UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA

“ACTU a Il IZACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL”

TESIS Q U E P A R A O B T E N E R E L T IT U L O DE:

MEDICO CIRUJANO

PRESEN TA:

R O M A N N IE T O R A M IR E Z i

, D IR E C T O R D E TE S IS : DR. R A F A E L C A N O R E B O L L E D O

]A S E S O R A M E T O D O L O G I C A : M TRA. P A U LA M O N TAN O T E J E D A

XALAPA, VER.

MARZO 2008

INDICE: Objetivo...................................................................................................... Prologo......................... ..................................... . ...................................... Introduction........................................................................................ ..

Desarrollo......................... ................................................... Mecanismos fisiologicos que interviene en el mantenimiento de la

..1 .2

.3 A .6

Papel de SN en el control de la PA. Reflejo baroreceptor Mecanismo de los quimiorreceptores................................................... Respuesta isquemica del SN C .............................................................. Mecanismos de action intermedia........................................................ Vasoconstrictor renina angiotensina...............................- ....... ............ Funciones del SRA................................................................................. Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina...................... Mecanismo para el control a largo plazo............................................. Sistema de la prostaglandinas................................ .............................. Factores fisiopatologicbs de la hta....................................................... Clasificacion......... .......................!......................................................... Hipertension secundaria........................................................................ • Causas mas frecuentes de ht secundaria................................ Hipertension arterial primaria............................................................... • factores geneticos y ambientales...................................... • Sx de estr e s............. .............................................................. • Iones sodio, p otasio................................................................ • Hiperactividad del SN A ........................................................•. • Endotelinas............................................................................... Efectos de la hipertension en el cuerpo . ............................................. Diagnostico............................................................................................ Historia clinica....... ................................................................................ Pruebas de laboratorio........., ................................................................ Otras exploraciones complementarias................................... ........... Tratamiento de la hta............................................................................ • Estrategia del tx........................................................................ • M odifications del estilo de vida........................................... • Tratamiento farmacologico..................................................... • Diureticos.................................................................................. • Bloqueadores betaadrenergicos.............................................. • Bloqueadores de los canales de calcio............................... • IECA................................................. ........................................ • Bloqueantes alfa-1 adrenergicos postsinapticos...... • Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II • Consideraciones g e n e r a le s ................................................ • Tx de la hta en situaciones esp eciales............................ Seguim iento y control del paciente hta....................................... Conclusiones................... ................................. .................................... Bibliografia.............................................................................................

..7 ,.8 ..9 ..9 .11 .12 14 .16 .18 .18 .19 .20 .26 .27 .28 28 34 .32 .39 .40 ..43 .48 ..52 ..58 ..60 ..63 .70 ..72 ..75 ..77 ...79 ..82 ..84 ..88 ..95 .103 .106 .108

OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL: El proposito fundamental de esta. REVISION BIBLIOGRAFICA, es de profundizar en los diferentes mecanismos que regulan y controlan la presion arterial asi como los sistemas de control que intervienen en la produccion de la hipertension arterial y los efectos de la misma en el organismo humano.

OBJETIVOS ESPECIFICOS: •

• •

Describir la importancia de los mecanismos fisiologicos que intervienen en el mantenimiento de la presion arterial, ademas del concepto y factores epidemiologicos que intervienen en la hipertension arterial. Enunciar las distintas clasificaciones de la hipertension arterial y los diferentes mecanismos fisiopatologicos que intervienen. Analizar los efectos que produce la hipertension arterial en el organismo, asi como sus complicaciones.

1

PROLOGO Cada ano un numero considerable de nuevos individuos se unen al grupo de hipertensos que existen en la poblacion. Algo mas de dos millones de personas adultos actualmente padecen esta enfermedad. ♦

En relacion al individuo afectado, el sistema nacional de salud tiene la responsabilidad de detectarlo durante toda la vida, de esta forma el riesgo de complicacion y muerte presentada disminuye considerablemente.

Por la importancia del control de la Hipertension Arterial como enfermedad y a su vez como factor de riesgo de las enfermedades cardio y cerebrovasculares, el conocimiento cabal del modo de activacion del personal que labora en la atencion primaria de salud, constituye un objetivo y proposito de primer orden de nuestro Sistema de Salud Publica. Lo que acometemos mediante una valoracion de la importancia de los mecanismos fisiologicos que intervienen en el mantenimiento de la presion arterial ademas del concepto y factores epidemiologicos que intervienen en esta enfermedad. El abordaje de las diferentes clasificaciones, los mecanismos fisiopatologicos y un analisis de los efectos que produce en el organismo, asi como sus complicaciones.

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INTRODUCTION. La elevacion de las cifras de presion arterial (PA) por encima de los valores normales es uno de los problemas de salud mas frecuentemente observados en la poblacion mexicana y con el cual tienen que enfrentarse a diario el medico de familia. A pesar que desde la decada del '50 se sabia que la hipertension arterial (HTA) intervenfa en el aumento de la morbilidad cardiovascular en los paises desarrollados, fueron los estudios realizados en las decadas del '60 y del 7 0 los que claramente mostraron la relation entre hipertension (HT) y las muertes por complicaciones vasculares en los organos blancos: corazon, cerebro, rinon y vasos sangufneos. Como consecuencia de este hecho se produjo un gran estimulo a la investigation en aspectos epidemiologicos y basicos, tales como sus mecanismos fisiopatologicos. Desde este punto de vista fisiopatologico, la mayoria de los investigadores que se han dedicado a la HT como problema fundamental y clinico, han llegado a considerar que es debido a la regulation anormal de multiples factores que interaction para conservar la presion arterial fisiologica. Segun datos obtenidos por la Organization Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares y dentro de ellas la HTA deben ser consideradas como un problema de salud prioritario en America latina, con enormes repercusiones sociales y economicas. Esto es aun mas evidente si se considera el hecho de que un numero apreciable de pacientes, cuando buscan atencion medica por HT o son detectados por el equipo de salud en centres de atencion, ya presentan complicaciones y dano de los organos blancos lo que se explica en parte por ausencia de sintomatologia en sus fases initiates. Las medidas dirigidas a toda la poblacion con el objetivo de disminuir las cifras medias de PA (prevention primaria) pueden tener efectos fabulosamente buenos en la morbilidad de enfermedades asociadas a la HTA, por ejemplo: una disminucion de un 4% de la cifra de PA podia estar acompahada por la disminucion del 9% de la mortalidad por cardiopatia isquemica y el 20% por accidente vascular encefalico. En la actualidad existen multiples teorias que tratan de explicar esta patologfa a partir de la alteracion de un sistema o un componente biologico, pero ninguna Itega a explicar el fenomeno como un todo. Por tanto estimamos que aun a las puertas del siglo XXI mantiene vigencia la "teoria de Mosaico" de Page, postulada en 1949 en la que plantea que la HT se debe a falla de multiples factores y sistemas estrechamente relacionados entre si mas que a la alteracion basica de algunos de ellos.

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Desarrollo. La Presion Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier area de la pared arterial y se expresa a traves de las diferentes tecnicas de medicion como PA sistolica, PA diastolica y PA media. Con frecuencia se sehala que la misma es controlada por el gasto cardiaco y la resistencia periferica total ya que como se sabe esta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiologicos como por ejemplo: GASTO CARDIACO (GC): Esta determinado por la frecuencia cardfaca y la fuerza de contraccion, estos a su vez estan en funcion del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc... RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependera de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros. En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA; que. se deben a sistemas de mecanismos de regulacion mas complejos relacionados entre si y tienen a su cargo funciones especificas. Sistemas de control. Son multiples los mecanismos fisiologicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelation garantizan la homeostasis del organismo. Estos sistemas de control son: 1. • • • • • • •

Los nerviosos actuan rapidamente (segundos) Barorreceptores. Quimiorreceptores. Respuesta isquemica del sistema nervioso central. Receptores de baja presion. Otros mecanismos de respuesta rapida Participation de los nervios y musculos esqueleticos. Ondas respiratorias.

2. - Sistema de regulacion de action intermedia (minutos). • Vasoconstriccion por el sistema renina angiotensina.

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• • • •

Relajacion de los vasos inducido por estres. Movimiento de los iiquidos a traves de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y dias). Control Renal Sistema renal-liquidos corporales Sistema renina angiotensina aldosterona. Otros.

LOS MECANISMOS FISIOLOGICOS QUE INTERVIENEN EN EL MANTENIMIENTO DE LA PRESION ARTERIAL A) PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA. Una de las funciones mas importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos rapidos de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpatico son estimuladas y se produce inhibicion rectproca de las senales inhibidoras vagales parasimpaticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA. Ocurren los siguientes cambios: 1- Contraccion de casi todas las arteriolas. •

Aumenta la RPT --> Aumenta la PA

2- Contraccion de otros grandes vasos en particular las venas. •

Desplazamiento de la sangre hacia el corazon --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contraccion del miocardio --> Aumento de la PA.

3- El corazon es estimulado por el SNA (autonomo) directamente. •

Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardiaca -> Aumento de la fuerza de contraccion -> Aumento de la PA

Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento que tiene lugar durante el ejercicio fi'sico y en situaciones de terror. EJERCICIO: Hay vasodilatacion local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular con aumento del flujo sanguineo y de la PA por activacion tambien de las areas motoras del SN, sustancia reticular activador del tronco encefalico y areas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centra vasomotor.

REACCION DE ALARMA: En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reaccion de alarma tiene como fmalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier musculo del organismo por si fuera necesario responder a un peligro.

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A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma existen los mecanismos reflejos de retroa Iimentation negativa.

1-REFLEJO BARORRECEPTOR 0 PRESORRECEPTOR: Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes arterias: aorticas y carotideas y son sensibles a cambios de presion, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en caidas de la misma. El aumento de la PA inhibe el centra vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatacion periferica, la disminucion de la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraction con la consiguiente disminucion de la PA por disminucion de la RPT y disminucion del GC.

Funcion del los barorreceptores durante los cambios de postura: Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede causar perdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpatica a todo el organismo, reduciendo al minimo la presion en la cabeza y parte superior del cuerpo. Funcion amortiguadora: Como el sistema barorreceptor se opone a la disminucion o aumento de la PA, muchas veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presion. El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 dfas.

2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES: Son celulas quimiosensibles localizadas en cuerpos aorticos y carotideos que tienen una adecuada irrigation sanguinea y le permite detectar modificaciones en la concentracion de oxigeno, dioxido de carbono e hidrogeno, o sea, disminucion de la concentracion de oxigeno y el aumento de las concentraciones de dioxido de carbono e hidrogeno debido al descenso de la PA. Las senates transmitidas desde los quimiorreceptores al centra vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad simpatica conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg.

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3-RECEPTORES DE BAJA PRESION: Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las auriculas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presion. Detectan cambios de presion por aumento de volumen en las zonas de baja presion, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores. Reflejos auriculares hacia los rinones: Reflejo de volumen • •

•

El aumento de volumen en las auriculas, provoca dilatacion refleja de las arteriolas aferentes de los rinones y otras arteriolas perifericas. El aumento de volumen de las auriculas transmite senales al hipotalamo, lo que disminuye la ADH (vasopresina), hay disminucion de la reabsorcion de agua. La disminucion de la resistencia periferica de la arteriola aferente provoca un aumento de la intensidad del filtrado glomerular con disminucion del volumen sanguineo, disminucion del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.

4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC: Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presion. Sin embargo, cuando el flujo sanguineo en el centra vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstriction intensa y la PA sistemica aumenta rapidamente. Se estimula con cifras de presion menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulacion es con PA de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia.de la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de control de la presion para "resistir hasta el ultimo minuto".

5-PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL. Reflejo de compresion abdominal: Estimulacion d e lvsistema vasoconstrictor simpatico, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esqueleticos a todos los musculos del cuerpo, fundamentalmente a los musculos de la prensa abdominal produciendole un aumento del tono muscular que conlleva la compresion de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazon con aumento del GC y de la PA.

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6-INFLUENCIA ARTERIAL.

DE

LAS

ONDAS

RESPIRATORIAS

EN

LA

PRESION

Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja. Impulsos nacidos en el centra respiratorio pasan al centra vasomotor con cada ciclo respiratorio. En la inspiration, la presion intratoracica es mas negativa y los vasos sanguineos del torax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazon izquierdo y de la PA por disminucion del GC. Los cambios de presion en los vasos del torax estimulan los receptores auriculares y vasculares de estiramiento. El resultado neto durante la respiration normal suele ser: • •

Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiracion. Disminucion en el centra del ciclo respiratorio.

B) EXISTEN MECANISMOS QUE TIENEN UN TIEMPO PARA ACTUAR HASTA DE 30 MINUTOS Y SE LES DENOMINA DE ACCION INTERMEDIA, COMO SON: 1-VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de rinon contenfa renina. 1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se producfa HTA por liberation de renina. 1950 ~>Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I (decapeptido) y II (octopeptido) formada a partir de la angiotensina I por accion de la enzima convertidora (AcE), y esta es la forma activa. Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor activo y estimula la medula suprarrenal, liberando aldosterona. El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinamica y el equilibrio de agua y electrolitos.

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Los factores que activan el sistema son: la disminucion del VS, la presion de perfusion renal o de concentracion de sodio en plasma. Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parametros. (ver esquema #1) El factor limitante en la formation de angiotensina II es la production de renina y la fuente principal es el rinon. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulation arterial renal por las celulas yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en el glomerulo.

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La renina y otros componentes de este sistema tambien se encuentran en el SNC. (Goodman y Gilman 1993). Tambien pueden estimular la secrecion de renina. La liberacion de noradrenalina a partir de las terminaciones nerviosas simpaticas postganglionares en respuesta a estimulos dolorosos. Las prostaglandinas, en particular PGI 2.

2-FUNCIONES DEL SRA. • • • • • • •

Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secrecion de vasopresina. Contraccion de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA. Ligera venoconstriccion (aumento del GC) Estimula el corazon. Facilitacion de transmision simpatica periferica --> aumento de liberacion de noradrenalina. Aumento de la retencion de agua y electrolitos. Estimula sintesis y secrecion de aldosterona.

Estas dos ultimas funciones por ser mecanismos renales a largo plazo la veremos mas adelante.

3- MECANISMOS ESTRES.

DE

RELAJACION

DE

LOS VASOS

INDUCIDOS

POR

Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distension cada vez mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema tampon, que funciona a plazo medio para regular la PA. 4- MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES. Cuando la PA disminuye entra h'quido del espacio tisular a la circulacion, aumenta el VS y la PA.

Existen otros mecanismos que actuan en minutos como son:

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5- MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA. Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpatico, este estimula la secrecion de noradrenalina y adrenalina de la medula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan en el los mismos efectos de la estimulacion simpatica directa. Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulation a diferentes vasos muy pequenos que carecen de inervacion simpatica, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA. 6- MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA. En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve periodo de latencia del mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de este, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede incrementar las cifras de la presion media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto aumenta la RPT. La vasopresina no solo tiene este efecto sino que ademas tiene una accion directa sobre los rinones para disminuir la excretion de agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiuretica (ADH) y participa en la regulation a largo plazo de la PA. Hasta aqui hemos visto algunos mecanismos de control rapido e intermedio de la PA, por lo que pasaremos a analizar los mecanismos de control a largo plazo de la misma. 7- MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL. El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los liquidos corporates. Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presion. Sin embargo se han anadido a este sistema basico multiples y refinados mecanismos que lo hacen mas eficaz y preciso.

8-MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION. Comienza su accion entre las tres y cuatro horas de iniciada la variation de la PA y se va haciendo mas efectiva en dfas y semanas hasta que la presion regresa a su estado inicial.

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9-Efectos hemodinamicos que se ponen de manifiesto. Un incremento de la PA desencadena una perdida del volumen del Itquido extracelular (LEC) debido a un incremento en la eliminacion de agua y sales todo lo cual provoca una disminucion del volumen sanguineo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocara una autorregulacion vascular local, con la consecuente disminucion de la resistencia periferica y la PA. Aumenta la PA -> Perdida de LEC por el aumento de la eliminacion de agua y sal -> Disminucion del VS -> Disminucion del RV -> Disminucion del GC y autorregulacion local vascular con disminucion de la RPT y la PA. En la figura siguiente mostramos un metodo grafico que se puede emplear para analizar el control de la PA por el sistema rinon-h'quido corporal. Recibe el nombre de curva de excrecion renal o funcion renal. Este se basa en dos curvas separadas que hacen interseccion entre si: 1. Curva de eliminacion renal de agua y sal. 2. Curva o linea que representa la ingesta de agua y sal. El unico punto en el que la ingesta se iguala a la excrecion es el punto de equilibrio que equivale a la PA media normal de 100 mmHg. Observese que a una PA de 50 mmHg la excrecion urinaria de agua y sales es esencia igual a cero. A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.

CURVA DE LA FUNCION RENAL

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Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excrecion renal de agua y sales hasta que se regula la PA. Aunque el mecanismo renal de los liquidos corporales tiene una respuesta potente a las variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompanan de otros factores que potencializan su accion.

C) MECANISMOS A LARGO PLAZO 1-SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA. Este mecanismo esta conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y la tercera a la aldosterona. El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT. El segundo efecto, es una accion directa sobre el rinon que es mucho mas potente que el de la aldosterona y que provoca una retencion de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS, RV, y por tanto el GC. El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza suprarrenal provocando un aumento en la secrecion de aquella, la que ocasiona a nivel del tubulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retencion de agua, con el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya conocidos. Otro factor que potencia el mecanismo renal de los liquidos corporales es la excitacion o inhibicion del sistema simpatico, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulacion del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos hemodinamicos ya analizados. A continuation analizaremos dos sistemas hormonales que participan, aunque aun no de manera muy clara en la regulation de la PA, el sistema kalicreina-kinina (SKK) y el sistema de las prostaglandinas.

2-SISTEMA KALICREINA - KININA. Existen dos sistemas K-K, uno plasmatico y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades fisico-qufmicas como en el tipo de kininas que liberan, asi

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como tambien en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol fundamental en la coagulacion sangufnea y la fibrinolisis y una accion despreciable segun se plantea, en el control de la presion sangufnea, por lo que nos referimos al SKK renal. , Estas sustancias no solo han sido aisladas del rinon y medidas en la orina, sino tambien en glandulas como las salivales y el pancreas, etc... A nivel renal la sfntesis ocurre a partir de la pre-kalicrefna, la cual se activa y forma la kalicrefna, que actuando sobre el kininogeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte en kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en bradikinina, ademas la accion de aminopeptidasas sobre la kalidina la convierte tambien en bradikinina y ambos, la kalidina y la bradikinina son inactivados por las kininasas I y II (esta ultima es la misma enzima convertidora de la angiotensina) en peptidos inactivos. Todo lo anterior queda resumido en el esquema #2. El rol fisiologico que tiene asignado este sistema, incluye la modulacion del flujo sangufneo renal (FSR) y la regulacion de la excrecion de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenarfan respuestas de activacion o inhibicion de este sistema. ESQUEMA 2.

Principio del formulario:

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Las kininas plasmaticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar ~> aumenta la liberation de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la dilatation de las arteriolas sistemicas.

3-SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS. El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos conocidos del acido araquidonico, se identificaron originalmente en el liquido seminal y se penso que eran segregados por la prostata. Posteriormente se identificaron otros metabolitos y se supo que provenian de dos vias de sintesis: el sistema ciclooxigenasa y el lipooxigenasa. A continuation sustancias.

expresamos

esquematicamente

la

sintesis

de

estas

ESQUEMA 3. Sistema de las Prostaglandinas

PG

G2

I

I

PG

H2

l_

I_____ ,

PG D2 PG E2 PG F2 alfa PgE

| Tromboxano TX A2

Como se puede apreciar el acido araquidonico es separado de los fosfolipidos de la membrana celular por la fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la accion de la lipooxigenasa o en un prostanoide por la accion de la ciclooxigenasa.

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Seguidamente a la formation del endoperoxido cfclico PG G2, se sintetiza la prostaglandina H2 las cuales daran lugar a las PG clasicas D2, E2, F2 alfa, 12 y al tromboxano A2. Las PG tienen una action muy florida en el organismo, pero la mas relacionada con el control de la PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG 12 y las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el Tx A2. Ademas la PG 12 aumenta el flujo renal y la PG E2 es natriuretica e impide el transports de agua estimulado por la vasopresina. Lo mas importante a nuestro entender es la interrelation que existe entre los SRA-aldosterona, SKK, y prostaglandinas, como sistemas de contrabalanceo en la homeostasis del organismo. ESQUEMA 4. Angiotensinogeno

Higado

Kininogeno

Kalidinogeno

SNC Renina Aumenta PA

Angiotensina I

Kalicreina Amino pept.

Enzima Convertidora

Q.

Vasocontriccion Aumenta Reabs NAy agua

Bradikinina

Angiotensina II Aldosterona

Kalidina

Aumento PG E2

Amino peptid as a

Angiotensina III

Vasodilatacion

Aminopeptidasa Aumenta GC

------- ------Fragmentos inactivos Corazon

4-

■

Efecto Ionotropo Positivo

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Factores fisiopatologicos de la hta Despues de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiologicos de control de la PA, podemos pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se plantean que intervienen en la patogenia de la HTA. Se acepta como HTA a la elevacion cronica de una o de las dos presiones arteriales sistolicas o diastolicas (QMS). La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas: • • •

Por el nivel de la lectura de la PA. Por la importancia de las lesiones organicas. Por la etiologia.

