UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA TESIS

UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA "ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE COLITIS ULCEROSA CRONICA INESPECIFICA Y PRESENTACION

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

"ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE COLITIS ULCEROSA CRONICA INESPECIFICA Y PRESENTACION DE UN CASO CLINICO'!

TESIS Que para obtener el Título de:, MEDICO CIRUJANO/ Presenta: MANUELA EUSTOLIA RODRIGUEZ GONZALEZ

Asesor de Tésis: DR. RJMUNDO SALAS LICONA

Xalapa, Ver.

1999

Gracias Dios mío porque: Tú me creaste y me formaste con tus manos; te manfesté mis propósitos y me oíste; ahora muéstrame tus deseos y enséñame a aprender tus mandatos,, ilumina mi sendero y no permitas que me desvíe de tus mandamientos.

Mamá Mago: Esto espata ti, tan sólo un humilde regalo en agradecimiento a (o más grande que tú me has dado: LA VIDA.

2íyriamTauft Con todo mi amor, a que gracias a su eistencia Ña motivado mi vida y me 6a (a fuerza para seguir adelante. Gracias por ser mi /iya.

. Leone(y Margarita: Quienes además 6e haberme engendrado me respa[6aron;gracias a sus bendiciones y amor he terminado mi carrera. Los quiero mucho.

mis hermanas 7víiriamy Margarita:

Que son mis amgas también. Gracias a su apoyo y comprensión han ayudado para lograr mis objetivos. Con quienes compartí momentos de tristeza, y que fueron compensados con pequeños momentos de felicidad. Con todo cariño para ustedes.

Con todo respeto y admiración a mi Honorable 5uraéo: Dr. Qo6o(fo .5. Gómez Domínguez Bio[. Irma Yosefma Domínguez A. Dr. Qaimunífo Salas Licona,

mis maestros. Que gracias a sus enseñanzas y orientaciones /ianforfacto mi vocación, que fuin sitio factor importante en mi carrera.

misfamilia res y amos: Que con su entusiasmo y cariño han contribuido ¿te manera importante en mi vida. M'i(gracias.

INDICE

INTRODUCCION . ........................................................... HISTORIA NATURAL





8 9



EVOLUCION NATURAL ...................................................... CLASIFICACION... ............. ... ................... ... .... ................... ESTUDIOS RADIOLOGICOS .......... .. ..................... .... ---- ...... EVALUACION ENDOSCOPICA ..... . ................ ... ...................

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ............................................ TERAPEUTICA. ............................. .................................... TRATAMIENTO MEDICO .................................................... TRATAMIENTO QUIRURGICO ............................................ COMPLICACIONES ............................................................ PRONOSTICO ................................................................... PRESENTACION DE UN CASO CLINICO ........................... .. BIBLIOGRAFIA ..................................................................



2 3 6

ETIOLOGIA ................... . ................ ... . ............................ .... PATOLOGIA ................................................... .................... HISTOPATOLOGIA ............................................................. CUADROCLINICO .............................................................



PAG. 1

16 19 23 25 28 36 37 51 55 61

63 70

INTRODUCCIÓN La colitis ulcerosa crónica inespecífica es el ejemplo más demostrativo de las llamadas enfermedades inflamatorias crónicas del colon, es de etiología desconocida y pudiera representar una respuesta estereotipada a un conjunto de factores causales, los cuales no son del todo conocidos. Sus manifestaciones clínicas son muy variadas y van desde molestias ligeras hasta alteraciones tan serias que terminan con la vida del enfermo. La respuesta a la terapéutica es impredecible, la falta de buenos resultados con frecuencia es frustrante tanto para el paciente, como para el médico. Las teorías etiopatogénicas para explicar esta enfermedad son prácticamente las mismas descritas en la enfermedad de Crohn. Desde la posibilidad hereditaria con cierta predilección genética, que teorías infecciosas e inmunológicas. (15) Se ha investigado intensamente alrededor de agentes infeccio-

sos como causantes principales. Yersinía enterocolítica, campylobacter fe tus, Clostridium difficile, StreptococuS morbilis, Bacteroides fra gilfs; o agentes virales como citomegalovirus han sido objeto de investigación. Sin embargo, hasta ahora no se ha encontrado un agente citopático definitivo en filtrados intestinales de pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria crónica, o en los cultivos celulares, tampoco se han identificado por microscopia electrónica ni por técnicas inmunológicas. La duda persiste si los agentes infecciosos son invasores secundarios de la pared colónica ulcerada por un proceso inmunológico primario, o si en verdad son agentes infectantes primarios. Igual que en la enfermedad de Crohn, falta mucho camino por recorrer para encontrar al verdadero agente productor de estos padecimientos.

HISTORIA NATURAL Afecta predominantemente a individuos jóvenes, su frecuencia no se ha elevado tanto como lo ha hecho la enfermedad de Crohn, sobre todo en los países industrializados. Aunque la enfermedad de Crohn es muy similar en sus manifestaciones clínicas, la colitis ulcerosa tiene sintomatología evolución y complicaciones propias para ser diferenciada de aquélla.. Los problemas por resolver son diagnosticar oportunamente enfermos portadores de colitis ulcerosa crónica, su extensión determinar la necesidad de tratamiento quirúrgico (colectomia total) o la necesidad de continuar con el tratamiento conservador, y seguir en observación y vigilancia de estos enfermos, por la posibilidad de desarrollo de adenocarcinOma colónico. (19) La colitis ulcerosa de acuerdo con su extensión puede ser divi-

proctitis cuando la inflamación se limita al recto, con mucosa sana en el resto del intestino grueso; proctosigmoiditis cuando el recto y el sigmoides están involucrados; colitis izquierda si la inflamación llega hasta el ángulo esplénico; pancolitis cuando todo el colon está dida en

afectado La importancia de esta subdivisión radica en que la proctitis y la proctosigmoiditis son de pronóstico benigno en 90% de las ocasiones, aunque tiene alta frecuencia de hemorragia crónica, 15% tiene hemorragia rectal persistente; algunos de ellos (10 a 15%) progresan en un par de años a pancolitis; el resto, 75%, logran la curación intermitente. La posibilidad de que formas limitadas de colitis necesiten cirugía ocurre sólo en 8%. Por estos datos estadísticos se recomienda la terapéutica local en vez de la sistémica si la enfermedad está localiza2

da. El uso de colonoscopía es mandatario para determinar la extensión de la inflamación por medio del examen directo y la toma de biopsias, al mismo tiempo para determinar si ha habido progreso hacia los segmentos proximales. La frecuencia de cáncer en las formas limitadas es extremadamente baja. Una proctosigmoiditis se puede confundir con colitis granulomatosa, por lo que debe ponerse especial atención en la diferenciación. La frecuencia de las distintas formas clínicas se ilustra en el estudio del grupo del hospital St. Marks, en el que se revisaron 269 pacientes en un lapso de 10 años, 28% padecieron proctitis, 30% rectosigmoiditis, 2% colitis del lado izquierdo, 10% tenían el colon transverso afectado, 14% pancolitis y 16% restante fueron catalogados como casos inciertos. En este estudio también se concluye que uno de cada tres enfermos de colitis extensa requerían cirugía, durante los primeros cinco años de evolución de la enfermedad. (4) ETIO LOGIA Es posible que en la Etiología de la enfermedad intervengan varios factores asociados: inmunoalérgicoS, neurogénicos, psicológicos, actividades de enzimas proteolíticaS y ausencia de defensa de la mucosa del colon. La realidad es que su etiología es desconocida, de ahí su nombre de inespecífica. A pesar de muchos años de investigación clínica no poseemos pruebas convincentes para poder aceptar cualquiera de los muchos factores etiológicos que se han postulado. Los mayores inconvenientes en la investigación de esta enfermedad estriban en la falta de presentación espontánea en los animales 3

y en la imposibilidad de reproducirla convincentemente en los animales de experimentación. La presencia de remisiones espontáneas inexplicables ha contribuido también al fracaso experimental de la investigación clínica. No es, pues, sorprendente que a cada uno de los numerosos factores que afectan el curso clínico de la enfermedad se les haya atribuido un papel etiológico. Las variadas teorías incluyen infecciones con bacterias, virus u hongos; a la acción destructiva de enzimas mucolíticas o proteolíticas; a la falta de sustancias "protectoras" o " a la falta" de capacidad regenerativa del tejido del colon; a las reacciones alérgicas e inmunológicas; a mecanismos psicoviscerales con trastornos de orden motor, vascular o neutrágeno. (2) La investigación clínica es difícil, porque ningún investigador tiene un gran grupo de pacientes disponibles para estudio, y el curso de la enfermedad es impredecible y se caracteriza por remisione:e1

bLt e

pontáneas e inexplicadas.

5 INFLUENCIAS GENETICAS

eIstølK* Muchas enfermedades se producen con aumento de la frecuencia en pacientes que tienen un tipo particular de antígeno de histocompatibilidad (HLA). Los agregados familiares sugieren que las influencias genéticas pueden ser importantes en CUCI. Sin embargo, hasta ahora no se han encontrado marcadores genéticos que brinden bases de esta clase a cualquiera de dichos trastornos. Se observa que es muy variable el antígeno de histocompatibilidad (l-ILA) en las familias examinadas. En la actualidad se efectúan estudios con el propósito de encontrar marcadores bioquímicos de estos trastornos. Se ha postulado como anoma-

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lías bioquímicas importantes deficiencia de glucoproteínas, (13) oxidación deficiente de los ácidos grasos (38) y deficiencia lisosómica. (34) En un estudio efectuado en Estocolmo (30) se entrevistaron 963 pacientes y, entre ellos, se encontraron 65 que tenían uno o más familiares con colitis ulcerosa. Se establecieron las genealogías, se subdividierón en 124 familias nucleares (esto es, padres e hijos) se sometieron a análisis de segregación. El modelo multifactorial arrojó una estimación elevada de la capacidad heredable (0.999), que habla a favor de un gen mayor. En pocas palabras, el estudio indicó que los casos familiares de colitis ulcerosa se debe a un gen mayor aditivo raro, con probabilidad de 99% de que aquel individuo infectado con antecedentes positivos sea heterocigoto para este gen. Sin embargo, como son familiares sólo una minoría de los pacientes, no pueden explicarse todos sólo a partir de la presencia de un gen aditivo.

TABAQUISMO Y CUCI En los decenios de 1970 y 1980 aparecieron informes que indicaban que el tabaquismo reducía la posibilidad de adquirir colitis ulcerosa. La interpretación de muchos de estos estudios iniciales se complicó a causa del tamaño pequeño de las muestras y el empleo de casos prevalentes en vez de casos incidentes, testigos inapropiados, desviaciones potenciales de los recuerdos y tasas malas de reacción. Sin embargo, casi al final del decenio de 1980 aparecieron diversos estudios que indican con firmeza que el riesgo se encuentra incrementado entre los individuos que no fuman, (47) y que la protección producida por el tabaquismo contra la colitis ulcerosa parece depender de la dosis. (3, 28). Algunos estudios indican que quienes han dejado el tabaquismo se encuentran en mayor riesgo aún, sobre todo si habían sido grandes fumadores. (3, 28) Los datos sobre la enfermedad de

Crohn indican lo contrario. Los individuos que fuman tienen dos a cuatro veces más riesgo de desarrollarla que los que no fuman. No se han observado efectos dependientes de la dosis. Estos datos sugieren que el consumo de cigarrillos es un factor en un trastorno multifactorial (no puede considerarse en CUCI que se inicia durante la infancia). Se requerirán más estudios clínicos y de laboratorio para saber si este hábito influye en los trastornos de la mucosa intestinal. (45) PATOLOGIA La enfermedad afecta fundamentalmente al intestino grueso, parcial o totalmente y en ocasiones puede atacar también al Íleon terminal. El recto es la porción más frecuentemente afectada del intestino en la colitis ulcerosa idiopática. Es el primer sitio de implantación en pacientes en los que la enfermedad se propaga en sentido proximal y en algunos es incluso el único sitio afectado. En menos de la mitad, está enfermo todo el colon. En la afección casi total, la enfermedad siempre es continua; no hay áreas indemnes, en contraste con la colitis de Crohn y la lesión se asienta generalmente en el colon descendente, rara vez sólo en el ascendente. El íleon terminal está afectado en un corto trayecto en continuidad con la afección ceca¡ en 10% de los casos, lo que constituye las llamadas "ileítis retrógrada". Con cierta frecuencia hay manifestaciones extracolónicas del padecimiento, pero éstas desaparecen siempre, cuando se extirpa el colon. Lo habitual es que la enfermedad se inicie en el colon izquierdo y se extienda en forma retrógrada del ano hacia la válvula ileocecal. (8) En muchos casos la colitis ataca exclusivamente al recto sigmoide o a la mitad izquierda del colon sin que se extienda a la mitad derecha. Pero prácticamente en la totalidad de los casos las áreas 6

afectadas lo son en forma difusa, al contrario de lo que sucede en la enfermedad de Crohn, en la que el ataque al colon es habitualmente por segmentos, alternando con zonas indemnes. Desde el punto de vista macroscópico, la mucosa colónica está enrojecida, granulosa y edematosa y estas alteraciones serán más aparentes mientras más severa sea la enfermedad. En mayoría de los casos aparecen úlceras, por lo menos en alguna etapa de la enfermedad y éstas pueden ser de cualquier tamaño, desde puntiformes, hasta de varios centímetros de diámetro, que confluyen entre ellas hasta ocasionar en los casos más graves verdaderas denudaciones de la mucosa.(51) En los casos de evolución crónica, la formación periódica de úlceras con el consiguiente proceso de reepitelización, desarrolla en la mucosa del colon un aspecto polipoide que se debe a zonas de la mucosa inflamada remanente entre tejido cicatrizal. A estos pólipos en la colitis ulcerosa se les conoce con el nombre de pseudopólipos y el término se aplica exclusivamente en esta enfermedad. (8) En las épocas de remisión de la enfermedad las lesiones se hacen menos aparentes e incluso la mucosa puede tener aspecto macroscópico normal. En los pacientes crónicos hay desaparición de las haustras del colon y por la retracción fibrosa hay acortamientos del órgano y rigidez de las paredes: estas alteraciones fácilmente se advierten en los exámenes radiológicos. A simple vista, la superficie serosa es con toda probabilidad esencialmente normal al principio de la enfermedad, puesto que la cali7

tis ulcerosa inicialmente afecta la mucosa y la submucosa. En casos avanzados, como los observamos en la operación o en la necropcia, el intestino se encuentra muy acortado, se pierde la curvatura del sigmoides, y los segmentos ascendente y descendente del colon ocupan una posición más media¡ que lo normal. El mesenterio se contrae, se observa edematoso y un tanto engrosado, pero esto es menos intenso que con la colitis de Crohn y no hay grandes masas de ganglios linfáticos en la colitis ulcerosa. También es frecuente encontrar abscesos en los sitios donde se forman estrechamientos. Las fístulas, con excepción de la perianal, son raras en la colitis ulcerosa en comparación con la colitis de Crohn. En la colitis aguda fulminante, toda la pared del intestino es hemorrágica y friable, con grandes áreas necróticas.

