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Parasitología Capítulo 9, 9 Filum Apicomplexa: Malaria y Piroplasms, Schmidt & Roberts, 2005 Iván Ferrer Rodríguez, Ph.D. Catedrático Asociado 1
Objetivos
Mencionar los parásitos del filum apicomplexa que causan enfermedades a humanos.
Identificar las especies de Plasmodium y Babesia que infectan a los humanos y a los roedores.
Conocer la distribución geográfica de la malaria. malaria
Describir el ciclo de vida, modo de transmisión, sintomatología, tratamiento y control de la malaria y babesiosis.
Explicar los ciclos de reproducción sexual y asexual de Plasmodium y definir las etapas del parásito.
Analizar y comprender los riesgos de contraer malaria al visitar lugares donde la condición es endémica.
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Apicomplexa Filum Apicomplexa:
Orden: Haemosporida
Género: Plasmodium
Orden: Piroplasmida
Géneros: Babesia, Theileria
Orden: Eimeriida
Géneros: Toxoplasma, Isospora, Cyclospora, Sarcocystis
Orden: Adeleida
Género: Cryptosporidium
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Descripción general de los Apicomplexa
En este filum hay dos clases:
Gregarinea - parásitos de invertebrados
Coccidea - parásitos de vertebrados e invertebrados
Todos son parásitos
Tienen un solo núcleo, no tienen cilios ni flagelos, excepto en los microgametos
Tienen una estructura que se conoce como el complejo apical, se ve en microscopía electrónica
Tercera asignación – clase #1 4
Función del complejo apical Invasión y replicación
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¿Quién causa la malaria?
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Malaria
Paludismo es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad
El agente causal, Plasmodium, fue descubierto por Charles Louis Alphonse Laveran en el 1880
Ciclo de vida descrito por Ronald Ross en el 1897
Mosquito day
Escrito en página Web
Es una enfermedad febril, el parásito vive principalmente en la sangre (eritrocitos)
Es la enfermedad parasítica más importante en el mundo y representa un problema de salud global
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Morbilidad y mortalidad
Anualmente ocurren más de dos millones de muertes
Cada tres segundos muere un niño iñ en África Áf i como consecuencia de la enfermedad
Aproximadamente entre 300-500 millones de casos clínicos 8
Enfermedades Infecciosas Mortales
Top Deadly Diseases of the Developing World Reuters and World Health Organizations. See also Leading Causes of Mortality Throughout the World, p. 667.
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Top 20 Causes of Mortalitty Throughout the World Source: The World Health Report, 2003, The World Health Organization (WHO).
Principales causas de mortalidad en el mundo
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Proyecciones de mortalidad al 2030
Mathers and Loncar, 2006 - PLoS Medicine November 2006 | Volume 3 | Issue 2011 11 | e442 11
Morbilidad y mortalidad
Endémica en más de 100 países y representa una amenaza para el 40% de la población mundial
Representa un peligro para los viajeros Malaria M l i d de aeropuertos t
No hay vacuna disponible
A partir de los años 50, surgieron parásitos resistentes a las drogas antimaláricas y mosquitos resistentes a insecticidas 12
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Género Plasmodium
Se transmite por la picada de mosquitos hembras del género Anopheles
Más de 156 especies infectan vertebrados, cuatro infectan humanos: P. falciparum P. vivax P. P malariae l i P. P ovale l
Parásitos de roedores: P. berghei P. yoelii
Tienen huésped vertebrado e invertebrado
Llevan a cabo reproducción sexual en vector y asexual en huésped vertebrado
Los parásitos producen un pigmento llamado hemozoina, que resulta de la utilización de la hemoglobina
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Reproducción sexual y asexual
En humanos ocurren dos procesos importantes: esquizogonia, gametogonia
Esquizogonia es el proceso de reproducción asexual, ocurre por segmentación o divisiones múltiples, tanto en el hígado como en los eritrocitos
Gametogonia es el proceso mediante el cual se producen los gametocitos en los eritrocitos 14
Reproducción sexual y asexual
En el mosquito vector ocurren dos procesos importantes:
Exflagelación es el proceso mediante el cual los gametocitos se convierten en gametos
Esporogonia es la fase de reproducción sexual que ocurre en el mosquito, resulta en la producción de muchos esporozoitos
Parásitos fluorescentes
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Etapas del parásito