1- Por el nivel de la lectura de la presion arterial. PA (mmHg) Categoria PA DiastoUca aumento intracelular de este. 3. - Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio. Se plantea que exista un factor de inhibicion en el plasma de pacientes hipertensos. Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la capacidad del rifion para excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores natriureticos circulantes que inhibe la ATPasa sodio-potasio. El inhibidor de la bomba es la llamada hormona natriuretica, es secretada' por celulas auriculares y renales en el aumento de la PA y en respuesta al aumento del volumen del LEC, que trataria de reducir inhibiendo la bomba a nivel renal lo cual provocara natriuresis, disminuye la reabsorcion de cloruro de sodio -> aumento de la secresion de CINa con aumento del FG, aumento de la excrecion de agua, se inhibe la secresion de ADH y se restablece el volumen del LEC. Al mismo tiempo ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT. El resultado final de estas teorias, es un incremento de las concentraciones intracelulares de calcio con aumento de la respuesta vascular. Por ultimo podemos concluir, que o bien sea de forma heredada o adquirida, en los pacientes hipertensos hay un aumento en las concentraciones de sodio intracelular.

POTASIO. Hace mas de 50 anos se sugirio que un elevado contenido de potasio en la dieta podria ejercer un cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatacion -> disminucion de la RPT. Una disminucion en los ingresos de potasio -> disminuye el potasio intracelular -> aumenta la RPT.

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En la actualidad se acepta que la alimentacion del hombre primitive) tenia un alto contenido de potasio que podia oscilar entre los 150 a 270 mg al dia muy superior a los 70 e incluso a los 35 mg por dia detectado en algunas poblaciones contemporaneas. Es por ello que la explicacion, a la presion arterial baja, detectada en estudios epidemiologicos de algunas poblaciones primitivas podria ser, la contribution de grandes cantidades de potasio, mas de que cantidades pequenas de sodio. Este planteamiento se ha basado tanto en estudios experimentales como clinicos donde han encontrado, que un alto ingreso de potasio, ha producido un efecto protector contra los efectos presores de la carga de sodio. Por supuesto, todas las investigaciones no han arrojado resultados tan alentadores, cuando se ha administrado el potasio como tratamiento hipotensor, por lo que todavia no esta muy clara la position de este ion. El mecanismo exacto mediante el cual produce los efectos beneficiosos sobre esta enfermedad no esta claro, existiendo varios planteamientos al respecto. Las concentraciones elevadas de potasio tienen un efecto diuretico, quizas actuando a nivel del tubulo proximal y posiblemente tambien del distal, como ha sido apreciado en condiciones clinicas y experimentales. Por otro lado la administration de potasio parece frenar la secretion de renina como consecuencia de la disminucion del volumen plasmatico e inhibition por efecto directo de la hiperkaliemia. En realidad esta action no puede asegurarse debido a las contradicciones de mucho de los resultados en las investigaciones. De todas formas hay un grupo de investigadores que parecen concordar en que puede haber un subgrupo de hipertensos que "respondan al potasio", que si bien no se han definido sus caracteristicas clinicas o bioquimicas, si se ha encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron los que mejor han respondido.

OTROS IONES (Ca, Mg, Cl). La participation de estos tres elementos en la HTA es todavia discutida, debido a lo contradictorio de los resultados de las investigaciones. Se plantea que el ion cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios epidemiologicos han demostrado correlation inversa entre el aumento de la carga de calcio o magnesio por la dieta y la cifra de PA en pacientes hipertensos. Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones pueden aumentar la PA como por ejemplo: • • • •

Disminucion Aumento de Disminucion Disminucion

de potasio. calcio. de magnesio. de hidrogeno.

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Elios provocan vasocontriccion -> aumento de la RPT.

DISBALANCE DE LA RELACION GMPc-AMPc. El incremento de la relacion GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha relacion con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguineos y con la composition de los nucleotidos intracelulares. El GMPc estimula la proliferation celular mientras que el AMPc la inhibe.

SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA. El papel de este sistema en la genesis de la HT no esta aun claro. Segun la mayoria de los autores el 30% de los pacientes presentan niveles bajos de renina, el 60% niveles normales, el 10% niveles altos. A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres grupos: • • •

Los de renina baja (volumen-dependiente) Los de renina elevada (aumento de la resistencia) Los de renina normal(ambos factores)

Posible papel que desempena este sistema en la HTA. Un aumento de la PA provoca una retroa Iimentation negativa a nivel de las celulas yuxtaglomerulares provocando una disminucion de la liberation de renina. Sin embargo, en el 70% de los hipertensos los niveles de renina estan elevados o normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un porciento determinado de pacientes no funciona adecuadamente. PROSTAGLANDINAS. Es conocido que los derivados de los endoperoxidos ciclicos tienen efecto sobre la PA, por ejemplo: la action vasodilatadora de la prostaciclina (PG 12) y la prostaglandina (PG E2) o la vasocontrictora de la PG F2 alfa del tromboxano A2, que se libera por las plaquetas. El problema fundamental que se plantea sobre la relacion de las prostaglandinas con la HT es que en anos recientes se demostro que ellas se

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producer! y actuan localmente, por lo que es posible que el sitio fundamental de conexion de ellos con la enfermedad sea el rinon ya que a este nivel la PG E2 y la PG 12 constituyen el 80% de las prostaglandinas que se sintetizan en el rinon producen una vasodilatacion renal con aumento del flujo sanguineo y natriuresis, por lo que un deficit de ellas producira HTA.

SISTEMA KALICREINA - KININA. Desde 1934 en que Elliot planted que las concentraciones de kalicreina (enzima que transforma el kininogeno plasmatico en bradikinina y kalidina) eran menores en lospacienteshipertensos que en los normotensos, se viene tratando de demostrar que la ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este tipo de HTA. METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS. Existe una correlation significativa entre el nivel de concentration de glucosa plasmatica y la presion sanguinea en los individuos no diabeticos y se ha comprobado que las concentraciones de insulina tambien son mayores en los pacientes hipertensos. Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes hipertensos que no eran ni diabeticos ni obesos. El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes no obesos con HTA, aumenta la posibilidad que exista una relation entre la insulina y la PA. Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar asociada con la HTA son: aumento de la reabsorcion de sodio e incremento de la actividad simpatica.

Resistencia a la insulina. 1. La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorcion de sodio > aumenta el volumen sanguineo y aumenta el LEC. 2. La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que produce el aumento de la PA. 3. Insulina es un estfmulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de celulas del musculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT > aumento de la PA.

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4. La insulina alterando los valores de acidos grasos libres en el plasma modula la actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica asi el transporte celular de cationes, de manera que el aumento del tono vascular periferico >aumenta la PA. Esquema #5.

HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO. Mucho se ha hablado de la participacion del sistema simpatico en la genesis de la HTA, llegando hasta la clasificacion de Champlain en 1977 de diferenciar a los hipertensos segun la concentracion de los niveles de catecolaminas circulantes en normo e hiperadrenergicos. ESQUEMA 5.

Final del formulario. En estudios experimentales con ratas con HT espontanea, aun antes de que se produzcan aumentos importantes de la PA, se ha observado un incremento en

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la respuesta a estimulos de alerta y de los nervios eferentes de los centres del sistema nervioso autonomo debido a una disminucion en el umbral de estimulacion. En algunos pacientes hipertensos se hancomprobado niveles elevados de catecolaminas en el plasma que se correlaciona directamente con el grado de HTA. Ademas, entre un 10-20% de los pacientes con HT esencial y una actividad plasmatica elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmaticos elevados de norepinefrina. No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmaticos de la norepinefrina de los pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo control. Ademas, hay que* tener presente que las concentraciones de estas hormonas disminuyen con la edad. Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simpatico este determinada geneticamente,por lo que algunas personas responderian con una mayor respuesta que otros frente al mismo estimulo. Esto posiblemente unido a otros factores, provocarian aumentos repetidos y exagerados de PA que producirian cambios anatomicos en los vasos de resistencia con la consiguiente HT sostenida.

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ENDOTELINAS. Un grupo de peptido llamados endotelinas que contienen 21 aminoacidos (aa) y dos puentes disulfuro ha sido aislado recientemente de las celulas del endotelio (endotelinas I, II y III). La endotelina I es producida por el epitelio humano. La endotelina II es de origen renal y la III es producida por el tejido nervioso (hipofisis posterior) y pueden modular la liberation de ADH. Estas sustancias son de los mas potentes vasocontrictores conocidos y pueden actuar como agonistas endogenos para los canales de calcio (Ca++) dihidroperidina sensitivos en el musculo liso vascular. Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y la PA. Hace varios anos una observation permitio descubrir que el endotelio juega ademas un papel clave en la vasodilatation. Muchos estimulos diferentes actuan en las celulas del endotelio para producir factor relajante derivado del endotelio (EDRF),una sustancia que ha sido ahora identificada como oxido nitrico (NO). Desde el descubrimiento del papel del NO como vasodilatador se han realizado numerosos experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiologicos que involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo. Tres isoformas mayores de NO sintetasa han sido identificados, cada una de las cuales ha sido clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos han sido determinados.

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Trinitrato de Glicerina

Acetil Colina

_______________

Celula Endotelial

* ^ Aumento Ca++ — ► +

Arginina ^ NO sintasa

NO + citrulina 1r Nitrato----- ------ Nitrito

-------------

GMPc proteina Quinasas i

^

▼ NO

^

GTP | Quanj|at0 1 ciclasa ▼

GMPc 1 ---------: -------------------1 -------

Relajacion

Celula del musculo liSo

ESQUEMA 6. Principio del formulario Final del formulario. Diagrama mostrando en una celula endotelial la formacion de oxido m'trico (NO) a partir de arginina en una reaction catalizada por la NO sintasa. La interaction de un agonista (Ej: acetilcolina) con su receptor (R) de membrana probablemente Neva a la liberation intracelular de calcio, via trifosfato de inositol (IP3). Los iones de calcio son activadores de la NO sintasa. El NO en celulas musculares lisas vecinas activa una guanilato ciclasa citoplasmatica, provocando un aumento de la concentration intracelular de GMPc, que a su vez activa proteinas quinasas, las cuales, a traves de fosforilaciones de proteinas conducen a una relajacion, y por tanto, vasodilatacion. El NO puede tambien formarse a partir de nitratos y nitritos, lo cual explica el efecto vasodilatador del trinitrato de glicerina. El NO es un gas radical libre toxico y reactivo; sin embargo, cumple una funcion fisiologica de ayudar a regular la vasodilatacion, ademas de servir como neurotransmisor y participar en la respuesta inmune. Esta sustancia muy labil y difusible se identifica como un mediador de las celulas endoteliales (factor de relajacion derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se descubre como el metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos organicos antianginosos como la nitroglicerina.

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Los receptores de celulas endoteliales estan acoplados al ciclo fosfoinositfdico permitiendo la liberation del calcio intracelular a traves del trifosfato de isositol para la sfntesis de NO. Esta sustancia de rapida difusion se mueve a traves de la membrana celular siendo su finalidad fisiologica activar el sistema de la guanilatociclasa, responsable de convertir el GTP en 3'5'GMP o GMPc(ticlico); un mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa relajacion de la musculatura lisa a traves de la fosforilacion de proteinas. Algunas funciones fisiologicas del NO. 1. 2. 3. 4.

Vasodilatador, importante en la regulation de la presion sanguinea. Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonomico periferico. Puede tener papel en la relajacion del musculo esqueletico. Inhibe la adhesion, activacion, y agregacion plaquetaria. El NO es formado y liberado en respuesta a estfmulos del endotelio por varios agentes que incluyen noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil colina, ATP, bradikinina, histamina y sustancia P.

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EFECTOS DE LA HTA EN EL CUERPO. La HTA puede ser lesiva por efectos primarios: 1. Aumento del trabajo del corazon. 2. Lesion de las propias arterias por la presion excesiva. Los efectos del aumento del trabajo del corazon son: •

Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del ventriculo izquierdo, a medida que aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presion muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis coronaria de manera que pueden morir por oclusion coronaria.

Los efectos de la presion elevada en las arterias. La presion elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino tambien esclerosis de los vasos sangufneos en el resto de la economia. El proceso arteriosclorotico hace que se desarrollen coagulos de sangre en los vasos y tambien que estos se debiliten .De esta forma los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente. En estos casos pueden producirse graves lesiones en todos los organos de la economia. Los dos tipos de lesiones mas importantes que ocurren en la hipertension son los siguientes: • •

Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas locales de tejido encefalico. Hemorragia de vasos renales dentro del organo, que destruye grandes zonas de rinones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando mas todavia la hipertension.

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DIAGNOSTICS Es fundamentalmente clinico y debera establecerse si la hipertension arterial es primaria o secundaria con o sin repercusion organica. DIAGNOSTICS DEL DANO HIPERTENSIVO.

Retinopatia Hipertensiva. El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay dano hipertensivo en los vasos sangufneos informandonos el grado de dano causado por el proceso hipertensivo. Segun la clasificacion de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopatia:

■ Retinopatia grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertension. • Retinopatia grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo. ■ Retinopatia grado III: Aparicion de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertension grave o maligna. ■ Retinopatia grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertension esta excesivamente elevada. Traduce encefalopatia hipertensiva y edema cerebral.

Cardiopatia Hipertensiva. „ Al examinar un paciente hipertenso por la palpacion del apex en position de Pachon, el encontrar un levantamiento sistolico sostenido, puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda. Si ademas se palpa o se ausculta un 4 ruido en el apex, se refuerza el diagnostico. El electrocardiograma puede demostrar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda, y en estos casos el mejor metodo para demostrar su presencia es la ecocardiografia. La radiografia de torax sigue siendo un metodo util para precisar en el paciente hipertenso el tamano del corazon, condiciones de la aorta toracica y presencia o no de congestion pulmonar. En la hipertension arterial el tamano del corazon puede ser normal, al igual que la aorta. En los casos de hipertrofia

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concentrica del ventriculo izquierdo se aprecia la punta del corazon redondea da y corazon de tamano normal. Se puede encontrar en la cardiopatfa hipertensiva elongacion y ateromatosis aortica. La presencia de cardiomegalia y congestion pulmonar en un paciente hipertenso tiene el significado de insuficiencia cardiaca.

Nefropatia Hipertensiva. Usualmente el dano hipertensivo a la vasculatura y al parenquima renal es paula tino, cronico, evolutivo y silencioso; permanece asintomatico hasta que se hace aparente la insuficiencia renal. El paciente comienza a retener urea, acido urico y creatinina en el plasma. En la fase avanzada de la insuficiencia renal aparece el sindrome uremico con importante retencion de urea, creatinina, hiperkalemia, anemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, proteinuria y edema que puede llegar a la anasarca. Aterosclerosis. La hipertension arterial es uno de los mas importantes factores que contribuyen a la aterosclerosis, y de ahi que los pacientes con hipertension arterial frecuentemente se complican de infarto del miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral (aterosclerosis de las arterias carotidas o intracerebrales), claudicacion intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros inferiores), trombosis mesentericas o aneurisma aortico, ya sean abdominales o de la aortica toracica descendente. El estudio de los electrolitos puede dar pauta para el diagnostico de aldosteronismo (hipokalemia). Ademas de los estudios sena lados, es util en la busqueda de una causa secundaria de hipertension arterial. La cuantificacion de aldosterona plasmatica se encontrara elevada en caso de aldosteronismo primario; en el feocromocitoma estaran elevadas las catecolaminas plasmaticas y/o uri narias. En el Sindrome de Cushing estaran elevados los 17 cetosteroides y los 17 hidroxiesteroides urinarios. En el sindrome adrenogenital estaran ambos disminuidos. El estudio radiografico, la ultrasonografia abdominal y la tomografia axial computada podran descubrir litiasis urinaria o tumores suprarrenales. Estudios mas especializa dos como el renogammagrama y el estudio angiografico de las arterias renales podran demostrar la presencia de una estenosis de arteria renal. Todos estos estudios solo se indicaran si existe un fundamento clinico de sospecha para hipertension secundaria.

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Cuadro 1. Orientation Diagnostica en la Hipertension Arterial I.

Orientan

hacia

la

forma

esencial

de

hipertension

arterial:

1. Antecedentes familiares de hipertension arterial, ya que se sabe que existe unajr franca tendencia hereditaria. ?; 2. La hipertension arterial esencial generalmente aparece por arriba de los 35 anos i de edad, por lo que en un paciente menor de 30 anos debera investigate u n a ; forma secundaria del padecimiento. II. Orientan hacia secundaria los siguientes hechos:

la

hipertension

arterial ;

1. Presentation de hipertension arterial en jovenes sin antecedentes familiares. j 2. Antecedentes de escarlatina o hematuria en la infancia deben hacer sospechar' (la posibilidad de glomerulonefritis cronica. 3. Presencia de infection urinaria de repetition hara sospechar pielonefritis cronica. 4. Presencia de litiasis (hiperparatiroidismo).

urinaria

con

hiperuricemia

(gota)

o

hipercalcemia :

5. Se pueden sospechar alteraciones endocrinas como el Sindrome de Cushing j (cara de "luna llena", hirsutismo, distribucion centripeta de la grasa corporal, acn e,* giba dorsal) o Sindrome adrenogenital (amenorrea, hirsutismo y distribucion masculinoide de la grasa corporal).

6. La exploration de los pulsos en un paciente hipertenso puede llevar a sospechar ; (arteritis de Takayasu ante la ausencia de pulso en las extremidades, especialm ente: |si se trata de una mujer. La ausencia de pulsos femorales con hipertension arterial* en los miembros su periores establece el diagnostic© de coartacion aortica. . 7. La busqueda intencional de soplos yasculares en el abdomen (sistolicos o ' continuos) establece la sospecha de hipertension renovascular por estenosis de la; arteria renal, t [l

8 . Los examenes de laboratorio son de gran ayuda en el diagnostico de la ;’ hipertension arterial secundaria. En esta forma, la quimica sanguinea posibilita e l: diagnostico de diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal cronica 1 (uremia, elevacion de la creatinina) o gota (hiperuricemia); la biometria hematica jpuede demostrar anemia (insuficiencia renal cronica) o por el contrario, policitemia

p

4

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Objetivos de la evaluation clinica. La evaluacion clinica de un paciente al que se le detectan por primera vez cifras elevadas de PA engloba todos los principios de la practica medica correcta y se basa en una completa historia clinica, el examen fisico y en la utilization razonada de las pruebas de laboratorio apropiadas. En la mayoria de los casos ello debe realizarse en un ambiente ambulatorio y sin el uso de farmacos. Excepto en los casos de HTA grave o ante la presencia de complicaciones cardiovasculares evidentes, no debe instaurarse el tratamiento hasta que se haya completado dicha evaluacion. En los pacientes con grados ligeros de HTA la sucesion de visitas medicas puede servir igualmente para establecer la persistencia o la labilidad de la HTA, mientras que para aquellos pacientes que ya reciben tratamiento debe valorarse la modification del mismo, especialmente si este es inefectivo. La evaluacion inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco objetivos: 1) Establecer si la HTA es o no persistente y si el paciente va a beneficiarse del tratamiento. 2) Detectar la coexistencia de otras enfermedades. 3) Identificar la existencia o no de afeccion organica. 4) Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular. 5) Descartar la existencia de causas curables de HTA. La historia clinica. El medico debe registrar la duration del proceso hipertensivo, las circunstancias de su descubrimiento y los valores maximos de PA alcanzados. Asimismo, debe efectuarse un analisis exhaustivo de los tratamientos antihipertensivos utilizados con anterioridad, de su eficacia y de la posible existencia de reacciones de hipersensibilidad, o de efectos secundarios desarrollados ante alguno de ellos. Es igualmente importante averiguar el consumo por el paciente de otros tipos de farmacos que puedan agravar las cifras de PA o interferir con los medicamentos antihipertensivos. Asi, debe interrogarseespecificamente sobre el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides, anticonceptivos hormonales, antidepresivos, descongestionantes nasales, eritropoyetina, ciclosporina, o cremas y pomadas con composition mineralcorticoide. Igualmente, el consumo de regaliz o la utilization de alguna otra sustancia de abuso como la cocafna o las conocidas como "drogas de diseno", compuesta por derivados anfetaminicos que pueden provocar aumentos de la PA.

