Parasitología. Objetivos. Apicomplexa. Capítulo 9, Filum Apicomplexa: Malaria y Piroplasms, Schmidt & Roberts, 2005

Parasitología Capítulo 9, 9 Filum Apicomplexa: Malaria y Piroplasms, Schmidt & Roberts, 2005 Iván Ferrer Rodríguez, Ph.D. Catedrático Asociado 1 Obje

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Parasitología Capítulo 9, 9 Filum Apicomplexa: Malaria y Piroplasms, Schmidt & Roberts, 2005 Iván Ferrer Rodríguez, Ph.D. Catedrático Asociado 1

Objetivos ‡

Mencionar los parásitos del filum apicomplexa que causan enfermedades a humanos.

‡

Identificar las especies de Plasmodium y Babesia que infectan a los humanos y a los roedores.

‡

Conocer la distribución geográfica de la malaria. malaria

‡

Describir el ciclo de vida, modo de transmisión, sintomatología, tratamiento y control de la malaria y babesiosis.

‡

Explicar los ciclos de reproducción sexual y asexual de Plasmodium y definir las etapas del parásito.

‡

Analizar y comprender los riesgos de contraer malaria al visitar lugares donde la condición es endémica.

2

Apicomplexa Filum Apicomplexa: ‡

Orden: Haemosporida

Género: Plasmodium

‡

Orden: Piroplasmida

Géneros: Babesia, Theileria

‡

Orden: Eimeriida

Géneros: Toxoplasma, Isospora, Cyclospora, Sarcocystis

‡

Orden: Adeleida

Género: Cryptosporidium

3

1

Descripción general de los Apicomplexa ‡

En este filum hay dos clases: „

Gregarinea - parásitos de invertebrados

„

Coccidea - parásitos de vertebrados e invertebrados

‡

Todos son parásitos

‡

Tienen un solo núcleo, no tienen cilios ni flagelos, excepto en los microgametos

‡

Tienen una estructura que se conoce como el complejo apical, se ve en microscopía electrónica „

Tercera asignación – clase #1 4

Función del complejo apical Invasión y replicación

5

¿Quién causa la malaria?

6

2

Malaria ‡

Paludismo es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad

‡

El agente causal, Plasmodium, fue descubierto por Charles Louis Alphonse Laveran en el 1880

‡

Ciclo de vida descrito por Ronald Ross en el 1897 „

Mosquito day

„

Escrito en página Web

‡

Es una enfermedad febril, el parásito vive principalmente en la sangre (eritrocitos)

‡

Es la enfermedad parasítica más importante en el mundo y representa un problema de salud global

7

Morbilidad y mortalidad ‡

Anualmente ocurren más de dos millones de muertes

‡

Cada tres segundos muere un niño iñ en África Áf i como consecuencia de la enfermedad

‡

Aproximadamente entre 300-500 millones de casos clínicos 8

Enfermedades Infecciosas Mortales

Top Deadly Diseases of the Developing World Reuters and World Health Organizations. See also Leading Causes of Mortality Throughout the World, p. 667.

9

3

Top 20 Causes of Mortalitty Throughout the World Source: The World Health Report, 2003, The World Health Organization (WHO).

Principales causas de mortalidad en el mundo

10

Proyecciones de mortalidad al 2030

Mathers and Loncar, 2006 - PLoS Medicine November 2006 | Volume 3 | Issue 2011 11 | e442 11

Morbilidad y mortalidad ‡

Endémica en más de 100 países y representa una amenaza para el 40% de la población mundial

‡

Representa un peligro para los viajeros „ Malaria M l i d de aeropuertos t

‡

No hay vacuna disponible

‡

A partir de los años 50, surgieron parásitos resistentes a las drogas antimaláricas y mosquitos resistentes a insecticidas 12

4

Género Plasmodium ‡

Se transmite por la picada de mosquitos hembras del género Anopheles

‡

Más de 156 especies infectan vertebrados, cuatro infectan humanos: „ P. falciparum „ P. vivax „ P. P malariae l i „ P. P ovale l

‡

Parásitos de roedores: „ P. berghei „ P. yoelii

‡

Tienen huésped vertebrado e invertebrado

‡

Llevan a cabo reproducción sexual en vector y asexual en huésped vertebrado

‡

Los parásitos producen un pigmento llamado hemozoina, que resulta de la utilización de la hemoglobina

