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Patologia pulmonar I: PATOLOGIA PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICA

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Diseño de la clase:

• Introducción • Patología obstructiva – Enfisema – Bronquitis crónica – Bronquiectasias – Asma • Patología vascular

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INTRODUCCIÓN Respiración: Respiración celular Respiración mecánica

FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO

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PATOLOGÍA RESPIRATÓRIA: PATRONES CLÍNICOS PATRON OBSTRUCTIVO

PATRON RESTRICTIVO

• Limitación del flujo aéreo por aumento de la resistencia por una obstrucción parcial/completa a cualquier nivel • Disminución de la velocidad del flujo espiratorio (FEV1) •Capacidad pulmonar total y capacidad vital forzada normales (FVC) – FEV1/FVC • Entidades:

• Reducción de la expansión del parénquima pulmonar i capacidad pulmonar total •Capacidad pulmonar total reducida (FVC) •Velocidad del flujo espiratorio normal (FEV1) – FEV1/FVC NORMAL • Situaciones: – Trastornos de la pared torácica (obesidad, enf. Pleura, enf. Neuromusculares) – Neumopatias intersticiales agudas o crónicas (SDRA, neumoconiosis, fibrosis intersticial, enf. Infiltrativas: sarcoidosis)

ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA BRONQUIECTASIAS ASMA

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ENF. PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA • •

Distribución anatómica: Pérdida de la elasticidad pulmonar: ENFISEMA (definición morfológica) • Estrechamiento orgánico de la vía: BRONQUITIS/BRONQUIECTASIA/ASMA (Bronquitis crónica definición clínica) • Formas puras existen (enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina) • Habitaualmente Enfisema y Bronquitis crónica coexisten – Desencadenante extrínseco comun: TABACO – EPOC

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ENFISEMA Dilatación permanente y anormal de los espaciós aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. Según la localización anatómica: E. CENTROACINAR E. PANACINAR E. ACINAR DISTAL E. IRREGULAR

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ENFISEMA E. CENTROACINAR

E. PANACINAR

• Parte CENTRAL del ACINO. Bronquiolo respiratorio (conducto alveolar y alveolos respetados) • El tipo más frecuente • Afectación lóbulos superiores • Varones, >50 años. • Tabaco • Bronquitis asociada

• Afectación de TODO UN ACINO (desde el bronquiolo respiratorio al saco alveolar). • Afectación de lóbulos inferiores • Jóvenes • Déficit de α-1-antitripsina

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ENFISEMA ENFISEMA ACINAR DISTAL (PARASEPTAL)

ENFISEMA IRREGULAR

• Afectación de la porción Distal

del ACINO. Preservación del bronquiolo respiratorio y conducto alveolar. • Cerca de pleura, tabiques de tejido connectivo lobulares y bordes de lobulillos • 1/2 Superior de pulmones (más grave) junto a zonas de fibrosis, cicatriz y atelectasias. • Espacios aéreos dilatados contiguos: quistes bullas

• El acino de afecta de forma IRREGULAR • Associado a zonas de cicatriz – (Ej: enfermedades inflamatórias curadas) • Asintomático

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ENFISEMA PATOGENIA , "

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PATOGENIA

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MORFOLOGIA: macro "6

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MORFOLOGÍA: histología

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EPOC CLÍNICA: ENFISEMA • Disnea – 1er síntoma – inicio incidioso, evolución progresiva hasta hacerse contínua • Disminución de peso • Tórax en barril • Espiración alargada: posición inclinada adelante • Hiperventilacón • Intercambio de gases adecuado hasta fases tardías

SOPLADORES ROSADOS

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BRONQUITIS CRÓNICA Tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en al menos 2 años consecutivos

• Frecuente en fumadores y habitantes de ciudades con alta contaminación. • Varones entre 40-65 años • Varias formas: – Br. Crónica simple: tos productiva, esputo mucoide, sin obstrucción al flujo aéreo – Br. Asmática crónica: vías aéreas reactivas con broncoespasmo intermitente y sibilancias. – Br. Crónica obstructiva: en bronquíticos gran fumadores, obstrucción crónica al flujo aéreo con enfisema asociado Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

