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SEMINARIO 65: TROMBOSIS ARTERIA UMBILICAL Drs. M. Eugenia Urrutia, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zúñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO) Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luis Tisné Brousse” Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Caso Clínico: Antecedentes
M.U.B.
34 años
G3P2A0
2 embarazos sin patología; partos vaginales normales Último parto 1996
Enfermedades crónicas: (-) Cirugías: (-) Hábitos: (-) MAC: ACO suspendido hace 1 año
Caso Clínico: Historia Actual
Embarazo 32 semanas
Ecografía 26+6: feto creciendo en p10-25
27.07.08:
Acude a urgencia por no percepción de movimientos fetales por 24 horas PA: 175/100 FC: 86x´ T°Ax: 36.5 Sintomatología (-) LCF: 170-180x´ RBNS: No Reactivo
Caso Clínico: Historia Actual
Diagnóstico de Ingreso:
M2 Embarazo 32 semanas SHIE DUFP Taquicardia Fetal
Indicaciones al Ingreso:
Reposo Absoluto ILA TTC Betametasona 12mg im c/24 hrs. por 2 veces No se solicitan exámenes
Caso Clínico: Historia Actual
Evaluación Ecográfica Urgencia:
Feto único, vivo, podálica ILA 70 EPF 1257 grs. Placenta posterior lateral alta
Caso Clínico: Historia Actual
RBNS:
No reactivo: variabilidad muy disminuida con algunas desaceleraciones espontáneas. Se repite RBNS tras ingesta alimentos y permanece no reactivo
Caso Clínico: Historia Actual 1° Evaluación ecográfica en turno: 10 AM Feto único, vivo, podálica EPF: 1660 grs. (p 5-10) Doppler AU: Normal PBF: 6/10 (M.R (-) y RBNS No Reactivo)
Se decide repetir PBF postprandial
Caso Clínico: Historia Actual 2° Evaluación en turno: 17:00 PM RBNS: No Reactivo Doppler: (IP )
AU:
0,9 (Normal) ACM: 0,58 (Redistribución) DV: onda a reversa V. Umbilical: sin pulsatilidad
Caso Clínico: Historia Actual
Se indica Cesárea de Urgencia
Caso Clínico: RN
R.N:
Sexo masculino 1600 grs 44.5 cm P. Cefálico 28.5 cm APGAR 4-8
Hallazgos:
Al pinzar y seccionar cordón umbilical se constata: Cordón delgado Gelatina de Wharton escasa Trombo dentro de 1 Arteria Umbilical
Caso Clínico: RN
R.N:
Evolución: EMH Leve Alteraciones propias de prematuridad, sin otras
patologías
No se realiza estudio de vasculopatía ni trombofilia
Caso Clínico: Hallazgos Anatomopatológicos
Placenta: peso 309 grs. percentil 25 PEG Trombosis vasos fetales intraplacentarios Cordón No se evidenció trombo en los cortes realizados Hipótesis diagnóstica: vasculopatia fetal trombótica se interconsultará
Revisión de Literatura: Doppler
El estudio de la AU debe ser el primer paso en la evaluación Doppler del feto con RCIU
Un IP normal presenta un muy bajo riesgo de alteraciones y no conlleva a una mayor evaluación. El estudio debe repetirse en dos semanas más.
Un IP aumentado sugiere la evaluación de los otros territorios vasculares y no es una indicación aislada para interrumpir el embarazo.
Un FDAR constituye una indicación de interrupción del embarazo después de la semana 32 y antes de esta edad, una evaluación de todos los territorios vasculares.
Revisión de Literatura: Patrones deterioro Doppler
72% sigue esquema esperado: umbilical, redistribución, doppler venoso.