13

Reproducción sexual y asexual ‡

En humanos ocurren dos procesos importantes: esquizogonia, gametogonia „

Esquizogonia es el proceso de reproducción asexual, ocurre por segmentación o divisiones múltiples, tanto en el hígado como en los eritrocitos

„

Gametogonia es el proceso mediante el cual se producen los gametocitos en los eritrocitos 14

Reproducción sexual y asexual ‡

En el mosquito vector ocurren dos procesos importantes: „

Exflagelación es el proceso mediante el cual los gametocitos se convierten en gametos

„

Esporogonia es la fase de reproducción sexual que ocurre en el mosquito, resulta en la producción de muchos esporozoitos ‡

Parásitos fluorescentes

15

5

Etapas del parásito ‡

Esporozoitos es la etapa infecciosa al ser humano, se produce en el mosquito a través del proceso de esporogonia

‡

Esquizontes es la etapa que se produce en el hígado y en los eritrocitos y que pasa por el proceso de esquizogonia

‡

Merozoitos es la etapa que resulta del proceso de esquizogonia, cuando el esquizonte rompe los eritrocitos (o hepatocitos) libera los merozoitos

‡

Merozoitos infectan eritrocitos nuevos y pasan por tres etapas que se conocen como anillo, trofozoito y esquizonte 16

Etapas del parásito ‡

Anillos - etapa con citoplasma circular, vacuola prominente y núcleo en forma de punto

‡

Trofozoito - etapa que se ve como una banda que cruza la célula, vacuola ausente o poco evidente, pseudópodos presentes

‡

Esquizonte - etapa multinucleda que contiene muchos merozoitos

‡

Macrogametocito - es el gametocito femenino, da origen a un solo macrogameto

‡

Microgametocito - es el gametocito masculino, da origen a muchos microgametos 17

Etapas del parásito ‡

Cigoto - es la etapa que resulta cuando se unen los gametos, es un huevo fertilizado, por lo tanto es diploide

‡

Ookineto - es un cigoto mótil, se mueve y pasa la pared del intestino del mosquito hasta los tejidos

‡

Ooquiste - es el ookineto fijo en el tejido, conteniendo una capa gruesa y que pasa por el proceso de esporogonia y produce esporozoitos 18

6

Ciclo de vida del parásito (30 min)

(weeks) Hypnozoites

Clinical manifestations

19

Ciclo d de vida

P. falciparum – malignant tertian (48 hrs) P. vivax – benign tertian (48 hrs) P. malariae – quartan (72 hrs) P. ovale – mild tertian (48 hrs)

Ciclo d de vida

20

21

7

Ciclo de vida del parásito (30 min)

(weeks) Hypnozoites

Clinical manifestations

P. falciparum – malignant tertian (48 hrs) P. vivax – benign tertian (48 hrs) P. malariae – quartan (72 hrs) P. ovale – mild tertian (48 hrs)

22

Ciclo de vida del parásito en acción

• http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120090/bio44.swf • http://www.sumanasinc.com/scienceinfocus/sif_malaria.html

23

Ejercicio grupal del ciclo de vida

24

8

Distribución Geográfica

‡ ‡

Trópico y sub-trópico Cambios climáticos

‡ ‡

Movimientos poblacionales Altitudes menores a 1,500 m

25

Distribución y Resistencia a drogas

‡

Leyenda: rojo = prevalencia de malaria, azul = resistencia a cloroquina, verde = áreas a Fansidar (Sulfadoxine-pyrimethamine), naranja = multi-resistencia (The Malaria Network, 1998).

‡

Sensitividad a cloroquina sólo en tres regiones, el Caribe, América Central al Oste del Canal de Panamá y en el Este Medio.

