Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Iztapalapa

Ciencias Biológicas

División:

y

de la Salud

Licenciatura: Hidrobiología

Titulo del trabajo de Servicio Social:

CATÁLOGO

DE ENFERMEDADES DE CAMARONES

PENEIDOS CULTIVADOS EN

Alumno: Gerardo Avendaño Matricula: 90202221

MÉXICO

Gómez

Asesor: M. en C. Carlos Álvarez Silva

Lugar de realización: Laboratorio de Biología de Organismos de Cuencas Hidrológicas: AS –206.

Fecha de realización: Del 23 de julio al 23 de diciembre del 2003

ÍNDICE Introducción

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Generalidades de las enfermedades de camarones peneidos

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Objetivos

7

Metodología utilizada

7

Actividades realizadas

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Objetivos y metas alcanzadas

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Resultados

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Tecnologías de cultivo

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Principales especies comerciales de camarón en México

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Enfermedades que afectan a las especies de camarones peneidos cultivados en México.

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Síndrome de Taura

11

Necrohepatopancreatitis (NHP)

14

Baculovirosis Polihedrosis Nuclear

16

Baculovirus Penai

16

Necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV)

18

Enfermedad de la mancha blanca WSSV (WHITW SPOT SÍNDROME)

21

Enfermedad de la cabeza amarilla

23

Reolike Virus (REO)

26

Enfermedad del algodón

27

Síndrome de calambres en camarones peneidos

29

Infección por ricketsias en camarones peneidos

30

Enteritis Hemocitica

31

Enfermedades producidas por vibrio

33

Necrosis muscular

36

Enfermedades bacterianas del caparazón

37

Aflatoxicosis en camarones peneidos

39

Degeneración del tracto reproductor masculino de camarones peneidos

40

Enfermedad por bacterias filamentosas

41

Síndrome por deficiencia de ácido ascórbico en camarones peneidos

43

Enfermedades por gregarinas

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Micosis larval en camarones peneidos

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Adherencias de protozooarios

48

Enfermedad por hongos del género Fusarium en juveniles y adultos de camarones peneidos

49

Burbuja de gas en camarones peneidos

51

Recomendaciones

53

Principios de bioseguridad aplicada en granjas de cultivo de camarón

56

Conclusiones

61

Criterios de evaluación

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Bibliografía

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INTRODUCCIÓN Uno de los principales problemas de la camaronicultura en México han sido las enfermedades ocasionadas por agentes patógenos tanto en medio silvestres y de cultivo, la captura aleotaroria de reproductores silvestres para la reproducción de larvas y su posterior engorda es variable, se capturan reproductores enfermos obteniéndose una variación de calidad en los stocks. (Rodríguez et al., 2001) Las enfermedades de camarones peneidos en cautiverio pueden ser atribuidas a factores microbiológicos físicos y químicos provocados por un manejo inadecuado del sistema. En los sistemas donde existe una mala calidad de agua se desarrollan algunas enfermedades causadas por bacterias, hongos o parásitos, además de las virales de las cuales un pequeño número tienen un marcado impacto negativo en las granjas. Las bacterias son patógenas comunes en los laboratorios de cultivos de larvas camarón que frecuentemente causan altas mortalidades (Rodríguez, 1972) El mantenimiento de una calidad del agua favorable es un aspecto esencial de la acuacultura del camarón, los estanques de cultivo intensivo deben ser lavados y desaguados con frecuencia. Continuamente debe introducirse agua dulce y de mar en los estanques de cultivo intensivo y el agua sucia debe sacarse. Los sistemas intensivos pueden necesitar ritmos de intercambio de agua de entre diez y cincuenta y cinco por ciento diarios de su volumen y el vertido del agua salobre y sucia de los estanques termina por contaminar las tierras adyacentes y el agua de los ecosistemas costeros. Debido a la alta densidad de siembra del camarón en los estanques, se necesitan grandes cantidades de concentrado artificial, muchos de los cuales no son consumidos por los camarones y terminan en el fondo del estanque, contaminando más el agua y aumentando la necesidad de desaguar con frecuencia. Debido a las condiciones de hacinamiento, los sistemas intensivos son sumamente vulnerables a las enfermedades. En consecuencia, grandes cantidades de antibióticos se usan en el cultivo intensivo y a menudo los operadores de las granjas bombean grandes cantidades de cloro y otros productos químicos tóxicos a los estanques, en un esfuerzo por mantener la buena salud de la cosecha (Pillay, 1990). Las enfermedades en organismos acuáticos se dividen en enfermedades certificables, que son aquellas de las que actualmente no se dispone de tratamiento alguno para su control; las enfermedades notificables, en las cuales los patógenos causales de la enfermedad son susceptibles de ser controlados mediante la aplicación de algún medicamento o sustancia química para su tratamiento, sin embargo su presencia puede reportar mortalidades de hasta el 100% y su control requiere de largos tratamientos y las enfermedades comunes, es decir las causadas por parásitos en los que su control se puede realizar con monitoreos continuos de la calidad del agua o algún tratamiento (Rodríguez et al., 2001).

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Gran cantidad de químicos es utilizada por los camaroneros en dosis cada vez mayores, sin otro límite que el de su propio interés, a pesar de que es muy reconocido el hecho de que estas sustancias degradan la calidad del agua y resultan altamente tóxicas para los seres humanos y la vida marina. Las sustancias químicas utilizadas por los productores de camarón: Como antibióticos: tetraciclinas (por ejemplo oxitetraciclina) ó quinolones (por ejemplo ácido oxolínico, flumequina) él usarlos puede tener los siguientes efectos: Contaminación de los estanques y los sedimentos circundantes, provocando efectos en la actividad bacterial, toxicidad en peces y otros organismos presentes en el agua, así como en los sedimentos que reciben los desechos con estas sustancias, mayor incidencia de la resistencia a los antibióticos, entre las poblaciones bacteriales naturales, acumulación de residuos de los antibióticos en los tejidos del camarón y una potencial transferencia a la cadena alimenticia humana de patógenos resistentes a los antibióticos (por ejemplo la salmonella, causante de la tifoidea)(Pillay, 1990). La descarga de los estanques de camarón es considerada una de las fuentes de contaminación más recientes y graves de las aguas costeras. Las aguas residuales de las granjas camaroneras contienen grandes cantidades de material orgánico, fertilizantes, sustancias químicas y antibióticos, que producen la eutrofización de las lagunas y sistemas de los estuarios. Las aguas residuales de las actividades de acuicultura del camarón han estado ligadas además a la formación de afloramientos de fitoplancton, y la aparición de mareas rojas en las aguas costeras marinas (Cruz y Torres, 2000). Las enfermedades del camarón pueden ser prevenidas mediante un examen de rutina de los organismos cultivados, biopsias necropsias, aislamiento o cuarentena de organismos sanos, llevando un control de condiciones fisicoquímicas (Lightner y Redman, 1992). El Diagnóstico es el qué distingue entre una enfermedad y otra. En una situación particular, "el hacer un diagnóstico" sugiere que el observador ha encontrado similitudes entre el problema presente y alguna enfermedad descrita previamente, de la especie animal bajo consideración. Un diagnóstico no necesariamente significa que la causa (etiología) del problema es conocida o ha sido identificada en el caso presente. Esto depende de circunstancias particulares del animal y de la enfermedad bajo consideración. Utilizando métodos científicos, el clínico agrupa información o indicios acerca del problema, estudiando el animal, el ambiente, alimento, etc. Estos datos (observaciones y mediciones) son comparados con otra información para demostrar patrones similares, y por consiguiente, demostrar que la enfermedad presente es igual a condiciones previamente descritas en las cuales hay conocimientos de la causa, tratamiento y prevención, (James, 1993).

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Generalidades de las enfermedades de camarones peneidos Si bien nuestro país actualmente destaca a escala mundial en la producción de camarón. Las experiencias acumuladas en estos últimos veinte años y sobre todo a partir de 1985, que fue cuando se empezó formalmente el cultivo, han permitido que algunas granjas obtengan resultados alentadores y mantengan una rentabilidad aceptable (Arredondo, 1990). Pero se reconoce que aún es posible observar problemas de baja productividad, debido a que sólo se obtiene una cosecha al año con rendimientos bajos, continúan los problemas de diseño y construcción de las granjas (Arredondo, 2002). Estas tecnologías de cultivo han sufrido una marcada evolución, debido principalmente a la presencia y diseminación incontrolada de enfermedades virales tal como las llamadas en inglés WSSV (enfermedad de la mancha blanca) y YHV (enfermedad de la cabeza amarilla), que han afectado los modos de producción y manejo de los cultivos (Jory, 1999). Se conocen aproximadamente veinte vira que afectan a los camarones de los cuales a cuatro se les reconoce actualmente por tener un marcado impacto negativo en los laboratorios y granjas de camarón, siendo estos BP (Baculovirus penai), IHHNV (Infectious Hypodemic and Hematopopietic Necrosis Virus), TSV (Taura Syndromes Virus) y WSSV (White Spot Syndrome Virus). No obstante existen otros vira en proceso de evaluación como el Yelow Head Virus (HYV) y Limphoid Organ Vacuolization Virus Disease (NOV), que también afectan a los camarones peneidos: camarón blanco (Litopenaeus vannamei); el camarón azul (L. Stylirostris); el camarón rosado (Fararfantepenaeus dourarum); y el camarón café ( F. Aztecuz) entre otros que se producen en México (Arredondo, 2002). Los estudios han demostrado consistentemente que cerca de un 90% de las enfermedades en general, se transmiten de una explotación a otra por personal contaminado, equipo y vehículos. Las excepciones a esto incluyen la transmisión vertical directa, penetración de cáscara o cutícula y contaminación de la incubadora. La transmisión aérea de enfermedades no está considerada como medio importante de transmisión de enfermedades, aunque no se descarta que pueda intervenir. Para que una enfermedad infecciosa se presente en un lote, una cantidad suficiente de microorganismos debe tener acceso a los animales susceptibles. Los animales susceptibles son aquellos que no tienen protección inmune en contra de los microbios o cuyos mecanismos de defensa están comprometidos en el momento del desafío; así los microorganismos pueden tener adecuado contacto con ellos (Rodríguez, 1972). Para cualquier enfermedad existen muchos aspectos de diagnosis de esa enfermedad. Estos incluyen el diagnóstico de la enfermedad, diagnóstico morfológico, diagnóstico etiológico y el reconocimiento e identificación de factores contribuyentes, los cuales pueden ser complementos importantes para la aparición de la enfermedad. En su forma más simple, un diagnóstico suficientemente completo puede alcanzarse con la demostración de una anormalidad o con la presencia de un agente específico. Un ejemplo de esto podría ser un camarón moribundo que se encuentre fuertemente infectado con microsporidia. En un caso como este, un gran número de parásitos son fácilmente observables utilizando microscopía rutinaria, y el encontrar abundancia de estos parásitos podría ser una buena razón para explicar el por qué el animal está moribundo (Rodríguez et al., 1999). 5

La presencia de agentes /lesiones múltiples es común en camarones cultivados, y el determinar cuál es el problema principal en el cual enfocar el esfuerzo para el control puede ser un verdadero reto. Además, la persona encargada del diagnóstico puede encontrar dificultades en problemas en donde el agente etiológico o la lesión diagnosticada no son obvias utilizando métodos rutinarios de exámenes típicamente aplicados para el diagnóstico de enfermedades de camarones (Lightner y Redman, 1992). En estos casos puede ser necesario el conducir una evaluación cuidadosa del sistema de cultivo, prácticas de manejo, alimento, camarón y formular y probar hipótesis antes que la causa del problema sea entendida. (Rodríguez et al., 2001). El diagnóstico implica un entendimiento de la causa y, si es posible, un conocimiento de los factores contribuyentes significativos que influyan en la aparición de la enfermedad. El diagnóstico es importante debido a que la probabilidad de un control efectivo se incrementa cuando una determinación exacta de la causa y un entendimiento de los factores contribuyentes importantes, son conocidos. Sin embargo, uno debe aceptar que el conocimiento de la salud y la enfermedad varía ampliamente en diferentes animales acuáticos incluyendo camarones y que nuevas enfermedades aparecen en camaroneras; por lo tanto en una situación particular la precisión esperada y la calidad de un diagnóstico pueden ser directamente afectado por el conocimiento disponible referente a enfermedades de camarones, por el entrenamiento y experiencia del clínico y por las prácticas de manejo. Poniendo esto de otra manera, cuanto más se conoce sobre enfermedades de una especie de camarón, es más probable el poder realizar un diagnóstico rápido y preciso en una situación en particular (James, 1993).

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OBJETIVOS Objetivos Generales y específicos A) Realizar una compilación bibliográfica de las enfermedades de los camarones peneidos cultivados en granjas utilizando sistemas de cultivo intensivo, semi-intensivo o súper-intensivo • • • • •

Establecer de una forma general los sistemas de cultivo utilizados en México Mencionar la algunos factores que contribuyen al florecimiento de agentes patógenos dentro de las granjas. Presentar las enfermedades que afectan a los camarones que se producen en México en cultivos semi- intensivos e intensivos de forma general. Presentar métodos directos e indirectos empleados para la determinación de agentes etiológicos Hacer recomendaciones para evitar la entrada de enfermedades aplicando un programa de bioseguridad.

B) Presentar las características más importantes de una enfermedad. • • • • • • • • • •

Nombre común Especies afectadas Síntomas Ciclo de vida y /o biología Agente Efecto del huésped Diagnóstico Tratamiento Medidas de prevención aplicables Distribución geográfica

METODOLOGÍA UTILIZADA El presente trabajo se realizará basado en una búsqueda bibliográfica, haciendo una revisión y análisis de las principales enfermedades que se presentan en el país. El estudio de la relación entre los parámetros fisicoquímicos y la biología de los camarones está estrechamente relacionada para detectar enfermedades, este trabajo se enfoca en el estudio y recopilación de la información bibliográfica. Sobre la base de lo anterior, se determinarán las tecnologías de cultivo como apoyo para la identificación y revisión de las diferentes enfermedades.

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ACTIVIDADES REALIZADAS Revisión de literatura en el Laboratorio de los organismos bentónicos relacionada con la acuicultura y cultivo de camarón, recopilación de información acerca de las diferentes enfermedades de tipo virales. Determinación de las enfermedades más comunes y conocidas en sistemas de cultivo extensivos, semi–intensivos e intensivos, y análisis de la mismas, seguimiento a las recomendaciones del asesor acerca de requerimientos prácticos para presentar la información. Consulta bibliográfica en libros y revistas.

OBJETIVOS Y METAS ALCANZADAS Se recopila la información básica de las principales enfermedades que afectan a los camarones peneidos en México de una forma general, manifestando que los factores microbiológicos físicos y químicos provocados por un manejo inadecuado del sistema son los que originan dichas enfermedades. Se presenta de forma práctica y concisa las veinticuatro enfermedades que afectan directamente a las especies de camarones con importancia comercial, tanto del Golfo de México como del Pacífico, de estas enfermedades se reconocen actualmente cuatro con un mayor impacto negativo en los laboratorios y granjas de camarón cultivados en el país. Uno de los objetivos principales en el diagnóstico de una enfermedad de un animal en producción es la determinación de la causa. La identificación de los agentes causales o etiológicos de la enfermedad es hecha mediante la aplicación de métodos científicos de investigación en laboratorio, muchas granjas no cuentan con laboratorio especializado para hacer dichos análisis, por lo que tienen que llevar sus muestras a un laboratorio fuera de la granja, en otros casos algunas enfermedades son posibles diagnosticar a simple vista por las características que presenta el organismo. Se obtuvo información importante para aplicar en las granjas, los métodos de diagnóstico así como también es importante aplicar las técnicas de bioseguridad en las granjas de camarón, entendiendo por ésta los procedimientos en sitio para proteger a los camarones en cultivo y prevenir que contraigan, porten y transmitan enfermedades y otras condiciones de salud indeseables. Las enfermedades en estos organismos generalmente resultan de una combinación de factores, incluyendo un huésped susceptible, en un ambiente hostil o estresante, y en la presencia del agente patógeno.

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RESULTADOS Tecnologías de cultivo Los sistemas de cultivo que se practican en México corresponden a diferentes niveles de intensidad tecnológica y se agrupan en tres tipos: extensivo, semi-intensivo e intensivo, cuya diferencia estriba principalmente en la densidad, modalidad de recambio de agua, el tipo de alimento empleado, el tamaño del área productiva y los rendimientos acuícolas obtenidos. (Rodríguez, 1988). A) Modelo extensivo Éste es el más sencillo, la mayoría de las granjas que lo practican adquieren las postlarvas del medio natural, ya sea por captura o compra en las épocas de reclutamiento masivo, de este modo son más susceptibles de portar enfermedades las postlarvas. En este modelo no se aplican tecnologías sofisticadas durante el proceso productivo, no se requiere adicionar alimento ya que se aprovecha la productividad natural de las aguas. Un estanque bien preparado en principio debe estar completamente seco antes de llenarse para asegurar la ausencia de organismos depredadores que pudieran a su vez infectar y de vegetación excesiva que pueda ocasionar problemas en el crecimiento del camarón (Arredondo, 1990). B) Semi – intensivo En este sistema se reconocen principalmente dos fases; la de pre-engorde o viveros y la de engorda. En la primera, la aclimatación de las postlarvas es importante y se lleva acabo dependiendo de su origen (silvestres o de laboratorio), la alimentación balanceada se suministra en forma diaria variando del 3% al 29% su biomasa total; se aplica al inicio del cultivo fertilización química y después una vez cada semana. La segunda fase se inicia con la transferencia de los juveniles a los estanques de pre-engorda, los cuales se aclimatan durante un tiempo variando el mismo dependiendo de las condiciones de la calidad de agua de los estanques, con una densidad que varía desde 0.4 hasta 40 organismos /m2, con un promedio de cuatro, una supervivencia de 58% y un incremento en peso semanal de 0.78 g, considerando la utilización de fertilizantes (orgánicos e inorgánicos), alimentación suplementaria y recambio de agua (Rodríguez, 1988). C) Intensivo. La infraestructura en general consiste en espacios reducidos, con un flujo elevado de agua y altas tasas de siembra. Este tipo de cultivo está basado principalmente en la alimentación artificial aplicada en forma frecuente. Las postlarvas se aclimatan en términos promedios de hasta 10 horas, dependiendo de las condiciones de la calidad del agua de los estanques (básicamente de salinidad). Se introducen en una densidad que fluctúa entre 21 y 58 organismos/ m2 con un promedio de 39, con una supervivencia de 34%, alcanzando un crecimiento en peso de 0.7 g a la semana (Rodríguez, 1988).

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Principales especies comerciales de camarón en México En México se cuenta con ocho especies que tienen potencial para el cultivo; cuatro de ellas pertenecientes al género Farfantepenaeus y cuatro del género Litopenaeus . En otros paises estas especies y otras de importancia comercial se han visto afectadas por enfermedades que son causantes de pérdidas parciales o totales de la cosecha. La producción superintensiva, una expansión demasiado vertiginosa y la contaminación de la propia agua de los estanques de camarones han provocado un brote de enfermedades a veces incontrolables. (Arredondo, 2002). En el Pacífico tenemos: •

Litopenaeus stylirostris........................camarón azul

•

Litopenaeus vannamei.........................camarón blanco

•

Litopenaeus occidentalis......................camarón blanco del sur

•

Antenopenaeus californiensis...............camarón café

Golfo de México y Caribe mexicano •

Litopenaeus setiferus. camarón blanco.

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Farfantepenaeus aztecus. camarón café

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Farfantepenaeus duorarum. camarón rosado

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Farfantepenaeus brasiliensis. camarón blanco manchado

Fuente: Pérez-Farfante y Kensley, (1998) (citado en Arredondo, 2002).

