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Diciembre 2009 - Enero 2010 Volumen 4, Número 3 Panel de Asesores Editoriales Líderes especialistas que dirigen el contenido de nuestra revista, y aseguran la calidad editorial e integridad en cada edición. Joseph W. Bartges, DVM, PhD, DACVIM, DACVN Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knoxville, Tennessee David S. Bruyette, DVM, DACVIM VCA West Los Angeles Animal Hospital West Los Angeles, California Timothy M. Fan, DVM, DACVIM Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois Juliet R. Gionfriddo, DVM, MS, DACVO Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado
Joseph Harari, MS, DVM, DACVS Veterinary Surgical Specialists Spokane,Washington Karen A. Moriello, DVM, DACVD Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin Jacqueline C. Neilson, DVM, DACVB Animal Behavior Clinic Portland, Oregon Barrak Pressler, DVM, DACVIM Department of Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana Robert Prosek, DVM, MS, DACVIM Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida
Panel de Asesores Practicantes Practicantes progresivos que mantienen cada edición práctica, oportuna y relevante Mili Bass, DVM, DABVP Bass Veterinary Consulting & Relief Farragut, Tennessee Robín Downing, DVM Windsor Veterinary Clinic PC Windsor, Colorado Corey Entriken, DVM Gladstone Animal Clinic Gladstone, Missouri Wayne L. Hunthausen, DVM Westwood Animal Hospital Westwood, Kansas Thomas McCoy, DVM Harvard Avenue Veterinary Clinic Tulsa, Oklahoma Veterinary Medicine en Español V.4 No.3 Diciembre 2009 - Enero 2010. Publicación bimestral, editada por Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certificado de Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2006-083113261500-102. No. de Certificado de Licitud de Título 13592. No. de Certificado de Licitud de Contenido 11165. Domicilio de la Publicación: Av. Universidad No. 1330, Edif. Versalles, Desp. C.902, Col. Del Carmen, Deleg. Coyoacán, C.P. 04100 México, D.F., Impreso en: Polymasters de México S.A. de C.V. Distribuida por: Revistas para la Industria, S.A. de C.V., Av. Universidad No. 1330. Edif. Versalles Desp. C 902, Col. Del Carmen, Deleg. Coyoacán, C.P. 04100, México, D.F. Toda la información y conceptos que aquí aparecen son responsabilidad exclusiva de cada uno de los autores y firmas comerciales. Esta prohibida y será castigada la reproduccion total o parcial de cualquiera de los materiales que aqui aparecen.
Jennifer McDermott, DVM "ANlELD 4HE0ET(OSPITAL Overland Park, Kansas Melissa M. Mckendry, DVM DABVP Cooke Veterinary Medical Hospital Chesapeake, Virginia Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP Metzger Animal Hospital State College, Pennsylvania
Robert M. Miller, DVM Thousand Oaks, California Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP Alamo Feline Health Center San Antonio, Texas R. Wayne Randolph, VMD, DABVP Countryside Veterinary Hospital Flemington, New Jersey Michael H. Riegger, DVM, DABVP Northwest Animal Clinic, Hospital and Specialty Practice Albuquerque, New Mexico David Robbins, DVM VCA West Bernardo Animal Hospital San Diego, California Philip VanVranken, DVM Dickman Road Veterinary Clinic Battle Creek, Michigan Laura L. Wade, DVM, DABVP Boadway Veterinary Clinic Lancaster, New York
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Actualización en peritonitis infecciosa felina Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)
Esta viróloga aporta lo más reciente en estudios acerca de la PIF, incluyendo un vistazo en su patogénesis desconcertante y un posible tratamiento a la vista.
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Técnicas quirúrgicas reconstructivas, Parte 2: Sutura de colchonero horizontal ajustable Steven F. Swain, DVM, MS
Pág. 4
12
Cuando una herida, sobre todo en una extremidad, es demasiado amplia para una aposición inicial de la piel, esta técnica, que implica tensar de modo gradual la sutura, puede permitir el cierre sin el uso de injertos o colgajos de piel.
Caso desafiante: Hiperparatiroidismo primario en un perro Michael R. Goldstein, DVM
16
Los exámenes ultrasonográficos ayudaron a identificar el origen de la hipercalcemia persistente de este perro.
Maropitant: Un tratamiento novedoso para el vómito agudo en perros Lotfi El Bahri, DVM, MSc, PhD
El primer antiemético para perros aprobado por la FDA es eficaz para varios trastornos, incluyendo la enfermedad de mareo por movimiento y el vómito relacionado con agentes quimioterapéuticos.
Pág. 9
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Una revisión rápida de la insuficiencia pancreática exocrina canina Jessica A. Morgan, DVM y Lisa E. Moore, DVM, DACVIM
La diarrea del intestino delgado o heces sueltas son lo distintivo de este trastorno en perros, que ahora se puede identificar con facilidad mediante una prueba diagnóstica sencilla y tratarse con éxito mediante suplementos de enzimas pancreáticas.
28
Tres técnicas de Cirugía Reconstructiva para cerrar heridas Problema. Steven F. Swaim, DVM, MS
Ciertas heridas en perros y gatos constituyen un desafío para cerrar. Aquí, tres técnicas quirúrgicas reconstructivas que no requieren de equipo especial y se llevan a cabo con facilidad.
Pág. 12 = Educación Continua
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CONTENIDO 30
Únase a la lucha contra la rabia
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Rinoscopia (Rostral y Nasofaringe) en Perros y Gatos
EL 28 de septiembre, gente de todo el mundo se unió para celebrar el Día Mundial de la Rabia, con el propósito de borrar a la rabia de la faz de la Tierra. MVZ. DIPL. CMI. Jesús Villalobos Gómez, MVZ. ESP. Kristabelle Hernandez Valadez, MVZ. ESP. Mauricio Venegas Garcia, DR. Cirujano Pediatra Salvador Cuevas
La Rinoscopia es un método mínimamente invasivo y mucho menos traumático que la inspección quirúrgica de la cavidad nasal. Permite hacer un reconocimiento diagnóstico, observando los diferentes tipos de lesiones, ya sea degenerativas, inflamatorias, infecciosas o neoplásicas; permitiendo la colección de biopsias y en forma terapéutica, retirando cuerpos extraños y algunas masas tumorales.
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SECCIONES
Actualización en la Investigación - recapitulaciones y comentarios
• Factores relacionados con lesiones por mordedura de perros: Identificación de puntos para prevención. • Colapso inducido por ejercicio en perros labradores • Delineando las características de la enfermedad de la vesícula biliar en perros. • Litotripsia en perros: ¿Una opción de mínima invasión para remover urolitos?
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Preguntas clínicas - Póngase a Prueba
Pruebe sus conocimientos acerca de las Parasitosis zoonóticas con este cuestionario. Incluye las respuestas con explicaciones completas. Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC /
Intercambio de ideas
Cómo levantar a un perro irritable, mantenga meneándose esos rabos felices, reduzca el tiempo de espera de sus clientes y más consejos de sus colegas.
Recursos para lectores
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43 Calendario de Eventos 46 Noti-Vet 48 Índice de Anunciantes
Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel de Asesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia. MISIÓN
información concisa, fidedigna, y esencial sobre los problemas clínicos más comunes y cruciales vistos en animales de compañía, animales de producción y animales exóticos.
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ARTICULO ARBITRADO
Esta viróloga aporta los estudios más recientes acerca de PIF, incluyendo un vistazo adicional hacia la patogénesis desconcertante y un posible tratamiento. Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)
L
a peritonitis infecciosa felina (PIF) permanece como una enfermedad desalentadora -su patogénesis no está esclarecida, puede ser difícil de diagnosticar, especialmente en la forma seca y resulta mortal de manera uniforme. Mientras que los estudios respecto a esta enfermedad y su agente causal no han respondido a todas las preguntas, se sigue aprendiendo más, se mejoran las pruebas de diagnóstico y el tratamiento parece encontrarse en el horizonte. Esta revisión ofrece una actualización de nuestro conocimiento actual acerca de la PIF. EL AGENTE CAUSAL
La PIF se debe, por lo menos en parte, al coronavirus felino. Este virus se encuentra relacionado con el coronavirus canino entérico; así como, con el agente de la gastroenteritis transmisible en cerdos. Es un virus cubierto, lo cual es inusual para los patógenos entéricos y contiene un extenso genoma RNA. Este extenso genoma se correlaciona con virus de gran tasa de mutaciones, por medio de sustituciones de nucleótidos, deleciones y eventos de recombinación. La mutabilidad del virus puede participar de manera importante en el desarrollo de la virulencia. El coronavirus felino se divide en dos serotipos con base en su antigenicidad. Gran parte de las cepas de campo son del tipo1; el tipo 2 es una recombinación de coronavirus felinos y caninos1. La PIF puede estar ocasionada por cualquier serotipo, aunque la mayoría de los casos se relacionen con el tipo 12. Sin embargo; gran parte de las infecciones por coronavirus no producen enfermedad o lo hacen de manera leve, que de manera típica se manifiesta como diarrea. Las infecciones por coronavirus felino son comunes, sobre todo en situaciones donde hay muchos gatos. El virus se disemina de manera amplia, presentándose a nivel mundial y en felinos domésticos y no domésticos. Los estudios serológicos señalan altas tasas de prevalencia en gran parte de las poblaciones felinas. El
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virus se disemina principalmente por transmisión fecal-oral y los gatos infectados pueden permanecer infectados de manera crónica, diseminando el virus de manera continua o intermitente durante largos periodos3. Puede haber transmisión indirecta del virus; el virus se inactiva de manera fácil mediante detergentes utilizados en superficies no porosas, pero puede ser resistente en el ambiente durante varias semanas. Los gatitos nacidos en poblaciones donde el coronavirus felino es endémico pueden infectarse a las 4 a 6 semanas de edad4. La PIF es una manifestación poco frecuente de la infección por coronavirus felino, presentándose en sólo 5 a 10% de los gatos infectados5. Permanece sin respuesta la razón por la cual gran parte de los gatos no sufre de consecuencias serias, debido a la infección por coronavirus felino, mientras que algunos desarrollan una enfermedad mortal. En el desarrollo de la PIF son importantes los factores virales, ya que ciertas cepas son muy virulentas y ocasionan PIF en gatos infectados de manera experimental. Además, los brotes de PIF han ocurrido de manera ocasional6,7. Se ha especulado que una mutación en el virus infectante conduce a un cambio en el biotipo del virus, desde uno que ocasiona enteritis leve hasta otro que ocasiona PIF8,9. Sin embargo, no se ha identificado alguna mutación genética que se correlacione de manera consistente con Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología) Department of Comparative Medicine College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knoxville, TN 37996
la producción de PIF. Así que ¿por qué sólo algunos gatos progresan hasta PIF?
tanto; no se ha llegado a un acuerdo acerca de la naturaleza precisa de la contribución viral al desarrollo del PIF.
PATOGÉNESIS
La patogénesis de la PIF resulta compleja y todavía no se comprende del todo. Se requiere del coronavirus felino, pero por sí solo no puede ocasionar la enfermedad. Este virus se disemina por vía fecal-oral y sobrevive el tránsito a través del tracto gastrointestinal. Entra al epitelio del intestino desde el lumen, replicándose y conduciendo a la muerte de las células epiteliales, lo cual puede manifestarse como diarrea3. A partir de los intestinos, el virus puede diseminarse hacia macrófagos y monocitos infectados, para infectar a monocitos y macrófagos. La adquisición del tropismo monocito/macrófago por el virus es un factor crítico para el desarrollo de la PIF -en gatos que desarrollan PIF, parece que el virus se replica de manera eficiente en estas células alcanzando altos niveles virales en la sangre10. Un estudio encontró que la punta de la proteína del coronavirus felino, proporciona una especificidad de blanco celular y que es un determinante fundamental para la infección de los macrófagos11. La región de la punta de la proteína que media la fusión de la envoltura viral con la membrana celular, durante la entrada de los virus, es el dominio crítico que determina el tropismo de los macrófagos. Independientemente de cómo se origine el tropismo monocito/ macrófago, la replicación eficiente del coronavirus felino en estas células es un factor básico en el desarrollo de la PIF. Se han detectado altos valores de RNA viral en sangre y tejidos de gatos con PIF10,12. Sin embargo, esta propiedad por sí sola no parece resultar suficiente paras producir el desarrollo de la PIF, ya que otro estudio encontró que una alta carga viral no se relacionó con signos clínicos o enfermedad. De este modo, la diseminación y la replicación sistémicas no son únicas para PIF. Se especula que otros genes virales participan en el desarrollo de PIF y son aquellos que codifican las proteínas no estructurales del coronavirus, en particular los genes 3c y 7b8,9. La función de los productos de estos genes se desconoce, pero se piensa que en teoría son importantes para la virulencia del virus. La evolución de la capacidad de ocasionar PIF, puede ser de hecho un factor que implique múltiples mutaciones. Por otro lado, por lo menos un estudio no encontró evidencia de mutación en el virus identificado en lesiones por PIF14. Por lo
Respuesta inmunológica
La enfermedad de PIF es predominantemente inmunomediada. Las lesiones se distribuyen a lo largo de la vasculatura, sobre todo a lo largo de las venas15. La emigración de monocitos/macrófagos infectados desde los vasos sanguíneos hacia las regiones perivasculares, provoca respuestas inflamatorias locales. Hay respuestas de hipersensibilidad tipo II y tipo III, con activación de complemento y destrucción celular. Esta destrucción puede ocurrir ampliamente a través de
también aquí, los resultados no son consistentes. Se ha prestado mucha atención en el interferón gamma, debido a su función en aumentar la respuesta inmunomediada por células. Mientras que se encontró que las concentraciones de interferón gamma sérico no diferían entre gatos con PIF y gatos sanos con coronavirus felino en alojamientos para gatos con baja prevalencia de PIF, se observaron mayores concentraciones de interferón gamma sérico en gatos sanos con coronavirus felino en comparación con gatos con PIF en alojamientos para gatos con alta prevalencia de PIF19. Además, las concentraciones de interferón gamma resultaron significativamente mayores en los
A nivel tisular, la inmunidad mediada por células puede contribuir a desarrollar lesiones. los tejidos infectados del gato, conduciendo a mayor permeabilidad vascular, amplias lesiones piogranulomatosas y los signos clásicos de las forma seca o húmeda de PIF. De manera alternativa, las lesiones focales pueden confinarse a uno o dos sistemas orgánicos en la forma seca o no efusiva, de PIF. Las células implicadas en los procesos inflamatorios son principalmente macrófagos y neutrófilos; sin embargo, los linfocitos B participan de manera crítica en producir la enfermedad16. En gatos que desarrollan PIF, hay una respuesta humoral intensa a la infección, con una respuesta inadecuada mediada por células T citotóxicas17. Esta producción de anticuerpos no es eficaz en depurar a los virus y contribuye a la enfermedad inmunomediada18. Causas potenciales de los efectos inmunomediados
Los factores responsables de la respuesta inmunológica sin éxito descritos antes se desconocen. Parece que funcionan varios mecanismos. Citosinas. Gran parte de los estudios se ha centrado en las respuestas de las citosina en gatos afectados. Desafortunadamente,
derrames que en suero de gatos con PIF, indicando que, por lo menos a nivel tisular, la inmunidad mediada por células puede contribuir al desarrollo de las infecciones19. En particular, esto indica que puede haber activación local de macrófagos por el interferón gamma, conduciendo a una mayor replicación viral20. En contraste, un aumento sistémico en las concentraciones de interferón gamma, como lo indica su expresión elevada en sangre, puede proteger a los gatos infectados de la enfermedad19, 21. Otros estudios han examinado la expresión de varias citosina en sangre, tejidos, o ambos, comparando a menudo la producción de citosina entre gatos con PIF y gatos sanos con coronavirus felino. La expresión del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) aumenta en los macrófagos infectados y puede incrementar la expresión del receptor para el coronavirus felino en macrófagos, potenciando de este modo la replicación viral22. Se ha demostrado que las concentraciones de interleucina 10 e interleucina 12 son menores en gatos con PIF, en comparación con gatos sanos con infección por coronavirus felino10. Los niveles menores de estas citosina pueden conducir a una activación de macrófagos excesiva e inhibición de la respuesta inmunológica mediada por células. Mientras que el vi-
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rus no es depurado continúa la infección de los macrófagos conduciendo también a la activación. Estos monocitos/macrófagos activados se adhieren al endotelio vascular y se infiltran en la región perivascular ocasionando vasculitis y secretando citosinas proinflamatorias, un contribuyente clave a la patología relacionada con PIF15, 23.
grupo de investigadores propone que esta depleción de células T originada por virus ocurre en gatos infectados, que no montan una respuesta inmunológica mediada por células rápida y eficaz que, conduce a pérdida de control inmunológico y replicación viral12.