Esporozoitos es la etapa infecciosa al ser humano, se produce en el mosquito a través del proceso de esporogonia
Esquizontes es la etapa que se produce en el hígado y en los eritrocitos y que pasa por el proceso de esquizogonia
Merozoitos es la etapa que resulta del proceso de esquizogonia, cuando el esquizonte rompe los eritrocitos (o hepatocitos) libera los merozoitos
Merozoitos infectan eritrocitos nuevos y pasan por tres etapas que se conocen como anillo, trofozoito y esquizonte 16
Etapas del parásito
Anillos - etapa con citoplasma circular, vacuola prominente y núcleo en forma de punto
Trofozoito - etapa que se ve como una banda que cruza la célula, vacuola ausente o poco evidente, pseudópodos presentes
Esquizonte - etapa multinucleda que contiene muchos merozoitos
Macrogametocito - es el gametocito femenino, da origen a un solo macrogameto
Microgametocito - es el gametocito masculino, da origen a muchos microgametos 17
Etapas del parásito
Cigoto - es la etapa que resulta cuando se unen los gametos, es un huevo fertilizado, por lo tanto es diploide
Ookineto - es un cigoto mótil, se mueve y pasa la pared del intestino del mosquito hasta los tejidos
Ooquiste - es el ookineto fijo en el tejido, conteniendo una capa gruesa y que pasa por el proceso de esporogonia y produce esporozoitos 18
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Ciclo de vida del parásito (30 min)
(weeks) Hypnozoites
Clinical manifestations
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Ciclo d de vida
P. falciparum – malignant tertian (48 hrs) P. vivax – benign tertian (48 hrs) P. malariae – quartan (72 hrs) P. ovale – mild tertian (48 hrs)
Ciclo d de vida
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Ciclo de vida del parásito (30 min)
(weeks) Hypnozoites
Clinical manifestations
P. falciparum – malignant tertian (48 hrs) P. vivax – benign tertian (48 hrs) P. malariae – quartan (72 hrs) P. ovale – mild tertian (48 hrs)
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Ciclo de vida del parásito en acción
• http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120090/bio44.swf • http://www.sumanasinc.com/scienceinfocus/sif_malaria.html
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Ejercicio grupal del ciclo de vida
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Distribución Geográfica
Trópico y sub-trópico Cambios climáticos
Movimientos poblacionales Altitudes menores a 1,500 m
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Distribución y Resistencia a drogas
Leyenda: rojo = prevalencia de malaria, azul = resistencia a cloroquina, verde = áreas a Fansidar (Sulfadoxine-pyrimethamine), naranja = multi-resistencia (The Malaria Network, 1998).
Sensitividad a cloroquina sólo en tres regiones, el Caribe, América Central al Oste del Canal de Panamá y en el Este Medio.
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Resistencia a drogas
Estudios de resistencia a drogas en PR
ABRL
INBRE - AMP
RCM - UPR
American Society of Tropical Medicine and Hygiene
American Society of Parasitologists 27
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Epidemiología
La mayoría de las muertes son causadas por P. falciparum, la especie más virulenta y prevalente en el continente africano
La malaria fue un problema serio en Puerto Rico durante la primera mitad del siglo 20
En 1962, la Isla se convirtió en el primer país tropical en América en recibir una certificación de WHO por haber erradicado la malaria y estar libre de la enfermedad
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Sintomatología y complicaciones
Pre-eritrocítica:
Eritrocítica: ataques q maláricos
malestar, fatiga y naúseas
Fiebre Sudoración Escalofríos
Anemia 29
Complicaciones
Recrecimiento y ruptura:
bazo hígado riñones
Anemia hemolítica
Fallo pulmonar
Disturbios intestinales
Malaria cerebral
Coma y muerte 30
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Diagnóstico
Extendido fino o grueso – diagnóstico tradicional
Tinción Giemsa o Wright
Cambios tamaño y apariencia de rbc infectados
Características morfológicas del parásito
Etapas presentes en circulación
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Diagnóstico
Técnicas moleculares (PCR):
1) 2) 3) 4)
P. P. P. P.
vivax (size: 120 bp) malariae (size: 144 bp) falciparum (size: 205 bp) ovale (size: 800 bp)
Pruebas comerciales para detectar antígenos del parásito en la sangre del paciente:
ParaSightTM F (Becton Dickinson) ICT Malaria P.f TM (Austcard International) DetermineTM Malaria Pf (Abbott Diagnostics)
Ferrer-Rodríguez et al., 1999. Diagnosis of Malaria by Polymerase Chain Reaction. PRHSJ 18(2):99-103.