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En segundo lugar debe realizarse una anamnesis dirigida de los p rin cip a ls sistemas que puedan ser diana del dano ocasionado por las cifras elevadas de PA. La cefalea puede resultar un sfntoma neurologico de la HTA, aunque no esta probado que los pacientes hipertensos sufran mas frecuentemente de cefaleas que los normotensos. Clasicamente, la cefalea del paciente hipertenso acostumbra a ser occipital, pulsatil y predominantemente matutina, aunque muchos pacientes aquejan cefalea bitemporal no pulsatil, mas bien opresiva y que se desarrolla a lo largo de la jornada. Esta cefalea de tipo tensional es posiblemente independiente de la HTA y es igualmente frecuente entre hipertensos y normotensos. En general, no hay correlation entre la existencia de cefalea y las cifras de PA La HTA es la principal causa de accidentes vasculares cerebrates, por lo que en la historia clfnica debe siempre reflejarse la posibilidad de que se hayan presentado algunos de estos eventos, especialmente ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria en forma de deficits focales temporales motores o sensitivos. En la HTA no complicada no existen generalmente sfntomas de afeccion del sistema cardiovascular. La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de esfuerzo son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos. Algunos hipertensos jovenes que poseen caracterfsticamente una taquicardia con aumento del gasto cardfaco pueden presentar sensation de palpitaciones. Igualmente es de suma importancia el interrogatorio de posibles alteraciones en el aparato cardiovascular que se hayan podido desarrollar como complication de la HTA. En este sentido, es preceptivo investigar la existencia de posibles dolores de origen coronario, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxistica nocturna o edemas maleolares que puedan sugerir la existencia de una insuficiencia cardiaca congestiva, asf como historia de claudication intermitente que sugiera la existencia de una arteriopatfa periferica subyacente. En la anamnesis general del paciente hipertenso es de suma importancia la recogida de una correcta historia nefrologica. La existencia previa de proteinuria, hematuria, infecciones urinarias, colicos nefrfticos de repetition, o la historia de poliuria y nicturia pueden sugerir un origen renal de la HTA. Un inicio relativamente agudo de la HTA en personas jovenes o mayores de 55 anos, o la existencia de un traumatismo renal previo pueden orientar hacia un origen vasculorrenal de la HTA. En la historia clfnica del hipertenso debe incluirse una primera aproximacion al despistaje de las causas secundarias de HTA. El d ia g n o stic de HTA esencial debe establecerse por exclusion de las otras causas. Si bien mas del 90% de los pacientes hipertensos se hallan afectos de una HTA esencial o primaria, la

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identification’ de las posibles causas secundarias es importante, puesto que la mayoria de ellas son curables. No debe descuidarse la historia familiar del paciente hipertenso. Es evidente que la HTA esencial tiene una base hereditaria, pero algunas de las causas secundarias de HTA pueden tambien intuirse cuando existe una historia familiar sugestiva. En este sentido, cabe destacar la enfermedad poliqufstica renal, la displasia fibromuscular de la arteria renal, la neurofibromatosis multiple que se asocia al feocromocitoma, el carcinoma medular de tiroides con o sin hiperparatiroidismo (sfndrome de Sipple), o los defectos enzimaticos hereditarios adrenales o gonadales que se asociap a la excesiva production de mineralcorticoides. En todos estos casos la HTA tiene una base familiar. La historia familiar es tambien importante para la detection de otros factores de riesgo asociados que pueden tener una base hereditaria, tales como la diabetes o la hipercolesterolemia. Es igualmente importante el antecedente de la existencia de manifestaciones clinicas de enfermedad cardiovascular en otros miembros de la familia, especialmente si dichas manifestaciones se han producido precozmente (antes de los 55 anos en los varones y antes de los 65 en las mujeres). No hay que olvidar que la herencia es un factor de riesgo que, aunque no modificable, es tanto o mas importante que el resto. Una historia familiar positiva de accidentes cardiovasculares en edades tempranas de la vida puede modificar o acelerar la toma de una decision terapeutica. Finalmente, en la anamnesis deben incluirse datos sobre el estilo de vida del paciente que indiquen la existencia de otros factores de riesgo asociados. Asi, el tipo de dieta, el ejercicio fisico habitual y el consumo de tabaco o de alcohol son factores que influyen sobre el control de la presion arterial y ademas son factores de riesgo asociados susceptibles de ser modificados en un enfoque terapeutico integral.

El examen fisico. Medida de la presion arterial, peso, talla y perimetros. La forma correcta, asi como los instrumentos para la medida y monitorizacion de la PA se han descrito en el capitulo precedente. Por su parte, la medida del peso y la talla y el calculo del IMC son importantes de cara a adoptar attitudes de reduction del sobrepeso en los pacientes que lo requieran. Recientemente se ha dado una mayor importancia a la obesidad abdominal, como factor independiente de riesgo cardiovascular201 y componente del

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smdrome metabolico. Existen dos formas para determinar la presencia de obesidad abdominal. La mas empleada y sencilla es la determination del perimetro de la cintura, medido a nivel del ombligo. Los valores de normalidad se situan por debajo de 102 cm en los varones y de 88 cm en las mujeres203. Otra forma de determinar la existencia de una posible obesidad abdominal es el indice cintura/cadera mediante el cociente de los perimetros abdominales medidos a nivel del ombligo (cintura) y de las crestas iliacas (cadera). Los valores de normalidad son un indice inferior a 0,9 en los varones y a 0,8 en las mujeres.

Inspeccion general. En la mayoria de los pacientes afectos de HTA esencial no complicada, la inspeccion general no revelara ningun signo caracterfstico que lo diferencie de una persona sana con PA normal. No obstante, algunos signos ffsicos sugestivos de HTA secundaria pueden ponerse de m anifesto en la inspeccion general. Asi, el sindrome de Cushing puede sospecharse cuando se detecta alguno de los siguientes signos: obesidad troncular y facies de luna Mena, extremidades hipotroficas, atrofia cutanea, equimosis espontaneas y estn'as abdominales caracteristicas. Otras enfermedades endocrinas capaces de producir HTA como el hipotiroidismo o la acromegalia tambien pueden ser descubiertas en el examen ffsico. La presencia de neurofibromas multiples o manchas cutaneas hiperpigmentadas "cafe con leche" sugieren una base familiar de un feocromocitoma asociado a la neurofibromatosis multiple, y la presencia de neuromas mucosos y habito marfanoide son caracteristicos del sindrome de neoplasia endocrina multiple tipo lib asociado tambien al feocromocitoma.

Exploration del corazon. Uno de los primeros signos ffsicos que puede nobservarse es el aumento en la intensidad del latido de la punta. Este signo es especialmente aparente en hipertensos jovenes con una circulacion hiperdinamica y aumento del gasto cardiaco. Si el latido esta desplazado hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una hipertrofia subyacente del ventriculo izquierdo. En la HTA grave puede auscultarse un segundo ruido aortico acentuado ' acompanado de un soplo de regurgitacion aortica. Asimismo, la contraccion de un ventriculo hipertrofico puede dar lugar a un soplo eyectivo audible en el foco aortico.

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Finalmente, en individuos jovenes la existencia de un soplo en la zona mesocardica irradiado a la region interescapular debe hacer sospechar la existencia de una coartacion de aorta. Exploracion del sistema vascular. Los pacientes hipertensos son especialmente sensibles a presentar problemas oclusivos vasculares tanto centrales como perifericos. Por dicho motivo la auscultacion de los territories vasculares carotideos, aorticos, renales y femorales es de suma importancia. En casos seleccionados, la medida mediante ecodoppler de la PA en el tobillo y el calculo del indice tobillo/brazo puede ayudar al diagnoStico de una arteriopatfa periferica. Valores inferiores a 0,9 se consideran como propios de iSquemia arterial y tienen una excelente correlation con patologia vascular a otros niveles. La presencia de soplos a nivel lumbar o en epigastrio es altamente sugestiva de estenosis de las arterias renales, que pueden constituir la causa de la HTA, mientras que la presencia de soplos en los otros territories vasculares indican la existencia de lesiones estenosantes a nivel de las arterias en cuestion. Exploracion del abdomen. Debe procederse a la palpation y auscultacion cuidadosa de la aorta abdominal y de los flancos. En ocasiones puede detectarse una masa pulsatil abdominal como consecuencia de un aneurisma aortico. Como ya se ha dicho, la auscultacion de soplos en flancos es altamente sugestiva de una estenosis de la arteria renal, mientras que la existencia de masas palpables a dicho nivel puede indicar la existencia de rinones poliquisticos, hidronefrosis, tumores renales o, mas dificilmente, un feocromocitoma de gran tamano. Exploracion neurologica. Debe realizarse un examen neurologico completo con vistas a detectar trastornos focales motores o sensitivos, aunque en estos casos es habitual encontrar datos positivos en la anamnesis del paciente.

Examen del fondo de ojo. Ha sido recomendado durante muchos anos como una exploracion rutinaria y esencial en la evaluacion del paciente hipertenso. Las alteraciones funduscopicas en la HTA se clasifican en 4 grados segun los criterios de Keith-Wagener.

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No obstante, la mayori'a de los pacientes hipertensos presentan grados 1 y 2 (cambios arteriolares), aunque sin evidencia de que dichos cambios tengan una importancia pronostica3. Por el contrario, la presencia de alteraciones de grado 3 (hemorragias o exudados) y grado 4 (edema de papila) son marcadores de HTA grave complicada. Las recomendaciones actuales de las Sociedades Europeas de Hipertension y Cardiologia solo recomiendan la practica sistematica del fondo de ojo en los casos de HTA grave o sospecha de HTA acelerada.

Exploraciones complementarias. Las recomendaciones actuales de las Sociedades Europeas de Hipertension y Cardiologia recomiendan la practica sistematica, siempre que sea posible, de las exploraciones encaminadas a evaluar la coexistencia de otros factores de riesgo y de lesion de organo diana. A ello debera anadirse en muchos casos el despistaje de HTA secundaria. Pruebas de laboratorio. Creatinina serica. La determinacion de la creatinina serica es superior a la de urea o al mitrogeno ureico (BUN) como indicador del filtrado glomerular, dado que no esta influida por la ingesta proteica o por la existencia de deshidratacion. Mayor information se obtiene con la determinacion del aclaracion de creatinina, que se obtiene habitualmente a partir de la creatinina serica y la excretion urinaria de creatinina en orina de 24 horas. En los casos en los que dicha recogida es problematica, se han desarrollado varias formulas que permiten la estimation a partir de la creatinina serica. De entre ellas destacan dos por haberse demostrado una buena correlation con el filtrado glomerular, la formula de Cockroft y Gault y la formula modificada del Modification of Diet in Renal Disease. La presencia de insuficiencia renal ligera se ha definido recientemente por valores de creatinina iguales o superiores a 1,5 mg/dl en los varones y 1,4 mg/dl en las mujeres, o por un filtrado glomerular estimado inferior a 60 ml/min. Tal como se ha comentado en el capftulo II, estos valores deben considerarse trastornos clinicos asociados. No obstante, elevaciones de la creatinina de menor grado (entre 1,3 y 1,5 en los varones y entre 1,2 y 1,4 en las mujeres) se asocian

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con un incremento del riesgo cardiovascular en el. hipertenso y se consideran lesion de organo diana.

Potasio serico. La detection de una hipopotasemia en un paciente sin tratamiento puede ser la clave de sospecha de un exceso secretor de aldosterona, primario (hiperaldosteronismo primario) o secundario a la excesiva production de renina que acompana a la HTA vasculorrenal (hiperaldosteronismo secundario). El tratamiento con diureticos tiazfdicos o del asa puede inducir hipopotasemia que debe ser corregida, dada su capacidad arritmogenica. Se ha demostrado que el beneficio terapeutico de los diureticos desaparece en los pacientes que desarrollan hipopotasemia como consecuencia de dicho tratamiento. La hiperpotasemia puede estar presente en pacientes con un tratamiento sustitutivo excesivo con sales de potasio, con diureticos distales ahorradores de potasio o con IECA o antagonistas de los receptores de dicha hormona, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. En sujetos diabeticos puede indicar la existencia de un hipoaldosteronismo hiporreninemico.

Perfil lipidico La determination del perfil lipidico es una practica obligada a todos los pacientes hipertensos. Su mision es evaluar otros posibles factores de riesgo cardiovascular entre los que el perfil lipidico tiene una importancia crucial. En dicha evaluation debe incluirse el colesterol total, los trigliceridos y el colesterol HDL, con el consiguiente calculo del colesterol LDL. Colesterol LDL = colesterol total-(colesterol HDL + trigliceridos/5) La presencia de un colesterol total superior a 250 mg/dl, de un colesterol LDL superior a 155 mg/dl o colesterol HDL inferior a 40 mg/dl en varones y 48 mg/dl en mujeres se considera como factor de riesgo cardiovascular asociado en la HTA. Las medidas terapeuticas encaminadas a disminuir el riesgo vascular pasaran por intentar disminuir los niveles de LDL y aumentar los de HDL, al tiempo que se consigue la reduction tensional. Se ha demostrado recientemente que el tratamiento hipolipidemiante con estatinas en pacientes hipertensos hasta alcanzar

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niveles de colesterol inferiores a 175 mg/dl (LDL inferior a 100 mg/dl) disminuye la tasa de morbimortalidad cardiovascular.

Glucemia Es obligada su determinacion si tenemos en cuenta que la prevalencia de diabetes mellitas esta claramente elevada en la poblacion de hipertensos y que aquella supone, ademas, un factor adicional de riesgo. La normalidad de la glucemia en ayunas se establece en cifras inferiores a 100 mg/dl y el diagnostico de diabetes en cifras superiores a 126 mg/dl. Los valores entre 100 y 126 se consideran como glucosa anomala en ayunas. La glucosa posprandial (2 horas despues de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa) debe ser inferior a 140 mg/dl. Esta prueba permite igualmente el diagnostico de diabetes (cifras superiores a 200 mg/dl) o de intolerancia oral a la glucosa (cifras entre 140 y 199 mg/dl). Por otra parte, la coexistencia de diabetes e hipertension puede modificar la decision terapeutica en varios sentidos. En primer lugar, las cifras de normalidad tensional recomendadas para los pacientes diabeticos son menores (130/80 mmHg) que para el resto de los hipertensos. En segundo lugar, el bloqueo farmacologico del sistema renina-angiotensina constituye un elemento esencial en la protection cardiovascular y renal del paciente diabetico. Hiperuricemia. Una cuarta parte de los pacientes afectos de HTA presentan hiperuricemia, que es considerada como factor de riesgo vascular independiente por algunos autores. No obstante, la determinacion de la concentration serica de acido urico tiene mayor importancia en el momenta de la election del tipo de terapeutica farmacologica, dada la conocida capacidad de los diureticos tiazidicos para elevar los niveles de acido urico y precipitar ataques de gota. Finalmente, la hiperuricemia es un marcador de preeclampsia en las pacientes hipertensas embarazadas. Calcemia. El hiperparatiroidismo primario es unas 5 veces mas frecuente en la poblacion hipertensa que en la normotensa y, ademas, es susceptible de correction quirurgica. Asimismo, el tratamiento con diureticos tiazidicos es capaz de elevar las cifras de calcemia, por lo que su determinacion resulta una medida

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prudente previa al inicio* de la terapeutica antihipertensiva, si bien no puede considerate como estrictamente necesaria.

Recuento celular sanguineo. En el momento actual practicamente todos los laboratories del pais utilizan una tecnica automatizada para la determinacion del recuento leucocitario, plaquetario y de la hemoglobina. Se trata de una medida encaminada a valorar la salud general del paciente. Asimismo, puede demostrar la existencia de una policitemia, o de una anemia por insuficiencia renal cronica.

Proteina C reactiva En el desarrollo de la arteriosclerosis se hallan implicados varios fenomenos, entre los que destaca una inflamacion de bajo grado. La proteina C reactiva representa un marcador de dicho estatus inflamatorio. El desarrollo de una tecnica de analisis ultrasensible permite evaluar de forma correcta dicho marcador, cuyas implicaciones pronosticas en prevention primaria y secundaria se hallan bien establecidas. La guia de las Sociedades Europeas de Hipertension y Cardiologia recomienda su practica sistematica a los pacientes hipertensos como parte de la evaluacion del riesgo cardiovascular global. Valores superiores o iguales a 1 mg/dl deben considerarse de riesgo. No obstante, en la evaluacion de dicho parametro de forma individualizada debe tenerse en cuenta su inespecificidad y el hecho de que otros procesos infecciosos o inflamatorios intercurrentes puedan ser los responsables de dicha elevation.

Examen basico de orina. Como medida rutinaria de evaluacion inicial debe procederse a un examen de la orina fresca de la mahana. En ella debe investigarse la presencia de glucosa, proteinas, cilindros, bacterias, leucocitos o hematies. En algunos casos este examen debera complementarse con el analisis de la orina de 24 horas para la cuantificacion de la proteinuria, o para la determinacion del aclaracion de creatinina como indice del filtrado glomerular. Si se detecta leucocituria debe procederse a la practica de un urinocultivo para evaluar la posibilidad de la existencia de una infection urinaria. La detection de proteinuria ^2 g/24 horas, o

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la detection de cilindros o hemati'es en el examen en fresco, debe hacer sospechar la existencia de una patologia glomerular como causa de la HTA.

Microalbuminuria. No existe en el momento actual ninguna duda sobre la conveniencia de la practica de determination de microalbuminuria en la evaluation de los pacientes hipertensos. En individuos diabeticos la microalbuminuria es un marcador muy precoz de dano renal y es una determination Obligada. En los pacientes hipertensos, ademas de marcador precoz de afeccion renal, se correlaciona con el dano organico global y con el desarrollo futuro de complicaciones cardiovasculares. 7 Por ello, la guia clinica de las Sociedades Europeas de Hipertension y Cardiologfa la considera como un elemento de lesion de organo diana. Existen tres medidas utiles para la determination de la excretion urinaria de albumina. Por un lado, la determination en orina de 24 horas y expresada como excretion de albumina en mg/24 horas. En segundo lugar, recoleccion de orina nocturna y resultados expresados en pg/min y, finalmente, determination en una muestra de orina aislada y resultados expresados en funcion de la excretion de creatinina. Esta ultima determination tiende a ser la mas reconocida por no ofrecer dificultades para recoger la orina. Persisten todavia dos problemas en su determination. El primero de ellos es debido a que muchos procesos clmicos intercurrentes no relacionados con el riesgo cardiovascular pueden elevar de forma transitoria la excretion urinaria de albumina, por lo que es preciso realizar al menos dos determinaciones, o incluso mas si los resultados no son consistentes. El segundo problema estriba en que es posible que los valores de normalidad, trasladados de los baremos en pacientes diabeticos puedan ser relativamente poco sensibles. Asi, es posible que cifras inferiores a 30 mg/24 horas (o sus equivalentes) puedan tener ya importancia pronostica para el riesgo vascular.

Otras exploraciones complementarias. Electrocardiograma y ecocardiograma.

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El electrocardiograma (ECG) constituye el metodo mas sencillo de evaluacion de la posible afeccion cardiaca por la HTA. Aunque su sensibilidad es baja pueden obtenerse datos de una posible hipertrofia miocardica, expresados por la presencia de unos voltajes altos en las derivaciones precordiales o de una desnivelacion del segmento ST en V5-V6. Existen diversos indices electrocardiograficos que determinan el crecimiento ventricular izquierdo. Los mas utilizados son los indices de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 o V6 > 38 mm) y de Cornell, (SV3 + RaVL > 28 mm en hombres y 20 mm en mujeres). Si se dispone de un electrocardiografo que cuenta la duracion del complejo QRS en ms, puede utilizarse el producto de Cornell (> 2440 mm*ms), con lo que se aumenta la sensibilidad en la deteccion de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La presencia de esta ultima detectada por ECG es un predictor independiente de episodios cardiovasculares. No obstante, la mejor tecnica para el diagnostico de HVI es la ecocardiografia, que permite determinar el fndice de masa ventricular y, por tanto, la presencia o no de HVI (125 g/m2 en hombres y 110 g/m2 en mujeres), que ademas es un potente predictor de riesgo cardiovascular. Ademas, permite evaluar la geometrfa del ventriculo izquierdo con los tipos de hipertrofia concentrica, excentrica o remodelado concentrico, tambien de importancia pronostica. Finalmente, la ecocardiografia es util en la deteccion de disfuncion sistolica (medida de la fraccion de eyeccion), crecimiento auricular, disfuncion diastolica (estudio doppler del flujo transmitral) y trastornos segmentarios de la motilidad (isquemia), con lo que se convierte en una herramienta muy util en la evaluacion del dano cardiaco hipertensivo. Es conocido que el impacto de los diferentes grupos de antihipertensivos sobre la regresion de la HVI no es homogeneo. Un estudio reciente que comparaba dos farmacos antihipertensivos mostro que una mayor reduction de la HVI por uno de ellos se acompanaba de una mejor proteccion cardiovascular.

Ultrasonografia carotidea. La ecografia carotidea con estudio doppler permite evaluar la presencia de placas de ateroma, asi como el grosor del complejo intima-media (GIM). Aunque la relacion de dichos hallazgos con la presencia de episodios caridovasculares es continua, la presencia de placas o un GIM superior o igual a 0,9 mm pueden considerarse como indicadores de lesion de organo diana.

Otras evaluaciones clinicas posiblemente utiles para evaluar la lesion de organo diana.

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La resonancia magnetica (RM) cardiaca supone una alternativa al ecocardiograma para el diagnostico de HVI, que tiene ademas la ventaja de que permite calculos sin interferencia del observador. Su elevado coste y menor disponibilidad la mantienen como alternativa a la ecocardiografia en los pacientes con mala ventana ecografica. La afeccion vascular puede evaluarse mediante el analisis del contorno de la onda de pulso o la velocidad de la misma determinada en dos territories vasculares. En ambos casos son indices’de las propiedades elasticas y del grado de rigidez de las grandes arterias, especialmente la aorta. Aunque existen evidencias que ligan dichas alteraciones con la probabilidad de sufrir episodios cardiovasculares, en ambos casos se requiere de material relativamente sofisticado, de elevado coste y escasa disponibilidad, por lo que deben mantenerse todavia en el terreno de la investigacion clinica. Otro elemento de estudio vascular es la determinacion de la funcion endotelial. La disfuncion endotelial es un fenomeno frecuente en los pacientes con HTA y predice la aparicion de ECV. El estudio de la funcion endotelial requiere tecnicas complejas, invasivas, costosas y molestas para el paciente. Aunque se han desarrollado algunas variantes simplificadas, no existe en el momento actual un consenso sobre su posible utilidad en la practica clinica, por lo que tambien se mantiene en el ambito de la investigacion. Para finalizar, la RM cerebral es util en la identification de lesiones de pequeno vaso, en forma de infartos lacunares o leucoaraiosis. Estas lesiones son relativamente frecuentes en pacientes hipertensos a partir de los 50 anos, aun sin sintomatologia neurologica, y constituyen un predictor de futuros ictus. Despistaje de la hipertension secundaria. Ya hemos mencionado los principales sintomas, signos y datos de laboratorio que hacen sospechar la presencia de alguna causa secundaria de HTA. No obstante, algunas circunstancias productoras de HTA secundaria, en las que es posible la total ausencia de otros datos positivos, merecen ser mencionadas de forma especial.

Hipertension arterial de origen renal. La enfermedad renal parenquimatosa es la causa mas frecuente de HTA secundaria. La presencia de masas abdominales en la exploracion fisica es consistente con el diagnostico de poliquistosis renal.