Depleción de linfocitos T. Otro ha-
La capacidad de un animal para organizar una respuesta inmunológica eficaz puede depender por lo menos en parte en sus antecedentes genéticos. Estudios han demostrado una predisposición genética a la aparición de la enfermedad. Ciertas razas, incluyendo bengalíes, birmanos e himalayos, es más probable que desarrollen PIF25. Además, la susceptibilidad a lo largo de líneas familiares también se ha documentado26. Se desconoce qué factor o factores genético específico de huésped pueden estar implicados, pero estos factores pueden incluir el haplotipo del complejo de histocompatibilidad mayor o receptores de los linfocitos T27. Los factores ambientales también pue-
llazgo en gatos con PIF es la depleción de linfocitos, sobre todo de los linfocitos T24, por medio de apoptosis. El virus no se replica en los linfocitos, así que otro mecanismo debe ser responsable de este proceso. La depleción resultante de los linfocitos T contribuye a aumentar la replicación viral, ya que estas células son importantes en la inmunidad mediada por células. Tal vez sean responsables de este fenómeno mediadores solubles liberados por los monocitos y macrófagos infectados. En particular el TNF-alfa puede conducir a apoptosis, principalmente de células T CD8+, las células T citotóxicas que son críticas para la inmunidad mediada por células22. Por lo menos un
Factores genéticos y ambientales.
den participar en este hecho. Los factores estresantes tales como alojamientos hacinados, traumatismos, cirugía (por ejemplo, ovariohisterectomía, orquiectomía) u otros trastornos pueden precipitar el desarrollo de PIF28. Se ha demostrado que la infección no concurrente con otros agentes, pero en particular los retrovirus felinos, también predisponen a lo gatos para que desarrollen PIF, probablemente por medio de inmunosupresión. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico antemortem de PIF puede resultar difícil. Llegar a un diagnóstico implica una combinación de elementos, sin alguna prueba única que proporcione un diagnóstico definitivo, excepto para el examen histológico o la inmunohistoquímica (Figura 1). Antecedentes y aspectos importantes
El diagnóstico de PIF inicia al obtener la historia clínica del animal y observar las piezas clave: gran parte de los casos ocurren en gatos jóvenes (por lo general, menos de
Construyendo un diagnóstico de PIF Pruebas confirmatorias • Examen histológico • Inmunohitoquímica Pruebas de detección viral • Cuantificación mediante PCR de tiempo real del RNAm viral en sangre entera
o Análisis del derrame • Relación albúmina-globulina • Proteína • Tinción inmunofluorescente positiva de antígeno de coronavirus felino en macrófagos Antecedentes • Multitud de gatos • PIF en albergues para gatos • Evento estresante
Perfil de la química sérica • Relación albúmina-globulina • La proteína total puede • Glicoproteína ácida alfa 1 • Puede haber evidencia de enfermedad renal o hepática
Hematócrito • Leucocitos • Anemia • Razas puras > razas criollas
Características • Joven (por lo común > 1 año) • Envejecido • Razas puras > razas criollas
Inmunofenotipificación • Linfopenia de células T
Signos clínicos • Fiebre (ondulante) • Pérdida de peso • Inapetencia • Depresión • Puede haber derrame torácico o abdominal
1. Hablando de manera metafórica, diagnosticar PIF es como levantar una pared de ladrillos. La historia, datos principales y signos clínicos del paciente, así como los hallazgos de múltiples pruebas, deben llegar a un diagnóstico; sólo el examen histológico o la inmunohistoquímica aportan un diagnóstico definitivo.
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un año de edad), sucede de manera más frecuente en razas puras que en gatos mestizos y los gatos afectados por lo general provienen de albergues o son albergados actualmente en ubicaciones donde hay muchos gatos29. En los sitios para gatos donde hay reproductores, el examen de los registros puede revelar una conexión genética entre los casos. Un antecedente de algún evento estresante puede preceder al inicio de signos por varias semanas, tales como cirugía, adopción de un alberge o traumatismo. Signos clínicos, hallazgos del examen físico y análisis del derrame
El gato puede presentarse con pérdida de peso, fiebre e inapetencia. La fiebre puede ser alternante y no responder a los antibióticos. La palpación abdominal de los gatos afectados puede revelar engrosamiento de las asas intestinales, linfadenopatía mesentérica o superficies serosas irregulares en los órganos abdominales. Los gatos con la forma con derrame, tal vez no presenten tanto un desafío diagnóstico, como aquellos que no presentan la forma sin derrame. Con la forma sin derrame, los signos pueden referirse a casi cualquier órgano, aislado o en combinación. Las lesiones granulomatosas pueden aparecer en el ojo (por ejemplo, cambios en la retina, uveítis), sistema nervioso central (lesiones multifocales) u órganos abdominales, incluyendo a los intestinos. Además puede haber una combinación de las presentaciones con y sin derrame, y la transición entre ambas puede suceder en cualquier gato con PIF. Para los gatos con derrame, la evaluación de este líquido puede resultar informa-
tiva. El líquido se ha descrito como de color paja y por lo general es viscoso, debido a su alto contenido de proteínas. Por lo común tiene un contenido de bajo peso molecular que es piogranulomatoso (macrófagos y neutrófilos; por lo general no hay cambios tóxicos en el último caso). La detección del antígeno para coronavirus felino mediante inmunofluorescencia dentro de las células inflamatorias (macrófago) en el líquido del derrame, se correlaciona con un diagnóstico de PIF30 (la detección del antígeno viral mediante inmunofluorescencia se encuentra disponible por parte de varios laboratorios diagnósticos y puede efectuarse a partir del sedimento de líquido abdominal
proteína total normales, puede ser evidente una menor proporción albúmina-globulina. Conforme esta proporción alcanza a ser de 0.5, se vuelve más probable el diagnóstico de PIF30. Otras anormalidades pueden resultar obvias, dependiendo de los tejidos implicados (por ejemplo, actividades elevadas en las enzimas hepáticas o en los valores de función renal). Además de las altas concentraciones de globulina, también hay elevación en las proteínas de fase aguda. Elevaciones en la glicoproteína ácida alfa 1 en el suero se han observado en gatos con PIF y pueden auxiliar en el diagnóstico. En un estudio que evaluó la utilidad de medir la glicopro-
La inmunotipificación muestra depleción de linfocitos T. enviado a laboratorio). Una alta concentración de proteínas y una proporción baja de albúmina-globulina en el fluido también resulta indicativa de PIF30. Perfil químico sérico, proteína de fase aguda, hematócrito y hallazgos por inmunofenotipificación
Los perfiles químicos séricos revelan que muchos gatos con PIF tienen concentraciones elevadas de proteína total sérica, debido a las altas concentraciones de globulina; sin embargo; aún con concentraciones de
teína ácida alfa 1 para diagnosticar PIF, se encontró que altas concentraciones de glicoproteína ácida alfa 1 constituyen un marcador discriminatorio para PIF31. La determinación de esta proteína sérica puede solicitarse de manera específica en algunos laboratorios comerciales. Pero, recuerde que otros trastornos inflamatorios pueden conducir a un aumento de la glicoproteína ácida alfa 1. Los gatos con PIF también pueden tener evidencia de anemia o enfermedad crónica, así como de linfopenia a pesar de
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los conteos luecocitarios elevados32. La inmunofenotipificación demuestra depleción de los linfocitos T en particular; de hecho, un conteo normal de linfocitos T tiene un valor predictivo negativo importante para PIF (a menudo, varios laboratorios relacionados con instituciones académicas ofrecen la inmunofenotipificación o citometría de flujo)12. Anticuerpos séricos y pruebas de detección viral
Las pruebas específicas para coronavirus felino pueden clasificarse en general como determinación de anticuerpos o pruebas de detección viral. Debido a la incapacidad de identificar una mutación consistente, que se correlacione con la producción de PIF, no existe una prueba específica para el virus de la PIF. Anticuerpos séricos. Los análisis serológicos detectan solo a anticuerpos a los coronavirus y no reflejan el biotipo del virus. Mientras que un título alto de anticuerpos es consistente con el diagnóstico de PIF no resulta confirmatorio; además algunos gatos con PIF tienen bajos títulos de anticuerpos o son seronegativos33. Esta última situación puede suceder en casos fulminantes o deberse a altas concentraciones de virus que fijan anticuerpos, haciéndolos indetectables en las pruebas serológicas. Se han desarrollado pruebas serológicas para anticuerpos para una proteína específica de un virus único (como lo opuesto a los anticuerpos para múltiples proteínas virales). En particular una prueba serológica para anticuerpos para la proteína 7B se ofrece como una ayuda diagnóstica para PIF. Esta proteína es una proteína no estructural viral cuya función se desconoce, pero como se describió antes, puede participar en el desarrollo de la enfermedad. En teoría, esta proteína no se expresa en todas las infecciones por coronavirus felino; cuando se expresa, tal vez debido a una mutación viral que permita la expresión de 7b, puede desarrollarse PIF. Los gatos con altas concentraciones de anticuerpos para la proteína 7b podrían, por definición, infectarse con el biotipo viral de PIF. Sin embargo, estudios subsecuentes han demostrado que la expresión de 7b sucede en gran parte de las infecciones; los anticuerpos específicos para 7b, en tanto que se presentan de manera consistente en altas concentraciones en gatos con PIF, también se encuentran del mismo modo en gatos sanos con coronavirus felino34. De este modo, mientras que el estatus
ARTICULO ARBITRADO negativo a 7b podría reducir la probabilidad de diagnóstico de PIF, esta prueba (ofrecida por Antech Diagnostics) no puede utilizarse para confirmar PIF. Detección de virus. Las pruebas para detección viral también sufren de esta inespecificidad para los virus PIF. Esto es, encontrar el virus mediante detección de antígenos (tinción inmunofluorescente de macrófagos ascíticos) o detección de antígenos o detección genética (por ejemplo, reacción de la polimerasa en cadena de tiempo real [PCR] en sangre entera) es consistente con un diagnóstico de PIF, pero no necesariamente es confirmatoria. Por lo menos un laboratorio (The Molecular Diag-
tres muestras diarias un mes después. Determinados laboratorios pueden ofrecer agrupar las muestras para reducir costos. Examen histológico e inmunohistoquímica
El estándar de oro para el diagnóstico de PIF permanece en el examen histológico y en la inmunohistoquímica para el antígenos de los coronavirus felinos15,16. Las lesiones granulomatosas son vasculares y perivasculares, implicando principalmente venas pequeñas y medianas. La composición celular es principalmente de monocitos y macrófagos, con una minoría de neutrófilos. Pueden encontrarse linfocitos B y
Se llevan a cabo estudios para valorar el potencial del medicamento. nostics Laboratory en el College of Veterinary Medicine de la Auburn University) ofrece la prueba PCR de tiempo real que cuantifica el nivel de RNAm viral en los monocitos de gatos. En tanto que se desconoce la manera precisa cómo los niveles de RNAm viral se determinaron, altos niveles de RNAm viral reflejan una replicación viral eficiente en los monocitos circulantes35. Como se estableció antes, las cargas virales altas en la sangre resultan consistentes con PIF, sobre todo durante la etapa final; sin embargo, cargas virales altas en la sangre también se encuentran en gatos sanos en poblaciones infectadas de manera endémica10,36. La detección y cuantificación de los virus no es, de este modo, confirmatoria para PIF, pero ofrece información diagnóstica. Además, al detectar virus en las heces utilizando pruebas PCR es el método óptimo para identificar la diseminación viral. Varios laboratorios comerciales ofrecen las pruebas PCR sin cuantificación. Con el tiempo, múltiples muestras sometidas a prueba pueden identificar una diseminación crónica3. Debido a que estos animales pueden diseminar al virus de modo intermitente, pruebe por lo menos dos, de preferencia más muestras colectadas con un intervalo mensual. Un ejemplo de protocolo, podría ser tres muestras colectadas a diario seguidas por
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células plasmáticas en la periferia de las lesiones, mientras que los linfocitos T son unos cuantos. La detección de antígeno viral (inmunohistoquímica) o ácido nucleico, (hibridación in situ) en células infectadas dentro de las lesiones resulta confirmatoria; esta prueba la ofrecen varios laboratorios de patología. TRATAMIENTO
En el pasado, el tratamiento se centraba en dos áreas -suprimir la respuesta inmunológica o modular la respuesta inmunológica. Lo último implicaba por lo general administrar medicamentos inmunosupresores, con el fin de inhibir la respuesta inmunológica, en tanto que la última intenta aumentar la respuesta mediada por células a través de la administración de citocinas tales como interferón. La inmunosupresión utilizando prednisolona o ciclofosfamida en ocasiones hará más lento el progreso de la enfermedad, pero no proporcionará alguna curación37. Mientras que el interferón recombinante felino y humano ha demostrado inhibir la replicación del coronavirus felino in vitro, estudios in vivo
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Cuando alguna herida es demasiado extensa, como para un cierre primario de la piel sobre todo en alguna extremidad, esta técnica, que implica la tensión gradual de la sutura, puede permitir el cierre sin la necesidad de algún injerto o colgajo de piel Steven StevenF.F.Swaim, Swaim,DVM, DVM,MS MS
LL
a sutura de colchonero horizontal ajustable está indicada principalmente para heridas en extremidades que son, ya sea relativamente nuevas o se encuentran enen fase dede relativamente nuevas o se encuentran fase contracción, enen donde loslos bordes nono sese pueden contracción, donde bordes pueden afrontar afrontardedemanera manerainicial inicial1. El procedimiento encuentraindicado indicadosi,si,a juicio a juiciodeldelcirujano, cirujano, seseencuentra heridacerrará cerraráfinalmente finalmentesinsinrequerir requeriralgún algún la laherida colgajoo oinjerto injerto( (Figura 1). Usted puede utilicolgajo suturadedecolchonero colchonerohorizontal horizontalajustaajustazarzarla lasutura ble,como comotécnica técnicaúnica únicacon conel elfinfindedeajustar ajustar ble, piel para cierre herida conjunto la la piel para el el cierre dede la la herida oo enen conjunto con técnica precolocación suturas. Más con la la técnica dede precolocación dede suturas. Más adelante, precolocación suturas proadelante, si si la la precolocación dede suturas nono pro porcionala lapiel pielnecesaria necesariapara parael elcierre cierrededela la porciona herida,puede puedeseguir seguircon conla lasutura suturadedecolcho colchoherida, nerohorizontal horizontalajustable ajustablecon conel elfinfindedecerrar cerraro o nero reducir tamaño herida. reducir el el tamaño dede la la herida. La sutura de colchonero horizontal ajustanecesitaque quesesecoloquen coloquenununbotón botóndedecos cosbleblenecesita turay yununperdigón perdigónplomado plomadocon conhendidura hendidura tura para pesca cada extremo sutura para pesca enen cada extremo dede la la sutura ( (Figurara 2A2A). Con el propósito de evitar intoxicación por plomo, prefieren perdigones con hendipor plomo, sese prefieren perdigones con hendi duranonotóxicos tóxicos( (sin plomo), en caso de que el dura animal mastique. Primero, esterilizan animal loslos mastique. Primero, sese esterilizan enen fríoel elbotón botóny yel elperdigón perdigóncon conhendidura hendiduraenen frío solución gluconato acetato clorhexidisolución dede gluconato oo acetato dede clorhexidi Cadaextremo extremodedela lasutura suturasesepasa pasaa través a través na.na.Cada uno agujeros botón a continuadede uno dede loslos agujeros deldel botón y, y, a continua
ción por la parte de la hendidura del perdigón (Figura 2B). Esta porción del perdigón puede abrirse o apretarse (Figura 2C) para permitir el retiro del perdigón (Figura 2C) de la sutura, cuando usted ajusta la
tiempo para que la herida cierre1. También es posible utilizar esta técnica junto con incisiones relajantes para lograr el cierre de la herida. Sin embargo, la sutura de colchonero horizontal ajustable
1. Esta técnica se utiliza en el caso de heridas en las cuales los bordes no se pueden afrontar decuadamente y que cerrarán sin colgajo o injerto. tensión en la sutura. Luego de este ajuste, aplique el perdigón a la sutura y ciérrelo (Figura 2D), para sostener la cantidad deseada de tensión. Usted puede ajustar la tensión en la sutura luego de varios días, mediante ajustes graduales, permitiendo que la piel se relaje y ajuste, conforme los bordes de la piel se afrontan.
