MANEIG ANESTÈSIC DE LA PREECLÀMPSIA I DE L’ECLÀMPSIA

Miquel Vila i Senante. Director del Servei Servei d’Anestesiologia i Reanimació Hospital General de Granollers

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

2

INTRODUCCIÓ: Tot i ser una entitat coneguda des de fa molts anys, la preeclàmpsia i l’eclàmpsia encara constitueixen el 15% de les morts maternes. En el trienni 1994-1996 (l’últim publicat) al Regne Unit es van produir 20 morts maternes per les complicacions derivades de l’eclàmpsia i preeclàmps ia, i de l’anàlisi d’aquests casos es van evidenciar unes cures inadequades en el 60% d’aquestes morts maternes. Per tant es fa necessari revisar la nostra actuació en aquests casos per tal de millorar-ne els resultats, així com elaborar protocols actualit zats i millorar la competència del personal assistencial implicat. És també crucial el poder traslladar les pacients preeclàmptiques, quan el seu estat ho permet, a centres de referència amb experiència. És dins d’aquest context l’interès d’aquesta entitat en la que l’únic tractament guaridor segueix sent la finalització de l’embaràs, ja sigui per part vaginal o cesària. DEFINICIONS: Actualment es considera preeclàmpsia la hipertensió més proteïnúria significativa a partir de les 20 setmanes de gestació. La hipertensió es defineix per una tensió arterial sistòlica superior a 140 mmHg o una tensió arterial diastòlica superior a 90 mmHg. Es considera severa si la sistòlica és superior a 160 o la diastòlica major de 110 mmHg. Es considera proteïnúria significativa la superior a 300 mg en orina de 24 hores i proteïnúria severa la superior a 5 gr en 24 hores. La preeclàmpsia severa, que requerirà ingrés i seguiment hospitalari, es diagnostica amb només un qualsevol dels següents trastorns: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Hipertensió severa Lesió renal: Oligúria < 500 ml/24h, creatininèmia alta o proteïnúria severa. Convulsions tipus Grand Mal (Eclàmpsia). Altres símptomes neurològics: cefalea, alteracions visuals o mentals,... Edema agut de pulmó. Dolor epigàstric o a hipocondri dret. Síndrome HELLP o qualsevol dels seus determinants. Creixemant intrauterí retardat o oligohidramni.

Es considera eclàmpsia l’aparició de convulsions tònico-clòniques durant l’embaràs, el part o el puerperi, fins i tot en absència de qualsevol signe de preeclàmpsia. DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL: Les següents patologies es poden confondre amb la preeclàmpsia o l’eclàmpsia: Hepatitis vírica. Degeneració grassa del fetge aguda. Pancretitis aguda. Colecistopatia. Apendicitis. Litiasi Renal. Glomerulonefritis.

Síndrome hemolítico-urèmica. Exacerbació de LES. Trombocitopènia autoimmune. Púrpura trombòtica trombopènica. Trombosi cerebral venosa. Encefalitis. Hemorràgia cerebral. Epilepsia.

INCIDÈNCIA: L’eclàmpsia, que té uns criteris diagnòstics molt definits, té una incidència que oscil·la molt poc entre els diferents treballs publicats, i es presenta entre el 0,04 i el 0,05 % dels embarassos. Al Regne Unit, el 38 % dels casos ocorren al pre-part, el 18 % intrapart i el 44 % restant al postpart. La incidència de preeclàmpsia a la literatura varia entre el 2,8 i el 7,6 %, i oscil·la més degut als diferents criteris diagnòstics utilitzats, ja que fins no fa gaire els criteris definitoris no eren uniformes entre els diferents autors.

