UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE NUTRICION CAMPUS XALAPA

"MANUAL PROTOCOLARIO DEL MANEJO NUTRICIO PARA PACIENTES CON PANCREATITIS."

REPORTE QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:

LICENCIADO EN NUTRICION

Presenta:

J U A N M I G U E L SILVA ZUMAYA ASESOR:

MTRA. A.S.S. GABRIELA PAEZ HUERTA

XALAPA - ENRIQUEZ, VER.

JULIO 2005

INDICE 1. INTRODUCCION

3

2. JUSTIFICACION

4

3. OBJETIVO

5

4. MARCO TEORICO

6

4.1 ANATOMIA

6

4.2 ANTECEDENTES

9

4.3 EPIDEMIOLOGIC

10

4.4 ETIOLOGIA

11

4.5 PRESENTACION CLINICA

15

4.6 LABORATORIO

19

4.7 COMPLICACIONES

26

4.8 PRONOSTICO

28

4.9 TRATAMIENTO

29

4.9.1 SOPORTE NUTRICIONAL

32

4.9.2 NUTRICION PARENTERAL

37

4.9.3 NUTRICION ENTERAL

38

5. RECOMENDACIONES GENERALES

41

6. ANEXOS

43

6.1 FORMULARIO

'

,

6.2 FORMATOS 7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

44 47 54

1. INTRODUCCION El siguiente manual protocolario aporta en primera instancia la etiologia y evolucion de la enfermedad asi como sus alteraciones en el estado nutrlcio del paciente. Y como tema principal hace mencion de una serie de principios b&sicos del soporte nutricional mediante una serie de valoraciones previas para determinar el tipo de alimentacion mas eficaz durante el proceso de evolucion patologica que presente el paciente. El aporte principal del presente trabajo es proporcionar una referencia global sobre las causas de la patologia y sus alteraciones; de igual modo se hace mencion de las recomendaciones generales para el tratamiento nutricio de esta. El profesional de la nutrici6n debe poseer conocimientos sutiles sobre nutricion, fisiologia,

farmacologia

y

tratamiento

de

diversas

patoiogias.

Todos

estos

conocimientos forman los fundamentos solidos que permiten valorar, planificar, implementar y controlar el r6gimen de soporte nutricional sobre todo de pacientes que presentan patoiogias con multiples alteraciones nutricionales; tal es el caso de pacientes con pancreatitis. Un manual es un conjunto de procedimientos y normas reunidas para el manejo de una patologia en particular. Es una fuente

de informacion permanentemente

actualizada que facilita al personal de una institution hospitalaria el correcto criterio para el diagndstico, manejo y tratamiento de la patologia existente. Las ventajas de poseer y utilizar manuales de procedimientos protocolarios son las siguientes: facilita la toma de decisiones en el manejo de pacientes; evita la repetition de procedimientos; simplifica y/o racionaliza la ejecucidn de procedimientos que cuando no estan normalizados resultan complicados, excesivos y, por Idgica consecuencia, costosas.

2. JUSTIFICACION Como profesionales de la nutricion tenemos el compromiso de actualizarnos y otorgar los requerimientos necesarios que el soporte nutricional amerite segun el tipo de patologia a tratar y de esta manera proporcionarle al paciente las condiciones mas optimas dentro de parametros normales al estado nutricio adecuado de manera individual logrando en ellos una mejor calidad de vida. Para ello es indispensable que el profesional de la nutricion cuente con un instrumento que guie su intervencion en el diagnostico, evaluacion, manejo nutricio y control de la pancreatitis vista esta como una patologia que cuenta con una incidencia media en nuestra region y que para la cual se hace necesario tener a la mano un Manual protocotario que vaya guiando la intervencion, haciendo el trabajo eticamente confiable, eficiente y eficaz ante la poblacion demandante de nuestros servicios como profesionales de la nutricion sea cual sea la condicion social de estos. La incidencia de acuerdo con la poblacion el consumo excesivo de alcohol y la enfermedad del sistema biliar causan pancreatitis aguda en un 75 a 85% de los pacientes; pero tambien hay otros factores que intervienen en la patogenia de la enfermedad tales como: causas metabolicas, traumaticas, quirurgicas, infecciosas y farmacologicas. Por lo tanto, la finalidad de este manual para el manejo nutricional de pacientes con pancreatitis es ofrecer al departamento de nutricion y dietetica de cualquier hospital el apoyo nutricional para estos pacientes; puesto que no hay un tratamiento nutricional bien definido para atender a estos pacientes.

3. OBJETIVO 3.1 OBJETIVO GENERAL

Elaborar un manual de procedimientos proporcionando en forma ordenada informacion basica para el manejo nutricional

adecuado para el diagnostico,

tratamiento y control de pacientes hospitalizados con pancreatitis.

4. MARCO TEORICO PANCREAS 4.1 ANATOMIA: El pancreas es una glandula solida que se situa transversalmente en el retroperitoneo epigastrico, entre el duodeno y el bazo. La cabeza, que apoya sobre la vena cava y la vena renal, se pega al asa en C del duodeno y rodea la portion distal del coledoco. La cola del pancreas llega hasta el hilio esplenico izquierdo y pasa por encima del rinon izquierdo. Su longitud oscila entre 15 y 20 cm., tiene una anchura de unos 3,8 cm., y un grosor de 1,3 a 2,5 cm.; tiene un peso de 85 g.