2A
2D
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Steven F. Swaim, DVM, MS Profesor Emérito Scott-Ritchey Research Center Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Auburn University Auburn University, AL 36849
Esta técnica ajusta gradualmente la piel para cubrir la herida, de modo que no sean necesarios colgajos o injertos. En caso de que el injerto sea necesario, su tamaño será más pequeño luego de esta técnica. Cuando se aplique en una herida en etapas de reparación, la sutura de colchonero horizontal ajustable resulta en una excelente opción para la contracción de la herida, acortando de este modo el
2B
2C 2A-2D. En esta técnica se utilizan un botón de
costura y un perdigón plomado con hendidura para pesca, en cada extremo de la sutura.
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Sutura de Colchonero Horizontal Ajustable
ARTICULO ARBITRADO
Utilizando un material de sutura monofilamento sintético no
la herida, teniendo cuidado de no penetrar la superficie
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Diciembre 2009 - Enero 2010 Veterinary Medicine en Español
portaagujas. Traccione y sostenga la tensión en la sutura con el fin de avanzar los
deberá utilizarse primero y, en caso de que la herida no cierre, a continuación puede emplearse algún tipo de incisión de relajación durante un segundo procedimiento quirúrgico. Una desventaja de esta técnica es que puede crear un torniquete biológico en caso de que la sutura se ajuste demasiado; no obstante, esta complicación se corrige fácilmente al liberar la sutura. Si la sutura se coloca en bordes de la herida que se encuentren demasiado alejados en las extremidades, el ajuste puede resultar en que las suturas corten los tejidos conforme se ajusten a la curvatura de la herida. Además, debajo del botón puede desarrollarse necrosis por presión. Sin embargo, ésta resulta en un engrosamiento parcial por lo general y sana con rapidez luego de liberar la sutura. Nota del editor: Esta técnica se demostró
en un espécimen canino obtenido de una empresa especializada para este fin.
RECONOCIMIENTO
Gracias a Lori Lind, RVT, Gladstone Animal Clinic, Gladstone, Mo., por su ayuda durante la demostración. REFERENCIAS .
Swaim SF, Henderson RA. Small animal wound management. 2nd Ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins, 997;7-73.
hendidura. Aplique tracción suave a la sutura manteniendo firme la extremidad. Para
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880 5536-2100 5543-1486 Fax: 52 (55) 5659-8879
E-mail:
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ARTICULO ARBITRADO
Un caso desafiante:
Hiperparatiroidismo primario en un perro Los exámenes ultrasonográficos ayudaron a identificar el origen de la hipercalcemia persistente de este perro. Michael R. Goldstein, DVM
Estadísticas vitales
A
la clínica Forest Hill Animal fue presentado un paciente Airdale Terrier, sexo macho castrado, de ocho años de edad y 23 kg de peso para un examen de salud y pruebas de laboratorio. El perro se encontraba recibiendo Levotiroxina (300 μg orales cada 12 horas) para el hipotiroidismo diagnosticado previamente; así como Tilosina (200 mg orales cada 12 horas) y Prescription Diet Canine i/d (Hill’s Pet Nutrition) para la colitis crónica de cuatro años de duración. El perro también tenía antecedentes de artritis crónica, tratada con meloxicam en el pasado. ANTECEDENTES
Signos: Historia •
Macho, Airdale Terrier, ocho años de edad y 23 kg de peso
Historia Clínica •
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Se identificó hipercalcemia cinco meses antes; la cual se detecto de nuevo en un examen de bienestar posterior Recibió tratamiento para hipotiroidismo y colitis crónica
Datos de laboratorio inicial • • •
Concentración de calcio elevada Cristaluria por oxalato de calcio y bacteriuria Múltiples cálculos císticos, mineralización pélvica renal leve
Diagnósticos diferenciales • • • • •
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Linfoma Leucemia Mieloma múltiple Hiperparatiroidismo primario Consumo excesivo de vitamina D
Cinco meses antes del examen de salud, el perro había sido llevado a una clínica de urgencias veterinarias, para evaluar letargia de un día de duración. Los signos vitales del perro resultaron normales. Se obtuvo un electrocardiograma (ECG) donde los parámetros fueron normales. Un perfil químico sérico había revelado que la concentración total de calcio era de 3.1 mmol/L (intervalo de referencia igual 2.2 a 3 mmol/L). La concentración de albúmina fue normal. La hormona paratiroidea (PTH) se había determinado, debido a una mayor concentración de calcio y fue normal (3.9 pmol/L; intervalo de referencia igual 3 a 17 pmol/L). El paciente había sido dado de alta 48 horas luego de recibir tratamiento con líquidos intravenosos y atención de apoyo. EXAMEN FÍSICO Y HALLAZGOS DE LABORATORIO
Un examen físico en la clínica Forest Hill Animal reveló descamación de la piel en poca cantidad y cerumen en ambos oídos. El conteo sanguíneo completo resultó normal y una prueba de antígeno para gusano del corazón también tuvo resultados negativos.
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Pruebas adicionales revelaron una concentración de calcio total de 3.5 mmol/L, con una concentración de calcio ionizado de 1.82 mmol/L (intervalo de referencia = 1.25 a 1.45 mmol/L), una concentración de PTH de 4 pmol/L y una concentración de péptido relacionado con hormona paratiroidea (PTHrP) no cuantificable y una concentración normal de vitamina D (120 mmol/L; intervalo de referencia igual a 60 a 215 mmol/L). El propietario indicó que el perro no había sido expuesto a toxinas, incluyendo suplementos o cremas con vitamina D. Entonces al perro se le mandó a un centro de referencia en Toronto para una evaluación adicional de hipercalcemia persistente. EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN EL HOSPITAL REFERIDO
Los resultados de otro hematocrito y de perfil químico sérico revelaron una concentración total de calcio de 3.5 mmol/L. La concentración de T4 libre del perro era normal (31.9 pmol/L; intervalo de referencia igual 16 a 45 pmol/L). Un urianálisis reveló una densidad específica de 1.005, 10 a 25 cristales de oxalato de calcio/campo de 100x y bacteriuria. El cultivo bacteriano aerobio de orina dio positivo para Escherichia coli, la cual resultó sensible a la enrofloxacina. Se obtuvieron imágenes diagnósticas con el fin de ayudar a determinar la causa subyacente de la hipercalcemia. Las radiografías torácicas no revelaron anormalidades, pero la ultrasonografía abdominal documentó múltiples cálculos vesicales y
Michael R. Goldstein, DVM Forest Hill Animal Clinic 1049 Eglinton Ave. W Toronto, ON M6C 2C9
mineralización renal pélvica leve. La ultrasonografía cervical para valorar las glándulas paratiroideas no señaló anormalidades. El diagnóstico diferencial para la hipercalcemia del perro incluyó linfoma, leucemia, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo primario y, menos probable, consumo en exceso de vitamina D (debido a la concentración normal de vitamina D). Para el siguiente día se programó una cirugía con objeto de remover los cálculos vesicales. Exploración abdominal, cistotomía y biopsia de médula ósea
Se sedó al perro con butorfanol y midazolam. La anestesia se indujo con propofol y se mantuvo mediante isoflurano. Se practicó una cirugía exploratoria abdominal, así como cistotomía y se retiraron múltiples cálculos ovales lisos de 3 a 4 cm de la vejiga. La vejiga se suturo de forma rutinaria. Se obtuvieron muestras mediante biopsias de hígado, estómago e intestino para fines de exámenes histológicos y descartar un linfoma multicéntrico o gastrointestinal subyacente. Se suturo el abdomen de forma rutinaria. También se obtuvo una biopsia de médula ósea central a partir del húmero derecho y se envió para examen histológico, con el fin de descartar algún linfoma oculto, leucemia o mieloma múltiple. Las radiografías abdominales postoperatorias indicaron que todos los cálculos se habían removido. Atención postoperatoria
Luego de la cirugía, el perro recibió famotidina (0.5 mg/kg orales una vez al día durante siete días), enrofloxacina (5 mg/ kg orales una vez al día por siete días), y meloxicam (0.1 mg/kg cada 24 horas durante siete días). Se continuaron tal como estaban prescritas con anterioridad la tiroxina, la tilosina y la dieta terapéutica. La recuperación de la cirugía transcurrió sin mayores contratiempos y se dio de alta al perro a sus propietarios al día siguiente. El examen histológico de las muestras de biopsia de hígado, estómago, intestino y médula ósea no demostró anormalidades. Los cálculos vesicales analizados revelaron que estaban compuestos por oxalato de calcio. EVALUACIONES DE SEGUIMIENTO
El médico referente monitoreó cada mes la concentración del calcio total. Durante la visita del tercer mes, la concentración de calcio ionizado del perro había aumen-
tado a 1.93 mmol/L. La concentración de PTH fue de 2.2 pmol/L y la concentración de PTHrP permaneció indetectable. Un examen ultrasonográfico de las glándulas paratiroides reveló una masa de 3.6 por 3 mm en la glándula paratiroides craneal derecha. La masa era hipo ecoica, en comparación con el tejido tiroideo circunvecino (Figura 1). El resto de las tres glándulas paratiroides parecían tener una ecotextura normal, pero eran notablemente más pequeñas. Se diagnosticó hiperparatiroidismo primario. Paratiroidectomía
Al día siguiente, el perro se anestesió como se describió para la cistotomía y se llevó a cirugía para una exploración de la glándula tiroides. El monitoreo del paciente y el apoyo intraoperatorio incluyeron monitoreo continuo de presión sanguínea y ECG, así como oximetría de pulso. Se utilizó un abordaje cervical ventral y la disección quirúrgica de la glándula tiroides derecha reveló una masa elevada redonda de 3.6 mm en la parte craneoventral de la glándula paratiroides craneal derecha. La glándula paratiroides se retiró y la masa fue enviada a examen histológico. El sitio quirúrgico se cerró de forma rutinaria. La concentración de calcio total del perro fue de 3.45 mmol/L antes de la cirugía y de 3.22 mmol/L seis horas después de la cirugía. Cuidados postoperatorios y resultado
Posterior a la cirugía se administró carbonato de calcio (1,000 mg orales cada 12 horas por 14 días). Al día dos postoperatorio, la concentración de calcio total del perro era de 3.05 mmol/L y se comenzó a administrar calcitriol (250 mg orales cada 12 horas por 30 días), con el fin de promover la absorción intestinal de calcio. Al tercer día, la concentración de calcio total se redujo a 2.73 mmol/L. Al cuarto día la concentración de calcio total se estabilizó en 2.78 mmol/L y el perro se dio de alta del hospital con instrucciones para que se le administrara meloxicam (0.1 mg/kg cada 24 horas durante siete días) y que continuara con la tirosina, tal como se había hecho antes. El examen histológico de la masa resultó consistente con un adenoma paratiroideo completamente extirpado (Figura 2). Al examen de seguimiento un año después, la concentración de calcio del perro era normal sin suplementación de calcio o calcitriol.
1. Ultrasonograma sagital de las glándulas paratifoidea y tiroides derechas, con el paciente en recumbencia dorsal. La parte superior de la imagen es ventral y la izquierda de la imagen es craneal: El adenoma es hipoecoico en comparación con el tejido tiroideo circundante: El diámetro de la masa es de 0.36 cm.
2. Fotomicrografía del adenoma paratifoideo (hematoxilina-eosina; barra = 10 μ). DISCUSIÓN
En perros no es común el hiperparatiroidismo primario de presentación natural1. Se desarrolla cuando las células principales de la paratiroides que funcionan de manera autónoma producen PTH en exceso, debido más a menudo a un adenoma solitario1. En un informe de 72 perros con hiperparatiroidismo primario, ocurrió la transformación adenomatosa benigna de una glándula paratiroides en casi el 90% de los casos, transformación maligna en 5% e hiperplasia adenomatosa en el 5% restante2. El trastorno afecta de manera típica a perros de mayor edad y no existe predilección alguna por sexo, pero los Keeshonds sobresalen en cuanto a incidencia; esto se le relacionó de forma reciente con un gen sencillo, con un modo de herencia dominante autosómico3. Signos clínicos
Cuando se desarrollan signos clínicos en perros con hiperparatiroidismo primario, tienden a ser leves así como insidiosos e
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Hiperparatiroidismo primario en un perro
inespecíficos. Los signos más comunes consisten en poliuria, polidipsia, mayor apetito, pérdida de peso y letargia. Otros signos clínicos frecuentemente informados se relacionan con cálculos vesicales o infecciones de las vías urinarias4. Los signos secundarios reportados más frecuentemente se relacionan con hipercalcemia, incluyendo anorexia, vómito y estreñimiento. Pocas veces se observa pancreatitis. La enfermedad leve o inicial tal vez resulte asintomática y se encuentra de manera inesperada en evaluaciones de laboratorio. Diagnóstico
Lo más sobresaliente del hiperparatiroidismo primario es la hipercalcemia progresiva persistente. En perros con hiperparatiroidismo primario confirmado, 102 de 187 habían tenido una concentración de calcio total inicial de 12 a 14 mg/dl (3 a 3.5 mmol/L4. La hipercalcemia, en conjunto con una concentración elevada de PTH y una concentración de PTHrP indetectable se consideran el estándar de oro para el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario. Sin embargo, casi 75% de los perros afectados tenía concentraciones de PTH normales5, las cuales eran inapropiadas enfrente de hipercalcemia. En animales normales, una concentración de calcio elevada deberá resultar en concentraciones de PTH indetectables. Otros hallazgos consistentes en los perfiles químicos séricos de los perros afectados, comprenden fósforo, nitrógeno ureico sanguíneo y concentraciones de creatinina bajo o normal bajo. La orina es hipostenúrica, debido a que el calcio inhibe la acción de la vasopresina en los túbulos renales. En un estudio, 61 de 187 perros con hiperparatiroidismo primario habían tenido antecedentes de urolitiasis, con una gran proporción de perros presentándose de manera inicial debido a signos en vías urinarias4. Las radiografías y ultrasonografías abdominales identificaron cálculos vesicales en 50 de los 210 perros con hiperparatiroidismo primario examinados en un estudio1. También son igual de importantes para evaluar los órganos abdominales y los ganglios linfáticos en búsqueda de neoplasias o metástasis a partir de un adenocarcinoma del asco anal. Si no se identifica alguna otra causa de la hipercalcemia, deberá llevarse a cabo un examen ultrasonográfico cervical para
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ARTICULO ARBITRADO evaluar tanto a las glándulas tiroides como todas las glándulas paratiroideas. Aunque los resultados de la ultrasonografía son subjetivos por naturaleza, un estudio demostró una diferencia de tamaño importante entre tejido paratiroideo neoplásico (adenocarcinoma y adenoma) e hiperplásico (hiperplasia primaria y secundaria [renal])2. En perros sanos, las glándulas paratiroides tienen de manera típica 4 mm de diámetro6. Muchos perros con hiperparatiroidismo primario tienen concentraciones de PTH normales a normales bajas, lo cual puede dificultar el diagnóstico, pero con resultados ultra-
crosis de coagulación y trombosis vascular dentro del parénquima del tejido afectado8. En un estudio, 7 de 8 perros tratados con inyecciones de etanol (96%) alcanzaron la remisión luego de la inyección con solo un tratamiento, requiriéndolo 6 o 7 perros y un perro necesitó un tratamiento secundario para alcanzar la remisión completa8. La ablación por calor guiada por ultrasonido se ha utilizado en el tratamiento del hiperparatiroidismo primario en perros9. La principal ventaja de la ablación por calor, sobre la inyección con etanol, es el menor potencial de dañar el tejido circundante. Sin embargo, el resultado global de un estudio demostró que la ablación por
En animales normales, una alta concentración de calcio deberá resultar en concentraciones indetectables de PTH. sonográficos anormales de la paratiroides, es más probable el diagnóstico. Aunque no se utiliza de manera común en medicina veterinaria, el gammagrama de la glándula tiroides es otro método para diagnosticar hiperparatiroidismo primario. Tratamiento
Las opciones de tratamiento para el hiperparatiroidismo primario incluyen paratiroidectomía o métodos alternos para aplicar ablación a la glándula paratiroides afectada. Decidir qué intervención utilizar deberá basarse en reducir los riesgos de urolitiasis e infecciones de vías urinarias. Se informa que el riesgo de insuficiencias renal secundaria a hiperparatiroidismo es bajo3; sin embargo, en una revisión reciente de 29 perros con hiperparatiroidismo, se diagnóstico insuficiencia renal en 24% de ellos, ya fuera a la presentación o hasta seis meses después de la paratiroidectomía7. Intervención no quirúrgica. Las intervenciones no quirúrgicas incluyen la ablación por etanol y la ablación por calor mediante radiofrecuencia guiada por ultrasonido percutáneo8,9. El etanol ocasiona ne-
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calor y la inyección de etanol tienen tasas de remisión similares9. Cirugía. La remoción quirúrgica de la glándula paratiroides afectada, así como se hizo en este caso, es el estándar de oro de tratamiento. La complicación postoperatoria más común es la hipocalcemia, debido a que la producción de PTH autónoma por parte del tumor paratiroideo ocasiona atrofia del resto de las glándulas paratiroideas. Con el fin de ayudar a evitar hipocalcemia, hay que mantener la concentración de calcio total justo por abajo del nivel normal bajo y así permitir que el resto de las glándulas paratiroides retomen la producción normal de PTH. Si las concentraciones de calcio total y de PTH se encuentran bajas luego de la cirugía, administre calcio y calcitriol para mantener la homeostasis del calcio hasta que la función autónoma del resto de las glándulas paratiroideas se restauren. El calcitriol se recomienda para promover la absorción intestinal de calcio con una dosis de carga de 0.02 a 0.03 μg (20 a 30 mg/kg) diarios por vía oral durante los cuatro días iniciales y una dosis de man-
tenimiento de 0.005 a 0.015 μg diarios10. La suplementación de calcio puede proporcionarse al administrar sales de gluconato de calcio, lactato de calcio, cloruro de calcio o carbonato de calcio a razón de 25 mg/kg orales cada 8 a 12 horas, durante 4 a 6 semanas luego de la cirugía11. El riesgo de la hipocalcemia postoperatoria se correlaciona con la duración e intensidad de la hipercalcemia antes de la cirugía y de manera típica se desarrolla 1 a 7 días luego de la cirugía5. Debido a que la hipocalcemia constituye un riesgo para la vida, considere llevar a cabo la cirugía al inicio de la semana con el fin de facilitar el monitoreo cercano de las concentraciones de calcio total postoperatorias a través del resto de la semana, a menos que pueda proporcionarse atención los fines de semana.
