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Patologías emergentes con diarrea en lechones lactantes

La mayoría de las patologías digestivas y diarreas enzoóticas de los lechones antes del destete se deben a la inmadurez y escaso desarrollo de su sistema digestivo al nacimiento, a la baja inmunidad calostral materna o a enfermedades emergentes de carácter bacteriano, vírico o parasitario que persisten en la granja por mutaciones o resistencia medioambiental.

J. Riopérez1 y M. L. Rodríguez-Membibre2 1 Dpto. Metabolismo y Nutrición. ICTAN. CSIC. Madrid 2 Dpto. Producción Animal. Facultad de Veterinaria. UCM. Madrid

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a sanidad, supervivencia y rendimiento productivo de los lechones en lactación están en estrecha relación con los cambios gastrointestinales que sufren en sus primeras semanas de vida y con la forma en que se hace la transición al pasar de leche materna al pienso seco, constituyendo el nacimiento y el destete los dos cambios más radicales en su vida productiva. El crecimiento rápido del sistema digestivo, la fácil coordinación de sus órganos asociados (hígado/páncreas) que regulan los procesos de digestión, secreción, motilidad y absorción de los nutrientes, y la inmunidad pasiva que adquieren a través de las inmunoglobulinas del calostro y de la leche, son factores determinantes para afrontar los efectos nocivos de los múltiples gérmenes habituales que pululan por las distintas salas de parto de la granja. El tracto gastrointestinal del lechón (TGI) está revestido de una membrana mucosa, que no solo tiene como función esencial la digestión y absorción de los nutrientes del pienso que más tarde se utilizan en la termorregulación y en la formación de los tejidos musculares, enzimas, etc., sino que también actúa como barrera protectora contra los gérmenes patógenos. Su compleja y estable microbiota post-nacimiento con predominio de la flora saprofita y de Lactobacillus se puede ver alterada por cambios dietéticos y errores de manejo con la colonización de agentes potencialmente patógenos, que sufriendo mutaciones en su estructura, dan lugar a patologías con predominio de diarreas persistentes enzoóticas, producidas por nuevas cepas de máxima virulencia (Clostridium difficile, Adenovirus, Coronavirus, etc.) y gran resistencia a los antisépticos, antibióticos y otros antimicrobianos habituales.

Al nacimiento y durante los primeros días de vida, el aparato digestivo del lechón está preparado fisiológicamente para utilizar la leche materna como fuente primaria de nutrientes, con gran desarrollo de la inmunología pasiva proveniente del calostro, y no para digerir dietas basadas en carbohidratos, proteínas y grasas complejas. Sin embargo, a partir de la tercera semana de vida hay una reducción de lactasa y de la respuesta inmunológica activa, que junto a la disminución en altura de las vellosidades intestinales y el desequilibrio a favor de una flora patógena de mayor virulencia, por mutación de gérmenes específicos causantes de diarrea, hacen a los lechones mucho más vulnerables a las enfermedades digestivas. El estómago experimenta un notable incremento con hipertrofia de sus células parietales en la primera semana de vida, asegurando una correcta acidificación para activar la digestión de las proteínas lácteas (paso de pepsinógeno a pepsina) y evitar la colonización microbiana del TGI. De los cuatro grupos distintos de bacterias que se aíslan del contenido gástrico (Escherichia coli, Lactobacilos, Estreptococos y Clostridios), la dominancia de bacterias ácido lácticas es un escudo protector frente a los demás organismos durante todo el periodo de lactación, máximo si se refuerza con la inclusión de prebióticos/probióticos en la dieta de la madre o en el pienso de arranque de los propios lechones. A nivel de yeyuno/ileon, aunque los Lactobacilos siguen siendo predominantes aparecen otras bacterias y a los 7-10 días de edad, éstos junto a E. coli y Bacteroides son los grupos dominantes en el contenido cólico y cecal. Un desequilibrio de la flora intestinal en favor de los patógenos habituales o motivado por