En la colitis ulcerosa crónica avanzada, la superficie mucosa tiene aún más carácter anormal que la serosa. La superficie desigual, con aspecto apolillado" se encuentra cubierta de pus sanguinolento. El aspecto característico se debe a las úlceras irregulares, superficiales, lineales y con frecuencia anastomóticas, interpuestas con islotes de mucosa inflamada, y pseudopólpos". (8) H ISTO PATO LOGIA

La identificación histopatológica precisa de la enfermedad es difícil, aún por patólogos muy competentes. En 10% de las piezas quirúrgicas (colectomías), el diagnóstico definitivo entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa no se puede establecer. La mayoría de los hallazgos histológicos en biopsias provenientes de pacientes con enfermedad inflamatoria crónica del intestino, sin importar cual de ellos, son inespecíficos. Sólo cuando se correlaciona el cuadro clínico con los hallazgos histológicos, el diagnóstico es más certero. Aún con estas desventajas, la biopsia rectal en colitis ulcerosa establece el grado de 8

actividad, además diagnostica la presencia, siempre posible, de adenocarcinoma.(8) La diferencia entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se establece porque en la primera las lesiones son más superficiales y difusas, en la segunda son transmurales y zonales, con mucosa intacta entre áreas afectadas. Los cambios histológicos de la colitis son variados, dependen de la intensidad en la actividad del padecimiento. En la fase activa hay infiltrado inflamatorio en la lámina propia con una mezcla de células plasmáticas, linfocitos y polimorfonucleares. La congestión vascular es intensa con depleción de mucina en las células calciformes. Característicamente se forman abscesos en el fondo de las criptas de la mucosa colónica. Posteriormente la mucosa se ulcera superficialmente. Si la colitis está en fase de remisión o sin actividad, la mucosa muestra cambios atróficos, los túbulos glandulares se acortan y adquieren formas irregulares. La mucosa sana, entre varias úlceras, forma los seudopólipos. Al microscopio se les ve con tejido de granulación mezclado con epitelio infiltrado por elementos de reacción inflamatoria. CUADRO CLINICO La sintomatología predominante es la hemorragia rectal, diarrea y pérdida de peso, el dolor abdominal generalmente no es un síntoma importante, las manifestaciones sistémicas como anorexia, debilidad, fiebre y manifestaciones extracolónicas aparecen en los casos más

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graves. Prácticamente todos los pacientes tienen hemorragia rectal por inflamación y ulceración de la mucosa rectal. El cuadro clínico característicamente se presenta en dos formas: de manera aguda, incluso fulminante, con sintomatología muy grave; o de manera leve, con síntomas soportables pero de evolución crónica, con recidivas frecuentes que originan desnutrición importante.

Las complicaciones de la colitis ulcerosa son locales y generales, al igual que la enfermedad de Crohn. Las primeras involucran al intestino y a las estructuras anatómicas vecinas como fisuras, abscesos y fístulas perianales; las fístulas internas entre el colon y los órganos vecinos, son complicaciones generalmente más frecuentes en la enfermedad de Crohn. La seudopoliposis es más común en la colitis ulcerosa. Se denominan seudopoliposis porque en realidad son restos de mucosa rectal edematosa con infiltrado entre gran cantidad de ulceraciones; puede aparecer desde el primer episodio y persistir o recidivar en exacerbaciones subsecuentes, inclusive pueden desaparecer completamente cuando la colitis se vuelve muy crónica. No deben ser confundidas con neoplasias. Rara vez en la colitis ulcerosa la muscularis mucosae se fibrosa e hipertrofia, para dejar una zona estenótica que se confunda con una estenosis maligna. Por causas no bien comprendidas las ulceraciones, que típicamente son superficiales, pueden profundizarse a través de todo el espesor de la pared colónica, paralizar completamente la actividad peristáltica, distender el colon e incluso perforarlo con el consecuente cuadro abdominal agudo.

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Sólo un número reducido de pacientes desarrollan el llamado colon megatóxico, es una complicación muy seria que se manifiesta clínicamente por taquicardia de más de 100 pulsaciones por minuto, fiebre superior a 38° C, leucocitos mayor de 10,500, hipoalbuminemia menor de 3 g., distensión abdominal con datos de irritación peritoneal y en la placa simple de abdomen las haustras colónicas están perdidas con un diámetro colónico mayor de 8 cm. Por lo regular el colon megatóxico se presenta durante el curso de un cuadro de exacerbación de la enfermedad. El uso previo de fármacos como los opiáceos, anticolinérgicos o el colon por enema pueden ser los agentes desencadenantes de dicha complicación.

La hemorragia masiva en la colitis ulcerosa no es un hecho frecuente, en cambio la hemorragia leve es un síntoma característico que no debe sobrealterar al médico tratante. La colitis ulcerosa tiene peculiarmente un gran peligro de desarrollar adenocarcinoma colónico. En casos crónicos de pancolitis ocurre en 13% a los 15 años, en 23% a los 20 años, y en 42% cuando la enfermedad ha durado más de 25 años. Puede presentarse en forma de foco único o múltiple. Por lo tanto el seguimiento clínico, radiológico y endoscópico de estos enfermos debe de efectuarse periódicamente durante toda la vida. Principalmente en los que tiene un tiempo de evolución mayor a los 10 años, así como en los que fueron operados pero aún conservan el recto. En caso de adenocarcinoma sobrepuesto a la colitis, el pronóstico a largo plazo es igual que el de los pacientes con adenocarcinoma colónico sin colitis. (31) Al igual que en la enfermedad de Crohn, las manifestaciones extra¡ ntestinales o sistémicas también forman parte del cortejo sintomático de la colitis ulcerosa. Los mecanismos inmunológicos sospecho11

sos de la etiología tienen un papel importante, aunque su participación no se ha demostrado plenamente. Lesiones cutáneas se asocian a la colitis como el eritema nodoso, eritema multiforme, úlceras aftosas, estomatitis y pioderma gangrenoso; dedos en palillo de tambor. Problemas oculares como conjuntivitis e iritis. Manifestaciones oculares como sacroileítis y espondilosis anquilosante. Enfermedades hepáticas que van desde infiltración grasa por desnutrición y anemia, hasta pericolangitis; puede existir hepatitis crónica, cirrosis, colangitis esclerosante y carcinoma de las vías biliares extrahepáticas. Complicaciones hematológicas como anemia por deficiencia de folatos y de vitamina B 12 , anemia hemolítica, leucocitosis y trombocitosis. Hemorragias por deficiencia de vitamina K. La enfermedad tromboembólica que se asocia a trombocitosis, dando lugar a accidentes vasculares cerebrales, tromboflebitis o embolias arteriales. (36)

12

COMPARACION DE SINTOMATOLOGIA DE EVOLUCION A LARGO PLAZO ENTRE 522 PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN Y 336 PACIENTES CON COLITIS ULCEROSA CRONICA INESPECIFICA (CUCI). ENFERMEDAD

SINTOMAS Lesiones perianales

DE CROHN (%) 27 25 16 6.3 8 15 63 2.4 0 7 3 1.4



Obstrucción intestinal Fístula interna Mega colon



Retardo del crecimiento Cronicidad Cirugía Muerte Cáncer Artritis Eritema nodoso Pioderma gangrenoso





CUCI

(%) 1.8 3.3 0.9 3 2 22 36 5.4 2.7 7 3 1.8

La exploración abdominal puede ser completamente normal entre los accesos e incluso en presencia de una moderada actividad lesional. Solamente la sigmoidoscopia o la exploración radiológica consiguen descubrir signos de actividad o alteraciones residuales. Sin embargo, en los pacientes hospitalizados llaman la atención del médico el aspecto de aprensión, depresión nerviosa, la presencia de la palidez, la astenia y la pérdida evidente del peso. Muchos pacientes se muestran turbados si su cama está a gran distancia de los cuartos de aseo. El temor a ensuciarse contribuye sumamente a la aprensión.

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. r La exploración abdominal puede en ocasiones no mostrar anormalidad alguna, aunque en los casos insidiosos, leves, puede descubrirse una zona sensible sobre el colon izquierdo, que puede generalizarse a todo el abdomen. En algunos casos puede hallarse una sensibilidad de rebote, que no siempre es indicativa de la existencia de una perforación libre. El colon descendente o el sigmoideo se palpan a veces como un tubo rígido que a menudo no puede diferenciarse de un colon muy espasmodizado. En ocasiones se encuentra una defensa de los músculos voluntarios, en especial en los enfermos graves con colitis generalizada. El abdomen es por lo regular fláccido y blando. Con la aparición de un "megacolon tóxico" puede presentarse distensión, en especial en la mitad superior del abdomen a nivel del colon transverso. A veces el hígado se palpa aumentado de volumen a consecuencia de una infiltración adiposa o de una hepatitis crónica. Por auscultación se puede percibir un aumento de los ruidos intestinales, y en algunos casos es posible describir borbor igmos audibles, aunque más a menudo el peristalismo es moderado y puede incluso faltar en presencia de un "megacolon tóxico". La exploración rectal es frecuentemente dolorosa, por lo que hay que procurar que el enfermo esté tranquilo y debe practicarse el examen con delicadeza para obtener datos valiosos. A menudo el esfínter anal está espasmodizado, pero a veces se halla relajado e insuficiente en los enfermos graves y toxémicos. El examinador con experiencia puede descubrir lesiones rugosas de la mucosa de aspecto de arenilla, o granular. Pueden palparse los seudopólipos, y la infiltración provocada por el edema y por las alteraciones fibróticas (estrecheces) se descubre mejor por esta vía. El primer indicio de una carcinoma del recto implantado sobre una colitis ulcerosa puede obtenerse mediante la exploración digital del recto. Es necesario investigar cuidadosamente las complicaciones rectales frecuentes en esta enfermedad y que inclu14

yen: hemorroides, fisuras, abscesos perirrectales, fístulas anales y, en las mujeres, fístulas rectovaginales. Al retirar el dedo con que se ha efectuado la exploración pueden aparecer en el mismo, indicios de moco, pus o sangre. (12) El examen de la piel y de las articulaciones es de importancia para descubrir la mayoría de las manifestaciones extragastrointestinales de la colitis crónica ulcerosa. Puede descubrirse la presencia de eritema nodoso, de eritema multiforme o de pioderma gangrenoso, o signos de avitaminosis. Si la enfermedad es de larga duración o se observa una rápida depleción durante los episodios fulminantes agudos, la piel puede ser seca mostrando pérdidas de elasticidad. También se observan alteraciones artríticas análogas a las artritis reumatoide, que afectan las articulaciones interfalángicas proximales de las manos, muñecas, de los codos, de las rodillas y, menos frecuentemente, de la columna vertebral (espondilitis) y caderas. Muy a menudo se encuentran signos de inestabilidad vasomotora, que proporcionan al clínico un conocimiento más completo del paciente considerado como un todo. La exploración completa puede descubrir otros datos, entre los que figuran: manifestaciones oculares en forma de iritis o de epiescleritis, palidez de la piel, de las mucosas y trastornos ungueales provocados por la anemia hipocroma, carencias nutritivas, tales como alteraciones de la lengua, de la boca y ojos, fiebre y taquicardia; "infantilismo" en los niños; alteraciones de la personalidad o incluso comportamiento psicótico, y signos de tromoflebitis aguda. En los enfermos muy graves, la exploración clínica será forzosamente más breve.

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EVOLUCION NATURAL DE LA COLITIS ULCEROSA

La evolución sostenida de la enfermedad es de tipo crónico intermitente, con ataques recurrentes y grandes variaciones individuales o, en casos más raros, de tipo crónico continuo con síntomas constantes. Aún no se dilucidan los factores que afectan a la recurrencia de los ataques, pero entre éstos puede estar infecciones, sobre todo de las vías respiratorias superiores, tensión emocional y fármacos. Se ha identificado un pequeño grupo de pacientes que experimentan sólo un ataque sin recurrencia de los síntomas durante muchos años. Los casos de este grupo son, probablemente, pacientes mal diagnosticados con causas específicas, como diversos agentes infecciosos. Más aún, en un número pequeño de pacientes se cambiará el diagnóstico al de colitis de Crohn durante la evolución de la enfermedad, en tanto que es raro que ocurra la conversión contraria del diagnóstico. Por último, algunos pacientes persisten con aspectos de ambas formas de colitis. La mayoría tiene una enfermedad distal durante el primer ataque, en tanto que el resto experimenta una extensión proximal que llega incluso a la afección de todo el colon. Los estudios de vigilancia revelan que hasta la quinta parte de los pacientes de enfermedad dista¡ progresan y experimentan aumento de la extensión durante el tiempo que evoluciona ésta. (20) CAUSAS DE LAS RECAIDAS

Siguiendo el concepto de que la colitis ulcerosa es una manifestación de un trastorno general, cabe comprender que cualquier factor que afecte al organismo como un todo puede provocar una recaída.