En cuanto a su funcionamiento en el organismo, cumple con dos funciones. Una, la endocrina y ia otra, la exocrina. La secretion exocrina esta compuesta por un conjunto de enzimas que se liberan en el intestino para ayudar en la digestion: es el jugo pancreatico. La secretion endocrina, la insulina, es fundamental en el metabolismo de glucidos en el organismo. La insulina se produce en el pancreas en grupos pequenos de celulas especializadas denominadas islotes de Langerhahs. Cuando estas celulas no producen insulina suficiente se origina una diabetes. FISIOLOGIA: La unidad funcional del pancreas exocrino es el acino. Las celulas acinares se disporien en una red semicircular rodeando a la luz. Los conductos que drenan los acinos estan tapizados por las celulas centroacinares y ductales. Esta organizacidn permite que las secreciones de los distintos tipos celulares de mezclen entre si. La celula ancinar sintetiza, almacena y secreta mas de 20 enzimas; esta enzimas se almacenan en los granulos de cimogeno, a veces en forma inactiva. La

concentration relativa de las diversas enzimas en el jugo pancreatico se halla modificada y quiza controlada por la dieta, que con seguridad regula la sintesis del ARNm. Entre las enzimas que libera la funcion exocrina del pancreas estan: Lipasa (que degrada las grasas). Proteasas (que degrada las proteinas). Amilasa (que degrada los hidratos de carbono). oc amilasa (actua sobre el almidon. La maltosa, isomaltosa, maltotriosa y dextrinas). Tripsina.

Endopeptidasas segregadas por el pancreas en forma de proenzimas inactivas

[>Quimotripsina. Carboxipeptidasa.

El tripsindgeno se activa dentro de la luz intestinal por la enterocinasa (una enzima del borde en cepillo). En 1963, la clasificacion de las pancreatitis segun las conclusiones del Simposium de Marsella, bajo la conduction de Henry Sarles, define las formas agudas por una recuperation morfologica y funcional " ad integrum". El dosaje de la metalbuminemia por Anderson y Cols. , en 1969, eis el punto de partida para futuras determinaciones de laboratorio, con el objetivo de identificar laS formas graves y hemorragicas de la enfermedad. En los comienzos de la decada de los 70's Ranson y Cols.

Desarrollan

un sistema

de

registros

de factores

multiples"

basados

fundamentalmente eh el laboratorio e ideritifican 11 signos con importancia pronostica encontrando

una

morbimortalidad.

iriteresante

correlacion entre

el

numero

de signos

y la

En la decada de los 70's Acosta y Cols. Detectan que el 85% de las PA biliares presentan calculos en el tamizado de materia fecal. En su momento esto motivo la interpretacidn de que la obstruction de la ampolla por un calculo impactado o la obstruction intermitente debida al paso repetido de calculos peqiienos podrian asociarse a una PA de gravedad creciente, proponiendo una operation precoz en las formas biliares. En los initios de la decada de los 80's se desarrollan dos trascendentes conductas para el tratamiento de la& complicaciones sdpticas pancreaticas. Por un lado, la necrosectomia y taponamiento de loS espacios pancreaticos con reoperaciones programadas, una tecnica experimentada y difundida por Bradley y Cols. Por otra parte, Beger y Cols., Proponen la necrosectomia con abdomen cerrado e irrigation a traves de grandes tubos colocados en la transcavidad a los fines de eliminar los tejidos necroticos y actuar tempranamente sobre los potenciales sitios de infection. Asimismo, el advenimiento de la tomografia computada permitio conocer con mayor precisidn los cambios morfologicos del pancreas y de los tejidos peripancreaticos, a la que se sumo mas tarde el estudio dinamico de la microcirculation glandular para detectar la necrosis pancreatica. En 1992, el Symposium de Atlanta, propone definiciones y una clasificacidn para las PA y sus complicaciones abordando diferentes topicos a saber: pancreatitis aguda, pancreatitis aguda severa, pancreatitis aguda leve, colecciones liquidas agudas, necrosis pancreatica, pseudoquiste agudo y absceso pancreatico.1

1

http://www.monoqrafias.com/trabaios10/pancr/pancr.shtml

4.2 ANTECEDENTS

Las secreciones pancreaticas son fundamentals para la digestion de todos los principios inmediatos y la existencia de una actividad secretora normal Cada una de las alteraciones de la funcion exocrina del pancreas requiere atencion especial en lo que se refiere a los aspectos nutricionales del tratamiento. La nutricion es importante errcasos de pancreatitis aguda moderada o grave. De acuerdo con la poblaci6n el consumo excesivo de alcohol y la enfermedad del sistema biliar causan pancreatitis aguda en 75 a 85% de los pacientes; pero tambien hay otros factores que intervienen en la patogenia de la enfermedad tales como: causas metabolicas, traumaticas, quirurgicas, infecciosas y farmacoldgicas. Por lo general los pacientes con pancreatitis aguda presentan dolor abdominal agudo y elevation de las enzimas pancreaticas en suero.2