26

Resistencia a drogas ‡

Estudios de resistencia a drogas en PR

‡

ABRL

‡

INBRE - AMP

‡

RCM - UPR

‡

American Society of Tropical Medicine and Hygiene

‡

American Society of Parasitologists 27

9

Epidemiología ‡

La mayoría de las muertes son causadas por P. falciparum, la especie más virulenta y prevalente en el continente africano

‡

La malaria fue un problema serio en Puerto Rico durante la primera mitad del siglo 20

‡

En 1962, la Isla se convirtió en el primer país tropical en América en recibir una certificación de WHO por haber erradicado la malaria y estar libre de la enfermedad

28

Sintomatología y complicaciones ‡

Pre-eritrocítica: „

‡

Eritrocítica: ataques q maláricos „ „ „

‡

malestar, fatiga y naúseas

Fiebre Sudoración Escalofríos

Anemia 29

Complicaciones ‡

Recrecimiento y ruptura: „ „ „

bazo hígado riñones

‡

Anemia hemolítica

‡

Fallo pulmonar

‡

Disturbios intestinales

‡

Malaria cerebral

‡

Coma y muerte 30

10

Diagnóstico ‡

Extendido fino o grueso – diagnóstico tradicional

‡

Tinción Giemsa o Wright

‡

Cambios tamaño y apariencia de rbc infectados

‡

Características morfológicas del parásito

‡

Etapas presentes en circulación

31

Diagnóstico ‡

Técnicas moleculares (PCR):

1) 2) 3) 4) ‡

P. P. P. P.

vivax (size: 120 bp) malariae (size: 144 bp) falciparum (size: 205 bp) ovale (size: 800 bp)

Pruebas comerciales para detectar antígenos del parásito en la sangre del paciente: „ „ „

ParaSightTM F (Becton Dickinson) ICT Malaria P.f TM (Austcard International) DetermineTM Malaria Pf (Abbott Diagnostics)

„

Ferrer-Rodríguez et al., 1999. Diagnosis of Malaria by Polymerase Chain Reaction. PRHSJ 18(2):99-103.

„

Ferrer-Rodríguez et al., 2000. El Diagnóstico de la Malaria. Revista Oficial del CTM de PR 16(2):10-13.

32

Diagnóstico ‡

Prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFA)

‡

Hay pruebas especificas para cada especie que infecta humanos: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale.

‡

Reacción cruzada con especies de Babesia

‡

Suero del paciente se reacciona con organismos y luego se añade un anticuerpo marcado con fluoresceína y se examina bajo el microscopio

33

11

Diagnóstico ‡

Detección de antígenos o enzimas „ „

‡

histidine rich protein-2, HRP-2 en P. falciparum y P. vivax lactate dehydrogenase (pLDH)

Evaluación en proceso

34

Tratamientos ‡

Aminoquinolinas

‡

Quinina Cloroquina* Mefloquina* Halofantrina ao a t a

Sulfones y sulfonamidas

‡

Biguanides:

„ „ „ „

„ „

Proguanil Chlorproguanil

‡

Naphthoquinones: „ Atavaquone

‡

Pirimetamina

‡

Artemisinina* 35

Tratamiento por lugares a visitar

http://gis.hhs.gov/website/mrisk9/viewer.htm http://www.cdc.gov/malaria/risk_map/

36

12

Prevención y Control ‡

Tratamiento de personas infectadas

‡

Tratamiento profiláctico a viajeros

‡

Prevenir o revertir resistencia

‡

Educación a personas en riesgo

‡

Protección personal contra picadas

‡

Erradicación del vector Anopheles

37

http://wwwn.cdc.gov/travel/conte entYellowBook.aspx

Libro Amarillo: Salud del Viajero

38

Resumen Malaria Plasmodium spp. ‡ Morbilidad y mortalidad ‡ Ciclo de vida ‡ Distribución geográfica ‡ Síntomas ‡ Diagnóstico y Tratamiento ‡ Prevención y Control ‡ ‡

39

13

¿Preguntas?

40

Apicomplexa Filum Apicomplexa: ‡

Orden: Haemosporida

Género: Plasmodium

‡

Orden: Piroplasmida

Géneros: Babesia, Theileria

‡

Orden: Eimeriida

Géneros: Toxoplasma, Isospora, Cyclospora, Sarcocystis

‡

Orden: Adeleida

Género: Cryptosporidium

41

Babesiosis ‡

Es causada por protozoarios del género Babesia

‡

Hay más de 100 especies reportadas, algunas causan infecciones en humanos

‡

B. divergens B di y Babesia B b i microti i ti se reportan t con más frecuencia

‡

Babesia divergens tiende a ser más severa y hasta fatal si no se trata adecuadamente

