SECCIÓN I: EL CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA

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SECCIÓN I:

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EL CONCEPTO DE N E U R O P S I C O L O G Í A C O G N I T I VA

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ANTECEDENTES

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ANTECEDENTES

EL CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA C O G N I T I VA

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1. ANTECEDENTES

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Los planteamientos de la moderna neuropsicología cognitiva tienen sus raíces profundas en los planteamientos de los primeros neuropsicólogos. Por ello, parece oportuno analizar aquí con cierto detenimiento estos últimos, considerando las críticas de que fueron objeto. Inspirándose en la frenología de Gall y Spurzheim y basándose en la observación de las alteraciones del lenguaje de un paciente y en una serie de pruebas patológicas, ya en 1825, Bouillaud publica un artículo titulado «Recherches cliniques propres à démontrer que la perte de la parole correspond à la lésion des lobules antérieures du cerveau et à confirmer l’opinion de M. Gall sur le siège de l’organe du langage articulé» (Investigaciones clínicas aptas para demostrar que la pérdida de la palabra corresponde a la lesión de los lóbulos anteriores del cerebro y para confirmar la opinión del Sr. Gall acerca de la sede del órgano del lenguaje articulado). No obstante, en el mundo científico, se suele situar en la segunda mitad del siglo XIX la aparición de la neuropsicología en tanto que disciplina independiente. Ello se debe a la publicación, en los años sesenta, de una serie de artículos de Broca en los que se pone de manifiesto la relación entre las alteraciones del lenguaje y la presencia de una lesión en la región prerrolándica del hemisferio izquierdo. Al establecer la diferencia entre la localización de las funciones en la «mente» basada en los abultamientos del cráneo, propia de la frenología, y su localización basada en el examen del daño cerebral, queda fundada por Broca la neuropsicología como una nueva disciplina (Ryalls y Lecours, 1996). Shallice (1988), en su análisis de los desarrollos de esta disciplina a lo largo de su siglo y medio de existencia, diferencia cuatro etapas que denomina, respectivamente, la etapa de los fabricantes de diagramas (1860-1905), la etapa de las críticas contra éstos (1905-1940), la etapa de los estudios de grupo (1945-1970) y la etapa de la neuropsicología cognitiva (desde mediados de los años sesenta). Organizaremos este Capítulo en torno a estas cuatro etapas: La primera etapa se inicia con una serie de publicaciones de Broca (1861a, b, c), en las que el autor describe dos pacientes que habían perdido la capacidad de articular el lenguaje, pero cuya capacidad de comprensión verbal estaba intacta. El estudio post morten de sus cerebros puso de manifiesto que la región cerebral responsable de ese trastorno estaba situada al pie de la tercera circunvolución frontal izquierda, región que pasaría a denominarse área de Broca. En 1865, el autor publica un informe acerca de ocho casos más. Este trabajo, que va a suscitar toda una