16

TRASTORNOS EMOCIONALES O PSIQUICOS

Todos los autores reconocen la importancia de estos factores debido a su íntima relación temporal en la iniciación o e la recaída de la enfermedad. Algunos autores creen que el 50% de las recaídas son de este origen. En estudios realizados, se ha indicado la importancia de los trastornos emocionales en la vida y el comportamiento de esta enfermedad. Otros autores indican que la evaluación retrospectiva de estos factores causales" no es nunca tan reveladora como la que se desprende de una íntima relación entre el médico y el paciente durante el período en cuestión. Sin embargo, en una serie de 245 pacientes, estos autores señala que estos hechos se asociaron en forma franca con la iniciación de la enfermedad en 77 pacientes; análogos ejemplos de traumatismos físicos o mentales se observaron antes de la recaída en 124 pacientes. Los factores emocionales que ellos creen que influyen en el proceso morboso incluyen:

1.

tensión en las relaciones intrafamiliares, más a menudo con la madre, en 21 pacientes;

2.

muerte o enfermedad en 31;

3.

dificultades en lo negocios o tensión en el trabajo en 16, y

4.

casos aislados de tensión emocional amorosa, dificultades premaritales, divorcio de los padres y descontento por hallarse en el ejército.

INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ALTAS E INTERCURRENTES Algunos a consideran en especial la presencia de cualquier infección, tal como la amigdalitis o los abscesos dentarios, como la causa más frecuente de las recaídas. En general la recaída o la exageración 17

de los síntomas se observan frecuentemente a los 7 ó 10 días después de iniciarse una infección respiratoria alta aguda, o los llamados resfriados" o gripe. Muy a menudo esta recaída de los síntomas es de corta duración, sobre todo desde la introducción del uso de la Azulfidina y de los corticosteroides. Es muy difícil apreciar con seguridad la importancia de las infecciones; éstas actúan probablemente como un STRESS inespecífico, así como muchos factores que parecen ser la "causa" de recidivas de esta enfermedad. Las infecciones gastrointestinales intercurrentes, tales como la llamada "intoxicación alimentaria", la disentería, la gastroenteritis 'vírica", y algunas infecciones generales, tales como la fiebre reumática, la neumonía y la meningitis, preceden a veces una recidiva. (17) TRANSGRECIONES DIETETICAS E IRRITANTES INTESTINALES

Puede aparecer una recidiva tras la administración de alimentos o bebidas a los que el enfermo no está habituado, aunque en general es difícil establecer con certeza una tal reacción causal. En la mayoría de estos casos se sospecha. una idiosincrasia alimentaria (por ejemplo, al pescado, mariscos, leche, chocolate, huevos), y en algunos casos ésta puede constituir el factor principal de la iniciación de la recidiva. La administración de laxantes energéticos o de otros fármacos irritantes (colchicina, antibióticos, etc.) puede provocar una exacerbación de los síntomas cuando éstos se encuentran en un período clínicamente latente. El empleo imprudente de enemas irritantes (agua jabonosa, mezclas de tanino y bario, preparados de glicerina) han sido considerados responsables de más de una recidiva aguda de la enfermedad.

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CAUSAS MENOS FRECUENTES 'j.c, El STRESS violento, la fatiga física o las operaciones quirúrgicas parecen favorecer algunas recidivas. Algunos autores se han referido a que el trauma sufrido a veces por los granjeros al conducir un tractor es una causa relativamente frecuente de recidivas. Los factores endocrinos, tales como la menstruación, la menopausia y el hipertiroidismo, son considerados como "causas" excepcionales de recaídas. No han podido determinar en pacientes de colitis ulcerosa avanzada el papel de la alergia como un importante factor provocador, pero como han recalcado: "Hasta que no se haya descubierto la etiología de esta enfermedad y no se comprenda mejor su evolución, la posible relación causal de cualquiera de estos factores ha de ser objeto de investigaciones ulteriores". (20)

CLASIFICACION FASE AGUDA DE LA COLITIS ULCEROSA En este grupo se incluyen los casos que muestran notables alteraciones en mucosa antes normal. Las lesiones que describimos se cree que son reversibles, por lo menos en gran parte, aunque los casos fulminantes pueden ser de terminación fatal. (2) FASE 1. Según la experiencia, las alteraciones endoscópicas

más precoces son de tal naturaleza que se duda en establecer un diagnóstico positivo. La característica más notable consiste en un aspecto moteado debido a la presencia de petequias por debajo de la superficie de la mucosa. Estas lesiones hemorrágicas son pequeñas y algunas alcanzan apenas el tamaño de una punta de alfiler; a veces se observa una especie de tela de araña que las une entre sí parecida a la estructura de la nuez moscada. En esta fase es difícil diferenciar estas lesio19

nes de algunas formas de púrpura e incluso a veces es imposible establecer su diferenciación. En ocasiones es muy difícil asegurar que hay edema, el cual se descubre solo al comprimir mediante una torunda de algodón. De este modo se produce una elevación de la mucosa que es algo más granulosa de lo corriente y muestra un pequeño y fino punteado hemorrágico. Esta imagen puede cambiar en el período de 24 a 48 horas o bien puede persistir durante semanas, o más tiempo.

FASE II. En este período las alteraciones que se observan son más severas y más fáciles de diagnosticar. Existe una acentuada hiperemia generalizada y la mucosa aparece algo tumefacta. Ofrece un aspecto húmedo y reluciente y se observa una excesiva secreción de moco. Su superficie, después de limpiarla con una torunda de algodón, muestra un aspecto granuloso y un punteado francamente hemorrágico. Pueden existir o no ulceraciones. En el primer caso son por lo general pequeñas y superficiales y suelen asentar sobre la parte inferior de la válvula de Houston y en la porción limítrofe del recto; sin embargo, en ciertas ocasiones se hallan distribuidas en forma difusa por todo el recto. Este cuadro, con pocas alteraciones, puede persistir durante meses, pero por lo general empeora en el transcurso de una semana o más.

FASE III. En esta fase, la mucosa aparece roja y edematosa, mostrando el característico aspecto granuloso y foveolar. Usualmente su superficie rezuma sangre de continuo y el frotis con la torunda de algodón da lugar a que la mucosa sangre fácilmente, lo cual dificulta su visualización. Las úlceras son extensas y varían en lo que se refiere a su tamaño y profundidad, siendo pocas la zonas de mucosa normal. Gran parte de la superficie aparece cubierta de un espeso exudado mucopurulento, el cual es con frecuencia muy adherente. Las válvulas

de Houston son menos prominentes, aunque tienen un aspecto muy engrosado. En esta fase es difícil practicar la rectoscopia debido a la presencia de un gran espasmo. Este cuadro puede persistir invariable durante meses o pasar a la próxima fase en unos días.

FASE IV. En los casos muy graves fulminantes agudos, es muy difícil conseguir hacer pasar el rectoscopio. En la zona afectada del recto y del sigmoides no se encuentra apenas mucosa normal. Frecuentemente se observan grandes zonas recubiertas de membrana densa de tipo diftérico, más a menudo, de un exudado hemomucopurulento menos adherente. La superficie de la mucosa se halla oculta por la presencia de hemorragia y cuando puede observarse se ofrece un aspecto toscamente foveolar, edematoso, granular y ulcerado. El aspecto gelatinoso de la misma es suficientemente notable para permitir reconocer el edema a pesar de la hemorragia y de la extrema congestión. Estos cambios pueden persistir hasta que el caso termina fatalmente, o bien puede pasar gradualmente al estado crónico. Las manifestaciones del proceso destructivo agudo son menos evidentes y se produce una hiperpiasia de islotes de mucosa que dan lugar a que la superficie de la misma se vaya regenerando poco a poco. Es raro que este proceso de reparación ocurra sin un cierto grado de hiperplasia polipoide.

FASE CRONICA DE LA COLITIS ULCEROSA En esta fase se incluyen los casos en los que la enfermedad ha pasado por las . fases que acabamos de describir, y, con toda probabilidad, ha sufrido alteraciones irreversibles. El tiempo necesario para pasar al estado crónico es variable y depende por completo de la respuesta local al proceso morboso. En algunos pacientes, las alteracio-

21

nes crónicas pueden aparecer a los dos o tres meses de haberse iniciado la enfermedad.

FASE ACTIVA. La luz intestinal se halla disminuida y tiene forma tubular, con pérdida completa de la arquitectura normal. La superficie de la mucosa muestra un aspecto gelatinoso y cartilaginoso, y, aunque se observa un difuso rezumamiento sanguíneo, se aprecian el edema y congestión característicos. Existen muchas zonas de hiperpiasia polipoide, si bien puede haber una extensa denudación de la mucosa. Hay abundante exudado purulento. La exploración digital del recto da la impresión de que la lesión es de carácter fibrótico. No es infrecuente la formación de estenosis.

PERIODO DE REPOSO. El aspecto en el período de reposo es análogo al que acabamos de describir en la fase activa, con la excepción de que faltan los signos de congestión y de edema. La superficie es pálida, pero no sangra tan fácilmente al menor trauma. Existe muy poco o ningún exudado; aunque el recto se halla por lo general algo aumentado de diámetro, pueden persistir las estenosis. Se observan frecuentes alteraciones de tipo ploipoideo. Este cuadro puede continuar durante años sin que se observen modificaciones, excepto durante la fase de exacerbación aguda.

HIPERPLASIA POLIPOIDE. Los seudopólipos son grandes en comparación con los verdaderos adenomas y muestran una superficie de crecimiento irregular, es decir, se hallan a menudo recubiertos de mucosa sólo en parte. La presencia de hiperplasia polipoidea acentuada, durante el curso de la colitis ulcerosa fulminante aguda, puede acompañarse de hemorragia generalizada grave. Normalmente los seudopólipos no sangran con facilidad y si la fase de quietud de la enfermedad se prolonga durante algún tiempo, disminuyen de tamaño e in22

cluso desaparecen de forma gradual. Los seudopólipos representan un intento de reparación y en consecuencia, en las recaídas, pueden observarse en cualquiera de los cuadros sigmoidoscópicos que hemos descrito. Estos procesos polipoideos aparecen en mayor número en la región de las válvulas de Houston.

RESUMEN. Los factores tiempo y virulencia de la enfermedad, las diferencias individuales o las reacciones frente a los agentes etiológicos modifican en gran manera las lesiones que pueden observarse por rectoscopia, en los distintos pacientes. La clasificación que acabamos de exponer tiene sólo por objeto orientar y describir las lesiones ya que únicamente representa el tipo habitual de alteraciones que se observan en estos pacientes.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS

Las placas simples de abdomen, el colon por enema simple o con doble contraste ocupan lugar prominente en la valoración inicial y a largo plazo del padecimiento. En 80% de los casos el colon por enema establece la diferencia entre la colitis ulcerosa y la granulomatosa, únicamente hay duda diagnóstica cuando en la colitis ulcerosa el íleon terminal está infectado, por la llamada ¡leítis por baño retrógrado. Los cambios más tempranos detectables en estudios con doble contraste, el llamado neumocoton, son erosiones mucosas que dan una imagen de granulaciones finas, de distribución regular a lo largo de toda la zona colónica afectada. Si las erosiones progresan se hacen ulceraciones con definición radiológica franca; el rectosigmoides casi siempre está afectado. En las etapas avanzadas, el colon disminuye su calibre y longitud, se torna tubular y rígido, similar a una manguera. Si existen úlceras con islotes de mucosa inflamada con cambios de hiperpiasia regenerativa, la imagen es de seudopoliposis. Se observan múltiples 1ç]

pólipos sésiles de menos de 5 mm de diámetro, los que por su número tan gran de y aspecto filiforme dan la impresión de un pedazo de alfombra. Claro está que éstos pólipos no son neoplásicos. (15)

En pacientes con gran actividad inflamatoria, con diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y síntomas sistémicos, el estudio radiológico contrastado no está indicado, sólo se hará cuando verdaderamente exista la necesidad de establecer el diagnóstico diferencial, o de saber la extensión del proceso inflamatorio para la valoración preoperatoria. Si el cuadro clínico no es tan serio, el colon por enema y el neumocolon se harán electivamente, éste necesita la preparación colónica habitual más la administración de 1 mg. intravenoso de glucagón para dilatar el intestino y evitar espasmo. Si se sospecha la existencia de megacolon tóxico, las placas simples de abdomen son las indicadas. Se ve gran dilatación que por lo regular es mayor de 8 a 10 cm. de diámetro. Algunas veces los seudopólipos se observan con simple contraste del gas. En éstas circunstancias no está indicado el colon por enema, por el peligro de perforación. Otra complicación de la colitis ulcerosa es la estenosis, que aparece en sólo 10% de los casos, es parcial sin obstruir el tránsito intestinal, es debida a fibrosis o a hipertrofia de la muscular. Esta última es reversible con tratamiento médico. Cuando aparece lesión maligna sobre la mucosa ulcerada, el colon por enema muestra una lesión en anillo de servilleta o una lesión polipoide, en ocasiones las áreas estenóticas malignas son múltiples. (44) 24

No sólo se encuentran grandes diferencias entre los pacientes en un mismo periodo de la enfermedad, sino que puede existir al mismo tiempo, en cualquier enfermo, una gran diversidad de lesiones en fases diversas y con diferente carácter.

