Vitaminas Hidrosolubles Tiamina (B1), Riboflavina (B2) y Niacina (B3)

Patricia Gálvez Nutricionista 2007

Generalidades • Nutrientes esenciales • Solubles en agua. • Aporte debe ser constante. • No se almacenan en el cuerpo. • Son eliminados por la orina. • Es difícil producir toxicidad. • Se pierden con algunos métodos de cocción.

Tiamina (B1)

Estructura Química Anillo Pirimidina

Cadena Lateral con Alcohol Primario

Puente Metilo

Anillo Tiazol

C12H17N4OS PM = 266.4 gr/mol

Forma Activa

Absorció Absorción Tiamina liberada en luz intestinal

• Trasporte activo saturable y dependiente de E. • Incluye formación de fosfato de Tiamina en la pared intestinal. •En Duodeno y yeyuno.

Absorció Absorción Tiamina liberada en luz intestinal

Aporte de T adecuado
Transporte Activo Altas concentraciones
Predomina Absorción Pasiva. Transporte menos eficiente. A medida que aumenta T, menor absorción.

Absorció Absorción

Disponible en alimentos fuentes. Su absorción es inhiba por el alcohol.

Transporte • En el plasma: - 10% en estado libre o en forma de monofosfato de tiamina, unida a la albúmina. - 90% en forma de trifosfato, siendo transportada en esta forma por los eritrocitos hasta las células de los tejidos periféricos.

Funciones Formación de Tiaminpirofosfato ATP

PP

Tiamina

Tiamina difosfoquinasa

Coenzima Tiamindifosfato

Funciones 1. Coenzima de 3 enzimas • • • •

Piruvato Deshidrogenasa Metabolismo de los Carbohidratos a-cetoglutarato deshidrogenasa Vía de las Pentosas Transcetolasas Deshidrogenasa de cetoácidos de cadena ramificada. Metabolismo de aa

Funciones Piruvato Deshidrogenasa

a-c de eto sh glu idr og tara en to as a

Funciones Transcetolasas Acción en metabolismo alternativo de la Glucosa • Precursores de Ácidos Nucleicos (Ribosa 5-P) • Precursor de aminoácidos • Formación de NADPH (agente reductor)

Cataliza la transferencia de un grupo glucoladehido desde una cetosa a una aldosa

Funciones 2. Función de membrana y potencial de membrana • • • •

Participación como forma fosfatada (TTP). En células de nervios y músculos No ha sido bien estudiado TTP en bacterias, hongo, plantas y otros animales.

Deficiencia • Ocurre fácilmente ante aportes bajos de esta vitamina. • Se ha visto bastante en casos de hambruna o campos de refugiados. • La deficiencia grave se conoce como Beri-Beri. • Asia: Consumo de arroz pulido. • América del Norte y Europa: mas a menudo en Alcohólicos.

Deficiencia

• Acumulación de Lactato y Piruvato, después de una carga de glucosa. • En el caso de la a-cetoglutarato deshidrogenasa, no se afecta tanto por vía alternativa. • Una de las pruebas para medir deficiencia es actividad Traslocasa en Eritrocito

Deficiencia Población en riesgo: • Alcohólicos • IRC con diálisis • Niños alimentados al pecho con madres con dieta carente o alcohólicas

Deficiencia Causas: • • • •

Inadecuado consumo. Incremento en los requerimientos Excesiva perdida de tiamina. Consumo de factores anti-tiamina en los alimentos ( te, café o tiaminasa). • Otros factores.

Deficiencia Beri - Beri Actualmente se conocen dos formas BB seco • Forma Neurológica no edematoso. • Tiende a ser crónica • Neuropatía Periférica (Sd. de pies ardientes) • Reflejos anormales • Debilidad de piernas y brazos. •Dolor muscular y dificultad para realizar ciertos movimientos

Deficiencia Beri - Beri Actualmente se conocen dos formas BB húmedo • Forma edematosa • Se asocia a insuficiencia cardiaca, fatal. • Aumento de tasa cardiaca. • Crecimiento del corazón • Edema severo • Dificultad para respirar • Falla cardiaca congestiva

Deficiencia Sd. Wernicke-Korsakoff • Encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff. • Principalmente en alcohólicos. También se ha visto en individuos gastrectomisados. • Mejoría con suplementos. • En autopsias se ha visto lesiones anatopatológicas del mesenséfalo.

Requerimientos Grupo etáreo

Mg/día Consumo de nutrientes recomendados

Niños 0-6 meses

0.2

7-12 meses

0.3

1-3 años

0.5

4-6 años

0.6

7-9 años

0.9

Adolescente 10-18 años Mujeres

1.1

Hombres

1.2

Adultos 19 y mas años Mujeres

1.1

Hombres

1.2

Embarazo

1.4

Lactancia

1.5

Fuentes • • • •

Cereales integrales Alimentos Fortificados Carne de cerdo y jamón Interiores de animales (hígado) • Hortalizas como arvejas, espárragos.

Riboflavina (B2)

Estructura Quí Química

Ribosa

C17H20N4O6 PM = 376.4 gr/mol

Flavina

Formas activas

Absorción Riboflavina previamente hidrolizadas para ser absorbidas Principalmente como derivados •Trasporte mediado por P y desP. •Trasporte dependiente de Na y de ATPasa, saturable. •Cantidad máxima absorbida
25 mg en condiciones normales Retardo de Transito Intestinal, aumenta. •Absorción aumenta cuando existe deficiencia y viceversa. •Estudios de absorción colónica???