‡

Puede confundirse con Plasmodium y provocar un diagnóstico erróneo 42

14

Ciclo de vida

43

Distribución Geográfica ‡

Se conoce poco de la prevalencia en áreas donde hay malaria, donde probablemente se confunden

‡

En Europa, B. divergens ocurre en pacientes esplenectomizados

‡

En EUA, B. microti es el agente más frecuente (Noreste y Oeste medio) y puede ocurrir en pacientes no esplenectomizados

44

Manifestaciones clínicas ‡

Asintomático

‡

Puede producir fiebre, escalofríos, sudoración, mialgias, fatiga, hepatoesplenomegalia y anemia hemolítica

‡

Los síntomas ocurren después de 1 1-4 4 semanas de incubación y pueden durar varias semanas

‡

Es más severa en pacientes inmunocomprometidos, esplenectomizados y envejecientes

‡

B. divergens tiende a ser más severa que B. microti, frecuentemente es fatal si no se trata 45

15

Diagnóstico ‡

Detección de parásitos en extendidos finos o gruesos teñidos con Giemsa

‡

Se parece a Plasmodium falciparum, pero se puede distinguir por: „ „ „ „

Pleomórfico – varía en forma y tamaño Posee vacuolas y no produce pigmentos Grupos extracelulares Anillos en reproducción

46

Diagnóstico ‡

Prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFA) para detectar anticuerpos en el paciente (sensitividad 88-96%)

‡

Reacción cruzada con especies de Plasmodium

‡

Suero del paciente se reacciona con organismos y luego se añade un anticuerpo marcado con fluoresceína y se examina bajo el microscopio

‡

Métodos moleculares (PCR)

47

Tratamiento, prevención y control ‡

El tratamiento recomendado es: „ „

‡

Clindamycin más quinine, o Atovaquone más azithromycin

Prevenir las picadas de las garrapatas

48

16

Resumen Babesiosis B. divergens y B. microti ‡ Ciclo de vida ‡ Distribución geográfica ‡ Síntomas ‡ Diagnóstico ‡ Tratamiento, Prevención y Control ‡ ‡

49

¿Preguntas?

50

Asignación ‡

Theileria parva – página 162 Capítulo 9, Filum Apicomplexa: Malaria y Piroplasms, Schmidt & Roberts, 2005

51

17

Parasitología Capítulo 8, 8 Phylum Apicomplexa: Gregarines, Coccidia y organismos relacionados Schmidt & Roberts, 2005 Iván Ferrer Rodríguez, Ph.D. Catedrático Asociado

52

Apicomplexa Filum Apicomplexa: ‡

Orden: Haemosporida

Género: Plasmodium

‡

Orden: Piroplasmida

Géneros: Babesia, Theileria

‡

Orden: Eimeriida

Géneros: Toxoplasma, Isospora, Cyclospora, Sarcocystis

‡

Orden: Adeleida

Género: Cryptosporidium

53

Toxoplasma gondii ‡

Protozoario parasítico que afecta la mayoría de los animales de sangre caliente, incluyendo humanos, roedores, cerdos, primates, aves, herbívoros, insectívoros

‡

Los felinos son el único huésped definitivo en el que ocurren las etapas sexuales del parásito

‡

Causa toxoplasmosis, que puede ser fatal en pacientes inmunocomprometidos (HIV)

‡

Tiene distribución cosmopolita, pero tiene mayor prevalencia en trópico 54

18

Toxoplasma gondii • Ooquiste etapa en forma de quiste presente en los apicomplexa, pasa por el proceso de esporogonia • Esporoquiste etapa de desarrollo de los p p q que usualmente se p produce dentro de apicomplexa ooquiste • Esporozoitos son las células hijas que se producen dentro de los esporoquistes mediante el proceso de esporogonia • Esporogonia es un proceso de fisión múltiple de un cigoto

55

Toxoplasma gondii ‡

En huéspedes felinos: „ Algunos esporozoitos entran las células epiteliales del

intestino e inician el ciclo intestinal epitelial

56

Toxoplasma gondii ‡

En huéspedes felinos: „

‡

Algunos esporozoitos penetran la mucosa del intestino y pasan a los nódulos linfáticos y otros órganos dando origen al ciclo extra-intestinal