2

http://www.monoqrafias.com/trabaios10/pancr/pancr.shtml

4.3 EPIDEMIOL.OGIA La

incidencia

de

la

pancreatitis

aguda

parece

haberse

incrementado

notablemente en los ultimos anos y en la mayoria de las series comunicadas en el mundo occidental se encuentra entre cinco y once casos por 100.000 habitantes y ano. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos palses a otros e incluso, dentro de un mismo pais, segun el area considerada. Tales diferencias pueden estar influidas por falta de uniformidad en los criterios diagnosticos, por el interes puesto en su identification asi como por la distinta incidencia de los factores etiologicos sobre las poblaciones de referenda. Tambien la diferente prevalencia de las principales causas de pancreatitis aguda explicaria la gran variation constatada en la distribution por sexos, cuya relation hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en funcion de las series consideradas, segun sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiologia mas frecuente. En Espana, esta relation puede estimarse en torno a 1/2. Mayor uniformidad existe en la edad de presentation cuya media se situa alrededor de los 55 anos, encontrandose la mayoria de los casos entre los 30 y 70 anos. No obstante, puede verse a cuaiquier edad aunque es rara en la infancia.3

3

http://www.monografias.com/trabaios/pancreatitisaquda/pancreatitisaquda.shtml

4.4 ETIOLOGIA En la etiologia de la pancreatitis aguda se han involucrado nufnerosos factores, aunque para muchos de ellos los soportes epidemiologicos, fisiopatol6gicos e incluso experimentales son confusos o carecen de suficiente solidez. La mayoria de los casos (60%-85%) se presentan en pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestion excesiva y habitual de alcohol. En un 10% mas se identifica alguno de los restantes factores etiologicos propuestos. Finalmente, en una proportion que oscila entre el 8% y el 24% de los casos no se encuentra ninguna explication causal. Entre estas pancreatitis consideradas como idiopaticas, muchas veces recurrentes, es posible encontrar cada vez con mayor frecuencia alteraciones que permiten encuadrarlas dentro de las de origen biliar. La relation de la litiasis biliar y el alcohol con la pancreatitis aguda esta Claramente establecida, aunque se desconozcan los mecanismos intimos por los que se activan las enzimas pancreaticas. La mayor o menor incidencia de una u otra causa responde con frecuencia al area geografica o la comunidad a que pertenecen los enfermos considerados. Tras un episodio de pancreatitis aguda es posible hallar en las heces calculos biliares de pequeno tamano en un 84% a 94% de los casos, proportion muy superior a los encontrados en la litiasis biliar sola (aproximadamente 11%). Comparados con los enfermos operados unicamente por litiasis biliar, en los pacientes que han sido intervenidos de esta enfermedad tras sufrir una pancreatitis aguda se ha encontrado mayor incidencia de anomalias anatomicas en la via biliar, calculos comparativamente mas pequenos y numerosos, y una frecuencia unas cuatro veces superior de reflujo de bilis hacia el conducto pancreatico.4

monografias.com/trabaios/pancreatitisaquda/pancreatitisaguda

Xi"j*aless

1.- Aplicar criterios de Ranson. 2.- Pruebas de funcion pancreatica. Prueba de tolerancia a la glucosa Prueba de grasas en

Suspender alimentacion oral - Liquidos intravenosos - TPN en casos graves prolongados

Dolor abdominal Nauseas Vomito Esteatorrea Hipotension Oliguria Disnea

- Alimentos de'facil digestion - Dieta baja en grasas Consumo adecuado de proteinas Mayor requerimiento de energia

CRITERIOS PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

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Alcohol y otros

Litiasis Biliar

Edad > 55 anos

Edad >70 arios

Rec. Leucoc.

>16000/mm3

>18000/mm3

Glucemia

>200 mg%

>220 mg%

LDH

>350 u/1

>100 u/1

GOT

>250 u /1

>20 u /1

Hcto

Descenso del 10%

Descenso del 10 %

BUN

5mg %

2mg%

Ca++

< de 8 mg%

< de 8 mg%

P02

< de 60 mm Hg

< de 60mm Hg

Deficit de base

>4mEq/l

>5mEq/l

Secuestro de liquido

>6 litros

>de 4ml

" v* i. '

Fuente: http://vvww.monoqrafias.com/trabaios/pancreatitisaguda/pancreatitisaguda.shtml Menos de tres signos positivos, indice de mortalidad 0%. Tres a cinco signos positivos, indice de mortalidad del 15%. Mas de seis signos positivos, indice de mortalidad 50%.