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Enfermedades que afectan a las especies de camarones peneidos cultivados en México. Síndrome de Taura Nombre común. Síndrome de Taura Especies afectadas. Altamente infeccioso para el camarón blanco del Pacífico, Penaeus vannamei. Se han descrito infecciones naturales en P. vannamei y en el camarón azul del Pacífico P. stylirostris. Se ha logrado inducir infecciones experimentalmente en peneideos del hemisferio occidental: P. setiferus, P. scmitti, P. aztecus y P. duorarum, y también en peneideos del hemisferio oriental: P. monodon, P. japonicus y P. chinensis. Los estudios de resistencia realizados en laboratorio sugieren que las especies P. monodon y P. japonicus son resistentes a la enfermedad del síndrome de Taura. Hasta que no se pruebe lo contrario se puede admitir que la mayoría de los camarones peneidos usados en cultivo son propensos a la infección. Estadios afectados. La enfermedad del síndrome de Taura se puede presentar desde el estadío post-larval (a partir de PL12, aproximadamente) así como también en el estadío juvenil y adulto. La mayoría de las epizootias que ocurren en las granjas camaronícolas afectan a las crías muy jóvenes. Síntomas Clínicos. La enfermedad del síndrome de Taura tiene tres fases diferentes: la aguda, la transitoria y la crónica, las cuales se pueden distinguir a primera vista y clínicamente. En la fase aguda el camarón: puede revelar inapetencia y pasar rápidamente al estado moribundo para dejarse arrastrar hacia los bordes del estanque o a la superficie, con lo cual consigue atraer un gran número de aves marinas (gaviotas, golondrinas de mar, cuervos de mar, garzas, etc.) durante epizootias graves; también puede tornarse de color rojizo a causa de la expansión de los cromatóforos rojos; presenta generalmente un caparazón blando y el intestino vacío; a menudo se encuentra en la última etapa del ciclo de muda (etapa “D”), y puede morir durante la ecdisis; puede presentar necrosis multifocal del epitelio cuticular, la cual puede ser observada al inspeccionar minuciosamente el epitelio cuticular en apéndices delgados (como por ejemplo, en los bordes de los urópodos o los pleópodos) utilizando una lupa de mano de potencia 10x. En la fase transitoria el camarón ha sobrevivido a la fase aguda y puede presentar: lesiones cuticulares melanizadas, espaciadas, múltiples y de forma irregular; cutícula blanda y expansión de los cromatóforos rojos; comportamiento de nado y de alimentación normales. En la fase crónica: Después de mudar, el camarón que se encontraba en la fase de transición pasa a la etapa crónica. Una vez en la etapa crónica ya no se observan síntomas clínicos patentes.

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Lesiones Se puede formular un diagnóstico presuntivo del síndrome de Taura cuando algunos especímenes de muestras de camarones moribundos procedentes de un vivero o estanque artificial presentan ya sea una pigmentación de color rojo pálido y el caparazón blando, o bien múltiples lesiones cuticulares melanizadas, espaciadas y de forma irregular. Un análisis histopatológico es suficiente para obtener la confirmación del diagnóstico durante la etapa aguda. Resistencia a la Acción Física y Química Temperatura: Inactivado en tejido a una temperatura de 100° C durante 10 minutos. pH: Se ignora. Productos químicos: No se ha descrito la resistencia a productos químicos, pero es probable que el virus se pueda inactivar con agentes oxidantes, sodio docecil sulfato (SDS), detergentes no iónicos y disolventes de lípidos Desinfectantes: Se desconoce la resistencia del virus a los desinfectantes, pero la desecación de los viveros o estanques de cultivo, con o sin cal, es efectiva para prevenir la infección de los cultivos subsiguientes. El hipoclorito de calcio a 200 ppm de cloro durante 24 horas es eficaz para desinfectar las superficies de los estanques de cultivo. Supervivencia: Sobrevive bien en tejidos congelados. El agua procedente de los acuarios con camarones infectados por el virus del síndrome de Taura (TSV) mantiene su estado infeccioso durante 14 días. Método de diagnóstico Diagnóstico Diferencial Infecciones causadas por el virus de la enfermedad de la cabeza amarilla (YHV). Infecciones sistémicas o cuticulares causadas por Vibrio spp. Diagnóstico de Laboratorio Procedimientos Demostración de las lesiones mediante histología de rutina (H&E): Fase aguda: Los camarones moribundos presentan típicamente necrosis multifocal y difusa en todo el epitelio cuticular del cuerpo. Esto se puede observar claramente en el estómago, el intestino posterior, las branquias y los apéndices corporales. Las células afectadas presentan núcleos picnóticos y cariorrécticos, intensa coloración eosinofílica y fragmentación del citoplasma, lo cual le imparte a las lesiones una apariencia característica ‘apimientada’ o ‘aperdigonada’. En la fase aguda del síndrome, el órgano linfoide no presenta ninguna lesión, lo cual puede ser útil para diferenciar entre la fase aguda del síndrome de Taura y el síndrome de la cabeza amarilla, en donde el órgano linfoide sí llega a presentar lesiones (Rodríguez y Duncan, 1999). Fase de transición: Se observan lesiones hemocíticas melanizadas en la cutícula, las cuales se asemejan a las lesiones causadas por la enfermedad bacteriana del exoesqueleto. Fase crónica: Aparte de “esferoides” prominentes dentro del órgano linfoide (LOS), no hay otras lesiones aparentes. Los esferoides del órgano linfoide en estos camarones llegan a mostrar 12

una reacción positiva durante las pruebas de hibridación in situ con sondas de ADN específicas para la detección de TSV. RT-RCP: Transcripción inversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-RCP) del ARN extraído de tejidos y hemolinfa. Métodos basados en los anticuerpos: Se utilizan anticuerpos monoclonales específicos contra TSV a través de ensayos inmunoenzimáticos (ELISA) y/o de inmunofluorescencia indirecta (IFAT) utilizando muestras de tejidos o bien hemolinfa. Para detalles sobre estos procedimientos, véase el Manual de Diagnóstico de las Enfermedades de los Animales Acuáticos de la OIE. Diagnóstico por microscopía electrónica de transmisión (TEM): El análisis de cortes por medio de TEM resulta impráctico y caro. Sin embargo puede ser útil para analizar muestras de virus semi-purificado a partir de la hemolinfa (hemolinfa obtenida del camarón durante la fase aguda o transitoria del TS), las preparaciones de hemolinfa son teñidas con PTA (ácido fosfotúngistico) al 2%. Clasificación del Agente causal El virus del síndrome de Taura (TSV) ha sido clasificado de manera provisional dentro de la familia Picornaviridae, aunque en realidad se asemeja más a algunas especies (aun sin clasificar) de virus con ARN bicatenario que atacan a ciertos insectos. Con respecto a su distribución geográfica o a su ocurrencia temporal, no se sabe si existen cepas múltiples del virus. Aunque la posibilidad existe de que así sea. Transmisión La transmisión horizontal por canibalismo de camarones débiles o moribundos se caracteriza por ser rápida y radical. El virus del síndrome de Taura también se puede transmitir de un camarón a otro a través del agua, aunque con menos eficiencia que por medio del canibalismo. La transmisión vertical de los padres a la progenie es importante para la transmisión y la propagación del virus del síndrome de Taura, pero todavía no se ha determinado el mecanismo exacto (por ejemplo, transmisión intra-ovárica o extra-ovárica) (Lightner, 1996). Fuentes del virus Canibalismo de camarones infectados. Cohabitación de individuos enfermos con los que no están infectados. Agua de transporte infectada, suministro rutinario de agua de recambio, redes y otros equipos. Excrementos de gaviotas y otras aves marinas (y/ o material regurgitado por las mismas) que se han alimentado con camarones infectados con el virus del síndrome de Taura. Tratamiento No hay ningún tratamiento posible. Las únicas especies que se pueden comercializar son dos variedades seleccionadas genéticamente y libres del virus del TS, a saber: P. vannamei y P. stylirostris, esto debido a que exhiben distintos grados de resistencia a la enfermedad del síndrome de Taura. Profilaxis Sanitaria

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Realizar una limpieza y desinfección adecuada de los estanques, reservorios y canales antes de repoblarlos, incluyendo la eliminación de todos los crustáceos que pudieran transportar la enfermedad, en particular los camarones. Vigilancia y eliminación de posibles organismos acarreadores presentes en las aguas de recambio. Evitar el intercambio de equipo de mantenimiento (redes, cubetas, lanchas, etc.) entre los estanques. En caso de brotes Aislamiento total de los estanques infectados, junto con un control estricto de los movimientos y del tráfico humano; destrucción de todos los camarones infectados mediante incineración o entierro; limpieza y desinfección minuciosa de los viveros infectados; vigilancia; efectuar análisis histológico (H&E) para determinar la fase aguda o crónica del TS, con una comprobación mediante hibridación in situ con sondas genéticas específicas para la detección de TSV. Transcripción inversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-RCP) (Lightner, 1996). Distribución Geográfica Entre 1992 y 1995 el virus del síndrome de Taura se propagó a casi todas las regiones de las Américas dedicadas al cultivo del camarón; la dispersión fue causada principalmente por la introducción inadvertida de postlarvas y de reproductores infectados. El virus del TS es enzoótico en algunas variedades de camarones peneidos de cultivo y en poblaciones naturales de la costa del Pacífico a todo lo largo de las Américas desde Perú hasta México. Según informes, el virus del síndrome de Taura ha sido detectado en regiones camaronícolas en las costas del Atlántico, el Caribe, y el Golfo de México, pero no en las poblaciones naturales de camarón en esas regiones.

Necrohepatopancreatitis (NHP) Nombre común. Hepatopancreatitis necrotizante (NHP), hepatopancreatitis necrotizante de Texas (TNP), síndrome de mortalidad en estanques de Texas (TPMS) Especies afectadas. A la fecha las infecciones por NHP han sido observadas solamente en los peneidos de Latinoamérica: Litopenaeus vannamei, Farfantepenaeus aztecus, L. Setiferus, L. Stylirostris y F. californiensis. Síntomas. Se puede presentar una combinación de: reducción en la tasa alimenticia, anorexia e intestinos vacíos. Elevadas tasas de conversión alimenticia; reducción en el crecimiento, pobre relación peso/longitud de la cola. Cutícula flácida, branquias oscurecidas y expansión de cromatóforos dando una apariencia oscura en los pleópodos y urópodos. Adicionalmente aparece una gran cantidad de fouling en la superficie de los camarones y presencia de lesiones provocadas por bacterias. Se observa letargo y atrofia marcada del hepatopáncreas el cual presenta un color de normal a naranja pálido con porciones melanizadas o edematoso. Ciclo de vida, biología y epizootiología.

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Elevada tasa de mortalidad que alcanza ~ 90 % durante los primeros 30 días de haberse presentado las señales clínicas. La temperatura y la salinidad son dos factores medioambientales que tienen una función muy importante en el NHP. Estudios epizootiológicos llevados a cabo en Texas, mostraron que en periodos prolongados de altas temperaturas (>29° C a 31° C) y elevadas salinidades (20 a 40 ppt) se observa el desarrollo de la enfermedad. Casos similares se presentan en Perú, Venezuela, Ecuador, Brasil y Costa Rica. Agente. La posición taxonómica del NHP ha sido determinada y se infiere que las bacterias son un nuevo género en las alfa Proteobacterias. Las bacterias NHP son pequeñas, Gram negativo, altamente pleomórficas y aparentemente patógenas intracelulares obligados a las células epiteliales del hepatopáncreas: a) bacterias bacilar tipo ricketsial de 0.3x9 µm. La forma helicoidal posee ocho flagelos en el ápice basal de la bacteria y un flagelo adicional (posiblemente dos) en la cresta de la hélice. Efecto en el huésped. Histológicamente se demuestra la atrofia del hepatopáncreas, con moderada o extrema atrofia de la mucosa de los túbulos, además de la presencia de lesiones granulomatosas que inciden en uno o más túbulos. Se modifica la morfología de las células de una forma columnar a cuboidal y se observa una marcada reducción de vacuolas secretoras. Alta reducción en la cantidad de vacuolas lipídicas. Método de diagnóstico. Histológicamente el hepatopáncreas se muestra atrofiado, lesiones granulomatosas y la presencia de un gran número de bacterias pequeñas, intracelulares y Gram negativo en los túbulos de las células epiteliales. La tinción modificada de Steiner en un hepatopáncreas afectado, muestra masas intracelulares de pequeñas bacterias libres en el citoplasma. La prueba genética para DNA marcada dioxigenina para hibridación in situ o por inmovilización, permiten un diagnóstico rápido y por último a través de microscopía electrónica de transmisión, se pueden observar las bacterias en las células del hepatopáncreas con lesiones granulomatosas. Medidas de prevención. Se debe evitar la introducción de camarones infectados con el NHP. A los sitios de cultivo. Cuarentenas, una cuidadosa vigilancia de portadores potenciales y la destrucción de los stocks infectados cuando sean detectados, seguidos de una desinfección de las áreas contaminadas, se deben considerar como la primera línea de defensa, cuando el patógeno sea detectado en poblaciones cultivadas (Lightner, 1996). Tratamiento. Ninguno definido. Las infecciones NHP pueden ser tratadas con alimentos medicados que contengan algún antibacterial. Distribución Geográfica. El NHP fue reconocido inicialmente en cultivos de camarones en Texas, y la presencia de bacterias similares mas no idénticas, has sido encontradas y asociadas con serias enfermedades epizoóticas en granjas camaronícolas de Perú, Ecuador, Venezuela y Brasil.

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Baculovir osis Polihedrosis Nuclear El baculovirus tipo Penaeus monodon (MBV) y Baculovirus Penaei (BP), son los vira nucleares poliédricos, han sido considerados como agentes patógenos potenciales para las larvas de camarón. El virus tipo MBV aparecen en los hospederos P. monodon, P. Merguiensis, P. Semisulcatus, L. Vannamei, entre otros, el principal signo de este virus es la presencia de oclusiones esféricas simples o múltiples en el hepatopáncreas y células epiteliales del intestino medio en todos los estadios, excepto nuevo, nauplio y protozea 1 y 2) causan serias epizootias en los estadios de larva, postlarva y juveniles. La infección con MBV predispone a los organismos a infecciones por otros patógenos, con la correspondiente alta tasa de mortalidad. En larvas y postlarvas hay una reducción en las tasas de alimentación y crecimiento y presencia de organismos epicomensales en la superficie de los folículos branquiales. El BP puede causar varias epizootias en organismos en estado de larva, postlarvas, y /o juveniles de las especies de L. Vannamei, P.penicilletaus y P. Schmitti. En los criaderos de epizootias BP son agudas con altas tasas de mortalidad, alcanzando hasta el 90% de severidad en las poblaciones afectadas. En las mysis y postlarvas muestran unas manchas de color blanco que atraviesan el abdomen. En postlarvas y juveniles, especialmente se encuentran en el fondo del estanque en cultivos de alta densidad, la prevalencia y severidad de la infección puede ser alta, y el curso de la enfermedad puede pasar de sub-agudo a crónico. Los signos más notorios de una infección BP incluye reducción de las tasas de alimentación y crecimiento e incrementa la presencia de varios organismos epicomensales en las branquias (Tsing y Bonamei, 1984).

Baculovirus Penai Enfermedad producida por el virus BP ( BACULOVIRUS PENAI) en camarones peneidos Nombres comunes. Enfermedad viral PIB (cuerpo de inclusión poliédrico) enfermedad por baculovirus. Especies afectadas. El BP ha sido reportado en organismos silvestres y silvestres cautivos de Farfantepenaeus dourarum*, F. Aztecus*, Litopenaeus setiferus*, L vannamei*, L stylirostris*, Melicertus marginatus* y posiblemente F. Californiensis, (en las especies marcadas con asterisco, se ha observado que el virus puede causar una enfermedad muy seria). Síntomas. El virus BP causa serias epizootias en larvas, postlarvas y /o estadios juveniles de las especies, mencionadas anteriormente. En los criaderos estas epizootias son con frecuencia agudas y ocasionan altas mortalidades. En postlarvas y juveniles, principalmente en cultivos de

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alta densidad, el curso de la enfermedad puede ser sub-aguda o crónica, pero con altos índices de mortalidad acumulada. El BP puede aparecer primero en el sub-estadio de protozoea (Pz) 2 y en mysis, sin embargo, en este último sub-estadio es donde se reporta la enfermedad más severa. Además de altas mortalidades, otros signos visibles del virus BP incluyen: reducción en la alimentación y ritmo del crecimiento, branquias y superficie manchadas debido a varios organismos epibióticos y epicomensales. El principal signo clínico del virus, es la presencia de inclusiones polihedrales en las células epiteliales del hepatopáncreas y el intestino (Couch, 1981). Ciclo de vida, biología y epizootiología. En larvas, las pizootias por BP son típicamente agudas y causan pérdidas que llegan a alcanzar el 100% de la población afectada dentro de las 24-48 horas a partir de que la infección es aparente. En juveniles silvestres cautivos de Farfantepenaeus dourarum y Melicertus marginatus, el curso de la enfermedad es sub-aguda a crónica, pero con rangos de mortalidad acumulativa que eventualmente exceden el 50% de la población afectada, entre 4 y 8 semanas. Dependiendo de la zona de captura de los camarones, se han reportado pequeñas diferencias, especialmente en el tamaño del virión. En P. marginatus se presenta un tamaño de 56 x 286 nm; mientras que L. Vannamei está entre 79 x 337 nm y F. Aztecus y F. dourarum miden 75 x 330 nm (Lightner, 1996). No se sabe si estas diferencias se deben a la respuesta diferente del huésped, a la infección, o a diferencias genéticas en estas regiones. En estudios experimentales, el estrés químico (exposición a difenil policlorinado, Aeroclor y pesticida Mirex), aumenta la prevalencia y severidad de la infección por el virus. La exposición de estas sustancias y probablemente a otros hidrocarburos clorinados, además de aumentar la prevalencia y severidad de la infección en criaderos, pueden participar en algunos casos una epizootia por el virus BP. La transmisión experimental directa del virus, de camarón a camarón, se ha reportado como posible pero inconsistente (Hernández, 1994). Agente. El BP es un baculovirus tipo A y ha sido asignado como Baculovirus pena, también se le ha designado como PvSNPV (Couch, 1981) a una variante en L. Vannamei, siendo este nombre el indicado para este grupo de vira. Efectos en el huésped. Necrosis y pérdida de células epiteliales del hepatopáncreas, intestino, y consecuentemente disfunción de estos órganos. La necrosis de las células epiteliales, también facilita la entrada de infecciones bacterianas secundarias y la presencia de organismos epibiónticos y epicomensales en branquias. Método de diagnóstico. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de inclusiones polihedrales simples o múltiples en el núcleo de las células epiteliales en preparaciones maceradas de hepatopáncreas o intestino, examinadas por microscopio de fase de campo brillante. Las inclusiones son tetrahedrales y piramidales en forma tridimensional y miden entre 0.5 y 20 micrómetros de la base piramidal al pico, con una longitud modal vertical de 0 a 10 micrómetros. Histológicamente, estas inclusiones se colorean de rojo brillante con metil verde pirorina y oesinolfilicamente con colorante de hematoxilina y eosina. Colorantes Gram y colorantes como 17

azul de toluidina, tiñen estas inclusiones intensivamente. El virus causa notables cambios histopatológicos que incluyen la presencia de inclusiones en el núcleo, hipertrofia nuclear, disminución y marginación de cromatina y degeneración nuclear en células epiteliales del hepatopáncreas infectadas). El diagnóstico puede ser confirmado por microscopio electrónico de transmisión, el cual revela la presencia del virus en forma de varillas, asociado con las inclusiones ya mencionadas. Adicionalmente se cuenta con sondas genéticas a través de la hibridación in situ marcada con dioxigenina y con métodos como ELISA, usando anticuerpos poli clónales de conejo (Lightner, 1996). Tratamiento. Ninguno conocido. Medidas preventivas. Evitar la infección por medio de cuarentenas de stocks importados o portadores potenciales, destrucción de stocks contaminados y desinfección de estanques contaminados, pueden ser medidas efectivas en regiones donde el virus no es enzoótico (Córdova, 1999). Distribución geográfica. El virus BP se encuentra ampliamente distribuido en organismos en cultivo y en poblaciones silvestres de peneidos en Latinoamérica, en el este se ha reportado desde el norte del Golfo de México hasta el Caribe, en el Pacífico, la distribución se extiende desde las costas de Perú hasta México, incluyendo Hawai (Brock et al., 1986).

Necrosis (IHHNV)

hipodérmica

y h ematopo yéti ca

infecciosa

Nombre común. Necrosis hipodérmica. Especies afectadas Se sabe que IHHNV sólo provoca enfermedad en camarones peneidos. La susceptibilidad a la infección de IHHNV varía entre los géneros y los subgéneros de los peneidos, aunque no todos los miembros de la familia son susceptibles de contagio. Se han reportado infecciones naturales en las siguientes especies de camarones peneidos del hemisferio occidental: P. stylirostris, P. vannamei, P. occidentalis, P. schmitti, y P. californiensis. Se ha logrado inducir infecciones experimentalmente en P. setiferus, P. aztecus y P. duorarum. (Tsing y Bonami, 1984). Síntomas Clínicos La enfermedad de IHHNV en Penaeus stylirostris no se presentan síntomas clínicos específicos de la enfermedad, pero en los camarones juveniles se puede observar lo siguiente durante la etapa aguda de la infección: Una marcada disminución del consumo de alimento, elevados porcentajes de morbilidad y de mortalidad, obstrucción de branquias y apéndices corporales por organismos epibiontes y epicomensales, coloración azulada debido a la contracción de cromatóforos que no son azules, Raras veces los adultos infectados revelan síntomas de la enfermedad o mortalidad. Los síntomas del síndrome RDS pueden ser observados en sujetos jóvenes y subadultos.