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

3

FISIOPATOLOGIA: Placenta: En l’embaràs normal les arteries espirals de l’úter es transformen en vasos de baixa resistència, mentre què a la preeclàmpsia aquestes arteries es mantenen amb alta resistència, conduint a la isquèmia placentària, que és la troballa fisiopatològica determinant. Sistema Hematològic: La plaquetopènia, definida com un recompte inferior a 150 x 109 /L plaquetes, afecta normalment a un 5% de les embarassades a terme. Aquest trastorn afecta a un percentatge molt més alt en el cas de pacients preeclàmptiques, el 18 %, i encara més en les eclàmptiques, el 30 %. Aquesta plaquetopènia es pot manifestar sola o com a part de la síndrome HELLP (hemòlisi, elevació d’enzims hepàtics i plaquetopènia). Sistema Cardio-Pulmonar: En l’embaràs normal disminueix la tensió arterial per vasodilatació deguda a un augment en la producció de prostaciclina i una disminució de la sensibilitat l'angiotensina II. En les pacients preeclàmptiques per contra disminueix la síntesi de prostaciclina, augmenta la producció de tromboxà A2 i augmenta la sensibilitat a l'angiotensina II, conduint a una vasoconstricció generalitzada. Les pacients preeclàmptiques poden presentar un estat hiperdinàmic semblant a l’embaràs normal, amb una elevació del volum sanguini i de l’índex cardíac i només amb un moderat augment de les resistències vasculars sistèmiques. Aquestes pacients presenten una evolució fetal més favorable que aquelles pacients amb un índex cardíac baix i unes resistències vasculars elevades, que presenten un terç de les preeclàmpsies, en les que l’important compromís de la perfusió placentària condiciona un alt risc fetal, amb un baix pes al néixer i una alta incidència de cesàries emergents (66 %). Equilibri Àcid-Base: L’oxigenació tissular és un factor crític per mantenir les func ions orgàniques, i un excés de bases negatiu és un indicador fiable d’una baixa extracció tissular d’oxigen, d’un índex cardíac esquerre baix i d’acidosi de sang de cordó al naixement. Un excés de bases superior a ? 8 mEq/L s’ha relacionat consistenment amb acidosi fetal, mort fetal i lesió multiorgànica isquèmica materna, per tant un dels objectius del tractament de la preeclàmpsia serà augmentar l’aportament i utilització de l’oxigen i revertir l’acidosi materna. Sistema Nerviós Central: En les dones preeclàmptiques s’ha demostrat l’existència de vasoconstricció cerebral. CLÍNICA: Hipertensió arterial: Tensió arterial sistòlica superior a 160 o diastòlica superior a 90 mmHg. Proteïnúria i Edema: La proteïnúria, al reduir la pressió oncòtica capil·lar, afavoreix l’aparició d’edemes, que no solen afectar les zones declivis i què si afecten cara, mans, extremitats inferiors i esquena. L’aparició d’edema orofaringi i fins i tot laringi pot comprometre la via aèria i pot fer difícil la intubació traqueal. Síndrome HELLP: El nom ve de l’inicial anglesa de les seves manifestacions, que són: Hemòlisi, elevació d’enzims hepàtics i plaquetopènia (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). El 30 % es presenten en el puerperi immediat i sol associar-se, encara que no sempre, a la preeclàmpsia, ja que de forma excepcional es pot presentar aïlladament. És un quadre greu que comporta una elevada morbilitat i mortalitat materna i neonatal, incloent-hi coagulopatia, despreniment de placenta, edema pulmonar, distress respiratori de l’adult, insuficiència renal aguda i dolor a hipocondri dret per la formació d’hematomes hepàtics que poden conduir, encara què per fortuna rarament, a hemorràgia intrahepàtica, hematoma subcapsular hepàtic i fins i tot ruptura hepàtica. La mortalitat materna arriba en alguns estudis al 24 %.

