THE VETERINARY PUBLISHING COMPANY SMALL  ANIMALS

Small Animal Emergency Medicine (VOLUME 1)

Aimed at veterinarians, students, professors and professionals in this field.

TECHNICAL SPECIFICATIONS Authors: Carlos Torrente

and Lluis Bosch.

Format: 17 x 24 cm. Number of pages: 360. Number of pictures: 180. Binding: Hardcover. ISBN: 978-84-92569-71-7. Year: 2012.

A very useful and complete work for those who are starting in the field of veterinary emergencies. The contents of this work are divided into two very interesting volumes. The first volume contains the key aspects in the organisation and running of an emergency service in a practice as well as detailed descriptions of the different techniques and procedures applied. It also provides basic theoretical information to understand the therapeutic practices applied and various annexes gathering very useful practical information: tables of conversion, dosage, physiological values for vital signs and algorithms are an example. The second volume includes the different types of emergencies classified according to their nature along with their clinical management.

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Small Animal Emergency Medicine (VOLUME 1) TABLE OF CONTENTS 1. The emergency service Introduction Types of patients in an emergency service Emergency area / Hospitalisation Clinical and auxiliary staff Communication with the pet owner

2. Triage and first emergency evaluation Introduction Triage Primary evaluation Secondary evaluation Definitive treatment

3. Cardio Pulmonary Resuscitation Introduction Examination Basic life support (BLS) Advanced life support (ALS) Prolonged life support (PLS)

4. Medical-surgical procedures Introduction Peripheral vascular access techniques Central vascular access techniques Intra-bone access techniques Thoracic drainage techniques Abdominal drainage techniques Pericardial drainage techniques Breathing support techniques and oxygen therapy Enteric nutritional support Urinary and kidney function monitoring techniques Open-chest resuscitation techniques

5. Basic and advanced monitoring Introduction Respiratory monitoring Cardiovascular monitoring

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Brain monitoring Kidney function monitoring Metabolic monitoring

6. Fluid therapy Introduction Clinical history and physical examination Dehydration evaluation Routes of administration Estimation of the volume of fluids to be administered Speed of administration Types of fluids

7. Advanced fluid therapy. Shock Introduction Clinical presentation Diagnostic procedures and monitoring Treatment

8. Transfusion medicine Introduction Indications for transfusion therapy Blood types and cross-matching tests Donor selection Blood sampling procedure Blood analysis Administration of blood products Transfusion reactions

9. Electrolyte alterations and acid-base imbalances Sodium alterations Potassium alterations Calcium alterations Phosphorus alterations Acid-base imbalances Annexes

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Annex 1. Physiological parameters in dogs and cats Annex 2. Haematological and biochemical parameters in dogs and cats Annex 3. Catheters Annex 4. Drugs used in emergency medicine Annex 5. Constant-rate infusions

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ÁREA DE EMERGENCIAS/ HOSPITALIZACIÓN El diseño del área de emergencias y de hospitalización intensiva debe ir encaminado a optimizar los recursos humanos y materiales disponibles. Es preferible que se ubique en una zona central de la clínica con acceso rápido a todos los servicios que pudiera precisar. En este sentido, el acceso directo desde el área de recepción es esencial, dado que algunas urgencias son de riesgo vital (fig. 1). Además, un buen acceso desde el área de emergencias/cuidados intensivos al área del servicio de imagen (radiológico y ecográfico), al laboratorio o al propio quirófano son imprescindibles para minimizar el tiempo de transporte de los pacientes en el posoperatorio o aquellos con riesgo vital, y para optimizar los recursos disponibles.

Figura 2. Área de emergencias.

En este sentido, la distribución del área de emergencia (fig. 2) (y especialmente la unidad de cuidados intensivos) es preferible que permita la visualización constante de los pacientes desde una zona de trabajo central (figs. 3 y 4). Una previsión adecuada de la localización de las tomas de corriente, puntos de luz, salidas de oxígeno y vacío es importante en el diseño inicial de ambas unidades, tanto del área de emergencias como de la propia UCI (figs. 5 y 6).

Figura 1. Recepción.

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Figura 3. Vista general UCI 1.