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serie de investigaciones por parte de los neurólogos, tiene dos implicaciones importantes para la disciplina: a) que el lenguaje puede resultar dañado con independencia de las demás funciones cognitivas y b) que se trata de una función localizable (Shallice, 1988). Entre los trabajos subsiguientes, hay que destacar el trabajo de Wernicke, que es el autor que va a imprimir a esta etapa sus características peculiares. En 1874, Wernicke describe un paciente que presenta un trastorno de la comprensión verbal, pero que no tiene dificultad para emitir el lenguaje. La lesión se sitúa esta vez en la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo, región que pasará a denominarse área de Wernicke. La aportación de Broca y la de Wernicke son complementarias y vienen a demostrar que hay, por lo menos, dos centros del lenguaje diferenciados, lo que tiene a su vez implicaciones importantes para la naciente disciplina. Más concretamente, supone que la función del lenguaje no es unitaria, sino que está sustentada por un número de componentes que pueden resultar dañados o preservados selectivamente. Como consecuencia, Wernicke elabora el primer diagrama del sistema del lenguaje, constituido por un centro receptor (el centro de las representaciones auditivas de las palabras, que resultaba alterado por una lesión en el área de Wernicke) y un centro emisor (centro de las representaciones motoras de las palabras, que resultaba alterado por una lesión en el área de Broca). Ambos estarían conectados por una vía de transmisión (que correspondería al fascículo arqueado). La idea de Wernicke de que el lenguaje podía ser entendido como un tipo complejo de reflejos que asociaba las «imágenes auditivas» y las «imágenes motoras» de las palabras estaba influida por dos tradiciones: el asociacionismo inglés, de acuerdo con el cual el aprendizaje es el resultado del establecimiento de asociaciones entre diferentes tipos de imágenes, y la existencia (demostrada por la neuroanatomía y la neurofisiología) de fibras nerviosas que conectan los diferentes componentes del sistema nervioso implicados en los reflejos (Hécaen, 1972; McCarthy y Warrington, 1990). Por ello, se denomina conexionistas a los neuropsicólogos que trabajaron en este enfoque. El modelo de Wernicke permite predecir que (tal como su paciente había demostrado) un daño en el centro de las imágenes auditivas produciría un trastorno de la comprensión del lenguaje. Este trastorno se acompañaría de una dificultad para seleccionar los sonidos de las palabras que se han de articular, debido a que dicha selección está guiada por el centro auditivo. Por otro lado, tal como habían demostrado los pacientes de Broca, un daño en el centro de las imágenes motoras produciría una alteración de la producción del lenguaje con preservación de su comprensión. Además, el modelo predecía que un daño en las fibras que conectan un centro con el otro produciría un trastorno de la repetición de las palabras habladas (con preservación de la comprensión), debida a la imposibilidad de comunicación entre los centros auditivo y motor. Esta incomunicación traería consigo, además, una dificultad para seleccionar los sonidos de las palabras que se han de articular. Esta predicción fue verificada por Lichtheim en 1885, con un paciente.

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Lichtheim (1885) modifica, enriqueciéndolo, el diagrama de Wernicke, al introducir en él, además de los dos centros del lenguaje y de las vías de conexión entre ambos, un tercer centro, al que no atribuye una localización cerebral específica, que estaría conectado mediante vías transcorticales con cada uno de los centros del lenguaje. Se trata del centro de las representaciones de los conceptos. Ello permite predecir otros dos tipos de afasia, debidos a la interrupción de esas fibras transcorticales: la afasia transcortical sensorial y la afasia transcortical motora, producidas, respectivamente, por una desconexión entre las representaciones de los conceptos y el área de Wernicke o el área de Broca. De hecho, la afasia transcortical sensorial y la afasia transcortical motora se diferencian de las afasias de Wernicke y de Broca, respectivamente, en que la repetición está preservada en aquéllas, pero no en éstas. El diagrama de Lichtheim (Figura 1.1.) va a tener un enorme impacto entre los neurólogos de la época y va a dar lugar al desarrollo de otros diagramas, fundamentalmente del lenguaje, pero también de otras funciones, como las implicadas en el reconocimiento de los objetos (Lissauer, en 1890) o en las praxias (Liepmann, en 1900). Todos estos modelos (hasta diez, menciona Moutier, 1908) postulaban la existencia de un número de centros localizados en regiones del cerebro y conectados por vías nerviosas. La metodología utilizada por estos estudios, consistente en justificar las hipótesis explicativas acerca de los casos estudiados mediante diagra-

FIGURA 1.1 LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES CORRESPONDIENTES A LOS SÍNDROMES AFÁSICOS, SEGÚN EL DIAGRAMA DE LICHTHEIM