Ferrer-Rodríguez et al., 2000. El Diagnóstico de la Malaria. Revista Oficial del CTM de PR 16(2):10-13.
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Diagnóstico
Prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFA)
Hay pruebas especificas para cada especie que infecta humanos: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale.
Reacción cruzada con especies de Babesia
Suero del paciente se reacciona con organismos y luego se añade un anticuerpo marcado con fluoresceína y se examina bajo el microscopio
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Diagnóstico
Detección de antígenos o enzimas
histidine rich protein-2, HRP-2 en P. falciparum y P. vivax lactate dehydrogenase (pLDH)
Evaluación en proceso
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Tratamientos
Aminoquinolinas
Quinina Cloroquina* Mefloquina* Halofantrina ao a t a
Sulfones y sulfonamidas
Biguanides:
Proguanil Chlorproguanil
Naphthoquinones: Atavaquone
Pirimetamina
Artemisinina* 35
Tratamiento por lugares a visitar
http://gis.hhs.gov/website/mrisk9/viewer.htm http://www.cdc.gov/malaria/risk_map/
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Prevención y Control
Tratamiento de personas infectadas
Tratamiento profiláctico a viajeros
Prevenir o revertir resistencia
Educación a personas en riesgo
Protección personal contra picadas
Erradicación del vector Anopheles
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http://wwwn.cdc.gov/travel/conte entYellowBook.aspx
Libro Amarillo: Salud del Viajero
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Resumen Malaria Plasmodium spp. Morbilidad y mortalidad Ciclo de vida Distribución geográfica Síntomas Diagnóstico y Tratamiento Prevención y Control
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¿Preguntas?
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Apicomplexa Filum Apicomplexa:
Orden: Haemosporida
Género: Plasmodium
Orden: Piroplasmida
Géneros: Babesia, Theileria
Orden: Eimeriida
Géneros: Toxoplasma, Isospora, Cyclospora, Sarcocystis
Orden: Adeleida
Género: Cryptosporidium
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Babesiosis
Es causada por protozoarios del género Babesia
Hay más de 100 especies reportadas, algunas causan infecciones en humanos
B. divergens B di y Babesia B b i microti i ti se reportan t con más frecuencia
Babesia divergens tiende a ser más severa y hasta fatal si no se trata adecuadamente
Puede confundirse con Plasmodium y provocar un diagnóstico erróneo 42
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Ciclo de vida
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Distribución Geográfica
Se conoce poco de la prevalencia en áreas donde hay malaria, donde probablemente se confunden
En Europa, B. divergens ocurre en pacientes esplenectomizados
En EUA, B. microti es el agente más frecuente (Noreste y Oeste medio) y puede ocurrir en pacientes no esplenectomizados
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Manifestaciones clínicas
Asintomático
Puede producir fiebre, escalofríos, sudoración, mialgias, fatiga, hepatoesplenomegalia y anemia hemolítica
Los síntomas ocurren después de 1 1-4 4 semanas de incubación y pueden durar varias semanas
Es más severa en pacientes inmunocomprometidos, esplenectomizados y envejecientes
B. divergens tiende a ser más severa que B. microti, frecuentemente es fatal si no se trata 45
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Diagnóstico
Detección de parásitos en extendidos finos o gruesos teñidos con Giemsa
Se parece a Plasmodium falciparum, pero se puede distinguir por:
Pleomórfico – varía en forma y tamaño Posee vacuolas y no produce pigmentos Grupos extracelulares Anillos en reproducción
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Diagnóstico
Prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFA) para detectar anticuerpos en el paciente (sensitividad 88-96%)
Reacción cruzada con especies de Plasmodium
Suero del paciente se reacciona con organismos y luego se añade un anticuerpo marcado con fluoresceína y se examina bajo el microscopio
Métodos moleculares (PCR)
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Tratamiento, prevención y control
El tratamiento recomendado es:
Clindamycin más quinine, o Atovaquone más azithromycin
Prevenir las picadas de las garrapatas
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Resumen Babesiosis B. divergens y B. microti Ciclo de vida Distribución geográfica Síntomas Diagnóstico Tratamiento, Prevención y Control
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¿Preguntas?