signos clínicos a menudo son vagos e inespecíficos, una interpretación cuidadosa de las concentraciones de calcio ionizado y calcio total, PTH PTHrP pueden ayudar a diagnosticar de manera primaria el hiperparatiroidismo. Una ayuda diagnóstica importante es la ultrasonografía cervical. Las concentraciones de calcio postoperatorias deberán monitorearse y a menudo se requiere de calcio oral y de vitamina D para evitar hipocalcemia. El pronóstico para los perros con adenoma paratiroideo parece ser bueno.
RESUMEN
REFERENCIAS
El hiperparatiroidismo primario se desarrolla de manera poco frecuente en perros, pero deberá permanecer como un diagnóstico diferencial primario en pacientes con hipercalcemia persistente. Aunque los
no han demostrado efecto en los tiempos de supervivencia o calidad de vida37. De manera reciente, un nuevo medicamento probado en tres gatos con la forma seca de PIF demostró eficacia al prolongar la vida y aliviar los signos38. El medicamento, un inmunoestimulante poliprenilo, es un biológico veterinario en investigación que regula la alta la expresión de RNAm de los linfocitos colaboradores T, responsables de la inmunología mediada por células. En este estudio, dos gatos con PIF todavía se encontraban vivos dos años después del diagnóstico, mientras que el otro gato sobrevivió 14 meses. Más estudios se encuentran en curso para valorar el potencial del medicamento para tratamiento de PIF38. CONTROL
Prevenir la PIF es desafiante, ya que el único medio de control eficaz es evitar la infección con coronavirus felino. La diseminación natural del virus y su facilidad de transmisión, así como la existencia de infecciones resistentes hacen difícil prevenir esta enfermedad en situaciones donde hay multitud de gatos. Si en una población fallece algún gato a causa de PIF, es probable
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RECONOCIMIENTOS
Al autor le gustaría agradecer a Julie Yager, BVSc, PhD, y a Susan Best, DVM, DVSc, por su excelente ayuda con la evaluación histológica. .
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Feldman EC, Hoar B, Pollard R, et al. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). J Am Vet Med Assoc 2005;227(5);756-761. Wisner ER, Penninck D, Biller DS, et al. High-resolution parathyroid sonography. Vet Radiol Ultrasound 1997;38(6):462-466.
que los demás miembros ya estén infectados con el virus circulante. La probabilidad de que otros gatos de la población desarrollen PIF no es alta, pero puede suceder, sobre todo si hay conexiones genéticas con el gato afectado39. Puede haber cierto riesgo al introducir un nuevo gato a esta población, pero por lo general no se han observado brotes de PIF. Aislamiento de las gatas y gatitos
Se han utilizado diversas estrategias con el fin de eliminar o evitar la infección por coronavirus felino en una población gatuna. En sitios de reproducción, se recomienda aislar a las hembras gestantes cercanas al parto y a las gatas y a los gatitos luego del parto, así como un destete temprano39. Este método preventivo, el cual requiere de medidas de cuarentena estrictas y una baja cantidad de gatos en la población, esta diseñado para retardar la infección hasta que el gatito es mayor de edad y pueda eliminar de manera más sencilla al virus luego de exponerse.
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Goldstein RE, Atwater DZ, Cazolli DM, et al. Inheritance, mode of inheritance, and candidate genes for primary hyperparathyroidism in Keeshonden. J Vet Intern Med 2007;21(1);199-203. Ettinger SJ, Feldman EC. Disorders of the parathyroid glands. In: Textbook of veterinary internal medicine, Vol 2. 6th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Science, 2005;1508-1535. Feldman EC, Nelson RW. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism. In: Canine and feline endocrinology and reproduction. 3rd ed. St. Louis, Mo: Elsevier Science, 00:-. Wisner ER, Nyland TG, Feldman EC, et al. Ultrasonographic evaluation of the parathyroid glands in hypercalcemic dogs. Vet Radiol Ultrasound ;:0-. Gear RN, Neiger R, Skelly B, et al. Primary hyperparathyroidism in 29 dogs: diagnosis, treatment, outcome and associated renal failure. J Small Anim Pract 2005;46(1):10-16. Long CD, Goldstein RE, Hornof WJ, et al. Percutaneous ultrasound-guided chemical parathyroid ablation for treatment of primary hyperparathyroidism in dogs. J Am Vet Med Assoc 1999;215(2):217-221. Pollard RE, Long CD, Nelson RW, et al. Percutaneous ultrasonographically guided radiofrequency heat ablation for treatment of primary hyperparathyroidism in dogs. J Am Vet Med Assoc 2001;218(7):1106-1110. Chew D, Nagode L. Treatment of hypoparathyroidism. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s current veterinary therapy XIII: small animal practice. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 000;0-. Henderson AL, Mahony O. Hypoparathyroidism: treatment. Compend Contin Educ Pract Vet 2005;27(4):280-287.
los diseminadores crónicos de la población. Como ya se mencionó antes, esto puede hacerse de manera más precisa al utilizar una prueba PCR para detectar virus en las heces. También puede resultar útil la serología, ya que los gatos que mantengan altos niveles de anticuerpos es probable que diseminen altos niveles de virus39. Una de las medidas más importantes que puedan utilizarse en un criadero de gatos es mantener registros reproductivos completos. La heredabilidad de la susceptibilidad de PIF existe; de este modo, no se recomienda el cruzamiento continuo de parientes, sobre todo machos que han producido crías que desarrollan PIF26, 39. Vacunación
Por lo menos existe una vacuna disponible comercialmente contra el coronavirus felino. Es una vacuna intranasal conteniendo un mutante de coronavirus felino sensible a la temperatura, que permite la replicación en el tracto respiratorio superior pero no de manera sistémica. Mientras que esta va-
Retiro de los gatos afectados en una población
Otros medios de control implican retirar a Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010
ARTICULO ARBITRADO
El primer antiemético para perros aprobado por la FDA es eficaz para varios trastornos incluyendo la enfermedad de mareo por movimiento y el vómito relacionado con los agentes qumioterapéuticos. Lofti El Bahri, DVM, MSc, PhD
E
ropitant, el cual es de una clase novedosa de antieméticos y está aprobado para evitar y tratar el vómito agudo en perros con una variedad de trastornos clínicos, es un avance importante en el manejo de estos pacientes (Tabla 1).
l vómito es una de las causas más comunes por las cuales se presentan a los perros para consulta veterinaria1. Gran parte de los antieméticos (por ejemplo, metoclopramida, difenhidramina, clorpromazina, ondansetrón, dolasetrón) han sido desarrollados para utilizarse en personas y no se encuentran aprobados para emplearse en animales de compañía2. La reciente introducción del citrato de ma-
INDICACIONES
El maropitant se ha estudiado en perros para tratamiento del vómito agudo relacio-
TABLA 1
Indicaciones y dosificaciones del maropitant en perros*
Evitar el vómito agudo
Tratar el vómito agudo
Evitar el vómito inducido por la enfermedad de mareo por movimiento
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2 mg/kg orales por lo menos dos horas antes de un evento anticipado de emesis, entonces una vez al día hasta por cinco días
—
1 mg/kg subcutáneo una vez al día hasta por cinco días
—
Se recomienda un periodo de 48 horas de descanso, en caso de ser necesaria una mayor duración de tratamiento
—
Por lo menos 8 mg/kg orales, por lo menos dos horas antes de viajar, entonces una vez al día, hasta por dos días, en caso necesario
Se recomienda un periodo de 72 horas de descanso, en caso de ser necesaria una mayor duración de tratamiento
1 mg/kg subcutáneo por lo menos una hora antes de un evento anticipado de emesis
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nado con trastornos sistémicos (por ejemplo, gastroenteritis, pancreatitis aguda, colangitis) o infecciones (por ejemplo, infección por parvovirus, excepto en cachorros jóvenes, leptospirosis) y una variedad de otros trastornos clínicos (por ejemplo, uremia, insuficiencia renal, piometra, cetoacidosis diabética, hipercalcemia, insuficiencia suprarrenal, obstrucción intestinal, neoplasia gastrointestinal, objetos extraños lineales, enfermedad del sistema nervioso central, presión intracraneal aumentada, intoxicaciones por agentes tóxicos o medicamentos)3,4. También resulta eficaz en casos de vómito debido a la enfermedad por movimiento en perros5. La eficacia y seguridad del maropitant se ha evaluado mediante estudios clínicos al azar para la prevención del vómito debido a enfermedad de mareo por movimiento en perros5. En comparación con un placebo, el maropitant redujo el vómito en 86.1 o 76.5% cuando se administró 2 o 10 horas antes del viaje, respectivamente5,6. De manera comparativa, el ondansetrón no es eficaz contra el vómito debido a la enfermedad de mareo por movimiento7. Este medicamento también resulta eficaz para
Lofti El Bahri, DVM, MSc, PhD Department of Pharmacology and Toxicology École Nationale de Médecine Vétérinaire 2020 Sidi-Thabet, Túnez
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Con el fin de evitar el vómito agudo en perros, el maropitant se administra por vía subcutánea u oral antes de un evento anticipado de emésis y luego una vez al día en adelante hasta por cinco días consecutivos (Tabla 1)3. Para tratar el vómito agudo en perros se administra 1 mg/kg de maropitant por vía subcutánea, una vez al día, durante hasta cinco días consecutivos3. Si usted requiere tratar un paciente luego de cinco días detenga la administración de maropitant durante dos días y luego reinicie el tratamiento hasta por otros cinco días3. Para evitar el vómito inducido por la enfermedad de mareo por movimiento, administre por lo menos 8 mg/kg de maropitant por vía oral por lo menos dos horas antes de viajar y una vez al día por hasta dos días consecutivos3. En caso de requerir un tratamiento más prolongado, suspenda la administración de maropitant por tres días y luego reinicie la terapéutica por hasta otros dos días3. Recomiéndeles a los clientes no envolver de manera ajustada las tabletas en alimentos grasos, tales como el queso o la carne, ya que esto puede evitar que las tabletas se disuelvan y retarden su efecto11. Los perros no deben alimentarse una o dos horas antes de recibir el maropitant. También se recomienda evitar insertar las tabletas en hot dogs, embutidos o bocadillos. La solución inyectable de citrato de maropitant y las tabletas se utilizan de manera extraindicación en gatos para las mismas indicaciones y a las mismas dosis que aquellas en perros3. PRESENTACIONES
El maropitant está aprobado por la FDA
para utilizarse sólo en perros mediante inyección subcutánea o administración oral. Se encuentra disponible como Cerenia (Pfizer Animal Health) y se expende como tableta o una solución inyectable (frascos de vidrio ámbar de 20 ml). Las tabletas contienen 16, 24, 60 o 160 mg de citrato de maropitant. Cada mililitro de solución contiene 10 miligramos citrato de maropitant, 63 mg de sulfobutil éter beta-ciclodextrin (SBECD, por sus siglas en inglés) y 3.3 mg de metacresol como conservador. Las ciclodextrinas mejoran la solubilidad y la estabilidad en agua y reducen la toxicidad de las moléculas12. Los perros que reciben SBECD por vía oral pueden experimentar efectos gastrointestinales tales como heces sueltas o diarreas. Estos efectos son reversibles cuando se suspende el tratamiento13.