EVALUACION ENDOSCOPICA

La valoración endoscópica es de gran ayuda, tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la evolución del proceso inflamatorio crónico. Si se trata de proctosigmoiditis, la sigmoidoscopia bastará, pero en casos de pancolitis la colonoscopia será el método a utilizar. (8, 51) La mucosa colónica se aprecia uniformemente eritematosa, edematosa y con el patrón vascular perdido, con apariencia granular y friable. Es posible ver pequeños abscesos subepiteliales, las ulceraciones son desde superficiales hasta confluentes y más profundas. Durante los estudios endoscópicos rutinariamente se debe de biopsiar la mucosa colónica. Sobre todo cuando se está evaluando una zona estenótica, que bien puede ser cancerosa. La detección temprana del proceso maligno sólo se logra con el seguimiento endoscópico periódico y mediante la obtención de múltiples biopsias de áreas sospechosas. De gran importancia es el estudio colonoscópíco anual y bianual, sobre todo en las colitis de más de 10 años de evolución. Algunas de las múltiples biopsias tomadas durante el examen colonoscópico puede indicar la presencia de zonas de displasia, que puede ser ligera, moderada o grave, esta última es una lesión precancerosa, las otras son de difícil interpretación clínica, más que lesiones 25

premalignas sólo son cambios reactivos causados por el proceso inflamatorio crónico. Si el cambio displásico proviene de un área nodular, polipoide o vellosa o de múltiples sitios, ha sido repetitivo y persistente durante varios meses debe ser considerado el tratamiento quirúrgico. (11) Datos endoscópicos en caso de colitis ulcerosa:

> Afección del recto »' Eritema difuso Pérdida del patrón reticular vascular normal Son frecuentes las granulosidades de la mucosa )' Friabilidad de la mucosa Se producen ulceraciones en las zonas de inflamación mucosa. Datos endoscópicos en caso de Enfermedad de Crohn: • Recto a menudo normal • Afección asimétrica y discontinua • Ulceras aftosas en la mucosa normal • Ulceras lineales comunes • Friabilidad mucosa rara • "Patrón en empedrado"

%9Dv

26

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COLONOSCOPICO VISUAL DE LA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

COLITIS

ANOMALIA VISIBLE

ENFERMEDAD

ULCEROSA DE CROHN

Granulosidad de la mucosa

+

-4-

Friabilidad de la mucosa

+

+

Padrón en empedrado

+

Tabique interhaustral grueso

+

Seudopólipos

+

Estrechamiento de la luz

+

Estrecheces

+

Puente mucoso

+

+

+

+

+

+

Sobre muco-

Sobre mucosa

sa anormal

normal

Afección mucosa

Contiguo

Discontinuo

Recto

Afectado

No afectado

Deformado

Normal

Ulceras

Patrón vascular

27

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y granulomatosa (enfermedad de Crohn) suele hacerse con ayuda de historia clínica, sigmoidoscopía, biopsia rectal y enema de bario. En todos los casos el diagnóstico correcto requerirá un clínico familiarizado con éstas enfermedades que sintetice la información obtenida a partir de diferentes fuentes, la más importante de las cuales es la historia clínica cuidadosa y detallada de todos los conocimientos que culminaron con !a iniciación de la enfermedad, y que incluya información de viajes, dieta, consumo de antibióticos e incluso preferencias sexuales. (35) A pesar de los muchos puntos distintivos conocidos en los datos clínicos, radiológicos y sigmoidoscópicos entre las colitis ulcerosa y granulomatosa, pueden encontrarse grandes dificultades para distinguir entre estas dos entidades. A menudo se solicitará al endoscopista que ayude a la obtención del diagnóstico correcto en caso de enfermedad intestinal inflamatoria idiopática, porque la endoscopia añade dos modalidades al diagnóstico diferencial de la enfermedad intestinal inflamatoria, la visualización mucosa total del colon y la posibilidad de obtener muestras tisulares para estudio histológico . Por desgracia, en algunos casos incluso la prueba diagnóstica más especializada en el paciente intacto no ofrecerá la respuesta definitiva al tipo de colitis presente. Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn afectan al intestino de manera distinta y, por tanto, el aspecto macroscópico del colon suele bastar para permitir al observador capacitado distinguir entre ambos trastornos. Muchas infecciones especificas del colon producen cambios de la mucosa semejantes a los de la enfermedad intestinal inflamatoria ¡diopática. Como los patrones endoscópicos mejor descritos en caso de 28

inflamación del colon son de dos tipos principales de enfermedad intestinal inflamatoria idiopática, los de colitis ulcerosa y los de enfermedad de Crohn.

La colitis ulcerosa afecta de manera primordial a la capa mucosa, en tanto que la enfermedad de Crohn daña la pared intestinal en todo su espesor. Como la afección superficial no es un aspecto temprano prominente de la enfermedad de Crohn, el patrón vascular mucoso tenderá a conservarse intacto. La colitis ulcerosa se caracteriza por aumento del flujo sanguíneo mucoso que produce eritema difuso. La inflamación suele estar relacionada con edema. La combinación de eritema y aumento del espesor de la mucosa hace que se pierda la estructura vascular ordinaria de ésta. El endoscopista reconocerá al edema de la mucosa como 'granulosidad", el aspecto granuloso' es resultado de muchos puntos del tamaño de la cabeza de un alfiler (reflejos luminosos) desde los montículos individuales de edema que rodean a cada cripta del colon, con lo que se genera un patrón irregular de superficie que parece papel de lija húmedo. Son comunes la friabilidad o la hemorragia por contacto en caso de colitis ulcerosa cuando se traumatiza la mucosa ingurgitada con el endoscopio o con la torundilla de algodón. Las ulceraciones superficiales minúsculas de las regiones de hiperemia mucosa son la causa de la hemorragia espontánea característica de la colitis ulcerosa. La naturaleza progresiva de la reacción inflamatoria global en caso de la colitis ulcerosa por las etapas de ingurgitación vascular, edema de la mucosa y ulceraciones finales explica el descubrimiento endoscópico de que las úlceras se producen siempre en un sitio que rodea a la zona inflamada del colon. Las erosiones más pequeñas pueden entrar en coalescencia hasta formar úlceras lineales de varios centímetros de longitud.

29

La úlcera aftosa de la enfermedad de Crohn se origina en los folículos linfoides submucosos con una erupción inflamatoria que penetra a través de las capas superficiales y produce la úlcera minúscula típica en una zona de mucosa por lo demás normal. Aunque las grandes úlceras son más frecuentes en caso de enfermedad de Crohn que de colitis ulcerosa, su desarrollo es muy distinto. En caso de enfermedad de Crohn, las úlceras aftosas pequeñas tienden a aumentar de tamaño en extensión y profundidad para enclavarse en las zonas de tejido normal, y como resultado incluso las grandes úlceras se encuentran rodeadas, de manera típica, por mucosa de aspecto normal. (43)

Hay otras diversas características que se reconocen mediante endoscopía y tienen utilidad para distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Una de estas características es la distribución anatómica de la afección. De manera típica, la enfermedad de Crohn respeta el recto, lo que es inusual en caso de una colitis ulcerosa a menos que hayan empleado esteroides tópicos. De manera semejante, no es común en caso de colitis ulcerosa la enfermedad predominante en el lado derecho, ni tampoco la presencia de lesiones saltonas. El aspecto del empredrado" se debe a la afección submucosa en caso de enfermedad de Crohn, y es un aspecto distintivo importante entre ésta y la colitis ulcerosa. El patrón en empedrado produce un aspecto de características endoscópicas que varían entre modulaciones uniformes causadas por edema submucoso y ulceraciones arrugadas transversas que aíslan áreas pequeñas de mucosa inflamada. El aspecto irregular del empedrado se reconoce con facilidad, y no tiene ningún parecido con las irregularidades nudosas pequeñas de la superficie mucosa que indican displasia en los pacientes de colitis ulcerosa. Más aún, el patrón en empedrado no tiene el aspecto de pólipos inflamatorios, que son más altos y delgados. 30

Algunos de los aspectos endoscópicos son comunes a ambas enfermedades, y por tanto quizá no sean de utilidad para distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Entre estas semejanzas se encuentran pólipos inflamatorios, puentes mucosos, pérdida de los pliegues haustrales, estrecheces fibróticas y cicatrices superficiales lineales.

En la mayor parte de los casos, las diferencias reconocidas a simple vista ayudarán al diagnóstico diferencial endoscópico, pero las etapas tardías de ambos tipos de colitis pueden parecerse tanto entre sí, que quizá no sea posible la distinción.

Los criterios endoscópicos más importantes para distinguir entre ambos tipos mayores de enfermedad intestinal inflamatoria diopática son:(44) 1.

Las úlceras aftosas son características de la enfermedad de Crohn (aunque pueden verse en muchos de los otros tipos específicos de enfermedad intestinal inflamatoria).

2.

El patrón de empedrado es patognomónico de la enfermedad de Crohn.

3.

Las úlceras pueden ocurrir en segmentos de mucosa difusamente anormal en ambas formas de colitis, pero si se observan en una zona de mucosa, por lo demás normal, el diagnóstico no será nunca colitis ulcerosa.

4.

Granulosidad y friabilidad son aspectos comunes de la colitis ulcerosa incipiente, pero pueden ser datos tardíos de enfermedad de Crohn.

5.

La enfermedad de Crohn se caracteriza por afección asimétrica. 31

tiC* La enfermedad real de la colitis tiende a guardar relación con la estimación endoscópica visual de la reacción de la mucosa. De manera característica, en la colitis ulcerosa las ulceraciones macroscópicas son manifestaciones de enfermedad grave, y no se producen en caso de colitis leve. Por otra parte, la pérdida del patrón vascular y la friabilidad son características que se observan en la enfermedad más o menos leve. Las úlceras aftosas minúsculas son características tempranas de la colitis de Crohn; el progreso de la enfermedad propicia que las grandes úlceras entren en coalescencia, se vuelvan longitudinales y se extiendan a varios centímetros con fisuras profundas. Es raro que las úlceras de Crohn sean profundas y en "sacabocados". Este aspecto particular se caracteriza por hemorragia con facilidad, perforación y mal pronóstico. Es indispensable enviar muchas biopsias para identificación histopatológica en todos los casos en que se recurra a la endoscopía para ayudar al diagnóstico diferencial de las enfermedades intestinales inflamatorias. Parecería que el diagnóstico diferencial debe ser bastante preciso, puesto que se pueden obtener biopsias en cantidad ilimitada. Sin embargo, sólo hay unos cuantos aspectos diagnósticos que permiten al patólogo reconocer los patrones específicos de lesión, porque la mucosa del colon ofrece un número ilimitado de reacciones a gran variedad de lesiones. Cada ejemplar debe marcarse por su localización en el colon, puesto que la elaboración de un mapa histológico de la inflamación brindará información adicional de utilidad para el diagnóstico diferencial. El patrón de inflamación microscópica distal progresivamente creciente en las biopsias marcadas es compatible con colitis ulcerosa, en tanto que la inflamación en manchas en diversas zonas, o incluso las variaciones de los grados de inflamación dentro de uno de los ejemplares de tejido de biopsia, son más características de 32

la enfermedad de Crohn. Un aspecto histológico frecuente de la enfermedad de Crohn es la inflamación "desproporcionada', tendencia del infiltrado celular a ser más notable en la submucosa que en la mucosa. El diagnóstico diferencial histológico puede ser mucho más preciso cuando se dispone de biopsias de mayor tamaño para el estudio.(35) Los granulomas son el aspecto distintivo de la enfermedad de Crohn, pero no se encuentran en la mayoría de los pacientes de esta enfermedad y ocurren en menos de 10% de las biopsias. Las discrepancias en la incidencia de los granulomas en las biopsias endoscópicas pueden deberse al tipo de pacientes enviados para la colonoscopia, porque el rendimiento de granulomas es máximo cuando las biopsias se obtienen de las úlceras pequeñas; conforme aumentan éstas de tamaño, tienden a englobar y destruir los acúmulos originales de las células epiteloides y dan incidencia baja de granulomas en los pacientes de enfermedad prolongada. El clínico debe interpretar con cuidado los informes de biopsia de los ejemplares de tejido obtenido durante la colonoscopia. Cuando se encuentra mucosa normal adyacente a inflamación activa, la colitis ulcerosa será muy poco probable; sin embargo, esta distribución de la afección en manchas es característica de enfermedad de Crohn. La precisión del patólogo para interpretar las biopsias minúsculas se fomenta en gran medida con los antecedentes que le ofrezcan el clínico y el endoscopista, quienes deben anotar en la forma de solicitud de estudio histológico el tipo de información que desean, como diagnóstico diferencial de enfermedad intestinal inflamatoria, o si la colonoscopia se efectuó en busca de displasia en un paciente de colitis ulcerosa crónica. (8) 33

Todas las anomalías endoscópicas e histológicas descritas como características de los dos tipos principales de enfermedad intestinal inflamatoria idiopática pueden producirse también en caso de colitis infecciosa. Algunas infecciones del colon se acompañan de un proceso inflamatorio que afecta a la mucosa y producen un cuadro endoscópico semejante al de colitis ulcerosa, en tanto que otras afectan a las porciones más profundas de la pared y producen un aspecto indistinguible del de la enfermedad de Crohn. En muchas circunstancias, la vista intralumínal no es diagnóstica y el tipo de colitis se puede determinar sólo después de obtención de datos de muchos orígenes, incluso historia clínica y resultados de los coprocultivos, los ejemplares de biopsia o ambas cosas. Quizá no se disponga de los resultados del coprocultivo en el momento de la endoscopia, pero debe considerarse la probabilidad de etiología infecciosa en cualquier paciente con diarrea. Por fortuna la mayor parte de las diarreas infecciosas curan solas y rara vez se efectúa colonoscopia en estos casos. Como las presentaciones de diversas causas específicas de enfermedades diarréicas pueden ser semejantes, incluso el gastroenterólogo tendrá dificultades para distinguir entre colitis infecciosa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática a causa de los aspectos sobrepuestos. El clínico debe considerar siempre la posibilidad de una etiología infecciosa accesible al tratamiento en cualquier enfermedad diarréica, incluso en los pacientes en los que se establece con claridad el diagnóstico de enfermedad intestinal inflamatoria idiopática durante un período considerable, porque es posible que un acontecimiento infeccioso sobrepuesto exacerbe de manera aguda la enfermedad crónica. (8)