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Las larvas y postlarvas tempranas infectadas con IHHNV no presentan síntomas de la enfermedad. (Lightner, 1996). La enfermedad del IHHNV en Penaeus vannamei; la aparición del síndrome RDS es el síntoma más típico de la infección por IHHNV; los camarones pueden presentar desviación o deformidades del rostrum, antenas arrugadas, aspereza del caparazón y otras deformidades cuticulares. Los juveniles presentan una variación de tamaños muy grande, con una proporción de camarones pequeños (“enanos”) mayor a lo esperado normalmente (Pantoja y Lightner, 1991). Resistencia a la Acción Física y Química. General: Hasta este momento no se dispone de información específica sobre los efectos que la alta temperatura y agentes desinfectantes comunes pueden tener sobre IHHNV. Sin embargo, es razonable considerar que las prácticas corrientes de secado y desinfección utilizadas rutinariamente en los laboratorios de producción de postlarvas son adecuadas para inactivar al virus. Productos Químicos: Resistente al éter. Se mantiene infeccioso después de haber estado almacenado durante 14 días a una temperatura de 25-28° C en glicerol al 50%. Supervivencia: IHHNV se mantiene viable (infeccioso) en los tejidos de camarones enfermos hasta por más de 5 años si es mantenido a una temperatura de -20°C y hasta por más de 10 años a una temperatura de -80° C. (Bell y Lightner, 1984). Epidemiología Puede causar alta mortandad (superior a 90 %) en algunas cepas geográficas de Penaeus stylirostris (camarón azul del Pacífico) de cultivo o salvajes; los camarones jóvenes y subadultos son los más afectados. En P. vannamei (camarón blanco del Pacífico) IHHNV causa una enfermedad crónica conocida como ‘síndrome de la deformidad y del enanismo’ (RDS), caracterizada por una baja producción, aumento en la variabilidad del tamaño de los camarones, índices reducidos de crecimiento y deformaciones cuticulares. IHHNV se caracteriza por provocar infecciones persistentes y latentes en poblaciones de P. stylirostris, P. vannamei y P. monodon; estos portadores asintomáticos pueden transmitir verticalmente la infección a su progenie y horizontalmente a otras poblaciones (Lightner. 1996). Transmisión La transmisión ocurre rápidamente por canibalismo de los camarones débiles o moribundos. IHHNV puede ser transmitido de un camarón a otro a través del agua, pero esta forma de transmisión es menos eficiente que la que ocurre por canibalismo. Aunque se sabe que la transmisión vertical ocurre y que es importante para la dispersión del virus, todavía no se ha determinado el mecanismo exacto. Fuentes del virus Canibalismo de camarones infectados. Cohabitación de camarones no infectados con camarones enfermos. Agua contaminada del medio de cultivo, así como de los reservorios, canales, redes y otros implementos de cultivo.

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Transmisión vertical a través de la contaminación de los huevos con material folicular, hemolinfa o excrementos procedentes de los adultos infectados (de las hembras en la mayoría de los casos de cultivo) (Tsing y Bonami, 1984). Clasificación del Agente causal El virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV) presenta una simetría icosaédrica, carece de envoltura, mide aproximadamente 22 nm, tiene una densidad de 1,40 g/ml en CsCl, contiene ADN unicatenario linear de un tamaño estimado en 4.1 kb, y posee una cápside con cuatro polipéptidos de pesos moleculares 74, 47, 39, y 37.5 kD, respectivamente. El virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa ha sido clasificado como miembro de la familia Parvoviridae. Diagnóstico Método histológico Se basa en la demostración histológica de cuerpos de inclusión intranucleares tipo Cowdry A (CAIs), bastante prominentes, eosinofílicos (en preparaciones de especímenes fijados con soluciones que contengan ácido acético, tales como la solución de Davidson AFA y la solución de Bouin, y que han sido teñidas con H&E), los cuales a su vez están rodeados de un anillo de cromatina dentro de núcleos hipertrofiados en células de tejidos de origen ectodérmico (branquias, epidermis, epitelio hipodermal de la parte anterior y posterior del tracto digestivo, cordón nervioso ventral y ganglios asociados) y mesodérmico (órganos hematopoiéticos, glándula antenal, gónadas, órgano linfoide, tejido conectivo y músculo estriado) (Tsing y Bonami, 1984). Métodos basados en el uso de anticuerpos Ninguno de estos métodos se encuentra disponible en el mercado. Métodos moleculares Sondas de ADN. Se utilizan sondas genéticas marcadas con DIG, específicas para la detección de IHHNV. Estas sondas pueden utilizarse en dos formas: Formato punto-mancha (“Dot-Blot”). Se usan muestras de tejidos homogeneizados, hemolinfa, o ADN purificado a partir de tejidos sospechosos. Hibridación in situ. Aplicado a cortes histológicos en parafina (proporciona el mejor diagnóstico disponible para este agente). PCR: Reacción en cadena de la polimerasa y métodos de monitoreo Pruebas de diagnóstico molecular sirven como métodos de monitoreo para IHHNV. Diagnóstico Diferencial El virus del síndrome de las manchas blancas (WSSV). Parvovirus del órgano linfoide (declarado en los camarones peneidos australianos). Los siguientes métodos de erradicación pueden aplicarse a situaciones de acuicultivo: Eliminación completa de todas las poblaciones de camarón existentes en el cultivo, desinfección de todas las instalaciones de cultivo, se debe evitar toda nueva introducción de virus (procedente de otras instalaciones de cultivo, de camarones salvajes, etc.), repoblación con postlarvas libres de IHHNV producidas por reproductores igualmente libres de IHHNV.Uso de stocks de camarones domesticados P. vannamei o P. stylirostris resistentes a IHHNV (resistentes patógenos específicos o “SPR”) (Lightner, 1996). 20

Distribución Geográfica. IHHNV se encuentra distribuido en ambos hemisferios, especialmente en especies de camarones peneidos de cultivo. En el hemisferio occidental, IHHNV se encuentra distribuido en la costa del Pacífico desde Perú hasta México tanto en especies de camarones peneidos cultivados como salvajes.

Enfermedad de la Mancha Blanca Síndrome)

WSSV (Whitw Spot

Nombre común. Enfermedad de la mancha blanca. Si bien la enfermedad de la Mancha Blanca también fue un azote para la acuicultura mexicana, no se produjo una gran caída en la producción acuícola. Además, el fuerte productivo sigue estando en la extracción en ambas costas, con prevalencia del Pacífico por sobre el Atlántico. WSSV - Vías de Transmisión, Vectores y Manejo Las rutas de transmisión más importantes del WSSV son, en orden de importancia y prevalencia: Postlarvas o reproductores infectados. Portadores naturales de WSSV u organismos huéspedes. Partículas virales libres en el agua. Productos frescos, congelados o crudos de crustáceos que son WSSV positivos. Aguas residuales de plantas de procesamiento de camarón. Equipos, vehículos, actividades humanas. Animales (pájaros, perros, otros). Método de diagnóstico. Las postlarvas infectadas y los organismos portadores son los más importantes vectores para la transmisión del WSSV. El riesgo de transmitir WSSV a través de alimento peletizado que contenga productos de crustáceos es considerado prácticamente ninguno, a causa de las altas temperaturas (90-95° C) y presión (7,000 psi) que normalmente se usan en el proceso de peletizado. Los alimentos extruidos presentan menos riesgo aun, debido a las altas temperaturas. El WSSV pierde su infectividad a 70 °C por 5 minutos, y a 55° C por 90 minutos. Portadores Naturales de WSSV El WSSV puede ser transmitido a través de viriones libres en el agua, o a través de la ingestión de organismos portadores y camarones infectados. Esta última manera es considerada mucho más importante que los viriones libres en el agua. Los viriones pueden permanecer viables en agua de mar por solo unos 3-4 días fuera de un organismo huésped. Hay mas de 40 especies de crustáceos, tanto marinos como de agua dulce, que pueden ser huéspedes o portadores del WSSV, incluyendo cangrejos, copépodos, camarones y misidáceos. Algunos de estos crustáceos son portadores temporales, mientras que otros son reservorios permanentes del virus.

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Una enfermedad infecciosa no es solo causada por la presencia de bacterias o virus. De hecho, la presencia de estos no necesariamente significa que el animal está enfermo o sufriendo de una enfermedad. Muchas enfermedades de camarones y peces son una combinación de condiciones ambientales malas, que pueden dañar al animal o reducir su capacidad para combatir la enfermedad. En condiciones naturales los animales muchas veces resisten bien a los patógenos, pero una vez en condiciones de altas densidades y hacinamiento en las instalaciones de cultivo, el nivel de estrés aumenta y se puede desarrollar la enfermedad. Un componente absolutamente crítico en el control y manejo del WSSV en estanques camaroneros es el evitar el estrés a los animales, porque este puede causar una susceptibilidad más grande a la enfermedad (Bell y Lightner, 1984). Una epidemia seria se puede evitar aun cuando un estanque o una población de camarones sean WSSV-positivos, si se minimiza el estrés a los camarones y se optimiza la calidad de agua y los aportes nutricionales. Los resultados variables que muchos productores en Asia y América Latina tienen en sus estanques, aun con la presencia del WSSV, puede ser atribuible a fluctuaciones adversas en parámetros ambientales que están causando estrés a los camarones. Los siguientes eventos han sido identificados como causantes de estrés a camarones, y pueden causar una susceptibilidad mayor a la enfermedad: Niveles bajos de oxigeno disuelto, valores extremos de pH, salinidad y temperatura, cambio súbitos de calidad de agua, o aumentos tasas de recambio de agua que causan, cambios bruscos en la temperatura, salinidad, pH, dureza y otros parámetros, fluctuaciones de pH mayores de 0.5 unidades entre la mañana y la tarde, altos niveles de sólidos en suspensión, concentraciones sub-letales de pesticidas u otras sustancias tóxicas en el agua, tales como amonio o anhídrido sulfhídrico, muerte súbita de fitoplancton, que altera la calidad del agua, otras enfermedades (Vibriosis, TSV, NHP, gregarinas, otras). Se han reportado epidemias de WSSV en estanques donde recambios de agua muy reducidos han sido efectuados. Cuando camarones infectados con WSSV son expuestos a un estrés o a otros factores “detonantes” de epidemia, las mortalidades no ocurren de inmediato, sino que se manifiestan entre 1-3 semanas después, durante la muda. (Córdova, 1999). Potenciación de Resistencia y Respuesta Inmunológica Hay una cantidad considerable de trabajos de investigación que promueven el uso de diversos compuestos vitamínicos, suplementos nutricionales e inmuno-estimulantes. Se ha reportado que altos niveles de vitaminas A, C y E y minerales como el selenio, pigmentos carotenoides, y HUFAs estimulan la capacidad del camarón para tolerar infecciones. Compuestos inmunoestimulantes como peptidoglicanos, glucanos y lipopolisacáridos pueden mejorar la capacidad de respuesta del camarón. Varios balanceados comerciales ya contienen betaglucanos para ayudar al camarón a combatir infecciones (Rodríguez et al., 1999). Exclusión de Patógenos Uso de Desinfectantes Químicos y Pesticidas. En Asia los productores de camarón típicamente utilizan diversos desinfectantes químicos para eliminar partículas virales, incluyendo formol (20-40 ppm), hipoclorito de calcio o sodio (20-30 ppm), y cloro (20-30 ppm). Pero la mayoría 22

de estos productores prefieren el uso de pesticidas biodegradables de baja persistencia para desinfectar el agua en sus estanques. Los desinfectantes químicos ciertamente son efectivos para eliminar portadores y vectores de WSSV, pero son más costosos que los pesticidas, y tienen otras desventajas como por ejemplo que también eliminan el fitoplancton y afectan la productividad microbial. La alternativa de manejo preferible para excluir el WSSV, tanto sus portadores como las partículas virales libres, es el poder filtrar físicamente todos los portadores potenciales incluyendo microcrustáceos y luego esperar unos 5-6 días para eliminar los viriones libres. Esta es una alternativa aplicable a sistemas de producción intensivos y estanques relativamente pequeños. Desgraciadamente, en sistemas de producción semi-intensivos y abiertos con estanques de gran tamaño (América Latina), no parece práctico ni costo eficiente el filtrar diariamente un gran volumen de agua (muchos miles de metros cúbicos) a través de mallas ultra-finas (50-100 micras) para prevenir la entrada de microcrustaceos como copépodos. (Lightner, 1996). Medidas de prevención Exclusión de WSSV En áreas donde el WSSV ya esté presente, se deben modificar las estrategias convencionales de manejo de agua, para lograr los siguientes objetivos: Se evitará la introducción de portadores a estanques no-infectados; evitar cambios abruptos de calidad de agua que puedan detonar un aumento en la patogenicidad. Evitar la liberación de portadores y viriones activos al medio ambiente, y la introducción del WSSV a otras zonas y granjas. La entrada de portadores a estanques ya en producción se logra eliminando los recambios de agua, o utilizando agua de recambio que ya ha sido tratada para remover los portadores por medio de la filtración física o usando tratamientos químicos; la eliminación o reducción en los recambios de agua en los estanques es una meta importante, porque limita o cierra la introducción de portadores y viriones libres a los estanques, y evita posibles cambios drásticos o bruscos en la calidad del agua, lo cual puede ser un factor estresante a los camarones que puede causar la detonación de una epidemia de WSSV. No existe una transmisión vertical propiamente dicha ya que los ovocitos infectados degeneran y no llegan a la etapa de huevo. Sin embargo, en el momento del desove, se liberan partículas víricas que pueden depositarse en la superficie del huevo e infectar al animal cuando éste abra la boca. Para minimizar esta posible ruta de contagio, se recomienda el lavado de huevos o nauplios con agua estéril o con desinfectante (iodo 100 ppm durante 1 minuto). Esta misma medida evitará la transmisión del virus BP y otros patógenos. (Lightner, 1996).

E NFERMED AD

DE LA

C ABEZ A AMARILLA

Clasificación del Agente causal El virus causante de la enfermedad de la cabeza amarilla (YHV) es un virus de ARN unicaternario de sentido positivo, de forma baciliforme, aún sin clasificar pero probablemente relacionado con agentes del orden Nido virales, dentro de la familia Coronaviridae. El virus asociado a las branquias (GAV) y el virus del órgano linfoide (LOV) procedentes de Australia, están estrechamente relacionados al YHV, aunque solamente el GAV haya sido declarado patogénico. 23

Resistencia a la Acción Física y Química Temperatura: Inactivado a una temperatura de 60° C durante 30 minutos. pH: No se ha reportado. Productos químicos: No se ha reportado tampoco, pero pueden ser los agentes oxidantes, el sodio dedecil sulfato (SDS), los detergentes no iónicos y los solventes de lípidos (Nadala et al., 1997). Desinfectantes: En el agua de estanques infectados es inactivado mediante 30 ppm de hipoclorito de calcio; pese a que se desconocen otros desinfectantes, son también eficaces probablemente: soluciones de formalina al 3% durante 10 minutos, NaOH al 2% durante 10 minutos, 540 ppm de cloro durante 20 minutos y 250 ppm de compuestos que contengan yodo (por ejemplo povidone) durante 30 minutos. Supervivencia: En el agua de estanques infectados, durante unos 4 días a una temperatura de 25 a 28° C. Huéspedes. El virus YHV es altamente infeccioso para la mayoría de las especies conocidas de camarones peneidos cultivados. Los reportes de infecciones naturales incluyen el camarón tigre negro (Penaeus monodon) y el camarón blanco del Atlántico P. setiferus. Se ha logrado inducir infecciones experimentalmente en otros camarones peneidos de cultivo (por ejemplo P. vannamei, P. stylirostris, P. aztecus y P. duorarum). Hasta que no se pruebe lo contrario, es razonable suponer que todos los camarones peneidos de cultivo pueden ser susceptibles a la infección. Las infecciones naturales también se producen en otros camarones sin que presenten síntomas de la enfermedad por ejemplo en P. merguiensis, Acetes sp., Palaemon styliferus y Metapenaeus ensis (Lightner, 1996). Transmisión La transmisión horizontal puede ser directa o a través de vectores, siendo el agua el principal vector abiótico. La transmisión se produce rápidamente a través del agua en donde se encuentran los camarones infectados así como también por canibalismo de camarones debilitados o moribundos a causa de la infección. La mayor fuente de infección para los estanques de cultivo son los vectores vivos que penetran a los estanques con el agua de llenado o de recambio.No se ha encontrado evidencia de transmisión vertical. Sin embargo, en caso de existir, su frecuencia es aparentemente muy baja. Fuentes del Virus El modo de dispersión del virus, a partir de los camarones infectados, aún no ha sido establecido, pero se piensa que la cohabitación de los camarones sanos con los infectados puede provocar rápidamente la enfermedad en un plazo de 36 a 48 horas. Agua de transporte infectada, suministro rutinario de agua de recambio, redes y otros equipos. Diagnóstico Síntomas Clínicos Un periodo inicial de consumo excepcionalmente alto de alimento seguido por un cese brusco de la alimentación y un aumento de la mortalidad en la población (no siempre se puede observar). Los camarones en estado letárgico o moribundos se acumulan en la superficie y en los bordes de los estanques o bien nadan lentamente y de forma errática. La región del 24

cefalotórax puede volverse amarillenta debido al color amarillo claro del hepatopáncreas, anormalmente blando (síntoma no generalizado). Todo el cuerpo adquiere una palidez o decoloración anormal. Lesiones No se presentan lesiones patognomónicas observables a simple vista. La decoloración amarillenta del cefalotórax no está siempre presente. Para obtener la confirmación del diagnóstico es necesario realizar al menos algún tipo de análisis histopatológico. Diagnóstico Diferencial Infecciones del virus del síndrome de Taura. Estrés debido a los factores medioambientales en los estanques de cultivo (alto contenido de amoníaco, bajo contenido de oxígeno, alto y bajo grado de pH). Diagnóstico de Laboratorio Procedimientos Histopatología de rutina con tinción de hematoxilina y eosina (H&E): Los tejidos afectados (tejidos de origen ectodermal y mesodermal, en particular los tejidos subcuticulares del estómago, del cefalotórax y de las branquias) presentan un número moderado o alto de células con inclusiones citoplásmicas basofílicas. El análisis de muestras de hemolinfa proveniente de camarones infectados, pero no moribundos, revela la presencia de núcleos cariorréticos y picnóticos sin la presencia de septicemia bacteriana. Prueba de hibridación in situ con sondas genéticas específicas para la detección de YHV: Hibridación in situ del ARN. Análisis por medio de microscopía electrónica de transmisión (TEM): Microscopía electrónica de transmisión Pruebas serológicas: Actualmente no hay ninguna disponible. (Nadala et al., 1997) Prevención y control No hay ningún tratamiento disponible. Profilaxis Sanitaria Monitoreo por medio de PCR y eliminación de los reproductores infectados presentes en los laboratorios de producción de post-larvas. Sembrar únicamente post-larvas de estado sanitario conocido (por ejemplo, libres de YHV) las cuales han sido previamente examinadas por medio de PCR. Limpieza y desinfección adecuada de los estanques antes de sembrarlos, incluyendo la eliminación de los crustáceos potencialmente portadores de la enfermedad. Eliminación o cribado de portadores potenciales en el agua de recambio. Evitar el intercambio de aparejos y equipo de mantenimiento entre los estanques (por ejemplo, redes, cubetas, lanchas, etc.). Evitar el uso de alimento fresco de origen acuático. Eliminación permanente y destrucción de todos los camarones moribundos o muertos en cuanto aparezcan y se confirme la presencia de YHV. En caso de brotes

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Aislamiento riguroso de los viveros infectados, llevando a cabo un control estricto de los movimientos, así como del tráfico humano. Destrucción de todos los camarones infectados y de los expuestos al contagio mediante incineración o entierro. Limpieza y desinfección completa de los estanques infectados. Profilaxis Médica No existe ninguna vacuna cuya eficacia haya sido comprobada. (Lightner, 1996). Distribución geográfica Se ha reportado la presencia de YHV en los camarones de cultivo de la India, Filipinas, Tailandia y Texas, en los Estados Unidos de América. Aunque el virus asociado a las branquias (GAV) está estrechamente relacionado con el YHV, solamente se han declarado brotes en las operaciones camaronícolas de Australia. Hasta este momento no se ha reportado la presencia de YHV en poblaciones silvestres de camarón, pero un virus muy similar, el LOV (no patogénico), es muy común en Australia aunque únicamente en granjas que usan P. monodon de origen silvestre y no de otro origen. Los brotes de la enfermedad puede producirse en cualquier estación, pero generalmente ocurren al cabo de 50 a 70 días después de que los estanques han sido sembrados. Las fluctuaciones drásticas de las condiciones medioambientales parecen favorecer el brote de la enfermedad. Hipotéticamente, otros factores que podrían favorecer el desencadenamiento de brotes de esta enfermedad podrían incluir el estrés provocado por la presencia de residuos químicos e insecticidas.