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la prevención y el tratamiento de la emesis aguda o retardada en pacientes que pasan por quimioterapia en casos de cáncer (por ejemplo, cisplatino)8-10. Los agentes quimioterapéuticos activan la zona desencadenante del quimiorreceptor para liberar diversos neurotransmisores, incluyendo sustancia P, ambas de manera central y periférica, para inducir el vómito (véase “Farmacocinética y farmacología del maropitant en la página 423)3,8
TOXICIDAD
El maropitant tiene una toxicidad aguda baja: la DL50 oral (base libre) en ratas es de >2,000 mg/kg14. El maropitant es bien tolerado en perros sanos que reciben dosis de hasta tres veces la dosis oral recomendada de 8 mg/kg o hasta tres veces más que la duración máxima propuesta de tratamiento3,12. En gatos, el maropitant también es bien tolerado a dosis de hasta 5 mg/kg15. El maropitant no es teratogénico en ratas, pero no se ha evaluado en perras gestantes, reproductoras o lactantes14. No administre maropitant en perros menores de 16 semanas de edad, debido a que se ha informado de hipoplasia de médula ósea en cachorros jóvenes hasta de 11 semanas12. Asimismo, adminístrelo con precaución en perros que padezcan disfunción hepática3. REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas más frecuentemente observadas durante estudios clínicos con altas dosis (>8 mg/kg) en perros incluyen hipersalivación, diarrea, heces sanguinolentas, arcadas, letargia, pérdida de apetito, temblores musculares y flatulencia12,16. Luego de la administración subcutánea, se ha informado de inflamación o dolor en el sitio de inyección3,12. A dosis altas, el maropitant puede interactuar con los conductos de calcio cardiacos: a una dosis de 20 mg/ kg orales una vez al día durante 93 días, se observaron, cambios electrocardiográficos
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Tratamiento novedoso para vómito agudo en perros
ARTICULO ARBITRADO
Farmacocinética y farmacología del maropitant Farmacocinética El maropitant es una base débil, no lipofílica, y pertenece a la clase de la quinuclidina1,2. En la estructura de la quinidina existen tres elementos esenciales que son importantes para la interactividad de un ligando con el receptor NK1: el nitrógeno básico cabeza de puente y el amino 2-metoxibencil de cadena lateral. Luego de la administración oral, el maropitant es absorbido a través del tracto gastrointestinal y es un sustrato para salir, a través de la membrana de superficie mediante transportador multifarmacos P-glicoproteína. La P-glicoproteína secreta de manera activa el medicamento absorbido de nuevo hacia el lumen intestinal, reduciendo la biodisponibilidad del medicamento. Las concentraciones plasmáticas máximas se dan 0.75 horas luego de la administración subcutánea a 1 mg/kg, y 1.7 y 1.9 horas luego de la administración oral de 8 y 2 mg/kg, respectivamente4. En perros la biodisponibilidad absoluta del maropitant es notablemente mayor (90.7%) luego de la administración subcutánea (1 mg/kg), que luego de la administración oral (23.7% a una dosis de 2 mg/kg y 37% a una dosis de 8 mg/kg)4. En el caso de los gatos, la biodisponibilidad es de 117% y 50% cuando se administra de manera subcutánea u oral, respectivamente5. La biodisponibilidad del maropitant subcutáneo tal vez se subestime, debido a la farmacocinética no lineal a dosis terapéuticas5. El estado de alimentación no afecta de manera importante a la biodisponibilidad oral1,6. La fijación a proteínas en la sangre y plasma es alta (> 99%)6. De este modo, hay que monitorear de manera cercana los perros con hipoproteinemia que están recibiendo maropitant; en estos pacientes pueden utilizarse dosis menores de maropitant. El maropitant es un compuesto lipofílico, atraviesa la barrera hematoencefálica. En gerbos, la proporción de la concentración cerebro:plasma de ocho horas luego de la inyección subcutánea de 1 mg/kg es de 3.597. Los efectos adversos reportados pueden incluir ataxia1. El metabolismo hepático del maropitant implica dos isoenzimas citocromo P450 en perros: CYP3A12 (alta capacidad, baja afinidad) y CYP2D15 (baja capacidad, alta afinidad)1,4. Se han identificado 21 metabolitos1. El principal metabolito es un producto farmacológicamente activo de hidroxilación1,4. El medicamento es eliminado mediante depuración hepática. La vida media de eliminación aparente en perros es de 7.75 horas, luego de la dosificación subcutánea a 1 mg/kg y de 4.03 horas después de una dosis oral de 2 mg/kg4. Una proporción de acumulación (cuando se administran dosis múltiples, el medicamento se acumula hasta que la concentración de plasma es suficientemente grande, como para eliminarse con el fin de balacear la absorción) de 1.5 ocurre luego de un uso una vez al día, durante cinco días consecutivos a 1 mg/kg administrado por vía subcutánea o 2 mg/kg por vía oral1,4. La tasa de acumulación es de 2.18 luego de dos días consecutivos a 8 mg/kg orales por día1,4. El maropitant se distribuye en la leche de perras, pero no se ha determinado de manera cuantitativa2. Farmacología El maropitant es un antagonista del receptor de neurocinina 1 (NK1) muy selectivo que bloquea la acción de la sustancia P, un neurotransmisor clave implicado en la emésis en el sistema nervioso central1. La sustancia P (neurocinina 1) es un neuropéptido compuesto por 11 aminoácidos, que pertenece a la familia de la taquicinina (neuropéptidos biológicamente activos que
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tienen efectos farmacológicos en los sistemas cardiovascular, genitourinario, respiratorio, gastrointestinal y sistema nervioso central y en el tejido glandular) y se encuentra en altas concentraciones en el centro emético (área postrema, núcleo del tracto solitario y núcleo motor dorsal del vago)8. La acción de la sustancia P está mediada por tres receptores acoplados a la proteína G, designados como NK1, NK2 y NK38. Gran parte de los efectos periféricos centrales de la sustancia P se encuentran mediados por los receptores NK18. El receptor NK1 puede encontrarse, tanto en el sistema nervioso periférico como central. También se encuentra en el tallo encefálico, neuronas, células del endotelio vascular, tracto gastrointestinal, tejido pulmonar y músculo9. La sustancia P es el ligando preferido para el receptor NK1, el receptor taquicinina predominante en el cerebro8. El maropitant imita la estructura de la sustancia P y se fija a los receptores NK1 de tal manera que no se pueden unir a la sustancia P, reduciendo de este modo la estimulación del centro emético. Al inhibir la fijación de la sustancia P, el maropitant suprime las causas tanto centrales como periféricas de la emesis y los efectos de una variedad de eméticos10 tales como apomorfina, xilacina, jarabe de ipecacuana, cisplatino en perros, así como de la xilacina en gatos5. El maropitant en una dosis oral de 2 mg/kg inhibirá la emesis inducida por apomorfina (0.01 mg/kg intravenosos) en perros11. El complejo sustancia P/receptor NK1 es la vía común final del reflejo del vómito, lo cual puede explicar el por qué maropitant tiene un espectro más amplio de actividad antiemética que los antagonistas serotoninérgicos 5-HT3 (ondansetrón, dolasetrón) los antagonistas dopaminérgicos D2 (metoclopramida), antagonistas colinérgicos M1 (proclorperacina) y glucocorticoides (dexametasona)12. Estudios recientes han demostrado que los antagonistas de los receptores NK1 también pueden ayudar a tratar la depresión y ansiedad en personas8,13. Otras indicaciones potenciales de los antagonistas del receptor NK1 en personas incluyen asma, lesiones neurales y12. REFERENCIAS . . . . . . . . . 0. . . .
Plumb DC. Maropitant citrate. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames, Iowa: Blackwell Publishing, 2008;558-560. Gogny M. Principe actif: le maropitant. Nouv Prat Vét Canine Féline 2008;8(39):69-70. Schrickx JA, Fink-Gremmels J. Implications of ABC transporters on the disposition of typical veterinary medicinal products. Eur J Pharmacol 2008;585(2-3):510-519. Benchaoui HA, Cox SR, Schneider RP, et al. The pharmacokinetics of maropitant, a novel neurokinin type-1 receptor antagonist, in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(4):336-344. Hickman MA, Cox SR, Mahabir S, et al. Safety, pharmacokinetics and use of the novel NK-1 receptor antagonist maropitant (Cerenia) for the prevention of emesis and motion sickness in cats. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(3):220-229. U.S. or Canadian product information: Cerenia, Pfizer Animal Health, U.S. and Canada. de la Puente-Redondo V, Tingley FD 3rd, Schneider RP, et al. The neurokinin-1 antagonist activity of maropitant, an antiemetic drug for dogs, in a gerbil model. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(4):281-287. Reid IA. Vasoactive peptides. Basic & clinical pharmacology. 9th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 00;-. Satake H, Kawada T. Overview of the primary structure, tissue-distribution, and functions of tachykinins and their receptors. Curr Drug Targets 2006;7(8):963-974. Diemunsch P, Grélot L. Potential of substance P antagonists as antiemetics. Drugs 2000;60(3):533-546. Freedom of information summary. Original New Animal Drug Application NADA 1412621. CERENIA (maropitant citrate). Pfizer Inc. January 2007. Diemunsch P, Grelot L. Substance P antagonists or NK1 receptor antagonists as antiemetics, in Proceedings. 8th Scientific Meeting European Society of Intravenous Anesthesia (EuroSIVA), 2005. Varty GB, Cohen-Williams ME, Hunter JC. The antidepressant-like effects of neurokinin NK1 receptor antagonists in a gerbil tail suspension test. Behav Pharmacol 2003;14(1):87-95.
(ligeros aumentos en el intervalo P-R, duración de la onda P y amplitud de QRS)3,17. De acuerdo con la etiqueta del producto canadiense, utilice maropitant con precaución en perros con bradicardia o cardiopatía subyacente, ya que el maropitant puede incrementar el riesgo de arritmias12. PRECAUCIONES DE MANEJO
La exposición tópica puede provocar reacciones alérgicas localizadas en la piel en determinadas personas. La exposición repetida o prolongada puede conducir con seguridad a sensibilización cutánea12. La exposición directa de la piel u ojos puede
das a la mitad no pierden potencia dentro de 48 horas3. REFERENCIAS . . . .
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Tams TR. A diagnostic approach to vomiting in dogs and cats. Vet Med 1992;87(8):785-792. Encarnacion HJ, Parra J, Mears E, et al. Vomiting. Compend Contin Educ Pract Vet 2009;31(3):122-131. Plumb DC. Maropitant citrate. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames, Iowa: Blackwell Publishing, 00;-0. de la Puente-Redondo VA, Siedek EM, Benchaoui HA, et al. The anti-emetic efficacy of maropitant (Cerenia) in the treatment of ongoing emesis caused by a wide range of underlying clinical aetiologies in canine patients in Europe. J Small Anim Pract 2007;48(2):93-98. Benchaoui HA, Siedek EM, de la Puente-Redondo VA, et al. Efficacy of maropitant for preventing vomiting associated with motion sickness in dogs. Vet Rec 2007;161(13):444-447. Conder GA, Sedlacek HS, Boucher JF, et al. Efficacy and
provocar reacciones alérgicas, así que evite entrar en contacto con el medicamento y portar guantes impermeables durante la administración.
7. .
ASPECTOS AMBIENTALES
El maropitant se degrada con lentitud así que evite liberarlo hacia el ambiente14. Este medicamento es muy tóxico para los organismos acuáticos14, así que no permita que el producto contamine embalses, vías de agua o diques. ALMACENAMIENTO Y ESTABILIDAD
Almacene la solución inyectable de maropitant a una temperatura ambiental controlada de 20 a 25ºC y protéjala de la luz3. La etiqueta del producto inyectable establece que el medicamento deberá utilizarse dentro de los 28 días de la primera punción en el frasco, de acuerdo con los requerimientos de la FDA. Las tabletas del maropitant se presentan en lámina de metal con el fin de protegerlas de la humedad. Las tabletas retiradas de la presentación blister o corta-
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0. .
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. .
safety of maropitant, a selective neurokini n 1 receptor antagonist, in two randomized clinical trials for prevention of vomiting due to motion sickness in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(6):528-532. The Merck veterinary manual. 9th ed. Whitehouse Station, N.J.: Merck & Co, 1998;1683. de la Puente-Redondo VA, Tilt N, Rowan TG, et al. Efficacy of maropitant for treatment and prevention of emesis caused by intravenous infusion of cisplatin in dogs. Am J Vet Res 2007;68(1):48-56. Vail DM, Rodabaugh HS, Conder GA, et al. Efficacy of injectable maropitant (CERENIA) in a randomized clinical trial for prevention and treatment of cisplatin-induced emesis in dogs presented as veterinary patients. Vet Comp Oncol 2007;5(1):38-46. Kitchell BE. Advances in hemangiosarcoma treatment, in Proceedings. 33rd World Small Anim Vet Assoc Congress, 00:0-0. Pfizer Animal Health. Cerenia (maropitant citrate). Available at: http://pfizerah.com/Product_Overview. aspx?drug=CR&country=US&lang=EN&species=CN. Accessed Aug. 17, 2009. U.S. or Canadian product information: Cerenia, Pfizer Animal Health, U.S. and Canada. Stella VJ, He Q. Cyclodextrins. Toxicol Pathol 2008;36(1):30. Material Safety Data Sheet. Pfizer, May 2007. Hickman MA, Cox SR, Mahabir S, et al. Safety, pharmacokinetics and use of the novel NK-1 receptor antagonist maropitant (Cerenia) for the prevention of emesis and motion sickness in cats. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(3):220-229. Freedom of information summary. Original New Animal Drug Application NADA 141-2621. CERENIA (maropitant citrate). Pfizer Inc. January 2007. Gogny M. Principe actif: le maropitant. Nouv Prat Vét Canine Féline 2008;8(39):69-70.
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Avíseles Avíselesaalos losclientes clientesno noenvolver envolver de demanera maneraapretada apretadalas lastabletas tabletas en enalimentos alimentosgrasos. grasos.
tilcolina y la colecistoquinina estimulan la liberación de enzimas digestivas, en tanto que la secretina estimula la liberación de grandes cantidades de bicarbonato y de agua. Las enzimas pancreáticas son producidas y secretadas por las células acinares pancreáticas, en tanto que las células epiteliales de los dúctulos pancreáticos secretan bicarbonato. Una vez dentro del duodeno, el bicarbonato de sodio neutraliza las secreciones gástricas1. INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (IPE)
En pacientes con IPE, la producción inadecuada de enzimas digestivas por parte de las células acinares pancreáticas conduce a una mala digestión y mala absorción de los nutrientes. La persistencia de elementos sin digerir dentro del intestino delgado, frecuentemente resulta en sobrecrecimiento de bacterias, comprometiendo aun más la función intestinal. Por fortuna, el páncreas tiene una gran capacidad de reserva, los signos de mala digestión no se producen hasta que el 90% de las funciones pancreáticas exocrinas está pérdida, en los casos poco usuales de IPE en personas, hay una deficiencia selectiva de las enzimas pancreáticas individuales. La deficiencia de lipasa aislada se ha descrito en un solo perro3. CAUSAS DE IPE
Dentro de las causas de IPE se incluyen atrofia acinar pancreática, pancreatitis crónica, hipoplasia pancreática y neoplasias.
TABLA 1
Razas* .
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Atrofia acinar pancreática
La causa más frecuente de IPE en perros es la atrofia acinar pancreática. La severidad de este trastorno varía, desde una enfermedad subclínica a una ausencia completa de capacidad secretora: la atrofia acinar pancreática tal vez se deba a un trastorno inmunomediado que empieza con pancreatitis linfocítica4. La destrucción selectiva de las células acinares con el reemplazo por parénquima atípico, estructuras ductales y tejido pulposo, se observa en las etapas finales de la enfermedad. El análisis inmunohistoquímico de las muestras de biopsia pancreática a partir de perros con IPE subclínica revela una predominancia de linfocitos T intra-acinares CD4+ y CD8+ apoyando una causa inmunomediada5. Otras características histológicas incluyen destrucción en parte del tejido, grandes grupos de linfocitos que semejan centros germinales de folículos linfoides y muerte de células acinares necróticas4. Pancreatitis crónica
En personas, gran parte de los casos de IPE son secundarios a pancreatitis crónica1, pero la prevalencia de casos de IPE que se desarrollan de manera secundaria a pancreatitis crónica en perros, todavía es incierto2. La fibrosis pancreática puede afectar a las células de los islotes de Langerhans en el páncreas endocrino y a las células acinares en el páncreas exocrino2. En un estudio, dos de cuatro perros con IPE resultante por pancreatitis crónica, también tenían diabetes mellitus6. En personas y perros con IPE resultante de pancreatitis crónica, la diabetes mellitus por lo general precede al desarrollo de IPE6. Hipoplasia pancreática
Una causa potencial de IPE es la hipoplasia congénita del páncreas. Esta causa ha sido propuesta en cachorros en particular, aunque datos publicados carecen de evidencia histológica para apoyar esta teoría2, 7. Neoplasia
En raras ocasiones la neoplasia pancreática puede obstruir el conducto pancreático, evitando la liberación de enzimas pancreáticas hacia el duodeno. Si bien la capacidad de las células acinares pancreáticas para producir enzimas pancreáticas pueda no estar afectada, los signos clínicos de IPE pueden desarrollarse2. DIAGNÓSTICO DE IPE Características sobresalientes
IPE puede afectar a cualquier raza, pero sobresalen los pastores alemanes. Las dos razas afectadas frecuentemente por atrofia acinar pancreática son a las razas pastor alemán y collie, se piensa que tienen una forma hereditaria recesiva autosomal de la enfermedad8, 9. Otras razas de perros con IPE debida a cualquier causa incluyen Cavalier King Charles Spaniel, chow chow y setters ingleses7, 10. Las causas comunes relacionadas a cada raza reportada de manera común se incluyen en la Tabla 1. En un informe de reciente de un caso, se describió atrofia pancreática por primera vez en varios cachorros greyhound de carrera. No está claro todavía si los factores ambientales contribuyeron al desarrollo de IPE en estos perros o si existe alguna predisposición de
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tilcolina y la colecistoquinina estimulan la liberación de enzimas digestivas, en tanto que la secretina estimula la liberación de grandes cantidades de bicarbonato y de agua. Las enzimas pancreáticas son producidas y secretadas por las células acinares pancreáticas, en tanto que las células epiteliales de los dúctulos pancreáticos secretan bicarbonato. Una vez dentro del duodeno, el bicarbonato de sodio neutraliza las secreciones gástricas1. INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (IPE)
En pacientes con IPE, la producción inadecuada de enzimas digestivas por parte de las células acinares pancreáticas conduce a una mala digestión y mala absorción de los nutrientes. La persistencia de elementos sin digerir dentro del intestino delgado, frecuentemente resulta en sobrecrecimiento de bacterias, comprometiendo aun más la función intestinal. Por fortuna, el páncreas tiene una gran capacidad de reserva, los signos de mala digestión no se producen hasta que el 90% de las funciones pancreáticas exocrinas está pérdida, en los casos poco usuales de IPE en personas, hay una deficiencia selectiva de las enzimas pancreáticas individuales. La deficiencia de lipasa aislada se ha descrito en un solo perro3. CAUSAS DE IPE
Dentro de las causas de IPE se incluyen atrofia acinar pancreática, pancreatitis crónica, hipoplasia pancreática y neoplasias.