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mas, dio lugar a que se conociera a estos expertos, de un modo despectivo, como los «fabricantes de diagramas». Otra de las aportaciones importantes de Lichtheim fue la distinción establecida por él entre los casos puros (en los que todos los déficit se pueden explicar por el daño en un sólo componente del sistema) y los casos mixtos (en los que más de un componente es responsable del conjunto de déficit), considerando que los segundos, aun siendo los más frecuentes en la clínica, carecen de interés científico. Así, aunque el objetivo de los fabricantes de diagramas estaba especialmente centrado en la localización de las lesiones, la búsqueda de esa localización les llevó a comprender la complejidad de la función cognitiva; es decir, el hecho de que cada función cognitiva estaba integrada por una serie de componentes, cada uno de los cuales puede resultar selectivamente dañado. Esta comprensión, que dio lugar al nacimiento y desarrollo de la neuropsicología como una disciplina independiente, constituye la piedra angular de la actual neuropsicología cognitiva. «La contribución de Wernicke supuso algo más que la simple descripción de un tipo diferente de trastorno del lenguaje asociado con una lesión en una región diferente del cerebro. Desarrolló un marco teórico que constituyó la base de buena parte del trabajo subsiguiente y que continúa teniendo influencia hoy» (McCarthy y Warrington, 1990, p.12). La metodología propia de este enfoque consistía en el estudio clínico detallado de pacientes, tomados uno a uno, encaminado a la descripción de sus déficit. Este trabajo se completaba con un estudio post mortem de su cerebro, a fin de encontrar la localización de la lesión que había ocasionado el déficit. A partir de todo ello, se determinaba la relación entre los trastornos conductuales (descritos en términos de síndromes diferenciados) y la localización de la lesión que los causaba. Es el método de la correlación anatomo-clínica. Pero, lejos de detenerse ahí, se establecían marcos teóricos que se representaban en forma de diagramas explicativos de esos síndromes. Para lograr su objetivo, los diagramas debían respetar ciertas reglas. Así, un síndrome había de estar integrado por un conjunto de síntomas que constituyeran una unidad teórica, es decir, que se derivaran de la lesión en un mismo y único componente del diagrama (de ahí la necesidad de trabajar con casos puros). Además, postular un nuevo centro o una nueva conexión sólo estaba justificado si ello permitía explicar (o predecir) un nuevo tipo de trastorno que no permitía explicar ninguno de los diagramas ya existentes (Marshall, 1982). La comprensión de que la función del lenguaje está sustentada por un número de componentes, cada uno de los cuales puede resultar dañado o preservado selectivamente, es inherente al hecho de que el trastorno del paciente de Wernicke fuera complementario del trastorno del paciente de Broca, y está en la base de uno de los principales métodos de trabajo de esta disciplina: el de la «doble disociación» (véase apartado 9.4.1).

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A partir de 1864, Jackson (citado por Hécaen, 1972) había ido desarrollado una teoría de los trastornos del lenguaje que se oponía a las tesis de los asociacionistas. Para el autor, el lenguaje es una función psicológica y, en tanto que tal, está ligada a la función cerebral. Sin embargo, una cosa es determinar qué alteraciones del lenguaje produce la lesión de una estructura cerebral dada y otra muy diferente es localizar el lenguaje o uno de sus procesos en esa estructura dañada. En realidad, no podemos «encerrar» las funciones del lenguaje en las estructuras cerebrales cuya destrucción causa alteraciones de esas funciones. De hecho, una lesión tiene dos tipos de consecuencias: síntomas negativos, que traducen la alteración de ciertos aspectos (los más evolucionados y voluntarios) de la función, y síntomas positivos, que traducen la liberación de los aspectos preservados (los procesos más primitivos y automáticos) de esa función. Entre 1905 y 1940 (segunda etapa), se observa un cuestionamiento serio de la metodología de los diagramas, que son tachados de precientíficos por psicólogos y neurólogos eminentes. (S. Freud, H. Bergson, P. Marie, C. von Monakov, K. Goldstein o H. Head, entre otros) (véase Hécaen, 1972; Shallice, 1988). Las críticas más importantes se centran en torno a los siguientes puntos: 1) La falta de objetividad de las observaciones de la conducta: por un lado, las conclusiones estaban enteramente basadas en impresiones clínicas, en vez de estarlo en la observación controlada y en la cuantificación de los fenómenos observados; por otro, a pesar de las afirmaciones de Lichtheim acerca de la falta de interés científico de los casos mixtos, las predicciones hechas por él a partir de su modelo incluyen más de uno de estos casos. 2) La debilidad de las pruebas en las que se basa la localización de la lesión. 3) La inadecuación de los conceptos psicológicos que se utilizan. A todo ello podemos añadir que las investigaciones no incluían ni controles normales ni casos negativos (es decir, casos que, presentando la misma lesión que el paciente de interés, no presentan sus mismos síntomas o casos que, presentando los mismos síntomas, no presentan la misma lesión). Todo ello conduce a la crítica fundamental, referente a la escasa validez de los datos que proporcionan: los diagramas y las predicciones derivadas de ellos estaban guiadas por la teoría y no por los datos. Se afirma que es preciso llevar a cabo observaciones empíricas sistemáticas y que, de hecho, cuando éstas se llevan a cabo, pocas veces el paciente en cuestión encaja en alguna de las categorías predichas por los diagramas. Los investigadores que critican el enfoque de los diagramas proponen un planteamiento alternativo, de acuerdo con el cual habría una afasia única que se manifestaría de diferentes maneras según fuera acompañada de diferentes combinaciones de déficit de la comprensión y de la producción del lenguaje. Se rechaza así la evidencia clínica de la distinción entre subcomponentes de las habilidades complejas (Hécaen, 1972). Así, en 1906, P. Marie, tras un reanálisis de las lesiones de los casos de Broca, publica dos artículos (Marie, 1906a,b) en los que critica la falta de precisión de las descripciones hechas por éste y trata de demostrar que la denominada área de Broca no desempeña papel alguno en las funciones del lenguaje. Para