REO LIKE V IRUS (REO ) Nombre común: Reo like virus (REO o RLV). Su nombre científico o afiliación taxonómica, Reo es una cadena doble RNA, reo-like virus pertenece a la familia Reoviridae. Se presentan tipos de este virus (REO-III y REO-IV) aun desconocidos en los camarones peneidos, este virus está en proceso de investigación ( Brock y Lightner, 1990). Especies afectadas Penaeus japonicus, Penaeus monodon y Penaeus vannamei, Penaeus chinensis. Impacto en las especies Las infecciones por REO usualmente están asociadas con múltiples infecciones por otros patógenos ( pueden ser viral, hongos y /o bacterianos). Es posible que haya una similitud entre la infección de REO y el síndrome (GNS), una condición idiopática se presenta crónicamente en las poblaciones afectadas, esto se ha observado en L. japonicus cultivado fuera del país, mas que nada en Hawai y Francia (Krol et al., 1990). Método de diagnóstico. Observaciones: Se presenta una infección grande característica o asociada a otros agentes, incluyendo: una decoloración en la parte del telson, urópodos y hepatopáncreas, anorexia, aletargamiento, reducción de movimiento, incrementándose la infección en la parte de la cabeza, se presentan infecciones secundarias (especialmente con Fusarium)

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Atrofia en hepatopáncreas y necrosis, ocasionalmente presenta una palidez que va desde blanco hasta un color magenta, inclusiones en hepatopancreatocitos. Son muy similares a otras inclusiones producidas por otros virus que definitivamente requieren para ser diagnosticados una microscopia electrónica (Lightner y Redman, 1992). Métodos de control. Se desconoce tratamientos para este virus. Distribución geográfica REO-III: Se ha encontrado en varios países tanto de Asia, como de norte América, Sudamérica, en Ecuador en Litopenaeus vannamei en granjas, aunque se está en proceso de evaluación, este afecta a los camarones producidos en el país. REO-IV, este se le reconoce más en Asia (Krol et al., 1990).

Enfermedad del Algodón en camarones Peneidos Nombre común. Enfermedad de algodón, enfermedad del camarón de leche, enfermedad por microsporidios, enfermedad de nosema. Especies afectadas. Es probable que todas las especies de camarones de interés acuícola en América y por supuesto las cultivadas en México, son infectadas por una o más especies de Microsporidea. Síntomas. Tres de las especies de Microsporidea, infectan y remplazan músculos volviéndolos opacos y blancos. Los músculos de los camarones infectados, tienen la apariencia de los camarones cocinados, la otra especie Agmasoma penaei infecta las gónadas blancas, opacas y alargadas, con frecuencia múltiples hinchazones como tumores blanquecinos en las branquias y en el tejido sub-cuticular. Los camarones severamente afectados, además de tener músculos y/o gónadas opacas, por lo general tienen una coloración azul-negra en la cutícula. Ciclo de vida, biología y epizootiología. Microsporidea parece estar presente en todas las poblaciones de peneidos silvestres en donde se han reportado altas prevalencias y presumiblemente serios impactos en pesquerías comerciales. En la acuacultura comercial, no se ha probado que estos parásitos causen serias enfermedades, debido probablemente a la condición del huésped intermedio que necesitan para completar su ciclo de vida, por lo general estos huéspedes intermedios son depredadores del camarón, por lo tanto son excluidos de los estanques y tanques de cultivo; sin embargo, algunas veces constituyen un problema, no por causar bajas mortalidades, sino por que los camarones con infección avanzada no son comercializables. Se ha reportado una prevalencia del 16% de camarón de leche en Farfantepenaeus aztecus cultivados en estanques de Texas. El desarrollo de la enfermedad en poblaciones silvestres cautivas, ha ocasionado pérdidas hasta del 20%. La transmisión experimental de microsporidios fue lograda por Iversen y Kelly en 1976 (citado en Córdova, 1999). Los camarones infectados se alimentaron con corvina (Cynoscion nebulosis). Las heces de las corvinas fueron consumidas por postlarvas de F. dourarum y esto produjo la infección.

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Agente. Tres géneros de Microsporidea se han reportada en los camarones del Hemisferio occidental. Agmasoma (Thelohania), Ameson (Nosema) y Pleistophora (Plistophora). Estos géneros son mejor conocidos como: Ag. Penai, Ag duorara, Am. Nelsoni y P. penaei de los camarones del Atlántico y del Golfo de México. Efecto en el huésped. Los microsporidios que infectan el camarón, remplazan los tejidos del huésped con esporas que ellos producen, sin que haya respuesta inflamatoria. Los individuos infectados, exhiben poca resistencia al estrés, pobre vitalidad y son victimas fáciles de la depredación, también poca sobrevivencia después del manejo. Las infección de las gónadas produce esterilidad en los individuos afectados y curiosamente puede causar feminización en los machos afectados. En poblaciones silvestres, la infección parece inhibir la migración normal. Método de diagnóstico. Los síntomas más evidentes proveen un diagnostico tentativo. La pigmentación azul-negra es muy común en las infecciones de Pleistophora sp. La examinación microscópica de preparados frescos o frotis teñidos con colorante Giemsa, de músculos infectados, gónadas u otras lesiones sospechosas, revelan una multitud de esporas de microsporidios, cuyas características son usadas para clasificar al parásito. Todas las esporas de microsporidios tienen un filamento polar simple, que puede ser extraído de esporas frescas con presión mecánica. Las principales características de cada género son: las esporas de Ameson de 2.0 x 2.01 micras y son producidas simplemente por el esporangio; las esporas de Pleistophora son de 2.6 x 2.1 micras, con 16 a 40 presentes por esporangio; las esporas de Agmasona penai son de 2.0 x 5.0 ó 5.0 x 8.2 micras con 8 presentes por esporangio; Ag. dourora tiene esporas de 5.04 x 3.6 micras con 8 presentes por esporangio. Tratamiento. Ninguno reportado para peneidos, sin embargo, se ha informado que el buquinolato (usado para tratar cocodiosis en pollos cocinados), previene de la microsporidiosis en jaibas, cuando se administra en altas dosis en el alimento. El control de microsporidiosis en insectos cultivados, se ha logrado por la incorporación de 250 ppm de Benomayl (funguicida sistemático) en la dieta de los insectos. El antibiótico Fumidil B, también se ha reportado como efectivo para controlar la enfermedad de algunos insectos. Medidas preventivas. Se recomienda la destrucción de organismos obviamente infectados en los reproductores o en la población cultivada si es posible. No es conveniente la desinfección debido que el huésped intermedio, por lo general es excluido de las instalaciones del cultivo. Puede ser prudente incrementar los esfuerzos para excluir dichos huéspedes (peces) (Córdova, 1999). Distribución geográfica. En cualquier población silvestre de peneidos.

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Síndrome de Calambres en camarones peneidos Nombre común. Calambres corporales, colas torcidas, solas acalambradas. Especies afectadas. Probablemente todos los peneidos pero solo se ha reportado en Farfantepenaeus aztecus, Litopenaeus stylirostris, Litopenaeus setiferus, F. brasiliensis, F californiensis, P. monodon y P.semisulcatus. Síntomas. Los camarones acalambrados cuando están vivos, presentan una flexión dorsal rígida en la cola que no se puede enderezar Ciclo de vida, biología y epizootiología. Esta condición ocurre probablemente en todos los camarones peneidos. Se ha observado en camarones cultivados en tanques y “raceways” y se ha reportado en Norte, Centro y Sudamérica. Los reportes de este síndrome indican que es ocasional y ocurre durante los meses de verano, cuando la temperatura del agua y del aire están elevadas. El problema se presenta por lo general después del manejo u otras condiciones de estrés, aunque también se ha observado en poblaciones no perturbadas. Agente. Desconocido, aunque se han sugerido causas ambientales y nutricionales. Se ha informado que el manejo de camarón en el aire caliente y húmedo (con temperatura mucho mayor que en el cultivo) puede precipitar que se presente esta condición. Efecto en el huésped. Los camarones parcialmente acalambrados nadan con el abdomen encorvado, mientras que los acalambrados totalmente yacen sobre sus costados. Johnson (1975) reportó un caso de esta condición en F brasiliensis cultivado en estanques de Brasil, donde el estanque completo fue afectado durante este verano, sin embargo, ningún camarón murió. En el laboratorio, algunos camarones completamente acalambrados, recobraron su estado normal cuando fueron colocados en un acuario, mientras que otros no se recuperaron. En Puerto Peñasco Sonora, se observó canibalismo de los camarones acalambrados por os no afectados. Método de diagnóstico. Observaciones visuales de camarones vivos con una flexión dorsal rígida en el abdomen que no puede ser enderezada. Tratamiento. Ninguno conocido. Medidas de prevención. Ninguna conocida sin embargo, Liao et al., (1977), sugirieron evitar el manejo del camarón durante las horas calurosas del día en las estaciones cuando el síndrome ocurre.

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Distribución geográfica. El problema es ubicuo. Es probable que esta condición ocurra en todos los camarones peneidos. Se ha observado en todos los sistemas de cultivo.

Infección por Ricketsias en camarones peneidos Nombre común. Infección por ricketsias en camarones peneidos. Especies afectadas. Melicertus marginatus, L. stylirostris y F. merguiensis, han demostrado infecciones por bacterias tipo ricketsial que se limitan al epitelio de los túbulos del hepatopáncreas. Penaeus monodon muestra una infección sistémica ricketsial de las células del tejido conectivo, fagocitosis fijas, glándulas antenales y células del órgano linfoide. En México se han reportado un caso de ricketsias en el hepatopáncreas de L. vannamei hecho un muestreo en tanques de cultivo. L. stylirostris ha sido experimentalmente infectado por ricketsias de M. marginatus silvestre. Síntomas. En infecciones ricketsiales leves los camarones son asintomáticos, mientras que en infecciones severas se muestran letárgicos, anoréxicos y se congregan en las zonas bajas de los estanques, además presentan branquias de color café claro, opacidad abdominal difusa y el hepatopáncreas con textura fibrosa. En Melicertus marginatus y F. merguiensis con infección del hepatopáncreas, los camarones ligeramente afectados son asintomáticos, mientras que en infección más severa están aletargados, no se alimentan y tienen el hepatopáncreas atrofiado de coloración pálida. Ciclo de vida, biología y epizootiología. La ricketsia de M. marginatus, ha sido detectada histológicamente como una infección enzoótica de juveniles silvestres de esta especie en Hawai. Se sospecha que M. marginatus es el reservorio natural de organismos ricketsiales. El efecto de la infección ricketsial en las distintas etapas del ciclo de vida de M. marginatus, aun no ha sido determinado. Un síndrome de alta mortalidad, se encontró en juveniles de L. stylirostris, experimentalmente infectados con ricketsias de M marginatus. La infección ricketsial de P. margiuiensis, ha sido reconocida histológicamente de poblaciones cultivadas en cajas en Singapur, Malasia. En algunos camarones, casi el 100% de células epiteliales del hepatopáncreas, se encontraron infectados, lo que sugiere que estos animales estaban moribundos en el momento de la fijación. El efecto de la fijación en otros estadios del ciclo de vida de la especie, no ha sido todavía determinado. Estas ricketsias se han asociado con un pobre crecimiento y una alta mortalidad acumulativa en los estanques afectados. Las especies son huéspedes reservorios, no se han demostrado. Agente. Ricketsias o microorganismos tipo ricketsias, estos tienen una talla entre 0.2-0.7 x 0.81.6 µm. Las relaciones taxonómicas de las ricketsias de peneidos con las especies descritas en el orden Rickettsias, familia Rickettiaceae, no han sido establecidas.

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Efecto del huésped. Las células atacadas por las ricketsias en M. marginatus y F. merguiensis, son las células epiteliales del hepatopáncreas. Clínicamente la enfermedad se refleja aparentemente en una función estropeada del hepatopáncreas. Así la enfermedad resulta cuando un número suficiente de células hepatopancreáticas, son infectadas y no pueden soportar los procesos de digestión y absorción. Algunos individuos tienen células infectadas por las ricketsias mientras que otros tienen casi el 100% del epitelio del hepatopáncreas infectado (moribundos o muriendo). Una reacción mínima del tejido, ha sido detectada en M. marginatus y L. stylirostris ente la infección de ricketsias provenientes del primero. Las ricketsias de Penaeus monodon han sido localizadas dentro de los fagocitos fijos, células de tejido conectivo y células de la glándula antenal y del órgano “Y”. Se supone que los organismos afectados, tuvieron invariablemente una respuesta sistemática y marcada a la infección ricketsial. Se han observado grandes tapones de hemocitos. El lento crecimiento y la eventual muerte del camarón, se han atribuido al efecto de la infección por ricketsias (Moore y Brand, 1993). Método de diagnóstico. Un diagnostico presuntivo de infección ricketsial de camarones peneidos, requiere demostración microscópica o histológica de vacuolas citoplasmáticas, largas y granulares llenas de ricketsias, dentro de células especificas marcadas en el camarón huésped. La dimensión de estas microcolonias de ricketsias, está entre 5 y 50 µm. Coloración basófila con H&E; son Gram negativas y fulgen positivas. Una confirmación del diagnóstico, debe ser acompañada por microscopía electrónica. Tratamiento. Las infecciones ricketsiales pueden ser tratadas de forma efectiva, son alimentos medicados que contengan oxitetraciclina u otro antibacterial. Medidas de prevención. Se debe evitar la introducción de camarones infectados con ricketsias a los sitios de cultivo. Cuarentenas y una cuidadosa vigilancia de portadores potenciales, así como la destrucción de stocks infectados cuando sean detectados, y la desinfección de las áreas contaminadas, se deben considerar como la primera línea de defensa, cuando el patógeno se encuentra en poblaciones cultivadas(Brock et al., 1985). Distribución geográfica. La infección ricketsial de organismos ha sido descrita e camarones silvestres de Hawai y en peneidos cultivados en México y sureste de Asia.

Enteritis Hemocítica en camarones peneidos Nombre común. Enteritis hemocítica (HE). Especies afectadas. Todos los peneidos y probablemente muchos decápodos relacionados son susceptibles. Síntomas. Los signos más visibles que acompañan a la enfermedad, no son específicos y son muy similares a otros síntomas generales de otras enfermedades, por ejemplo a los virus IHHN. La enfermedad es más común en los juveniles tempranos, donde puede ser de aguda a crónica.

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Dentro de poblaciones con HE, los individuos afectados con frecuencia son letárgicos, anoréxicos con una coloración cuticular azulosa y con manchas cafés o tostadas en la epidermis, principalmente cerca de las articulaciones en la cutícula, por lo general son más pequeñas que los individuos no afectados. Casi siempre con músculos abdominales y branquias opacos y la superficie del cuerpo manchada con organismos epicomensales, debido a su reducida actividad limpiadora. Ciclo de vida, biología y epizootiología. La enteritis hemocítica es aparentemente un síndrome generalizado y ocurre en camarones cultivados en estanques, cajas flotantes, tanques y “raceways”. Es una enfermedad de los estadios juveniles y medios, es rara en adultos y no se ha observado en larvas o postlarvas esta enfermedad es más común en sistemas que requieren una relativa alta claridad del agua o poco profunda, de tal manera que las algas cianofitas puedan crecer en el fondo y lados del estanque o tanque de cultivo. Los camarones son organismos detritívoros y aunque evitan ingerir el alga que provoca la enfermedad, una ingestión ocasional es inevitable. Es probable que otras cianofitas y ciertas especies de bacterias posean endotoxinas capaces de causar HE. Los camarones cultivados en presencia de Schizothrix calcicola, en los estadios medios juveniles (tengan o no clínicamente HE), se vuelven tolerantes a la endotoxina y son resistentes a la enfermedad. Sin embargo, pierden muy rápido esta tolerancia si son transferidos a un tanque libre de estas algas por tres o cuatro semanas antes de estar en contacto otra vez con el alga o ser introducidos en el estanque donde está el alga. Estos camarones son susceptibles de contraer la enfermedad si son juveniles tempranos. Agente. Se ha demostrado que la enteritis hemocítica es producida por la ingestión de alga cianofita filamentosa Schizothrix calcicola. Otras cianofitas como Spirulina subsalsa, ha sido circunstancialmente ligada a epizootias de esta enfermedad. Ciertas endotoxinas bacterianas, también son consideradas como posibles causas de la enfermedad. Efecto del huésped. Necrosis e inflamación hemocítica de la mucosa del epitelio del intestino y cavidad cecal, en ocasiones necrosis, inflamación y atrofia del hepatopáncreas. Las lesiones por enteritis hemocítica son siempre sépticas y las infecciones bacterianas secundarias son una parte importante de la patogénesis de la enfermedad. La reducción de la habilidad de absorción el intestino y del hepatopáncreas, da como resultado un pobre crecimiento, letargia y poca resistencia al estrés. (Johnson, 1975). Método de diagnóstico. Un diagnóstico tentativo de enteritis hemocítica, se puede hacer con base en los signos principales, sin embargo, debe confirmarse por histología. Un diagnostico confirmado se basa en la demostración de necrosis e inflamación hemocítica del epitelio de la mucosa del intestino. La participación del hepatopáncreas es variable, pero en individuos seriamente afectados, es frecuente que se muestre necrosis multifocal e inflamación hemocítica en el túbulo del epitelio. Las lesiones de HE son típicamente sépticas. Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento completamente efectivo, pero el uso de alimentos medicados para reducir la severidad de infecciones bacterianas secundarias y para promover una rápida curación del intestino desnudo e inflamado, así como de la cavidad cecal 32

del hepatopáncreas, han resultado ser efectivos en algunas epizootias de HE en cultivos de Litopenaeus stylirostris en “raceways”.

Medidas de prevención. La forma más efectiva que se conoce para prevenir epizootias de enteritis hemocítica, es manejar las instalaciones de cultivo, excluyendo o inhibiéndole crecimiento de cianofíceas filamentosas. Esta medida se puede complementar con otras, por ejemplo mantener florecimientos de fitoplancton con suficiente densidad para sombrear los sitios donde pudieran desarrollarse mantos de cianofitas y competir con ellas por los nutrientes. Diseñar los tanques y estanques con una adecuada profundidad para sombrear el fondo. (Córdova, 1999) Distribución geográfica. Ubicua.

Enfermedades producidas por Vibrio Nombre comunes. Vibriosis; en América latina también es llamada Síndrome de la gaviota ( Sea gull sindrome). Especies afectadas. Todas las especies de camarones utilizadas para la acuacultura son susceptibles bajo condiciones de estrés, las más grandes epizootias han sido reportadas en Marsupenaeus japonicus (Japón), Penaeus monodon y Litopenaeus vannamei en México (Córdova, 1999). Síntomas principales. En camarones juveniles y adultos, los síntomas más visibles incluyen signos conductuales y clínicos producidos por la infección bacteriana. La conducta de los camarones afectados puede tener periodos de nado errático o desorientado, alternados con periodos de letargo. Los signos clínicos varían con el tipo de infección. Las infecciones causadas por Vibrio ssp. en la cutícula, apéndices o branquias, son como lesiones localizadas de color negro o café (debido a la melanina producida por los hepatocitos del huésped, involucrados en el proceso inflamatorio), que laceran la cutícula. Este síndrome es llamado. “ manchas cafés” o enfermedad del caparazón. Vibriosis septicémica o infecciones localizadas, internas por Vibrio ssp. son acompañadas por diferentes signos clínicos. Con frecuencia los signos más visibles en los camarones afectados son este tipo de infecciones, incluyen síntomas generales de estrés severo como opacidad del músculo abdominal, anorexia, expansión de los cromatóforos, especialmente los cromatóforos negros o cafés en la superficie dorsal, que causan una pigmentación ligeramente más oscura en los camarones afectados, en comparación con camarones normales, y expansión de los cromató foros rojos en los periópodos y pleópodos que dan a estos apéndices una coloración rojiza. En ocasiones aparece una flexión dorsal del abdomen que forma un pico en el tercer segmento abdominal.