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Asignación
Theileria parva – página 162 Capítulo 9, Filum Apicomplexa: Malaria y Piroplasms, Schmidt & Roberts, 2005
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Parasitología Capítulo 8, 8 Phylum Apicomplexa: Gregarines, Coccidia y organismos relacionados Schmidt & Roberts, 2005 Iván Ferrer Rodríguez, Ph.D. Catedrático Asociado
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Apicomplexa Filum Apicomplexa:
Orden: Haemosporida
Género: Plasmodium
Orden: Piroplasmida
Géneros: Babesia, Theileria
Orden: Eimeriida
Géneros: Toxoplasma, Isospora, Cyclospora, Sarcocystis
Orden: Adeleida
Género: Cryptosporidium
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Toxoplasma gondii
Protozoario parasítico que afecta la mayoría de los animales de sangre caliente, incluyendo humanos, roedores, cerdos, primates, aves, herbívoros, insectívoros
Los felinos son el único huésped definitivo en el que ocurren las etapas sexuales del parásito
Causa toxoplasmosis, que puede ser fatal en pacientes inmunocomprometidos (HIV)
Tiene distribución cosmopolita, pero tiene mayor prevalencia en trópico 54
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Toxoplasma gondii • Ooquiste etapa en forma de quiste presente en los apicomplexa, pasa por el proceso de esporogonia • Esporoquiste etapa de desarrollo de los p p q que usualmente se p produce dentro de apicomplexa ooquiste • Esporozoitos son las células hijas que se producen dentro de los esporoquistes mediante el proceso de esporogonia • Esporogonia es un proceso de fisión múltiple de un cigoto
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Toxoplasma gondii
En huéspedes felinos: Algunos esporozoitos entran las células epiteliales del
intestino e inician el ciclo intestinal epitelial
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Toxoplasma gondii
En huéspedes felinos:
Algunos esporozoitos penetran la mucosa del intestino y pasan a los nódulos linfáticos y otros órganos dando origen al ciclo extra-intestinal
En huéspedes no felinos, no hay ciclo intestinal epitelial, los esporozoitos infectan las células y comienzan a multiplicarse rápidamente (infección aguda)
Estas células se conocen como taquizoitos (Figura 8.13) 57
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Toxoplasma gondii Taquizoitos
Etapas intracelulares pequeñas, parecen merozoitos
Miden 4-8 μm X 2-3 μm
Tienen un lado más ancho que el otro
Ocurren en infecciones agudas
Se reproducen rápidamente por endodiogenia
Proceso de reproducción celular en el que se forman dos células hijas dentro del parásito y que cuando se liberan rompen el parásito padre 58
Toxoplasma gondii
Cuando las infecciones se tornan crónicas, los parásitos se multiplican lentamente
Estas células se conocen como bradizoitos (Figura 8.14)
Son etapas pequeñas, parecidas a merozoitos
Se producen cuando el parásito se multiplica, crece y produce una pared dentro de las células del huésped
Es una etapa enquistada dentro de los tejidos
Se multiplican lentamente
Ocurren en infecciones crónicas
Ciclo d de vida
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Epidemiología
Es una de las enfermedades más prevalentes del mundo
Aproximadamente la mitad de la población de los Estados Unidos tiene infección asintomática
La infección es más común en climas calientes y bajas altitudes que en climas fríos y montañas
En Francia, hay una alta prevalencia asociada a la ingestión de carnes crudas o poco cocidas
En América Central, hay una alta prevalencia que ha sido asociada a la frecuencia de gatos callejeros 61
Epidemiología
La infección se inicia por:
Ingestión de quistes en carnes crudas o poco cocidas
Ingestión de ooquistes aguas contaminadas o manos contaminadas
Pueden ocurrir infecciones congénitas, son pocos los casos y la mayoría son fatales
La infección fetal ocurre si hay infección aguda en la madre
También puede haber infección en transplantes de órganos y en transfusiones de sangre
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Sintomatología y complicaciones
Es una condición asintomática en la mayoría de las personas inmunocompetentes
Algunos pacientes con infección aguda desarrollan linfoadenopatía y síntomas de catarro que se curan en meses
Personas con problemas en el sistema inmune pueden desarrollar enfermedades del SNC, encefalitis, infecciones en los ojos y pulmonía
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Sintomatología y complicaciones
Si hay transmisión transplacentaria puede provocar abortos
En infecciones congénitas puede haber daño en la retina, lesiones cerebrales, hidrocefalia (acumulación líquidos en ventrículos cerebrales) o microcefalia (poco desarrollo cerebral)
Las manifestaciones oculares ocurren frecuentemente en la segunda década de vida