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

4

En el fetus condiciona les complicacions derivades de la insuficiència placentària que es produeix i del part prematur, i la mortalitat perinatal oscil·la del 8 al 37 %. L’any passat es va establir una classificació de la síndrome en tres classes atenent al recompte plaquetari: Classe 1: Plaquetes < 50 x 109 /L Classe 2: Plaquetes de 50 a 100 x 109 /L Classe 3: Plaquetes de 100 a 150 x 109 /L havent-se associat una morbi-mortalitat materna més alta a la classe 1. Les troballes de laboratori de la síndrome són: Elevació d’AST, ALT, LDH i bilirubina, plaquetopènia i anèmia hemolítica microangiopàtica. Sistema nerviós central: Les manifestacions poden incloure cefalees, alteracions visuals, alteració de l’estat mental, convulsions (eclàmpsia) i coma. MANEIG GENERAL: Un cop establert un diagnòstic de preeclàmpsia s’ha d’avaluar curosament a la mare i el fetus per determinar la severitat i decidir el tractament, que pot ser agressiu, finalitzant l’embaràs, o expectant per evitar la prematuritat. En general, tot i que hi ha diferents opinions obstètriques, en cas de preeclàmpsia simple s’esperarà fins a la maduració fetal per a induir el part. En cas de preeclàmpsia severa, si l’embaràs ja ha superat la 34 setmana es finalitzarà l’embaràs, i si es manifesta abans de la 34 setmana s’esperaran 48-72 hores de tractament amb corticosteroides per facilitar la maduració pulmonar fetal, sempre i quan l’estat matern permeti aquesta espera.. TRACTAMENT: El tractament de la pacient preeclàmptica es basa en: -

Monitorització materna i fetal. Control de la hipertensió. Teràpia anticonvulsivant. Manteniment de la perfusió útero-placentària. Analgèsia o anestèsia adequades per a la finalització de l’embaràs.

Al mateix temps s’han de controlar i adequar les funcions renal, cardíaca i pulmonar, ja que a la preeclàmpsia severa és freqüent l’aparició d’oligúria, fallada cardíaca i edema agut de pulmó. Tractament de la hipertensió: L’objectiu és mantenir la tensió arterial sistòlica per sota de 160 i la diastòlica per sota de 110 mmHg. Els fàrmacs més utilitzats són el labetalol, la hidralazina i la nifedipina i ocasionalment es poden requerir agents més potents com la nitroglicerina o el nitroprussiat sòdic. En el període intrapart estan contraindicats els inhibidors de l’enzim convertidor de l’angiotensina, per haver-se associat a efectes adversos fetals com anúria neonatal, i l’esmolol, que s’ha associat a episodis de bradicàrdia fetal. L’elecció d’un dels següents hipotensors dependrà de l’experiència i familiaritat que en tinguem i de l’avaluació dels efectes adversos materns i fetals en cada cas concret i per a cada fàrmac. LABETALOL: És un bloquejador ? i ? adrenèrgic (en relació 1 a 7) que redueix la tensió arterial materna sense disminuir la perfusió placentària. Presenta una gran variació individual en resposta a les dosis endovenoses i per tant cal titular la dosi individualment, començant amb 5 a 10 mg que es poden repetir cada 5 minuts fins a una dosi total de 1 mg/Kg de pes (dosis més altes s’han associat a bradicàrdia fetal). L’inici de l’efecte és ràpid i la vida mitja és de 2 hores.