4.5 PRESENTACION CLINICA

El sintoma de presentation mas comun de la pancreatitis es el dolor abdominal, cuya intensidad o severidad pueden variar. La mayoria de los episodioS ocurren luego de un exceso alimentario o alcoholico. El dolor, que puede comenzar a cualquier hora del dia o de la noche, en general se inicia en forma insidiosa, aunque pueden verse episodios de dolor agudo severo con palidez y diaforesis en los pacientes que se presentah con shock. El episodio en general persiste durante mas de 36 a 48 horas sin alivio antes de la ilegada al hospital. El dolor por lo comun se localiza en el epigaStrio, con irradiacidn hacia ambos lados del abdomen y la espalda, pero habitualmente no hacia la punta de la escapula, como es tipico en la colecistis aguda. En cambio, la dorsalgia es baja, en general entre los rinones .Clasicamente el dolor se describe como perforante hacia atras, como si el paciente hubiera sido herido por una flecha en el epigastrio. La position anatomica de la glandula logicamente explicd la localization del ddlor.5

HALLAZGOS FISICOS

La postura y la expresion facial del paciente pueden dar una indication a cerca de la severidad de la enfermedad. En la pancreatitis el paciente tiene un aspecto critico. La postilra de costado en position fetal o de rodillas contra el pecho ofrece alivio sintomatico. Si bien los pacientes a menudo adoptan esta position, no le resulta util y, por lo tanto tienden a moverse periodicamente con la intention de aliviar el dolor. Los hallazgos fisicos dependen de la severidad del episodio de la duration del proceso y del momento de la presentation. El medico puede ser impresionado por un individuo confundido, indiferente y languido. El paciente puede estar moribundo y en shock si se presenta tardiamente en el curso de la enfermedad; la mayorias presentan con signos de hipovolemia, diaforesis e hipotension o levemente enrojecidos con taquicardia e hipertension leve. En general hay taquicardia como resultado del dolor y la hipovolemia. En la pancreatitis severa con necrosis o hemorragias pancreaticas asociadas puede producirse shock.5 5

htta:/i'rned-unne.edu.ar/revista/revista1 12/pancrea.htm

TEMPERATURA La fiebre en general no esta mas que uno o dos grados por encima de lo normal, aunque puede progresar y resultar significativamente elevada. Es probable que esto se relatione con severidad de la inflamacion pancreatica y la necrosis peripancreatica y sea causada por la liberation de citoquinas, APARATO RESPIRATORIO Se puede observar taquipnea, disnea e hipoxia leve durante un episodio de pancreatitis. Esto se debe en parte a la ansiedad y el dolor. Ademas, con frecuencia hay derrame pleural e hidrotorax. El derrame pleural tiende a ocurrir del lado izquierdo, y en general en una fase temprana a la enfermedad, da como resultado una pleuritis. Otras enfermedades subdifragmaticas como la colecistitis aguda o una ulcera perforada pueden inducir rigidez diafragmatica, pero esto es menos comun con la pancreatitis. La distension abdominal tambten puede contribuir al compromiso respiratorio y producir disnea. Si bien en la pancreatitis esta dificultad puede deberse a: 1) Atelectasia, 2) Edema interstitial o neumonia 3) SDRA. Puede desarrollarse una insuficiencia respiratoria en forma subita, con consecuencia desastrosa. ICTERICIA Puede verse ictericia en algunos casos y es indicativa de tumefaction de cabeza de pancreas con impacto sobre el coledoco o un calculo impactado en la ampolla de Vater, cuando esto ocurre se identifica facilmente ictericia esclerotica.6 VOMITQS Los vomitos, que contribuyen el segundo sintoma mas frecuente en la pancreatitis, en la mayor parte de los casos son precedidos por el dolor y no dan como resultado el alivjo de los sintomas, como ocurre con algunos problemas abdominales; en este caso, los vomitos y las arcadas repetidos solo sirven para empeorar el dolor. Lds vomitos reflejos por los comun persisten incluso despues de haberse vaciado el

^ httix//vmw.qooqja.coffi.fflx/search?a=c3che:PKSFmJhqOxqJ:w 0S2003.doc+PANCREATITIS+NECRQTi€O*HEIMORRAGiCA&hi=es

estomago. Las arcadas persistentes con vomitos no productivos son mas o menos caracteristicas de la pancreatitis. En la pancreatitis los vomitos pueden ser masivos y con un severo desequilibrio electrolitico y perdidas significativas de liquido. El caracter de los vdmitos es bilioso, ya que en general contienen liquido g&strico y duodenal. La presencia de sangre es rara y, cuando ocurre debe considerarse como una complication de la enfermedad.

EFECTOS GASTROINTESTINALES En la pancreatitis hemorragica extensa puede hallarse diarrea y hemorragia gastrointestinal; por lo tanto puede existir hematemesis o melena.