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agentes infecciosos externos de la propia granja dan lugar a las clásicas diarreas microbianas insidiosas y persistentes, que la mayoría de las veces se hacen enzoóticas, agravadas por factores predisponentes o atribuidas a nuevas cepas de mayor virulencia, a mutaciones genómicas o a coinfecciones con otros patógenos, con especial mención a las enteropatías producidas por Clostridium difficile, E. coli, Rotavirus, Coronavirus e Isospora suis (Cuadro I). En realidad, se puede decir que en la producción porcina moderna la distribución actual de las infecciones que causan diarrea en lechones menores de 5 días de edad corresponde a Clostridios (3761%), a E. coli (15%), a Rotavirus (9%) y el resto a Coronavirus, Adenovirus, Astrovirus y otros Enterovirus menos participativos. Mientras, en lechones mayores de 5 días, son las coccidiosis (40%) y clostridiosis (12%) las patologías más emergentes. De acuerdo con esta distribución, en el presente artículo se hace una revisión de las patologías transmisibles que hoy provocan más diarreas en los lechones lactantes, bien por incremento del estrés oxidativo, bien por cepas de mayor virulencia que al final determinan una menor productividad numérica de lechones al destete y graves pérdidas económicas para la explotación. Diarrea enzoótica neonatal Está producida por el Clostridium difficile en acción combinada con el Clostridium perfringens tipo A y C, que son en la ac-

Foto 1. Colitis inespecífica.

tualidad los patógenos más frecuentemente diagnosticados en la sala de partos. Es Gram positivo, anaerobio estricto, esporulado y resistente a los antibióticos permaneciendo durante meses en el suelo, en el utillaje y en los lechones portadores asintomáticos. La diarrea aparece a los 3-5 días post-parto, es líquida, amarillenta y provoca una grave deshidratación con alta morbilidad y gran pérdida de peso, que en cerdas primerizas puede alcanzar hasta el 70% de las camadas con todos los lechones afectados, sin embargo la mortalidad es baja (2%) ocasionando retra-

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Cuadro I. Edad aproximada, etiología, lesiones y tramo intestinal afectado de las enteropatías más frecuentes que sufren los lechones lactantes en maternidad. Enteropatía

Edad (días)

Agente causal

Clostridiosis

3-5

C. difficile

Colibacilosis

0-4

C. perfringens (A-C) E. coli

Lesiones

Tramo intestinal

Edema, necrosis.

Yeyuno

Enteritis hemorrágica. Enteritis catarral,

Duodeno

hipertrofia bazo,

Yeyuno

hígado oscuro. Rotavirosis

5-7

Rotavirus (A)

Atrofia vellosidades.

Yeyuno

Diarrea epidémica

7-21

Coronavirus

Enteritis catarral,

Yeyuno

Coccidiosis

7-14

Isospora suis

Atrofia vellosidades. Enteritis catarral Atrofia vellosidades

Yeyuno Ileon

Fuente: Recopilación de datos bibliográficos

Foto 2. Colibacilosis enterohemorrágica.

so en la edad de destete y alterando el orden de ocupación de los parques por su bajo peso y riesgo de contagio en las salas de transición. La vía de transmisión es oral/fecal y la colonización del C. difficile se produce por la ingestión de las esporas resistentes al calor y a la acidosis del estómago, que al llegar al colon se convierten en formas vegetativas elaborando tres tipos de toxinas (TcdA, TcdB y toxina binaria) que actúan sobre el epitelio intestinal provocando colitis, distensión abdominal y diarrea. Otros síntomas característicos son la anorexia (no hacen por mamar), fiebre, deshidratación, disnea y ascitis. La necropsia intestinal revela el estómago va36 Mundo Ganadero Noviembre/Diciembre ‘13