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La principal prueba diagnostica ante la sospecha de HTA de origen renal en estos casos es la ecografia renal, capaz de evaluar el tamano de los rinones, el grosor de la cortical, asi como la presencia de masas renales u obstruction de las vias urinarias. La cifra de creatinina, la cuantificacion de la proteinuria y el examen en fresco de la orina en busca de hematies, leucocitos y cilindros son los examenes basicos en los pacientes con HTA de origen renal. La investigacion de las causas ultimas requiere en muchos de los casos una atencion especializada. Hipertension arterial vasculorrenal. La estenosis de arterial renal puede cursar sola, o en asociacion a HTA o insuficiencia renal (neuropatfa isquemica) o ambas. La estenosis de arterias renales secundaria a displasia fibromuscular ocurre en menos del 10% de los casos, y suele incidir en mujeres jovenes de 15-50 anos de edad; suele afectar normalmente a los dos tercios distales de la arterial renal o de sus ramas. La aterosclerosis es la causa del 90% de los casos de HTA vasculorrenal, y usualmente afecta al ostium, al tercio proximal de la arteria renal principal y a la pared aortica vecina. La afectacion aterosclerotica suele incidir en sujetos mayores de 50 anos, principalmente en varones, con otros factores de riesgo cardiovascular o presencia de afectacion vascular a otros niveles (cardiopatia isquemica, arteriopatia periferica, etc.). Los signos de sospecha de estenosis de la arteria renal son la presencia de soplos abdominales o lumbares o el hallazgo de hipopotasemia, proteinuria y empeoramiento rapido de la funcion renal. La ecografia puede ayudar al diagnostico cuando demuestra una diferencia superior a 1,5 cm en el diametro longitudinal de los rinones. Las pruebas de despistaje de mas utilidad son la ecografia doppler con determinacion de las velocidades de flujo en las arterias renales y sobre todo la tomografia axial computarizada (TAC) espiral o la angiorresonancia. La prueba de oro para el diagnostico sigue siendo la angiografia digital, que por otra parte es necesaria para la realization de una eventual angioplastia o la practica de cirugia revascularizadora.

Hiperaldosteronismo primario. El hiperaldosteronismo primario se ha considerado clasicamente como una causa rara de HTA, que representaria menos del 1% de los hipertensos, aunque recientemente algunos autores abogan por una frecuencia mucho mayor233. Se caracteriza por HTA, hipopotasemia, reduction de la actividad de renina plasmatica e incremento en los valores de aldosterona. La causa mas frecuente es el adenoma productor de aldosterona, que representa aproximadamente el 60%-65% de los

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casos, al que sigue en frecuencia la hiperplasia suprarrenal o idiopatica (30%-40% de los casos). Como causas mas raras estaria el hiperaldosteronismo corregible mediante tratamiento con glucocorticoides (l% -3% de los casos), enfermedad de tipo autosomico dominante y, en muy raras ocasiones, el carcinoma suprarrenal, que suele ser de mayor tamano, y que se acompana de la secrecion de otras hormonas. El diagnostico de hiperaldosteronismo no es simple, pues no siempre se acompana de hipqpotasemia y la presencia de un adenoma suprarrenal en un paciente hipertenso no es sinonimo de hiperaldosteronismo, pues con frecuencia puede ser no funcionante (incidentaloma suprarrenal). Un cociente entre aldosterona plasmatica (en ng/dl) y actividad de renina plasmatica (en ng/ml/h) > 50 (en ausencia de medicacion antihipertensiva que interfiera: betabloqueantes, IECA, ARA II y diureticos) es la primera prueba que debe sugerir la posibilidad de hiperaldosteronismo primario. La confirmation del diagnostico se realiza mediante la prueba postural o la de sobrecarga salina. Tambien, con una prueba de fludrocortisona (administration de esta sustancia durante 4 o 5 dias) y determinacion de la aldosterona plasmatica, cuyo valor superior a los 8 ng/dl es muy sugestivo de hiperaldosteronismo. La TAC o la RM suprarrenal son las pruebas de imagen encaminadas a evaluar la naturaleza de la lesion productora. En ocasiones puede ser necesaria la practica de una gammagrafia con yodo colesterol o un cateterismo de las venas suprarrenales.

Feocromocitoma. El ' feocromocitoma es un tumor raro de las celulas cromafines frecuentemente considerado en el estudio de la HTA o de las arritmias. El tipo de HTA puede ser paroxistica o sostenida (en ocasiones HTA refractaria), y suele acompanarse de otra sintomatologia, siendo la mas tipica la presencia de sudoracion profusa, cefalea y palpitaciones. El diagnostico de una production elevada de catecolaminas se realiza demostrando un aumento de estas o de sus metabolitos en plasma u orina. La prueba con mejor sensibilidad y especificidad (ambas cercanas al 100%) es la determinacion de metanefrinas en plasma, aunque en muchos laboratories se determinan las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) metanefrinas o el acido van'll mandelico urinarios. La localizacion del tumor es en el 90% suprarrenal, por lo que la prueba de eleccion es la TAC o la RM. En algunos casos puede ser necesaria la practica de una gammagrafia con iodometilbenzil guanidina (MIBG).

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El 10% de los feocromocitomas son malignos y capaces de producir metastasis. En los pacientes diagnosticados de feocromocitoma es necesario descartar la existencia de una neoplasia endocrina multiple, por lo que deben despistarse el carcinoma medular de tiroides y la neurofibromatosis multiple. Otras circunstancias clmicas especiales. Sindrome metabolico. Los pacientes hipertensos tienen con frecuencia alteraciones en la distribucion de la grasa corporal y en el metabolismo lipidico e hidrocarbonado. Todo ello constituye el llamado sindrome metabolico, cuyo nexo patogenetico plausible es la resistencia a la insulina. La identification de la presencia de sindrome metabolico en los individuos hipertensos constituye una herramienta util, puesto que dicho sindrome esta relacionado con la presencia de complicaciones cardiovasculares y requiere un abordaje integral para la reduction del riesgo. Aunque no existe unanimidad en los criterios. para la definicion del sindrome metabolico, la definicion del National Colesterol Education Program (NCEPATP III) es la mas util en la practica clinica rutinaria.

Criterios de derivacion del paciente hipertenso a nivel especializado. La Atencion Primaria es el ambito donde, habitualmente, se desarrolla la mayor parte del proceso asistencial en la HTA. No obstante, en algunos casos es necesario remitir al hipertenso a un nivel especializado. Los motivos principales de derivacion en relation con la HTA. En cualquier caso, la decision de realizar interconsultas/derivacion dependera del nivel de conocimientos y experiencia de cada medico.

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Tratamiento de la hipertension arterial. El objetivo principal del tratamiento de los pacientes con una presion arterial elevada es obtener la maxima reduccion posible del riesgo total de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Elio requiere un tratamiento y control de todos los factores de riesgo reversibles identificados, como son el tabaquismo, el colesterol elevado o la diabetes, asi como el tratamiento apropiado de los trastornos clfnicos asociados, a la vez que el tratamiento de la elevacion de la presion arterial en si. La intensidad con la que el clfnico trata estos factores de riesgo aumenta en relacion directa con el numero y la gravedad de los factores, con la existencia de trastornos clfnicos asociados y con el aumento del riesgo absoluto de episodios cardiovasculares graves. Dado que la relacion entre el riesgo cardiovascular y la presion arterial es continuo, sin que exista un umbral inferior, el objetivo del tratamiento antihipertensivo debe ser el de restablecer los valores de presion arterial definidos como "normales" u "optimos". De hecho, existen datos que indican que un factor determinante importante de la reduccion del riesgo que confiere el tratamiento antihipertensivo es el valor de presion arterial alcanzado. La comparacion de los resultados obtenidos en 3 grupos de pacientes a los que se asignaron aleatoriamente objetivos de presion arterial diferentes en el estudio HOT (presion arterial diastolica inferior a 90, 85 u 80 mmHg) no permitio detectar diferencias significativas en el riesgo de enfermedad cardiovascular entre grupos con objetivos adyacentes. Sin embargo, los resultados de este estudio confirman que no se produce aumento del riesgo cardiovascular en los pacientes asignados aleatoriamente al grupo de objetivo de presion mas bajo (presion diastolica menor de 80 mmHg). En los pacientes diabeticos del estudio HOT, se observo un riesgo de enfermedad cardiovascular significativamente inferior en los' pacientes a los que se les asigno el objetivo de presion arterial mas bajo. De forma analoga, los resultados del UK Prospective Diabetes Study pusieron de m anifesto que un control estricto de la presion arterial (alcanzando una media de presion arterial de 144/82 mmHg) proporcionaba una reduccion considerable del riesgo de episodios cardiovasculares graves, en comparacion con un control menos estricto de la presion (alcanzando una media de presion arterial de 154/78mmHg).

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Parece deseable, pues, intentar conseguir'unos valores de presion arterial optimos o normales en los individuos jovenes, de mediana edad o diabeticos (inferior a 130/85 mmHg) y, como minimo, una presion arterial normal alta en los pacientes ancianos (inferior a 140/90 mmHg). La estratificacion de los pacientes en funcion de su riesgo cardiovascular total no solo es util para determinar el umbral para la instauracion de un tratamiento antihipertensivo farmacologico, sino tambien para establecer el objetivo de presion arterial que debe alcanzarse y la intensidad con la que debe intentarse su consecucion. En pocas palabras, cuanto mayor es el riesgo, mas importante resulta alcanzar el objetivo de presion arterial establecido y tratar los demas factores de riesgo que se hayan identificado. Cuando se utilizan determinaciones domiciliarias o ambulatorias de la presion arterial para evaluar la eficacia del tratamiento, es preciso tener en cuenta que los valores obtenidos durante el dia mediante estas tecnicas, en comparacion con las determinaciones efectuadas en la consulta, son en promedio 10-15 mmHg inferiores para la presion sistolica y 5-10 mmHg inferiores para la presion diastolica. Los objetivos del tratamiento han de modificarse, en consecuencia, si se utilizan estos metodos.

Potencial para la prevencion primaria de la HTA. Antes de considerar un tratamiento activo contra la hipertension instaurada, deberia reconocerse la necesidad aun mayor de prevencion de la enfermedad. Sin una prevencion primaria, el problema de la hipertension nunca se resolvera y solamente se basara en la detection de una tension arterial elevada. La prevencion primaria proporciona una buena oportunidad para interrumpir y prevenir el ciclo continuo de costes de control de la hipertension y sus complicaciones. La prevencion primaria refleja un numero determinado de realidades. • Un numero significativo de enfermedades cardiovasculares se produce en personas cuya tension arterial esta por encima del nivel optimo (120/80 mmHg), pero no tan elevada como para ser diagnosticada o tratada como hipertension. Una aproximacion a gran escala sobre la poblacion para disminuir la tension arterial puede reducir considerablemente este grado de riesgo. • El tratamiento activo de la hipertension establecida plantea costes financieros y potentiates reaccionas adversas. • La mayoria de los pacientes con hipertension establecida no efectua suficientes cambios en su estilo de vida, no toma medication o no toma la suficiente para conseguir el control.

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• Incluso si se trata adecuadamente, segun los estandares normales, los pacientes con hipertension puede que no disminuyan su nivel de riesgo hasta llegar al de las persona con tension arterial normal. • El aumento envejecimiento.

de

la

tension

arterial

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En consecuencia, una estrategia eficaz que incluya un amplio segmento de poblacion con el fin de prevenir la subida de tension arterial con la edad y para prevenir niveles generates de tension arterial, podria afectar a la morbilidad y mortalidad general aun mas que tratando solo a los que tienen una enfermedad declarada. i

Se ha promulgado una aproximacion a gran escala sobre la poblacion general, basada en modificaciones del estilo de vida que por si solas han demostrado que previenen o retrasan el aumento de la tension arterial en personas que son susceptibles a tal aumento. Las modificaciones en el estilo de vida, comentadas mas adelante en este capitulo, como de gran valor en el tratamiento de la hipertension establecida, podrian tener un impacto incluso mayor sobre la prevencion de la enfermedad y deberian recomendarse a toda la poblacion. Las modificaciones que no requieran una participacion activa por parte de los individuos pero que puedan proporcionarse a toda la poblacion, tales como una reduction en la cantidad de cloruro sodico anadido a comidas procesadas, podrian resultar aun mas eficaces. Estrategia de tratamiento Tras haber efectuado una evaluation del paciente y haber determinado el perfil de riesgo general, incluyendo el grado de elevation de la presion arterial, el medico encargado del paciente debe determinar si este presenta un riesgo bajo, medio, alto o muy alto para el desarrollo de episodios de ACVA o infarto de miocardio en los siguientes 10 anos, tal como aconseja la OMS y se recogio en la tabla previa. Elio sera muy util para que el medico, tras comentarlo con el paciente, opte por una de las conductas siguientes: • Instaurar de inmediato un tratamiento farmacologico para la hipertension y los demas factores de riesgo o trastornos existentes (grupos de riesgo alto o muy alto).

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• Efectuar una vigilancia de la presion arterial y de los demas factores de riesgo durante varias semanas, y obtener mayor information antes de decidir si conviene no instaurar uri tratamiento farmacologico (grupo de riesgo medio). • Observar al paciente durante un periodo de tiempo prolongado, antes de decidir si debe instaurarse o no un tratamiento farmacologico (riesgo bajo). De un modo similar, el VI Informe del JNC aconseja una actitud terapeutica diferente, segun el grado de presion arterial y los factores de riesgo asociados, identificando 3 Grupos de Riesgo:

Fases de ]Grupo de tension arterial j Riesgo A (mmHg) !(sin FR y sin !LOD/ECC)

Grupo de Riesgo B (al menos 1 FR, sin incluir diabetes, sin LOD/ECC)

Grupo de Riesgo C (LOD/ECC, diabetes, con o sin otros FR)

!Normal - Alta

Modificacion del estilo de vida

Tratamiento farmacologico

1(130-139/ 85189) Fase 1 j (140-159/ 90j 99) JFase 2 y 3 ](3 160/ 3100)

Modificacion del estilo de vida

j Modificacion del !estilo de vida j (hasta 6 meses) !Tratamiento (farmacologico

Modificacion del Tratamiento estilo de vida farmacologico (hasta 12 meses) Tratamiento farmacologico

Tratamiento farmacologico

Grupo de riesgo A. El grupo de riesgo A incluye pacientes con tension arterial normal-alta o con hipertension en fase 1, 2 6 3, que no presenten enfermedades cardiovasculares, lesion en organos diana u otros factores de riesgo. Las personas con hipertension en fase 1 del grupo de riesgo A son candidatas para un control evolutivo hasta el inicio de farmacos mas largo, de hasta 12 meses, durante el que esta indicada una intensa modificacion del estilo de vida, con un control constante de la tension arterial. Si no se consigue la tension arterial deseada, deberia iniciarse terapia farmacologica. Para aquellos pacientes que presentan hipertensiones en fase 2 y 3, la terapia farmacologica es fundamental, y debe iniciarse en fases tempranas. Grupo de Riesgo B.

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El grupo de riesgo B incluye pacientes con hipertension sin enfermedad cardiovascular o lesion en organos diana, pero que presentan uno o mas factores de riesgo entre los indicados previamente, pero no diabetes mellitus. Este grupo incluye la gran mayoria de los pacientes con hipertension arterial. Si se encontrasen presentes multiples factores de riesgo, los medicos deberian considerar farmacos antihipertensivos como terapia inicial. Tambien son muy recomendables, como en cualquier hipertenso, las modificaciones en el estilo de vida y el control de factores de riesgo reversibles.

Grupo de riesgo C. El grupo de riesgo C incluye pacientes con hipertension que presentan enfermedad cardiovascular o lesion en organos diana clinicamente evidentes. Es opinion clinica del JNC VI que algunos pacientes con tension arterial normal-alta, asf como con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca o diabetes sean considerados para una pronta terapia farmacologica. Siempre deberian recomendarse modificaciones adecuadas del estilo de vida como tratamiento coadyuvante. La clasificacion, en funcion de la fase y grupo de riesgo de la tension arterial, esta directamente ligada al tratamiento y objetivos. Elio proporciona a los medicos un metodo simple de identification de estratos de riesgo para pacientes individuals, por la historia clinica, el examen fisico y analisis rutinarios de laboratorio, asi como las directrices para el tratamiento de dichos pacientes. A partir de estos hallazgos, puede efectuarse una valoracion de riesgos absolutos. Tablas, formulas, programas de ordenador y paginas de la World Wide Web estan disponibles para calcular el riesgo cardiovascular en pacientes individuates mediante datos de estudios epidemiologicos. En situaciones en las que los recursos son limitados, se hace imprescindible dirigir el tratamiento farmacologico a las personas de los grupos de riesgo alto y muy alto antes de considerar su posible uso en los pacientes de riesgo inferior. Tras haber decidido la estrategia general a seguir, el medico debe determinar los objetivos terapeuticos especificos para el paciente en cuestion, y debe establecer un plan terapeutico detallado para reducir la presion arterial y el riesgo cardiovascular global con objeto de alcanzar estos objetivos. Este plan debe tener en cuenta lo siguiente: • Vigilancia de la presion arterial y de otros factores de riesgo.

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• Medidas que modifican el estilo de vida, indicadas para reducir la presion arterial y controlar los demas factores de riesgo. • Tratamiento farmacologico, indicadas tambien para reducir la presion arterial y controlar los demas factores de riesgo y trastornos clinicos existentes. Las medidas sobre el estilo de vida deben instaurarse siempre que sean apropiadas en todos los pacientes, incluyendo los que necesitan un tratamiento farmacologico.

Modification del estilo de vida. Las modificaciones en el estilo de vida son de gran importancia en la prevention de la hipertension. Se ha demostrado que son eficaces para disminuir la tension arterial, y pueden reducir otros factores de riesgo cardiovasculares con un coste reducido y con un minimo riesgo. Deberia aconsejarse encarecidamente a los pacientes adoptar estas modificaciones en el estilo de vida, en particular si presentan factores de riesgo adicionales de enfermedad cardiovascular, tales como dislipemia o diabetes mellitus. Incluso cuando estas modificaciones por si solas no son adecuadas para controlar la hipertension, pueden reducir el numero y dosificacion de medication antihipertensiva necesaria para controlar dicha condition. Aunque la dificultad para conseguir y mantener cambios en el estilo de vida es algo reconocido, un equipo tecnico de aproximacion que implique a profesiones de la salud y recursos comunitarios, puede ayudar a proporcionar la education, apoyo y seguimiento necesarios. Aunque no existen pruebas directas basadas en estudios con asignacion aleatoria, que demuestren que una reduction de la presion arterial obtenida con medidas que modifican el estilo de vida proporciona una reduction del riesgo de enfermedad cardiovascular, ello parece probable, teniendo en cuenta que todos los demas datos existentes que sugieren que los beneficios del tratamiento antihipertensivo vienen dados, fundamentalmente, por la reduction de la presion arterial en si, y no por otros defectos independientes que puedan ejercer las diversas modalidades terapeuticas. Las medidas sobre el estilo de vida, o tratamiento de la HTA no farmacologico, se utilizan por otras varias razones, como se indica en el informe de la OMS sobre el control de la HTA (WHO Technical Report on Hypertension Control): • Para reducir la presion arterial en el paciente concreto.

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• Para reducir las necesidades de farmacos antihipertensivos y aumentar al maximo su eficacia. • Para abordar los demas factores de riesgo existentes. • Para la prevention primaria de la hipertension y los trastornos cardiovasculares asociados en la poblacion.

Abandono del tabaco. El consumo de cigarrillos es un potente factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, y es esencial el evitar en el hipertenso el consumo de tabaco. El abandono del tabaco es, tal vez, la medida de estilo de vida mas potente de que disponemos para la prevention de las enfermedades, tanto cardiovasculares, como no cardiovasculares, en los pacientes hipertensos. Ademas del efecto sobre los vasos, debemos ser conocedores de que con cada cigarrillo se aumenta de forma significativa la tension arterial. Las personas que siguen fumando pueden no recibir toda la protection contra enfermedades cardiovasculares mediante terapia antihipertensiva. Es imprescindible, por tanto, que todos los pacientes hipertensos que fuman deben recibir el consejo apropiado para que dejen de hacerlo. El beneficio cardiovascular aj dejar de fumar puede observarse al cabo de un ano en todos los grupos de edad. Debe repetirse de forma reiterada y sin ambiguedades a los fumadores que dejen de fumar. Las bajas cantidades de nicotina contenidas en los productos para dejar el habito normalmente no elevaran la tension arterial; asi pues, pueden utilizarse con el consejo adecuado y segun intervenciones del comportamiento. A menudo se necesitan acciones simultaneas para evitar o minimizar la subida de peso al dejar de fumar. Debe considerarse tambien la posible utilidad del tratamiento de sustitucion con nicotina, puesto que parece potenciar el efecto de las demas intervenciones destinadas al abandono del tabaco.

Reduccion del peso. El exceso de peso, cuantificado como el hecho de tener un indice de masa corporal (peso en kilos dividido por la altura en metro cuadrados) de 27 o mas, esta en estrecha correlacion con la hipertension. La acumulacion de grasa en la parte superior del cuerpo, visceral o abdominal, evidenciada por una circunferencia

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de 85 cm de cintura o mas en las mujeres y de 98 cm o mas en los hombres, tambien esta asociada con el riesgo de hipertension, dislipemia, diabetes, y mortalidad por enfermedades coronarias. La reduccion de peso, aunque solo sea en 4 6 5 kg., disminuye la tension arterial en una gran proporcion de personas obesas con hipertension. En pacientes obesos con hipertension, la reduccion de peso aumenta el efecto de disminucion de la tension arterial de agentes antihipertensivos concurrentes y puede reducir significativamente los factores concomitantes de riesgo cardiovascular, tales como diabetes y dislipemia. Asi pues, todos los pacientes con hipertension y sobrepeso deberian formar parte de un programa de reduccion de peso, de forma controlada e individualizada, que conllevase una restriccion calorica y un aumento de ia actividad fisica. Es frecuente la reincidencia, y puede ser desalentadora, pero la constancia puede ser recompensada por la reduccion de multiples factores de riesgo cardiovascular y una reduccion de la terapia con farmacos antihipertensivos. Los agentes anorexicos deberian utilizarse con precaucion ya que pueden elevar la tension arterial, y algunos pueden aumentar el riesgo de enfermedad valvular cardiaca y de hipertension pulmonar. El exceso de grasa corporal contribuye a elevar las cifras de presion arterial desde la primera infancia, y es el factor predisponente mas importante para la aparicion de la hipertension. Una reduccion de peso de tan solo 5 Kg. permite reducir la presion arterial en una amplia proporcion de individuos hipertensos que presentan un sobrepeso superior al 10 por ciento, y tiene tambien un efecto beneficioso en los factores de riesgo asociados, como la resistencia a la insulina, diabetes, hiperlipemia, y la hipertrofia ventricular izquierda. Los efectos sobre la reduccion de la presion arterial, que ejerce la disminucion del peso, pueden ser potenciados mediante el aumento simultaneo del ejercicio fisico, la moderacion en el consumo de alcohol en los individuos con sobrepeso, y la reduccion del consumo de sodio en los hipertensos ancianos (estudio TONE). Debe recomendarse, inicialmente, una reduccion de peso de al menos 5 Kg. con nuevas diminuciones de 5 Kg. en funcion de la respuesta obtenida y del peso del paciente.