9% presenta ductus anormal alteraciones en flujo cerebral
sin
presentar
75% deterioro doppler estaba completo 24 hrs antes que PBF declinara
25% restante doppler y PBF < 6/10 era simultáneo Baschat, Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18:571-577
Revisión de Literatura
Trombosis de los vasos umbilicales: evento excepcional
Incidencia 2.5 – 4.5/10.000 Sólo 11-15% afectan únicamente a la AU
Frecuentemente asociado a mal resultado perinatal Generalmente el diagnóstico es hallazgo en autopsia neonatal o estudio histopatológico El diagnóstico antenatal es difícil de realizar y requiere de un alto índice de sospecha
Estudio Doppler: ausencia del flujo diastólico y ecogenicidad del vaso obliterado
Revisión de Literatura
Etiología no clara
Factores Relacionados Inserción velamentosa del cordón (falta protección por la
gelatina de Wharton)
Diabetes Materna Tabaquismo (por daño vascular)
Cordones mayores de 70 cms. Trisomia 18
Infección por CMV Corioamnionitis
Aumento localizado de resistencia vascular por nudos, torsión,
compresión o hematomas
Vasculopatías y Trombofilias
Anastomosis de Hyrtl
Conexión común de encontrar entre las AU, cercana a la inserción del cordón Se especula que equilibra las presiones entre territorios placentarios No se ha explorado rol funcional en la regulación y distribución del flujo sanguíneo fetal a la placenta Hipótesis: importante rol cuando los territorios placentarios son significativamente distintos
Anastomosis de Hyrtl
Z. Gordon, O. Eytan, A. J. Jaffa, and D. Elad Hemodynamic analysis of Hyrtl anastomosis in human placenta Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol, February 1, 2007; 292(2): R977 - R982.
Primigesta de 24 años
Embarazo normoevolutivo de 35 semanas
Ingresada al hospital por disminución de percepción de movimientos fetales. Diagnóstico se realizó mediante ultrasonido Doppler color de los vasos umbilicales realizado en la valoración de bienestar fetal, motivo por el cual se decidió interrumpir el embarazo mediante operación cesárea. Se obtuvo un producto vivo, masculino, con Apgar de 8-9, quien fue dado de alta una semana después, sin afectación vital.
Morbilidad Asociada
Estudio Retrospectivo de 11 casos de Trombosis de AU
Todos con trombosis completa de 1 AU
Morbilidad Asociada
Resultados RCIU 38% Mortinato 25% Distress Respiratorio 13% Las arterias presentaban signos histopatológicos de necrosis parcial de la pared No se acompañó de esclerosis vellositaria ni cariorrexis (propio de la trombosis AU y no de VU)
82% de los casos asociados a anormalidades del cordón
Hipótesis Planteada
Oclusión aguda macroscópico 1.
2.
AU
(etiología
no
precisada):
trombo
Menor volumen de sangre para oxigenar en mismo territorio placentario
Sobrecarga de volumen en el feto ( > precarga )
Menor volumen de sangre que se oxigena en la placenta
Hipoxemia fetal
Taquicardia inicial
Alteraciones en doppler fetal
Posibilidad de anastomosis de Hyrtl con lo que un gran porcentaje del territorio placentario estaría perfundido
Explicaría la resistencia normal en la AU, (borrar lo del paréntesis) pero por trombosis intraplacentaria de vasos fetales, la sangre no se oxigena
Hipoxemia fetal
GRACIAS
Referencias
Trombosis de la arteria umbilical. Comunicación de un caso y revisión de la bibliografía, Salvador Rafael Solano Sánchez, Jesús Javier Baquera Heredia, Humberto Reyes Cuervo, Eduardo Ibarrola Buen Abad Heifetz SA. Thrombosis of the umbilical cord: analysis of 52 cases and literature review. Pediatr Pathol 1988;8:37e54. Devlieger H, Moerman P, Lauweryns J, de Prins F, van Assche A, Eggermont E, et al. Thrombosis of the right umbilical artery, presumably related to the shortness of the umbilical cord: an unusual cause of fetal distress. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1983;16:123e7.
Redline RW. Clinical and pathological umbilical cord abnormalities in fetal thrombotic vasculopathy. Hum Pathol 2004;35:1494e8.
Umbilical Arterial Thrombosis with Vascular Wall Necrosis: Clinicopathologic Findings of 11 Cases, Placenta (2006), 27, 715e718
Z. Gordon, O. Eytan, A. J. Jaffa, and D. Elad Hemodynamic analysis of Hyrtl anastomosis in human placenta Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol, February 1, 2007; 292(2): R977 - R982.