cío, una enterocolitis con edema del mesocolon, ascitis y distensión de la pared abdominal. Al microscopio se observan enterocitos planos, infiltración masiva de neutrófilos y a veces enteritis hemorrágica cuyo diagnóstico se puede completar con el análisis bacteriológico de las heces diarreicas, aislando el germen patógeno o detectando sus toxinas por la técnica de inmunoadsorción enzimática. Actualmente, el C. difficile asociado a diarrea quizás sea el patógeno emergente con mayor presencia en lechones neonatos de 1-5 días de vida de nuestras granjas porcinas y las causas que favorecen su ciclo epidemiológico se pueden concretar en salas de parto con higiene deficiente, baja inmunidad calostral materna, adopciones hechas con lechones portadores, influencia del estrés nutricional, utillaje e instrumental sanitario contaminado, etc. Sin embargo, cuando se asocia a C. perfringens tipo A y B productor de toxinas alfa y beta, o a otros gérmenes como E. coli y Rotavirus, provoca una enteritis necrótica y hemorrágica en lechones de un día de edad. El tratamiento con antibióticos (ampicilina, amoxicilina) y quinolonas es muy efectivo y la profilaxis más eficaz se lleva a cabo con medidas de manejo e higiene extremas, ya que la suciedad de las parideras y de las ubres de las cerdas favorecen el contagio de la enfermedad, siendo la fuente principal de infección las heces de la madre con esporas de Clostridios resistentes a las condiciones ambientales, que por ingestión pasan al intestino, se adhieren a los enterocitos del yeyuno (ápices de las vellosidades) y pro-

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vocan necrosis y hemorragias en la lámina propia, en las criptas de Lieberkühn y en la capa muscular causando la muerte de los lechones. El tratamiento antibiótico preventivo de las cerdas madres (ampicilinas), la ducha y lavado de ubres preparto, y la vacunación que induce los anticuerpos transferibles a los lechones por el calostro reducen considerablemente los casos de diarrea. Colibacilosis neonatal o Diarrea del recién nacido Es un desorden intestinal de los lechones recién nacidos (04 días de edad) causado por cepas enterotoxigénicas de E. coli que producen toxinas termoestables (LT, ST y EAST1), actúan a nivel intestinal estimulando la hipersecreción de mucina y electrolitos, y dan lugar a una diarrea aguda con deshidratación y acidosis. Igualmente, sus fimbrias F4(K88), F5(K99), F6(987P) y F41 se adhieren a la mucosa intestinal y pasan a la sangre y órganos internos causando septicemia aguda con porcentajes de mortalidad próximos al 30-40%, convirtiéndose en un patógeno emergente de la sala de partos, aunque en la actualidad predominen más los casos subagudos con retraso del crecimiento (Monserratt, 2003). Tanto una como otra patogenia continúan siendo un problema importante en lactación, pero hoy día gracias a las resistencias genéticas y post-vacunales, su forma aguda se asocia más emergente en la fase post-destete (F18). El contagio del recién nacido es por vía oral favorecido por la baja acidificación del intestino delgado, cuyos síntomas más claros son la enteritis aguda con diarrea de color blanco amarillento, olor nauseabundo que irrita la zona perianal, acompañada de hipotermia, anorexia, deshidratación y adelgazamiento. La enterotoxicosis neonatal puede aparecer a las 12 horas del nacimiento en una o varias camadas de la misma maternidad, afecta a lechones débiles que dejan de mamar, siendo la forma septicémica más grave y rápida con muertes a las 12-48 horas de su presentación al tomar apenas calostro y tener una lactación irregular (menos anticuerpos). Las lesiones post mortem son muy específicas con el bazo hipertrofiado, leche cuajada en el estómago, mucosa intestinal congestionada e hígado de color muy oscuro, que junto a la clara sintomatología (diarrea) y al aislamiento de E. coli en el contenido digestivo sirven para hacer el diagnóstico diferencial con otro tipo de diarreas neonatales. El tratamiento terapéutico ha de ser rápido con antibióticos por vía oral o parenteral (ampicilina, amoxicilina) junto a la hidratación con suero glucosado y electrolitos, mientras el control y profilaxis en granjas reincidentes se debe hacer en ambiente cálido y limpio (35 ºC) y con descanso sanitario, fumigación de parideras para reducir la septicemia, higiene extrema en la sala de partos y programa de vacunación de madres a las 6-7 semanas antes del parto y revacunación a las 2-3 semanas para inducir una buena inmunidad los primeros días de lactación, ya que cuando aparece la diarrea en algunos lechones por problemas de manejo, alojamiento o lactación irregular, la infección se generaliza al resto de la camada y por consiguiente a toda la maternidad.