Moderacion en el consumo de alcohol. A pesar de los datos que indican que un consumo de alcohol de hasta 3 bebidas "estandares" al dia puede reducir el riesgo de Cl, existe una correlacion lineal entre el consumo de alcohol, las cifras de presion arterial y la prevalencia de la hipertension en las poblaciones. El exceso en el consumo de alcohol es un factor de riesgo importante para la hipertension, y es un factor de riesgo para las

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apoplejias. Se deberia por lo tanto, obtener un historial detallado del consumo habitual de alcohol entre los pacientes. El alcohol atenua los efectos del tratamiento farmacologico antihipertensivo, pero su efecto presor es, al menos en parte, reversible en un plazo de 1-2 semanas si se modera el consumo de alcohol en alrededor de un 80 por ciento. A los que toman bebidas alcoholicas deberia aconsejarseles que limitaran su consumo diario a no mas de 30 ml de etanol, por ejemplo, 720 ml de cerveza, 300 ml de vino, o 60 ml de whisky. Debido a que las mujeres absorben mas etanol que los varones, y que las personas de peso mas ligero son mas susceptibles que las obesas a los efectos del alcohol, deberia aconsejarse en estos grupos limitar su consumo a no mas de 10-20 ml de etanol por dia. Dichas cantidades no aumentan la tension arterial y estan asociad as con un riesgo inferior de enfermedades cardiacas. Los individuos que consumen mucho alcohol (5 o mas bebidas "estandares" al dia) pueden presentar una elevacion de la presion arterial tras la suspension aguda de este consumo, pero esta diminuye pasados unos dias, y es mas que probable que se les diagnostique una hipertension al inicio de la semana si su patron de consumo de alcohol corresponde a los fines de semana. Si se les debe advertir, asi mismo, sobre el mayor riesgo directo de ACVA que comportan las borracheras.

Actividad fisica. La actividad fisica aerobica regular, adecuada para conseguir un nivel moderado de delgadez, puede aumentar la perdida de peso y el estado de salud, y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cualquier causa de muerte. Cuando se compara con sus semejantes mas activos y en forma, los individuos sedentarios con tension arterial normal tienen entre un 20 y un 50 por ciento mas de riesgo de desarrollar hipertension. Puede disminuirse la tension arterial con una actividad fisica moderada, equivalente a un consumo maximo de oxigeno entre un 40 y un 60 por ciento, que se consigue mediante una caminata de 30 a 45 minutos a paso rapido, llevada a cabo la mayona de los dias de la semana. La mayona de las personas puede aumentar su actividad fisica de forma segura sin una evaluacion medica exhaustiva. Los pacientes con problemas cardiacos y otras enfermedades graves necesitan una evaluacion mas completa, que a menudo incluye una prueba de esfuerzo, y pueden requerir un especialista o un programa de ejercicio supervisado medicamente.

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Moderacion del sodio en la dieta. El sodio, en forma de cloruro sodico, o sal de mesa, esta ligado a ciertos niveles de tension arterial. La respuesta individual de la tension arterial a las variaciones de ingesta de sodio difiere considerablemente. Por grupos, los afroamericanos, las personas mayores y los pacientes con hipertension o diabetes, son mas sensibles a cambios en el cloruro sodico de la dieta que la poblacion general. Los datos epidemiologicos muestran una asociacion positiva entre la ingesta de sodio y el nivel de tension arterial. Los metaanalisis de analisis clinicos revelan que una reduccion de 75 a 100 mmol en la ingesta de sodio disminuye la tension arterial desde periodos de varias semanas a unos pocos anos. Estos efectos son mas importantes en las personas mayores y en las que tienen tensiones elevadas. La publicacion de un analisis de 17 ensayos controlados, aleatoriamente, con pacientes de 45 anos o mas con hipertension conocida, describio una disminucion media de 6 .3/2.2 mmHg con una reduccion del sodio urinario de 95 mmol por dia. Aunque un solo un estudio observacional hizo aumentar la preocupacion ante el seguimiento de una restriction severa de sodio, no hay evidencia de que niveles muy bajos de ingesta de sodio, como los alcanzados en ensayos con intervention, presenten ningun riesgo adicional para la salud del hipertenso. Es mas, una gran variedad de estudios controlados y observacionales sugieren que una dieta con una moderada disminucion en la ingesta de sodio puede estar asociada a otros efectos favorables tales como reduccion de la medication antihipertensiva, perdida de potasio inducida por diureticos, posiblemente de la hipertrofia de ventriculo izquierdo y protection de osteoporosis y excretion urinaria de calcio. El 75 por ciento de ingesta de sodio se deriva de comida procesada. Debido a que el consumo medio de sodio, sobre todo de los americanos, representa la ingesta de un exceso de 150 mmol al dia, es recomendable y puede conseguirse una reduccion moderada de sodio hasta niveles de no mas de 1 0 0 mmol al dia, aproximadamente 6 g de cloruro de sodio o 2.4 g de sodio al dia. Con el consejo adecuado a los pacientes y sus familias, estos pueden aprender a leer las etiquetas y seleccionar comidas bajas en sodio. Productos hiposodicos estan siendo cada vez mas faciles de encontrar en los supermercados y restaurantes.

Ingesta de potasio. La ingesta elevada de potasio en la dieta puede proteger el desarrollo de la hipertension, y mejorar el control de las cifras de tension arterial en pacientes con HTA establecida. El consumo inadecuado de potasio puede elevar la tension

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•\ V

arterial. Por lo tanto, debera mantenerse una ingesta adecuada de potasio, de aproximadamente 50 a 90 mmol al di'a, preferiblemente a partir de alimentos tales como fruta fresca y vegetales. Si se produce una hipopotasemia durante el empleo de un tratamiento diuretico, puede ser necesario anadir potasio a partir de sustitutos a base de sales de potasio, suplementos de potasio, o diureticos ahorradores-de potasio. Estos agentes deben ser utilizados con precaution en pacientes susceptibles de desarroliar hiperpotasemia, incluyendo aquellos con insuficiencia renal, o los que reciban inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, o antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

Ingesta de calcio. En la mayorfa de los estudios epidemiologicos, una dieta con una baja ingesta de calcio esta asociada a un predominio de hipertension. Un aumento del consumo de calcio puede bajar la tension arterial en algunos pacientes con hipertension, pero el efecto global es minimo. Aunque es importante mantener una ingesta adecuada de calcio para la salud en general, actualmente no es conveniente recomendar suplementos de calcio para disminuir la tension arterial.

Ingesta de magnesio. Aunque las evidencias sugieren una asociacion entre un consumo deficitario de magnesio en la dieta y una tension arterial mas elevada, ningun dato actualmente puede justificar que se recomiende un consumo superior de magnesio para disminuir la tension arterial.

Otros factores relacionados con la dieta. Grasas: La dislipemia es uno de los mas importantes factores de riesgo independiente de enfermedad de las arterias coronarias. Asi pues, una dieta baja en grasas y, si fuera necesario, una terapia con farmacos, constituirian un apoyo imprescindible en el tratamiento de hipertensos que asociep esta anomalia. En estudios controlados aleatoriamente, las dietas que variaban la grasa total y las proporciones de grasa saturadas o insaturadas tenian poco o ningun efecto sobre la tension arterial. Grandes cantidades de acidos grasos omega 3 pueden disminuir la tension arterial, aunque algunos pacientes experimentaron molestias abdominales. Un estudio no encontro ningun efecto significativo en la prevention de la hipertension.

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Cafeina: La cafeina puede aumentar la tension arterial de forma aguda. La tolerancia a este efecto se desarrolla de forma rapida, y en la mayoria de los estudios epidemiologicos no se ha encontrado relacion directa entre la ingesta de cafeina e hipertension. Otros factores: Aunque recientes estudios epidemiologicos han demostrado una relacion indirecta entre las proteinas de la dieta y la'tension arterial, no se han demostrado. efectos consistentes. Mas aun, ensayos controlados a base de proporciones variables de carbohidratos, ajo o cebolla en la dieta han demostrado que no existen efectos consistentes sobre la tension arterial.

Relajacion y biofeedback. El estres emocional puede aumentar la tension arterial de forma aguda. El papel de las tecnicas de control del estres para tratar a pacientes con hipertension es incierto. Se han estudiado terapias de relajacion y biofeedback en . multiples ensayos controlados, con un limitado efecto mas alia del observado en los grupos de control. Un estudio con afroamericanos mostro descensos significativos en la tension sistolica y diastolica al cabo de 3 meses. No obstante, los articulos de que se dispone no ofrecen apoyo al uso de terapias de relajacion como terapia definitiva, o prevention de la hipertension. Un estudio no hallo ningun efecto sobre el control del estres para prevenir la hipertension

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Tratamiento farmacologico. A lo largo de las dos ultimas decadas se han producido avances importantes en el tratamiento farmacologico de la HTA. Hoy en di'a, los medicos pueden elegir entre una amplia variedad de farmacos a la hora de tratar la HTA Esendal y los trastornos asociados a el la. Sin embargo, aunque la HTA es uno de los factores de mayor prevalencia y mas potentes entre los que contribuyen a producir enfermedades cardiovasculares, la situation en la que se encuentra el tratamiento de la presion arterial cuando el siglo XX se acerca a su fin resulta desalentadora. Asi, por ejemplo, en EE.UU., los datos de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) ponen de manifiesto que tan solo un 27% de los hipertensos adultos mantiene un control de presion arterial con cifras inferiores al valor referenda actual de 140/90 mmHg. Ademas, se esta observando una perdida de los avances realizados anteriormente en los pacientes hipertensos, con un incremento en la tasa de crecimiento de la insuficiencia cardfaca congestiva, ACVA y nefropatias en fase terminal. Los resultados disponibles en Espana aun pueden ser mas desalentadores. El estudio Controlpres, realizado a partir de una encuesta recientemente Nevada a cabo por medicos de Atencion Primaria sobre hipertensos mayores de 18 anos, atendidos a lo largo de todo el territorio peninsular en centros de Atencion Primaria, solo el 13% de los HTA Esenciales tratados farmacologicamente estaban controlados optimamente (cifras tensionales menores de 140/90 mmHg), y un 18% controlados suboptimamente (cifras inferiores a 160/90 mmHg). El Septimo Informe del Joint National Committee en Prevention, Detection y Tratamiento de la Hipertension (JNC-VII) indico algunos factores que podrian contribuir en la production de esta tendencia: => Complacencia de medicos y pacientes en lo relativo a hipertension, a medida que se presta mayor atencion a la lucha contra el colesterol, el tabaquismo y la diabetes. => Mai cumplimiento del tratamiento antihipertensivo, lo que contribuye a una falta de control adecuado en mas de las dos terceras de los pacientes hipertensos.

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=> Falta de empleo de formulaciones de farmacos que tengan eficacia mantenida durante las 24 horas y que requieran una sola administracion diaria, con objeto de mejorar el cumplimiento del tratamiento, el control de la hipertension y la protection frente a los trastornos cardiacos y vasculares cerebrates, causados por un aumento brusco de la presion arterial al despertar del sueno. El paradigma actual para la eleccion de la medicacion antihipertensiva exige un tratamiento ajustado de manera individualizada mediante una evaluacion cuidadosa del estado medico y las necesidades de cada paciente, incluyendo los costes de la medicacion, con objeto de optimizar el tratamiento. Aunque en el pasado la determinacion de la presion arterial en la consulta fue el criterio principal, y a menudo unico para el tratamiento de la presion arterial, en la actualidad hay otros factores individuales que intervienen en esta decision, y que van desde la probabilidad de aparicion de consecuencias adversas hasta la presencia de trastornos clinicos asociados. Asi, la HTA no debe considerarse de manera aislada, sino mas bien como uno de los elementos de lo que probablemente sea una constelacion de trastornos medicos y de factores de riesgo importantes, que pueden acusar una morbilidad y mortalidad importantes si no se efectua un tratamiento adecuado del paciente. Entre las enfermedades coexistentes que pueden afectar al tratamiento de la HTA se refieren algunas cardiovasculares como la enfermedad vascular cerebral, la arteriopatfa coronaria, la hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y la enfermedad vascular periferica, y otras generates como la enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad vascular renal, la diabetes mellitus, dislipemia, apnea del sueno, asma bronquial o enfermedad cronica de las vias respiratorias, y la gota. La tecnica mas adecuada para el tratamiento, y mas eficaz para la prediccion de los eventos cardiovasculares, es el recuento y la ponderacion de los factores de riesgo. En el momento actual disponemos de varias escalas de evaluacion de los factores de riesgo, simplificadas en las previamente expuestas de la OMS y JNC VI; quizas una de las mejores es la que se publico en el Informe de la 27 Conferencia de Bethesda del American College of Cardiology en 1996. El JNC VII establecio como objetivo de la prevention y el tratamiento de la HTA "reducir la morbilidad y mortalidad con los medios menos agresivos posibles. Esto puede conseguirse mediante la obtencion y mantenimiento de una presion arterial sistolica inferior a 130 mmHg y una presion arterial diastolica inferior a 80 mmHg, o incluso mas baja si es tolerado, al tiempo que se consiguen controlar otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular que sean modificables".

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Farmacos antihipertensivos. Caracteristicas y efectos adversos. Actualmente existe una serie de farmacos antihipertensivos efectivos y razonablemente bien tolerados, que se pueden incluir en varios grupos farmacologicos: diureticos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, inhibidores de la enzima de conversion, bloqueantes alfa-adrenergicos, bloqueantes alfa-betaadrenergicos, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, etc. Sus caracteristicas farmacologicas y sus efectos adversos mas comunes son: Diureticos. Son farmacos que producen una perdida neta de sodio y agua del organismo por la orina, actuando directamente sobre el rinon. •

Los "diureticos de asa" (furosemida, torasemida) actuan en la porcion gruesa de la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo en la membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K. Son los diureticos mas potentes, excretando un 15-20% de la fraccion de Na filtrada; tambien aumentan la eliminacion de K, Ca, Mg. Reducen las resistencias de las arteriolas glomerulares aferentes aumentando el flujo sanguineo cortical y la tasa de filtracion glomerular; este efecto, mediado en parte por la liberation de prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenales, es mas evidente cuanto menor es la tasa de filtracion glomerular.

•

Las tiazidas son diureticos de potencia intermedia (excretan un 5-10% de la fraccion de Na filtrada), que actuan desde la superficie luminal inhibiendo el transporte activo de Cl, Na y agua en el segmento diluyente cortical de la porcion ascendente del asa de Henle. Tambien aumentan la excrecion de K y H C03, y disminuyen la de acido urico y Ca.

•

Los "ahorradores de potasio" inhiben la reabsorcion de Na en el tubulo contorneado distal y principio del tubulo colector, asi como su intercambio por K 0 H. Su potencia diuretica es pequena, ya que la fraccion de Na eliminada no supera el 5%. La espironolactona es un antagonista competitivo de la aldosterona, mientras que el triamterene y amilorida bloquean el intercambio Na-K/H y su efecto es independiente de los niveles de aldosterona. Estos farmacos aumentan la excrecion renal de Na, Cl y HCO 3 a la vez que disminuyen la de K e H produciendo una acidosis hipercloremica e hiperkalemia.

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Al comienzo del tratamiento, tiazidas y diureticos de asa producer! diuresis y natriuresis, y reducen los niveles tisulares de Na, la volemia, el volumen urinario y las resistencias vasculares perifericas. La disminucion de estas ultimas se deberia a la reduccion de la concentracion de Ca intravascular secundaria a la elimination renal de Na. Las nuevas tiazidas (indapamida, xipamida, metolazona) reducen las resistencias vasculares perifericas por una accion directa sobre la fibra muscular lisa vascular, reduciendo la entrada de calcio y la concentracion de calcio intravascular. Efectos adversos: fundamentalmente los diureticos tiazidicos y del asa producen: Alteraciones hidroelectroliticas: deshidratacion, hipovolemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, alcalosis, azotemia. La hipopotasemia favorece la aparicion de arritmias ventriculares y podria aumentar la mortalidad en pacientes con alteraciones previas del ECG; este riesgo es mayor en los hipertensos ancianos, con HVI o cardiopatia isquemica asociada y en pacientes digitalizados. El riesgo disminuye utilizando dosis bajas de diureticos, administrando suplementos de K o asociandolos con diureticos ahorradores de potasio. Alteraciones metabolicas: los diureticos producen hiperuricemia, intolerancia a los hidratos de carbono con o sin hiperglucemia basal, y elevan los niveles plasmaticos de colesterol total, LDL-colesterol y ocasionalmente de trigliceridos, y disminuyen los niveles de colesterol HDL. Estos efectos adversos se minimizan utilizando dosis bajas. Otros efectos adversos: Digestivos: anorexia, nauseas, pancreatitis con las tiazidas. Dermatologicos: eritema, fotosensibilidad; colestasis con las tiazidas. Hematologicos: las tiazidas pueden producir trombopenia. Endocrinos: impotencia; la espironolactona ginecomastia, alteraciones menstruales, disminucion de la libido. Neurologicos: vertigos, cefaleas; ototoxicidad con los diureticos de asa. Una dosis excesiva produce astenia, debilidad, cafambres, e hipotension postural. Las tiazidas y los diureticos de asa activan el tono simpatico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, ejerciendo acciones vasoconstrictoras que facilitan la aparicion de tolerancia a su accion antihipertensiva.

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Contraindicaciones: Los cambios metabolicos contraindican, al menos relativamente, su uso en diabeticos, e hipertensos con hiperuricemia o dislipemia. Estos cambios no aparecen, o lo hacen en menor porcentaje, con los diureticos ahorradores de potasio o con las nuevas tiazidas (xipamida, indapamida), o con la torasemida, que se convierten en una alternativa para estos hipertensos. Usos Clinicos: A dosis bajas, las tiazidas y los diureticos de asa continuan siendo los farmacos de primera eleccion en el tratamiento de la HTA, ya que son baratos, faciles de dosificar, efectivos y aceptados en un alto porcentaje de pacientes. En general responden mejor los ancianos, mujeres, obesos, hipertensos de raza negra, HTA con renina normal o baja, HTA sal-sensible o la asociada a edemas cardiacos o renales. Los diureticos previenen la retention hidrosalina y potencian las acciones de otros farmacos antihipertensivos. En hipertensos con insuficiencia cardiaca, edema pulmonar agudo o insuficiencia renal, los diureticos de asa serian de eleccion, junto con las nuevas tiazidas (indapamida, xipamida, metolazona, piretanida). En hipertensos con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min., las tiazidas clasicas no son efectivas y producen una mayor incidencia de efectos indeseables; tampoco deben usarse los ahorradores de K por el riesgo de hiperpotasemia, siendo de eleccion los diureticos de asa, indapamida, xipamida y torasemida.

Diureticos y sus dosis mas usuales (mg/dia r..... ....... Tiazidas Hidroclorotiazida

12.5-50

Indapamida

1.25 - 5

Metolazona

0.5-1

Diureticos del asa

i

| !

Furosemida

5-250

Torasemida

2.5-10

|

|Ahorradores de potasio Amilorida

5-10

Espironolactona

25 - 100

Triamterene

25 - 100

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Bloqueadores betaadrenergicos. Producen un bloqueo competitive* y reversible de las acciones de las catecolaminas medidas a traves de la estimulacion de los receptores betaadrenergicos. Reducen las resistencias vasculares perifericas por un mecanismo mixto en el que estan implicados el bloqueo de los receptores beta2 presinepticos, una accion central (reajuste de los barorreceptores), la inhibition de la secretion de renina, y un aumento de la sfntesis vascular de prostaglandina 12 y oxido nitrico. Tienen la ventaja de producir una reduction gradual de la presion arterial solo en hipertensos, no producen hipotension postural ni retention hidrosalina, y no alteran los niveles de K o de acido urico. Reducen ademas la HVI, presentan propiedades antianginosas, antiarritmicas, ansioliticas y cardioprotectoras, sobre todo en hipertensos varones no fumadores." Efectos ad versos: • Respiratorios: broncoespasmo. • Digestivos: nauseas, estrehimiento. • Cardiodepresores: bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia cardiaca. • Metabolicos: hiper/hipoglucemia. Ademas, incrementan los niveles plasmaticos de trigliceridos y colesterol LDL, y reducen los de HDL. • Centrales: insomnio, depresion, pesadillas, parestesias, cefaleas, fatiga. • Disfuncion sexual. • El bloqueo de los receptores beta2-vasodilatadores produce un predominio del tono alfa-vasoconstrictor, que explica la aparicion de calambres, sensacion de frfo o cansancio en las extremidades y el empeoramiento de las vasculopatias (claudicacion intermitente, Raynaud). • La supresion brusca del tratamiento conduce a una HTA de rebote y agrava la cardiopatia isquemica, por la que debe hacerse de forma gradual.