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el autor, sólo existe un área del lenguaje: el área de Wernicke. Las alteraciones del lenguaje descritas por Broca no son propiamente alteraciones del lenguaje (sustentadas por la corteza cerebral) sino del aparato articulatorio, sustentado por estructuras subcorticales. En realidad sólo habría una forma de afasia. Los subtipos descritos por los fabricantes de diagramas son el resultado de artefactos de la evaluación, o bien se deben a la alteración de estructuras externas al sistema del lenguaje. La afasia no se debe a una alteración sensorial sino a una alteración intelectual no global (es decir, diferente de la que se observa en la demencia senil o en la deficiencia intelectual). Aunque este concepto unitario de la afasia será abandonado más tarde por Marie (que diferenciará diversos tipos de afasia, siempre relacionados con el área de Wernicke), va a causar un gran impacto (Hécaen, 1972). Desde un acercamiento similar, H. Head (1926), en Inglaterra, considera que tanto la afasia como la apraxia son la consecuencia del daño en un proceso único y común: la formulación simbólica. En Alemania, el enfoque globalista es adoptado por von Monakow y por von Woerkom, pero alcanza su máxima expresión con neuropsicólogos como Gelb y, sobre todo, Goldstein. Este último autor (Goldstein, 1948a) establece la diferencia entre los procesos centrales y los procesos instrumentales que permiten la expresión de esos procesos centrales. Las alteraciones del lenguaje propiamente dichas son la consecuencia de la pérdida de un proceso central: la actitud abstracta. Como ya había apuntado Jackson (1874), la cuestión de la relación entre los complejos de síntomas y una determinada localización de la lesión no es un problema acerca de dónde está localizada una cierta función o un cierto síntoma, sino acerca de cómo una lesión determinada modifica la función del cerebro de tal forma que surge un síntoma determinado (Hécaen, 1972). Todas estas posturas se van a ver reforzadas por las investigaciones de Lashley que le llevan a formular, en 1929, su teoría de la «acción de masa». De acuerdo con ella, en el cerebro no hay especializaciones correspondientes a las diferentes funciones cognitivas, por lo que las consecuencias de las lesiones sobre la función cognitiva dependen de la cantidad de tejido destruido y no de su localización. Tras comentar con ironía que Wernicke o Lichtheim son actualmente más conocidos que Head, el más severo de todos sus críticos, Shallice (1988) concluye su análisis de estas dos etapas diciendo que, hasta la aparición de los modelos de procesamiento de la información, ninguno de los enfoques propuestos tras la desaparición de los diagramas ha resultado ser científicamente más plausible ni clínicamente más útil para sistematizar las afasias que la propuesta hecha por Wernicke y Lichtheim. De hecho, ésta se ha convertido en un marco conceptual casi indispensable en la clínica, tras su resurrección por Geschwind (1965) y su posterior adopción por Goodglass y Kaplan como base conceptual del Test de Boston para la Evaluación de la Afasia (Goodglass y Kaplan, 1972), que es sin duda el instrumento más universalmente utilizado en su género. Además, hay que resaltar su sorprendente coincidencia con los actuales diagramas de flujo de la psicología cognitiva.