INSPECCION PEL ABDOMEN La inspection visual del contorno abdominal puede revelar distension. Dado que el episodio de pancreatitis suele ser acompanado por lleo esto explica el grado de distension, sin embargo deben tenerse otras en cuenta otras causas como ascitis o un hemoperitoneo. El tan citado signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Grey. Turner (equimosis de los flancos) no se ven con frecuencia y, cuando se hallan, ocurren tardiamente en le curso de la enfermedad. Estos signos no son especificos de la pancreatitis sino que simplemente indican presencia de sangre en retroperitoneo. PERCUSION Y PALPACION DEL ABDOMEN Al comienzo de la pancreatitis puede haber disparidad entre la severidad de los sintomas y la escasez de hallazgos fisicos. La percusion puede ayudar a delinear el liquido abdominal, la extension del higado o la presencia de un seudoquiste. En una fase temprana de la pancreatitis puede haber un dolor ieve con cierta defensa

tocalizada. Al principio hay hipersensibilidad a la palpation, hay sensibilidad y defensa en el epigastrio y los cuadrantes superiores. La maxima sensibilidad tiende a permanecer en la linea media pero, a medida que la enfermedad progresa, el examen puede revelar una peritonitis mas generalizada sugestiva de una ulcera perforada. El dolor a la descompresion y la rigidez pueden volverse los hallazgos predominantes pero no necesariamente significan un problema quirurgico inmediato. Sin embargo cuando se observan hallazgos peritoneales puede producirse una complication secundaria y es necesario excluirla. Los ejemplos incluyen la necrosis de la cobertura mayor del estomago o del colon transverso, o el desarrollo de un absceso todo lo cual obviamente necesita intervencion quirurgica. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL En ocasiones la pancreatitis puede complicarse con el desarrollo de delirium tremens, el cual empeora y complica la situation global. Dado que muchos pacientes con P.A. tambien abusan del alcohol, debe preveerse y tratarse el delirium tremenos. Es preciso administrar tiamina en forma profilactica para prevenir la encefalopatia de Wernike.

4.6 LABORATORIO Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hematocrito por perdida de liquido intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presentacidn de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo espetifico pero poco frecuente. Se suele hallar leucocitosis que puede llegar de 15000 a 30000 hasta 50000 con desviacion a la izquierda. El hematocrito puede estar aumentado en caso de hemoconcentracion o disminuido cuando ha ocurrido hemorragia de mas de 12 horas evolution. La glucemia tiende a estar aumentada en un 50% de los casos. Los valores del hepatograma pueden estar alterados segun la etiologia de la PA. El calcio puede encontrarse disminuido como consecuencia del secuestro de este ion en el proceso de saponification y precipitation de jabones de Ca++ que generalmente se da entre el cuarto y quinto dia y a veces hasta valores muy bajos; presente solo en algunos casos y se suele considerar signo grave si es inferior a los 7,5 mg. La hipocalcemia puede persistir durante dos o mas semanas. La amilasa sgrica total elevada sugiere inflamacion pancreatica en cualquier situation clinica compatible. Adem&s, las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es mds de tres su valor m&ximo normal. Sin embargo la sensibilidad de la amilasa no supera el 85% debido a que su valor al ingreso puede ser norma en tres situaciones clinicas asociadas a pancreatitis aguda: I) cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 hs. 2) en caso de suero lechoso 3) en el 30% al 40% de las pancreatitis alcoholicas. Ademas, la amilasa serica total es muy inespecifica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada por multiples factores:

o Insuficiencia Renal o Patologia de las glandulas salivates o Parotiditis epidemica o Sialadenitis por irradiation o Cirugia maxilofacial o Macroamilasemia

o Enfermedades abdominales de origen no pancreatico (ulcera peptica perforada, obstruction intestinal, embarazo ectopico roto, salpingitis aguda, torsidn ovarica, infarto intestinal, s. del asa aferente, diseccion o ruptura de un aneurisma aortico, peritonitis, apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis perforada.) o Traumatismo craneoencefalico o Quemaduras y shock traumatico o Cetoacidosis diabetica o Trans plan te renal o Neumopatias o Enfermedad prostatica o Embarazo Esto ultimo se debe a que la amilasa se origina tambien en organos extrapancreaticos como trompas de Falopio, ovarios, glandulas salivales, intestino, pulmon, prostata e higado. Asi en un 39% de los abdomenes agudos no pancreaticos se presenta hiperamilasemia.; y en no todos los procesos inflamatorios pancreaticos la amilasemia permanece elevada. Pese a estas desventajas, la facilidad y rapidez de su determination hacen que la amilasa serica total sea aun hoy el dato de laboratorio mas utilizado para orientar la sospecha clinica initial. Existen las denominadas Isoamilasas que sumando ambas constituyen la amilasa serica total, existiendo una amilasa pancreatica (P), y otra salival (S). Mientras que la isoamilasa P es espetifica del pancreas, la S no solo es salival sino que se produce en otros organos epiteliales, como trompa de falopio, mama, pulmon y prostata. Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S esta elevada en forma aislada o cuando ambas estan elevadas sin predominio de la P sobre la S. La determination de Isoamilasas, en cambio, no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de isoamilasas S por debajo del angulo de Treitz de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevation aislada de la isoamilasa P.

