casos, aunque actualmente se investiga entre las asimetrías hemisféricas en la TC y los excepcionales patrones de recuperación en la afasia. También se ha sugerido que algunos sujetos zurdos tienen mejor pronóstico en la recuperación que los afásicos diestros (Naeser, 1983). Afasia mixta transcortical Este tipo de afasia está caracterizada por una casi o completa ausencia de lenguaje espontáneo con significado y un severo trastorno de la comprensión en el lenguaje escrito y hablado. El habla de estos pacientes consiste principalmente en respuestas ecolálicas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y estereotipadas con poco significado. No obstante, se ha demostrado que tales pacientes, aun cuando presentan un habla ecolálica, pueden producir oraciones gramaticalmente correctas cuando se les presentan modelos incorrectos. Por otro lado, los pacientes con afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y corregir los errores semánticos. Esto sugiere que la zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e incapaz de ejecutar oraciones semánticas, tiene la capacidad de reconocer oraciones sintácticamente incorrectas y corregirlas a su forma correcta. El síndrome está asociado a una patología múltiple focal o difusa que afecta a amplias áreas del córtex de asociación anterior y posterior con una relativa preservación del área lingüística peri-silviana. Además, puede presentarse también en las demencias (particularmente la demencia de Pick). En otras demencias a menudo se detectan amplias lesiones degenerativas de la zona marginal, por ejemplo por 156

intoxicación de monóxido de carbono, o en la patología vascular focal por un amplio infarto medial en la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda. Afasia motora transcortical La TMA se define como una forma más moderada de afasia con una buena comprensión y repetición de oraciones. El habla es escasa pero está bien articulada y es sintácticamente correcta, si bien caracterizada por obvios problemas para encontrar las palabras y parafasias ocasionales (Bachman, 1989). Las lesiones responsables de la TMA se encuentran localizadas en el lóbulo frontal dominante ya sea directamente anterior o por encima del área de Broca, la cual se encuentra preservada, o dentro de la zona premotora media y superior en la sección del córtex motor suplementario (Rubens y Kertesz, 1983). La importancia de la región premotora superior, para el habla, ha sido ampliamente demostrada. Rutinariamente, las lesiones situadas en la zona premotora superior, lejos de la clásica área lingüística, producen profundos trastornos del habla y del lenguaje. Las escisiones quirúrgicas de la zona premotora superior izquierda se siguen de una severa, aunque transitoria, afasia motora. La literatura más reciente remarca el papel de la zona premotora superior en la iniciación e inhibición del lenguaje, específicamente el área motora suplementaria izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales con el giro cingulado. Al parecer, pues, el área motora suplementaria juega un papel principal en la mediación de la producción secuencial, y de la actividad motora voluntaria de la cual el habla es, con mucho, la más compleja. Botez y Barneau (1971) creen que el área motora suplementaria es la estructura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo del habla. El sistema empieza en la sustancia gris «periacueductal» del mesencéfalo y está representado dentro del núcleo ventrolateral del tálamo. Citoarquitectónicamente, el área motora suplementaria parece representar una expansión paralímbica del córtex límbico. Esto sugiere una unión entre el sistema límbico y el control voluntario del habla. En

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cierto sentido, puede considerarse la afasia motora transcortical una afasia límbica. En suma, se postulan dos posibles localizaciones de la lesión responsable de esta afasia: (1) la sustancia blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y (2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regiones prefrontales y premotoras alrededor del opérculo frontal (áreas 46, 10, 9, 8 y 6), aunque ocasionalmente pueden encontrar lesiones en las áreas 44 y 45. A nivel de la TC la lesión se encuentra ubicada en la zona superior o profunda del área de Broca. AFASIAS FLUENTES Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke se define como aquélla en la que el sujeto presenta una perturbación del habla caracterizada por un lenguaje fluente parafásico y con un severo trastorno de la comprensión y la repetición. No obstante, desde que ha sido descrito se han intentado bastantes subdivisiones del síndrome. Así, una clasificación, expuesta por Kertesz, de las afasias de Wernicke, basada en las características de la producción del habla, de acuerdo a la frecuencia de aparición, representa unas distinciones clínicas convenidas por muchos clínicos, en la que todos los cuadros tienen en común una comprensión y repetición pobre. Éstas son las siguientes: 1. Producción parafásica. Se considera la original afasia de Wernicke, con una severa perturbación de la comprensión y de la repetición. El discurso es fluido con sustituciones fonémicas y semánticas, muchas de ellas incomprensibles. De forma similar la lectura y la escritura están afectadas (Kolb, 1986). Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se encuentra, en general, preservada. En la afasia de Wernicke las lesiones se encuentran localizadas en el área sensitiva (de Wernicke), la cual se encuentra en la circunvolución temporal superior (primera temporal o TI) entre la corteza auditiva primaria y la circunvolución angular, en otras palabras, entre las circunvoluciones temporales transversales (Heschl), la corteza visual y la circunvolución postcentral. Este área está irrigada por la arteria temporal posterior