En huéspedes no felinos, no hay ciclo intestinal epitelial, los esporozoitos infectan las células y comienzan a multiplicarse rápidamente (infección aguda) „

Estas células se conocen como taquizoitos (Figura 8.13) 57

19

Toxoplasma gondii Taquizoitos ‡

Etapas intracelulares pequeñas, parecen merozoitos

‡

Miden 4-8 μm X 2-3 μm

‡

Tienen un lado más ancho que el otro

‡

Ocurren en infecciones agudas

‡

Se reproducen rápidamente por endodiogenia „

Proceso de reproducción celular en el que se forman dos células hijas dentro del parásito y que cuando se liberan rompen el parásito padre 58

Toxoplasma gondii ‡

Cuando las infecciones se tornan crónicas, los parásitos se multiplican lentamente

‡

Estas células se conocen como bradizoitos (Figura 8.14) „

Son etapas pequeñas, parecidas a merozoitos

„

Se producen cuando el parásito se multiplica, crece y produce una pared dentro de las células del huésped

„

Es una etapa enquistada dentro de los tejidos

„

Se multiplican lentamente

„

Ocurren en infecciones crónicas

Ciclo d de vida

59

60

20

Epidemiología ‡

Es una de las enfermedades más prevalentes del mundo

‡

Aproximadamente la mitad de la población de los Estados Unidos tiene infección asintomática

‡

La infección es más común en climas calientes y bajas altitudes que en climas fríos y montañas

‡

En Francia, hay una alta prevalencia asociada a la ingestión de carnes crudas o poco cocidas

‡

En América Central, hay una alta prevalencia que ha sido asociada a la frecuencia de gatos callejeros 61

Epidemiología ‡

‡

La infección se inicia por: „

Ingestión de quistes en carnes crudas o poco cocidas

„

Ingestión de ooquistes aguas contaminadas o manos contaminadas

Pueden ocurrir infecciones congénitas, son pocos los casos y la mayoría son fatales „

‡

La infección fetal ocurre si hay infección aguda en la madre

También puede haber infección en transplantes de órganos y en transfusiones de sangre

62

Sintomatología y complicaciones ‡

Es una condición asintomática en la mayoría de las personas inmunocompetentes

‡

Algunos pacientes con infección aguda desarrollan linfoadenopatía y síntomas de catarro que se curan en meses

‡

Personas con problemas en el sistema inmune pueden desarrollar enfermedades del SNC, encefalitis, infecciones en los ojos y pulmonía

63

21

Sintomatología y complicaciones ‡

Si hay transmisión transplacentaria puede provocar abortos

‡

En infecciones congénitas puede haber daño en la retina, lesiones cerebrales, hidrocefalia (acumulación líquidos en ventrículos cerebrales) o microcefalia (poco desarrollo cerebral)

‡

Las manifestaciones oculares ocurren frecuentemente en la segunda década de vida

‡

En el neonato puede haber inflamación nódulos linfáticos, esplenomegalia, fiebre, miocarditis, dolor de cabeza, meningoencefalitis y muerte

64

Sintomatología y complicaciones

65

Diagnóstico ‡

Pruebas serológicas para detectar anticuerpos en sangre del paciente

‡

Observación de parásitos en muestras del paciente, lavado bronquioalveolar o biopsias nódulos át cos linfáticos

‡

Inoculación de parásitos aislados de pacientes en ratones o hacer cultivo „

‡

El animal se examina 6-10 días después de la inoculación

Técnicas moleculares (PCR) para detectar infecciones en útero 66

22

Tratamiento y control ‡

No se requiere tratamiento en personas saludables no embarazadas

‡

Se recomienda tratamiento para mujeres embarazadas o personas con problemas en el sistema inmune

‡

Las drogas recomendadas son pirimetamina y sulfonamidas

‡

Cocinar bien las carnes

‡

Limpiar a diario las cajas de arena de los gatos utilizando agua hirviendo

67

Cryptosporidium ‡

Hay muchas especies que infectan al humano y otros animales

‡

Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium hominis son las especies que se reportan con más frecuencia en humano

‡

Otras especies que infectan humanos son C. felis, C. meleagridis, C. canis, y C. muris