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La hemolinfa obtenida del corazón o hemocelos de los camarones afectados, requiere más de un minuto para formar un coágulo en un portaobjetos, a una temperatura de 20-30° C, mientras que en camarones normales gelifica en menos de un minuto y puede aparecer turbia. El número de hemocitos, puede reducirse en forma dramática de un valor normal aproximado de 20 000 hemocitos/mm3 a valores de 1 000 a 10 000/mm3. En larvas y postlarvas tempranas de camarón, los síntomas de la Vibriosis pueden incluir melanización y necrosis de las puntas de los apéndices y/o la presencia de un gran número de enjambres de bacterias visibles en el hemocelo de camarones moribundos. Los camarones afectados, no se alimentan y se observan con los intestinos vacíos y libres de las heces fecales. Ciclo de vida, biología y epizootiología. Aunque se han reportado enfermedades bacterianas de una etiología primariamente bacterial para camarones peneidos, la mayoría son de naturaleza secundaria y ocurren como resultado de otras condiciones primarias que incluyen: otras enfermedades infecciosas y nutricionales, estrés extremo, heridas etcétera. Un gran número de referencias literarias apoyan este punto. Muchos intentos de completar los postulados de Koch con Vibrio spp. aislados de camarones enfermos, han sido infructuosos o han tenido éxito solamente si el huésped ha sido inducido con un inóculo masivo de microorganismos aislados (suficientes como para sobrepasar las defensas naturales del huésped). Virtualmente todos los géneros y especies que han sido reportados como causantes de enfermedades en camarones peneidos, también se han reportado como parte de su microflora normal. Estos estudios y los estudios de infectología ya mencionados, sugieren que la mayoría de los casos de vibriosis se deben a patógenos oportunistas. Las epizootias de vibriosis pueden ser agudas, subagudas y crónicas y los rangos de mortalidad pueden variar desde insignificantes hasta el 100% de la población afectada. Aunque muchas bacterias Gram positivas han sido aisladas del camarón, incluyendo a Aerococus viridans, que causa la grafkaemia (enfermedad bacteriana septicémica)en la langosta del género Homarus spp. solo dos se han reportado como causantes de infecciones y sugerido como posibles causas de enfermedades en camarones peneidos. Un bacilo Gram positivo se encontró en granulomas hemocíticos del órgano mandibular y hepatopáncreas de L. vannamei moribundos. También se encontraron Cocos Gram positivos, asociados con lesiones del hepatopancreáticas de P. monodon con enfermedad roja (Leong y Fontaine, 1979). Agente. Bacterias Gram negativas, oxidasa positiva, bastones móviles pertenecientes al género Vibrio ssp. Las que más se han aislado parecen ser Vibrio parahaemolyticus, V. alginolyticus o V. anguilarum. Algunas otras como Vibrio ssp. Pseudomona ssp. Flavobacterium ssp. y Aeromona ssp. has sido asiladas de los camarones enfermos y ocasionalmente pueden estar involucrados en el síndrome de la enfermedad. Los taxonomistas bacteriólogos, no se ponen de acuerdo en la posición taxonómica de algunos miembros del género Vibrio incluyendo varias de las especies típicamente encontradas en el camarón. Vibrio parahemolyticus y otros miembros del género Beneckea. Sin embargo este género ha sido recientemente abolido, por tanto aquí se está usando el esquema de clasificación del Bergey´s Manual of Determinative Bacteriology (Rodríguez et al., 1999). Efecto del huésped. Mortalidad en larvas, juveniles y adultos, en algunos casos cerca del 100% de la población afectada. Los camarones moribundos se concentran en la superficie de tanques 34

o estanques con características de hipoxia, en casos específicos se observa un gran número de aves marinas consumiendo camarón de los estanques de cultivo y la presencia de luminiscencia en los camarones. A nivel histológico se puede apreciar que las zonas infectadas por Vibrio, típicamente se encuentran rodeadas por hemocitos formando cápsulas y se observan melanizadas si se refiere a vibriosis localizada. En caso de vibriosis oral y entérica, se aprecian placas bacterianas que colonizan la cutícula de las partes bucales y apéndices, en la cutícula del esófago y componentes del estomago. Para definir una vibriosis sistémica a nivel histológico se observan nódulos hemocíticos multifocales melanizados y no melanizados con centros sépticos generalmente en el corazón, branquias, órgano linfoide y pueden estar presentes en los espacios hemocélicos y en el tejido conectivo. En el caso de una hepatopancreatitis séptica, el hepatopáncreas se muestra atrofiado por necrosis multifocal generalizada e inflamación de los túbulos del hepatopáncreas, logrando apreciar que los túbulos proximales se encuentran bastante inflamados por hemocitos y melanizados, mientras que los túbulos distales están relativamente normales; en los primeros se puede observar que Vibrio spp. y otras bacterias son visibles, teñidas con hematoxilina y eosina de un color azul pálido. Métodos de diagnóstico. Aislamiento de Vibrio spp. de tejidos o muestras de hemolinfa tomada sépticamente de camarones moribundos. Medios como agar estándar, agar TCBS, agar tripticaseína-soya, etcétera, se pueden usar si se les agrega 0.5 a 3 % de cloruro de sodio si se preparan con agua de mar. El agar marino de Zobell es también satisfactorio. El agar TCBS, puede ser adecuado para un diagnóstico presuntivo de infección por Vibrio spp. por que los miembros de este género, producen colonias amarillas en este medio selectivo (Hernández, 1994). Adicionalmente se cuenta con sistemas comerciales como las tiras APIRAPID-NFT y las pruebas clásicas las que se caracterizan a través de su tolerancia a concentraciones de sal, reacciones bioquímicas, fermentación de carbohidratos específicos y su crecimiento en medios enriquecidos con fuentes de carbono (Córdova, 1999). La histología se puede realizar para confirmar la diagnosis presuntiva de la presencia de las bacterias observando bacterias bacilares. NOTA: Las bacterias especialmente Vibrio spp. pueden ser aisladas en bajas cantidades de la hemolinfa de camarones aparentemente sanos. El estrés del aislamiento, manejo, muda y captura, pueden influir para que estas bacterias se introduzcan en la hemolinfa. Al parecer los mecanismos de defensa del camarón, son capaces de controlar las bacterias cuando están en menor número. La hemolinfa tomada de estos animales, muestra una coagulación normal y también un número normal de hematocitos. En contraste los camarones con una infección bacteriana letal, conteniendo un alto número de bacterias (mas de 10/mm3), muestran marcada hematocitopenia y un incremento en el tiempo de coagulación. Tratamiento. En larvas y estadios postlarvales tempranos, se han reportado varios antibióticos y sustancias antibacterianas efectivas para controlar o reducir los daños causados por Vibrio spp. 35

entre los cuales se mencionan los siguientes: ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), de 10 a 50 ppm; verde de malaquita, de 5 a 10 ppm; formalina, de 10 a 25 ppm; furanasa (nifurpirino), 1 ppm; NF-180 (furazolidona)1 ppm; furacin (nitrofuranosa), 1 ppm; maracin (eritromicina), de 0.5 a 1.3 ppm; terramicina (oxitetraciclina), de 1 a 10 ppm; y cloranfenicol de 1 a 10 ppm.

En peneidos juveniles y adultos, la terramicina,el nitrofurano, furacin y furanasa, han sido reportados como tratamientos efectivos para ciertos tipos de infecciones causadas por Vibrio spp. y bacterias relacionadas. La dosis de 3 a 15 g de oxitetraciclina por Kg de camarón, cuando es administrada en un alimento seco, contiene 1.5 del antibiótico por Kg de dieta base y se administra en raciones diarias de 2 a 10% de la biomasa del camarón por 10 a 14 días; esto provee un nivel terapéutico de la droga en los tejidos de los camarones que consumen el alimento medicado, dentro de las primeras 24 a 48 horas. Dosis reportadas para furanasa y furacin en estudios experimentales, fueron de 500 mg/kg de alimento, ya sea sola o en combinación con oxitetraciclina a 1.5 g/kg de alimento, durante 10 a 14 días. Inmunoprofilaxis (vacunación) de peneidos con bacterina a base de Vibrio spp. muerto, ofrece según Lewis y Lawerence (1985), posibilidades de mejorar la protección de los camarones cultivados contra la vibriosis. El uso de los químicos y antibióticos mencionados están en proceso de ser aprobados por la Food and Drug Administration, ya que el cloranfenicol y el verde de malaquita pueden causar daño potencial a la salud de las personas asociadas al manejar estas sustancias en las granjas. Medidas de prevención. Mantener una calidad adecuada del agua y reducción de la cuenta bacteriana por esterilización y filtración del agua recirculada de los tanques, y el uso de alimentos nutricionalmente adecuados para cada sistema, por ejemplo los alimentos en estanques no necesitan ser tan completos como los que se emplean para sistemas de cultivo de alta densidad. Manejo mínimo, evitar altas densidades y reducir otras formas de estrés, son medidas que pueden resultar favorables. Distribución geográfica. Vibrio ssp. que causa la enfermedad de los camarones cultivados, aparentemente es cosmopolita y ha sido reportada en todas las regiones principales de cultivo en el mundo y en una gran variedad de crustáceos marinos y estuarinos.

Necrosis Muscular en camarones peneidos Nombre común. Necrosis muscular, necrosis espontánea, mionecrosis ideopática, pudrición de la cola. Especies afectadas. Todos los peneidos cultivados en México. Síntomas. Áreas blancas opacas en la musculatura estriada, por lo general del cuarto al sexto segmento abdominal, aunque algunas veces también en los apéndices (pleópodos y periópodos). En casos severos, la necrosis de las áreas afectadas empieza por los urópodos y el télson,

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continuando hacia el frente, hasta que las áreas afectadas parecen estar cocinadas. Infecciones bacterianas secundarias (y algunas veces Fusuarium solani), son comunes en casos crónicos y avanzados del síndrome. En casos muy severos puede ocurrir el desprendimiento de urópodos, telsón y pleópodos (Córdova, 1999).

Ciclo de vida, biología y epizootiología. Todos los estadios de vida son afectados. Las mortalidades resultantes de un episodio del síndrome, pueden ser desde insignificante hasta el 100%, la condición es reversible en sus estadios tempranos, si el factor o factores causantes son determinados y corregidos. Puede ser letal cuando son afectadas grandes áreas del cuerpo del organismo, y si se establecen infecciones secundarias bacterianas o de hongos. Agente Estrés severo, entre otros, el hacinamiento, bajas de oxígeno, fluctuaciones rápidas de salinidad y temperatura, calambres corporales, enfermedad de burbujas de gas y ensuciamiento severo de branquias por microorganismos epicomensales, son algunas de las causas sugeridas. Efecto del huésped. Necrosis e inflamación de los músculos y tejidos adyacentes en áreas afectadas. Desbalance osmótico e infecciones bacterianas o fungales secundarias, pueden ocurrir en las etapas avanzadas. Método de diagnóstico. La examinación histológica de las áreas afectadas, revela músculos estriados y degenerados. Algunas bacterias pueden estar presentes en las áreas necrosadas, así como también hongos principalmente Fusuarium solani, en casos más avanzados y crónicos. Medidas de prevención. Evitar si es posible, la sobrepoblación, el manejo excesivo, los cambios bruscos de temperatura y salinidad, también mantener condiciones adecuadas de oxigenación. (Lightner, 1996). Distribución geográfica. Ubicua.

Enfermedades Bacterianas del Caparazón Nombre común. Enfermedad del caparazón, enfermedad de manchas cafés o manchas de quemadura. Especies afectadas. Todas las especies de peneidos. Síntomas. Áreas carcomidas cafés o negras de la cutícula de todo el cuerpo, en los apéndices y en las branquias. Las lesiones pueden comenzar como pequeñas lesiones focales que rápidamente se agrandan (Córdova, 1999). Ciclo de vida, biología y epizootiología. Especies de Vibrio degradadoras de quitina así como otros géneros, son parte normal de la flora microbiana de crustáceos. El incremento de estas

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especies a niveles potencialmente dañinos, puede ser favorecido por ciertas situaciones de encierro y hacinamiento. Las lesiones en la cutícula, pueden ser la ruta de entrada de estos patógenos oportunistas. Se ha reportado que poblaciones cultivadas en tanques, fueron infectadas rápidamente con una incidencia de la infección hasta del 100%. Por lo general esta incidencia es mucho más baja (Hernández, 1994).

Agente. Muchas especies de bacterias que producen lipasas extracelulares, proteasas y quitinasas. Las más reportadas pertenecen a los géneros: Vibrio, Aeromonas, Spirililum y Flavobacterium. El género Seneckea, anteriormente contenía muchas de las especies de bacterias quitinoclásicas responsables de la enfermedad, pero ahora esas especies están contenidas en el género Vibrio. Se han reportado evidencias de que no existe una bacteria quitinoclásica específica responsable de la enfermedad, sino que una variedad de bacterias actuando solas o en grupo, pueden ser el agente etiológico de la misma. Los hongos Fusarium solani, Heliphthoros milfordensis y Atkinsiella sp. producen lesiones que son similares en apariencia a la enfermedad bacterial del caparazón. Efecto en el huésped. Usualmente la infección es autolimitante y es un problema serio sólo para los camarones fuertemente infectados o poblaciones muy estresadas. En esta enfermedad, la cutícula es colonizada por un número muy alto de bacterias que incluyen varios géneros. Estas bacterias producen lipasas, proteasas y quitinasas extracelulares, que en conjunto erosionan la cutícula y dan como resultado en desarrollo de la enfermedad. La destrucción progresiva de la cutícula, también proporciona una ruta de entrada a patógenos secundarios, como ciertos hongos o bacterias oportunistas que causan una lesión cuticular original. Tales infecciones pueden llegar a ser letales como resultado de una septicemia generalizada, de infecciones fungales secundarias, de desbalances osmóticos o de dificultades en la muda, debido a adhesivos entre la vieja y la nueva cutícula. Los efectos de la enfermedad también pueden eliminar la muda, excepto cuando los tejidos más interiores están dañados por la acción primaria o secundaria de los invasores (Hernández, 1994). Método de diagnóstico. La presencia de manchas negras o cafés que pueden tener contornos blanquecidos y centros hundidos, en la cutícula de la superficie general del cuerpo, los apéndices o las branquias, proveen un diagnóstico tentativo para la enfermedad. Preparaciones húmedas de estas lesiones, pueden mostrar una abundancia de bacilos móviles que se tiñen Gram negativo. La presencia de hifas fungales en las lesiones, indica una infección por hongos, en lugar de la enfermedad bacterial del caparazón. Aislados bacteriales de las lesiones o de hemolinfa del huésped en camarones moribundos, serían dominados por especies Vibrio productoras de quitinasa, así como los géneross Aeromonas, Spirillium y Flavobacterium . Tratamiento. Los quimioterapéuticos antibacterianos y antibióticos mencionados, se aplican también para la enfermedad del caparazón (Lightner, 1996). Medidas de prevención. La incidencia de esta enfermedad puede ser reducida manteniendo una adecuada calidad del agua y disminuyendo la cuenta bacteriana por medio de la filtración y 38

esterilización de agua de entrada o recirculada de los estanques, remoción de detritos acumulados, y utilización de alimento nutricionalmente adecuado para cada sistema de cultivo. Minimizar el manejo, la sobrepoblación y otras formas de estrés, son también medidas efectiva (Johnson, 1975). Distribución geográfica. Cosmopolita en el ambiente marino.

Aflatoxicosis en camarones peneidos Nombre común. Aflatoxicosis . Especies afectadas. Todos los peneidos. Síntomas. Ninguno ha sido reconocido o descrito, sin embargo, pobres crecimientos, altas tasas de mortalidad y signos generales de precaria salud en poblaciones cultivadas, pueden ser síntomas de la presencia de la aflatoxicosis, cuando se han utilizado alimentos o ingredientes de alimentos enmohecidos. Ciclo de vida, biología y epizootiología. La aflatoxicosis, no ha probado ser una enfermedad importante para peneidos cultivados, pero los mecanismos para que lo sea están dados. Los camarones cultivados en sistemas intensivos y semiintensivos, son alimentados con dietas artificiales que son elaboradas con ingredientes que tal vez contengan aflatoxinas en cantidades suficientes para que se genere la enfermedad. Las aflatoxinas pueden ser producidas in situ, en alimentos para peneidos inadecuadamente almacenados, bajo condiciones de calor y humedad que prevalecen en las regiones donde se cultivan estos camarones (Hernández, 1994). Agente. El uso de alimentos o ingredientes de alimento enmohecido con hongos como Asperguillus flavus o Asperfillus parasiticus. Debido a que los camarones son detritívoros, son relativamente resistentes a las aflatoxinas. En estudios experimentales, se encontró que los alimentos preparados con harina de cacahuate que contenía aflatoxina B, produjeron una moderada incidencia de aflatoxicosis en un periodo de crecimiento de 171 días, en una población juvenil de Litopenaues vannamei (Robson y Regier, 1975). En otro estudio (Wiseman et al.,1982), reportaron mortalidades en una población de L. Vannamei, causadas por aflatoxicosis, después de alimentarlos con dietas que contenían de 50 a 300 ppm de aflatoxina B, durante 28 días. Efectos en el huésped. Necrosis, inflamación y atrofia hepatopáncreas, necrosis del órgano mandibular y ocasionalmente de los órganos hematopoyéticos. Métodos de diagnóstico. La aflatoxicosis puede ser diagnosticada tentativamente, por la demostración histopatológica de ciertas características del hepatopáncreas y órgano mandibular y en menor grado el órgano hematopoyético. En el hepatopáncreas, la aflatoxicosis aguda o subaguda es expresada por una necrosis del epitelio tubular hepatopancreático que va de la porción proximal de los túbulos a las puntas del tubo periférico. 39

Una marcada infiltración hemocítica intertubular, seguida de una encapsulación y fibrosis de los túbulos afectados, es consecuencia de una aflatoxicosis subaguda a crónica, pero no se desarrolla en una aflatoxicosis aguda. El órgano mandibular de la aflatoxicosis, revela la necrosis de las células periféricas de las cuerdas epiteliales dentro de las glándulas, que progresan próximamente a la vena central. Solo una leve respuesta hemocítica, acompañada a los cambios degenerativos en el órgano mandibular. Este diagnóstico histopatológico, puede ser confirmado por el análisis del alimento o ingredientes del alimento sospechosos de contener aflatoxinas. Tratamiento. Ninguno conocido, aunque el progreso de la patogénesis de la enfermedad puede ser reinvertido en poblaciones afectadas, una vez que la fuente de aflatoxinas es detectada y retirada. Medidas de prevención. Tener cuidado en el empaque, transporte y almacenamiento de alimentos e ingredientes crudos de alimentos. Evitar el uso de alimentos enmohecidos. (Córdova, 1999). Distribución geográfica. En cualquier parte donde se encuentren alimentos contaminados.

Degeneración del tracto reproductor masculino de camarones peneidos Nombré común. Degeneración reproductiva de machos, enfermedad del espermatóforo negro. Especies afectadas. El camarón blanco Litopenaeus setiferus, el camarón azul L. stylirostris y el camarón blanco del Pacífico Litopenaeus vannamei. No se ha observado en peneidos de télico cerrado. Síntomas. Inflamación en los vasos deferentes con fluido seminal y eventualmente obstrucciones como el fluido fuera espeso. Los espermatóforos se vuelven incapaces de eyacular y el esperma dentro se degenera. Los estados avanzados algunas veces son acompañados por melanización de los espermatóforos y vasos deferentes. Ciclo de vida, biología y epizootiología. Las causas de infección transmisión se desconocen. En algunos casos la frecuencia de la ocurrencia ha excedido el 80%. La severidad de la enfermedad varía mucho entre individuos igualmente expuestos y por lo general es reducida en periodos de alta actividad de muda. Algunos individuos sanos, pueden adquirir la enfermedad en menos de tres semanas. Agente. Desconocido. La escrutación de bacterias o virus en tejidos infectados y no infectados ha sido inconclusiva. Otras causas sospechosas son deficiencias nutricionales o acumulación de estimulantes reproductivos como feromonas, metabolitos hormonales, etcétera, dentro del agua del sistema.