que nace de la arteria cerebral media. La lesión, además, en general se extiende al giro angular (área 39) y/o el supramarginal (área 40). 2. Sordera pura para las palabras. Presenta un defecto significativo en la comprensión y la repetición pero un discurso relativamente preservado con tan sólo escasas o ausencia de parafasias. Puede ir acompañado de agnosia para los sonidos y amusia. La lectura y la escritura se encuentran relativamente intactas. Ocurre en forma novedosa (fase aguda), pero también durante la recuperación de los patrones de neologismos semánticos o de habla parafásica. Las lesiones son normalmente unilaterales, a nivel del lóbulo temporal, en el hemisferio dominante del lenguaje. 3. La jerga neologística. Presenta numerosas sustituciones neologísticas, siendo similar en la lectura. En ocasiones la escritura es graforreica, pero otras veces está casi ausente. La anosognosia está a menudo presente. Casi todas las palabras son sustituidas o los ítems léxicos no están claramente separados por pausas, palabras auxiliares o pronombres, etc. Las estructuras que parecen que se encuentran invariablemente destruidas en la afasia con jerga neologística son las de la encrucijada temporoparietal, la combinación de la parte final posterior del lóbulo temporal, el giro supramarginal, y las zonas finales posteriores del opérculo temporal y parietal. 4. Jerga semántica. Las sustituciones son en su mayor parte semánticas siendo el discurso inteligible. La lectura está invariablemente afectada. Se observa una pobre repetición en la afasia de Wernicke en su estado agudo o en el curso de su recuperación de la jerga neologística. En la afasia sensorial transcortical, la jerga semántica también aparece con una buena repetición. Los casos de jerga semántica severa pueden estar producidos por lesiones unilaterales del lóbulo temporal con una comprensión y repetición pobre (afasia de Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una pobre comprensión pero con una buena repetición (afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols., 1989). Afasia de conducción La localización de las lesiones asociadas con la afasia de conducción ha sido objeto de controver157

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sias. Wernicke (1874) predijo que la ínsula podría ser el área crucial del trastorno, bajo el concepto fisiológico de que los principales sistemas de conexión entre las áreas de Broca y Wernicke cursarían bien a través o por debajo del córtex insular y que una lesión en esta área daría lugar a una desconexión anatómica entre las dos áreas principales del lenguaje. Este razonamiento estuvo basado por el hecho de que la ínsula parecía estar en medio de la ruta que debería conectar las áreas antes mencionadas. Si bien los casos de afasia de conducción que Goldstein describió (1911, 1948) apoyaron dicho modelo, en los casos de Liepmann y Pappenheim (1914) se encontró la ínsula intacta. Wernicke por entonces había revisado su propuesta original y consideró que el sistema de conexión crucial cursaba por el fascículo arqueado, un componente del fascículo longitudinal superior, manteniendo el concepto fisiológico inicial: la desconexión entre el área de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio 1983). Si bien no se han encontrado indicaciones anatómicas sobre la existencia de conexiones témporofrontales por debajo de la ínsula, por contra, ha existido una evidencia aceptable de la existencia de conexiones témporo-frontales vía el fascículo arqueado. Dicho fascículo se origina en el córtex de asociación auditivo y viaja hacia el caudal y asciende alrededor de la última porción de la cisura de Silvio, se arquea en el opérculo parietal por debajo de los cortices supramarginales y somatosensoriales y luego se dirige hacia la profundidad del opérculo frontal para alcanzar el componente del área de Broca de la región premotora. Al parecer, el fascículo arqueado aparecía lesionado en los casos de Lichtheim (1885) que presentaban una afasia de conducción (Damasio y Damasio, 1983). Una tercera hipótesis sobre la localización de la lesión en la afasia de conducción es la formulada por Benson y cols. (1973). Dos de los tres casos estudiados, tenían una clara lesión en el giro supramarginal (área 40) sin que estuviera afectada la ínsula ni el área de Wernicke. Las lesiones eran exclusivamente supra silvianas. La lesión del fascículo arqueado podría inferirse de la distribución de la sustancia blanca dañada. No obstante el tercer caso de estudio pre158