TABLA 1
Razas* .
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Edad de inicio
Causa común
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Atrofia acinar pancreática
La causa más frecuente de IPE en perros es la atrofia acinar pancreática. La severidad de este trastorno varía, desde una enfermedad subclínica a una ausencia completa de capacidad secretora: la atrofia acinar pancreática tal vez se deba a un trastorno inmunomediado que empieza con pancreatitis linfocítica4. La destrucción selectiva de las células acinares con el reemplazo por parénquima atípico, estructuras ductales y tejido pulposo, se observa en las etapas finales de la enfermedad. El análisis inmunohistoquímico de las muestras de biopsia pancreática a partir de perros con IPE subclínica revela una predominancia de linfocitos T intra-acinares CD4+ y CD8+ apoyando una causa inmunomediada5. Otras características histológicas incluyen destrucción en parte del tejido, grandes grupos de linfocitos que semejan centros germinales de folículos linfoides y muerte de células acinares necróticas4. Pancreatitis crónica
En personas, gran parte de los casos de IPE son secundarios a pancreatitis crónica1, pero la prevalencia de casos de IPE que se desarrollan de manera secundaria a pancreatitis crónica en perros, todavía es incierto2. La fibrosis pancreática puede afectar a las células de los islotes de Langerhans en el páncreas endocrino y a las células acinares en el páncreas exocrino2. En un estudio, dos de cuatro perros con IPE resultante por pancreatitis crónica, también tenían diabetes mellitus6. En personas y perros con IPE resultante de pancreatitis crónica, la diabetes mellitus por lo general precede al desarrollo de IPE6. Hipoplasia pancreática
Una causa potencial de IPE es la hipoplasia congénita del páncreas. Esta causa ha sido propuesta en cachorros en particular, aunque datos publicados carecen de evidencia histológica para apoyar esta teoría2, 7. Neoplasia
En raras ocasiones la neoplasia pancreática puede obstruir el conducto pancreático, evitando la liberación de enzimas pancreáticas hacia el duodeno. Si bien la capacidad de las células acinares pancreáticas para producir enzimas pancreáticas pueda no estar afectada, los signos clínicos de IPE pueden desarrollarse2. DIAGNÓSTICO DE IPE Características sobresalientes
IPE puede afectar a cualquier raza, pero sobresalen los pastores alemanes. Las dos razas afectadas frecuentemente por atrofia acinar pancreática son a las razas pastor alemán y collie, se piensa que tienen una forma hereditaria recesiva autosomal de la enfermedad8, 9. Otras razas de perros con IPE debida a cualquier causa incluyen Cavalier King Charles Spaniel, chow chow y setters ingleses7, 10. Las causas comunes relacionadas a cada raza reportada de manera común se incluyen en la Tabla 1. En un informe de reciente de un caso, se describió atrofia pancreática por primera vez en varios cachorros greyhound de carrera. No está claro todavía si los factores ambientales contribuyeron al desarrollo de IPE en estos perros o si existe alguna predisposición de
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Una revisión rápida de la insuficiencia pancreática exocrina canina
raza real a tal enfermedad11. La edad media de los perros con IPE es variable dependiendo de la causa (Tabla 1). Signos clínicos
Los perros con IPE se presentan con signos de mala digestión, inicialmente pérdida de peso a pesar de tener buen apetito y diarrea o heces sueltas. Las heces por lo general son amarillas o grises, aumentan su volumen y pueden aparecer sin digerir o pulposas. En gran parte de los casos, la consistencia de las heces es suelta, pero los perros pueden experimentar de manera inicial una diarrea acuosa. Por lo general, la diarrea está acompañada por esteatorrea, flatulencia y borborigmos. Algunos perros con IPE también manifiestan vómito. Junto con la pérdida de peso, estos perros pueden tener mal pelaje. Se les puede ver además nerviosos, agresivos o irritables, como resultado del malestar abdominal2, 12,13.
ARTICULO ARBITRADO
de las pruebas de función pancreática, en lugar de la apariencia histológica. Pruebas diagnósticas específicas
El diagnóstico de IPE es más confiable con base en los signos clínicos y en los resultados de las pruebas de función pancreática. El estándar de oro para el diagnóstico de IPE en personas es un análisis in vitro de las secreciones pancreáticas obtenidas a partir del duodeno, después de la estimulación por colecistoquinina y secretina15. Esta técnica ha probado ser difícil e impráctica en perros16. La prueba recomendada para diagnosticar IPE en perros es la prueba de tripsina sérica inmunorreactiva, mediante
Las muestras post-pandriales también pueden ofrecer resultados de cTLI falsamente elevados2, 18. Debido a esto, la muestra debe obtenerse del paciente que ha estado en ayunas por 12 a 18 horas y la muestra no debe estar hemolizada. A pesar de estas interferencias potenciales, a la prueba cTLI se le considera 100% sensible y específica para IPE con resultados por abajo del 1.9 µg/l16. Las pruebas de TLI en perros mediante radioinmunoensayo se encuentran disponibles a través de laboratorios comerciales en el laboratorio gastrointestinal de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Texas A&M, Laboratorio de
La prueba recomendada para IPE en la TLI canina mediante RIA.
Patología clínica
La IPE afecta de manera poco frecuente al perfil químico sérico y a los resultados del hemograma. Las actividades de la amilasa y de la lipasa no son útiles para diagnosticar IPE. De manera ocasional, algún perfil químico sérico puede revelar hipocolesterolemia debida a mala digestión de las grasas. Se ha observado con poca frecuencia una elevación de la actividad de la alanin aminotransferasa (ALT), aunque su causa se desconoce. Cierta teoría establece que una mayor captación de las hepatotoxinas ocurre a través de la pared del intestino delgado comprometida2. Imágenes diagnósticas
Los perros con notable pérdida de peso y pérdida de la grasa intra-abdominal secundaria a IPE, pueden tener disminución detalles serosos en las radiografías abdominales. En perros con IPE no se ha informado de anormalidades ultrasonográficas específicas14. Examen histológico
Las biopsias pancreáticas pocas veces son necesarias para el diagnóstico de IPE y los resultados pueden desorientar si la atrofia acinar, fibrosis o hipoplasia no son difusos2. Los hallazgos patológicos dentro del páncreas pueden ayudar a determinar la causa de IPE, pero el diagnóstico de IPE debe fundamentarse más en los resultados
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radioinmunoensayo (cTLI, por sus siglas en inglés). Tripsina sérica Inmunorreactiva en suero del perro. Esta prueba determina el
tripsinógeno que ha entrado al flujo sanguíneo directamente a partir del páncreas. Las enzimas que originaron o que fueron activadas dentro del lumen intestinal no se determinan, lo cual elimina cualquier interferencia por inflamación intestinal2. Fuentes exógenas de enzimas pancreáticas no afectan a la prueba, debido a su especificidad de especie16. El intervalo de referencia para cTLI es de 5.7 a 45.2 µg /L, los valores por abajo de 2.5 µg/L son altamente diagnósticos para IPE, cuando existen signos clínicos concurrentes. Aunque no afecta la inflamación intestinal, la prueba cTLI puede resultar alterada por la inflamación pancreática6, 17. La pancreatitis que afecta cualquier célula acinar con función residual, puede elevar de manera falsa las concentraciones de cTLI17. Los perros con IPE tal vez tengan concetraciones normales de cTLI en presencia de enfermedad renal, debido a que el tripsinógeno se excreta por vía renal2, 18. Las concentraciones de cTLI pueden ser normales en animales con IPE secundaria a obstrucción de conducto pancreático16.
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de Diagnostico Antech o Laboratorios IDEXX. Un equipo de prueba de Elisa para utilizarse en el consultorio y detectar cTLI se está investigando19. Lipasa pancreática sérica Inmunorreactiva. La lipasa pancreática sérica
Inmunorreactiva (PLI, por sus siglas en inglés), que se utiliza para detectar pancreatitis es una prueba sensible para diagnosticar IPE. Desafortunadamente, la especificidad deficiente la hace inferior a la prueba cTLI para este propósito20. La versión más reciente de la prueba PLI, la Spec cPL (IDEXX Laboratories) se ha optimizado para diagnosticar pancreatitis, pero tal vez no sea tan útil para diagnosticar IPE. En general, todas las formas disponibles de pruebas de lipasa pancreática deben hacerse para diagnosticar pancreatitis, que insuficiencia pancreática.
Elastasa pancreática fecal 1. La elastasa pancreática fecal 1 es un cimógeno producido exclusivamente dentro de las células acinares pancreáticas21. Sobrevive al tránsito intestinal sin cambio y la inflamación intestinal no la afecta21. Se encuentra disponible una prueba de Elisa para la elastasa pancreática fecal 1 (Elastase 1 Canine-ScheBo Biotech AG) en perros y se comercializa como una herramienta de
selección para EPI. Un valor de elastasa pancreática fecal 1 menor que 10 μg/g de heces indica un diagnóstico positivo de IPE. Valores mayores a 40 µg/g de heces indican una función pancreática exocrina normal, en tanto que valores entre 10 y 40 µg/g de haces se encuentran como resultados límite. En aquellos casos límite se recomiendan estudios adicionales22. Estas pruebas son específicas de especie, no se afectan por la suplementación pancreática. La determinación de la elastasa pancreática fecal 1 se ha utilizado de manera extensa para diagnosticar IPE en personas21. Otras pruebas. Varias pruebas para IPE se han vuelto obsoletas por la aparición de la prueba cTLI. Éstas incluyen pruebas para actividad proteolítica fecal, la cual debe ser baja en perros con IPE, incluyendo el método de película de rayos X, el método azocaseína y el método de difusión de enzima radial2, 16. La prueba de bentiromida también conocida como la prueba de n-benzoilo-L-tirosina-p-ácido aminobenzoico en suero (BT-PABA), es un método indirecto de valorar la presencia de quimiotripsina en la sangre16-18,23. Otras pruebas que ya no se encuentran en uso, incluyen la prueba de tolerancia al almidón, la prueba de absorción a la Dxilosa y la prueba de absorción de grasas oral21. Ninguna de estas pruebas es tan sensible y específica como la prueba cTLI para diagnosticar IPE. IPE SUBCLÍNICA
Como ya se expuso con anterioridad, la IPE clínica no es evidente hasta que 90% de la capacidad secretora del páncreas exocrino se encuentra perdida. Disminuciones leves en la función pancreática se han detectado en perros clínicamente normales. Este trastorno se ha denominado IPE subclínica y puede reflejar una atrofia acinar pancreática parcial. En perros afectados los resultados repetidos de cTLI se encuentran entre 2.5 y 5 μg/L. Un valor único debajo de lo normal, no resulta diagnóstico positivo para la IPE subclínica2. En un estudio, 20 de 35 (57%) de los perros con resultados anormales tenían concentraciones normales de cTLI cuando se volvieron a aplicar las pruebas23. Además, la detección de menor función pancreática no debe mal interpretarse como un progreso de la enfermedad. La longitud de la fase subclínica es muy variable y ciertos perros nunca desarro-
TABLA 2.
Dosis para el tratamiento de suplementación de enzimas pancreáticas Suplementación de enzima
Dosis oral por alimento*
Enzimas en polvo
¾–3½ cucharadas soperas
Enzimas en tabletas
Dos a tres tabletas, molidas
Tabletas entéricas recubiertas
No recomendable
Páncreas de res crudo
50–100 g
*Estas dosis son para perros de 20 a 35 kg. Las dosis pueden ajustarse para perros más grandes o pequeños. Fuentes: Referencia 2.
llan IPE clínica24. A perros con resultados cTLI límite en ayuno, se les pueden aplicar pruebas adicionales utilizando la prueba de estimulación TLI en la cual cTLI se determina antes y después de la estimulación pancreática23. Por lo general, se utiliza alimento para la estimulación pancreática. La estimulación endógena mediante la administración intravenosa de colecistoquinina y secretina, también resultaron eficaces a nivel experimental en un estudio23. Un diagnostico de IPE es confirmatorio, en caso de no haber respuesta a la estimulación. Aquellos perros con IPE subclínica, de manera general tienen bajos resultados cTLI en ayuno, pero resultados normales post-estimulación23, 24.
bohidratos y proteínas, respectivamente. Los productos veterinarios se presentan en forma de polvo o en tabletas no recubiertas (por ejemplo, Viokase-V-Fort Dodge Animal Health; Pancreazyme-Virbac Animal Health) y los productos aprobados para
TRATAMIENTO
Los perros con IPE subclínica no requieren de tratamiento. En caso de sospechar atrofia acinar pancreática, se ha estudiado la eficacia del tratamiento inmunosupresor, con la esperanza de disminuir o evitar el desarrollo de la IPE clínica. Debido al progreso impredecible de la IPE subclínica, no se recomienda el uso de medicamentos inmunosupresores 2,24. Suplementación de enzimas pancreáticas
La base principal del tratamiento en perros con IPE clínica, de cualquier origen, es la suplementación de enzimas pancreáticas. Por lo general, las preparaciones disponibles a nivel comercial derivan del páncreas porcino y contienen lipasa, amilasa y proteasa para la digestión de grasas, car-
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Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 7
Una revisión rápida de la insuficiencia pancreática exocrina canina
uso en personas se encuentran disponibles en todas las presentaciones y pueden utilizarse en caso necesario. De manera alternativa, puede administrarse directamente páncreas crudo de cerdo o de res. Las presentaciones cruda y en polvo de la suplementación de enzimas pancreáticas tienen la mayor eficacia, aunque las tabletas sin cubierta pueden molerse en pequeños fragmentos haciéndolas tan eficaces como la presentación en polvo25. Las tabletas de enzimas pancreáticas con recubierta entérica no resultan recomendables. En teoría, protege a las enzimas del ácido gástrico, pero la recubierta entérica requiere bicarbonato pancreático para remover la cobertura haciendo que esta presentación sea inapropiada para perros con IPE. No es recomendable la suplementación de bicarbonato, ya que aumenta la producción de ácido gástrico2, 25,26. En la Tabla 2 encuentra las dosis de suplementación de enzimas pancreáticas. Aquellos pacientes que no responden bien a la suplementación, pueden mejorar al aumentar la dosis, presentaciones alternativas de reemplazo enzimático, incubación de alimentos con enzimas durante 20 a 30 minutos antes de alimentar o administración al mismo tiempo de bloqueadores H22. Desde el punto de vista teórico, los bloqueadores H2, como la cimetidina o la famotidina podrían reducir la acidez gástrica y preservar mejor las enzimas para el uso intestinal12. La administración de estos medicamentos podría empezar durante el inicio del tratamiento en todos los perros o reservarse para aquellos con respuestas subóptimas al tratamiento. Dado el costo del tratamiento, se puede reducir la dosis de enzimas pancreáticas. Algunos perros han sido manejados de manera adecuada con una reducción de 50% de la dosis13. La suplementación con enzimas pancreáticas puede ocasionar malestar gastrointestinal (incluyendo diarrea, espasmos y náuseas) a grandes dosis27. También, se han observado ulceras y sangrado orales, probablemente como resultado de que las enzimas digestivas entran en contacto con la mucosa oral. Las ulceraciones pueden aliviarse al reducir la dosis28, 29 o al incluir las enzimas en el alimento durante mayor tiempo28. Fuentes alternativas de enzimas pancreáticas se han investigado. La lipasa fúngica derivada de especies de Aspergillus, es ácido resistente, así que sobrevive al tránsito gástrico pero, desafortunadamente, las
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ARTICULO ARBITRADO
proteasas la desactivan, así como los ácidos biliares dentro del intestino delgado, haciéndolo inferior a la suplementación tradicional30,31. La lipasa bacteriana derivada de Burkholderia plantarii sobrevive al tránsito gástrico e intestinal. Se ha probado para corregir la esteatorrea con mayor eficacia que los suplementos de enzimas pancreáticas porcinas y requiere dosis mucho menores30, 32. Las enzimas derivadas de bacterias pueden resultar ideales para el tratamiento de IPE, pero los altos costos y la disponibilidad reducida pueden limitar su uso. Modificación de la dieta
La modificación de la dieta puede mejorar los signos clínicos en perros con IPE. En muchos de los casos se requiere de ensayo y error con objeto de elegir la dieta apropia-
da para el paciente33. En personas con IPE se utiliza una dieta abundante en grasas para maximizar de este modo la ganancia de peso34. Este tipo de dieta puede resultar útil en perros, pero puede empeorar la diarrea y tal vez incremente los requerimientos de suplementos con enzimas33. En gran parte de los casos, se recomienda una dieta moderada en grasas: las dietas bajas en grasa no han demostrado mejorar los signos clínicos en comparación con las dietas con grasas moderadas13. Reemplazar las dietas abundantes en ácidos grasos de cadena larga, con aquellos que contienen más ácidos grasos de cadena mediana tales como Purina Veterinary Diet EN (Nestlé Purina) tampoco parece mejorar los signos clínicos, aunque esto puede aumentar la absorción intestinal de coles-
2. Porcentaje de perros que responden a la suplementación de enzimas pancreáticas a la dosis recomendadas. Fuente: Referencia 9.