Figura 4. Vista general UCI 2.

Figura 5. Dispositivo de suministro de oxígeno.

Figura 6. Dispensador de solución antiséptica.

Next 1. El servicio de emergencias

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Fluidoterapia

Fármacos •• Adrenalina: se trata de un agonista adrenérgico, con actividad en receptores

La cantidad y velocidad de suministro de los fluidos resulta en muchas ocasiones controvertida. Actualmente no se recomienda la administración de fluidos a “dosis de shock” (90 ml/kg/h en perros y 45 ml/kg/h en gatos), a no ser que se trate de pacientes previamente hipovolémicos. En caso de hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño o pacientes con indicación de tratamientos con fluidos a volúmenes limitados (ver cap. 6 Tomo I) puede administrarse suero hipertónico salino al 3% (4-6 ml/kg IV en bolo mediante venoclisis lenta durante 5 minutos), y en pacientes con presión coloidosmótica disminuida pueden utilizarse coloides (hidroxietilalmidón: bolo intravenoso de 5 ml/kg en perros y 2-3 ml/ kg en gatos).

α y β adrenérgicos. La actividad β1-agonista genera el incremento de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca, de la actividad miocárdica y del consumo de oxígeno miocárdico. Por su parte la actividad β2-agonista produce la relajación del músculo liso, vasodilatación periférica, hipotensión sistémica y broncodilatación. El principal efecto beneficioso de la adrenalina es su actividad α1-agonista, es decir, su actividad vasoconstrictora, incrementando la presión arterial y favoreciendo la perfusión coronaria. La actividad β2-agonista dilata las arteriolas coronarias y cerebrales, dando lugar a un incremento del flujo sanguíneo hacia esas áreas, y por otro lado estimula la actividad del marcapasos cardiaco.

A pesar de que durante la parada cardiorrespiratoria se produce una vasodilatación periférica generalizada que conduce a una situación de hipovolemia relativa, en pacientes euvolémicos solo se recomiendan dosis de 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido, en el perro, y 10 ml/kg, en el gato. Una excesiva administración de fluidos en estos pacientes puede comprometer la presión de perfusión miocárdica al incrementar en exceso la presión en la aurícula derecha (ver fórmula).

La dosis óptima de adrenalina en pacientes que sufren parada cardiorrespiratoria se desconoce hasta la fecha (tabla 1). En veterinaria se recomienda utilizar una dosis de adrenalina (1:1000) inicialmente de 0,01 mg/kg IV, y de 2 a 10 veces mayor si la administración es intratraqueal. La dosis descrita puede repetirse cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. Si el efecto no es el deseado, puede administrarse alternativamente vasopresina (0,1 mg/ kg IV) o utilizar adrenalina a dosis de 0,1 mg/kg IV. Diversos estudios clínicos han demostrado que la adrenalina a dosis altas provoca incrementos del flujo sanguíneo cerebral y del gradiente aórtico-auricular, pero también mayores tasas de refibrilación y menores tasas de supervivencia. Por lo tanto, debería restringirse su uso a unidades equipadas con desfibrilador eléctrico.

Perfusión coronaria = Presión aórtica diastólica – Presión aurícula derecha

DOSIS DE FLUIDOTERAPIA

Dosis de shock

•• Atropina: es un anticolinérgico parasimpaticolítico con actividad en receptores muscarínicos. Durante la parada cardiaca el tono vagal puede estar incrementado y esto puede contribuir a la supresión del automatismo cardiaco. La utilización de atropina puede revertir las respuestas mediadas por receptores colinérgicos y la estimulación parasimpaticomimética, incrementando la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica. Por su efecto vagolítico, es el fármaco más indicado en el tratamiento de la asistolia inducida por el estímulo vagal. Como incrementa la actividad del nodo senoauricular y la conducción del nodo auriculoventricular, está indicada su utilización en pacientes con bradiarritmias. Hoy en día se recomienda su utilización en asistolia y AESP.