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Efectos del huésped. Los machos infectados se vuelven reproductivamente incapacitados. Pueden participar en el cortejo, pero son incapaces de transferir el espermatóforo, y el esperma es altamente inviable, infecciones bacterianas secundarias en los vasos deferentes del huésped pueden causar la muerte del organismo, sin embargo, algunos individuos han sobrevivido a pesar de la completa destrucción y melanización de sus tractos reproductivos (Leung y Lawrence, 1985). Método de diagnóstico. Observaciones gruesas de inflamaciones de vasos deferentes dentro de las áreas dorsal y lateral del primer segmento abdominal. Melanización de espermatóforos dentro de ámpulas terminales (color café en estadios tempranos y negro en avanzados). La examinación microscópica de suspensiones de esperma de espermatóforos infectados, revela una proporción anormalmente alta de células espermatizádas rotas y fragmentadas. Tratamiento. Ninguno conocido. Medidas de prevención. El uso de dietas altas en tocoferoles y bajas en rancidez, no previenen el ataque de la condición pero mejoran la calidad del esperma, comparadas con las dietas bajas en tocoferoles y altas en rancidez. Si la enfermedad es causada por un metabolismo orgánico de camarones madurando, la solución puede ser un alto flujo de agua o recirculación a través de carbón activado. En la actualidad en las instalaciones simplemente se reemplazan con frecuencia los machos (cada 2 ó 3 meses), para mantener su variabilidad. Distribución geográfica. Los estanques de reproductores y tanques de maduración de varias instalaciones en EUA (Texas y Florida), Panamá, Ecuador y Brasil (Hernández, 1994).

Enfermedad por Bacterias Filamentosas en peneidos Nombre común. Enfermedad por bacterias filamentosas (Leucotrix), enfermedad bacterial de las branquias. Especies afectadas. Todos los peneidos y otros decápodos bentónicos que sirven de hospederos. Síntomas. En las larvas y postlarvas, los crecimientos filamentosos (visibles con aumento de 100x o mayores), están presentes en la superficie del cuerpo, específicamente en las setas cuticulares de los apéndices. En camarones más grandes, los crecimientos se observan en las setas de los urópodos, pleópodos, periópodos, escamas antenales y otros apéndices de la cabeza y la boca, en las lamelas de las branquias y en las puntas de las mastigobranquias. Los animales fuertemente infectados, con frecuencia muestran decoloración de las branquias, que varía de amarillo a gris o café, dependiendo de los detritos o algas atrapadas por los filamentos y de que otros organismos hayan colonizado las branquias y apéndices, además de las bacterias filamentosas (Lightner, 1983). Ciclo de vida, biología y epizootiología. L. mucor y otras bacterias filamentosas ya mencionadas, son microorganismos marinos y estuarinos cosmopolitas, que pueden ser de vida libre o vivir como epicomensales en la superficie de varios animales invertebrados y

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macroalgas. Todos los estadios de vida de los peneidos, pueden ser infestados por estos microorganismos y como consecuencia, enfermarlos; sin embargo, adherencias insignificantes en la superficie o en las branquias no amenazan de inmediato la salud de los camarones, además pueden estar presentes de manera normal en los camarones silvestres capturados (Hernández, 1994).

Con frecuencia la presencia severa de adherencias en la superficie o branquias, está casi siempre asociada a una pobre calidad del agua. Las concentraciones altas de nutrientes en el agua de algunas granjas de cultivo de camarón, así como en la mayoría de las granjas de cultivo semiintensivo o extensivo, hacen muy posiblemente la aparición de la enfermedad. En epizootias producidas por L. mucor y otras bacterias filamentosas, los rangos de mortalidad diaria, pueden ser de inconsecuentes a muy altos. En casos agudos, pueden ocurrir altas mortalidades debido a periodos breves de bajas concentraciones de oxígeno (en individuos no infestados no tiene consecuencias), o seguidos de manejo, muda, etcétera. Si se dejan sin tratamiento, en sistemas intensivos, la mortalidad puede alcanzar el 80% o más de la población afectada dentro del periodo de unos días o pocas semanas de aparecidos los síntomas. Agente. La bacteria filamentosa Leucotrix mucor, es el agente de una de las formas comunes de la enfermedad. Otros géneros de las bacterias filamentosas y formadoras de cadenas incluyen a: Thiotrix sp. Flexibacter sp. Cytophaga sp. y posiblemente Flavobacterium sp. solos o junto con L. mucor, son también importantes agentes de la enfermedad de filamentos en las branquias y manchas en la superficie de las larvas. Otros organismos epibióticos y epicomensales, son también causantes de varias formas de la enfermedad de branquias. Efectos del huésped. L. mucor y otras bacterias filamentosas asociadas con la enfermedad, no son invasivas y por lo general no causan patología demostrable a las superficies cuticulares a las que se adhieren. Las larvas y las postlarvas de peneidos, pueden ser infestadas de tal modo por L. mucor y otras bacterias, que la respiración, alimentación, locomoción y muda, pueden verse seriamente afectadas, lo que da como resultado bajos índices de crecimiento, desarrollo retardado y eventualmente mortalidades. En estadios posteriores, el efecto más importante es la acumulación de adherencias en las branquias, se debe principalmente a la hipoxia. A nivel histológico se pueden apreciar que las bacterias colonizan la superficie de la cutícula y no son invasivas. Método de diagnóstico. Examen directo en el microscopio (con aumento de 100x o más), de monturas húmedas de larvas o postlarvas, o de apéndices, lamelas branquiales o mastigobranquias, tomadas de camarones juveniles o adultos, y la demostración de organismos filamentosos adheridos a la superficie externa de la cutícula o seta cuticulares. Para el diagnóstico confirmativo, se puede apoyar con la histología con tinción de hematoxilina y eosina de las partes afectadas. Tratamiento. El Aquatrine (una variedad de Cutrine-Plus), es un alguicida basado en cobre quelado, soluble en agua, y con la aprobación de la FDA para su aplicación en granjas de cultivo de camarón, se ha utilizado de manera efectiva para el control de bacterias filamentosas 42

recomendadas para tanques y “raceways” son 0.1 ppm de cobre por 24 horas de tratamientos con flujo continuo de 0.2 a 0.5 ppm de cobre libre para tratamientos estáticos (Hernández, 1994). En los sistemas de cultivo los organismos a tratar, son reducidos en número y se aplican las dosis sugeridas (dosis más altas pueden ser tóxicas para el camarón). Las branquias filamentosas y las adherencias superficiales, deben ser monitoreadas rutinariamente en la población cultivada (en especial en sistemas intensivos) y aplicar tratamientos si son requeridos, para mantener los niveles de microorganismos por debajo de los potencialmente dañinos. Otros quimioterapéuticos has sido reportados efectivos para controlar el problema de los filamentos en las branquias y adherencias superficiales. Estos compuestos y las dosis recomendadas son: permanganato de potasio de 2.5 a 5 ppm durante 4 horas (tratamiento estático); formalina a 25 ppm por tiempo indefinido de 50 a 250 ppm en 4 a 8 horas de tratamiento estático; cloramina 1 a 5 ppm por tiempo indefinido; oxalato de verde de malaquita a 5 ppm (inmersión por 2 min); oxitetraciclina a 100 ppm por tiempo indefinido; neomicina a 10 ppm indefinidamente; cloramfenicol a 1-10 ppm indefinido y estreptomicina de 1 a 4 ppm indefinido. Los usos de estos antibióticos y químicos en camarones que se cultiven con propósitos de alimentación humana en EUA (cultivados en el país o importados) debe tener la aprobación de la FDA (Hernández, 1994). Medidas preventivas. Mantener una buena calidad del agua, utilizar alimentos nutricionalmente adecuados para cada sistema y usar tratamientos profilácticos (Aqutrin, Cutrinplus, formalina o algún otro compuesto efectivo que sea económico)(Lightner, 1983). Distribución geográfica. Cosmopolita en ambientes marino y estuarino.

Síndrome por Deficiencia camarones peneidos

de

Ácido

Ascórbico

en

Nombre común. “Muerte negra” o escorbuto de camarón. Especies afectadas. Aunque se ha reportado únicamente en juveniles de F. californiensis, F. aztecus, Marsupenaeus japonicus y L. stylirostris, es probable que todos los peneidos sean susceptibles. Síntomas. Áreas negras melanizadas debajo de la cutícula del abdomen, caparazón y apéndices, principalmente cerca de las articulaciones; en las branquias (como en el síndrome de branquias negras en casos severos), y en el estómago y paredes del intestino. Los camarones afectados, por lo regular no se alimentan y muestran una musculatura abdominal opaca. En algunos casos puede haber una septicemia de bacterias terminal de la cual se puede aislar Vibrio spp. y otras bacterias oportunistas. Esta enfermedad se puede diferenciar de la enfermedad del caparazón, a la que se parece superficialmente, por la ausencia de áreas erosionadas en la cutícula. Los tejidos ennegrecidos yacen bajo el exoesqueleto (Hernández, 1994). Ciclo de vida, biología y epizootiología.

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La enfermedad aparece en postlarvas y juveniles de camarones alimentados con dietas deficientes en ácido ascórbico, en tanques que no contienen algas u otras fuentes naturales de ácido ascórbico. El manejo y otras condiciones de estrés, pueden precipitar una epizootia en grupos de camarones aparentemente sanos. Esta enfermedad no se ha observado en camarones adultos o subadultos. Los camarones al parecer tienen una habilidad limitada de sintetizar la vitamina. Una vez que los síntomas de la enfermedad son evidentes y los animales afectados dejan de comer, la muerte ocurre normalmente entre las siguientes 24 a 72 horas. La presencia de bacterias oportunistas como Vibrio algynoluticus, con frecuencia se producen una septicemia terminal en los camarones afectados. Se han observado mortalidades de 1 a 5% por día en juveniles de Farfantepenaeus californiensis y L. Stylirostris, cultivados en tanques, con pérdidas acumulativas de entre 80 y 90% en poblaciones severamente afectadas (Hunter et al., 1980). Agente. Ocurre en camarones alimentados con dietas artificiales, carentes o deficientes en ácido ascórbico, por varias semanas en tanques que no contienen materia vegetal. Esta enfermedad ha sido inducida experimentalmente en Litopenaeus stylirostris y Farfantepenaeus californiensis, alimentados con una dieta deficiente en ácido ascórbico en tanques que no contenían algas. Efecto del huésped. Una deficiencia dietética de ácido ascórbico tiene como consecuencia, una pobre resistencia al estrés, lenta cicatrización de heridas, reducción de la fagocitosis de los hemocitos y formación de coágulos y por último la “muerte negra”. Método de diagnóstico. Los signos más evidentes (lesiones negras debajo de una cutícula intacta), proveen un diagnóstico tentativo para esta enfermedad. Este diagnóstico debe ser confirmado por demostración histológica de lesiones melanizadas y con inflamación hemocítica, principalmente en tejidos los cuales tienen un gran contenido de colágeno y están predispuestos a traumas en actividades normales (epitelio cuticular, en especial cerca de las articulaciones de la cutícula, las paredes del estómago e intestino, los pedúnculos oculares y las branquias) (Hernández, 1994). Tratamiento. A los camarones que están comiendo, se les proporciona una dieta rica en ácido ascórbico(> 200 mg /kg de dieta base) o un suplemento con base en algas frescas. Medidas de prevención. Nutrición adecuada (en cuanto a ácido ascórbico), principalmente en cultivos semiintensivos e intensivos, en los que a productividad primaria puede ser suficiente para cubrir los requerimientos del camarón. Se considera adecuado un contenido mayor de 0.03 mg de ácido ascórbico por cada gramo de tejido corporal del camarón cultivado. Síntomas de deficiencia o muerte negra, fueron aparentes en camarones con un contenido de 0.2 mg o menos. Los requerimientos dietéticos reales de ácido ascórbico para postlarvas y juveniles son menos de 2 a 3g/kg de dieta base proporcionada al camarón. NOTA: Un análisis de dietas hechas con alginato y extrusión con vapor, muestra una destrucción del 98% del ácido ascórbico utilizado en la formulación. Procedimientos estándar para la preparación de pellets, también destruyen mucho del contenido de la vitamina. Otra forma de pérdida es el almacenamiento a temperatura ambiente. (Lightner, 1983) 44

Distribución geográfica. Cosmopolita.

Enfermedades por gregarinas Nombre común. Gregarinas, parasitismo por gregarinas, enfermedad por gregarinas. Especies afectadas. Todos los peneidos potenciales hospederos. Síntomas. Las poblaciones de camarones juveniles severamente afectadas muestran una reducción en las tasas de crecimiento y una elevada conversión alimenticia. En organismos muy infectos se observa una decoloración amarillenta del intestino a través de la cutícula. En larvas y postlarvas, los trofozoitos de gregarinas son visibles en el intestino cuando se observan en fresco con aumentos de 10 ó 20x. Ciclo de vida, biología y epizootiología. Las gregarinas son parásitos de muchos invertebrados, principalmente de artrópodos, anélidos y músculos. Se presentan como parásitos Inter. o intracelulares y las células hospederas pueden ser destruidas, sin embargo, muchas especies de las gregarinas no son consideradas altamente patógenas. La infestación ocurre cuando el camarón ingiere algún hospedero intermedio que puede contener esporas de las gregarinas, las cuales germinan a esporozoitos y se adhieren a las paredes quitinosas del filtro gástrico o invaden o se adhieren al intestino anterior o posterior a través del epitelio. Una vez adheridos se desarrollan hasta alcanzar el estadio de trofozoito que consiste de un epimerito y un protomerito (se aprecia un núcleo central). Este estadio crece y desarrolla gametocitos (micro y macrogametos), que al romperse liberan los zigotos y salen al medio donde son consumidos por hospederos intermedios como los anélidos, bivalvos, etcétera (Hernández, 1994). Efecto del huésped. Cuando se presentan infestaciones severas ocurren lesiones típicas que consisten en una reducción del grosor de la mucosa del intestino, hiperplasia del epitelio del intestino y en ocasiones se pueden apreciar perforaciones en la mucosa del intestino. Métodos de diagnostico. La examinación microscópica de monturas húmedas del contenido intestinal, muestra sporozoitos, trofozoitos o gametocitos de gregarinas. En el examen histológico se observa la infestación en el lumen del intestino anterior, en los conductos primarios de hepatopáncreas, en el estómago posterior. Tratamiento. Monensin, la dosis recomendada por el productor en cada caso particular.

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Medidas de prevención. Tratamientos profilácticos de formalina en tanques o “raceways”, especialmente en sistemas semiintensivos e intensivos, rígido control sanitario de los sistemas, filtración y/o esterilización del agua de entrada, remoción de detritos orgánicos y de hospederos intermediarios. Distribución geográfica. Cosmopolita por lo que puede afectar a las especies cultivadas y silvestres de México de importancia comercial.

Micosis larval en camarones peneidos Nombre común. Micosis larval, enfermedad fungosa, enfermedad por Lagenidium o Sirolpidium. Especies afectadas. Todas las especies de peneidos. Síntomas. Una súbita mortalidad en los estadios larvales, en especial en protozea y mysis. Las larvas afectadas, contienen micelios fungales altamente ramificados y no septados, en grandes cantidades en todo el cuerpo y los apéndices. Las hifas reemplazan virtualmente todo el tejido de las larvas y son de color verde amarillento pálido y contienen numerosas gotitas refractarias de aceite. Las hifas especializadas o tubos de descarga, con o sin vesículas terminales, pueden estar presentes sobresaliendo de los cadáveres de larvas recientemente muertas. En algunas especies de hongos, los zoosporas móviles se pueden observar si son removidas de los tubos de descarga o de las vesículas terminales en otras especies (Córdova, 1999). Ciclo de vida, biología y epizootiología. Las micosis larvarias causadas por estos hongos, son más severas en los estadios de protozoea y mysis aunque en ocasiones también se observan en nauplios, pero raramente producen infecciones activas en estadios tempranos de postlarvas. Varios reportes indican que la susceptibilidad de la infección, varía en las diferentes especies de peneidos, algunos parecen ser más propensos a la infección en los estadios de protozoea, mientras que otros en los estadios de mysis. Hay fuertes evidencias que indican que los juveniles y adultos pueden portar estos hongos sin infecciones aparentes y convertirse así en una forma de contagio para las larvas en los criaderos. Las epizootias de larvas pueden ocasionar pérdidas acumulativas del 20 al 100% de la población afectada dentro de las 48 a 72 horas de haberse iniciado. Agente. Los hongos del tipo ficomiceto Lagenidium callinectas, Sirolpidium sp. y Haliphthotoros sp. La mayoría de las epizootias de micosis larvaria reportadas en América han sido causadas por Lagenidium callinecetes. Efecto del huésped. Las infecciones de estos hongos en las larvas producen una micosis sistemática progresiva que es acompañada por una escasa o nula respuesta inflamatoria del huésped. La infección de organismos individuales parece ser invariablemente letal. BITOUX

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(organización de investigación francesa), realizó muchas de las primeras investigaciones sobre micosis larval, y observó que los estadios nauplio y protozoea de Farfantepenaeus aztecus fueron típicamente atacados por los hongos Lagenidium y Sirolpidium pero que en Penaeus monodon, Fenneropenaeus merguiensis y Marsupenaeus japonicus, los estadios mysis, fueron los más sensibles. También informan que la enfermedad se desarrolló más rápido cuando había huevos y larvas muertas en el tanque. De acuerdo con esta institución las especies más susceptibles a la infección por Lagenidium y Sirolpidium, son F. aztecus, P mondon, F mondon, F. merguiensis y M. japonicus (Hernández, 1994). Método de diagnóstico. El diagnóstico y la clasificación del tipo de hongo que causa una epizootia particular de micosis larval, dependen de la terminación microscópica del método de esporogénesis y de la morfología del tubo de descarga. Un diagnóstico definitivo de infección por Lagenidium, se basa en la demostración de las esporas removidas de las vesículas terminales que se forman en la terminación distal del tubo de descarga. Sirolpidium sp. y Haliphtoros, se distinguen de Lagenidium por sus tubos de descarga que son más cortos y por la ausencia de vesículas terminales. El tipo de esporogénesis y la morfología del tubo de descarga, se pueden demostrar microscópicamente en larvas infectadas o en cultivos puros in vitro de este hongo. El hongo puede ser aislado y cultivado en peptona levadura y extracto de glucosa agar o caldo (preparado con agua marina o 2% de cloruro de sodio y antibióticos como penicilina, estreptomicina o gentamicina, para inhibir el crecimiento bacteriano) o algún otro medio micológico. La esporulación es inducida mediante la transferencia de micelios cultivados en agua marina estéril además de la demostración histológica de las hifas y los tubos de descarga que sobresalen del cuerpo del camarón. Tratamiento. En la actualidad diversas sustancias micóticas están siendo utilizadas por los acuacultores para tratar las micosis larvales, tanto terapéutica como profilácticamente, en la literatura disponible, el oxalato de verde de malaquita y el Treflán (trifuralin), son los que más se usan. Se han reportado resultados variables en el uso de verde de malaquita para prevenir la micosis larval. Los tratamientos profilácticos se hacen diariamente para mantener una concentración de 6 a 10 ppb (microgramos por litro) de verde de malaquita en el tanque de cultivo. El desove de las hembras en recipientes que contengan 6 ppb de verde de malaquita, ha sido reportado como efectivo para prevenir el posterior desarrollo de la infección larval por Lagenidium. En infecciones establecidas la aplicación del químico, ha dado resultados variables. Algunos acuaculturistas has reportado un incremento en el número de larvas deformes en poblaciones tratadas con verde de malaquita, así como otros efectos secundarios indeseables. También se ha informado que el Treflán es eficaz para controlar las infecciones de Lagenidium y Sirolpidium a concentraciones de 10 a 100 ppb. Medidas preventivas. Desinfección de los tanques de cultivo larvario y clorinación y /o filtración del agua de entrada pueden ser medidas efectivas. (Córdova, 1999). Distribución geográfica. Los ficomicetos agentes de micosis larval, han sido reportados en las instalaciones de cultivo larvario en América, por lo que se presenta en los cultivos de México, y en la mayor parte del mundo. Los géneros Lagenidium, Sirolpidium y Haliphthoros, son aparentemente cosmopolitas. Sin embargo nuevas especies han sido descritas recientemente, en cultivos de peneidos y cangrejos en Filipinas, lo que sugiere que cada género puede tener varias especies geográficamente distintas (Hernández, 1994). 47

Adherencias de Protozooarios Nombre común. Enfermedad por protozoarios ciliados, branquias negras, branquias cafés o ”fouling”. Especies afectadas. Tolos los peneidos La mayoría de las epizootias que ocurren en las granjas camaronícolas afectan a las crías muy jóvenes Síntomas. Los camarones fuertemente infectados presentan adherencias en la superficie del cuerpo (pelusa) y algunas veces en los ojos. Con frecuencia las branquias y apéndices de los camarones afectados, están descoloridos debido a los desperdicios y /o algas entremezcladas con los protozoarios o por otros organismos epibióticos adheridos. Los camarones severamente infectados o estresados por la enfermedad, pueden presentar signos generalizados de hipoxia que incluyen letargo y opacidad de los músculos abdominales. Los camarones menos afectados se ven inquietos, dirigiéndose hacia la superficie o haciéndose en las orillas del estanque (Hernández, 1994). Ciclo de vida, biología y epizootiología. Estos protozoarios pueden ser epifauna de vida libre sobre objetos en estanques o bien, pueden vivir como epicomensales en la superficie del cuerpo del camarón. La transferencia de estos organismos, de objeto a objeto o de huésped a huésped, es por medio de un estadio de vida libre nadador llamado telotroca. Todo el ciclo de vida libre de los camarones puede ser afectado, pero se ha reportado con más frecuencia de postlarva a adulto. Agente. Los protozoarios ciliados del orden Peritrichica: Zootamnium penaei, Epistylis sp. Vorticella sp. y posiblemente otros protozoarios, incluyendo al suctorio Actinella spp. el ciliado loricato Lagenophrys sp. y un ciliado no identificado que es similar en apariencia al anterior. Efecto de huésped. Las infestaciones fuertes de las branquias por protozoarios epicomensales, solos o juntos con otros organismos epibióticos, pueden causar mortalidades en camarones cultivados en estanques particularmente cuando los niveles de oxígeno son bajos (menos de 3 ppm). Las infestaciones leves no parecen afectar el crecimiento del camarón y fácilmente se deshacen de la infestación por medio de la muda. Las especies Zoothamniun spp. y Epistylis spp. no causan mucho daño a los tejidos del huésped, sin embargo otros, otros protozoarios epicomensales como Lagenophrys sp. y otros ciliados apóstomos, sí causan un daño extensivo a los tejidos e inflamaciones de las branquias (lo que resulta en la enfermedad de branquias negras melanizadas). Otros microorganismos epicomensales principalmente Leucotrix mucor, por lo general están presentes con estos protozoarios y contribuyen al síndrome de branquias sucias, que da como resultado hipoxia.