34

El sujeto que sufre de enfermedad intestinal inflamatoria ¡diopática suele tener antecedentes de crisis de enfermedades gastrointestinales, e incluso de malestar crónica que dura meses o años, con diarrea como concomitante prominente, aunque quizá intermitente, de su mala salud. En contraste, los pacientes que experimentan colitis infecciosa aguda pueden tener fiebre y debilidad acompañante, pero de manera característica carecen de pruebas históricas de cronicidad. La mayoría de los pacientes que experimenta diarrea de iniciación aguda reaccionan al tratamiento sintomático, pero los que no lo hacen con rapidez o desarrollan debilidad requieren atención médica más intensiva, para verificar si la enfermedad es causada por un agente accesible al tratamiento. Aunque la diarrea es la principal manifestación de la colitis infecciosa, es más o menos frecuente la presencia de hemorragia rectal, y si no es muy voluminosa no requerirá la ejecución de maniobras especiales para producir el diagnóstico correcto, salvo las que se consideren adecuadas por otros motivos. Desafortunadamente para el endoscopista, el examen visual de la túnica mucosa de la colitis tanto infecciosa como inflamatoria puede ser indistinguible, como sucede también con muchos aspectos histológicos de los ejemplares tisulares obtenidos durante la endoscopia. A causa de las múltiples semejanzas presentadas por diversos trastornos que afectan al intestino delgado, el endoscopista experto conservará siempre abiertas las observaciones diagnósticas incluso cuando se encuentre con pruebas "típicas" de enfermedad intestinal inflamatoria inespecífica, porque estos datos no se excluyen de manera necesaria una etiología infeciosa. (35)

35

í11tJ.IIl[.7i El tratamiento de una enfermedad depende de nuestros conocimientos acerca de su etiología y patogenia. Aunque la causa o causas de la colitis ulcerosa no son claras, los pacientes afectados por esta enfermedad han de ser tratados en forma eficaz. Es así que "no se puede hablar de tratamiento, sino de su control". El tratamiento, aunque inespecífico, ha de ser llevado a cabo en forma razonable debido a las numerosas complicaciones y a la presencia de influencias agravantes que afectan el curso de la enfermedad. El curso clínico variable, con exacerbaciones y remisiones que se presentan sin motivo aparente, impone la prescripción de una terapéutica llena de dificultades y a menudo de resultados imprevisibles. No obstante se han hecho grandes avances en lo que respecta a la terapéutica de la colitis ulcerosa, en especial desde la introducción en el arsenal terapéutico de la Azulfidina, de los antibióticos, de la corticotropina, de los corticosteroides, junto con los avances en el tratamiento de los trastornos de la nutrición y bioquímicos, el reconocimiento de la influencia de los trastornos emocionales y el recurso del tratamiento quirúrgico. En la actualidad la terapéutica se basa en la convicción de que: (42) 1.

la enfermedad se acompaña de una infección del colon y de un estado de hipersensibilidad, debido posiblemente a autoinmunización;

2.

la enfermedad no complicada constituye un problema terapéutico médico, y

3.

determinadas complicaciones son tributarias de la intervención quirúrgica.

36

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento conservador de esta enfermedad, al no conocerse con certeza su etiología, es inespecífico, el grado de respuesta y la evolución posterior a éste son muy variables.

Es conveniente clasificar a los pacientes de acuerdo con la extensión de la colitis y el tiempo de evolución, saber si la enfermedad es reciente o crónica y si su sintomatología es tolerada por el enfermo o francamente incapacitante. (15)

La proctitis y la proctosigmoiditis, sean recientes o crónicas, habitualmente responden a la administración de 4 a 6 g. al día de Azulfidina, junto con esteroides locales en forma de supositorio o enemas de retención de 100 mg. de hidrocortisona; alrededor de 60% de los enfermos evolucionan favorablemente. Si no hay respuesta y se asocian a manifestaciones sistémicas, los esteroides bucales se agregan al esquema terapéutico, a razón de 40 mg. al día, por 2 a 3 semanas; cuando a pesar de ello la colitis continúa activa, se aplican enemas con cromoglicato disódico, dosis máxima de Azulfidina, esteroides sistémicos y locales. El pronóstico es bueno, ya que menos de 20% de los pacientes progresan a pancolitis; la administración de 2 g. diarios de Azulfidina a largo plazo es efectiva para evitar recidivas. La colitis con actividad moderada, la combinación de prednisona bucal y en enemas ha demostrado ser mejor que la Azulfidina, alcanzando buenos resultados en dos semanas, en 75% de los enfermos en contra de una remisión de solo 45% después de 3 semanas de tratamiento con sólo Azulfidina. (42)

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Los esteroides son más efectivos durante el primer episodio de colitis que en los subsecuentes. El pronóstico es malo cuando el episodio inicial cursa con sintomatología grave, cuando el padecimiento se presenta de forma aguda con síntomas locales y sistémicos graves como dolor abdominal, fiebre, diarrea sanguinolenta y deshidratación, están indicados los esteroides por vía parenteral, junto con el empleo de antibióticos de amplio espectro, enemas de hidrocortisona, soluciones hidroelectrolítica, ayuno y nutrición parenteral. Este régimen debe usarse por lo menos durante una semana, con lo que se alcanza remisión en 80% de los enfermos. Se ha dicho que una colitis con más de 8 evacuaciones al día y con fiebre superior a 38° C durante las primeras 24 horas de hospitalización , tiene 80% de posibilidades de no responder al tratamiento médico. La ACTH en casos de colitis aguda no ha demostrado ser superior a la hidrocortisona. Cuando la colitis entra en remisión, los esteriodes deben suspenderse gradualmente durante 1 a 2 meses y la azulfidina se continúa indefinidamente a razón de 2 a 4 g. diarios, cuando el paciente la tolera bien. Un 10 a 15% de los pacientes que padecen proctocolitis tienen una evolución crónica y nunca alcanzan la remisión completa. Si clínicamente sus molestias no son incapacitantes, se les puede mantener con 10 mg. de prednisona y con 2 a 3 g. de azulfidina al día, por tiempo prolongado. (29) En lo referente a la dieta, se aconseja retirar la leche, aunque no exista evidencia clara de que los lácteos desencadenen alguna respuesta inmunológica en la colitis ulcerosa.

çl;]

Se han valorado otros medicamentos como el cromoglicato disódico por su acción antiinflamatoria, similar a su efecto antiinflamatorio en el asma bronquial, en el que previene degranulción de mastocitos. Se usa en forma local por enemas. Está indicado en casos resistentes a las medidas clásicas. La azatioprina, agente inmunodepresor, no ha brindado ayuda en la forma aguda, pero junto con la prednisona se ha empleado como agente profiláctico para evitar recidivas. (18, 22) La nutrición parenteral total y la nutrición entera¡ se ha utilizado en colitis ulcerosa aguda grave, al mismo tiempo que las medidas mencionadas como azulfidina y esteroides. Mejora el estado nutricional e inmunológico, sin embargo no ha logrado disminuir el número de pacientes que finalmente requerirán calectomía, aunque si se usa en el período perioperatorio, los que la necesiten estarán en mejores condiciones de tolerarla. La psicoterapia, los analgésicos, los antiespasmódicos y los antibióticos se recomendarán según el juicio del médico y de acuerdo a las condiciones de cada enfermo en particular. (46) El médico que atiende al niño o al adolescente con diagnóstico de CUCI, debe recurrir a todas las capacidades clínicas de que se disponga. Se sabe que las personas jóvenes son incapaces de obedecer instrucciones específicas; de aquí que un problema sostenido, y a menudo grave, sea la poca obediencia al programa terapéutico. Es indispensable valorar las interacciones entre padres y pacientes si hay problemas manifiestos, y aclarar que la rebelión franca no justifica que el paciente deje de obedecer las órdenes médicas. (27)

39$E

CORTICOSTEROIDES PARA TRATAMIENTO DE CUCI Tanto Truelove (46) como Watkinson (50) y colaboradores fueron los primeros en demostrar que los enemas tópicos de corticosteroides eran eficaces para tratar la colitis ulcerosa. Los estudios previos demuestran que puede producirse absorción importante a través de la mucosa rectal, lo que genera concentraciones séricas perceptibles de estos fármacos. Algunos pacientes se quejan de síntomas como aumento de peso, acné y cambios faciales mientras reciben enemas de prednisolona o hidrocortisona. Como puede haber absorción de esteroides a través de la mucosa inflamada, se ha puesto cierto interés en diseñar compuestos de esteroides no absorbibles o de esteroides que pudieran metabolizarse a su primer paso por el hígado, con lo que serían mínimos los efectos generales. Se valoran tres nuevos corticosteroides de esta clase: 1) dipropionato de beclometasona (BDP), 2) metasulfobenzoato de prednisolona (PMSB) y 3) budesónida. El BOP es un corticosteroide tópicamente activo potente que, aunque se absorbe a través del tubo digestivo, se metaboliza con rapidez en el hígado hasta compuestos inactivos. Otro esteroide del cual se afirma que experimenta menos absorción que el fosfato de prednisolona es el PMSB. Se han publicado dos estudios hasta la fecha sobre este esteroide de absorción pobre en los que se examinaron la eficiencia y la extensión de su absorción. Hamilton y colaboradores (29) compararon los resultados de los enemas de 20 mg. de PMSB con los de 7.5 mg. de prednisolona (por vía oral) en una prueba ciega única cruzada de 36 pacientes de colitis ulcerosa dista¡. Se consideró que la dosis de prednisolona elegida producía

la misma concentración plasmática de prednisolona que la esperada con la solución de enema. Además de demostrar una eficacia superior en los pacientes tratados con enemas, los autores sugirieron que, como las concentraciones séricas de esteroides equivalían en ambos grupos de pacientes, esta era una prueba de que los enemas de esteroides actuaban más de manera local que de manera general. Mclntrye y colaboradores (29) compararon los resultados con fosfato de prednisolona y con PMSB en 40 pacientes que experimentaban colitis ulcerosa distal. Reaccionaron 70% de los pacientes de cada grupo. Los estudios de absorción efectuados en los casos seleccionados pusieron de manifiesto diferencias en la absorción de esteroides. Las concentraciones plasmáticas de prednisolona fueron bastante menores en los pacientes tratados con PMSB que en los que recibieron enemas de fosfato de prednisolona.

La budesónida es un nuevo corticosteroide que combina alta potencia con farmacocinética de eliminación de primer paso rápida. Danielsson y colaboradores (7) compararon los resultados con enemas de 2g. de budesónida y los logrados con las de fosfato disódico de prednisolona a la dosis de 31.25 mg. Después de cuatro semanas de tratamiento, mejoró 52% de los pacientes a quienes se aplicó enemas de budesónida en comparación con 24% de los que recibieron enemas de prednisolona. Los pacientes tratados con budesónida observaron mejoría de los síntomas subjetivos, además de la sigmoidoscópica e histológica. Aunque no se encontraron pruebas de depresión de las concentraciones de cortisol en los pacientes tratados con budesónida, fue frecuente la supresión de estas concentraciones en los pacientes M grupo de prednisolona.

El pivalato de tixocortol es un esteroide mineralocorticoide no glucocorticoide con actividad antiinflamatoria tópica. En una revisión 41

reciente

(14) se sugirió que los preparados de tixocortol para enemas

eran tan eficaces como los otros disponibles de esteroides, y su empleo no se relaciona con efectos indeseables generales.

AGENTES INMUNOSUPRESORES MAS NUEVOS Y CUCI

La ciclosporina A, metabolito de origen micótico con efectos profundos sobre los linfocitos T, tiene una función potencial como inmunomodulador en la colitis ulcerosa. En una prueba abierta pequeña se sometió a prueba este agente en cinco pacientes que sufrían colitis ulcerosa grave. (32) Aunque la ciclosporina A entraña el peligro de toxicidad hematológica y renal grave, los únicos efectos indeseables informados fueron hirsutismo e hiperestesias. Tres de los pacientes manifestaron rápida mejoría, pero uno sufrió más adelante una recaída y requirió colectomía. Se demostró también que el levamisol, antiparasitario potente, tiene efectos estimulatorios sobre la inmunidad mediada por células. Desafortunadamente, los resultados han sido desalentadores con este agente para tratar la colitis ulcerosa. (23) El metotrexato, fármaco inmunomodulador, se utiliza con amplitud para tratar psoriasis, artritis reumatoide. Es un antagonista del ácido fálico, y puede tener actividad antiinflamatoria potente. (5) El efecto del metotrexato en muchos trastornos inflamatorios hizo que un grupo de investigadores efectuara una prueba abierta para tratar a 17 pacientes de colitis ulcerosa refractaria. Mejoraron las puntuaciones sintomáticas de cinco de siete pacientes de colitis ulcerosa grave después de un periodo de tratamiento de 12 semanas.