Cristaloides isotónicos de reemplazo (RL, NaCl 0,9%) • Perros: 90 ml/kg/h • Gatos: 45 ml/kg/h

En pacientes hipovolémicos

Con hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño Suero hipertónico salino 3% o pacientes con indicación en bolo intravenoso de 4-6 ml/kg, de tratamientos con fluidos venoclisis lenta durante 5 minutos a volúmenes limitados Con presión coloidosmótica disminuida

En pacientes euvolémicos

Coloides (hidroxietilalmidón) en bolo intravenoso • Perros: 5 ml/kg • Gatos: 2-3 ml/kg

• Perros: 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido

La dosis recomendada tanto para perros como para gatos es de 0,04 mg/kg IV, pudiéndose repetir cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. El uso intratraqueal de la atropina se contempla en la tabla 1.

• Gatos: 10 ml/kg de cristaloides en bolo rápido

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Next 3. Reanimación cardiopulmonar

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TÉCNICAS DE DRENAJE PERICÁRDICO

•• Colocación y mantenimiento (figs. 7b-7f): •• Rasurar y preparar quirúrgicamente una amplia zona en la pared costal derecha, entre la 5ª y 8ª costilla. •• Infundir 1 mg/kg de lidocaína 2%, en todo el grosor de la pared torácica, dorsal al esternón y caudal a la proyección del codo sobre el sexto EI. •• Realizar una pequeña incisión con el bisturí en la zona cutánea anestesiada. •• Monitorizar el registro de ECG del paciente y la posibilidad de desarrollo de arritmias durante el procedimiento. •• Insertar el catéter a través de la incisión y avanzar por la pared costal, cavidad pleural y pericardio hasta obtener sangre en el interior del catéter. Sujetar entonces el fiador y avanzar el catéter hasta alcanzar el saco pericárdico. •• Conectar el extremo del catéter a un sistema de extensión, válvula de tres vías y jeringa de 60 ml. Después, proceder al vaciado y a la toma de muestras para su análisis y cultivo.

Pericardiocentesis La pericardiocentesis está indicada ante la presencia de un derrame pericárdico. El taponamiento cardiaco acontece cuando la cantidad de líquido acumulado en el espacio pericárdico impide la precarga cardiaca y, en consecuencia, disminuye el gasto cardiaco. La presencia de pequeños cúmulos de fluido en el citado espacio puede generar taponamiento cardiaco con facilidad.

Dado que algunos casos de derrame pericárdico pueden evolucionar a taponamiento cardiaco (riesgo vital), su reconocimiento y tratamiento mediante pericardiocentesis deben ser precoces.

Si es posible, se recomienda realizar el procedimiento de pericardiocentesis y el vaciado posterior de forma ecoguiada. Esto asegura una correcta ejecución del procedimiento y comprueba su efectividad.

Pericardiocentesis

•• Material (fig. 7a): •• Catéter de pericardiocentesis 16G (diferente tamaño y longitud en función del paciente). •• Llave de tres vías. •• Bisturí. •• Extensión de la línea de fluidos. •• Recipiente para la recogida de fluidos. •• Agujas de 22G. •• Jeringas de 3 o 6 ml. •• Jeringa de 60 ml. •• Lidocaína 2%. •• Guantes estériles. •• Gasas estériles. •• Antiséptico. •• Peladora. •• Tubos de EDTA, heparina y citrato. •• Monitor de ECG. •• Ecógrafo (si es posible).

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a

b

c

d

Next 4. Procedimientos medicoquirúrgicos

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CUADRO 1. Ejemplos y clasificación funcional de los tipos de shock.

Independientemente de la causa originaria, en condiciones de hipovolemia se produce una disminución del retorno venoso, lo que inicia toda una serie de mecanismos compensatorios destinados a restituir el volumen circulatorio efectivo. En primer lugar, se produce un incremento de la actividad simpática, la cual conlleva fenómenos de vasoconstricción e incremento de la frecuencia y contractilidad cardiaca y, consecuentemente, del gasto cardiaco. La vasoconstricción extrema de la microcirculación promueve el trasvase de fluidos desde el espacio intersticial e intracelular al intravascular. Paralelamente, la propia reducción del volumen circulante activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. Esto se traduce en una significativa retención de sodio y agua por parte del organismo. Dado que el resultado final de todas estas medidas es la restitución del volumen intravascular, los signos de shock pueden ser inicialmente muy sutiles y solo ser clínicamente evidentes cuando fracasan los mecanismos de compensación (fig.1).

Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo circulante Hemorragia (externa o interna) Deshidratación severa (poliuria/polidipsia, vómitos, diarreas, quemaduras, etc.) Traumatismo Cardiogénico: disminución en el flujo anterógrado desde el corazón Fallo cardiaco congestivo Arritmias Taponamiento cardiaco Fármacos (anestésicos, β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, etc.) Distributivo: disminución de la resistencia vascular sistémica Sepsis Obstrucción (dirofilariosis, trombosis arterial) Anafilaxis Metabólico: mecanismos de síntesis energética celular comprometidos Hipoglucemia Intoxicación por cianuro Disfunción mitocondrial Hipoxia citopática (sepsis) Hipoxémico: disminución del contenido arterial de oxígeno (CaO2) Anemia Enfermedad pulmonar grave Intoxicación por monóxido de carbono Metahemoglobinemia

Figura 1. Paciente canino en shock.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La hipovolemia, el grado de compromiso y su evolución pueden ser determinantes en el pronóstico del paciente. Por ello, antes de comenzar el plan de fluidoterapia el clínico debe establecer cuál es el estado de perfusión del paciente basándose en: •• La evaluación del estado mental. •• El color de las membranas mucosas. •• El tiempo de relleno capilar. •• La presión del pulso (amplitud y duración). •• La frecuencia cardiaca. •• La auscultación cardiaca. •• La temperatura central. •• El diferencial de temperatura central-periférica.

Shock hipovolémico Este tipo de shock suele verse asociado a pérdidas significativas de sangre (hemorragias externas o internas), pérdidas de fluidos extracelulares superiores a los ingresos de agua y solutos (vómitos reiterados, diarreas, poliuria) o pérdidas internas del volumen plasmático secundarias a procesos de exudación o trasudación de fluidos desde el espacio intravascular. Start 186

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Next 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK

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•• La flora bacteriana esperada en el tejido afectado. •• La habilidad de cada antibiótico en particular para penetrar en el tejido

TABLA 7. Fármacos vasoactivos y cardiotónicos. FÁRMACO

CONTRACTILIDAD

FRECUENCIA CARDIACA

TONO VASOMOTOR

DOSIFICACIÓN INTRAVENOSA

afectado. •• La posibilidad de usos previos del antibiótico o de posibles resistencias. •• El tipo de infección (adquirida, nosocomial, etc.).

COMENTARIOS

Fármacos utilizados principalmente para incrementar la contractilidad β1-agonistas Dobutamina

+++

++

Disminuido

• Perros: 2-20 µg/kg/min • Gatos: 1-5 µg/kg/min

Dopamina

+++

+++

++

5-20 µg/kg/min

Concentración plasmática variable

Adrenalina

++++

++++

++++

0,1-1 µg/kg/min

Efectos adversos significativos

++

++

+

1-5 mg/kg

–

Efedrina

Fármacos utilizados principalmente como vasopresores

ART

VEN

Algunas de las combinaciones de antibióticos de uso empírico más frecuente son:

Puede causar convulsiones en gatos

•• Ampicilina (22 mg/kg/TID IV) + Enrofloxacina (5-20 mg/kg/día IV en perros; 5 mg/kg/TID IV en gatos). •• Ampicilina + Amikacina (15 mg/kg/día IV). •• Clindamicina (8-10 mg/kg/BID IV) + Enrofloxacina. •• Cefazolina (22 mg/kg/TID IV) + Gentamicina (6,6 mg/kg/día IV). •• Clindamicina + Gentamicina. •• Ticarcilina + Ácido clavulánico (50 mg/kg/QID IV) + Enrofloxacina. •• Imipenem (5-10 mg/kg/TID-QID IV). •• Meropenem (8-12 mg/kg/BID-TID IV).