Lipasa serica en tanto mas util que la amilasa, y su empleo no se ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja en que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabetica y embarazo ectopico. Ademas persiste elevada mas tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnostico en los casos que consultan tardiamente. Sin embargo, la lipasa acompafia a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patologia biliar aguda, ulcera perforada, obstruction intestinal, trombosis mesenterica, y apendicitis aguda. Hace pocos anos con la introduction de tecnicas de radioinmunoanalisi para la determination de tripsina y elastasa sericas, enzimas que solo se origina en el pancreas, se ha mejorado el diagnostico de PA, pero estos mgtodos debido a los largos periodos de incubation de la muestra, son de escasa utilidad cuando existe urgencia diagnostica. La amilasuria no aporta utilidad diagndstica adicional, salvo en casos de hiperlipidemia importante, en los que la amilasa y la lipasa sericas suelen ser normales, y no asi la amilasuria, marcadamente elevada; pero y tiene la ventaja de que permanece elevada en orina cuando ya se normalizo en suero. En cuanto al aclaramiento renal de la amilasa, este aumenta en la PA, siendo la relation aclaramiento amilasa- creatinina elevado. Su valor diagnostico esta limitado a la detection de macroamilasemia. Esta es una rara situation en que la amilasa circulante se encuentra en forma de agregados macromoleculares que no pasan el filtrado glomerular, siendo el aclaramiento amilasa- creatinina anormalmente bajo. Se han estudiado en los ultimos anos marcadores de actividad inflamatoria en la PA , siendo uno de ellos la neopterina ( que es un indicador de actividad macrofagica), junto con los valores de interleuquina- 6 ( IL-6) y FNT ( factor de necrosis tumoral ), observandose una correlation directa entre la severidad de la afeccion y los niveles de IL-6 y de nepterina, especialmente en los primeros dia de la enfermedad, constituyendo verdaderos parametros confiables para el pronostico no asi para el FNT.

METODOS RADIOLOGICOS RADIOLOGIA SIMPLE DE ABDOMEN: La radiologla convencional tiene hoy poco valor, aunque es aconsejable realizarla en todo paciente en el que sospechemos PA, siendo su mayor utilidad en permitir excluir otras causas de dolor abdominal. La Rx directa de abdomen puede postrar signos sugestivos de PA como asa intestinal distendida cerca del pancreas (asa centinela de Del Campo), ileo paralitico generalizado, borramiento de la linea del psoas o de la silueta renal, ascitis, presencia de calcificaciones en area pancreatica, etc. ECOGRAFIA: Es actualmente el metodo inicial de election para el diagnostico morfologico de PA. Este es un procedimiento incruento y facilmente realizable,de bajo costo pero se requiere buen equipo y un ecografista de experiencia y dedication. El diagnostico ecografico se basa en la presencia

de signos

pancreaticos y

extrapancreaticos. El agrandamiento de la gldndula y los cambios de su forma y ecogenicidad son signos frecuente pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos normales. Sin embargo la situation clinica apropiada, un pancreas aumentado de tamano y deformado es suficiente para confirmar el diagnostico. Un signo muy especifico es la separation neta del pancreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de ecogenicidad o por la interposition de una l&mina liquida. En los ataques graves es comun la presencia de colecciones Hquidas bien definidas que asientan en los espacios retrogastricos y pararrenal izquierdo. Aunque inicialmente son de pequeno tamano, por su localization retroperitoneal tienen gran valor diagnostico. La ecografia es ademas el metodo de election para investigar la patologia biliar en el ataque agudo. Aun en presencia de abundante gas, tanto la vesicula como la via biliar principal pueden ser facilmente identificadas. El hallazgo de una via biliar distal de 7mm o mas de diametro en enfermos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstruction litiasica de la papila. Asi mismo, una disminucion brusca del diametro coledociano, detectada por ecografia seriada es un signo muy especifico de emigration litiasica a traves de la papila.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA: Al igual que la ecografia, los signos tomogrSficos diagn6sticos consisten en el aumento del tamano del pancreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del par§nquima y la presencia de colecciones Hquidas. Sin embargo, la TAC es mas sensible que Sa ecografia, ya que aun la inflamacion pancreatica minima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascina de Gerota. El valor actual de la TAC no reside en utilidad diagndstica sin6 en su capacidad para identificar la forma anatomopatologica

(edemato onecrotica) del ataque, y ademas para evaluar

adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancre&ticas. Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, tambidn denominada TAC dinamica. Es poco titil solicitar la TAC con contraste oral y EV conventional. Para entender esto es necesario conocer las tecnicas utilizadas en ambas y comparar dos estudios tomograficos, en la cual se podra comparar la diferencia entre cada una. La TAC dinamica utiliza grandes volumenes de contraste ( 2ml/Kg de solution yodada), se inyectan 50ml en 2Gsg y el resto dentro del min. Los cortes son rdpidos de 5mm de espesor cada 5mm de recorrido; todo el pancreas se explora en 3min.. El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de la irrigation y del estado de la microcirculaci6n. La densitometria evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades Houndsfield y el pancreas de 40 a 80 UH promedio pudiendo llegar a 150 UH mientras que el tejido adiposo, las colecciones liquidas y hemorragicas se mantienen invariables ( 100 a 10 y 60 UH respectivamente). Caracteristicamente la aorta se ve bianca asi como toda la anatomia vascular del higado, la arteria y la vena espienica. Una creatinina mayor a 2mg/100 son contra indicaciones para el uso del contraste EV. La TAC por contraste oral y EV conventional es por goteo EV del medio del contraste yodado y no se efectuan los cortes en esa secuencia tan rapida; no vamos a observar ni a la aorta ni a io9s elementos vasculares del higado, blancos, nitidos. LaTAC dinamica constituye el " Gold standard " para evaluar las complicaciones locales de una PA fundamentalmente la necrosis glandular y su extensidn. La sensibilidad y especificidad de la TAC dinamica para diagnosticar una PA es del 80% y 98% respectivamente; detecta la necrosis pancreatica y la infection con una sensibilidad del 50 al 100% y del 20 al 50% respectivamente.