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Como la colitis ulcerosa es curable en potencia rY( l

colectomía, es más motivo de controversias aún el empleo de azatioprina para tratar este trastorno. MANTENIMIENTO DE LA NUTRICION Y DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

En la colitis ulcerosa de tipo fulminante agudo, o cuando la diarrea es muy profusa y prolongada, es necesario la administración Parentera¡ de líquidos y electrolitos para combatir la deshidratación y el desequilibrio electrolítico y metabólico. El obstáculo que opone a la ingesta la presencia de la anorexia, nauseas y vómitos, y la enorme pérdida de líquidos, electrolitos, sangre, nitrógeno y grasa en las frecuentes evacuaciones intestinales producen una depleción rápida y profunda del paciente. De estar indicada la terapéutica parenteral, los valores de suero Na, K, CI, CO 2 , hemoglobina, hematócrito, proteínas totales y relación A/G, y el tiempo de protrombina al ingresar el enfermo constituyen una buena guía acerca del tipo e intensidad de este tratamiento. Sin embargo, debido a la hemoconcentración y a la dismi nución del volumen sanguíneo, pueden ser erróneos estos valores sanguíneos iniciales. La determinación seriada de éstos índices, conjuntamente con la valoración de la ingesta de líquidos, de la excreción urinaria y de las evacuaciones rectales, proporciona, por lo general, datos de gran valor para estimular la cantidad de líquidos y electrolitos diarios que es necesario sustituir. En ocasiones, sobre todo al principio, hay que evitar la administración por vía oral al objeto de impedir el reflejo gastrocólico, para disminuir la frecuencia de las evacuaciones y para aliviar el dolor abdominal. (42) Durante estas fases agudas de la enfermedad, el paciente puede sostenerse por medio de un régimen parenteral prolongable desde 43

unos días a una semana o más tiempo. En el caso de que sea necesario administrar por vía parenteral líquido o sustancias nutritivas durante largos periodos, se colocará una sonda permanente de polietileno en la vena cubital, femoral o yugular. No obstante, es necesario tener en cuenta que este proceder constituye un peligro en potencia debido a la posibilidad de provocar una tromboflebitis, sobre todo en los pacientes que reciben corticosteroides. (42) Los desequilibrios no deben intentarse corregirlos en 24 horas, sino gradualmente durante un periodo de varios días a medida que se disminuyen de forma progresiva las cantidades sustituidas. Puede ser necesario administrar 3, 4 o más litros de líquidos durante las primeras 24 horas, y después 2 ó 3 litros por día como dosis de sostén. La composición de la solución dependerá del carácter de la depleción electrolítica.y de que se haya desarrollado una acidosis (diarrea) o alcaloides (vómitos). Las soluciones que contienen 5% de dextrosa, 0.9% de cloruro sódico (150 mEq) y de 1.5 a 3 g. (20 a 40 mEq) de cloruro potásico por litro, administradas en cantidades adecuadas, corrigen por lo regular la acidosis y las deficiencias hidroelectrolíticas. Si la acidosis es grave, puede ser necesario añadir además, una ampolla de lactato sádico sextomolar a uno o más litros de las soluciones intravenosas. Cuando a consecuencia de los vómitos existe alcaiosis, es necesario administrar más cloruro y menos sodio, pero si la función renal es normal será suficiente con emplear la fórmula que acabamos de mencionar. En ocasiones, los pacientes con esteatorrea pueden perder tal cantidad de calcio que se haga necesario su administración (10 a 20 cm % de gluconato de calcio) en la infusión intravenosa.

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Los requerimientos de vitaminas suelen aumentar también en estas circunstancias, por lo que hay que añadir a la solución intravenosa preparados de complejo B, ácido ascórbico y vitamina K. Cuando es necesario prolongar la alimentación parenteral, conviene administrar vitaminas A y D en los pacientes intensamente desnutridos o incapaces de alimentarse por vía oral durante un considerable período de tiempo, pueden administrarse calorías adicionales en forma de emulsiones intravenosas de grasa. Debido a las frecuentes reacciones es necesario observar ciertas precauciones: la infusión debe administrarse lentamente, el número total de unidades no debe exceder de 14 y no ha de mezclarse con sangre u otros líquidos o medicamentos, ni administrarse simultáneamente a través de la misma sonda.

REPOSO DEL COLON El colon puede ponerse en un relativo reposo, evitando los estímulos de su actividad, estímulos que pueden ser físicos, emocionales o internos, entre ellos los alimentos irritantes de las mucosas. La supresión del reflejo gastrocólico es de gran importancia, por lo que no debe administrarse nada por vía oral cuando la enfermedad se halla en la fase aguda fulminante. Más adelante se expone el sostenimiento de estos enfermos por medio de líquidos y de sustancias nutritivas de administración parenteral. (12) La actividad física y la agitación emocional aumentan el peristaltismo intestinal; en cambio el reposo, la quietud y la relajación disminuyen el espasmo y la hiperactividad cólica. Por consiguiente, si la enfermedad se encuentra en una fase aguda se impone el reposo en cama como fase inicial del tratamiento. El tiempo que el enfermo debe guardar cama dependerá de la frecuencia de las evacuaciones, de la intensidad de los cólicos abdominales y del grado de toxemia y de 45

agotamiento. Es necesario disponer de un orinal cómodo al objeto de evitar que el enfermo tenga que acudir al baño. Cuando el enfermo esté libre de fiebre y haya mejorado la diarrea, entonces se iniciará el retorno gradual a la actividad física normal. En los enfermos con fiebre elevada es necesario la hospitalización inmediata. En los menos graves, si no se observa una importante mejoraría dentro de un mes de tratamiento ambulatorio, insistimos en que se hospitalicen. Con ello se cumplen 2 propósitos: 1) separar al enfermo de su ambiente; 2) proporcionar al médico la oportunidad de instituir un plan terapéutico más eficaz e intenso. La hospitalización proporciona unos cuidados eficientes y afectuosos por parte del personal. Se procurará que el enfermo duerma muchas horas, que se halle libre de responsabilidad y al mismo tiempo que disfrute de períodos de recreo con una terapéutica ocupacional. De vez en cuando es necesario hospitalizar algunos pacientes de tres a seis meses o más tiempo hasta conseguir una mejoría duradera. ANTIANEMICOS Las transfusiones de sangre total están indicada.s: 1) frente a una hemorragia grave o intensa; 2) en la anemia consecutiva a la pérdida de sangre; 3) para combatir la toxemia con sepsis y depleción graves, ó 4) frente a la hipoproteinemia y debilidad general en las enfermedades de larga duración. Debido a la hemoconcentración y a la disminución del volumen sanguíneo, la cantidad de sangre necesaria no puede ser valorada exactamente por medio del recuento de los glóbulos rojos, de la hemoglobina o del hematócrito. La determinación del volumen de la sangre es una guía de gran utilidad. La recuperación de la hemoglobina se consigue preferiblemente mediante la administra46

ción de 500 cm 3 cada tres o cuatro días mejor que con una o más transfusiones de mayor cantidad. Debido a que la mayoría de los enfermos con colitis ulcerosa necesitan múltiples transfusiones, es necesario tomar precausiones para evitar la aparición de posibles reacciones. La frecuencia de éstas puede disminuirse por la determinación exacta de los grupos, efectuando las pruebas cruzadas con sangre fresca del paciente antes de cada transfusión, por la adición de un antihistamínico y por la administración lenta de la sangre a la temperatura del ambiente. (12)

DIETA A medida que el paciente se recupera, debe reanudarse gradualmente la alimentación oral a base de una dieta pobre en residuos. Al principio puede administrarse té con azúcar, gelatina, caldo de gallina o de vaca, con clara de huevo cocida y zumos de frutas no laxantes. Si esta dieta es bien tolerada no agrava la diarrea, pueden administrarse pequeñas cantidades de alimentos sólidos: crema de trigo, harina de maíz, mantequilla o macarrones, caldo, huevos pasados por agua, flan o budines, galletas de arroz. Tan pronto como sea posibles, se van intercalando estos alimentos a intervalos regulares al objeto de proporcionar una mejor nutrición al enfermo. La dieta inicial blanda pobre en residuos permite la toma de carnes tiernas, pollo o pescado y papas, pero no de verduras cocidas o frutas. Estas solo se añadirán al mejorar la diarrea y la consistencia de las heces y cuando desaparezcan las rectorragias. Hay que evitar los alimentos que tienden a aumentar la actividad intestinal o que sean irritantes químicos o mecánicos. Entre los alimentos que hay que evitar figuran: frutas y verduras crudas, legumbres, zumos de frutas, verduras de la familia de las coles, almendras, avellanas y similares, semillas, chocolate y frutas laxantes cocidas, tales como ciruelas, higos o uvas. Se eliminarán también de la 47

alimentación las especies tales como la pimienta, el rábano picante, la mostaza, el vinagre y el tomate y demás condimentos muy sazonados. La leche no es un alimento pobre en residuos y no raramente propende a aumentar las evacuaciones intestinales, la flatulencia y las molestias abdominales. Se ha observado una acentuada mejoría clínica después de suprimir la leche y el queso de la dieta en 13 individuos afectos de colitis ulcerosa. Al administrar de nuevo leche en la dieta provocó una recidiva en 5 de estos pacientes y el factor tiempo indica una relación inmunológica. Como sea que la ingesta fría aumenta el peristaltismo, se prohibirán las bebidas heladas y los alimentos fríos. Después de un período de observación, si el paciente continúa su mejoría clínica puede ponerse en práctica gradualmente el esquema dietético. En la colitis ulcerosa se presenta a menudo estados carenciales cuya reposición es de primordial importancia para la curación de las lesiones y la recuperación del enfermo. Por consiguiente, hay que procurar someter al paciente a una dieta tan nutritiva como la permita su estado. Una dieta de 2500 a 3500 calorías por día la proporcionan de 125 a 150 g. de proteínas . La ingestión de grasa puede reducirse a 50 ó 75 g. por día en casos de esteatorrea. La cantidad de alimento de una comida no debe ser excesiva. Entre las comidas pueden administrarse suplementos de alta calidad, alimentos totales (bocadillos) que servirán para aumentar la cantidad ingerida diaria. Los alimentos debe ser apetitosos y servidos con gusto para despertar el apetito de los enfermos anoréxicos. Se evitarán los alimentos de mal aspecto, y las hortalizas podrán servirse en forma de cremas apetitosas con caldo de gallina o de carne, que aumenta el sabor. Muy a menudo la persistencia de innecesarias restricciones en la dieta constituye una gran preocupación para el médico, el dietista y el enfermo. "Los conflictos entre la limitación de los alimentos y los trastornos psicogénicos, resultantes, deben resolverse a favor de las consideraciones emocionales... La cooperación de un competente dietista es de gran valor para proporcionar minutas agra48

dables y favorecer el apetito del paciente a fin de que coma cantidades suficientes de alimentos. (42)

PSICOTERAPIA

La mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa muestran trastornos de tipo emocional. Aunque esta enfermedad no parece ser primitivamente de patogenia psicógena, los trastornos emocionales afectan profundamente la respuesta terapéutica e influyen en el curso clínico de la enfermedad. Tanto si los factores psicógenos reflejan una predisposición a la enfermedad como si constituyen manifestaciones emocionales secundarias a la prolongada enfermedad física, ello requiere una especial atención. Es indispensable tratar con suma habilidad a los pacientes que presentan estos trastornos al objeto de que el tratamiento de la colitis ulcerosa sea más eficaz y para que la rehabilitación del paciente se presente más pronto. (42) La psicoterapia metódica es necesaria para los pacientes intensamente perturbados que presentan depresión, reacciones esquizofrénicas o paranoides o muestran tendencias suicidas. No obstante, los métodos de psicoanálisis para explorar la psicodinámica del paciente pueden ser peligrosos durante la fase aguda de la colitis ulcerosa, cuando el paciente se encuentra físicamente demasiado mal para prestar atención a sus problemas emocionales. Los conflictos resultantes no sólo agravan la colitis y provocan serias complicaciones, sino que pueden originar que el paciente abandone el tratamiento y aparezca una conducta dominante de ansiedad o regresiva, que lo hace incomunicativo, o se presenten manifestaciones psicóticas tales como alucinaciones auditivas. En los casos que está indicada la psicoterapia, ésta debe llevarse a cabo con la íntima colaboración del internista responsable. Esta terapéutica es muy útil cuando el paciente ha mejorado 49

físicamente y se da cuenta de sus conflictos emocionales, por lo que solicita se le ayude.

En general, la psicoterapia constituye una medida de sostenimiento y tiene por objeto establecer una buena relación entre el médico y el paciente. El médico competente, interesado y afable administra la psicoterapia de la forma más eficaz por el constante trato alentador y con explicación de las manifestaciones psicoviscerales. Aunque la actitud del médico ha de ser de afecto, es necesario que conserve el dominio de la situación con gran firmeza. El médico responsable ha de tomar todas las decisiones con respecto a la curación del paciente evitando formular órdenes contradictorias. Por este medio el médico desempeña un papel clave, el de "padre",importante para la buena relación entre paciente y el médico, puesto que los pacientes con colitis se hallan unidos íntimamente al personal de hospital, •ya sea este el interno, el residente, la enfermera o el dietista. Las discusiones amistosas proporciona un gran beneficio para disminuir la ansiedad acerca de los problemas que plantea el enfermo y permiten que éstas sean ventiladas, al mismo tiempo que sirven para eliminar las sensaciones agresivas y descubrir los problemas de frustración que se plantean en el hogar o en el trabajo. La resolución de estos conflictos sobre una base de sentido común consigue en ocasiones mejorar espectacularmente el curso de la enfermedad. Estas discusiones entre el paciente y el médico ayudan a proporcionar una perspectiva apropiada sobre la relativa importancia de los acontecimientos en la vida del enfermo. Es necesario evitar las discusiones con los padres, con la esposa o con el marido, con los empleados, al objeto de mejorar el ambiente social del paciente. (42)

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

La extirpación total del colon y recto cura la colitis ulcerosa. El problema radica en seleccionar bien a los candidatos para este tipo de cirugía, sobre todo al grupo de pacientes que ya tienen una larga historia con esta enfermedad. Es posible que la cantidad de operaciones vaya en relación a la disponibilidad de buenos gastroenterólogos y de buenos cirujanos. Así vemos informes en donde 50% de los pacientes son operados y otros donde sólo 10% llegan a la cirugía. (48)

Existen varias complicaciones que requieren de intervención quirúrgica urgente y otras en las que está indicada la cirugía electiva. La hemorragia masiva o incesante, el megacolon tóxico con signos de perforación inminente o con perforación franca, la colitis ulcerosa aguda fulminante rebelde a esteroides, la obstrucción colónica y la sospecha o demostración de adenocarcinoma sobrepuesto a la colitis ulcerosa, son indicación indiscutible para cirugía. La mayoría de las colectomías se realizan por colitis crónica rebelde al tratamiento médico, cuando este representa una gran carga física, social y económica para los pacientes. En niños también es indicación para cirugía la falta de desarrollo y crecimiento por la actividad de la enfermedad y por el uso de esteroides. (15) Si el tiempo lo permite el paciente debe ser preparado para la colectomía mediante la corrección de su estado nutricional, reposición del volumen circulante, corrección de la hipoalbuminemia, administración de antibióticos de amplio espectro y una buena preparación del colon.