Absorción Riboflavina previamente hidrolizadas para ser absorbidas Principalmente como derivados

• Efecto del Alcohol • Efecto de Antiácidos • Efecto de la presencia de alimentos (vel. Vaciamiento gástrico). • Efecto de la presencia de sales biliares • Efecto de la presencia de metales o fármacos.

Transporte •En el plasma unida a Albúmina y a otras globulinas.

•La unión principal es a diversas clases de inmunoglobulinas.

•Formación de proteínas ligantes (embarazo)

•Excreción urinaria principalmente en forma de Riboflavina

Funciones

Formación de FMN y FAD.

Funciones •Formación de coenzimas FAD y FMN.

FAD

Cadena Respiratoria

Producción de Energía

•Catalizan reacciones de deshidrogenación, hidroxilación, descarboxilación oxidativa, desoxigenación y reducción del 02. •Metabolismo de los lípidos y de fármacos •Rol como antioxidante (glutation – reductasa) Participa en el metabolismo de 4 vitaminas (piridoxina, K, ácido fólico y niacina)

Funciones

NADP+

GSH Glutation Reductasa

H2O2 Glutation Peroxidasa

FAD

NADPH

GSSG

H2O

Deficiencia • Es raro encontrarla en forma aislada. • Ocurre con otras deficiencias de vitaminas hidrosolubles. • Puede ser de origen primario o secundario. • Dificultad para el reconocimiento clínico • Se reconoce como hipo o ariboflavinosis • En África y Asia

Deficiencia Población en riesgo:  Población con baja ingesta.  Alcohólicos y anoréxicos  Intolerantes a la lactosa  Atletas

Deficiencia Signos clínicos • • • • • • •

Inflamación de garganta Edema de faringe y membranas de la mucosa oral. Queilosis Estomatitis angular Glositis Dermatitis seborreica Anemia normocítica y normocrómica

Requerimientos Grupo etáreo

Mg/día Consumo de nutrientes recomendados

Niños 0-6 meses

0.3

7-12 meses

0.4

1-3 años

0.5

4-6 años

0.6

7-9 años

0.9

Adolescente 10-18 años Mujeres

1.0

Hombres

1.3

Adultos 19 y mas años Mujeres

1.1

Hombres

1.3

Embarazo

1.4

Lactancia

1.6

Fuentes • • • •

Carne y productos cárneos Los huevos Leche y sus derivados Algunas verduras: brócoli, espárragos y espinacas • Alimentos fortificados

Niacina (B3)

Estructura Química

C6H5NO2 PM = 123.1 gr/mol

Nicotinamida

Formas activas

COENZIMA ENVUELTAS EN MAS DE 500 REACCIONES

Absorción Niacina como NAD+ , NADP+ Trasformada a Nicotinamida en mucosa intestinal

Absorción en estomago y intestino Nicotinamida entra al enterocito por difusión simple.  Bajas concentraciones
Difusión facilitada  Altas concentraciones
Difusión pasiva

En enterocito Metabolizada a NAD+ NAD+ no puede pasar por las membranas. NAD+
Nicotinamida que difunde a la circulación.

En Hepatocito Nicotinamida entra por difusión Metabolizado a NAD+ Exceso de NAD+
Niacina

Síntesis A partir de aminoácido esencial

Triptofano

Kinurenina

60 mg de Tritofano para 1 mg de niacina Importante Vit B6, riboflavina y FE

Niacina

Excreción urinaria

En orina

Funciones 1. Precursor de Coenzimas NAD+ y NADPH El residuo de nicotinamida actúa como aceptor de electrones o donante de Hidrogeno. NAD


Respiración celular y oxidación de moléculas combustibles (catabolismo)

NADP


Reacción de biosíntesis de ácidos grasos En la vía de las pentosas

2. Funciones no Redox
Traspaso de ADP-ribosa a proteínas

Deficiencia (Pelagra) Se caracteriza por: •Dermatitis Eritematosa bilateral y simétrica •Insomnio y cambios mentales
demencia •Diarrea
Inflamación de la mucosa intestinal 3D Endémicamente ocurre en áreas pobres de India, China y África.

Deficiencia (Pelagra) Collar de Casal

Deficiencia (Pelagra) Causada por: •Deficiencia de Niacina o Triptofano •Deficiencia de Riboflavina y B6.

Deficiencia Población en riesgo:  Población con baja ingesta.  Alcohólicos  Enfermedad de Crohn

Requerimientos Grupo etáreo

NE/día Consumo de nutrientes recomendados

Niños 0-6 meses

2

7-12 meses

4

1-3 años

6

4-6 años

8

7-9 años

12

Adolescente 10-18 años Mujeres

16

Hombres

16

Adultos 19 y mas años Mujeres

14

Hombres

16

Embarazo

18

Lactancia

17

1 mg NE = 60 mg Tf = 1 mg de Niacina

Fuentes • Carnes e hígado (pescado) • Cereales, las legumbres y semillas. • La levadura • Leche • Verduras de hoja verde • Café y el te

¿Qué pasa con la fortificación en Chile?

•Tiamina 6,3 mg/kg. •Riboflavina 1,3 mg/kg. •Niacina 13,0 mg/kg. •Hierro 30,0 mg/kg. •Acido fólico 2,0 a 2,4 mg/kg.