Contraindicaciones: • • •

Enfermos con asma o enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC). Bradicardia sintomatica, bloqueo sino-auricular y A-V, insuficiencia cardiaca o enfermedad del seno Se deben usar con precaucion en diabeticos tratados con insulina o en vasculopatias perifericas.

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Usos clmicos: En monoterapia o asociados a diureticos son muy utiles en la HTA ligera-moderada. En general responden mejor a betabloqueantes los hipertensos varones blancos, y son particularmente utiles en aquellos con renina alta, palpitaciones, taquiarritmias, cardiopatia isquemica, estres, ansiedad, hipertiroidismo, glaucoma o migrana. En general se prefieren los betabloqueantes betal-selectivos y los que permiten una unica dosis al dia, pues facilitan el seguimiento del tratamiento. Asociados a vasodilatadores reducen la actividad neurohumoral y la taquicardia que estos producen, a la vez que potencian su actividad antihipertensiva.

Betabloqueantes y sus dosis mas usuales (mg/dia) Acebutolol

1

200

- 800

Atenolol

25 - 200

Bisoprolol

2.5-10

Carteolol •

2.5 - 10

Metoprolol

50 - 300

Nadolol

40-320

|

Penbutolol

|

Pindolol

10-60

|

Propranolol

40 - 480

|

Timolol

20-60

1..

10

-

20

|

Bloqueantes de los canales del calcio. Inhiben el flujo de entrada de calcio a traves de los canales de Ca tipo-L de las membranas de las celulas excitadas. Disminuyen por tanto la concentration de calcio vascular y producen u n a . vasodilatation arteriovenosa que reduce las resistencias vasculares perifericas y, como consecuencia de ello, la presion arterial. La magnitud de su efecto hipotensor guarda relation con el nivel de presion arterial previo, siendo mfnimo en pacientes normotensos, lo que reduce el riesgo de hipotension ortostatica. No producen retention hidrosalina, sedacion, depresion, hipotension postural, broncoconstriccion o impotencia, mejoran las vasculopatias y no alteran los niveles plasmaticos de glucosa, acido urico, trigliceridos o colesterol LDL. Ademas presentan propiedades antianginosas y algunos, como el verapamil y diltiazem, antiamtmicas, revierten la hipertrofia cardiaca y el remodelado vascular. Su efecto antihipertensivo no disminuye a lo largo del tratamiento, ni existe el riesgo de HTA rebote al suspender este bruscamente. A diferencia de otros farmacos antihipertensivos su eficacia no disminuye, sino que aumenta en hipertensos que ingieren una dieta rica en sodio. Aunque no modifican la progresion de las lesiones ateroscleroticas coronarias establecidas si podrian retrasar la progresion de nuevas lesiones. Efectos adversos. • Nerviosos: sedacion, mareo, parestesia • Digestivos: estrenimiento por el verapamilo. • Cardiovasculares: Por su accion vasodilatadora producen edema pretibial, mareos, enrojecimiento facial, cefaleas, hipotension y congestion nasal, sobre todo con las dihidropiridinas. . Tambien tienen efectos cardiodepresores: bradicardia, bloqueo A-V, disfuncion sinusal e insuficiencia cardiaca (mas frecuentes con verapamilo y diltiazem). Contraindicaciones: Particularmente el verapamilo y diltiazem en pacientes con bradicardia, bloqueo A-V, enfermedad del seno, hipotension y disfuncion ventricular, e insuficiencia cardiaca. No se recomienda su utilizacion en la HTA de la embarazada. El nifedipino de liberacion rapida, especialmente a dosis elevadas, no debe emplearse en HTA si existe sospecha de cardiopatia isquemica asociada. Usos Clmicos: Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, estando especialmente indicados en los mayores de 60 anos o que siguen mal una dieta

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pobre en sal, y en HTA asociada a cardiopatia isquemica, vasculopatia periferica o cerebral, migrana, taquicardias supraventriculares o miocardiopatia hipertrofica y en la HTA que no responde o en la que estan contraindicados los diureticos (diabetes, hiperuricemia, dislipemia o hipopotasemia), o los betabloqueantes (broncoespasmo, asma, hiperlipidemia o vasculopatia periferica). Asociados a otros farmacos, son muy utiles en el tratamiento de la HTA severa, especialmente en pacientes con alteraciones de la funcion renal o en los que otros tratamientos han fracasado. La utilidad de las dihidropiridinas por via sublingual o intravenosa se reserva para HTA graves o emergencias hipertensivas. Su asociacion con tiazidas o diureticos de asa puede no producir efectos sinergicos, quizas porque los bloqueantes de los canales de calcio tambien producen natriuresis. La asociacion de dihidropiridinas y betabloqueantes potencia las acciones antianginosas y antihipertensivas de cada farmaco, pudiendo considerarse en la HTA asociada a cardiopatia isquemica; la asociacion de betabloqueantes con verapamilo y diltiazem no es recomendable ya que potencia la action cardiodepresora (bradicardia, bloqueo A-V, insuficiencia cardfaca) que cada farmaco produce por separado.

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..|S*

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■

Bloqueantes de los canales de calcio y sus dosis mas usuales s (mg/dia) |Diltiazem

120 - 360

]Verapamilo

90 - 480

Dihidropiridinas Amlodipino

2.5 - 10

Felodipino

2.5 - 20

Nicardipino

60-90 i

Nifedipino ! Nisoldipino

30 - 120 20

- 60

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Inhibidores de la enzima de conversion de la angiotensina. Producen un bloqueo competitive de la enzima de conversion que transforma la angiotensina I en angiotensina II, reduciendo los niveles plasmaticos e histicos de la angiotensina II. Esta reduccion permite explicar su accion hipotensora, ya que la A ll es un potente vasoconstrictor arteriovenoso, aumenta el tono simpatico y libera vasopresina y aldosterona con la consiguiente retencion hidrosalina. Ademas, la inhibicion de la enzima de conversion impide la degradacion de las cininas, que son potentes vasodilatadores por si mismas y aumentan la liberacion de prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2) y oxido nitrico. Todas estas acciones explican por que la inhibicion de la enzima de conversion produce vasodilatacion arteriovenosa y reduce las resistencias vasculares perifericas y la presion arterial. Disminuyen la presion arterial en sujetos normo e hipertensos y este efecto no se acompana de cambios de la frecuencia cardiaca o del volumen minuto. Aumentan los flujos coronario, esplacnico, cerebral y renal, revierten la HVI, el remodelado vascular del hipertenso y el remodelado ventricular postinfarto de miocardio. La regresion de la hipertrofia cardiaca y del remodelado vascular estaria relacionada con su capacidad para inhibir la actividad mitogenica que la angiotensina II, la aldosterona y el aumento del tono simpatico producen. A diferencia de otros vasodilatadores, el efecto antihipertensivo de los IECA no se acompana de activacion neurohumoral o retencion hidrosalina. No producen hipotension postural, taquicardia, HTA de rebote, cambios en el perfil lipidico o de la glucemia, depresion, alteraciones del sueno o impotencia y reducen la resistencia a la insulina. Al reducir la presion arterial y no modificar la frecuencia cardiaca disminuyen las demandas miocardicas de oxfgeno. Los IECA incrementan el flujo sanguineo renal, pero no modifican o aumentan la tasa de filtracion glomerular. Ademas, producen diuresis y natriuresis, elevan la retencion de K, y facilitan la excrecion urinaria de acido urico. En diabeticos normo o hipertensos con nefropatia dilatan la arteriola eferente, normalizan la presion capilar glomerular y disminuyen la proteinuria retrasando el desarrollo de glomeruloesclerosis. Efectos adversos: Todos los IECA pueden producir:

79

•

•

Hipotension. En pacientes con depleccion hidrosalina o hipertension vasculorrenal debe iniciarse el tratamiento con dosis bajas para evitar la aparicion de hipotension sintomatica. Tos seca, sobre todo en mujeres y no fumadores.

•

Retencion de potasio. La hiperpotasemia es rara en pacientes con funcion renal normal, ya que los IECA no suprimen la liberation de aldosterona inducida al aumentar la potasemia, pero puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal cronica, insuficiencia cardiaca grave, diabetes o que reciben altas dosis de antiinflamatorios no esteroideos o diureticos ahorradores de K. La asociacion de IECA con tiazidas o diureticos del asa puede contrarrestar la disminucion de la potasemia que estos farmacos producen, evitando su asociacion con diureticos ahorradores de K o la utilization de suplementos de K.

•

La A ll contrae la arteriola eferente y mantiene la presion de filtracion glomerular cuando la presion intraglomerular desciende por debajo de un punto critico. En situaciones de HTA con estenosis bilateral de arterias renales, nefrosclerosis grave o estenosis de arteria renal con rinon unico, los IECA disminuyen la formation de A ll y la presion de filtracion, pudiendo producir un cuadro de insuficiencia renal reversible.

•

Tambien pueden producir erupciones cutaneas (exantema maculopapular, prurito, angioedema), fiebre, disgeusia, molestias digestivas (nauseas, diarrea), neutropenia y leucopenia.

Contraindicaciones: No se recomiendan los IECA en la HTA de la embarazada ya que pueden producir anuria neonatal, anomah'as en la osificacion y retrasar el cierre del ductus arteriosus. Usos clinicos: Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, estando especialmente indicados en la HTA asociada a asma o EPOC, diabetes, depresion, gota, hiperlipidemia, vasculopatias, cardiopatia isquemica, insuficiencia cardiaca, nefropatias, postrasplante renal o en la HTA severa resistente a otros tratamientos. Su efecto antihipertensivo se potencia en pacientes con restriccion de Na, tratamiento diuretico o con HTA vasculorrenal; en ellos, la primera dosis puede producir una marcada hipotension, debiendo iniciarse el tratamiento con dosis bajas del farmaco. Asociados a diureticos no solo aumentan su potencia antihipertensiva, sino que los IECA reducen los efectos metabolicos adversos de los diureticos (hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia o hipercolesterolemia). No se deben asociar los IECA a diureticos ahorradores de K por el riesgo de producir hiperpotasemia.

80

Benazepril

5-40

Captopril

25 - 200

Enalapril

5-40

Fosinopril

10 - 40

1Lisinopril

5-40

| Quinapril

5-80

! Ramipril

1.25-20

Trandolapril

1 -4

Bloqueantes alfa-1 adrenergicos postsinapticos. Bloquean de forma selectiva y competitiva los receptores alfa-1 adrenergicos postsinapticos vasoconstrictores. Como consecuencia de ello producen vasodilatacion arteriovenosa y reducen las resistencias vasculares perifericas y la presion arterial. No modifican la frecuencia cardiaca, el flujo sanguineo renal, la tasa de filtracion glomerular, la tolerancia a la glucosa, los niveles plasmaticos de K o de acido urico. Reducen los niveles de trigliceridos, colesterol total y colesterol LDL y elevan los niveles de colesterol HDL. Revierten la hipertrofia cardiaca y disminuyen las demandas miocardicas de oxigeno, pudiendo utilizarse en la HTA asociada a cardiopatia isquemica. Efectos ad versos: • Centrales: cefaleas, mareos, vertigo, somnolencia, debilidad, fatiga, nerviosismo, depresion. • Digestivos: sequedad de boca, diarrea. • Cardiovasculares: palpitaciones, hipotension postural, congestion nasal. • Erupciones cutaneas. • Impotencia o dificultad de eyaculacion. • Retencion hidrosalina. El Prazosin puede producir el denominado "efecto de la primera dosis" que aparece 30-90 minutos despues de ingerir el farmaco y cursa con hipotension postural, mareo, palpitaciones y desvanecimiento. El cuadro. es mas marcado en ancianos, hipertensos con restriction previa de Na, nefropatias o tratados con betabloqueantes o diureticos. Usos clmicos: Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, estando especialmente indicados en el tratamiento de la HTA asociada a hiperlipidemia, hiperuricemia, diabetes, asma, EPOC, vasculopatia periferica, insuficiencia cardiaca o renal e hiperplasia benigna de prostata. Tambien constituyen una alternativa en pacientes que no toleran o en los que los diureticos y betabloqueantes estan contraindicados. En la practica se asocian a diureticos, betabloqueantes o IECA, que aumentan su efectividad. Bloqueantes al fal-adrenen )icos y sus do sis ma|usuales (mg/dia) Doxazosina

1-16

82

; Prazosin

2-30

jTerazosina

1 - 2 0

Bloqueantes alfa-betaadrenergicos. Labetalol y carvedilol son bloqueantes betaadrenergicos no selectivos con propiedades vasodilatadoras, consecuencia de su accion bloqueante de los receptores alfa-1 adrenergicos. El carvedilol presenta, ademas, propiedades antioxidantes y antiproliferativas. A diferencia de los betabloqueantes clasicos, producen una rapida caida de las resistencias vasculares perifericas y de la presion arterial, pero apenas modifican la frecuencia cardiaca y el volumen minuto. Revierten la hipertrofia cardiaca y disminuyen las demandas miocardicas de oxigeno, siendo utiles en el tratamiento de hipertensos con cardiopatia isquemica. El carvedilol no modifica los niveles de glucosa ni el perfil lipfdico y no produce activacion neurohumoral o retencion hidrosalina. Efectos adversos: El labetalol produce hipotension postural, molestias digestivas (nauseas, vomitos, molestias epigastricas), vertigo,.impotencia,, congestion nasal, retencion urinaria y retencion hidrosalina. En un 10% de pacientes aparece un sindrome tipo lupus y se han descrito casos de ictericia y hepatotoxicidad. El carvedilol produce mareos, cefaleas, vertigo, fatiga, astenia, nauseas, hipotension postural y somnolencia. Contraindicaciones: por su accion betabloqueante, estan contraindicados en hipertensos con asma, EPOC, bradicardia sintomatica o bloqueo A-V de grado IIffl. Usos Clinicos: Por su accion alfa-1 bloqueante pueden utilizarse en vasculopatias perifericas (claudicacion intermitente, fenomeno de Raynaud), produciendo una menor incidencia de extremidades frias. El labetalol se utiliza en el tratamiento de las emergencias hipertensivas y en el control de la HTA de la embarazada. En combinacion con un betabloqueante esta indicado en el tratamiento de la HTA del feocromocitoma. El, carvedilol presenta las mismas aplicaciones que los bloqueantes alfa y betaadrenergicos clasicos, presentando sobre ellos la ventaja de producir menor riesgo de cardiodepresion y de no alterar el perfil lipfdico o la glucemia. Estudios recientes confirman su utilidad en la prevencion secundaria de la cardiopatia isquemica y que produce una mejoria clinica y hemodinamica en pacientes con insuficiencia cardiaca en grado funcional II-III secundaria a cardiopatia isquemica.

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Bloqueantes alfa-betaadrenergicos y sus dosis mas usuales ;> :#r 4 (mg/dia) Carvedilol j Labetalol

12.5-50

200

-

1200

Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II. Las acciones fisiopatologicas de la A ll son consecuencia de su interaction con receptores ATI y AT2 localizados en la superficie de la membrana de las celulas diana. La mayorfa de las acciones cardiovasculares de la A ll estan mediadas a traves de la estimulacion de los receptores ATI. El losartan es un bloqueante competitive y selectivo de los receptores ATI que inhibe estas acciones independientemente de cual sea la via de sintesis de la A ll. Su accion antihipertensiva es gradual e independiente de la edad, sexo o raza del paciente y se acompana de una regresion de la hipertrofia cardiaca y del remodelado vascular. No aumenta la frecuencia cardiaca ni produce HTA de rebote al suspender el tratamiento. El losartan aumenta la ARP y los niveles plasmaticos de A ll, inhibe la liberation de aldosterona y vasopresina, normaliza el tono adrenergico y no modifica los niveles de cininas o prostaglandinas. Tampoco modifica el perfil lipidico, los niveles plasmaticos de glucosa, K o creatinina, pero aumenta la excrecion renal de acido urico. Ademas, aumenta el flujo sanguineo renal y la tasa de filtration glomerular, aumenta el volumen urinario y la excrecion renal de Na, Cl y K y disminuye la proteinuria en pacientes hipertensos no diabeticos. Efectos adversos: son minimos, apareciendo astenia, mareos y cefaleas. Se debe reducir la dosis en pacientes con disminucion del volumen extracelular o con hepatopatias importantes, pero no en presencia de nefropatias. Contraindicaciones: no debe ser indicado en embarazadas y puede producir insuficiencia renal aguda reversible en HTA con estenosis bilateral de arterias renales, en nefrosclerosis severa o estenosis de la arteria renal en rinon unico. Usos clmicos: Al igual que los IECA son utiles en la HTA asociada a asma, EPOC, diabetes, vasculopatias perifericas o hiperlipidemias, potenciandose su accion antihipertensiva cuando se asocia a tiazidas. Su buena tolerancia y el hecho de que no potencia las acciones de cininas y prostaglandinas, convierten a los antagonistas de los receptores de la A ll en una importante alternativa de los IECA, particularmente en aquellos hipertensos que no los toleran por tos, urticaria o angioedema. ARAII y sus dosis mas usuales (mg/dia)

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C a n d e s a rta n

4 -1 6

Ir b e s a rta n

75 - 300

L o s a rta n

25 - 100

T e lm is a r ta n

20-80

:

V a ls a rta n

80 - 320

:

Empleo de los antihipertensivos: secuencial, combinaciones. •

monoterapia

inicial,

monoterapia

El tratamiento farmacologico debe considerarse de entrada, de forma individualizada y de manera asociada a las medidas no farmacologicas, en los pacientes que presenten cifras de PA iguales o superiores a 160/100 mmHg. En pacientes con cifras de PA diastolica entre 90 y 99 mmHg, o de PA sistolica entre 140 y 159 mmHg, deberan intentarse en primer lugar los cambios en el estilo de vida adecuados y considerar la utilizacion de farmacos solamente cuando no se haya conseguido un buen control de la PA o esten presentes otros factores de riesgo. Existen dos grandes estrategias para el tratamiento farmacologico inicial de la HTA: JNC VII recomienda empezar con diureticos o betabloqueantes a menos que esten contraindicados o no sean aceptados o bien tolerados. Las guias del Sub­ committee de la WHO/ISH recomiendan como agentes de primera linea los diureticos, betabloqueantes, IECA, calcioantagonistas y bloqueantes alfaadrenergicos. Esta segunda estrategia es mas flexible y adaptable a las caracteristicas globales de cada paciente. En cualquier caso, ambas estrategias coinciden en recomendar: •

•

Cuando estemos ante una HTA ligera, no es urgente controlar las cifras por lo que es preferible emplear cierto tiempo en conseguir un buen tratamiento, que no utilizar una terapeutica muy eficaz, pero poco ponderada. Se realizaran controles cada tres o cuatro semanas, en los que se valorara la eficacia de la dosis utilizada, la aparicion de efectos secundarios y.se mentalizara al paciente sobre la necesidad de mantener un buen cumplimiento del tratamiento.

Es util medir la tension arterial en la consulta medica a primera hora de la manana, antes de tomar la dosis diaria para asegurar la modulacion adecuada del ascenso de tension arterial despues de despertarse. Las mediciones al final de la tarde o por la noche ayudan a monitorizar el control a lo largo del dia. Los objetivos de tratamiento basados en mediciones fuera de la consulta medica deberian ser inferiores a los basados en los registros de la consulta, como ya se ha recomendado previamente.

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•

Durante estas visitas, si no se ha alcanzado el control de las cifras, puede irse aumentando la dosis gradualmente, dentro del rango recomendado, hasta que se alcance la dosis eficaz o aparezcan efectos secundarios. En general no es recomendable llegar a las dosis maximas establecidas para cada farmaco, por lo que en el caso de no conseguir un rendimiento eficaz debera valorarse la sustitucion por otro farmaco y seguir la misma pauta de actuation. Si despues del empleo de un segundo farmaco, en monoterapia, no se ha conseguido un control eficaz, es preferible intentar la utilizacion de una combination farmacologica con la que puede conseguirse un buen resultado empleando dosis menores de ambos farmacos que las necesarias si se usaran por separado, y con ello disminuir sus efectos secundarios. En el caso de optar por la asociacion de farmacos, y si no se ha elegido un diuretico como primera "option, puede utilizarse este tipo de medicamento como adicional, ya que la retention hfdrica puede ser responsable, en parte, de la falta de respuesta. En todo caso, siempre puede ser eficaz la utilizacion de dos farmacos que actuen por distintos mecanismos de action y que puedan tener efecto compensador de sus efectos secundarios.

•

•

•

Algunas de las asociaciones mas admitidas y recomendables en el momento actual son: -Betabloqueante + Diuretico -IECA + Diuretico -IECA + Antagonista del calcio -Betabloqueante + Antagonista del calcio -IECA + Betabloqueante. La election de cualquiera de estas asociaciones debera tener siempre en cuenta las peculiaridades clinicas de cada paciente. •

•

Existen en el mercado combinaciones fijas de las asociaciones descritas, que pueden facilitar y hacer comoda la posologia para el paciente, lo que facilita un mejor cumplimiento del tratamiento. Sin embargo, su recomendacion solo deberia hacerse tras comprobar la eficacia individual, y en asociacion, de cada preparado. Si pasado un periodo de uno a tres meses con las pautas anteriores no se controla adecuadamente la presion arterial, se recomienda anadir un tercer farmaco distinto de los anteriores, preferentemente un vasodilatador. En el

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•

caso de que siga sin controlarse, se asociara un farmaco distinto de los utilizados hasta entonces. Antes de pasar de uno a otro de los citados niveles terapeuticos es conveniente reevaluar al paciente.