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

5

El labetalol seria d’elecció en aquelles pacients amb un estat hiperdinàmic amb índex cardíac alt, volum sanguini normal o alt i només una lleugera elevació de les resistències perifèriques. S’ha de tenir en compte que aquelles pacients amb tractament crònic amb labetalol poden no respondre a l'efedrina en el supòsit d’una hipotensió postanestèsia espinal. HIDRALAZINA: És un vasodilatador arterial directe que redueix la postcàrrega i què augmenta el cabal cardíac i seria d’elecció en aquelles pacients que presenten unes resistències perifèriques molt elevades i un baix cabal, sempre però, després d’una curosa hidratació intravascular, ja que una vasodilatació brusca en una pacient amb reducció del volum intravascular pot produir hipotensió i disminució del flux placentari. Aquesta pre-hidratació ha de ser en petits increments de 250 ml de solucions cristal·loides que es poden anar repetint. És aconsellable començar amb una petita dosi endovenosa de 5 mg i després anar afegint bols endovenosos addicionals de 5 a 10 mg cada 20 minuts, segons la resposta. L’efecte d’una dosi endovenosa d’hidrala zina pot durar fins a 6 hores. Normalment el seu ús només es veu limitat per la taquicàrdia materna que produeix. En aquest cas petites dosis de labetalol poden ajudar a aconseguir l’efecte hipotensor sense augmentar la dosi d’hidralazina. Altres efectes adversos són cefalees, rubor facial, tremolors i vòmits. En aquest moment, però, a Espanya no es comercialitza la hidralazina endovenosa, i per tant no està disponible en els nostres hospitals, excepte en alguns que n’han aconseguit a través de medicaments estrangers. NIFEDIPINA: En dosis orals o sublinguals actua ràpidament aconseguint reduir les resistències perifèriques, augmentant el cabal i la freqüència cardíaca sense afectar el flux placentari. Tot i així es pot produir hipotensió amb patiment fetal en pacients en tractament amb sulfat de magnesi. La taquicàrdia és menys freqüent que amb la hidralazina, sent en canvi aquí la cefalea la que pot limitar el seu us. SULFAT DE MAGNESI: Produeix una reducció en la tensió arterial i en les resistències vasculars sistèmiques i augmenta el cabal cardíac. Aquests efectes són transitoris després de dosis normals i per mantenir-ne l’efecte s’han d’utilitzar perfusions a altes dosis ( 3 gr/hora). Tot i què en la preeclàmpsia severa no s’aconsegueix un gran descens en la tensió arterial, si que s’atenuen les variacions tensionals brusques degudes a la labilitat que presenten aquestes pacients. NITROGLICERINA: És un potent venodilatador i en les pacients amb depleció de volum es pot produir hipotensió marcada amb reducció del cabal cardíac i per tant de l’oxigenació tissular. Travesa la placenta ràpidament però no té efectes en el flux feto-placentari. NITROPRUSIAT SÒDIC: Produeix una ràpida i potent reducció de la postcàrrega amb un gran efecte hipotensor, però no és de primera elecció i només s’utilitzarà en aquelles pacients en què no es controlen les xifres tensionals amb les drogues d’elecció com ara labetalol o hidralazina. ALTRES: S’està utilitzant també urapidilo endovenòs. Teràpia anticonvulsivant: Alguns autors, sobretot els nord-americans, consideren de gran importància establir sempre un tractament anticonvulsiu profilàctic amb sulfat de magnesi en la preeclàmpsia severa, mentre d’altres consideren que, com tots els fàrmacs, el sulfat de magnesi no és innocu, i què són necessaris més estudis sobre els seus efectes, tant a curt com a llarg termini sobre la mare i el nen, de l’exposició al sulfat de magnesi, abans de recomanar-ne el seu us profilàctic de forma generalitzada.

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

6

Com a tractament agut de les convulsions eclàmptiques s’han utilitzat sulfat de magnesi, fenitoïna i diazepam, sent el sulfat de magnesi el més eficaç i segur. Efectivament, en un estudi multicèntric internacional publicat l’any 1995 sobre 1600 dones amb eclàmpsia, va quedar ben establert que el sulfat de magnesi produeix una disminució significativa de la recurrència de convulsions comparat amb aquelles tractades amb fenitoïna o diazepam. També la mortalitat, tant materna com fetal, va ser menor en el grup de sulfat de magnesi. És aconsellable finalitzar l’embaràs si es produeixen convulsions, però és preferible esperar a tenir mare i fetus recuperats i estables a realitzar una cesària en l’estat postcomicial immediat. Donat que l’eclàmpsia està associada a un alt percentatge de complicacions maternes i neonatals, amb una mortalitat materna del 1,8 % i neonatal del 3,2 %, és molt important instaurar un tractament anticomicial adequat, que inclourà: - Sulfat de magnesi endovenós. - Prevenció de l’aspiració àcida. - Prevenció de la hipòxia i l’acidosi. - Prevenció de la recurrència de les convulsions. - Control del pic hipertensiu comicial. Si la convulsió no cedeix o no es controlen les recurrències, llavors s’establirà tractament endovenós amb tiopental o diazepam. A continuació es reprodueix l’ABC de la Reanimació de la convulsió eclàmptica (Chestnut):