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Métodos de diagnóstico. Monturas húmedas de procesos de branquias, apéndices raspados de la superficie interior de la cavidad branquial o raspaduras de los apéndices o caparazón, los cuales deben examinarse microscópicamente a bajas magnificaciones, con cual se revelarán los organismos pedunculados característicos, que pueden ocurrir en forma simple o formando colonias ramificadas, conteniendo de pocos a muchos individuos. Tratamiento. La formalina es el quimioterapeutico que se utiliza para el tratamiento y prevención de la enfermedad por protozoarios epicomensales. El método usual para estanques, es la aplicación de un tratamiento simple de 15 a 20 ppm de formalina (se puede repetir en 5 a 10 días si se requiere); para tanques y “raceways” aplicaciones de 25 a 250 ppm de formalina durante 1 a 4 horas diariamente o hasta que la infestación haya sido controlada. Johnson (1976) reporta que los compuestos químicos cloramina T y bisulfato de quinina, ambos a 5 ppm y en particular hidrocloruro de quinacrina a 0.6 ppm, fueron efectivos en remover a Epystilis sp. en juveniles de Litopenaeus setiferus cultivados en estanques. El uso de estos tratamientos químicos para controlar grandes grupos de camarones infectados con Zoothamniun spp. o Epistylis, no ha sido confirmado (Córdova, 1999). Medidas de prevención. Tratamientos profilácticos de formalina en estanques, tanques o “raceways”, principalmente en sistemas semiintensivos o intensivos, rígido control sanitario de los sistemas, filtración y /o esterilización del agua de entrada, remoción de detritos orgánicos tales como restos de quistes de artemia, que proveen sitios de fijación para Zoothamniun spp. y organismos relacionados. Distribución geográfica. Los organismos que causan la enfermedad de las manchas o ensuciamiento de las branquias en camarones cultivados, parecen ser muy comunes y con una distribución generalizada. Sin embargo, aún no se sabe si en las diferentes regiones del mundo, son distintas las especies de este género que pueden ser patógenas para los peneidos cultivados (Hernández, 1994).

Enfermedad por Hongos del Género Fusarium juvenil es y adultos de camarones peneidos

en

Nombre común. Enfermedad por el hongo Fusarium, enfermedad de las branquias negras en Marsupenaeus japonicus. Especies afectadas. Todas las especies de Penaeus, algunas especies son altamente susceptibles, pero otras son resistentes y difícilmente infectadas. Síntomas. El primer reporte de una posible infección por Fusarium, se describieron la presencia de puntos negros que procedieron a mortalidades en juveniles de camarón café. Al año siguiente, la enfermedad de las branquias “negras” causada por Fusarium sp. fue reportada para el camarón Kuruma, M. japonicus. Sin embargo, Fusarium sp. en el camarón rosa

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Farfantepenaeus dourarum, no causa la condición de branquias negras, pero infecta las branquias y escamas antenales (Lightner, 1975). Ciclo de vida, biología y epizootiología. Las especies de Fusarium son hongos cosmopolitas de suelo, que en ocasiones son patógenos para animales terrestres o acuáticos; Fusarium solani es el más comúnmente aislado de éste género, a partir de camarones cultivados o silvestres cautivos, también es patógeno para plantas y animales terrestres. Recientemente otra especie de este género F. tabacinum, fue identificada en lesiones cuticulares de langostinos silvestres cautivos, lo cual indica que es muy probable que más especies de Fusarium se encuentren en camarones cultivados. Fusarium solani es un patógeno oportunista de peneidos, capaz de establecer infecciones solo en camarones estresados por otras causas como REO y GNS o exposición a ciertos metales pesados o excesivo hacinamiento. La infección de heridas y abrasiones cuticulares leves por conidosporas de F. solani presentes en el agua de mar y detritos en tanques y estanques, parece ser el principal mecanismo del establecimiento de la infección de este hongo. La infección puede comenzar en varios puntos del organismo y extenderse poso a poco, afectando eventualmente hasta 10% del cuerpo. Según un estudio de Johnson (1974), los individuos representaron solo una pequeña proporción de la población de un acuario y de una población cultivada en Honduras en 1975-1976. Sin embargo las epizootias por Fusarium en el camarón F. californiensis cultivado en tanques y “raceways” en Puerto Peñasco, Sonora, fueron acompañadas por tasas de mortalidad que típicamente alcanzaron el 90% de la población afectada. Epizootias similares causadas por F. solani, se han reportado en camarón M. japonicus cultivado en Japón. Estas lesiones también pueden servir como una ruta de entrada para otros patógenos oportunistas como Vibrio spp. Agente. El hongo Fusarium solani y posiblemente otras especies del género Fusarium. El hongo ficomiceto Atkinsiella dubia y Haliphthoros sp. raramente se han asociado con lesiones cuticulares o de branquias en el camarón. Efecto del huésped. Fusarium típicamente infecta tejidos muertos o dañados, como heridas resultantes del hacinamiento, branquias dañadas por tratamientos o contaminantes químicos o lesiones producidas por otras enfermedades como la enfermedad del caparazón, REO y GNS. Fusarium produce lesiones granulares compuestas por una gran cantidad de hemocitos del huésped, hifas del hongo y tejidos muertos del huésped. Una vez establecido en especies altamente susceptibles, a pesar de la marcada respuesta inflamatoria del huésped y la fuerte encapsulación hemocítica de las hifas invasoras, las infecciones de Fusarium, son usualmente progresivas con sólo un 30% de tasa de remisión (Córdova, 1999). Método de diagnóstico. Examinación de monturas húmedas de tejidos infectados, preparados de lesiones de Fusarium. La demostración de macroconidios en forma de canoa, o sobre la superficie de las lesiones, proporciona un diagnóstico definitivo. El hongo puede ser aislado por el cultivo del material de las lesiones en Agar Dextrosa Sabouraud (o virtualmente otro medio micológico, añadiendo antibióticos como penicilina y estreptomicina o gentamicina para inhibir el crecimiento bacteriano), en donde se formarán macroconidios y microconidios característicos y se producirán pigmentos difusibles color café, canela o magenta (Hernández, 1994).

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Tratamiento. Algunos funguicidas han demostrado ser promisorios en estudios in vitro, pero ninguno ha sido reportado como efectivo en el uso contra las enfermedades establecidas de Fusarium o para prevenir la propagación de la enfermedad en poblaciones afectadas. Se probaron la efectividad de 40 agentes químicos contra la enfermedad y se encontró que algunos son potencialmente efectivos en tratamientos in vitro, pero ninguno probó su efectividad en términos de costo – toxicidad para los camarones probados o eficacia en pruebas subsecuentes in vitro. Igualmente Ligthner 1975, probaron 21 quimioterapéuticos potenciales in vitro, e identificaron algunos compuestos muy efectivos par controlar Fusarium solani en camarones cultivados sin embargo, ninguno probó su efectividad en tratamientos de campo. Medidas preventivas. Ninguna reportada. Se sugiere la eliminación de las fuentes de conidosporas de Fusarium y la destrucción de organismos infectados. (Córdova, 1996). Distribución geográfica. En cualquier población silvestre de peneidos.

Bur buja de Gas en camarone s peneidos Nombre común. Enfermedad por burbuja de gas. Síntomas. La presencia de burbujas de gas en las branquias o bajo la cutícula, es el síntoma más evidente. En camarones severamente afectados las burbujas pueden ser visibles a simple vista, pero en algunos casos como en las larvas y postlarvas, se necesitan magnificaciones bajas para poder detectar estas burbujas. Los camarones afectados por procesos branquiales aparecen como muy blancos. En camarones grandes el primer signo de la enfermedad puede ser un nado rápido y errático, seguido por una conducta de letargo. Los camarones mas afectados, pueden flotar cerca de la superficie del agua con la parte ventral del cefalotórax, más alta que el abdomen (en cualquier otra enfermedad, los camarones muertos o agonizantes se hunden) (Hernández, 1994). Agente. La enfermedad por burbuja de aire, ocurre debido a la sobresaturación del agua de mar con gases atmosféricos. No se conocen exactamente los niveles de sobresaturación de estos gases, pero se asume que son similares a los reportados para peces. Se han informado que una saturación de 118%, es suficiente para causar el problema en muchas especies de peces. Las burbujas causadas por oxígeno se presentan en peneidos, cuando los niveles alcanzan o sobrepasan el 250% de la saturación normal. Adicionalmente el nitrógeno es en parte responsable debido a que cuando alcanza niveles arriba de 104% se presenta la enfermedad. Especies afectadas. Todos los peneidos son susceptibles, como los cultivados en las granjas mexicanas. (Córdova, 1999). Efectos en el huésped. Las burbujas del gas producen efectos inmediatos alargo plazo. En los tejidos, las burbujas se funden para formar una embolia que bloquea el flujo de hemolinfa y retardan la respiración. La burbuja por sobresaturación de oxígeno no es necesariamente letal, si

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se aplican de inmediato las medidas para bajar las concentraciones de oxígeno en los sistemas de cultivo. En contraste la enfermedad producida por nitrógeno, una vez que es lo suficientemente severa para ser detectada por lo general es letal para los camarones afectados; causando un bloqueo de la circulación y por consecuencia hipoxia (Hernández, 1994). Métodos de diagnóstico. La enfermedad se puede diagnosticar con base en los síntomas mas evidentes y la presencia de burbujas de gas en los tejidos frescos de monturas húmedas. Debido a que las burbujas desaparecen muy rápido solamente se deben utilizar organismos frescos para el diagnóstico. Si se sospecha que él oxígeno puede ser la causa (por ejemplo, cuando hay un bloom de fitoplancton combinado con poco movimiento del agua), la confirmación se puede complementar con una simple determinación del oxigeno. Si el oxígeno se encuentra cerca o debajo de sus niveles de saturación, entonces el nitrógeno o gases atmosféricos pueden ser la causa. La enfermedad de burbujas causada por súper saturación de nitrógeno o gases atmosféricos, puede ser ocasionada por problemas mecánicos como: escapes en la succión de las bombas, sobre bombeo, decremento de los puntos de saturación de los gases, debido a cambios rápidos de temperatura y salinidad, los cuales no son acompañados de aeración mecánica (Suplee, 1983). Tratamiento. Cuando la enfermedad ha sido detectada, inmediatamente se debe llevar acabo una vigorosa aeración mecánica para reducir los niveles de oxígeno: Esto mejorará las condiciones hasta que se encuentre y corrija la causa de la sobresaturación. Medidas de prevención. Las prevención de la enfermedad, debe ser acompañada por un correcto uso de las bombas calentadores y aireadores mecánicos (Suplee, 1983). Distribución geográfica. El problema se puede presentar en cualquier parte, siendo también las costas mexicanas afectas (Hernández, 1994).

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Recomendaciones y métodos directos e indirectos empleados. Los métodos comúnmente empleados para la determinación de agentes etiológicos, los cuales conllevan a la determinación de la causa de las enfermedades de camarones, se mencionan a continuación. Demostración del Agente A. Métodos Directos Observación del agente etiológico en el tejido. (a) En grueso - parásitos metazoarios y microorganismos coloniales; (b) Microscopía de luz - bacterias, hongos, protozoarios y parásitos metazoarios. Inclusiones de ricketsias, clamideas y virus (evidencias indirectas); (c) Ultraestructura - microscopía electrónica para agentes virales, ricketsias y clamideas. Cultivo, aislamiento e identificación de bacterias y hongos utilizando métodos in vitro. Demostración de agentes (antígenos) utilizando métodos inmunológicos. Aglutinación directa, anticuerpos fluorescentes, ELISA, etc. (Moore, 1993) Demostración de segmentos de ácido nucléico del agente Dot blot y sondas genéticas in situ. Demostración de agentes no-inmunogénicos, o en ciertos casos sustancias antigénicas (toxinas, nutrientes y agentes fisicoquímicos, etc.). Absorción atómica, cromatografía de gases, sondas específicas, métodos químicos. (Pillay, 1990) B. Métodos Indirectos 1. Respuesta del huésped - patología Patología gruesa, patología clínica, histopatología, histoquímica y estudios de ultraestructura. 2. Estudios del animal Transmisión de un agente/enfermedad a sistemas experimentales o reproducción de la enfermedad en grupos experimentales de camarones mediante una exposición controlada. Demostración del agente - Métodos Moleculares. Antígenos, Epítopos y Anticuerpo. Los métodos moleculares pueden ser medios altamente sensitivos para la detección de agentes bióticos en tejidos de camarones o del ambiente de cultivo. Los métodos moleculares pueden ser adicionalmente utilizados para una demostración definitiva de que un organismo es de una especie o cepa particular. Esto ayuda a la velocidad y especificidad del diagnóstico de enfermedades y a estudios epidemiológicos de patógenos de camarón. Debido a que los virus, bacterias y protozoarios son substancias extrañas, cuando son inyectado a un huésped vertebrado induce la formación de anticuerpos protectores. Porciones de estos organismos, llamados antígenos, activan una respuesta en el huésped. Los antígenos son substancias moleculares complejas y los anticuerpos específicos formados para ellos, reconocen figuras particulares conocidas como determinadores antigénicos o epítopos. Muchas de las

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substancias antigénicas son proteínas. Cuando un microorganismo es inyectado en un huésped vertebrado se forman los anticuerpos para determinantes antigénicos del microorganismo. Estos anticuerpos serán altamente específicos para un determinante antigénico particular, estarán presentes en el plasma de la sangre y podrán ser recolectados y utilizados como moléculas que reconocerán y se ligarán al determinante antigénico cuando los dos se mezclen bajo condiciones experimentales apropiadas. Pigmentos y otras substancias se pueden adherir a los anticuerpos para mejorar el reconocimiento del complejo anticuerpo: antígeno en preparaciones de diagnóstico (Belas y Hannaford, 1995). En animales vertebrados, las células que producen anticuerpos son linfocitos especializados denominados células-B. Cuando ocurre la exposición al antígeno, muchas células-B diferentes responden, cada una produciendo un anticuerpo con especificidad a un solo epítopo. Muchos anticuerpos se encontrarán en el plasma, reflejando los muchos epítopos del antígeno. Por lo tanto, el plasma tiene anticuerpos policlonales. Generalmente, anticuerpos policlonales son colectados directamente de la sangre del animal utilizado para producirlos (Moore, 1993). Si se colecta una célula-B del vaso del un huésped vertebrado y sé la clona en un cultivo celular, el anticuerpo producido por la célula y sus descendientes reconocerán solo un epítopo y este anticuerpo es por lo tanto llamado monoclonal. Debido a que las células-B no crecen en cultivos celulares por mucho tiempo, deben ser fusionadas con una célula-B cancerosa que no pueda formar su propio anticuerpo. La fusión de las dos células resulta en un tipo de célula llamada hibridoma, la cual puede crecer indefinidamente en cultivos celulares y producir muchos anticuerpos. Una complicación en la especificidad de los anticuerpos es la reacción cruzada, la que ocurre debido a que diferentes epítopos pueden compartir similitudes en su estructura molecular o a que diferentes antígenos tienen el mismo epítopo. Las reacciones cruzadas son más comunes para los anticuerpos policlonales que para los anticuerpos monoclonales (Boyd, 1995). Pruebas de detección usando anticuerpos Se conoce un espectro de diferentes tipos de pruebas en las que se usan anticuerpos. Dos de éstas, inmunofluorescentes y ELISA son a menudo escogidas para usarlas en la detección de antígenos virales en la preparación de diagnósticos. Las reacciones de aglutinación son útiles para la identificación de bacterias. El anticuerpo fluorescente (AF) es usado característicamente para detectar antígenos en los tejidos. Debe estar disponible una adhesión microscópica o de fluorescencia microscópica especial para llevar a cabo la prueba. Un tinte fluorocromado se fija al anticuerpo. Cuando este tinte es excitado con luz visible, el tinte se volverá fluorescente y éste puede ser observado microscópicamente y fotografiado. En un sistema directo de AF, el anticuerpo marcado con el tinte detecta los epítopes del anticuerpo primario el cual se fija al microorganismo de interés. El sistema de AF indirecto tiende a ser más sensible que el método de AF directo. ELISA (Enzyme-linked inmunosorbent assay) o el ensayo de enlace de enzima inmunosorbente es un método sensible usado para detectar antígenos en fluidos o extractos crudos de tejidos. El 54

anticuerpo está marcado con una enzima que reacciona con un reactivo para producir una reacción de color en el medio de prueba. El producto soluble coloreado de la reacción debe ser medido espectrofotométricamente o por evaluación visual directa Los ensayos inmunológicos están recién utilizados a ser aplicados para la detección de patógenos específicos de camarones cultivados. Es probable que estos métodos estén disponibles comúnmente en el futuro. (Belas y Hannaford, 1995). Sonda genética Todos los organismos vivientes poseen ADN excepto los viruses ARN. Un Sonda genética es un pequeño segmento de bases de ADN que, bajo condiciones apropiadas, se combinará con un filamento homólogo de ADN. Las condiciones de laboratorio pueden ser manipuladas para que los filamentos con diferentes grados de similitud puedan combinarse. Una sonda genética puede ser marcada con substancias diferentes para que su ligadura con ADN homólogos pueda ser detectada en una prueba de muestreo. La sonda genética puede ser altamente sensible y muy específica. El microorganismo de ADN puede ser detectado en las secciones de tejido fijadas con un proceso llamado hibridización in situ (Belas y Hannaford ,1995). Aplicaciones Los anticuerpos y las sondas genéticas pueden proveer resultados rápidos, altamente sensibles para la detección de microorganismos específicos en los tejidos del camarón. Los métodos moleculares pueden ser usados para identificar diferentes filamentos o subgrupos geográficos de un agente biótico particular, un aspecto de importancia considerable para el entendimiento de la fuente y el movimiento de los patógenos de camarones en las regiones de cultivo del camarón. Las bacterias pueden ser rápidamente identificadas con el uso de técnicas moleculares (aglutinación, etc.) o rápidamente manchadas en preparaciones crudas donde existen muchos tipos diferentes de bacterias. Los sistemas de anticuerpos han sido desarrollados por laboratorios de diagnóstico individual para los patógenos seleccionados de peneidos. Los kits comerciales de prueba de las sondas genéticas están disponibles para la detección de los patógenos principales del camarón peneido cultivado (Moore, 1993) Demostración de agentes – Ultraestructura El examen de la ultraestructura es esencial para descubrir o descartar la presencia de viruses o rickettsia en los cambios estructurales del tejido cuando se encuentren enfermedades "nuevas" del camarón. La microscopía electrónica no debe ser considerada como una herramienta para el uso en la detección rutinaria de agentes bióticos asociados con las enfermedades del camarón. El equipo, facilidades y mano de obra técnica requeridas no pueden ser justificados para este nivel de aplicación. En un nivel práctico, el examen de ultraestructura no ha encontrado un lugar en la diagnosis etiológica rutinaria de la enfermedad del camarón debido a agentes tóxicos o nutricionales.