Descenso o retirada de medication. En la mayoria de los casos, el tratamiento debe seguirse durante muchos anos o por el resto de la vida. En el caso de una HTA ligera, sin otros factores de riesgo sobreanadidos y controlada eficazmente con un unico farmaco, en dosis bajas, y con una buena observancia terapeutica por parte del paciente, puede procederse a la retirada del tratamiento al cabo de un ano. La disminucion, hasta la retirada, deberia hacerse de forma deliberada, lenta y progresiva. En estos casos sera preciso garantizar un seguimiento muy estricto de las medidas referentes al estilo de vida de los pacientes. Tambien se debera realizar una programacion de visitas de seguimiento, ya que su tension arterial normalmente vuelve a subir a niveles de hipertension, a veces despues de meses a anos de haber dejado la medicacion. En ningun caso debera hacerse una supresion brusca del tratamiento. Siempre que se considere esta posibilidad, la retirada de la medicacion se hara de forma escalonada, especialmente en el caso de que el paciente este tratado con betabloqueantes.

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Consideraciones en la election final de farmacos antihipertensivos. Generales. Los nuevos farmacos desarrollados actualmente proporcionan mas alternativas a la election por parte del medico. Por ejemplo, la combination de dosis bajas de dos farmacos de distintas clases se ha comprobado que proporciona una eficacia antihipertensiva adicional, minimizando asi la probabilidad de reacciones adversas dependientes de la dosis. Dosis muy bajas de un diuretico (p.ej., 6.25 mg de hidroclorotiazida) pueden potenciar el efecto de otros farmacos sin producir efectos metabolicos adversos. Combinaciones a dosis bajas de un inhibidor de la ECA y un antagonista del calcio no dihidropiridina pueden reducir mas la proteinuria que cada uno de los dos farmacos por separado. Las combinaciones de un antagonista del calcio tipo dihidropiridina y un inhibidor de la ECA inducen un edema menor en los pies que el que produce el inhibidor de la ECA por si solo. En algunos casos, farmacos con formas similares de action pueden proporcionar efectos anadidos, tales como la metolazona y un diuretico de asa, en la insuficiencia renal. Se ha demostrado que los inhibidores de la ECA proporcionan efectos beneficios en una gran variedad de procesos relacionados con la hipertension, incluyendo insuficiencia cardiaca debida a una disfuncion sistolica y nefropatia. Los bloqueantes del receptor de la angiotensina II, de reciente introduction, producen unos efectos hemodinamicos similares a los inhibidores de la ECA evitando la reaction adversa mas eomun, la tos seca. No obstante, en ausencia de datos que documenten una protection renal y cardiaca de igual duration en pacientes con dicha condition, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II deberian utilizarse principalmente en pacientes en los que estan indicados los IECA, pero que no son capaces de tolerarlos. Algunos farmacos antihipertensivos, como los vasodilatadores con action directa sobre la musculatura lisa, agonistas alfa-2 del sistema nervioso central y

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antagonistas adrenergicos perifericos no son adecuados para una monoterapia initial ya que producen reacciones adversas preocupantes en muchos pacientes. Los vasodilatadores que actuan directamente sobre la musculatura lisa (p.ej., hidralazina, minoxidil) a menudo inducen un esti'mulo reflejo simpatico del sistema cardiovascular y una retention de liquidos. El nifedipino de liberation inmediata ha dado lugar a casos de isquemia y, a grandes dosis, puede aumentar la mortalidad por causas coronarias en pacientes que hayan sufrido un infarto de miocardio. Por ello, este farmaco deberia utilizarse unicamente con mucho cuidado, o no utilizarse. Hay informes no consecuentes en relation a efectos adversos para la salud de formulas de nifepidino de liberation inmediata, o de corta action, de diltiazem y de verapamil. Actualmente se estan efectuando ensayos controlados aleatoriamente con tipos y formulas de larga duration de los antagonistas del calcio aprobados para tratamiento de la hipertension.

Consideraciones especiales. Las consideraciones especiales en la selection de una terapia initial incluye caracteristicas demograficas, enfermedades concomitantes que puedan estar afectadas de forma beneficiosa o adversa por los farmacos antihipertensivos elegidos, calidad de vida, coste y uso de otros farmacos que puedan dar lugar a interacciones farmacologicas. Al elegir un cierto tipo de farmaco por su efecto favorable sobre la patologia, los medicos deberian saber que no se ha demostrado la reduction de patologias cardiovasculares a largo plazo y de muerte. Demografia. Ni la edad ni el sexo afectan normalmente a la respuesta de cierta variedad de farmacos. En general, los afroamericanos con hipertension responden mejor a monoterapias con diureticos y antagonistas del calcio que con ^betabloqueantes o inhibidores de la ECA. No obstante, si se requiere un betabloqueante o un inhibidor de la ECA para otros beneficios terapeuticos, las diferencias en cuanto a eficacia pueden solucionarse con la reduction del consumo de sal, dosis mas elevadas del farmaco o anadiendo un diuretico. Enfermedades concomitantes y terapias: Los farmacos antihipertensivos pueden empeorar algunas enfermedades y mejorar otras. La selection de un farmaco antihipertensivo que tambien trate una enfermedad coexistente simplificara los regfmenes terapeuticos y reducira el coste. Calidad de vida: A pesar de que los farmacos antihipertensivos pueden causar efectos adversos en algunos pacientes, la calidad de vida se mantiene y posiblemente mejora gracias a alguno de los farmacos recomendados para la terapia initial.

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Mediciones fisiologicas y bioquimicas: Algunos medicos han observado que ciertas mediciones fisiologicas y bioquimicas (p.ej., peso corporal, frecuencia cardiaca, actividad renina plasmatica, mediciones, hemodinamicas) son utiles para elegir la terapia especifica. Consideraciones economicas: El coste de la terapia puede ser una barrera para controlar la hipertension y deberia ser una consideracion importante al seleccionar la medication antihipertensiva. Las formulaciones genericas son aceptables. Los nuevos farmacos no genericos son mas caros que los diureticos o betabloqueantes. Si se comprueba que los nuevos farmacos son igual de eficaces, deberia considerarse el coste al elegirlo para la terapia initial. Si se comprueba que son mas eficaces, entonces el coste seria una consideracion secundaria. El coste del tratamiento incluye, no solamente el precio de los farmacos, sino el gasto de los analisis de laboratorio especiales o rutinarios necesarios para su control, terapias suplementarias, visitas, y perdida de horas de trabajo para visitas a consultorios medicos. Los costes de las medicaciones pueden reducirse utilizando una combination de tabletas y formulas genericas. Deberia avisarse a los pacientes para que comprobaran los precios por diferentes fuentes. Algunas formulas de liberation sostenida no deberian trocearse, ya que al cortar la tableta se elimina dicha funcion. Seguimiento controlado: Debido a que la hipertension es muy comun, su control requiere un gran compromiso por parte del estamento medico, y de cualquier esquema organizativo sanitario que incluya cuidados controlados. Este compromiso necesitara expandirse aun mas, ya que la mayoria de los pacientes no controla su tension arterial adecuadamente, y en el futuro es seguro que se desarrollaran exigencias adicionales, a partir del aumento proyectado del numero de personas con hipertension debida al envejecimiento de la poblacion. No obstante, el coste del control de la hipertension es menor en conjunto que la suma de coste directos e indirectos que pueden evitarse reduciendo las enfermedades de corazon asociadas a la hipertension, apoplejia e insuficiencia renal, especialmente debido a eventos adversos que, a menudo, conducen a elevados costes de hospitalization, cirugia y tecnologia. Los ensayos controlados aleatoriamente han demostrado que estas reducciones se producen en un breve plazo de tiempo y se mantienen durante anos. Los programas de cuidados controlados brindan la oportunidad de tener una aproximacion coordinada en el cuidado del hipertenso, utilizando varios estamentos profesionales de la salud, y presentando una frecuencia adecuada de visitas, cortas esperas, consejos al paciente y formularios controlados. Los resultados a obtener se pueden dividir en tres categorias:

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-Inmediatos: niveles de tension arterial, porcentaje de adhesion a la terapia... -Intermedios: funcion renal o cardiaca, utilizacion de recursos de la salud... -A largo plazo: morbilidad y mortalidad, relacion coste-eficacia... Los especialistas en hipertension pueden desempenar un papel muy importante proporcionando una mejor atencion desde el punto de vista costeeficacia de la hipertension adaptando las directrices de organizaciones nacionales para instaurarlas localmente, proporcionando consejo sobre nuevos farmacos y metodos de diagnostico, y controlando a los pacientes con causas identificables de hipertension, resistencia a la terapia o con condiciones concomitantes complejas. Interaccion entre farmacos: Algunas interacciones entre farmacos pueden ser utiles. Por ejemplo, diureticos que actuan en distintas areas de las nefronas, como la furosemida o las tiazidas que aumentan la natriuresis y diuresis, y ciertos antagonistas del calcio que reducen la cantidad requerida de ciclosporina. Otras interacciones son perjudiciales: farmacos antinflamatorios no esteroideos, que pueden enmascarar la accion de diureticos, betabloqueantes e inhibidores de la ECA.

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Pacientes de alto riesgo. Aunque se recomienda una aproximacion general similar para todos los pacientes con hipertension, pueden ser necesarias modificaciones en los casos de: • • •

hipertension en fase 3. grupo de riesgo C. los que presentan un riesgo especialmente elevado de un evento coronario o apoplejfa.

La terapia farmacologica deberia comenzar con el minimo retraso. Aunque algunos pacientes pueden responder adecuadamente a un solo farmaco, a menudo es necesario ahadir un segundo o tercer farmaco despues de un corto intervalo si no se consigue el control. Los intervalos entre cambiqs en el regimen deberian disminuir en setos grupos de pacientes, y pueden aumentarse las dosis maximas de ciertos farmacos. En algunos pacientes, puede ser necesario empezar el tratamiento directamente con mas de un farmaco. Pacientes con un nivel medio de tension sistolica de 200 mmHg o mas, y con un nivel medio de tension diastolica de 120 mmHg o mas, requieren una terapia mas inmediata y, si existe lesion de organos diana, pueden requerir hospitalizacion.

Consideraciones para mejorar la adhesion al tratamiento. Uno de los mayores retos terapeuticos es la poca adhesion al tratamiento antihipertensivo, hecho que contribuye a la falta de control adecuado en mas de los dos tercios de pacientes con hipertension. El grado de mal cumplimiento del tratamiento por parte de los hipertensos en Espana es muy elevado, y superior al que el propio personal sanitario suele admitir. Cuando se emplean metodos de entrevistas o cuestionarios, la proporcion global de pacientes cumplidores es del 55.5%. Esta cifra desciende al 46.4% cuando se emplean metodos basados en el recuento de comprimidos. La estimacion del cumplimiento de la terapeutica dietetica aun es peor, ya que oscila entre el i 1-39%. Como medida para intentar mejorar la adhesion, los pacientes tienen el derecho y la responsabilidad de tomar parte activa, y participar de forma bien informada sobre su propio cuidado, para conseguir asi el maximo bienestar fisico y

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emocional. Los profesionales del cuidado de la salud tienen la responsabilidad de proporcionar al paciente una informacion completa y exacta sobre su estado de salud, brindando a los pacientes la oportunidad de participar en su cuidado y conseguir el objetivo de llegar a su nivel optimo de tension arterial. Visitas de seguimiento. Conseguir y mantener la tension arterial propuesta a menudo requiere un consejo constante en las modificaciones del estilo de vida y un ajuste de la medicacion. Deberia visitarse a los pacientes tras 1-2 meses de iniciar la terapia para determinar el adecuado control de la hipertension, el grado de adhesion del paciente y la presencia de efectos adversos. Los problemas medicos asociados, tales com o. lesiones de organos diana, otros factores principales de riesgo y anormalidad en los ensayos de laboratorio desempenan un papel en la determination de la frecuencia del seguimiento del paciente. Una vez que se ha estabilizado la tension arterial, generalmente es adecuado un seguimiento a intervalos de 3-6 meses, segun el estado del paciente. En algunos hipertensos, en particular las personas mayores y los que presentan sintomas ortostaticos, el control deberia incluir la medicion de la tension arterial en position sentado y, para reconocer la hipotension postural, despues de estar de pie sin moverse de 2 a 5 minutos. En particular, deberia alentarse a los farmaceuticos para que controlasen el uso de la medicacion de los pacientes, proporcionasen informacion acerca de los posibles efectos adversos, y evitasen las interacciones farmacologicas. Las consultas dirigidas por enfermeras brindan una atractiva oportunidad de mejorar la adhesion y los resultados. Tambien deberian utilizarse los servicios de otros agentes de salud, como los que proporcionan consejo de nutrition o ejercicio. Hipertension persistente. Se considerara hipertension persistente si la tension arterial no puede reducirse por debajo de 140/90 mmHg, en pacientes que estan siguiendo adecuadamente un regimen con tres farmacos, entre los que se incluye un diuretico, administrandose los tres tipos de farmacos prescritos casi a la dosis maxima. En pacientes de edades mas avanzadas con hipertension sistolica aislada, la persistencia se define como una insuficiencia del regimen de tres farmacos para reducir la tension sistolica por debajo de 160 mmHg. Las causas mas frecuentes de falta de respuesta adecuada al tratamiento antihipertensivo son:

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Pseudorresistencia: - Hipertension de "bata blanca" o elevaciones transitorias en la consulta. - Pacientes ancianos. - Uso de un manguito de medida incorrecta, sobre todos en brazos demasiado gruesos. • • -

Cumplimiento incorrecto del tratamiento. Exceso de volumen sanguineo:

Excesivo consumo de sal. Insuficiencia renal progresiva. Retencion h'quida por excesivo control tensional. Inadecuado a base de diureticos.

• Causas relacionadas con farmacos: - Dosis muy bajas. - Combinaciones no adecuadas. - Acciones e interacciones de farmacos asociados: AINE, descongestivos nasales, cocaina, simpaticomimeticos, supresores del apetito, cafeina, contraceptives orales... •

Condiciones asociadas:

- Tabaquismo. - Obesidad incontrolada. - Sindrome de apnea del sueno. - Consumo de etanol superior a 30 ml/di'a. - Ansiedad. - Dolor cronico. •

Causas secundarias de HTA.

Uno de los mas comunes es el exceso de retencion h'quida debido a una terapia inadecuada con diureticos, o a una excesiva ingesta de sal, condition esta ultima facilmente identifiable mediante la medicion del Na en orina de 24 horas. Con frecuencia puede reconocerse, y controlarse, una causa de mal control tensional. No obstante, si no puede conseguirse la tension arterial propuesta sin asumir unos efectos adversos intolerables, incluso la reduction casi optima de la tension arterial contribuye a reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular del hipertenso individual.

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Los pacientes que presentan hipertension persistente, o que son incapaces de tolerar la terapia antihipertensiva, pueden beneficiarse de la consulta del especialista en hipertension.

Tratamiento de la HTA en situaciones especiales. Embarazo. La hipertension en el embarazo suele definirse bien por una cifra absoluta de presion arterial igual o superior a 140/90mmHg, de modo persistente, o bien por una elevacion de la presion con respecto a la existente antes de la concepcion o en el primer trimestre, en una cuantia igual o superior a 25mmHg en la presion arterial sistolica y/o una elevacion de la presion arterial diastolica igual o superior a 15 mmHg. La hipertension- en el embarazo se clasifica habitualmente en los siguientes grupos: Cronica: HTA esencial, o secundaria. De novo: preeclampsia, hipertension gestacional, o preeclampsia sobreanadida a una hipertension cronica. La preeclampsia es un trastorno multisistemico en el que la presion arterial elevada no es mas que un signo. Las anomalias maternas importantes se producen en los rinones, el higado, el cerebro, y el sistema de la coagulacion. El deterioro del flujo sangufneo uteroplacentario puede causar un retraso del crecimiento fetal o una muerte intrauterina. Generalmente se acepta que los valores de presion arterial superiores a unos 170/110 mmHg deben ser reducidos para proteger a la madre frente al riesgo de ACVA o de eclampsia. Sin embargo, no hay tanta unanimidad con respecto a la utilidad del tratamiento de las cifras mas bajas de la presion arterial. Los farmacos mas ampliamente utilizados para reducir la presion arterial de forma aguda en el embarazo son el nifedipino, el labetolol y la hidralazina. El sulfato magnesico puede producir un cierto efecto de reduccion de la presion arterial, pero generalmente no es suficiente para tratar la hipertension grave en el embarazo. Los farmacos mas ampliamente utilizados para el tratamiento cronico de la hipertension arterial elevada en el embarazo son los betabloqueantes, en especial oxprenolol, pindolol, atenolol (asociado a un retraso del crecimiento fetal cuando se emplea de manera prolongada durante todo el embarazo), labetolol, metildopa, prazosina, hidralazina, nifeldipino, e isradipino. 95

Los farmacos antihipertensivos que suelen evitarse durante el embarazo son los siguientes: inhibidores de la ECA, que se asocian a un retraso del crecimiento fetal, oligohidramnios, insuficiencia renal neonatal y posiblemente una morfologfa fetal anormal, y antagonistas de los receptores de A ll, cuyos efectos son similares a los de los inhibidores de la ECA. Los diureticos se utilizan tambien con poca frecuencia, dada la preocupacion existente por la posibilidad de que reduzcan aun mas el volumen plasmatico ya comprometido, aunque se ha demostrado que son eficaces en ensayos controlados y de asignacion aleatoria. La reduccion de la presion arterial no es mas que uno de los aspectos del tratamiento de la preeclampsia. Lo ideal es que el tratamiento sea aplicado por un equipo multidisciplinar. La vigilancia materna y fetal son esenciales para la deteccion de los signos de progresion de una preeclampsia o de una perdida fetal inminente y, por tanto, la necesidad del parto, que continua siendo el tratamiento definitivo para la preeclampsia. No se ha demostrado que el acido acetilsalidlico sea eficaz en la prevention de la preeclampsia. Los suplementos de calcio por via oral no aportan beneficio alguno en la profilaxis de la preeclampsia en las poblaciones sin deficit de calcio; sin embargo, se acepta que el consumo de calcio en la alimentacion debe aumentarse.

Pacientes muy ancianos. Existen pruebas claras de la eficacia y la seguridad del tratamiento antihipertensivo en pacientes de una amplia gama de edades, que llega hasta aproximadamente los 80 anos. Estos ensayos no han proporcionado ninguna prueba clara de que los efectos del tratamiento sean proporcionalmente diferentes en los pacientes jovenes y ancianos, aunque es habitual que los efectos absolutos sean mayores en los individuos de mayor edad, dado que su riesgo de episodios cardiovasculares es mas alto. Se han demostrado los beneficios del tratamiento en los pacientes ancianos con una hipertension clasica (elevacion de la presion arterial sistolica y diastolica), y tambien en los ancianos con una presion sistolica aislada (elevacion de la presion arterial sistolica solamente). Sin embargo, la mayor parte de los estudios realizados hasta la fecha han incluido a un numero insuficiente de pacientes de edad muy avanzada, como para obtener pruebas fiables de los beneficios aportados por el tratamiento, o la seguridad de este. De entre los ensayos presentados hasta la fecha, el de mayor edad de los pacientes ha sido el ensayo STOP-Hypertension, en el que se comprobo una notable reduccion de los episodios cardiovasculares en los pacientes a los que se asigno el tratamiento activo; los participantes tenian entre 70- 84

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anos en el momento de la incorporacion al estudio, sin embargo, el numero de pacientes de este estudio de edad superior a los 80 anos fue demasiado bajo como para poder extraer conclusiones fiables en este subgrupo. En el ensayo Syst-Eur, tratamiento de la hipertension sistolica aislada en pacientes de edad igual o superior a los 60 anos, no se obtuvieron pruebas Claras de que existiera una asociacion entre la edad avanzada y la magnitud de los efectos del tratamiento para el conjunto de episodios cardiovasculares mortales y no mortales, aunque si habia una tendencia a un menor efecto en los episodios mortales a medida que avanzaba la edad. No esta clara la utilidad del tratamiento antihipertensivo en pacientes de mas de 80 anos, dada la ausencia de datos directos relativos a los efectos de la reduction de la presion arterial en los individuos de edad muy avanzada, y a la trascendencia pronostica limitada de las cifras de presion arterial en estas edades muy avanzadas.

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Coexistencia de otra enfermedad Enfermedad vascular cerebral. Las personas con antecedentes de un ACVA o de una isquemia cerebral transitoria presentan un riesgo muy elevado de sufrir nuevos episodios vasculares cerebrales. En este grupo de pacientes, es habitual que la incidencia de accidentes vasculares cerebrales sea de un 4% o mas al ano. Estos pacientes presentan tambien un riesgo elevado de episodios de Cl. Los riesgos de recidivas de ambas entidades, parecen estar directamente relacionados con las cifras de presion arterial. Por consiguiente, incluso una reduccion modesta de la presion arterial en estos pacientes, podria aportar reducciones notables del riesgo de episodios cardiovasculares. En los ensayos realizados en pacientes que han sobrevivido a un ACVA y que presentan hipertension, el tratamiento de reduccion de la presion arterial produjo una disminucion del 29% en el riesgo de ACVA y una tendencia simultanea a la reduccion de los episodios de CL La reduccion proporcional del riesgo de ictus fue similar a la observada en los pacientes que no tenian antecedentes de accidentes vasculares cerebrales, sin embargo, el beneficio absoluto fue varias veces superior.