sentó una lesión en la ínsula y en el córtex auditivo, con una localización puramente subsilviana. Actualmente parece que se acepta el supuesto de que la afasia de conducción puede aparecer en relación a dos patrones anatómicos distintos de lesión cerebral. Uno correspondería a las lesiones del giro supramarginalis en el cual el fascículo arqueado se encuentra comprometido. Un segundo patrón sería aquél en el que el córtex auditivo e insular, así como la sustancia blanca subyacente, están lesionados. Algunos casos parecen tener la combinación de ambos patrones y presentan lesiones que involucran el giro supramarginalis y el fascículo arqueado subyacente, el córtex auditivo y la sustancia blanca subyacente, y la ínsula y la sustancia blanca subyacente. Realmente existen evidencias postmortem de tales combinaciones anatómicas. En ambas circunstancias el síndrome puede ser considerado como el resultado de una desconexión sensorio-motriz, y en consecuencia es necesario formular la existencia de dos vías de conducción distintas, es decir, la conexión auditivo motriz que permite la conducta repetitiva puede lograrse por dos canales diferentes. Es posible que estas vías de conducción sean complementarias, dos componentes de un poderoso sistema de conexiones auditivo-motoras, uno de los cuales podría ser de una importancia funcional mayor que el otro. Tales sistemas corresponderían al fascículo arqueado y a la vía subinsular. En conclusión, se puede decir que existen dos patrones anatómicos distintos que pueden producir el síndrome, caracterizado por una forma de afasia fluida con una buena comprensión pero con una repetición inadecuada con respuestas parafásicas fluidas; el habla es mejor que la repetición y resulta predominantemente fluida con parafasias literales y problemas para encontrar palabras; el paciente es consciente de sus errores pero no puede corregirlos, aunque parecen afectar al mismo sistema funcional. En las imágenes de la TC los lugares de la lesión se encuentran ubicados primariamente en la parte superior del área de Wernicke (en los cortes SM y SM+1), en el giro supramarginalis y en el área del fascículo arqueado y/o en la zona profunda del área de Wernicke (en el corte W) en el fascículo arqueado (Naeser, 1983).

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Afasia sensorial transcortical La afasia TSA se define como un síndrome de afasia fluente con una comprensión pobre y la repetición preservada. En la TC se observa que la lesión se encuentra principalmente en el punto de unión témporo-occipital y el lóbulo occipital. Muchas de las lesiones están en el área parieto-témporo-occipital inferior en el territorio de la arteria cerebral posterior o en el área de la línea divisoria de la cerebral posterior-cerebral media. Una visión postero-anterior coronal muestra que la lesión es medial e inferior, indicando claramente infartos en la arteria cerebral posterior (Rubens y Kertesz 1983). Estos pacientes, como se ha indicado, presentan un severo trastorno en la comprensión, si bien no se encuentra afectado el procesamiento sintáctico y fonológico y la repetición es buena. Tales rasgos conductuales correlacionan con la preservación relativamente buena de la zona témporo-parietal, las conexiones peri-silvianas necesarias para la función sintáctico-fonológica y la repetición, y la inclusión de las áreas de asociación posteriores importantes para la comprensión. Por último, señalar que la recuperación de la TSA es normalmente bastante buena. Estos pacientes mejoran su comprensión y subsecuentemente se considera su afasia como anómica, a menudo hacia el tercer mes después de la lesión. Eventualmente es común una completa recuperación. Afasia anómica El principal déficit del lenguaje en tales pacientes afásicos es la dificultad en la denominación de objetos y el problema para encontrar las palabras en una comunicación normal (Kremin, 1989). La afasia anómica puede ser el resultado de una amplia variedad de lesiones en la zona del lenguaje. Las lesiones en el lóbulo frontal así como en el lóbulo parietal y temporal, al parecer, producen el mismo síndrome lingüístico de anomia. Las lesiones de la región temporal inferior (área 37) tienden a producir las dificultades más severas para encontrar las palabras sin una pérdida de la comprensión de las palabras o del