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enzoótico, al no disponer de vacuna comercial, se hace imprescindible un rápido control y tratamiento procurando un ambiente seco y caliente a los lechones, rehidratación con electrolitos y abundante agua, manejo todo dentro/todo fuera, descanso sanitario de las maternidades en los meses más calurosos y fumigación de las parideras con los desinfectantes anteriormente señalados.

Foto 3. Diarrea en paridera por E. coli.

Diarrea Epidémica Porcina (DEP) Es una enfermedad entérica muy contagiosa en maternidad producida por el género Coronavirus (ARN con envoltura) distinto al de la Gastroenteritis Transmisible, que se caracteriza por vómitos, deshidratación y una severa diarrea de color pardo-verdosa que afecta a las madres y a lechones de cualquier edad, con mortalidad elevada (50-100%) cuando son menores de dos semanas e hijos de cerdas seronegativas (Lamana, 2009). El virus de la DEP es estable a bajas temperaturas, en presencia de bilis y a pH ácido (pH=3), siendo las cepas asiáticas las más virulentas; sin embargo, es muy sensible a la luz y a diferentes desinfectantes como el formol al 0,03%, hipoclorito sódico, sosa, compuestos de amonio cuaternario, etc., y se inactiva igualmente a temperaturas superiores a 18-20º C. Se transmite de forma directa vía oral por las heces diarreicas de la madre e indirecta a través del pienso, agua, utillaje, etc., con un periodo corto de incubación y una rápida diseminación (12-24 horas). Rubio et al (2007) indican que la DEP es actualmente una infección con arraigo muy elevado en las granjas españolas, constituyendo el virus solo o asociado un agente infeccioso bastante común en los brotes de diarrea porcina, con lechones inapetentes y deshidratados. Los recién nacidos que pierden la inmunidad materna por agalaxia de la madre o son hijos de cerdas no inmunes sufren una mortalidad casi del 100%, y si el brote es 38 Mundo Ganadero Noviembre/Diciembre ‘13

Rotavirosis, Adenovirosis y otros enterovirus Son patologías víricas también muy frecuentes en la sala de partos que afectan a los enterocitos del yeyuno/ileon y que por si solos o en combinación causan diarrea en neonatos y en lechones lactantes de 57 días de edad. Los Rotavirus porcinos tienen una gran variabilidad siendo los serotipos VP4 y VP7 del grupo A los más ubicuos, persistentes en el ambiente y difíciles de erradicar, al ser muy estables y resistentes al medio, a los desinfectantes y a los detergentes habituales. Se transmiten por vía fecal/oral directa a través del ambiente contaminado, de las heces de los propios lechones o de las cerdas reproductoras, e indirectamente por el pienso, agua, vehículos, etc., que tras un periodo corto de incubación (1-2 días) originan una reacción inflamatoria con degeneración, lisis y descamación en los enterocitos, atrofia de vellosidades e hipertrofia de las criptas de Lieberkühn, tanto más severas cuanto menor es la edad del lechón, restableciéndose en un corto plazo la integridad del epitelio intestinal si hay una buena inmunidad pasiva a través del calostro y leche materna. El síntoma característico es la diarrea blanco-amarillenta de escasa duración que suele remitir a los 2-3 días, cursando la mayoría de las veces de forma subclínica con morbilidad moderada y mortalidad casi nula o muy baja, excepto cuando el manejo y la higiene son inadecuados, concurre mal encalostramiento o se asocian a E. coli e Isospora suis. Es fundamental hacer un diagnóstico diferencial y aislar los distintos agentes etiológicos, aunque el tratamiento y control se basa como en las otras diarreas en la limpieza y desinfección de la sala de partos y en aplicar los protocolos adecuados de higiene, manejo y vacunación. Los Adenovirus, Astrovirus y Calicivirus, responsables de gastroenteritis en