Cardiopatia isquemica. Los pacientes con antecedentes de C l tienen un riesgo muy elevado de sufrir nuevos episodios de esta enfermedad. En los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio o de angina inestable, el riesgo de muerte por cardiopatia isquemica, o de infartos de miocardio no mortales es de un 5% o mas al ano. Nuevamente, el riesgo de estos episodios recidivantes parece estar directamente relacionado con las cifras de presion arterial. Disponemos de pocos datos acerca de los efectos de la reduccion de la presion arterial en los pacientes hipertensos con cardiopatia isquemica. Sin embargo, muchos de los farmacos de uso mas frecuente para reducir la presion arterial se han estudiado en grupos mas amplios de pacientes con Cl, aunque con objetivos distintos de la reduccion de la presion arterial. Los betabloqueantes reducen los riesgos de reinfarto y de muerte cardiovascular en una cuarta parte de los pacientes con infarto de miocardio. Globalmente, no existen pruebas claras obtenidas en ensayos clinicos que demuestren que los calcioantagonistas reducen las recidivas de episodios de Cl,

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pero si hay datos indicatives, aunque no definitivos, que hacen pensar que se consigue una reduccion del riesgo de infarto de miocardio en los pacientes tratados con verapamilo o diltiazem, mientras que hay un mayor riesgo en los pacientes tratados con nifedipino de liberation inmediata. Los IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca, o disfuncion ventricular izquierda, aportan una reduccion de alrededor de una quinta parte en el riesgo de infarto de miocardio o de muerte subita. Tanto en los ensayos de betabloqueantes como .en los de inhibidores de la ECA, la magnitud de los efectos sobre los episodios de C l parece ser superior a la que cabria esperar en funcion de la reduccion de la presion arterial solamente, y parece probable que refleje, al menos en parte, la intervention de otros efectos cardioprotectores de estos farmacos. Persisten dudas con respecto a los efectos de los inhibidores de la ECA en los episodios de C l en pacientes de alto riesgo, sin insuficiencia cardiaca o con disfuncion ventricular izquierda. Insuficiencia cardiaca congestiva. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva presentan un riesgo especialmente elevado de muerte por enfermedad cardiovascular. Se dispone de pocos datos acerca de los efectos de la reduccion de la presion arterial, correspondientes espedficamente a pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, se han valorado los eventos de diversos farmacos antihipertensivos en una amplia gama de pacientes con insuficiencia cardiaca. Los IECA, en pacientes con insuficiencia" cardiaca, o con una disfuncion ventricular izquierda, son capaces de conseguir una reduccion de la mortalidad de alrededor de una sexta parte de la cifra total, y de reducciones algo superiores en la morbilidad causada por la insuficiencia cardiaca. Los betabloqueantes reducen el riesgo de muerte cardiovascular y la necesidad de ingreso en el hospital en alrededor de una cuarta parte de los pacientes con insuficiencia cardiaca, grupo este en el que se pensaba que los betabloqueantes estaban simplemente contraindicados. Los ensayos con calcioantagonistas en hipertensos con insuficiencia cardiaca no han aportado indicio alguno de la obtencion de un efecto beneficioso con este tratamiento.

Nefropatia. La hipertension es a la vez causa y consecuencia de la nefropatia y, con independencia de su etiologia, constituye un factor determinante de la progresion de la enfermedad renal. La hipertension maligna o acelerada, la estenosis de la

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arteria renal y la enfermedad ateroembolica son causas importantes de nefropatia secundaria a la hipertension. El papel que desempenan las elevaciones menos graves de la presion arterial en la genesis de la insuficiencia renal no es tan claro, aunque existen datos que indican que estas elevaciones de la presion intervienen realmente en este proceso en algunas poblaciones como las de pacientes afroamericanos. Se ha observado que la enfermedad parenquimatosa renal primaria es la causa de un 3-4% de los casos de hipertension en algunas poblaciones, y la enfermedad vascular renal lo es en un 1%. La mayor parte (80-90%) de los pacientes que son incluidos en programas de tratamiento sustitutivo de la funcion renal son hipertensos, pero en los enfermos que presentan la combinacion de hipertension y deterioro de la funcion renal, es preciso valorar la anatomfa renal y/o vascular renal macroscopica y/o microscopica antes de considerar que la hipertension es la causa del deterioro de la funcion renal. Independientemente de que se comporte como causa o consecuencia, es evidente que la hipertension constituye un factor determinante importante de la progresion de la nefropatia y el riesgo evolution hacia insuficiencia renal terminal. Hay datos que indican que toda posible tendencia familiar a la hipertension hara aumentar la prevalencia de la insuficiencia renal en los pacientes con trastornos renales primarios o con diabetes. Existen pocos datos de ensayos aleatorizados en hipertensos que indiquen que el tratamiento modifica el riesgo de aparicion de una insuficiencia renal, pero si hay en cambio pruebas mas que concluyentes de que el control de la presion arterial hace que la progresion de la insuficiencia renal sea mas lenta. Ha habido un gran interes con respecto a la posibilidad de que algunas clases de farmacos antihipertensivos, y en particular los inhibidores de la ECA, retarden la progresion de la enfermedad renal en mayor medida de lo explicado solo por sus efectos sobre la reduction de la presion arterial, aunque este hecho no se ha demostrado aun. Los datos del estudio Modification of Diet in Renal Disease Study sugieren que deben intentarse una reduccion mas energica de la presion arterial en los pacientes con insuficiencia renal cronica y proteinuria. Se han propuesto como objetivos de presion arterial unos valores mas bajos en los pacientes con proteinuria superior a 1 g/dfa (125/75 mmHg), que en los pacientes con una proteinuria menor (130 / 80 mmHg)

Diabetes mellitus. La prevalencia de la hipertension es de 1.5 a dos veces superior en los pacientes con DM, en comparacion con la de los individuos no diabeticos de

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iguales caracterfsticas. La DM tipo 1 se asocia a la hipertension solamente cuando aparece albuminuria y una nefropatia en una fase inicial, pero la DM tipo 2 puede asociarse a la hipertension como diagnostics simultaneo o incluso previo. La DM tipo 2 y la HTA se asocian a un estado de resistencia a la insulina (sindrome X) que se caracteriza por hiperinsulinemia, dislipidemia y obesidad, pero no se ha establecido aun la existencia de una relation causal entre la resistencia a la insulina y la hipertension. La coexistencia de diabetes mellitus e hipertension es importante, ya que son factores de riesgo multiplicativos para el desarrollo y progresion de la enfermedad macrovascular y microvascular, consecuencia final de un incremento de los riesgos de muerte cardiaca, Cl, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad vascular cerebral, y enfermedad vascular periferica. Las complicaciones macrovasculares son la causa de la mayor parte de las muertes que se producen en la poblacion diabetica, y la ausencia de hipertension se asocia a una mejor supervivencia a largo plazo. La enfermedad microvascular, causante de la nefropatia y de la retinopatfa diabeticas da lugar a una morbilidad y mortalidad importantes. La reduccion progresiva de la funcion glomerular que se aprecia en los pacientes diabeticos con hipertension, en especial los que presentan albuminuria, puede ser mas lenta si se utiliza un tratamiento antihipertensivo. Los IECA reducen la rapidez de disminucion de la funcion renal, y la progresion de la retinopatfa, en pacientes normotensos con una DM tipo 1 con proteinuria. Intervenciones no farmacologicas, como la reduccion de peso, mejoran la resistencia a la insulina y la presion arterial en los pacientes diabeticos hipertensos. El tratamiento farmacologico de la hipertension en los pacientes diabeticos puede diferir del de los pacientes no diabeticos debido a que los efectos sobre el perfil lipfdico, la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa son diferentes. Los diureticos y betabloqueantes reducen la sensibilidad a la insulina y aumentan las concentraciones de trigliceridos. Sin embargo, las pautas de tratamiento basadas en el empleo de diureticos reducen los episodios cardiovasculares en los pacientes diabeticos con hipertension. Los betabloqueantes podrfan dificultar la perception de la hipoglucemia, pero en la practica esto no ha . sido una contraindication importante, teniendo en cuenta que se puede obtener un beneficio con los betabloqueantes en pacientes diabeticos que han sufrido un infarto de miocardio. Los IECA y los calcioantagonistas no modifican la sensibilidad a la insulina, ni los perfiles lipfdicos. Recientemente, el estudio UKPDS ha demostrado, en pacientes con DM tipo 2, la obtencion de unos beneficios similares con un

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tratamiento basado en un IECA o en un betabloqueante, y ello sobre variables de valoracion de la enfermedad macrovascular y microvascular. En el estudio HOT, basado en el uso de calcioantagonistas, se observo que la reduccion de la presion arterial hasta el objetivo de tratamiento mas bajo (presion arterial diastolica inferior a 80 mmHg), en pacientes hipertensos diabeticos, daba lugar a un riesgo mas bajo de episodios cardiovasculares. Este resultado concuerda con los datos del UKPDS, que indican que la obtencion de una presion arterial mas baja, 144/82 mmHg en comparacion 154/87 mmHg, se asociaba a una reduccion significativa de los riesgos de episodios de enfermedad macrovascular grave, asi como de los problemas de enfermedad microvascular. La probabilidad de que los pacientes hipertensos diabeticos obtengan un beneficio con la aplicacion de unos objetivos de presion arterial mas bajos, concuerda con los datos obtenidos en ensayos ch'nicos con reduccion de la presion arterial en pacientes diabeticos normotensos con o sin afectacion renal.

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Seguimiento y control del hipertenso. Controles e intervenciones en las visitas de seguimiento. • • • • • • • •

Tomar la presion arterial en dos ocasiones en el brazo control, habitualmente el derecho, y calcular el promedio. Pesar al enfermo en pacientes con sobrepeso u obesidad en tratamiento. Frecuencia cardiaca, sobre todo si el paciente toma farmacos que pueden influir en ella. Valorar el grado de cumplimiento terapeutico. Detectar la aparicion o persistencia de posibles efectos secundarios. Registrar el habito tabaquico y el consumo de alcohol. Detectar posibles complicaciones nuevas, o como evolucionan las previamente detectadas. Llevar a cabo las pertinentes medidas de educacion sanitaria.

Frecuencia de visitas En los pacientes bien controlados se realizara un seguimiento por parte del personal de enfermeria con una periodicidad trimestral o semestral; el seguimiento por parte del medico sera anual. En casos de control parcial o mal control, la frecuencia de visitas medicas puede individualizarse en funcion de algunas de las siguientes variables: • • • • • •

Cifras de presion arterial. Necesidad de un seguimiento estrecho de los factores de riesgo. Enfermedades asociadas. Tolerancia del tratamiento. Complejidad del tratamiento. Cumplimiento del tratamiento.

Evaluaciones periodicas En los pacientes hipertensos sin complicaciones, ni otros factores de riesgo cardiovascular, es recomendable realizar: •

Exploration fisica anual.

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•

Determinaciones analiticas, con una frecuencia variable segun el factor de riesgo cardiovascular analitico que debamos controlar y sus niveles. En este control analitico deben incluirse: - Creatinina serica. - Glucemia y lipidos, anualmente en pacientes tratados con diureticos o betabloqueantes. - Potasio al tercer mes del initio del tratamiento con diureticos, y despues anualmente. - Hemograma anual. - Microalbuminuria si proteinuria negativa en hipertenso diabetico. Estas revisiones deberan individualizarse en funcion de la presencia de: • • •

Complicaciones cardiovasculares. Factores de riesgo cardiovascular asociados. Enfermedades cronicas asociadas.

Cuando remitir a un hipertenso al hospital. El papel de los profesionales de Atencion Primaria en el abordaje de la HTA abarca tanto la prevencion del problema como su diagnostico, evaluation clinica, tratamiento y seguimiento. Dada la accesibilidad de la poblacion a los centros de Atencion Primaria, este nivel asistencial es el unico capaz de plantear una estrategia integral en el abordaje de este factor de riesgo cardiovascular, con posibilidades reales de alcanzar una significativa disminucion de la morbimortalidad que conlleva. El programa de prevencion debe aplicarse a todas las personas que se acercan al sistema sanitario, independientemente de la causa por la que lo hagan, y debe ir dirigido a la deteccion precoz del hipertenso, y a la detection y control de otros factores de riesgo cardiovascular asociados. Las caracteristicas de esta enfermedad hacen necesaria una estrecha relation entre el profesional sanitario y el paciente, que puede conseguirse a traves de multiples visitas que se producen a lo largo de un correcto seguimiento del problema. En estas visitas se analizara la consecution de los objetivos propuestos y pactados con el paciente, siendo fundamental la adecuada comunicacion profesional/paciente en la entrevista clinica. El medio hospitalario debe jugar un papel de soporte, ayuda y referencia de los centros de Atencion Primaria que esten en su area de influencia. Todo ello estructurado alrededor de unidades funcionales monograficas (Unidades de ' Hipertension) cuya dependencia organica dependera de la organizacion interna de

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cada centra. Las funciones de estas Unidades seran multiples, siendo la primera, y no especifica, el colaborar con toda la red sanitaria para la detection, evaluation y tratamiento de la HTA. Sus funciones especificas seran la Asistencia, Docencia e Investigation sobre HTA. Una vez realizada la funcion solicitada al Hospital, la decision de seguimiento por parte de las Unidades Hospitalarias se tomara en funcion de diversas variables, como son la severidad de la enfermedad, necesidad de aplicar tecnicas complejas, disponibilidad de recursos, etc. En cualquier caso es recomendable que exista una e la b o ratio n estructurada entre Atencion Primaria y Hospitalaria, que se base en un flujo de information bidirectional, que facilite la toma de decisiones en cualquier momento, y que impida la desconexion de los pacientes de su medico de cabecera. Una serie de condiciones justifican que un hipertenso sea remitido al Hospital: • • • • • • • • •

HTA maligna o acelerada, una emergencia hipertensiva, y ciertos grados de urgencia hipertensiva que el medico considere conveniente. Sospecha de HTA secundaria. Hipertensos con HTA mantenida y edad inferior a 30 anos. HTA refractaria. Agravamiento progresivo de las cifras de presion arterial, a pesar de un tratamiento correcto. HTA grave de aparicion subita. HTA con complicaciones organicas que requieran control hospitalario. Situaciones prequirurgicas en hipertensiones complicadas o potencialmente complicables. Aplicacion de tecnicas no disponibles en Atencion Primaria

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CONCLUSIONES

El papel de los profesionales de Atencion Primaria en el abordaje de la HT A abarca tanto la prevencion del problema como su diagnostico, evaluacion clinica, tratamiento y seguimiento. Dada la accesibilidad de la poblacion a los centros de atencion Primaria, este nivel asistencial es el unico capaz de plantear una estrategia integral en el abordaje de este factor de riesgo cardiovascular, con posibilidades reales de alcanzar una significativa disminucion de la morbimortalidad que conlleva. El programa de prevencion debe aplicarse a todas las personas que se acercan al sistema sanitario, independientemente de la causa por la que lo hagan, y debe ir dirigido a la deteccion precoz del hipertenso, y a la deteccion y control de otros factores de riesgo cardiovascular asociados. Las caracteristicas de esta enfermedad hacen necesaria una estrecha relacion entre el profesional sanitario y el paciente, que puede conseguirse a traves de multiples visitas que se producen a lo largo de un correcto seguimiento del problema. En estas visitas se analizara la consecucion de los objetivos propuestos y pactados con el paciente, siendo fundamental la adecuada comunicacion profesional/paciente en la entrevista clinica. El medio hospitalario debe jugar un papel de soporte, ayuda y referenda de los centros de Atencion Primaria que esten en su area de influencia. Todo ello estructurado alrededor de unidades funcionales monograficas (Unidades de Hipertension) cuya dependencia organica dependera de la organizacion interna de cada centra. Las funciones de estas Unidades seran multiples, siendo la primera, y no especifica, el colaborar con toda la red sanitaria para la deteccidn, evaluacion y tratamiento de la HT A. Sus funciones especificas seran la Asistencia, Docencia e Investigacion sobre HT A. Una vez realizada la funcion solicitada al Hospital, la decision de seguimiento por parte de las Unidades Hospitalarias se tomara en funcion de diversas variables, como son la severidad de la enfermedad, necesidad de aplicar tecnicas complejas, disponibilidad de recursos, etc. En cualquier caso es recomendable que exista una colaboracion estructurada entre Atencion Primaria y Hospitalaria, que se base en un flujo de informacion bidireccional, que facilite la toma de decisiones en cualquier momento, y que impida la desconexion de los pacientes de su medico de cabecera. Una serie de condiciones justifican que un hipertenso sea remitido al Hospital:

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•HTA maligna o acelerada, una emergencia hipertensiva, y ciertos grados de urgencia hipertensiva que el medico considere conveniente. •Sospecha de HT A secundaria. •Hipertensos con HTA mantenida y edad inferior a 30 anos. •HT A refractaria. •Agravamiento progresivo de las cifras de presion arterial, a pesar de un tratamiento correcto. •HT A grave de aparicion subita. •HT A con complicaciones organicas que requieran control hospitalario. •Situaciones prequirurgicas en hipertensiones complicadas o potencialmente complicables. •Aplicacion de tecnicas no disponibles en Atencion Primaria

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. Braunwald E...[et.al]: Harrison: Principios de Medicina Interna. 14a. ed. T 1. Mexico: Interamericana, 1999. P. 1261-7. Hipertension Arterial. Su control en el nivel primario de salud. Comision Nacional de Hipertension. 2001. Hipertension Esencial. Clin Med. Nort A. 1999. Wyngaarden, J.B.; Smith, LL.H.; Bennett, J.C.: Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 ed. V .l. Mexico: Interamericana, 1999. P. 290-300. Goodman Gilman, A...[et.al]: Las bases farmacologicas de la terapeutica. 8va ed. Mexico: Editorial Panamericana, 2001. P. 733-7, 577-8. Oficina Sanitaria Panamericana (OPS): La hipertension arterial como problema de salud comunitario: Oficina Sanitaria Panamericana. V.3. 2000. P. 1-3. Hernandez Alberto [et.al]. Fisiopatologfa de la HTA esencial. Modelo instructive. 1999. P. 1-10. Rosivall L...[et.al]. Renovascular effects of angiotensin II. Kidney. Volum (38):P.s 18-s 21, Nov 2000. Gayton A.C.:Tratado de Fisiologia Medica. 8va ed. Nueva York: Interamericana. P. 204-27, 2002. GanOng W.F.:Fisiologia Medica. 13ra ed. Mexico: Editorial El Manual Moderno. P. 456, 503-13, 542-3, 2000. Elghozi J.L.[et.al]. Cardiovascular and renal control of blood pressure. Kidney. Vol(41): P.s 73, June 2002. Berne R.M.; Levy M.N. Principles of Phisiology. 2da ed. Missouri: Mosby-Year Book, 1999. P.314-21, 302, 520, 684. Elghozi J.L.[et.al]. Antihormones and blood pressure. Kidney Vol (34): P. 552, Octuber 2001.

108

Elghozi J.L.[et.al]. Electrolytes, hormones and blood pressure. Kidney. Vol (33): P. 557, September 2001. The fith report of the Joint Committe of Detection. Evaluation and treatment of High Blood Pressure. (JNC V) Arch Intern Med. P. 93-1088, 2003. Cordies Jackson, L...[et.al]: Hipertension Arterial: Definiciones y clasificaciones. Ciudad de la Habana: Editorial Ciencias. P. 1-6,1995. Perez Caballero M. D.: Hipertension Arterial y Prostaglandinas. Rev Cub Med. 32(1): P. 34-40, 2003. El calcio disminuye el riesgo de hipertension. El hospital. 49(1): P. 50, 2003. Duenas Herrera, A: Hipertension Arterial. Su control en el nivel primario de salud. Rev Cub Med Gen Int. 8(3): P. 195-201, Feb-Sept 2002. Murray RK. Muscle. En su: Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper's Biochemistry. 24 ed. Stamford, CT: Prentice Hall International, INC. 2001:286-87. Metabolism and Bioenergetics. En:Robert Horton H, Moran LA, Ochs RS, Rawn JD, Gray Scrimgeour KG. Principles of Biochemistry. 2 ed. Stamford CT:Prentice-Hall International, INC. 1996:529-30. Gat, N.F.: Trastornos hipertensivos del embarazo. Williams Obstetric. Cuarta Edicion Espanola. Editorial Masson S.A. 2001 (773-801) Lopez-Jamarillo, P.: Bioquimica del endotelio vascular: implicaciones fisiologicas y clinicas. Saudoz Latinoamericana Ecuador S.A. Segunda Edicion 2003 (47-81) Lindheimer-M.D.: Trastornos hipertensivos en la embarazada. Hypertension. 2003 Jul; 22(1): 127-37 Wingarden J. B. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 ed. Mexico: Nueva Editorial Interamericana, 2004. P 290-295. The sixth report of the Joint Committe of Detection. Evaluation and treatment of High Blood Pressure. (JNC VI) Arch Intern Med. November 24, 1999. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Publication No 98-4080, 1999:11

109

Encuesta National de Enfermedades Cronicas. Dir. Gral. Epidemiologi'a. 2da. Edition. Secretaria de Salud. 1999.

Carranza J, Chavez S, Chavez F, Huape S. Moreno A, Lazano A, Arias R Herrera J. Hipertension arterial esencial enfermedad subdiagnosticada, pero itam bien sobrestimada? Medicina interna de Mexico 2000; 11:37-40 Organization Mundial de la Salud. Control de la Hipertension. Informe de un Comite de Expertos de la OMS. Ginebra 2001. 862. Liria Yamamoto-Kimura, Jose Zamora Gonzalez, Garcia de la Torre G, y Cols. Prevalence of High Blood Pressure and associated Coronary Risk Factors in an Adult Population of Mexico City. Arch Med Res 1999 29(4) 341-349, Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy D Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart Disease? The Framingham heart study. Circulation 1999 Jul 27;100(4):354-60 Proyecto de Norma Oficial Mexicana para la prevention, tratamiento y control de la hipertension arterial, Marzo de 1999. Subsecretaria de Prevention y Control de Enfermedades, Coordination de Vigilancia Epidemiologica. Barron Rivera A, Torreblanca-Roldan FL, Sanchez Casanova LI, Martinez Beltran M, Efecto de una intervention educativa en la calidad de vida del paciente hipertenso. Salud Publica de Mexico 2001; 40: 503-509. Calvo Vargas CG. Nuevos Retos del Control de la hipertension arterial en Mexico. Rev. Med. IMSS 2001; 36 (3): 199-205. Calvo Vargas CG, Parra Carrillo JZ, Grover Paez F and Fonseca Reyes S. Changes in the Costs of Anti hypertensive Medications in a Developing Country, A Study in Mexico Comparing 2000 and 2004. AJH 1998;11:487-493.

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