En el neonato puede haber inflamación nódulos linfáticos, esplenomegalia, fiebre, miocarditis, dolor de cabeza, meningoencefalitis y muerte
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Sintomatología y complicaciones
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Diagnóstico
Pruebas serológicas para detectar anticuerpos en sangre del paciente
Observación de parásitos en muestras del paciente, lavado bronquioalveolar o biopsias nódulos át cos linfáticos
Inoculación de parásitos aislados de pacientes en ratones o hacer cultivo
El animal se examina 6-10 días después de la inoculación
Técnicas moleculares (PCR) para detectar infecciones en útero 66
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Tratamiento y control
No se requiere tratamiento en personas saludables no embarazadas
Se recomienda tratamiento para mujeres embarazadas o personas con problemas en el sistema inmune
Las drogas recomendadas son pirimetamina y sulfonamidas
Cocinar bien las carnes
Limpiar a diario las cajas de arena de los gatos utilizando agua hirviendo
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Cryptosporidium
Hay muchas especies que infectan al humano y otros animales
Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium hominis son las especies que se reportan con más frecuencia en humano
Otras especies que infectan humanos son C. felis, C. meleagridis, C. canis, y C. muris
Los ooquistes esporulados contienen cuatro esporozoitos
Miden entre 4-5 μm
Ciclo d de vida
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Epidemiología
Tiene distribución cosmopolita
La infección ocurre por ingestión o inhalación de ooquistes
Los ooquistes pasan infecciosos en heces y resisten desinfectantes
Sobreviven en agua mucho tiempo, incluyendo agua salada
No resisten desecación
En el 1993, hubo un brote en Milwaukee, Wisconsin que afectó más de 400,000 personas
Otros mamíferos actúan como huéspedes reservorios 70
Sintomatología y complicaciones
Viven pegados a mucosa epitelial del intestino y estómago
Personas normales, no muestran cambios histológicos
Síntomas son más común pacientes inmunocomprometidos
Personas normales infección autolimitante, sin síntomas o con retortijones y diarrea por 1-10 días
Pacientes inmunocomprometidos (SIDA) padecen malestar, fiebre, nauseas y vómitos, retortijones y diarreas acuosas, usualmente claras (entre 1-17 L/día)
Se puede producir mala absorción 71
Diagnóstico
Detección de ooquiste en heces
Miden 4-5 μm, son redondos, tiene 4 esporozoitos
No hay esporoquistes, tienen gránulos cerca del margen de la célula
Técnicas de concentración fecal: sulfato de zinc o método de sucrosa
Tinción de ácido resistencia 72
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Tratamiento y control
Nitazoxanide
Es ha utilizado eficazmente en pacientes inmunocomprometidos (HIV)
Es la droga de elección para tratar niños menores de 12 años
Buena higiene
Disposición adecuada de heces
No permitir animales en centros de recreación acuáticos 73
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Isospora belli
La infección se inicia por ingestión de ooquistes
Infecta células epiteliales del intestino delgado
Tiene distribución mundial, especialmente en regiones tropicales y subtropicales
Ocurre en individuos con problemas en sistema inmune
En Estados Unidos, se han reportado brotes en poblaciones institucionalizadas
Tiene un ciclo parecido a C. muris, esquizogonia y esporogonia ocurren en células epiteliales del intestino delgado 75
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Isospora belli Las manifestaciones clínicas incluyen:
Diarreas agudas con dolor abdominal, puede durar varias semanas y produce malabsorción y pérdida de peso
En p pacientes inmunocomprometidos p y niños la diarrea puede ser severa y hasta causar la muerte
Puede haber eosinofilia (diferentes de otras infecciones por protozoarios)
El tratamiento recomendado es TMP-SMX
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Isospora belli
El diagnóstico se basa en la detección de ooquistes en las heces, ovalados, transparentes, 20-23 X 10-19 μm, dos esporoquistes, cada uno conteniendo cuatro esporozoitos
Se puede teñir con tinción modificada de ácido es ste c a resistencia
Se recomiendan muestras repetidas y técnicas de concentración, número de ooquistes puede ser bajo
Concentración fecal en sulfato de zinc o por sedimentación en éter formalina
Examen de muestras duodenales por biopsias o métodos de cordón encapsulado (Enterotest®)
Ciclo d de vida
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Distribución Geográfica
Mundialmente, especialmente en regiones tropicales y subtropicales
Importante en pacientes inmunocomprometidos
Brotes reportados en poblaciones institucionalizadas en EUA 79
Manifestaciones Clínicas
Diarreas agudas no sanguinolentas con dolor abdominal y calambres