A –Via Aèria -Decúbit lat. esq. -Tracció mandibular -O2 -Vent. mascareta -Tub orofaringi si cal

ABC de les convulsions eclàmptiques B - Respiració C - Circulació -Ventilació contínua -Via venosa fiable. amb mascareta i -Monitorització: bossa. FiO 2 = 1 ECG -Pulsioximetria. T.A. incruenta.

D - Fàrmacs -Sulfat magnesi: 4-6 gr/ev/20min. manteniment 1-2 gr/h -Hidralazina/labetalol

SULFAT DE MAGNESI: S’han documentat bé els següents efectes quan s’utilitza en la preeclàmpsia (Norris): Efectes beneficiosos: - Vasodilatació. - Augmenta el flux sanguini uterí. - Augmenta l'alliberació de prostaciclina per les cèl·lu les endotelials. - Disminueix l'activitat renina plasmàtica. - Disminueix els nivells de l’enzim convertidor de l’angiotensina. - Atenua la resposta vascular de les substàncies pressores. - Broncodilatació. - Disminueix l’agregabilitat plaquetària. Efectes perjudicials: - Disminueix l’activitat uterina i prolonga el part. - Disminueix la variabilitat cardíaca fetal. - Excessiva pèrdua sanguínia després del part vaginal. - Depresió respiratòria i debilitat neuro-muscular en el nounat. - Puntuacions d’Apgar baixes. El sulfat de magnesi s’administrarà en una dosi de càrrega endovenosa de 4 a 6 gr. al 15 - 20 % en 10 a 15 min. Seguit d’una perfusió de 1 a 3 gr./hora. Si hi ha una recurrència s’administraran 2 gr. endovenosos cada 10 minuts. Amb aquestes dosis s’aconsegueixen concentracions plasmàtiques de 4 a 8 mEq/L. A partir de concentracions plasmàtiques de 10 mEq/L es produeix hiporeflèxia, superiors a 12 mEq/L donen debilitat de la musculatura esquelètica i entre 12 i 15 mEq/L es produeix paràlisi respiratòria. L’aturada cardíaca es dóna als 25 a 30 mEq/L. Com que el primer signe de toxicitat per magnesi és l’abolició del reflex patel·lar, és de gran utilitat explorar els reflexos tendinosos patel·lars durant el tractament.