En general es más fácil hacer la indicación quirúrgica en casos de urgencia que en forma electiva, en los primeros se pone en peligro 51

la vida y tanto internista como cirujano concuerdan en la necesidad de la intervención quirúrgica, en cambio, en los casos crónicos recidivantes la cirugía se retrasa con la esperanza de que la enfermedad ceda y desaparezca. En muchos pacientes se emplea demasiado tiempo de hospitalización y de incapacidad laboral tratando de controlar la colitis, estos enfermos se tornan una carga económica importante. En el peor de los casos hay que tomar en cuenta que más vale soportar la ileostomía que estar incapacitado dentro de un hospital por largas temporadas, siempre con un futuro incierto. (48)

La cirugía para la colitis ulcerosa empezó a usarse en 1940 cuando únicamente se recomendaba la ileostomía sin colectomia, brindaba resultados aceptables en la mitad de los enfermos, en el resto por continuar sintomáticos finalmente se les realizaba la colectomía. Más tarde, con los avances médicos, se recomendó la colectomía total con ileostomía en un solo tiempo, la que continúa siendo hasta la actualidad la operación de elección, este procedimiento se considera curativo. Sin embargo, el desarrollo de mejores técnicas quirúrgicas ha tratado de controlar o evitar la ileostomía, debido a que un número de pacientes operados son jóvenes con una vida social y laboral activa, deseosos de evitar las molestiasy los cuidados de la ileostomía. Con tal objeto se han ensayado varias alternativas que se discutirán brevemente.

COLECOTOMIA TOTAL CON ILEOSTOMIA CONTINENTE Este tipo de ileostomía puede construirse durante la proctocolectomía o después de ella; en un segundo tiempo cuando la ileostomía habitual se convierte en ileostomía continente (48) empleando los 50 cm. finales de intestino delgado para hacer un receptáculo con una válvula, el cual es vaciado 3 ó 4 veces al día mediante una sonda. Esta ileostomía puede cubrirse simplemente con una pequeña gasa, no es 52

necesario el empleo de cinturones o bolsas colectoras. Desgraciadamente no está libre de complicaciones, como el posible desarrollo de fístulas o no ser completamente continente por dislocación de la válvula. El receptáculo se protege con la creación de una ileostomía en asa, para que si todo marcha bien, la ileostomía proximal a la bolsa se cierra en dos o tres meses. En la actualidad, con el advenimiento de otras técnicas que conservan el esfínter anal, como la anastomosis ileorrectal o ileoanal, el entusiasmo por la ileostomía continente ha decaído, dejándola sólo para aquellos enfermos en-los que ya se les practicó colectomía total y tienen molestias con la ileostomía convencional. Se ha investigado la posibilidad de usar algunos artefactos para la oclusión de la ileostomía, con el fin de vaciarlas a voluntad y evitar el uso de sistemas colectores. Varios objetos han sido diseñados, como anillos magnéticos, cinturones inflables y desinflables a voluntad. Los resultados no han sido todo lo halagadores que se esperaba, hay escape y su uso es incómodo para el enfermo. (15) La colectomía con anastomosis ileorrectal siempre ha suscitado mucha controversia, ya que la colitis casi siempre afecta el recto, lo que significa dejar un segmento intestinal potencialmente enfermo y cancerígeno, que puede ocasionar futuros problemas y necesitar nuevas operaciones. Los candidatos a ellas deben ser cuidadosamente seleccionados, serán aquellos enfermos en quienes el examen proctosigmoidoscópico demuestra mucosa rectal aceptablemente sana, con un segmento rectal elástico y distensible para garantizar la continencia. Los problemas de esta técnica son aparición o recidiva de proctitis, diarrea y fistulación de la anastomosis ileorrectal. Pero aparte existe el riesgo de desarrollar carcinoma rectal, posibilidad que ocurre entre 6 y 18% de los casos sometidos a esta operación. Estos enfermos se de-

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ben someter a cuidadosas revisiones periódicas por el resto de su vida, si no lo pueden hacer, la anastomosis ileorrectal no debe utilizarse.

La colectomía abdominal y la anastomosis ileorrectal se pueden efectuar en uno o dos tiempos. En el segundo tiempo, 6 a 12 meses después de haber efectuado la colectomía abdominal con ileostomía, se restablece el tránsito intestinal con la anastomosis ileorrectal.

La colectomía total con mucosectomía rectal, anastomosis ileoanal, con o sin ileostomía en asa temporal, es la técnica quirúrgica actualmente de moda. Originalmente sugerida por Nissen fue popularizada por Ravich. (48)

La idea es remover toda la mucosa rectal y dejar las ramas nerviosas de la pared muscular del recto, encargadas de dar la continencia junto con los esfínteres anales. Sin embargo, con la anastomosis ileoanal directa no se ha logrado la continencia deseable, por lo que hay la necesidad de incorporar la construcción de un receptáculo de intestino delgado por arriba de la anastomosis ¡leoanal. El receptáculo se construye con dos anastomosis laterolaterales en una asa de íleon terminal en forma de S, como lo describió Parks, o mediante una anastomosis lateroterminal con una asa en forma de J tal como lo recomendó Utsonomiya. (48) La mucosa del canal rectal debe ser completamente removida hasta la línea pectínea. Se deja un canal muscular rectal de más o menos 5 cm. de longitud. Las anastomosis ileoanal y del receptáculo deben ser protegidas mediante una ileostomía en asa proximales a ellas, la que se cierra después de 2 o 3 meses, con el paciente completamente recuperado de la intervención anterior.

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Otra alternativa en tres tiempos, es hacer primero la colectomía abdominal, en el segundo tiempo se construye la bolsa y se anastomosa el íleon del ano, con ileostomía proximal, finalmente en el tercer tiempo se cierra la ileostomía protectora.

Los resultados con estas técnicas nuevas aún continúan en período de evaluación. En el posoperatorio inmediato las complicaciones como dehiscencia de líneas de sutura, fístulas, sepsis y obstrucción intestinal pueden hacerse presentes. A largo plazo la continencia anal a sólidos, líquidos y gases, diurna y nocturna, es el factor a valorar. Por último, la tendencia quirúrgica actual en el manejo de la colitis ulcerosa está enfocada al restablecimiento total del paciente, sin que tenga que sufrir incomodidades por el resto de sus días. COMPLICACIONES Las complicaciones de la colitis ulcerosa crónica son numerosas y variadas, y con frecuencia resultan de suficiente gravedad por sí mismas como para requerir tratamiento quirúrgico definitivo de la enfermedad colónica primaria. Las complicaciones sistémícas comprenden deficiencias en electrolitos, anemia microcítica, hipoproteinemia, avitaminosis, amiloidosis, osteoporosis, amenorrea, retraso en el desarrollo sexual y retardo del crecimiento. Las complicaciones graves en otros órganos o aparatos comprenden artritis anquilosante y sacroileítis; conjuntivitis, iritis, epiescleritis; cálculos biliares, hígado graso, hepatitis, pericolangitis, cirrosis y carcinoma de los ductos biliares; eritema nodoso, pioderma gangrenoso, estomatitis aftosa y dedos de palillo de tambor, pielonefritis y urolitiasis, pancreatitis intersticial, neuropatía periférica y trombosis vascular. Las complicaciones colónícas comprenden hemorragia macroscópica; formación de estrechamientos con obstrucción parcial; perforación ya sea libre, con producción de

peritonitis o confinada, con formación de absceso o fístula; abscesos y fístulas perianales o perirectales ; deficiencias de absorción; carcinoma de colon y megacolon tóxico. (36)

Me g acolon Tóxico. El megacolon tóxico es una temible complicación de la colitis ulcerosa que afortunadamente ocurre sólo en 2% de los pacientes con dicha enfermedad. Es una manifestación de colitis fulminante y generalmente ocurre con el episodio agudo inicial, con menos frecuencia durante una recaída en el tipo remitente y rara vez en la forma continua crónica de colitis ulcerosa.

Se desconoce la causa de la dilatación tóxica. Algunos autores consideran que la pérdida de contractilidad, de tono y de motilidad propulsiva tienen como causa a la inflamación necrosante del músculo liso del intestino, y otros a la lesión del plexo mientérico. Un enema de bario durante un período de diarrea grave es casi con seguridad un factor precipitante. Otros factores que pueden influir son la hipopotasemia, hipomagnesemia, la hipoproteinemia, los opiáceos y los anticolinérgicos. Los corticosteroides al parecer no tiene implicación etiológica pero pueden enmascarar los síntomas de perforación del megacoIon. El diagnóstico debe sospecharse inmediatamente en cualquier paciente con colitis activa que tiene una brusca disminución en la cantidad de defecaciones diarias sin una mejoría correspondiente en el estado general. Puede continuar la descarga rectal sanguinolienta pero con poco gas o heces. El paciente se aprecia gravemente intoxicado, febril, apático y conciencia embotada. La distensión abdominal es progresiva y los sonidos cólicos son leves o faltan. (17)

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Las radiografías simples de abdomen muestran marcada distensión gaseosa, particularmente del colon transverso.

Como el megacolon tóxico es un proceso reversible, está indicado un ensayo de tratamiento no operatorio intensivo, vigilando al paciente muy estrechamente en busca de perforación o amenaza de la misma. El tratamiento consiste en descompresión intestinal antimicrobiana, corrección de los déficit de electrolitos, interrupción de opiáceos y anticolinérgicos, transfusiones de sangre, albúmina y alimentación intravenosa. Si el paciente ha estado recibiendo corticosteroides se deberá continuar su administración; en caso contrario, aún no se ha podido aclarar su la iniciación de un tratamiento con corticosteroides es útil o peligroso.

La eficacia del tratamiento se mide con frecuentes radiografías simples de abdomen para valorar el diámetro del colon dilatado y vigilar la presencia de aire libre o de colecciones intraabdominales, la reaparición de la función intestinal, la presencia de fiebre o leucocítosis, y el examen físico frecuente del abdomen. Si el paciente mejora o cuando menos tiene una apreciable disminución en su rápido curso de desmejoramiento, entonces se continúa el tratamiento médico. La intervención quirúrgica está indicada en caso de perforación, deterioro en el estado clínico, o incapacidad para mejorar después de varios días de tratamiento intensivo. La mayoría de los cirujanos han preferido la colectomía total o subtotal e ileostomía. La tasa de mortalidad ha sido cuando menos 20% y mucho mayor en algunas series, pero recientes estudios indican que pueden obtenerse tasas de mortalidad mucho menores si los pacientes son operados en forma temprana antes de que hayan ocurrido perforación colónica y deterioro metabólico progresivo.

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Carcinoma de colon. El carcinoma de colon es una complicación tardía de la colitis ulcerosa crónica, particularmente en la forma crónica latente continua de la enfermedad. La frecuencia encontrada para el cáncer en la colitis ulcerosa varía entre 0.7 y 17%, pero en la mayoría de las series estudiadas es aproximadamente de 3%. Los cálculos más confiables indican que en la actualidad el cáncer en pacientes con colitis ulcerosa crónica es unas diez veces más común que en la población en general. Los factores que afectan la frecuencia de cáncer en CUCI comprenden la extensión de la afección del colon, la duración de la enfermedad y la edad en que se inició. En los pacientes con colitis total, se desarrollo el cáncer con frecuencia mucho mayor que en aquellos con colitis de la porción descendente o con proctitis ulcerosa. La duración de la enfermedad también es importante, pues la mayoría de los estudios indican que el riesgo de cáncer es muy bajo en los primeros 10 años de la colitis, pero que después se eleva hasta alcanzar un riesgo de cerca de 4% al año. La edad al principio de la colitis es el tercer factor: la frecuencia del cáncer en la colitis que se inicia antes de los 25 años de edad es dos veces mayor que en aquellos cuyos síntomas comienzan despuésde esta edad. La edad promedio en el momento del diagnóstico del cáncer en pacientes con colitis ulcerosa es de casi 37 años; en los pacientes con cáncer idiopático del colon es de 65 años. (19) Las carcinomas que surgen en una colitis ulcerosa se distribuyen uniformemente por todo el colon, a diferencia de la habitual frecuencia elevada en el sigmoides y en el recto. Los tumores son en ocasiones múltiples y por lo común aplanados e infiltrantes, hay una elevada proporción de tipo mal diferenciado y secretores de moco. Estos tipos son de mal pronóstico. La neoplasia se asienta en mucosa anor58

malmente regenerada; el potencial de malignización de los seupólipos se considera como prácticamente nulo por casi todos los autores. Los síntomas más frecuentes del neoplasma simulan los de una exacerbación de la colitis ulcerosa: diarrea, dolor abdominal, hemorragias rectal y pérdida de peso. Los síntomas que difieren de la colitis dolor abdominal no relacionado con la defecación y estreñimiento - se presentan, desgraciadamente, por lo general cuando el cáncer está muy avanzado. El pronóstico para el cáncer que se asienta en la colitis ulcerosa es mucho peor que para el cáncer idiopático del colon, debido probablemente a la producción más frecuente de variedades histológicamente más malignas y a la dificultad para su diagnóstico. La tasa general de supervivencia a los 5 años en el cáncer idiopático es aproximadamente de 40%; para el cáncer colítico menos de 20%. (9) El diagnóstico continúa siendo difícil e incierto antes de que el carcinoma sea demasiado extenso. Tampoco la prueba del antígeno carcinoembrionario; dicha prueba es a veces positiva en pacientes con colitis ulcerosa sólo sin carcinomas y a veces negativa en pacientes con carcinomas iniciales. La fibrocolonoscopia se está volviendo una modalidad diagnóstica precisa y probablemente se volverá el método preferido. La identificación visual del carcinoma en una mucosa totalmente afectada es bastante difícil, pero la mayoría de las lesiones pueden ser detectadas mediante biopsia que permita la verificación histológica. La radiografía mediante enema de bario es todavía la herramienta diagnóstica estándar, pero resulta considerablemente menos precisa en el diagnóstico de carcinoma en presencia de colitis ulcerosa que en el colon que no padece esta afección. (42)