3. Tiempo promedio de supervivencia para perros con IPE con base en la respuesta inicial al tratamietno. Fuente: Referencia 9.
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ENFERMEDADES CONCURRENTES Y SECUNDARIAS.
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os trastornos al mismo tiempo diagnosticados con frecuencia en perros con IPE incluyen sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, hipocobalaminemia, torsión mesentérica y otras enfermedades.
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado. Varios factores favorecen la sobrepoblación de microorganismos intestinales en perros con IPE, incluyendo una abundancia del sustrato luminal para el consumo de las bacterias, motilidad intestinal alterada, así como su función inmunológica y una pérdida de jugos pancreáticos bacteriostáticos1. Al sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID) a veces se le relaciona como una diarrea responsiva a antibióticos. Como es de esperarse SBID no parece que sea común en perros con IPE subclínica. La presencia de SBID está apoyada por una elevación al mismo tiempo en la concentración de folato sérico y una reducción en la concentración de cobalamina, el cual fue informado en un estudio en 47% de perros con IPE 3. En el mismo estudio, 60% de los perros con IPE tenía concentraciones elevadas de folato sérico, el cual es un subproducto de las bacterias intestinales y 82% tenía hipocobalaminemia, lo cual se debe en gran parte al secuestro bacteriano3. La población de bacterias dentro del intestino tiene gran efecto en la integridad de la mucosa. El sobrecrecimiento de bacterias anaerobias resulta en una atrofia parcial de las vellosidades y en menor actividad de las enzimas del borde en cepillo, mientras que el sobrecrecimiento bacteriano aerobio no se relaciona con cambios en la mucosa4.
Sin embargo el impacto clínico de SBID ya sea aerobio o anaerobio, en pacientes con IPE aun es incierto. En muchos casos, la suplementación enzimática por sí sola conduce a la resolución de los signos clínicos4. La existencia de SBID, con o sin atrofia de las
vellosidades, puede tener el potencial de diferenciar pacientes que responderán bien con la suplementación enzimática comparada con aquellos que no lo harán, pero esto permanece sin comprobarse. En caso necesario, el SBID puede ser tratado mediante tilosina (20 mg/kg vía oral cada 8 a 12 horas), metronidazol (10 a 20 mg/kg vía oral cada ocho horas) o bien oxitetraciclina (10 a 20 mg/kg vía oral cada ocho horas) durante 1 a 3 semanas1, 5. Una vez que se controla la IPE mediante suplementación enzimática, ya no será necesario el tratamiento específico para SBID. Además de controlar la enfermedad subyacente, la suplementación enzimática tiene efectos antibacterianos5. Hipocobalaminemia Aún cuando los perros con IPE no tienen SBID de manera concurrente, pueden tener hipocobalaminemia severa. Este trastorno se debe a la deficiencia en la producción del factor intrínseco por parte de las células acinares pancreáticas3. La cobalamina se une al factor intrínseco, el cual funciona permitiendo la absorción de la cobalamina mediante endocistosis hacia el enterocito hilial. El factor intrínseco es específico de especie, no es reemplazable mediante suplementos de enzimas pancreáticas6. La suplementación parenteral de cianocobalamina (vitamina B12) se recomienda a dosis subcutánea de 250 a 500 μg/perro, inicialmente cada semana durante 4 a 6 semanas y posteriormente cada dos semanas durante 4 a 6 semanas para finalmente administrarlo de manera mensual. La frecuencia de mayor tratamiento puede ajustarse con base en la revaloración de las concentraciones de cobalamina sérica1. El tiempo promedio de supervivencia en pacientes con concentraciones de cobalamina >100 ng/L es del doble, así como los pacientes sin suplementos con concentraciones 70% cada uno) consistieron en vómito, letargia y anorexia. Las anormalidades químicas del suero y hematológicas más usuales (≥80% cada una) fueron leucocitosis, aumento de la fosfatasa alcalina sérica, alaninaminotransferasa, y de bilirrubina. Los hallazgos ultrasonográficos más comunes en todos los perros, consistieron en fluido peritoneal y reacción ecogénica en la fosa vesical (24 y 22 perros, respectivamente), pared vesical engrosada (23 perros) y mucocele biliar (21 perros).
L
a urolitiasis afecta de manera común a los perros y puede ocasionar disuria, estranguria, hematuria, piuria y una uropatía obstructiva. En tanto que la remoción quirúrgica de los urolitos se ha desarrollado de manera
40
18 de los perros tenían ruptura de la vesícula y los 18 mostraron necrosis histológica de la vesícula; nueve de estos perros presentaron mucocele biliar. La ruptura se relacionó con derrame peritoneal identificado por vía ultrasonográfica y radiográficamente con menor claridad.
sensibilidad de casi 95% para anticipar la ruptura de la vesícula biliar. Para los clínicos, estos hallazgos mejorarán el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico. Es de esperarse que los signos gastrointestinales y la elevación en el conteo de leucocitos y en la actividad de las enzimas hepáticas se
La tasa de supervivencia para todos los perros tratados es alentadora. De manera global, sólo uno de los 18 perros con diagnóstico preoperatorio de ruptura biliar y tratamiento quirúrgico subsecuente murió. La tasa de sobrevida (86%; 37 de 43) de los perros que fueron sometidos a cirugía, no se relacionó con el derrame biliar, resultados de cultivos bacteriológicos positivos o la presencia de mucocele biliar.
resuelvan después del tratamiento quirúrgico. Aunque esta revisión retrospectiva es limitada, no se han examinado los perros afectados de manera leve o aquellos casos tratados médicamente, la tasa de sobrevida para todos los perros tratados es alentadora dada la naturaleza y severidad variable de la enfermedad.
COMENTARIO
Las características de laboratorio y clínicas descritas por el autor en este estudio ayudarán a que los clínicos identifiquen y traten la enfermedad vesicular. Los hallazgos ultrasonográficos y la evaluación de la inflamación de la vesícula biliar (como se describen en el informe), tienen una
Crews LJ, Feeney DA, Jessen CR, et al. Clinical, ultrasonographic, and laboratory findings associated with gallbladder disease and rupture in dogs: 45 cases (1997-2007). J Am Vet Med Assoc 2009;234(3):359-366.
tradicional en animales, la litotripsia láser se utiliza de manera frecuente en personas debido a que reduce la morbilidad. En este estudio retrospectivo de casos, 73 perros (45 machos, 28 hembras) tratados en dos hospitales de enseñanza, se
describe el uso y resultados de la litotripsia láser guiada por citoscopio transuretral para la fragmentación de urolitos en vejiga
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Preguntas Preguntas clínicas clínicas
Pruebe Pruebe sus sus conocimientos conocimientos acerca acerca de de los los parásitos parásitos zoonóticos zoonóticos con con este este cuestionario. cuestionario. SiSi usted usted no no sabe sabe qué qué contestar, contestar,no no se se preocupe, preocupe,las las respuestas respuestas con con las las explicaciones explicaciones completas completas se se proporcionan proporcionan alal final. final. Susan SusanE.E.Little, Little,DVM, DVM,PhD, PhD,DEVPC DEVPC
2)
Una clienta que planea embarazarse presenta a su gata persa esterilizada de ocho años de edad, que sólo vive en interiores, para un examen físico. Le gustaría que se sometiera a pruebas a su gata en búsqueda de Toxoplasma gondii, debido a que está preocupada acerca del riesgo de infección durante su embarazo y que resulte en una enfermedad congénita. ¿Cuál es la manera más apropiada de mitigar el riesgo de infección zoonótica por T. gondii para esta clienta? A Realice una prueba serológica para determinar si la gata ha estado expuesta a T. gondii. B Realice una prueba de flotación fecal con centrifugación mediante sulfato de zinc, con el fin de determinar si la gata está diseminando quistes de T. gondii. C Eduque a la clienta en cuanto a estrategias efectivas de prevención para toxoplasmosis.
3)
1) 1)
Una gata esterilizada de tres años de edad, que se le permite estar en exteriores exterioreseeinteriores, interiores,es espresentada presentadapara para su suevaluación evaluaciónfísica físicaanual. anual.La Laflotación flotación fecal fecalpor porcentrifugación centrifugaciónrevela revelalos loshuevos huevos mostrados mostrados( (véase figura). Sin tratamiento, lalagata gatacontinuará continuarádiseminando diseminandoestos estos huevos huevosyyéstos éstoscontaminarán contaminaránelelambiente, ambiente, se sedesarrollarán desarrollaránen enlarvas larvasinfecciosas infecciosas y,y,finalmente, finalmente,pueden puedenser seringeridas ingeridaspor por alguna algunapersona, persona,por porlologeneral generalalgún algún niño niñogeofágico. geofágico.Además, Además,de delalalarva larva migrans migransvisceral visceralyyocular ocularde depresentación presentación más másfrecuente, frecuente,¿qué ¿quétrastorno trastornopuede puede relacionarse relacionarsecon coninfecciones infeccioneszoonóticas zoonóticas con coneste esteparásito? parásito? A Urticaria crónica. B Alopecía cíclica. C Colitis linfocítica.
Se presenta una hembra Papillion esterilizada de cuatro años de edad para evaluación de prurito leve y dermatitis seborreica que ha empeorado, con una distribución bilateral difusa. Unas cuantas semanas antes de que aparecieran los signos clínicos, la clienta -preocupada de que la perra pudiera estar estresada debido a su reciente retorno al trabajo fuera del hogar- ha inscrito a su perra en un programa de cuidados de día. Los shampoos acondicionadores recomendados por un peluquero han fallado en controlar la seborrea. La clienta también comenta que ha desarrollado varias lesiones pruríticas, focales, eritematosas en sus muñecas y abdomen. El examen microscópico de las escamas recolectadas del perro revelan el parásito mostrado (véase figura). ¿Cuál es el diagnóstico correcto? A Caspa debida a Cheyletiella yasguri. B Sarna sarcóptica a causa de Sarcoptes scabiei. C Alergia a las pulgas debida a Ctenocephalides felis.
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Preguntas clínicas
4)
Se presenta un macho Beagle entero, con el propósito de evaluar fiebre, letargia y mialgia. El hematócrito revela trombocitopenia, pero no se identifican microorganismos en el frotis sanguíneo. Usted colecta un aspirado de médula ósea para examinar en búsqueda de mórulas e identifica Ehrlichia canis en los frotis teñidos con Geimsa (véase figura). Desafortunadamente, cuando usted limpia el área de procedimiento, quien le auxilia se pincha su dedo de manera accidental con la aguja utilizada para colectar la muestra. Ella desinfecta la herida y se venda inmediatamente antes de comentárselo a usted. ¿Cuál es el curso de acción más apropiada a seguir? A Ninguna acción se requiere; E. canis no es zoonótica. B Envíe a la ayudante con algún médico, para que le den antibióticos profilácticos; E. canis puede infectar a las personas y es directamente infectante desde la sangre. C Envíe a la ayudante a un médico; aunque E. canis por sí mismo no es zoonótico, ella tal vez haya adquirido otra infección por la picadura de aguja.
5)
Una clienta trae a un macho castrado Schipperke, aparentemente sano, de cinco años de edad para un examen físico. La clienta comenta que durante las últimas seis semanas ella (la clienta) ha tenido prurito intenso; en ambos antebrazos son evidentes escoriaciones intensas. Ella comenta que el trastorno empeora durante las noches y, aunque no ha reunido a algún espécimen, tiene la impresión de que pequeñas arañas emergen de las escoriaciones de su piel. Su médico familiar y dos dermatólogos no han sido capaces de identificar la causa. Un examen físico del perro no revela evidencias de pulgas, garrapatas, ácaros o lesiones en la piel. Luego de la flotación fecal por centrifugación, no se observan parásitos y el perro está en tratamiento cada mes con productos para controlar parásitos internos y externos. La clienta le da a usted la tarjeta de su médico y menciona que le ha solicitado que le llame luego de examinar al perro. Con base en esta información ¿cuál considera usted como la causa más probable que ocasione el prurito de la clienta? A Ilusión de parasitosis. B Sarna demodésica encubierta. C Una alergia al producto de control de las pulgas del perro.
RESPUESTAS
1)
A-Correcta. Aunque a la dermatitis se le considera como una secuela menos común de la toxocariasis zoonótica que la larva migrans visceral u ocular, la infección con especies de Toxocara se ha relacionado con prurito crónico y urticaria en personas1. Un estudio reciente determinó que casi 14% de las personas en los Estados Unidos posee anticuerpos a especies de Toxocara indicando antecedentes de exposición2. B-Incorrecta. Aunque las manifestaciones dermatológicas incluyen prurito, prurigo y urticaria, que se han relacionado con toxocariasis en personas1, no se ha informado de pérdida de cabello. C-Incorrecta. El tracto intestinal por lo general no está afectado en personas con toxocariasis. Adultos de Toxocara cati han sido expelidos por niños, pero se piensa que estos adultos se desarrollan de manera subsecuente a una ingestión de gusanos inmaduros o adultos, a partir de vómitos o heces de un gato infectado,
42
en vez de ingestión de huevos infectantes provenientes de un ambiente infectado3.