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El enfoque Wernicke-Lichtheim-Geschwind ha sido recientemente objeto de nuevas críticas. Entre éstas cabe destacar la de que sus modelos están inspirados en la observación de los síndromes clínicos (afasias, alexias, agrafias), sin que hayan sido sometidos a verificación mediante observación de la conducta normal y prestando muy poca atención a las relaciones entre funciones cognitivas preservadas y funciones cognitivas deterioradas (Grodzinsky, 1990). O la de que ese enfoque no establece una teoría del procesamiento lingüístico ni de la organización del cerebro (Arbib y Caplan, 1979). En cambio, otros autores modernos tratan de justificar el énfasis que pone este enfoque en la localización de la lesión, resaltando a la vez sus enormes aportaciones. Es el caso de J. Marshall (1982) quien, saliendo al paso de algunas de las críticas, insiste en que el objetivo de los diagramas era explicar las variedades de afasia permitiendo invocar diferentes tipos de «centros» localizados, conectados entre sí de manera específica por tractos «asociativos». Desde esta perspectiva, la mejor teoría potencial sería la que permitiera generar todos los síndromes afásicos conocidos (y ninguno «imposible»), mediante el menor número de centros y conexiones. Desde luego, no bastaba con etiquetar un centro dañado como «centro productor de afasia de Wernicke», por ejemplo, sino que era preciso especificar la función del centro (o de la conexión implicada) en un complejo de síntomas, de forma que éste constituyera una unidad teórica dentro de un conjunto funcional coherente, sin posibilidad de responder al mero hecho de una proximidad anatómica de las regiones corticales que sustentan cada uno de los síntomas que lo integran. «Si aceptamos que esto era lo que los autores de diagramas habían intentado, ninguna de las críticas tradicionales a su enfoque tiene sentido» (Marshall, 1982, p. 395). En esta misma publicación, el autor responde, además, a la crítica de Arbib y Caplan (1979) afirmando que es irrelevante ya que, a diferencia de los conexionistas, ninguno de los cuales, desde Wernicke hasta Geschwind, se limitó a buscar correlaciones entre los síntomas y la localización de las lesiones, Geschwind nunca intentó explicar el procesamiento lingüístico. Simplemente intentó demostrar las interrelaciones entre un cierto número de tareas conductuales (síndromes) y las áreas del cerebro implicadas en ejecutar esas tareas. Sus intereses y sus objetivos no son teóricos, sino meramente clínicos. Este mismo comentario responde, en parte, a la crítica de Grodzinsky (1990). Los datos procedentes de la neuropsicología humana no sustentaban la teoría de Lashley. Poco a poco se va restableciendo la idea de que, si bien es cierto que cuanto más extenso es el daño cerebral más severos son los déficit, eso no significa que haya un único factor implicado, como sostienen los globalistas. La idea de que en la ejecución de tareas complejas puede haber múltiples contribuciones de diferentes procesos componentes volvió a ganar respeto en la psicología desde mediados de los años cuarenta. En los cincuenta estaba claro que, utilizando procedimientos de evaluación apropiados, se podían identificar en los pacientes con daño cerebral patrones altamente específicos de déficit (McCarthy y Warrington, 1990). En las décadas siguientes, la investigación psicológica de la función cognitiva normal va a enfatizar de modo creciente el análisis de los componentes de las funciones cognitivas complejas.

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En realidad, los neurólogos del enfoque de los diagramas no desaparecieron totalmente, como no podía ser menos, pero quedaron reducidos a una minoría (como Henschen, Kleist y Nielsen) sin representación oficial, hasta la llegada de Geschwind (Shallice, 1988). Paralelamente al trabajo minoritario de estos neurólogos, y como consecuencia de las críticas suscitadas por su enfoque, se va a desarrollar la tercera de las etapas señaladas por Shallice (la etapa de los estudios de grupo), que se extiende entre 1945 y 1970. Esta etapa surge del intento de superar las críticas formuladas al enfoque de los fabricantes de diagramas y, desde el punto de vista metodológico, se caracteriza por tres cambios fundamentales: 1) la metodología de los estudios clínicos de caso único va a ser sustituida por la metodología propia de los estudios psicométricos de grupo; 2) los datos de los pacientes van a ser contrastados con datos de individuos normales; 3) las tareas clínicas utilizadas por los neurólogos para observar la conducta de los pacientes van a ser sustituidas por tests psicológicos tipificados. La nueva «neuropsicología psicométrica» tiene como objetivo determinar la existencia de una asociación de alteraciones conductuales (síndromes) que pueda estar causada por la lesión en una localización dada. A diferencia de lo que ocurre en el enfoque clásico, en el que se estudian sólo casos positivos (es decir, que presentan la lesión y los síntomas de interés), en estos estudios se van a incluir casos negativos (es decir, que presentan una lesión en otra localización diferente), así como un grupo control de individuos sanos. Todos estos grupos son, por lo demás, comparables. La ejecución de los diferentes grupos se compara mediante técnicas estadísticas pertinentes. Vemos así que, desde sus orígenes, la metodología de la investigación con grupos considera que, si bien es preciso incluir un grupo de controles normales (a fin de asegurarnos de que éstos entienden las tareas y de permitirnos comprobar qué tipos de errores, entre los que cometen los pacientes, son normales), la verificación de las hipótesis neuropsicológicas requiere que el grupo de pacientes de interés sea comparado con otros grupos de pacientes neuropsicológicos que presenten alteraciones complementarias de las que presenta aquél (es decir, casos negativos). Sólo así podremos descartar la posibilidad de que los síntomas están producidos por un efecto inespecífico de la lesión cerebral, independiente de su localización y, por tanto, de los componentes del sistema cognitivo afectados por ella (Vallar, 1991, 1999). No hemos de perder de vista que la meta última de estos estudios no es determinar la estructura funcional del sistema cognitivo per se (como en el caso de los diagramas o en el de la moderna neuropsicología cognitiva) sino determinar si una región cerebral desempeña un papel específico en la ejecución de una tarea dada. Se trata de establecer una relación anatomo-clínica entre regiones cerebrales y habilidades mentales específicas (Vallar, 1991). De Renzi en Milán, Warrington en Londres, Milner en Montreal, Hécaen en Francia y Poeck en Alemania, entre otros, encabezaron equipos que trabajaron en esta línea e hicieron aportaciones que resultaron