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

7

Si apareix toxicitat el tractament és administrar gluconat càlcic endovenós al 10 % ( 10 ml en 2 minuts), oxigen i assegurar la via aèria. Com hem vist el magnesi és un eficaç tocolític, però aquest efecte es pot contrarestar amb la infusió d’oxitocina. La presentació comercial es diu Sulmetin i es presenta en ampolles que contenen 10 ml al 15 % (1,5 gr en 10 ml). Tractament de la Síndrome HELLP: Donada la gravetat d’aquest quadre, és aconsellable, si l’estat de la pacient ho permet, traslladar-la a un centre hospitalari de referència, que facilitarà un abordatge multidisciplinari (hematòleg, hepatòleg, cures intensives, disponibilitat de tot tipus d’hemoderivats així com de monitorització invasiva, a més de ginecòlegs i anestesiòlegs suficients) tant aviat com s’estableixi el diagnòstic de síndrome HELLP. Si les condicions materno-fetals ho permeten és aconsellable esperar 48 hores de tractament amb altes dosis de dexametasona endovenosa (10 mg cada 12 h.) ja que s’ha demostrat que té un triple efecte beneficiós: 1- Accelera la maduració pulmonar fetal. 2- Augmenta el recompte plaquetari. 3- Millora l’estudi funcional hepàtic. Aquest tractament es mantindrà en el puerperi fins a la remissió del quadre, administrant dos dosis finals de 5 mg cada 12 h. S’indicarà transfusió plaquetària per sota de 50 x 109 /L plaquetes. Un cop estabilitzada la pacient es procedirà a la finalització de l’embaràs. La síndrome HELLP sol remetre espontàniament dins les 72 hores del puerperi. AVALUACIÓ I MONITORITZACIÓ: L’anestesiòleg ha d’estar en estreta relació amb l’equip obstètric i amb coneixement del pla previst. S’ha d’avaluar l’estat hemodinàmic, si cal amb mesures de la PVC, i en casos de greu compromís cardíac o pulmonar incloent-hi les pressions d’artèria pulmonar i la mesura cruenta de la tensió arterial. També s’ha d’avaluar la funció renal, mesurant la diüresi, la proteïnúria, la creatininèmia i el ionograma. S’ha de determinar l’hemograma i l’estat de la coagulació complerts i l’equilibri àcid-bàsic i s’han de sol·licitar les proves creuades. En cas de freqüents determinacions de gasos sanguinis o quan s’utilitzen agents antihipertensius potents per via endovenosa, està indicada la col·locació d’un catèter intraarterial. ANALGÈSIA PEL TREBALL DE PART I PART VAGINAL: És d’elecció l’analgèsia peridural lumbar contínua, sempre després d’una adequada infusió líquida per tal de mantenir una volèmia adequada. Si la pacient està molt inestable, amb hipertensió severa o/i edema de pulmó, pot estar indicada la monitorització invasiva abans de realitzar la peridural. L’analgèsia peridural disminueix les catecolamines induïdes per l’estrès i les resistències vasculars uterines, mantenint, si no millorant, el flux sanguini útero-placentari. Si es produeixen descensos tensionals no desitjats es poden donar petits volums de solucions cristal·loides que es poden anar repetint juntament amb petites dosis d’efedrina endovenosa. És important utilitzar anestèsics locals lliures de vasoconstrictor per tal d’evitar el possible efecte sistèmic d’aquests. ANESTÈSIA PER A LA CESÀRIA: Si el procediment no és emergent la primera indicació seria una anestèsia epidural seqüencial amb petites dosis incrementals d’anestèsic local fins aconseguir el nivell de T4. Recents estudis han trobat igualment eficaç i segura com l’epidural l’anestèsia subaracnoïdal amb o sense catèter epidural- per a la cesària electiva i per a la cesària urgent (no emergent).