Puede perdurar por semanas Resultan en mala absorción y pérdida de peso
En pacientes inmunocomprometidos, infantes y niños, las diarreas pueden ser severas
Puede haber eosinofilia, a diferencia de otros infecciones por protozoarios 80
81
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Cyclospora cayetanensis
Es un parásito unicelular coccidea
Se ha reportado en muchos países, pero es más común en regiones tropicales y subtropicales
Desde 1990, se han reportado 11 brotes asociados a comida, los cuales han afectado a 3,600 personas en los Estados Unidos y Canadá
Se asocia a frutas contaminadas, eventos sociales, la transmisión de persona a persona es improbable 82
Cyclospora cayetanensis Las manifestaciones clínicas varían desde asintomáticas hasta causar:
Diarreas acuosas, que pueden ser severas
Puede haber anorexia, perdida de peso, dolor abdominal, nausea, vómitos, ó it mialgias, i l i fi fiebre b y fatiga f ti
Sin tratar dura típicamente entre 10-12 semanas y luego se producen recaídas (las diarreas son cíclicas)
Es una condición bien severa en pacientes inmunocomprometidos (HIV), pero autolimitante en pacientes normales 83
Cyclospora cayetanensis
El diagnóstico se basa en la demostración de ooquistes en heces
Miden entre 8-10 μm
La esporulación requiere entre 5-11 días en el medio ambiente
Ooquistes fluorescen bajo UV (Isospora y Cryptosporidium no fluorescen)
El parásito tiñe con la tinción de ácido resistencia, igual que Cryptosporidium 84
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Ciclo d de vida
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Distribución Geográfica
Especialmente en regiones tropicales y subtropicales
Desde 1990, se han reportado 11 brotes de cyclosporiasis afectando a 3600 personas en EUA y Canadá
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Manifestaciones Clínicas
En lugares endémicos puede ser asintomático
Después de un periodo de incubación de una semana, se producen diarreas acuosas que pueden ser severas p
Puede haber anorexia, perdida de peso, dolor abdominal, nauseas y vómitos, mialgias, fiebre leve y fatiga.
Si no se trata, dura de 10-12 semanas y luego hay mejoría de la persona 87
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Diagnostico
Identificación de los ooquistes en muestras fecales
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Tratamiento
El tratamiento recomendado es trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim, Septra, Cotrim)
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Sarcocystis
Hay varias especies:
Sarcocystis hominis, S. bigemina, S. cruzi, S. tenella y S. meischeriana
Son parásitos pa ásitos "hete "heteroxenous" o eno s" con un n huésped definitivo carnívoro y un huésped intermediario herbívoro (reptiles, aves y roedores pequeños)
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Sarcocystis
Son parásitos del lumen intestinal de carnívoros
En las heces del carnívoro normalmente salen los esporoquistes
Cuando el ganado (u otro huésped intermediario) ingiere los esporoquistes, se liberan los esporozoitos, pasan la pared intestinal, se distribuyen por el cuerpo e invaden células endoteliales de los vasos sanguíneos de diferentes tejidos
En las vísceras ocurre esquizogonia (multiplicación asexual) y se generan merozoitos93
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Sarcocystis
Los merozoitos rompen las células infectadas al liberarse y eventualmente entran a células del músculo esqueletal, estriado o cerebro, donde se transforman a la forma alargada de “sarcocyst” (en algunas especies se puede ver a simple vista)
Estos quistes maduran y se producen muchos bradizoitos, que permanecen viables por muchos meses
Cuando este quiste es ingerido por el huésped carnívoro, se liberan los bradizoitos e invaden la mucosa intestinal
En la mucosa intestinal se desarrollan gametos y se produce un cigoto que se convierte en un ooquiste 94
Sarcocystis
El ooquiste madura y forma dos esporoquistes, con cuatro esporozoitos cada uno
Los ooquistes tienen una pared fina y usualmente se rompen al pasar en las heces, por lo tanto, los esporoquistes se encuentran con mayor frecuencia en las heces
En los humanos, usualmente es una condición autolimitante, con síntomas mínimos o ausentes
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Ciclo de vida
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Sarcocystis
El diagnóstico se basa en la demostración de esporoquistes u ooquistes en las heces
Esporoquistes son ovoides, miden 9-15 μm y tienen pared transparente y forma creciente alargada
La detección se facilita si se usan técnicas de concentración fecal
Normalmente no es necesario administrar tratamiento y como medidas de control se debe disponer adecuadamente de las heces y cocinar bien las carnes 97
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