concepto del uso del objeto. En las lesiones que afectan el área lingüística parietal (principalmente el área 39), la anomia parece ser más profunda, en la cual los pacientes parecen tener una pérdida tanto del concepto del objeto y de su nombre, cuando se les presenta visualmente. Estas anomias parietales se han denominado «afasias semánticas» debido a la pérdida total del concepto del objeto, como del nombre asociado a dicho objeto. La anomia con parafasias fonémicas a menudo se observa con lesiones en la región de la ínsula-putamen. Finalmente, la afasia anómica frecuentemente está asociada con alexia y agrafia en aquellos casos en que el lóbulo inferior se encuentra lesionado (áreas 39 y 40). AFASIAS SUBCORTICALES Se han descrito afasias por diversas lesiones subcorticales (putamen, cápsula interna o tálamo) (Brunner y cols., 1982; Alexander y cols., 1989). Inicialmente, los pacientes son casi mudos, con escaso, si existe, lenguaje espontáneo. Desde el momento en que se establece la comunicación, la cual se realiza lentamente, el paciente tiene una buena ejecución durante unos segundos, entonces su ejecución se deteriora rápidamente en unas series de lenguajes parafásicos y neologismos. En muchos casos el paciente también presenta dificultades en la comprensión de forma que inicialmente puede hacerse un diagnóstico de afasia mixta o afasia global moderada. En muchos de los pacientes, la repetición se encuentra remarcablemente preservada y se destaca una tendencia a la ecolalia. Está normalmente presente una dificultad en la denominación. Los patrones lingüísticos no siguen a ninguno de los observados en las afasias corticales. Los pacientes con lesiones ubicadas más anteriormente, tienden a tener una mayor disartria y una comprensión bastante buena, mientras que la conducta de los pacientes con lesiones posteriores imitan, en muchas formas, a la conducta de aquéllos con afasia de Wernicke. Naeser y cols. (1982) observaron que ocho de cada nueve casos con afasia subcortical con una lesión capsular interna/putamen tenían una etiología vascular oclusiva. En su estudio pudieron dividir tres 159

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patrones de afasia subcortical distintos y separados con lesiones en la cápsula interna/putamen: a) Lesión en la cápsula interna/putamen con una extensa lesión en la sustancia blanca antero-posterior. En tales casos el paciente presentó una buena comprensión y estructura gramatical, pero un habla y disártrico. La repetición se encontró alterada para oraciones de baja probabilidad. Los errores se caracterizaron por unas distorsiones articulatorias severas y la omisión de palabras con parafasias verbales ocasionales. b) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión posterior. El patrón predominante de estos pacientes es el de una pobre comprensión y un habla fluente con parafasias y jergafasias. La repetición está deteriorada tanto para oraciones de alta o baja probabilidad. Los errores en la repetición eran básicamente parafasias y jerga. c) Lesión en la cápsula interna/putamen con una amplia lesión tanto en la zona antero-superior y posterior. El patrón que presentó dicho paciente fue el de una afasia global duradera. La lesión subcortical también puede presentarse en el tálamo. En tales casos el habla es no fluente e hipofónica, con déficits moderados en la comprensión y un moderado déficit en la repetición sólo para oraciones de baja probabilidad. La lesión se localiza principalmente en el pulvinar del tálamo y en la extremidad posterior, la cápsula interna. RESUMEN La localización neuroanatómica de las lesiones cerebrales que cursan con un síndrome afásico ha alcanzado un mayor índice de precisión gracias a las técnicas de neuroimagen, en concreto con la tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Por ello resulta de interés para la logopeda conocer e interpretar las imágenes de la TC y con ello detallar la localización y extensión de la lesión causante del síndrome afásico. Ello junto con la exploración lingüística puede ayudar a establecer planes de rehabilitación del lenguaje y evidentemente contribuye al pronóstico. Es de notable interés tanto el conocer las funciones lingüísticas preservadas y alteradas en un determinado paciente afásico como 160