‡

Los ooquistes esporulados contienen cuatro esporozoitos

‡

Miden entre 4-5 μm

Ciclo d de vida

68

69

23

Epidemiología ‡

Tiene distribución cosmopolita

‡

La infección ocurre por ingestión o inhalación de ooquistes

‡

Los ooquistes pasan infecciosos en heces y resisten desinfectantes

‡

Sobreviven en agua mucho tiempo, incluyendo agua salada

‡

No resisten desecación

‡

En el 1993, hubo un brote en Milwaukee, Wisconsin que afectó más de 400,000 personas

‡

Otros mamíferos actúan como huéspedes reservorios 70

Sintomatología y complicaciones ‡

Viven pegados a mucosa epitelial del intestino y estómago

‡

Personas normales, no muestran cambios histológicos

‡

Síntomas son más común pacientes inmunocomprometidos

‡

Personas normales infección autolimitante, sin síntomas o con retortijones y diarrea por 1-10 días

‡

Pacientes inmunocomprometidos (SIDA) padecen malestar, fiebre, nauseas y vómitos, retortijones y diarreas acuosas, usualmente claras (entre 1-17 L/día)

‡

Se puede producir mala absorción 71

Diagnóstico ‡

Detección de ooquiste en heces „

Miden 4-5 μm, son redondos, tiene 4 esporozoitos

„

No hay esporoquistes, tienen gránulos cerca del margen de la célula

‡

Técnicas de concentración fecal: sulfato de zinc o método de sucrosa

‡

Tinción de ácido resistencia 72

24

Tratamiento y control ‡

Nitazoxanide

‡

Es ha utilizado eficazmente en pacientes inmunocomprometidos (HIV)

‡

Es la droga de elección para tratar niños menores de 12 años

‡

Buena higiene

‡

Disposición adecuada de heces

‡

No permitir animales en centros de recreación acuáticos 73

74

Isospora belli ‡

La infección se inicia por ingestión de ooquistes

‡

Infecta células epiteliales del intestino delgado

‡

Tiene distribución mundial, especialmente en regiones tropicales y subtropicales

‡

Ocurre en individuos con problemas en sistema inmune

‡

En Estados Unidos, se han reportado brotes en poblaciones institucionalizadas

‡

Tiene un ciclo parecido a C. muris, esquizogonia y esporogonia ocurren en células epiteliales del intestino delgado 75

25

Isospora belli Las manifestaciones clínicas incluyen: ‡

Diarreas agudas con dolor abdominal, puede durar varias semanas y produce malabsorción y pérdida de peso

‡

En p pacientes inmunocomprometidos p y niños la diarrea puede ser severa y hasta causar la muerte

‡

Puede haber eosinofilia (diferentes de otras infecciones por protozoarios)

‡

El tratamiento recomendado es TMP-SMX

76

Isospora belli ‡

El diagnóstico se basa en la detección de ooquistes en las heces, ovalados, transparentes, 20-23 X 10-19 μm, dos esporoquistes, cada uno conteniendo cuatro esporozoitos

‡

Se puede teñir con tinción modificada de ácido es ste c a resistencia

‡

Se recomiendan muestras repetidas y técnicas de concentración, número de ooquistes puede ser bajo

‡

Concentración fecal en sulfato de zinc o por sedimentación en éter formalina

‡

Examen de muestras duodenales por biopsias o métodos de cordón encapsulado (Enterotest®)

Ciclo d de vida

77

78

26

Distribución Geográfica ‡

Mundialmente, especialmente en regiones tropicales y subtropicales

‡

Importante en pacientes inmunocomprometidos

‡

Brotes reportados en poblaciones institucionalizadas en EUA 79

Manifestaciones Clínicas ‡

Diarreas agudas no sanguinolentas con dolor abdominal y calambres „ „

‡

Puede perdurar por semanas Resultan en mala absorción y pérdida de peso

En pacientes inmunocomprometidos, infantes y niños, las diarreas pueden ser severas „

Puede haber eosinofilia, a diferencia de otros infecciones por protozoarios 80

81

27

Cyclospora cayetanensis ‡

Es un parásito unicelular coccidea

‡

Se ha reportado en muchos países, pero es más común en regiones tropicales y subtropicales

‡

Desde 1990, se han reportado 11 brotes asociados a comida, los cuales han afectado a 3,600 personas en los Estados Unidos y Canadá „