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luego corroboradas por la metodología cognitivo-experimental. No obstante, señala Shallice (1988), si la ciencia neuropsicológica hubiera tenido que basarse únicamente en esta metodología, sus logros habrían sido demasiado lentos, debido al enorme tiempo (una década, por lo menos) requerido para reclutar un número suficiente de pacientes que reúnan las condiciones de uniformidad necesarias (especialmente con respecto a la localización de sus lesiones) para que su inclusión en un grupo no distorsione los resultados. La metodología de los estudios de grupo, como veremos más adelante, para ser válida, ha de cumplir una serie de requisitos que, de hecho, no siempre se han cumplido en los estudios de esta etapa, lo que invalida sus conclusiones. En cuanto a la vertiente clínica de esta línea de trabajo, estaba basada en la aplicación de los resultados de estas investigaciones a la interpretación de los datos de la evaluación neuropsicológica. Esta actividad investigadora y clínica de la neuropsicología psicométrica va a estar acompañada de otra actividad paralela que se desarrolla dentro de la psicometría propiamente dicha. Esta actividad está encaminada a crear instrumentos psicométricos que permitan clasificar a los pacientes como «sanos» o como «lesionados cerebrales» o, dentro de esta última categoría, en uno de los subgrupos determinados por las características de la lesión (focal/difusa) o por su localización (hemisferio derecho/hemisferio izquierdo). Ya en los años veinte los psicólogos habían comenzado a tipificar algunas de las tareas clínicas ideadas por los neurólogos. Estas tareas tipificadas van a ser el origen de los denominados «tests neuropsicológicos». Un test neuropsicológico se definía como «un test sensible a la condición del cerebro» (Goldstein, 1979, p. 34), lo que implica que el individuo con el cerebro dañado obtiene en él puntuaciones significativamente inferiores a las que se esperan de un individuo con el cerebro intacto. Por supuesto, siempre cabe la posibilidad de que un individuo obtenga en esos tests puntuaciones inferiores a las esperadas, debido a variables diferentes de la presencia de una lesión cerebral, lo que exige el control de esas otras variables. Pronto estos tests se van a combinar entre sí, dando lugar a las «baterías neuropsicológicas». El prototipo de estas baterías es la Batería Neuropsicológica HalsteadReitan (Reitan y Davidson, 1974), que constituye una revisión de una vieja batería neuropsicológica ideada por Halstead en los años cuarenta. La metodología propia de esta línea de trabajo, basada en procedimientos psicométricos y correlacionales, consiste en aplicar una serie preestablecida de tests neuropsicológicos a un grupo de pacientes que presentan una lesión cerebral documentada y a un grupo de individuos normales emparejados con los pacientes. Se obtiene así un perfil característico del cerebro normal y otro del cerebro dañado. Esto permite, en adelante, comparar con cada uno de esos perfiles el perfil de un individuo del que se sospecha la presencia de una lesión cerebral y clasificarlo