el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad de reorganizar lenguaje. En la presente revisión se exponen los esquemas de localización sugeridos por Naeser que facilitan la tarea de identificación de las zonas lesionadas en la TC. Asimismo, se revisan las diferentes hipótesis que postulan las áreas o zonas neuroanatómicas lesionadas claves para la producción de los diferentes síndromes afásicos. PALABRAS CLAVE Afasias. Localización. TC. Clasificación. SUMMARY The anatomical localization of cerebral lesions which are producing aphasic syndromes has achieved a great degree of precision due to the neuroimaging techniques such the Computerized Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). It is of great interest for speech pathologists to know a simplified interpretation of the images obtained by CT scans. This can aid to determine the localization and extension of the lesion responsible of a particular aphasic syndrome. The information obtained by CT in conjunction with the linguistic assessment are important tools for planning therapy for aphasics and obviously have an important value for prognosis. Both information about the cerebral structures spared in aphasics are basic before starting the linguistic treatment. The present paper reviews the hypothesis about the lesions causing the classical aphasic syndromes and also provides a scheme suggested by Naeser to analyze CT scans in relation to linguistic areas. KEY WORDS Aphasics. Localization. CT. Clasification. AGRADECIMIENTOS Agradezco a la Dra. Junqué la revisión y sugerencias del presente artículo. Asimismo, agradezco a los

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pacientes afásicos su valiosa ayuda para comprender mejor esta patología clínicamente preocupante y científicamente apasionante. Finalmente, se agradece al Departament d’Ensenyament de la Generalitat por la beca FPI concedida sin la cual no hubiera sido posible realizar el presente artículo. BIBLIOGRAFÍA Alexander, M. P.: Clinical-anatomical correlations of aphasia following predominantly subcortical lesions. En: Goodglass, H. (Ed.). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds.): Handbook of Neuropsychology vol. II. 1: 47-66. Elsevier, Oxford, 1989. Bachman, D. L., y Albert, M. L.: Auditory Comprehension in aphasia. En: Goodglass, H. (Ed). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology Vol. I, 1: 281-306. Elsevier, Oxford, 1989. Botez, M. I., y Barbeau, A.: Role of subcortical structures and particulary the thalamus in the mechanisms of speech and language. International Journal of Neurology 1971; 8: 300-320. Benson, D. F.: Classical Syndromes of Aphasia. En: Goodglass, H. (Ed.) Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. I, 1: 267-280, Elsevier, Oxford, 1989. Benson, D. F.; Sheremata, W. A.; Bouchard, R.; Segarra, J. M.; Price, D., y Geschwind, N.: Conduction aphasia: a clinicopathological study. Archives of Neurology 1973; 28: 339-346. Benson, D. F.: Aphasia, Alexia and Agraphia 1. Churchill Livingstone, New York, 1979. Brunner, R. J.; Kornhuber, H. H.; Seemuller, E.; Suger, G., y Wallesch, C. W.: Basal Ganglia participation in language pathology. Brain and Language 1982; 16: 281-299. Damasio, H.: Neuroimaging contributions to the understanding of aphasia. En: Goodglass, H. (Ed). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. II, i: 3-46, Elsevier, Oxford, 1989. Damasio, H., y Damasio, A. R.: Localization of lesions in Conduction Aphasia. En: Kertesz, A. (Ed): Localization in Neuropsychology 1: 231-244, Academic Press, New York, 1983.

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