PATOGENIA #

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MORFOLOGÍA: macro

• Hiperèmia, tumefacción y edema de mucosas • Secreciones mucinosas o mucopurulentas exageradas • Bronquios de menor tamaño y bronquiolos pueden estar llenos de secreciones similares

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EPOC CLÍNICA: BRONQUITIS CRÓNICA • •

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Tos prominente con producción de esputo sin disfunción ventilatória. En pacientes con EPOC significativo con obstrucción al flujo aéreo: – Hipercapnia – Hipoxemia – Cianosis (casos graves) Tendencia a obesidad Complicaciones: – Hipertensión pulmonar – Insuficiencia cardíaca (cor pulmonale) – Infecciones recurrentes – Insuficiencia respiratoria – Enfisema

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BRONQUIECTASIAS Dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidas por destrucción del músculo y tejido de soporte elástico debida o asociada a infecciones necrosantes crónicas Enfermedad secundaria a

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Diagnóstico radiológico "

Causas: Obstrucción Bronquial: tumor, cuerpo extraño, impactación de moco Lesion en el segmento pulmonar obstruido Complicación del Asma tópica y bronquitis crónica Enf. Congénitas o Hereditarias: Fibrosis Quística Inmunodeficiencias: deficit de inmunoglobulinas Sd. De Kartagener: Alteraciones estructurales cilios Neumonias necrosantes o supurativas: Stalilococo aureus, Klebsiella, TBC Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

PATOGENIA

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BRONQUIECTASIAS: macro • Vías aéreas dilatadas hasta 4 veces su diámetro habitual • En el estudio macroscópico se puede seguir las vías hasta casi la superficie pleural • “Pulmón quistificado” • Lóbulos inferiores / bilateral • Segmentario (Tumor / Cuerpo extraño)

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BRONQUIECTASIAS: histología Fase Activa: • Exudado inflamatorio agudo y crónico intenso dentro de las paredes de bronquios y bronquiolos – Si destruye paredes puede haver abceso pulmonar • Descamación del epitelio de revestimiento – Ulceras – Cultivo de flora mixta +

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BRONQUIECTASIAS: histología Fase curativa: • Regeneración del epitelio de revestimiento • Dilatación y cicatrización anormal • Fibrosis de las paredes de bronquios y bronquiolos • Ausencia de músculo liso

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BRONQUIECTASIAS CLÍNICA • Tos intensa y persistente con expectoración de esputo mucopurulento • En esputo, estrías hemáticas Hemoptisis franca • Síntomas esporádicos precipitados por episodios de infecciones de vias respiratorias • Complicaciones: – Defectos ventilatorios obstructivos (en Bronquiectasias graves) • Hipoxemia • Hipercapnia • Hipertensión pulmonar – Complicaciones raras (menos frecuente): • Cor pulmonale • Abcesos cerebrales metastásicos • Amiloidosis reactiva Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

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ASMA Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas producido por reacciones repetidas de hipersensibilidad inmediata y de fase tardía en el pulmón que dan lugar a la tríada de: – Obstrucción intermitente e irreversible de las vías aéreas – Inflamación bronquial crónica con eosinofilia – Hipertrofia e hiperreactividad de las fibras de músculo liso bronquial •

Etiología: enfermedad heterogénea desancadenada por diferentes agentes: – 70% Causa extrínseca o ATÓPICA: respuestas inmunes contra antígenos ambientales IgE y linfocitos TH2 (hipersensibilidad de tipo I) – 30% Causa Intrínseca o NO ATÓPICA: • Inflamación aguda y crónica de vías aéreas • Hiperreactividad bronquial a diferentes estímulos no inmunitarios

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ASMA A. ATÓPICO • Inicio en la infancia • Tipo más frecuente • Antecedente familiar de Atopia • Antes de una crisis asmática… – Rinitis alérgica – Urticaria – Eccema • Desencadenado por antígenos ambientales – Prueva cutania con Ag, positiva REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I MEDIADA POR IgE