Se asocia a frutas contaminadas, eventos sociales, la transmisión de persona a persona es improbable 82

Cyclospora cayetanensis Las manifestaciones clínicas varían desde asintomáticas hasta causar: ‡

Diarreas acuosas, que pueden ser severas

‡

Puede haber anorexia, perdida de peso, dolor abdominal, nausea, vómitos, ó it mialgias, i l i fi fiebre b y fatiga f ti

‡

Sin tratar dura típicamente entre 10-12 semanas y luego se producen recaídas (las diarreas son cíclicas)

‡

Es una condición bien severa en pacientes inmunocomprometidos (HIV), pero autolimitante en pacientes normales 83

Cyclospora cayetanensis ‡

El diagnóstico se basa en la demostración de ooquistes en heces „

Miden entre 8-10 μm

„

La esporulación requiere entre 5-11 días en el medio ambiente

„

Ooquistes fluorescen bajo UV (Isospora y Cryptosporidium no fluorescen)

„

El parásito tiñe con la tinción de ácido resistencia, igual que Cryptosporidium 84

28

Ciclo d de vida

85

Distribución Geográfica ‡

Especialmente en regiones tropicales y subtropicales

‡

Desde 1990, se han reportado 11 brotes de cyclosporiasis afectando a 3600 personas en EUA y Canadá

86

Manifestaciones Clínicas ‡

En lugares endémicos puede ser asintomático

‡

Después de un periodo de incubación de una semana, se producen diarreas acuosas que pueden ser severas p

‡

Puede haber anorexia, perdida de peso, dolor abdominal, nauseas y vómitos, mialgias, fiebre leve y fatiga.

‡

Si no se trata, dura de 10-12 semanas y luego hay mejoría de la persona 87

29

Diagnostico ‡

Identificación de los ooquistes en muestras fecales

88

Tratamiento ‡

El tratamiento recomendado es trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim, Septra, Cotrim)

89

90

30

91

Sarcocystis ‡

Hay varias especies: „

‡

Sarcocystis hominis, S. bigemina, S. cruzi, S. tenella y S. meischeriana

Son parásitos pa ásitos "hete "heteroxenous" o eno s" con un n huésped definitivo carnívoro y un huésped intermediario herbívoro (reptiles, aves y roedores pequeños)

92

Sarcocystis ‡

Son parásitos del lumen intestinal de carnívoros

‡

En las heces del carnívoro normalmente salen los esporoquistes

‡

Cuando el ganado (u otro huésped intermediario) ingiere los esporoquistes, se liberan los esporozoitos, pasan la pared intestinal, se distribuyen por el cuerpo e invaden células endoteliales de los vasos sanguíneos de diferentes tejidos

‡

En las vísceras ocurre esquizogonia (multiplicación asexual) y se generan merozoitos93

31

Sarcocystis ‡

Los merozoitos rompen las células infectadas al liberarse y eventualmente entran a células del músculo esqueletal, estriado o cerebro, donde se transforman a la forma alargada de “sarcocyst” (en algunas especies se puede ver a simple vista)

‡

Estos quistes maduran y se producen muchos bradizoitos, que permanecen viables por muchos meses

‡

Cuando este quiste es ingerido por el huésped carnívoro, se liberan los bradizoitos e invaden la mucosa intestinal

‡

En la mucosa intestinal se desarrollan gametos y se produce un cigoto que se convierte en un ooquiste 94

Sarcocystis ‡

El ooquiste madura y forma dos esporoquistes, con cuatro esporozoitos cada uno

‡

Los ooquistes tienen una pared fina y usualmente se rompen al pasar en las heces, por lo tanto, los esporoquistes se encuentran con mayor frecuencia en las heces

‡

En los humanos, usualmente es una condición autolimitante, con síntomas mínimos o ausentes

95

Ciclo de vida

96

32

Sarcocystis ‡

‡

El diagnóstico se basa en la demostración de esporoquistes u ooquistes en las heces „

Esporoquistes son ovoides, miden 9-15 μm y tienen pared transparente y forma creciente alargada

„

La detección se facilita si se usan técnicas de concentración fecal

Normalmente no es necesario administrar tratamiento y como medidas de control se debe disponer adecuadamente de las heces y cocinar bien las carnes 97

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