2)
A-Incorrecta. Muchos gatos han estado expuestos a T. gondii y son seropositivos. Mientras que pueden utilizarse muestras pareadas de suero para detectar una infección reciente o activa, las pruebas serológicas no son capaces de determinar la diseminación de ooquistes en gatos, ni indicar una diseminación anterior. No es probable que los gatos seropositivos estén diseminando ooquistes o que sean la fuente de infección humana. Los gatos diseminan ooquistes solamente durante 7 a 21 días después de la infección y, la mayoría, aparentemente, nunca vuelven a hacerlo, aún a pesar de una reexposición a una presa infectada, aunque la rediseminación luego de una segunda exposición se ha demostrado 5. experimentalmente en algunos gatos Mientras es verdad que los ooquistes de las heces de una población gatuna entera
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pueden contaminar el ambiente, creando un riesgo para personas y otros animales, los gatos mascotas no constituyen una preocupación principal como fuente de infección en personas, sobre todo los gatos adultos que permanecen en interiores4. Menos de 1% de los gatos diseminan ooquistes en cualquier momento y podría esperarse que la tasa fuera mucho menor en gatos adultos conservados en interiores6,7. De hecho la infección con T. gondii en personas no se relaciona con poseer un gato o por exposición a gatos8,9; por lo que, la información para prevenirla debe ser más amplia. B-Incorrecta. Los gatos diseminan ooquistes en sus heces durante 7 a 21 días después de la exposición y gran parte de ellos nunca vuelve a diseminarlos de nuevo aún con la reexposición4. Además, el examen de muestras fecales mediante centrifugación no puede aportar seguridad de que el gato no diseminará ooquistes en
algún momento o en lo futuro. Aún más, el contacto con o poseer gatos no aumenta el riesgo de infección con T. gondii en personas8,9. Más bien, la gente se infecta de manera más frecuente cuando ingieren carne no bien cocida, que contiene quistes tisulares o suelo, agua o productos contaminados con ooquistes, a partir de un ambiente contaminado4. Centrarse solamente en el gato individual, no reduce de manera adecuada el riesgo para esta clienta. C-Correcta. Aunque los gatos infectados pueden, por breve tiempo, diseminar ooquistes en el ambiente, que se volverán infectantes luego de 24 a 48 horas, los gatos individuales no son una fuente principal de infección para las personas en ningún momento8-9 más bien las personas se infectan cuando ingieren quistes infectantes en carne no bien cocida, o cuando consumen quistes esporulados en agua o contaminada o sucia4. Los ooquistes presentes en el ambiente han sido diseminados por una población entera de gatos, la cual incluye gatos mascota que se les permite andar en los exteriores, gatos callejeros y félidos salvajes, tales como gatos montañeses y pumas10. El riesgo de toxoplasmosis durante el embarazo se mitiga mejor mediante una asesoría completa y basada en evidencias, que aliente a la mujer a comer sólo carne bien cocida y cuidadosamente lavada; beber agua segura (no agua de pozo potencialmente contaminada); tener alguien más que cambie la arena del gato cuando sea posible, y si no está disponible tal asistencia, portar guantes y remover las heces de las cajas de arena a diario y lavarse las manos después de ello; mantener a los gatos adultos (como lo opuesto a adquirir nuevos gatitos) como mascotas y mantener a los gatos en los interiores con el propósito de minimizar el riesgo de exponerse a especies infectadas11. A-Correcta. El ácaro mostrado es de la especie Cheyletiella, la cual ocasiona dermatitis seborreica en perros. Este ácaro vive en la superficie de gatos, perros y conejos, alimentándose de las escamas o el estrato córneo y, por tanto, se le encuentra más bien en caspa (escamas, secas, sueltas) que en rasguños profundos12. A este trastorno se le conoce como caspa
caminante, debido a que las escamas se adhieren a la espalda de los ácaros y se les puede ver, en ocasiones, moviéndose a través del perro o en las mesas de examen, conforme los ácaros caminan a través del ambiente13. Estos ácaros son zoonóticos y muerden fácilmente a las personas que entran en contacto con algún animal o ambiente infestado13. Las especies de Cheyletiella pueden sobrevivir en el ambiente durante varios días; para eliminar la infestación puede ser necesaria una limpieza de la casa para remover los parásitos por medio de aspiradora y lavar las camas y otros materiales donde pasa mucho tiempo la mascota, así como tratamientos repetidos del perro con acaricidas sistémicos o tópicos12. Para alivio sintomático del prurito, a la propietaria se le deberá enviar con su médico. B-Incorrecto. El ácaro mostrado
puede identificarse como de la especie Cheyletiella por sus notables garras curvas, adyacentes a las partes de la boca y los peines pequeños, en vez de ventosas al final de sus patas14. En comparación Sarcoptes scabei no tiene garras palpales y posee pedúnculos con ventosas al final de sus patas14. Aunque también se desarrollan infestaciones zoonóticas autolimitantes en personas expuestas a perros con sarna sarcóptica. Sin embargo, los perros afectados desarrollan más a menudo un prurito intenso caracterizado por lesiones hiperqueratósicas en las rodillas, codos y márgenes del pabellón de la oreja12. C-Incorrecta. El ácaro mostrado es de la especie Cheyletiella, que causa dermatitis seborreica y prurito en mascotas y se relaciona con infestaciones zoonóticas en personas12. La presentación clínica de dermatitis alérgica a pulgas varía
3)
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Preguntas clínicas ampliamente, pero en perros se relaciona de manera más clásica con pérdida de cabello en la base del rabo y en el abdomen15. A-Incorrecta. Aunque reportada con menor frecuencia que otras formas de erliquiosis humana, E. canis es zoonótica y el riesgo de infección y enfermedad existe16. B-Correcta. Ehrlichia canis, al igual que muchos agentes de la anaplasmosis y la erliquiosis están compartidos por las personas y los perros (Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum), es zoonótica y directamente infecciosa a través de la subinoculación de sangre17,18. La picadura con agujas y otras formas de inoculación directa originan un riesgo de infección al personal veterinario19. La documentación del incidente, el examen completo por un médico y el tratamiento con antibióticos profilácticos, si se consideran apropiados, son necesarios para reducir el riesgo de infección y enfermedad subsecuentes19. C-Incorrecta. Ehrlichia canis es zoonótica, aunque los casos de erliquiosis que se presenten de manera más natural en personas son ocasionados por E. chaffeensis y, en menor grado, por E. ewingii20,21. Sin embargo, la ayudante
4)
y uretrales. El peso promedio de los perros fue de 8.9 Kg. en las hembras y de 10.1 en el caso de los machos. Los perros machos con un peso menor a 5 Kg. fueron excluidos del estudio, debido a su incapacidad para el paso retrógrado de un ureteroscopio, cuyo diámetro era de 2.7 mm. La litotripsia láser resultó en la fragmentación completa de todos los urolitos en las hembras y en 86.7% de los machos. En el resto de los machos se necesitó una cistotomía con el fin de remover los urolitos. Los perros con uretrolitos tuvieron un tiempo promedio de procedimiento de 70 minutos, en tanto que los perros con urolitos en vejiga tuvieron un tiempo promedio de 105 minutos. Los perros con ambos tipos de urolitos, vejiga y uretrales, tuvieron un procedimiento de tiempo promedio de 153 minutos.
44
también puede adquirir otra infección o puede tener aspectos de salud que haga que las infecciones sean más probables. Documentar el incidente, el examen completo por un médico y considerar todos los riesgos relacionados y un tratamiento antibiótico profiláctico, si es necesario, son obligatorios19. A-Correcta. La preocupación de la clienta es consistente con ilusiones de parasitosis, un trastorno en el cual las personas desarrollan prurito que ellas creen erróneamente que se relaciona con parásitos; a menudo sigue la autoescoriación22. Los exámenes dermatológicos y las pruebas diagnósticas en estos individuos, no son capaces de revelar evidencias de una infestación u otra explicación etiológica, y, por frustración, los clientes pueden buscar la ayuda de sus veterinarios. Aunque no siempre se alcanza una explicación para el trastorno en las personas afectadas, las reacciones alérgicas, las interacciones a medicamentosas y los desequilibrios hormonales, a veces se identifican, los cuales, cuando se corrigen, permiten que subsane el trastorno22. B-Incorrecta. Las especies de Demodex son ácaros específicos de huésped. Las personas pueden desarrollar
trastornos de la piel relacionados con un sobrecrecimiento de Demodex foliculorum y Demodex brevis, las especies de Demodex para las personas, pero este género no es zoonótico por naturaleza, y se desconoce que las infestaciones se diseminen de una especie de huéspedes a otra23,24 C-Incorrecta. Mientras que algunos perros y gatos pueden desarrollar una reacción local en el sitio de aplicación del producto, resultando en alopecia o un cambio en el color del pelo, las alergias a los productos para controlar las pulgas de las mascotas no se han descrito en personas.
Hubo complicaciones de la litotripsia en casi 18% de las hembras y cerca de 13% de los machos. Las complicaciones más frecuente (cinco perros) fue la inflamación uretral, la cual se desarrolló en las 24 horas del procedimiento y requirió de cateterismo urinario. Los autores concluyen que la litotripsia láser fue segura y exitosa, así como un procedimiento de minima invasión para el tratamiento de los urolitos en perros.
veterinaria. Probablemente esta técnica no sea posible en la práctica privada pero debe considerarse como una base de referencia para los animales en pobre estado de salud y que tienen una alto riesgo anestésico en procedimientos quirúrgicos trasuretrales o abdomen abierto, que han pasado por múltiples cirugías o que pueden tener neoplasias en las vías urinarias. Es interesante resaltar que la duración del procedimiento y la tasa de complicaciones pueden reducirse aún más, conforme se obtenga mayor experiencia con esta técnica.
5)
COMENTARIO
En perros, los cálculos en vejiga y uretrales se han retirado de manera común mediante cistotomía y lavado retrógrado y normogrado de la uretra. Los resultados de este estudio resaltan las ventajas (por ejemplo, tiempo de procedimiento breve, complicaciones mínimas, fragmentación de los cálculos con éxito) de un enfoque de mínima invasión en un hospital de enseñanza
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Estas preguntas y sus respuestas las proporcionó Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC, Department of Veterinary Pathobiology, Center for Veterinary Health Sciences, Oklahoma State University, Stillwater, OK 74078.
Adams LA, Berent AC, Moore GE, et al. Use of laser lithotripsy for fragmentation of uroliths in dogs: 73 cases (2005-2006). J Am Vet Med Assoc 2008;232(11):1680-1687.
Intercambio de ideas Proteja esos rabos felices
Nuestro criadero aloja a muchos perros con el “síndrome del rabo feliz” –golpean con sus rabos las paredes. Para proteger el rabo de los perros, el personal confecciona protectores de rabos al envolver los rabos con gasas y luego una capa de lona plástica, utilizada para encaje de aguja y puntadas de cruz. La gasa y la lona se aseguran mediante Vetrap (3M) y cinta. Funciona de maravilla y permite que meneen los rabos. Lyn Johnson, DVM
Bartlesville, Okla.
El Psyllium ayuda a desalojar los huesos de pollo
Intentar desalojar las astillas filosas o fragmentos de la ingestión de huesos de pollo, no funcionaba bien mediante líquidos, aceite mineral y glicerina. Necesitaba de una sustancia para transportar las astillas y proteger el recubrimiento intestinal, así que compre Psyllium en la farmacia local. Un enema con un líquido ligeramente engrosado resultó en la expulsión de las astillas de hueso. Administré enemas repetidos de Psyllium y finalmente una dosis oral con el fin de ayudar a que los pacientes expulsaran las piezas de hueso. También administré líquidos y un analgésico. Kennie Reeves, DVM
Dayton, Wash.
Ayude a sus clientes a recordar la prevención de parásitos
Los clientes nos comentan que olvidan administrar el tratamiento preventivo mensual contra el gusano del corazón o las pugas de sus mascotas –aún cuando agregan un recordatorio en el calendario. Con el fin de aumentar el cumplimiento del tratamiento, les recomendamos que programen su teléfono celular para que les recuerde. El teléfono teléfonoles lesalerta alertaeleldía díaen enque quecorresponde correspondeeleltratamiento. tratamiento.Hago Hagoesto estopara pararecordarme recordarme las lasmedicaciones medicacionesde demis mispropias propiasmascotas mascotasyyfunciona funcionagrandioso. grandioso. Dra. Dra.Melisa MelisaHicks Hicks
Long LongBeach, Beach,Calif. Calif.
Cómo levantar perros irritables
En el caso de muchos perros irritables es más seguro trabajar con ellos en la mesa de exámenes que en el piso. Sin embargo, los perros pueden percibir como amenaza el hecho de que alguien se les acerque y los levanten. Así que para levantar a un perro con seguridad, coloque una correa sobre el perro y utilice alguna toalla como cabestrillo bajo su abdomen. Alzar al perro con la correa y toalla le permitirá que coloque con rapidez al perro en la mesa.
Colecte muestras y tome la historia clínica del paciente en lo que espera el cliente
Nuestra clínica tiene dos salas de examen y una para el médico, así que hay mucho que hacer para que el cliente espere poco y mantener continuo el flujo en la sala de examen. Para colaborar al respecto, reunimos las muestras del paciente, antes de que la mascota ingrese a la sala de examen. Mientras el cliente espera en el lobby, sale un ayudante y le informa al cliente que llevaremos a Rocky al área de tratamientos y tomaremos las muestras que necesitamos. Una vez que contamos con todas las muestras, Rocky regresa al lobby y espera junto con su propietario. Entonces, iniciamos cualquier prueba que pueda requerirse (fecal, citología). Y si queda tiempo, un ayudante también obtiene, por parte del cliente, la historia clínica del paciente. Cuando se abre una sala de examen, el médico va directamente al examen físico conociendo de antemano la historia clínica y los resultados de las pruebas del paciente. Así, nuestra clínica funciona bien. Jeff Miller, técnico
Jacksonville Beach, Fla.
Dr. John J. Ciribassi, DACVB
Carol Stream, Ill.
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El pasado mes de noviembre del presente el laboratorio veterinario Vétoquinol de México llevó a cabo su primera conferencia magistral dirigida a los Médicos Veterinarios dedicados a la salud de las pequeñas especies del Distrito Federal y Área Metropolitana. Dicha reunión tuvo lugar en la colonia Bosques de Echegaray, en el municipio de Naucalpan, Estado de México. El director general de Vétoquinol de México, el Lic. José O. Molina y el gerente de ventas MVZ José Luis Herrera fueron los encargados de dirigir el evento; mientras que, la organización estuvo a cargo de la Lic. Yazmín Arredondo y del equipo de Ventas de Vétoquinol de México. La ponencia titulada “Trastornos Neurológicos de la Micción” estuvo a cargo del MVZ Esp. Cert. Humberto Morales Castro quien tiene más de 24 años de experiencia en clínica veterinaria de pequeñas especies y 15 en el área de neurología como conferencista y profesor invitado del Hospital de Especialidades Veterinarias de la FMVZ-UNAM y el Hospital de Pequeñas Especies de la UAEM. El MVZ Morales es reconocido por sus conocimientos de neurología en perros, además de fungir como miembro del Comité Científico del diplomado a distancia de Medicina y Cirugía de perros y gatos de la FMVZ-UNAM y del Comité Evaluador de la Certificación en el Ejercicio Específico Profesional en el área de Perros y Gatos del consejo nacional de evaluación veterinaria. La conferencia titulada “Trastornos neurológicos de la micción” estuvo enfocada a orientar al MVZ en el análisis de la signología presentada por el paciente para con ello identificar las diferentes etiologías que pueden desencadenar un proceso patológico que desemboque en incontinencia urinaria. Cabe mencionar que esta enfermedad es cada día más común debida por un lado al aumento de la longevidad de las mascotas y por otro al auge de la cultura de la esterilización como control poblacional canino. Se mencionó que es importante recordar que la incontinencia urinaria no es un diagnóstico sino un signo asociado a una patología. El estudio de la incontinencia debe ser dirigido a identificar la causa de tal para que los tratamientos sean formulados para cada paciente en específico. Si bien no todas las causas de incontinencia urinaria son tratables, el realizar un diagnóstico adecuado proveerá de los argumentos suficientes para dar un pronóstico y tratamiento más acertados. Algunas de las causas de incontinencia urinaria son: uréteres ectópicos, hipoplasia vesical, displasia genitourinaria, fístula uretrorectal, anormalidades neurólogicas congénitas e incompetencia del esfínter urinario interno, siendo esta última la más común. Ésta se
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asocia a la disminución y/o inhibición de estimulación de receptores alfa-adrenérgicos lo que permite que la musculatura lisa del esfínter se relaje y permita por tanto la salida de orina. Esta alteración puede estar dada por diversos factores, tales como: raza, morfología, obesidad, esterilización, edad, traumatismos y alteraciones hormonales. También se comentó que este problema rara vez es comentado por el responsable de la mascota y es más un hallazgo en el examen clínico general, la anamnesis o la historia clínica, que la causa per se de la consulta. Esto, posiblemente, porque el propietario no lo considera una enfermedad sino una característica normal de la vejez canina o simplemente un mal comportamiento. Por ello se enfatizó el hecho de obtener información al respecto en cada consulta, para así poder diagnosticar esta enfermedad en su fase inicial y evitar así las complicaciones de la misma. La fenilpropanolamina, encontrada en el mercado bajo la forma de clorhidrato con el nombre comercial de Propalin© del laboratorio Vétoquinol©, ha demostrado ser la opción más eficaz para el tratamiento de la incontinencia urinaria asociada a la carencia de estimulación alfa-adrenérgica del esfínter uretral. La fenilpropanolamina restablece el control de sistema nervioso simpático al estimular los receptores alfa-adrenérgicos del músculo liso de la uretra. Su efecto es observable a partir de las 24 – 48 h. Es secretado por vía renal entre 8 a 14 h después de su administración y no tiene efectos colaterales. Los asistentes comentaron que les era muy grato tener más información sobre uno de los problemas clínicos más incómodo y antihigiénico para el propietario, tener las herramientas para evitar que pase inadvertido; y además, tener una solución fiable, específica y práctica para resolver este inconveniente. Mencionaron que Vétoquinol es uno de los laboratorios en los que confían y que se ha destacado por su calidad e innovación. Vétoquinol© se ha posicionado como uno de los laboratorios de más prestigio a nivel mundial, ocupando el peldaño 11º como farmacéutica y 3º en lo referente a salud animal. Con 75 años en el mercado internacional y 17 en el nacional, Vétoquinol es una alternativa innovadora, segura y conveniente en el campo de la medicina veterinaria y zootecnia.
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Referencias . . . . . . .
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