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Foto 4. Lechones 4 días post-destete con diarrea colibacilar.

niños, son de nueva generación y algunos serotipos entéricos porcinos se pueden aislar también en las heces diarreicas de los lechones lactantes. El contagio es directo y la transmisión se hace por vía oral a través de las heces, afectando a las células mucoepiteliales de la conjuntiva, tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario, con infecciones comúnmente subclínicas que cursan con vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación en lechones menores de 5 días de edad. Normalmente, la enteritis es asintomática, leve y transitoria, que requiere simplemente la hidratación de los lechones, comportándose la mayoría de las veces como agentes infecciosos complementarios que agravan los procesos diarreicos provocados por otros patógenos más habituales y mucho más virulentos. Coccidiosis En la fase de lactación predominan cada vez más las infestaciones por Isospora suis, afectando a lechones a partir de los 5 días de edad, frente a las del género Eimeria que se observan más frecuentemente en la fase post-destete. Se caracterizan por invadir el epitelio apical de las vellosidades y las criptas, preferentemente del duodeno/yeyuno, por ingestión de los ooquistes presentes en las heces de la madre o de las esporas persistentes en el suelo de la sala de partos, ya que en condiciones favorables de humedad y tempe40 Mundo Ganadero Noviembre/Diciembre ‘13

ratura (32-35 ºC) pueden mantenerse infectantes hasta un año (ciclo exógeno). Los ooquistes llegan al estómago liberan a los esporozoítos en la luz intestinal penetrando en los enterocitos y tras múltiples divisiones dan lugar a nuevos ooquistes (ciclo endógeno) empezando otro nuevo. La rápida multiplicación del parásito, la gran destrucción de células con atrofia de las vellosidades y por tanto las graves lesiones que sufren los enterocitos hacen disminuir la absorción de los nutrientes desencadenando la diarrea con pérdida de fluidos. Tras un periodo de incubación de 3-4 días aparecen heces pastosas, de olor a leche agria y color blanco-amarillento, lechones con el pelo erizado, deshidratados y con pérdida de peso, relacionándose la gravedad de la enfermedad con la edad y el número de ooquistes ingeridos, y correspondiendo una alta morbilidad pero escasa mortalidad (≤ 20%), si no se complica con infecciones de E. coli, Clostridios y Coronavirus principalmente. Las lesiones post mortem revelan enteritis del intestino delgado, atrofia de vellosidades y células aplanadas, precisando un diagnóstico rápido con la confirmación de la diarrea y el análisis de laboratorio (ooquistes en heces). El tratamiento y profilaxis se hace con la administración oral de 20 mg/kg de toltrazuril, incluyendo la desparasitación preventiva de las madres una semana antes y tres semanas después del parto junto a las medidas habituales de desinfección e higiene. Conclusión El desarrollo rápido del aparato digestivo, su madurez fisiológica y la correcta inmunidad pasiva proveniente de la madre por el buen encalostramiento y lactación son factores determinantes para paliar la incidencia de las diarreas anteriormente descritas y consideradas hoy como patologías emergentes de alto riesgo. La mayoría de ellas se deben a la resistencia medioambiental, mutaciones genómicas, alta virulencia y gran difusión de sus agentes patógenos en las granjas porcinas, que deberían estar siempre diseñadas para favorecer la limpieza y desinfección de las parideras, minimizar el contacto de los lechones con las heces, realizar el manejo todo dentro/todo fuera y aplicar el calendario estricto de vacunaciones en ambos colectivos.