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como «lesionado cerebral» o como «no lesionado cerebral», según su perfil individual se parezca más a uno u otro de los perfiles característicos. O bien, se trabaja con un grupo de pacientes de los que se sabe que tienen una lesión focal y otro grupo de pacientes de los que se sabe que tienen una lesión difusa; o con un grupo de pacientes de los que se sabe que tienen una lesión en el hemisferio cerebral derecho y otro grupo de los que se sabe tienen una lesión en el hemisferio cerebral izquierdo. Más recientemente, los grupos pueden llevar etiquetas como «afasia fluida»/«afasia no fluida», «demencia cortical»/«demencia subcortical», etc. La metodología es en todos los casos la misma: si las puntuaciones del paciente concreto coinciden con las de alguno de esos grupos neurológicos, se concluye que el paciente padece esa afección (Benedet, 1986). Dentro de este enfoque, los tests se utilizan como meros instrumentos para obtener unas puntuaciones. Estas puntuaciones se obtienen aplicando siempre todos los tests de la batería en la que está basado el perfil, y aplicándolos siempre de manera idéntica a todos los individuos, ya que, en caso contrario, no sería lícito obtener puntuaciones típicas ni, por tanto, establecer comparaciones entre los grupos ni los individuos. Lo único que interesa es la descripción de la relación existente entre un perfil psicométrico determinado y la presencia de una lesión cerebral determinada. En el mejor de los casos, se apela a la operativización numérica de lo que el análisis factorial considera que son los componentes de la inteligencia o de la personalidad y a los que se atribuyen unas etiquetas. Pero, en realidad, este enfoque del estudio psicométrico de grupos carece de un marco conceptual que permita determinar cuáles son las funciones psíquicas concretas subyacentes a esas etiquetas y que pueda, en consecuencia, desembocar un día en una explicación (y no en una mera descripción) de las relaciones entre la conducta y el cerebro. La meta última de esta metodología era establecer la batería de tests neuropsicológicos que lograra un porcentaje más elevado de aciertos en la clasificación de los individuos en una de las categorías nosológicas establecidas, o bien en la categoría de «normales». En ningún momento se plantean desde ella cuestiones relevantes para la neuropsicología propiamente dicha, por lo que no es hoy considerada parte de esta disciplina. En cuanto al uso de los perfiles psicométricos (obtenidos mediante estas baterías) para asignar etiquetas a los pacientes, tan divulgado hasta mediados de la década de los ochenta en la práctica clínica, sólo ha conducido a establecer una serie de cajones de sastre en los que se agrupan condiciones clínicas diferentes, que esa metodología no permite diferenciar, lo cual es contrario a los planteamientos de la neuropsicología moderna. Si bien estaba claro que la observación clínica por sí sola era insuficiente para establecer conclusiones científicas y que, en consecuencia, se requería una metodología más rigurosa, la metodología neuropsicológica psicométrica propuesta para resolver el problema resultó inadecuada (Vallar, 1999; Benedet, 1995). La neuropsicología permaneció así en la sombra hasta finales de los años sesenta.

ANTECEDENTES

Desde mediados de la década de los sesenta, diferentes grupos de trabajo emprenden la búsqueda de una metodología alternativa. En América, Geschwind decide regresar a los antiguos diagramas, recuperando el de Lichtheim para sistematizar los síndromes afásicos, y Goodglass y Kaplan desarrollan una metodología de evaluación que intenta superar los datos numéricos obtenidos mediante tests psicométricos, acompañándolos con la descripción de las funciones del lenguaje alteradas. En la Unión Soviética, Luria desarrolla un marco conceptual para la interpretación de los datos neuropsicológicos, cuyos planteamientos son, en cierto modo, similares a los de psicología cognitiva. Sin embargo, carecen de un fundamento teóricoexperimental y, aunque su metodología es muy elaborada, se basa en procedimientos enteramente clínicos. Entre otras cosas, no se tiene en cuenta la investigación realizada con individuos normales. Pero la vía que verdaderamente va a dar fruto es la que conduce al encuentro entre los neuropsicólogos entroncados con los planteamientos de los fabricantes de diagramas, pero insatisfechos con su metodología, y los psicólogos cognitivos que trabajan con una metodología experimental en el marco de las teorías del procesamiento de la información. Es este encuentro, que se produce paralelamente en el Reino Unido, EE.UU. y Canadá, el que va a dar lugar a la neuropsicología cognitiva y, con ello, a la cuarta de las etapas establecidas por Shallice.

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