A. NO ATÓPICO • Agentes etiológicos: – Infecciones víricas del aparato respiratorio – Inhalación de contaminantes ambientales • Antecedentes familiares raros • Concentración sérica de IgE NORMAL • No alergias asociadas DISMINUCION DEL UMBRAL DE LOS RECEPTORES VAGALES SUBEPITELIALES A LOS IRRITANTES

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ASMA A.INDUCIDA POR FÁRMACOS • Varios fármacos – AAS el más frecuente – Episodios recurrentes de: • Rinitis • Polipos nasales • Urticaria • Broncoespasmo • Patogenia desconocida

A.OCUPACIONAL • Estimulada por: – VAPORES (resinas epoxi, plásticos) – POLVOS ORGÁNICOS Y QUÍMICOS • Madera, algodón, platino – GASES (tolueno) • Las crisis asmáticas aparecen después de la exposición repetida a los antígenos desencadenantes

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PATOGENIA (ASMA ATÓPICA)

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MORFOLOGÍA: macro Las alteraciones morfológicas en el asma se han descrito en personas que mueren de una crisis asmática grave y prolongada. En este caso: • Pulmones distendidos por hiperinsuflación • Oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones de moco

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MORFOLOGÍA: histología • • • •

Tapones de moco – Espirales de Crushman (citología) Eosinófilos Cristales de Charcot-Leyden (acúmulos cristaloides de proteínas de eosinófilos) Remodelaje de vías aéreas: – Grosor de la membrana basal – Edema + inflamación (eosinófilos y mastocitos) – Hipertrofia de músculo Bronquial – Hipertrofia de gl.Submucosas

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MORFOLOGÍA: histología

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ASMA: CLÍNICA • CRISIS DE ASMA: – Dísnea intensa + sibilancias – Dificultad en la espiración – Duración horas – Ceden con tratamiento o espontáneamente • INTERVALOS DE CRISIS: – Libres de dificultad respiratória – Defectos respiratorios sutiles objetivables en la espirometria • COMPLICACIONES: ESTADO ASMÁTICO – Crisis graves y prolongadas que no responden al tratamiento

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RESUMEN

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PATOLOGÍA VASCULAR • OCLUSIÓN VASCULAR: – EMBOLIA – HEMORRAGIA – INFARTO • HIPERTENSIÓN PULMONAR • SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA – SÍNDROME DE GOODPASTURE – HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA – ANGEÍTIS Y GRANULOMATOSIS PULMONARES • GRANULOMATOSIS DE WEGENER

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OCLUSIÓN VASCULAR: EMBOLIA FORMA TROMBÓTICA (>95%) Coágulos sanguíneos que ocluyen las arterias pulmonares • Origen en trombos de las venas profundas de extremidades inferiores • Factores que predisponen a trombosis venosa EEII: – Reposo en cama prolongado – Cirugía ortopedica – Traumatismo grave – En mujeres: ACO / periodo periparto – Cancer diseminado – Trastornos primarios de la coagulación

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OCLUSIÓN VASCULAR: EMBOLIA FORMAS NO TROMBÓTICAS – Embólia gaseosa – Embólia grasa – Embólia de líquido amniótico – Embólia de cuerpos extraños (ADVP) • microvasculatura pulmonar – Embólia de médula ósea

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OCLUSIÓN VASCULAR PULMONAR: CLÍNICA • 60-80% SILENTES, SIN CLÍNICA – La fibrinolisis elimina la masa embólica – La circulación bronquial mantiene la viabilidad del tejido pulmonar • 5% MORTALES – Obstrucción >60% vasculatura pulmonar total – Insuficiencia cardíaca derecha aguda (cor pulmonale) o colapso cardiovascular • 10-15% INFARTO PULMONAR – Por obstrucción de ramas de mediano o pequeño calibre (arterias terminales) •