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FRECUENCIA DE COMPLICACIONES LOCALES EN LA COLITIS ULCEROSA CRONICA INESPECIFICA (CUCI) Y ENFERMEDAD DE CROHN

COMPLICACIONES

CUCI (%)

ENFERMEDAD DE CROHN

Complicaciones anorrectales

20

50-80%

Absceso perianal

4-6

20-25%

Fisura anal

12

común

Fístula anal

4-5

común

Fístula rectovaginal

2

común

Hemorroides

20

No frecuentes

Prolapso rectal

2

No frecuentes

Fístula interna

0.5

16-34%

Seudopoliposis

15-30

No frecuente

Estenosis

7-11

30-20%

3

rara

1-2.5

raro

4

rara

3-5

1%

Perforación Megacolon tóxico Hemorragia masiva Cáncer

60

tr*tyiç. , •m

PRONOSTICO El pronóstico global es bueno, y ha mejorado con el paso del tiempo, en poblaciones no seleccionadas de pacientes de colitis ulcerosa. Aún no hay una mortalidad excesiva apreciable, sin embargo, sobre todo durante los primeros años después del diagnóstico, que tiende a incrementarse con la duración de la enfermedad. Se encuentran bajo riesgo en particular los pacientes que tienen ataques graves, colitis total y edad avanzada en el momento del diagnóstico. La enfermedad sigue una evolución inactiva o intermitente en la mayoría de los pacientes, aunque cerca de la quinta parte de los mismos tienen un progreso de la extensión original de la colitis. A nivel mundial, se observa tendencia a la disminución de la mortalidad con el paso del tiempo que afecta al parecer a pacientes jóvenes en particular. La mayor parte de las defunciones relacionadas con la colitis tiene una explicación en las complicaciones del ataque agudo, con operación o sin ésta, hepatopatía y cáncer de colon, en tanto que el patrón de mortalidad no difiere por lo demás en gran medida de la de la población general. La incidencia de cáncer de colon parece más baja que la informada con anterioridad, pero aún explica cerca de la décima parte de todas las defunciones. Se tiene la impresión de que esta cifra puede mejorarse mediante vigilancia del cáncer y colectomía profiláctica, pero aún falta demostrarlo. Es probable que el tratamiento quirúrgico y médico explique la mayor parte de los casos de mejoría y el pronóstico que se observa con el paso de los años. Se redujo la mortalidad posoperatoria, sobre todo en series en las que se ha recurrido a tos procedimientos quirúrgicos. Aún plantea un desafío para la mejoría la frecuencia elevada de complicaciones

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posoperatorias importantes. El tratamiento médico intensivo del ataque agudo contribuye a mejorar el pronóstico. Si la obediencia de los pacientes es buena, la profilaxia con sulfasalacina puede ser una de las explicaciones del cambio hacia el patrón más leve de la enfermedad que se ha observado en los últimos anos. Por ejemplo, y lo que tiene mayor importancia, en su mayoría los pacientes llevan una vida normal con capacidad de trabajo completa. Quienes se operan se adaptan bien, en particular, cuando el procedimiento respeta la continencia. La mejoría abarca también a la función sexual, aunque no deben despreciarse las necesidades del paciente de apoyo y consejo. (9)

PRESENTACION DE UN CASO CLINICO SEXO: FEMENINO EDAD: 23 AÑOS ORIGEN: PEROTE, VER. CEDULA ZEDE 71111712 Antecedentes personales no patológicos. Fue hospitalizada para atención de parto en esta institución en 1991. Sin complicaciones. Antecedentes heredo-familiares. Refiere no tener el conocimiento de algún familiar que haya cursado con padecimiento igual o parecido al que ella ahora manifiesta.

1 Antecedentes personales patológicos: cursó con padecimientos propios de la infancia: amibiasis hace 3 años: hace 2 años aproximadamente estuvo bajo tratamiento médico por presentar diarrea con moco y sangre, dolor abdominal en la región pélvica, de tipo cólico intenso, pujo y tenesmo. además cursó con alzas de temperatura, por lo que se le realizaron múltiples estudios incluyendo entre éstos la rectosigmoidoscopia, por medio del cual se le diagnosticó colitis ulcerosa. Fue controlada mediante tratamiento médico. Cursó con brucelosis hace aproximadamente un año y medio, sangrado de tubo digestivo hace 2 meses, por el cual ha estado en tratamiento sin resultado alguno. (en el módulo).

1 Padecimiento actual: inicia su padecimiento hace 2 meses aproximadamente, con fiebre de 38400 C, evacuaciones abundantes, mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, vómito amarilloverdoso, dolor abdominal bajo, tipo cólico intenso, irradiación a la cadera, le aumenta con la ingesta de líqui63

dos y calmaba con buscapina, no cedía con ninguna posición. Las alzas de temperatura de horario variable, fosfenos, mareos, calambres de piernas, pérdida de peso y mal estado general. " A la EF: paciente femenino normocétalo, sin endostosis ni exostosis, con pabellones auriculares simétricos y bien implantados, al igual que el resto de la cara, cuello sin adenopatías ni alteraciones, con buena movilidad activa y pasiva, con pulsos carotídeos presentes sincrónicos. Sin compromiso cardiorespiratorio, sin adenomegalias, con movimientos de amplexión normales, con vibraciones vocales presentes y normales. Abdomen de forma y volumen normal, distendido, con presencia de vívices, reflejos normales, con hiperestesia en hipogastrio, ambas fosas ilíacas, hipocondrio derecho e izquierdo, superficie blanda, dolor a la palpitación. Signo de rebote positivo; a la auscultación se detectan ruidos intestinales peristáticos aumentados en intensidad y cantidad. " Aparato digestivo: presenta eructos, acedías, distensión, meteorismo, náuseas, vómito de horario variable, dolor de tipo cólico en hipogastrio, localizado, de duración aproximada de 12 horas, sin relación con los alimentos. Las evacuaciones son líquidas, mucosa nguinolientas, pujo, tenesmo (sangre fresca). Generales: presenta anorexia, insomnio, fosfenos desde hace 2 meses, mareos, palpitaciones de aproximadamente 1 mes, edema de los pies y manos durante el turno vespertino, piel seca, pérdida de peso de 6 kg. aproximadamente, fiebre. y' Inspección general: paciente femenino de edad aparente a la referida, con palidez de piel y tegumentos, actividad dis64

minuida, estado emocional deprimida, mucosas deshidratadas, lengua saburral, consciente, orientada, inquieta, cooperadora, constitución delgada, aparentemente bien conformada. / Peso: 45 kg. estatura: 1.52, tensión arterial: 110160 mm Hg pulso lOOx', resp. 29x', temperatura 3750 C " Esfera psíquica: depresión, llanto fácil, insomnio. Acude al servicio de Urgencias por presentar cuadros aparatosos de diarrea, con moco y sangre, numerosas y abundantes, fiebre desde hace 2 meses aproximadamente, pérdida de peso, escalofríos, malestar general, anorexia, astenia, adinamia. Tratada con múltiples medicamentos sin resultados satisfactorios. Sus facies son de franca toxiinfección, deshidratada, taquicardiaca, son datos de compromiso respiratorio, el abdomen es blando, depresible, muy doloroso, con rebote en hipogastrio y ambas fosas ilíacas, tienen peristalisis muy acelerada. Tiene 6,400 leucocitos, hemoglobina de 8.5, 5 bandas. La placa simple de abdomen con asa de intestino delgado muy distendida y edema de cuadrante superior izquierdo. Debemos considerar que refiere el familiar y corroborando con el expediente clínico de la paciente el cual informa que 2 años atrás tuvo un cuadro parecido de diarrea con moco y sangre, así como hipertermia, aunque menos severo, se le realizó rectosigmoidoscopía, con resultado de CUCI, por lo que debido a este antecedente debemos pensar en colon tóxico. Iniciamos doble esquema de hidratación, plasma, vitamina K, bioq. H 2 . Se hospitaliza. / Evolución clínica. A 24 horas de haber ingresado a la sala del hospital, paciente con diagnóstico de CUCI, persiste con evacuaciones diarreicas, ya sin moco y sin sangre; a la 65

exploración física: paciente con palidez de tegumentos, tórax sin datos de compromiso respiratorio, ruidos cardiacos de intensidad y tonos normales, frecuencia de 95x', abdomen ligeramente distendido, doloroso a la palpitación profunda, rebote positivo, peristalisis aumentada, ligero edema de Ms inf. TIA de 110160, afebril, resto de signos vitales normales. Rx de abdomen con dilatación del colon en forma generalizada, con íieoreflejo, niveles hidi'oaéreos no valorabies por cursar con diarrea. Datos que muestran cuadro de CUCI sin llegar a colon tóxico, por lo que se inicia tratamiento médico con sulfasalazina.

El segundo día de hospitalización se ve mejoría con respecto a su ingreso, tolera bien la vía oral y las evacuaciones diarreicas son de menor frecuencia y sin sangrado macroscópico activo. A la exploración física, abdomen distendido, timpánico pero sin datos de abdomen agudo, peristaltismo presente y aumentado. Su estado general es satisfactorio desde el punto de vista que mantiene sus constantes vitales estables, sin datos de sepsis ni choque. Por el momento el cuadro refleja una cronicidad y pérdidas sanguíneas importantes.

Resultado de análisis son: Hb 7.0, 6,400 leuc., hto 21 proteínas totales 2.8, 1.3 de albúmina, 1.5 de globulina, Na 138.1, k 3.8.

Su manejo hasta ahora y al que ha respondido favorablemente ha sido a base de: Dieta, solución parenteral, analgésicos, antiespasmódicos, vitamina K, sulfazalasina, corticoide bloqueadores de H2, sangre total, medidas generales.

A cinco días de internamiento, paciente portadora de CUCI, con leve mejoría desde su ingreso, ha tenido evolución satisfactoria pero 66

lenta los últimos tres días, se continúan reportando evacuaciones diarreicas aunque en menor cantidad y frecuencia, asimismo, refiere dolor abdominal leve. Ha tolerado la vía oral, no ha presentado hipertermia, resto de signos vitales normales, ha sido transfundida varias ocasiones, el último reporte de hemoglobina es de 8.1; a la exploración física, paciente consciente, orientada, afebril, con marcada palidez de piel y tegumentos, cardiopulmonar sin compromiso aparente, el abdomen es blando, depresible, levemente doloroso, pero sin datos de alarma abdominal.

A 17 días de internada, la paciente con diagnóstico de CUCI continúa con dolores abdominales pero en mínima intensidad, cedieron las evacuaciones diarreicas, siendo ahora pastosas aunque en número de 6 al día, los signos vitales se mantienen estables, no hay alzas térmicas, no vómitos, ni sangrado aparente en heces, abdomen blando, depresible, con poco dolor a la palpitación, peristalsis presente, sin datos de alarma. Paciente con buena orientación, consciente, tranquila y cooperadora. Se nota mejoría en su hidratación aunque persiste su palidez que ya no es tan marcado en comparación con su ingreso. Resultado de BH, Hb 10.3, Hto. 32, leuc. 5,150, por lo que se continuará transfundiendo.

A los veinte días de haber ingresado a hospital, la paciente continúa sin alzas térmicas, sin dolor abdominal, sus evacuaciones oscilan entre 3 y 6 evacuaciones al día siendo éstas pastosa su consistencia, abdomen sin datos de alarma, hidratada, con muy ligera palidez de piel y tegumentos, se encuentra hemodinámicamente estable, buen estado anímico, tranquila, consciente. Hb 12.6, Hto 40, por lo que se valora y se determina que puede egresar por mejoría para ser manejada como paciente externo, a base de vitamina C1-0-0 ranitidina 1

tabletas c112 horas, azulfidina 2 tabletas c18 horas, fumarato ferroso 1 c/12 horas, complejo B 1 c/8 horas. Tres meses posteriores de haber estado hospitalizada acude a consulta externa para realizarle biopsia siendo éste el resultado: BIOPSIA DEL RECTO.

Descripción macroscópica. Se reciben varios fragmentos de tejido producto de mucosa rectal, que mide en conjunto 0.4 x 0.4 x 0.2 cm, de tinte grisáceo, superficie filoide consistencia media. Impresión diagnóstica: Colitis crónica inespecífica con actividad mínima. REPORTES DE ESTUDIOS

INDICACIONES DE ESTUDIO: CONTROL DE C.U.C.I. ESTUDIO: RECTOSIGMOIDOSCOPIA RIGIDA NOTAS DE HALLAZGOS 07-11-95.- A la exploración se encuentra en recto pequeñas formaciones polipiodeas, en ángulo recto-sigmoideo zona congestiva con pseudopólipos, resto de 20 cm explorados sin patología. 24-V-95.- Se exploran 20 cm de rectosigmoides encontrando en todo el trayecto puntilleo hemorrágico y pequeños pólipos que en ángulo rectosigmoideo hacen racimos de pseudopólipos con notable cambio de coloración (rojo hemático) y presenta rigidez de pared para el paso del sigmoidoscopio. 68

22-11-96.- Se exploran 18 cm de rectosigmoides no pasando más por insuficiente preparación, se encuentra en todo el trayecto la mucosa ligeramente congestiva con presencia de pseudopólipos sin otro cambio en su características, encontrándose además 3 pequeños pólipos de aproximadamente 3 mm de diámetro con la cubierta ligeramente congestiva, se le indica a la paciente nuevo estudio dado que de acuerdo al resultado del estudio anterior puede haber otros pólipos de mayor tamaño más arriba. 12-11-98.- Se exploran 25 cm de rectosigmoides con pseudopólipos en racimos, la mucosa ligeramente pálida, de brillo, elasticidad, transparencia y vascularización normal, en recto se visualizan 2 pólipos de aproximadamente 3 mm de diámetro de color y brillo semejante a la mucosa, entre 15 y 20 cm se observan 4 pólipos de aproximadamente 3 mm de diámetro con color congestivo pero sin sangrado activo; indicamos al paciente que su control debe ser más estrecho. (10)

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