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

8

L’anestèsia general només estaria indicada en la cesària emergent o quan està contraindicada l’anestèsia regional. S’ha de preveure una intubació traqueal difícil i s’ha de fer l’adequada profilaxi de l’aspiració àcida. S’utilitzarà una seqüència d’inducció ràpida amb profilaxi del pic hipertensiu de la intubació amb lidocaïna, labetalol o sulfat de magnesi o, com proposen alguns autors, procedint a la intubació amb anestèsia local i la pacient desperta amb el laringoscopi de fibra òptica per tal d’obviar aquests problemes. Quan als relaxants musculars el seu efecte es veu potenciat pel sulfat de magnesi, tant els despolaritzants com els no despolaritzants, veient-se una prolongació de la seva acció. S’ha d’assegurar una correcta recuperació neuro-muscular abans de donar l’alta a la pacient de la unitat de recuperació postanestèsica. ANESTÈSIA ESPINAL I PLAQUETOPÈNIA: És força debatut a partir de quina xifra de plaquetes es pot realitzar l’anestèsia epidural, però en general s’accepta el límit de les 70 x 109 /L per sota de les quals estaria contraindicada l’anestèsia epidural. L’anestèsia subaracnoïdal amb agulla fina en punta de llapis admetria xifres plaquetaries més baixes i seria útil per a la realització d’una cesària. PERÍODE POSTOPERATORI: L’analgèsia postoperatòria es procurarà fer amb opiacis epidurals o parenterals, no utilitzant rutinàriament antiinflamatoris no esteroïdals en pacients que ja tenen una més què probable disfunció plaquetària i/o renal. La preeclàmpsia es resol normalment dins dels primers cinc dies del puerperi, tot i què s’han vist casos d’eclàmpsia fins al 23 é dia del part, per tant s’ha de mantenir el tractament profilàctic anticomicial si ja s’havia establert, així com la monitorització fins tenir evidència de la resolució de l’estat preeclàmptic, p.ex: diüresi espontània adequada, normalització de les xifres tensionals, resolució de la cefalea, etc. Si s’ha col·locat un catèter epidural s’haurà de tenir en compte el moment de retirar-lo, esperant a tenir una coagulació normalitzada abans de fer-ho. CONCLUSIÓ: La preeclàmpsia és una entitat que encara presenta dificultats per al seu tractament adequat, entre altres coses, perquè no sempre és fàcil el seu diagnòstic i perquè les seves principals complicacions, la síndrome HELLP i les convulsions (eclàmpsia) de vegades es presenten de forma aïllada, sense cap altra manifestació prèvia i sovint es manifesten després del part. S’han de fer esforços per una detecció precoç i per establir ràpidament els controls i tractaments adequats. Igualment no ens ha de saber greu traslladar les pacients a centres de referència un cop diagnosticada preeclàmpsia severa o síndrome HELLP, si l’estat de la pacient encara ho permet. S’haurien d’elaborar o revisar els protocols existents a fi d’incorporar els nous tractaments, alguns dels quals es comenten aquí, i sempre en estreta relació amb els serveis d’obstetrícia. Per fi, cada cop està més clar que l’anestèsia regional, peridural o combinada periduralsubaracnoïdal té un paper molt important en el maneig anestèsic d’aquestes pacients, i encara més, ja han aparegut publicacions en què el control de les pacients preeclàmptiques, fins i tot severes, s’ha aconseguit només amb la instauració d’una anestèsia peridural.

Maneig anestèsic de la preclàmpsia i de l’eclàmpsia

9

BIBLIOGRAFIA RECOMANADA ? Gambling DR, Writer D. Hipertensive disorders. A: Chestnut DH, ed. Obstetric Anesthesia. Principles and Practice. (2ª ed). Mosby, St Louis,1999: 875-920. ? Hawkins J. Anesthesia and Preclampsia/Eclampsia. A: Norris MC, ed. Obstetric Anesthesia . (2ª ed). Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia,1999: 501-523. ? Miranda A. Analgoanestesia en la preeclampsia/eclampsia. A: Miranda A, ed. Tratado de Anestesiologia y Reanimación en Obstetricia. Principios fundamentales y bases de aplicación práctica. Masson, Barcelona,1997: 559-619. ? Schneider MC, Mörtl MG. Key issues in assessing, managing and treating patients presenting with severe preeclampsia. Review article. Int J Obstet Anesth 2000; 9: 39-44. ? Brodie H, Malinow AM. Anesthetic management of preclampsia/eclampsia. Review article. Int J Obstet Anesth 1999; 8: 110-124. ? Lu JF, Nightingale CH. Magnesium sulfate in eclampsia and pre-eclampsia: pharmacokinetic principles. Clin Pharmacokinet 2000; 38: 305-314. ? Laguna EM, Edo L, Sorribes V, Benlloch R, Barrachina V, Moral MV. Síndrome de HELLP y sus complicaciones durante la preeclampsia y la eclampsia. Rev Esp Anestesiol Reanim 1995; 42: 148-150. ? Blasi A, Gomar C, Fernández C, Nalda MA. Indicación de la anestesia espinal para la cesárea en la coagulopatia por síndrome de HELLP. Rev Esp Anestesiol Reanim 1997; 44: 79-82. ? Hood DD, Curry R. Spinal versus epidural anesthesia for cesarian section in severely preeclamptic patients: a retrospective survey. Anesthesiology 1999; 90: 1276-1282. ? Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP syndrome: the benefit of corticosteroids. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 304-309.