Noradrenalina (agonista α-adrenérgico)

++++

Variable

++++

++++

0,05-2 µg/kg/min

–

0

Variable

++++

++++

1-5 µg/kg/min

Efectos adversos significativos

0

0

+++

+++

0,0001-0,00004 UI/kg/min

Fenilefrina (agonista α-adrenérgico) Vasopresina (agonista receptores V1)

En cualquier caso, el paciente con shock séptico requiere una antibioterapia de amplio espectro (frente a Gram (+), Gram (–) y en ocasiones anaerobios) y su administración intravenosa.

0,5 UI/kg/IV; –

Cuando se sospeche de la presencia de ciertos protozoos o bacterias anaerobias obligadas (Bacteroides spp., Clostridium spp.) puede añadirse metronidazol (815 mg/kg/BID-TID IV). Si se trata de un cuadro séptico ocasionado por rickettsias, protozoos, clamidias o infecciones víricas, el tratamiento descrito puede no ser el indicado. Las rickettsias suelen ser sensibles a tetraciclinas, doxiciclina, cloranfenicol y dipropionato de imidocarb. Las clamidias son susceptibles a tetraciclinas, doxiciclina y cloranfenicol. Los protozoos normalmente son sensibles a metronidazol, quinacrina, imidocarb, amprolio, pirimetamina y clindamicina.

Otro de los aspectos fundamentales del tratamiento del animal en sepsis y shock séptico es la identificación del foco de infección y el tratamiento adecuado con antibióticos. Siempre que sea posible se planteará el tratamiento antibiótico en función de los resultados del cultivo microbiológico, obtenido a partir de muestras del propio paciente (sangre, fluidos corporales, tejidos, etc.) y los resultados del antibiograma. Sin embargo, no siempre es posible realizar una toma de muestras adecuada (inestabilidad hemodinámica, coagulopatías, etc.), por lo que el tratamiento empírico debe realizarse en función de diferentes aspectos: •• Las propiedades particulares de cada uno de los antibióticos disponibles para el clínico.

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MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES

Otro punto importante es la utilización de glucocorticoides en este síndrome. Estos fármacos tienen, teóricamente, propiedades potencialmente beneficiosas sobre los animales con shock séptico como son sus características antiinflamatorias, estabilizadoras de la membrana celular y de mejora de la microcirculación y del metabolismo intermediario. Sin embargo, hasta la fecha no hay estudios que concluyan que su utilización tenga una influencia significativa en la mejora de las tasas de morbilidad o mortalidad de este tipo de pacientes.

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ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS

celular puede permanecer en la bolsa de recolección o bien ser transferido a una tercera bolsa, la cual contiene medios nutritivos. Los concentrados de eritrocitos son guardados en el frigorífico mientras que el plasma es congelado lo más rápidamente posible a -18 ºC (si es posible, es preferible hacerlo a -70 ºC).

Para la administración de rutina en pacientes anémicos no es necesario calentar la sangre o el concentrado antes de ser infundido. De hecho, el sobrecalentamiento deteriora los eritrocitos y puede promover el rápido crecimiento de microorganismos contaminantes. En el caso de requerir transfusiones rápidas y/o masivas, como puede ocurrir en neonatos o durante el tratamiento de pacientes politraumatizados, puede estar indicado el atemperado de la sangre. El calentamiento al baño maría a temperaturas menores de 39 ºC puede minimizar la aparición de hipotermia refractaria y sus complicaciones (arritmias o coagulopatías) en tales situaciones.

CUADRO 2. Metodología de obtención de hemoderivados. Sangre completa fresca Figura 6. Hemoderivados (concentrados de eritrocitos y plasma) obtenidos tras la centrifugación en frío de la sangre completa.

Centrifugado lento (1.100 rpm 10 min 22 ºC)

Plasma rico en plaquetas Tres días en constante agitación y a temperatura ambiente

Centrifugado rápido (2.500 rpm 15 min 6 ºC)

Concentrado de eritrocitos

Refrigeración a 4 ºC

Concentrado de eritrocitos Cuatro semanas a 4 ºC

Figura 7. Centrífuga refrigerada para la obtención de hemoderivados.

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Plasma fresco

Refrigeración a 4 ºC

Sangre completa almacenada Cuatro semanas a 4 ºC

A -18 ºC en < 6h posextracción

Plasma fresco congelado Un año a -18 ºC

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8. Medicina de transfusión

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