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El nivel de ultraestructura está relacionado con las anormalidades dentro de la célula que no puede ser resueltas usando métodos de magnificación más bajos. Las limitaciones de la microscopía electrónica incluyen: El tamaño de la muestra de tejido en una preparación de ultraestructura es pequeño. Además, las lesiones de interés deben ser abundantes o pueden fácilmente pasar desapercibidas. La fijación puede tener un gran efecto en la calidad de las preparaciones de ultraestructura. El nivel de experiencia de los científicos y técnicos debe ser alto para obtener el control de calidad que requiere el trabajo (Rodríguez et al., 2001)

Principios de bioseguridad aplicada en granjas La prevención de enfermedades en la producción animal moderna, requiere que se imponga un programa efectivo de bioseguridad y el mantenimiento de un sistema inmune intacto y funcional en los animales. Un programa de bioseguridad efectivo nos permite mantener las enfermedades a distancia de las granjas de producción; o si las enfermedades están presentes, erradicarlas o por lo menos reducir su nivel a uno tal que su impacto económico sea menor o de ningún significado. (Torres, 1999). Excluyendo a las enfermedades patógenas virulentas, muchos de los agentes causales de enfermedades están siempre presentes ya que son habitantes normales en el medio ambiente y sólo esperan las condiciones favorables para poder multiplicarse. A continuación revisaremos algunos factores de manejo que tienen directa relación con el término Bioseguridad y, si son regularmente seguidas, se podrá entender con mayor precisión el significado de la palabra y sus beneficios: 1. - Controlar el ingreso de visitas. Debe disminuirse al máximo el ingreso de visitantes a las instalaciones. Cuando dicha visita es necesaria, debe dotarse al personal de trajes especialmente limpios y cubrepiés (o botas) plásticas de fácil desinfección. Para ciertas áreas críticas debe disponerse de pozos de desinfección (pediluvios) con productos probados frente a agentes infecciosos. Dentro de las instalaciones, la circulación debe hacerse de lotes jóvenes a mayores y de áreas consideradas limpias hacia las sucias. Una buena política de control es llevar registro de visitas incluyendo operarios de mantenimiento; resulta sorprendente comprobar el número de personas que entran a los edificios, entrada que deberá restringirse a toda costa. 2. - La entrega de alimento o materia prima deberá realizarse en forma externa a las instalaciones en producción. Los vehículos con sus ocupantes son excelentes medios de diseminación de agentes patógenos; por esta razón, no se deberá permitir nunca el ingreso de vehículos que no sean los estrictamente necesarios para la operación misma. Cuando el ingreso de vehículos o personas es imprescindible, debe crearse un proceso documentado que

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disminuya el riesgo de contaminación: enjuague y desinfección externa de vehículos, uso de llantiluvio especialmente en zonas áridas, desinfección de cabina y tapetes y desinfección de calzado (sí el vehículo realiza visita a un área de alto riesgo, debe ser sometido a lavado profesional previo a su ingreso a otras áreas). 3. - Respetar el tiempo de retiro. La circulación entre áreas debe ser siempre programada de acuerdo a un ”tiempo de retiro”; es decir, el tiempo que debe transcurrir entre una visita y otra de acuerdo a la última explotación visitada. Así tenemos los siguientes tiempos de retiro entre algunas áreas generales de producción animal: • Visita a granja de reproductoras: 48 horas mínimo. • Visita a granja de producción: 24 horas mínimo. • Visita a incubadora: 48 horas mínimo. • Visita de procesadora a granja: 48 horas mínimo. En términos generales, los lotes de animales jóvenes deben considerarse como unidades aisladas con restricción de visitas a toda persona ajena a la operación. En el caso de aves o cerdos, este tiempo de espera se elimina hasta tanto los animales no han desarrollado inmunidad activa (mediante vacuna) contra las enfermedades de mayor riesgo sanitario. Por otra parte, la incubadora debe ser siempre visitada en primer lugar antes de ingresar a cualquier área de producción; caso contrario ocurre con la planta de proceso que debe ser visitada siempre en último lugar. 4. - Limpiar y desinfectar equipo que circula entre los edificios o áreas de la explotación. Debe eliminarse todo lo que no es susceptible a este proceso y evitar bajo todo concepto, la transferencia de material entre granjas. 5. - Establecer períodos de observación previos al ingreso de reproductores (cuarentena). Independientemente del origen de los reproductores, asigne predios o áreas exclusivas para la observación, toma de muestras y análisis de laboratorio que le permitan asegurar el estado sanitario de los animales. Como norma general, las enfermedades infecciosas toman un período de tiempo entre 2 a 3 semanas para manifestar sus efectos. En lo posible deben tenerse como mínimo dos polos genéticos o dos fuentes de reproductores en caso que se presenten pérdidas catastróficas relacionadas a una de ellas; de hecho, se conocen algunas líneas que por selección natural o manipulación genética, se hacen resistentes a ciertos agentes patógenos. Nuevamente, es muy importante conocer la patogenia de las enfermedades, pues resistencia no significa que los animales no puedan convertirse en portadores de agentes infecciosos específicos. 6. - No mezclar animales de diferente origen. Debe limitarse al máximo la mezcla de huevos o animales de diferentes edades y origen genético. Siempre existen mayores tasas de mortalidad al mezclar lotes jóvenes con viejos; a menudo es necesario rastrear los orígenes de los lotes problema hasta el material parental para resolver un problema epidémico.

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7. - No mezclar animales de diferentes edades. Lotes más viejos sirven siempre de reservorio para los más jóvenes. 8. - Eliminar animales mascotas de las instalaciones. Como es bien conocido, la mayoría de agentes infecciosos son específicos de especie; sin embargo, pueden ser portados y diseminados por otros entre áreas. Si por razones de seguridad o por estar en programas de control de plagas, estos animales no pueden ser retirados, debe limitarse su movimiento a ciertas áreas retiradas de las de producción. 9. - Jamás introducir otros animales a un lote de adultos. Nunca deben traerse animales de otras áreas u orígenes, cuando el desarrollo del lote receptor ya ha progresado. 10. - Retiro de animales muertos. Hay que recordar que mientras se mantengan cadáveres en la explotación, el riesgo de presencia de un agente infeccioso patógeno es alto; por ello, debe programarse retiro de éstos especialmente cuando hay evidencia o sospecha de una epizootia. La eliminación de la mortalidad estará relacionada con la ubicación y disposiciones ambientales: Incineración en huecos que tengan por lo menos 2 m de profundidad o bien la formación de composta o fermentados. 11. - Programas “todo adentro, todo afuera” Este programa está basado en la consigna de hacer todo de una vez: entran los jóvenes, salen los adultos, limpieza, desinfección y se repite el ciclo dejando un período de descanso (en aves es de 10 a 15 días). 12. - Seguir prácticas probadas de desinfección y manejo. Deben respetarse las normas técnicas conocidas sobre la explotación de animales con respecto a densidad, nutrición, sanidad y potencial genético de éstos. Todas las prácticas de manejo (herramientas y medios utilizados para brindar bienestar a los animales de tal manera que puedan expresar en producción todo su potencial genético) deben cumplir con lo preestablecido con base en la información y la experiencia obtenida. El renglón de desinfección es crítico pues se requiere del conocimiento de los diferentes productos con sus virtudes y defectos. No todos los desinfectantes son aptos para ser aplicados en medios con seres vivos y sobre todo, ante la presencia de materia orgánica. En los laboratorios de diagnóstico o de control de calidad, deben montarse pruebas in vitro para evaluar su eficacia frente a diferentes agentes patógenos y tras una primera aprobación, ser ensayado en campo bajo condiciones extremas (climáticas, de pH, disolución, etc.). 13. - Mantener registros elaborados a conciencia, que sean precisos y por ende, útiles. 14. - Estar alerta a los problemas. Es necesario establecer programas de monitoreo sanitario de acuerdo a las características de la explotación y a la experiencia del personal: Cualquier cambio en el aspecto externo, actividad diaria, alimentación, deyecciones, etc., son indicadores que algo no anda bien con los animales. Si existe un nivel “normal” de mortalidad debe cumplirse con todos los programas para que éste se mantenga bajo control; sin embargo, deben revisarse las causas de mortalidad mediante la inspección y diagnóstico de las causas de ésta (especialmente cuando la sospecha es una enfermedad infecciosa o exótica). Cuando se diagnostica la presencia de una enfermedad

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infecciosa y contagiosa, debe declararse cuarentena inmediata del predio, con restricción absoluta al paso de personal y vehículos y salida de productos y animales del predio. 15. - Controlar la presencia de aves silvestres y roedores Debe evitarse a toda costa el acceso de aves a los predios pues el riesgo de transmisión de enfermedades es muy alto; el uso de mallas probablemente es el medio más aceptado para ello. La identificación de roedores acompañado por un adecuado programa de rotación de rodenticidas, mantendrá bajo control la presencia de éstos. 16. - Mantener bebederos y cañerías bajo condiciones de higiene. Resulta indudable que la transmisión de enfermedades a través de las personas es sumamente importante y la continua presencia de trabajadores en las instalaciones, genera la necesidad de establecer medidas especiales de bioseguridad. Para afrontar esta situación, debe tenerse presente lo siguiente: Existe un alto riesgo de contagio cuando en un día, la misma persona manipula animales susceptibles después de haber tenido contacto con lotes que presentan enfermedades. En esta situación, el contagio está garantizado. El riesgo puede minimizarse si se asigna un solo empleado para visitar las zonas o animales enfermos o en su defecto, un solo día para recorrer dichas áreas. La presentación de una enfermedad infecciosa depende de tres variables: a.- resistencia de los animales b.- virulencia del organismo y c.- dosis del organismo al cual se exponen. A través de prácticas de bioseguridad efectiva, la dosis del agente de la enfermedad se reduce o puede ser eliminado y a través de prácticas adecuadas de vacunación, la resistencia de los animales se puede aumentar. El único factor que se escapa a nuestro control, es la virulencia del organismo que enfrentamos en campo ( Rodríguez, 1988). En un sistema integrado, el personal de apoyo técnico que busca los mejores resultados de producción en cada lote se convierte en una de las piezas claves dentro del proceso. Esta persona sabe perfectamente hacia donde camina la explotación bajo su supervisión y de hecho, tiene una buena apreciación de las fortalezas y debilidades en términos de rendimiento, infraestructura y manejo. Sin embargo, cuando llega la bioseguridad, no siempre está enterado de las discrepancias entre las normas de la compañía y lo que está ocurriendo actualmente en el predio. A esto, debemos considerar que la falta de conocimiento sobre la transmisión de enfermedades, es un factor importante en la percepción de la gente sobre su papel en la cadena de ésta. Está demostrado que, para ciertas enfermedades en particular, la percepción de la gente sobre su vulnerabilidad, efectos de un brote, el valor de implementar bioseguridad y su posibilidad física, sicológica y financiera de enfrentar un problema grave, juegan un papel significativo en el cumplimiento o no de las normas. En la lista de factores que influyen en el comportamiento de la gente, el factor económico es probablemente el más limitante cuando se trata de establecer o cambiar un programa de bioseguridad. Sin embargo, a largo plazo se considera una buena inversión.

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El desafío es convencer al personal del impacto de sus acciones sobre el riesgo de una enfermedad infecciosa y la educación es la clave, si se quiere un cambio paulatino en la percepción de los riesgos de enfermedad. De esta manera se incrementa su entendimiento sobre la importancia de las medidas de bioseguridad. Finalmente, otros dos factores merecen ser analizados: Primero, el registro de actividades y las auditorias relacionadas con bioseguridad y; Segundo, el establecimiento o no de incentivos negativos o positivos. Las consecuencias del no-entendimiento claro de las normas de bioseguridad en las compañías no están documentadas; sin embargo, éstas pueden reflejarse en un mejor rendimiento de la producción: esto significa mayores ganancias para todos (Torres, 1999). También se recomienda como una medida de bioseguiridad el uso de viveros de precría como herramienta de producción. Anteriormente el uso de estanques de tierra para precría era un componente popular en la producción de camarones, que fue abandonado por diversas razones, principalmente a raíz del Síndrome de Taura. Ahora, los sistemas de precría intensiva pueden ser importantes como una estrategia de manejo intermedia entre el laboratorio y la siembra para engorde en la producción comercial de camarones peneidos, bajo condiciones semi- intensivas. Involucra el mantener PL en instalaciones especialmente diseñadas, por 20-40 días y a muy altas densidades, con un manejo muy preciso, incluyendo alimentación, monitoreo, calidad de agua y mano de obra. Hay varias ventajas para el uso de este sistema de dos fases, incorporando una fase de precría, incluyendo mejor bioseguridad, como estación de aclimatación y cuarentena, y para “arranque adelante” o “headstarting”(Torres, 1999). Una fase intensiva de precría usualmente produce tasas de supervivencia y producción por área mayores que aquellas de sistemas de una fase – siembra directa. Los sistemas de precría intensiva dan mas opciones para manejar condiciones ambientales y alimentación, y la exclusión de patógenos, depredadores y competidores – y sus efectos negativos - se facilita. Estos sistemas también aumentan el numero de ciclos porque reducen el tiempo de cultivo a talla de mercado en la fase siguiente, por lo que mejoran la rentabilidad. En muchas áreas geográficas la temporada de producción puede ser extendidas por medio del “headstarting”, que permite la producción de más dos cosechas al año. También puede ser usado para “almacenar” semilla y extender la temporada productiva de laboratorios y mejorar la rentabilidad de estos. Los sistemas de precría intensiva pueden ser usados para mantener reproductores durante el invierno en latitudes mas frías (Torres, 1999).

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CONCLUSIONES Debido a las condiciones de hacinamiento, los sistemas semi-intensivos e intensivos son sumamente vulnerables a las enfermedades, una alta densidad de siembra del camarón en los estanques, da como resultado la utilización de grandes cantidades de concentrado artificial, muchos de los cuales no son consumidos por los camarones y terminan en el fondo del estanque, contaminando más el agua y aumentando la necesidad de desaguar con frecuencia. Se reconocieron de las veintitrés enfermedades reportadas que afectan a los camarones a cuatro por tener un marcado impacto negativo en los laboratorios y granjas de camarón, siendo estos BP (Baculovirus penai), IHHNV (Infectious Hypodemic and Hematopopietic Necrosis Virus), TSV (Taura Syndromes Virus) y WSSV (White Spot Syndrome Virus). Estas han ocasionado pérdidas parciales o totales en algún momento en una o varias cosechas que se realizan en los sistemas utilizados en el país. La bioseguridad es un arma valiosa en la producción animal, debe tenerse presente que no es posible demostrar beneficios directos de un programa de bioseguridad en un solo cultivo o lo que es peor, en forma inmediata. . Para apreciar la importancia de las medidas de bioseguridad, es importante entender cómo se transmiten las enfermedades infecciosas. La no-aplicación de las normas de bioseguridad es la principal causa en el control de las enfermedades. Para que sea satisfactoria, las medidas deben ser consistentemente aplicadas por todo el personal asociado con la producción a todo nivel. Un programa comprensivo de bioseguridad no puede eliminar la posibilidad de una enfermedad, pero puede reducir su probabilidad. Entre los factores que influyen en el incumplimiento de las normas, se encuentran: • Poco entrenamiento al personal de granjas; específicamente, falta de explicación del por qué las medidas de bioseguridad son necesarias. • Falta de comunicación entre el personal de granja y el grupo de servicio técnico. • Falta de incentivos para seguir las normas. • Poca información sobre las actividades realizadas con bioseguridad. • Falta de auditorias del programa de bioseguridad. En las granjas donde es cultivado el camarón es necesario aplicar las medidas de manejo de bioseguridad, para evitar y combatir las enfermedades virales y mejorar la supervivencia y producción, esas medidas son: Sembrar postlarvas libres de virus y otros patógenos. Excluir patógenos y sus portadores de los estanques. Minimizar el estrés al camarón, que puede detonar epidemias

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Estimular las defensas naturales (promotores del sistema inmunológico) Aspectos importantes que deben recibir una atención especial son: Secado de la granja. Preparación de estanques. Aclimatación apropiada. Densidades de siembra. Monitoreo constante de estanques y poblaciones. Aumentar alimentaciones (para reducir canibalismo). Desinfección de equipos. Se deben tener cuidado en aspectos tales como la adquisición de postlarvas libres de enfermedades y de buena calidad genética producidas en laboratorios especializados; el manejo de menores densidades de cultivo; el menor recambio de agua incluyendo el tratamiento de la misma antes de antes de ser liberada a la zona costera; las medidas profilácticas pertinentes como el encalado, el uso filtros y de substancias químicas que eliminen la fauna indeseable; alimentos en los que incluyan aditivos como aquellos que mejoran el crecimiento y que actúan directamente sobre los mecanismos fisiológicos tales como las hormonas, aminoácidos péptidos y compuestos nitrogenados de bajo peso molecular o bien aquellos que estimulan en forma indirecta como los antibióticos, inmunomoduladores, probióticos, antioxidantes, enzimas digestivas, atractantes y estimuladores de apetito entre otros y el uso de sistemas cerrados de recirculación y reacondicionamiento de agua, para el mantenimiento de reproductores y la producción intensiva de postlarvas, con tales aspectos se pretende reducir al máximo las enfermedades en los camarones (Torres, 1999). En cuanto al menor recambio se recomienda alguna estrategia dependiendo las condiciones y características del lugar. Entre éstas existen diversas estrategias de cero recambio de agua y de recambios bajos o limitados, que pueden ser usadas para controlar la calidad de agua en los estanques y evitar la entrada de portadores y viriones. Estas estrategias son: Cero recambio - sistema cerrado y estático. Bajo recambio – sistema cerrado y recirculación. Bajo recambio - sistema de circulación abierta. Bajo recambio – recirculación parcial. Combinaciones de los anteriores. Se ha utilizado la demostración de agentes bióticos pequeños usando microscopía electrónica es un importante aspecto en la investigación de enfermedades del camarón. En cada región de cultivo de camarones, la capacidad de microscopía electrónica debe ser establecida en un laboratorio central y proveer como un servicio de diagnóstico de apoyo de referencia para los profesionales de la salud del camarón que interactúan directamente con los productores del camarón.

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La diagnosis de enfermedades del camarón ocasiona el uso de métodos básicos los cuales, del mismo modo que los procedimientos, fueron originalmente desarrollados para aplicaciones médicas humanas y animales. El diagnóstico de enfermedades del camarón debe ser familiar con el manejo de la economía del camarón, alimentos y las condiciones de cultivo normales presentes en los cultivos de camarón. La síntesis de observación de campo y la información del laboratorio ayuda a asegurar la agudeza de una conclusión en la diagnosis. Los diagnósticos de enfermedades del camarón deben esperar enfrentar periódicamente el reto de tener que reconocer una nueva enfermedad en las poblaciones de camarones cultivados. Las medidas sanitarias en cultivo y en procesos no podrán flaquear y deberán ir un paso adelante de las medidas que vayan tomado los países compradores. Se deberán cuidar estrictamente los costos sin sacrificar calidad, para buscar atenuar los terrenos que se han ido perdiendo por productos que compiten con precios más bajos. Para lograr la conservación y buen estado de las poblaciones de camarones, tanto de las comerciales como de las de todos los que conforman nuestra diversidad, deben seguirse realizando estudios sobre su biología, hábitats, comportamiento, reacciones a los cambios de su medio ambiente, formas de explotación, entre otros temas. Debe prestarse especial atención para evitar la sobreexplotación de las especies de interés económico y poner cuidado en aspectos tales como la contaminación costera, tomando en cuenta sus fuentes, ya sean industriales, agropecuarias o antropogénicas. Conocer más de estos crustáceos ayudará a proponer medidas para su mejor explotación y, por supuesto, contribuirá a lograr su imprescindible permanencia en nuestros mares. Criterios de evaluación. Se entregó el trabajo realizado de forma escrita mediante un informe impreso. Se presentó de forma oral este trabajo en el laboratorio con el asesor.

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