A proposito de la inyeccion de contraste en bolo existen trabajos experimentales en ratas que senalan el peligro de un empeoramiento de las formas graves por trastornos en el ambito de la microcirculation originados por los medios de contraste, pero esto no ha sido corroborado en otros animates o en el hombre. !

Esto ha originado las primeras experiencias con resonancia nuclear magnetica y

contraste con gadolinio en las PA. En la TAC dinamica la glandula puede mostrar I

jnicialmente un aspecto homogeneo pero hipodenso (edema) o bien heterogeneo, con kumento del tamano, con limites difusos y un compromiso de los tejidos vecinos ( Tejido graso retroperitoneal ) y colecciones Hquidas. La ausencia de contraste en algun sector de la glandula define la necrosis pancreatica. Para la evaluation y seguimiento de la pancreatitis aguda, se establecieron criterios pronosticos que consisten en la prediction de la evolution mediante sistemas de score multiple. Un criterio pronostico debe predecir la forma clinica ( leve o grave) lo mas precozmente posible, con parametros sencillos de obtener y con elevada eficacia, es decir con una misma cantidad de falsos positivos y falsos negativos. Aun no se ha hallado el sistema perfecto. Los sistemas de score pronostico cumplen dos objetivos fundamentals: 1.

Diferenciar aquellos pacientes que cursaran un cuadro leve de los que cursaran

uno grave. Si es leve sera internado en sala general y se evitara su internacion en UTI, asi como los metodos invasivos de diagnostico y tratamiento que aumentarian la morbilidad y los costos. Por el contrario los cuadros graves deberan internarse en la UTI donde se controlaran estrictamente

evitando estados de

hipovolemia,

hipotension arterial sostenida, oliguria, hippxemia, etc. ,que contribuirian a deteriorar aun mas al paciente al no ser compensado correcta y tempranamente. 2.

Poder clasificar a los pacientes con el fin de protocolizar tratamientos y poder

comparar resultados. Los criterios de Ranson y de Imrie (o de Glasgow) requieren recoger datos de mas de 48 hs. El APACHE l| (acute physiologic and chornic healt evaluation- evaluation de ia satud fisiologica y cronica) tambien es util en este sentido y tiene como ventaja el • poder ser utilizado desde el ingreso del paciente.

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Cada uno tiene valor de 0 a 4. La escala de coma tiene un. valor de 15merios la clasificacion real

1 |

Ponderacion por edad y enfermedad severa subyacehte Fuente:http://vv\vw.rrionografias.com/trabaios/pancreatitisaquda/pancreatitisaquda.shtml

4.7 COMPLICACIONES: Las complicaciones que pueden producirse ante una PA pueden agruparse en sistemicas y locales. Complicaciones sistemicas: 1. SHOCK: se presenta frecuentemente en las PA graves; el mismo se determina por una presion sistolica de menos de 90 mm de Hg y taquicardia superior a 130 lat. Por min; y el distress respiratorio, o disnea, con una P02 inferior a 70 mm de Hg. La principal causa de hipovolemia es el secuestro de liquidos a tercer espacio; ademas puede existir hemoperitoneo y lo hemorragia digestiva, que pueden contribuir al agravamiento del estado de shock. 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: se cohsidera signo de gravedad de la PA, que puede ser desencadenada por distres respiratorio que acompana al shock, edema agudo de pulmon, atelectasia, derrame pleural, etc. Es comun la existencia de una insuficiencia

respiratoria

con

descenso

de

la presion

de

oxigeno

arterial,

enc6ntrandose este entre 50 y 70 mm de Hg, desde el primer al sexto dia del inicio de la PA, sin acompanarse de cambios parenquimatosos en la Rx de torax. La causa responsable

parece

intrapulmonares,

ser

la

formation

posibiemente

de

originados

shunts por

de

derecha

microtrombos

a

izquierda

intravasculares

formados como consecuencia de una CID subclinica. En los casos graves puede aparecer un sindrome de de stress respiratorio del adulto, generalmente a partir del tercer dia de evolution, con hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos. Su frecuencia aumenta con la severidad de la PA y con la presencia de hipertrigliceridemia. 3. El edema pulmonar se debe a una alteration reversible de la membrana alveolo capilar, con perdida de la capacidad selectiva par la difusion de proteinas plasmaticas. 4. HEMORRAGIA DIGESTIVA 5. COMPLICACIONES

RENALES:

por

necrosis

tubular

aguda

secundaria

a

hipotension mantenida y a liberation de sustancias vaso activas. 6. COMPLICACIONES HEPATOBILIARES 7. COMPLICACIONES CARDIACAS: lo mas comun es la insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmon, tambien hay que terier en cuenta los trastornos de ritmo determinados

por hipocalcemia e hipopotasemia y en algunos pacientes la

miocardiopatia alcoholica.

8. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 9. RUPTURA ESPLENICA 10. NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEOS 11. COMA Y PSICOSIS Complicaciones locales: 1. NECROSIS PANCREATICA: es prenquima pancreatico no viable, asociado casi invariablemente a la necrosis de la grasa peripancreatica. La TAC dinamica es de gran utilidad para su diagnostico ya que su densidad no supera las 50 uH mientras que el pancreas no necrotico presenta un realce gracias al medio de contraste ( 50 a 150 uH), similar a la del parenquima esplenico que bien puede constituir un buen parametro para comparar e identificar areas desvascularizadas. Estas zonas con falta de realce que superen los tres cm. O que sumadas superen el 30% de la glandula son requisites para el diagnostico tomografico de necrosis pancreatica; la certeza diagnostica de la TAC dinartiica es del 90%, a nivel del tejido graso peripancreatico no puede identificar con precision la presencia de necrosis peripancreatica ya que las imagenes de densidad heterogenea a dicho nivel se corresponden con colecciones Hquidas, sangre y necrosis. 2. ABSCESO PANCREATICO: Es una coleccion purulenta con ausencia o escaso contenido de necrosis pancreatica. Su incidencia es del 1 al 9%, presentandose a partir de la segunda a cuarta semana del comienzo de la PA. Hay que sospecharlo cuando exista temperature, malestar abdominal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable y leucocitosis. El hemocultivo puede ser positivo en un 50% de los casos. El diagnostico se conflrma mediante la demostracion de germenes mediante el aspirado de material por puncion percutanea guiada por ecografia. Su mortalidad oscila entre el 30 al 50% aproximandose al 100% en los casos no tratados, y recurren hasta el 30% de los mismos. 3. PSEUDOQUISTES: Es una coleccion de jugo pancreatico limitada por una pared constituida por tejido de granulation y fibrosis. Para su formacidn se requieren 4 semanas, si se infecta constituye un absceso pancreatico.Aparecen hasta en el 50% de las pancreatitis agudas severas, entre la segunda y cuarta semana de iniciada la enfermedad, hay que sospecharlos en pancreatitis que no mejoran al los siete dias.

4.8 PRONOSTICO: La mortalidad global de la pancreatitis es del 13 al 15%, pero cuando es necrohemorragica o presents complicaciones puede llegar al 50%. Para la evaluation y seguimiento de la pancreatitis aguda, se establecieron criterios pronosticos que consisten en la prediction de la evolution mediante sistemas de score multiple. Un criterio pronostico debe predecir la forma clinica (lev? o grave) lo mas precozmente posible, con parametros sencillos de obtener y con elevada eficacia, es decir con una misma cantidad de falsos positivos y falsos negativos. Aun no se ha hallado el sistema perfecto. Los sistemas de score pronostico cumplen dos objetivos fundamentales: 3. Diferenciar aquellos pacientes que cursaran un cuadro leve de los que cursaran uno grave. Si es leve Ser& internado en sala general y se evitara su internacion en UTI, asi como los metodos invasivos de diagnostico y tratamiento que aumentarian la morbilidad y los costos. Por el contrario los cuadros graves deberan internarse en la UTI donde se controiaran estrictamente evitando estados de hipovolemia, hipotension arterial sostenida, oliguria, hipoxemia, etc. ,que contribuirian a deteriorar aun mas al paciente al no ser compensado correcta y tempranamente. 4. Poder clasifiCar a los pacientes con el fin de protocolizar tratamientos y poder comparar resultados. La simple evaluation simple al ingreso tiene una considerable cantidad de falsos negativos: es decir pacientes que clinicamente no aparentan cursar con un cuadro grande y que finalmente evolucionan de esa manera. A las 48 hs adquiere gran precision. Obviamente un sistema de score pronostico debe ser mas preciso y requerir menos tiempo de evolution que el examen clinico para predecir el tipo de ataque. Los criterios de Ranson y de Imrie (o de Glasgow) requieren recoger datos de mas de 48 hs. El APACHE II (acute physiologic and chornic healt evaluation- evaluation de la salud fisiologica y cronica) tambien es util en este sentido y tiene como ventaja el poder ser utilizado desde el ingreso del paciente.7

7

http://www.rnonografias.com/trabaios/pancreatitisaQuda/pancreatitisaquda.shtml

4.9 TRATAMIENTO Segun el criterio de gravedad se vera la conveniencia de internacion en sala comun o en UTI. Una vez definido esto el tratamiento sera inicialmente medico y posteriormente segun la evolucion del paciente pude estar justificado el tratamiento quirurgico. Hidratacion parenteral: se indicara un aporte de 3000cm3 de soluciones cristaloides. Se colocara al paciente sonda nasogastrica aspirativa para producir reposo gastrico, ademas se colocara sonda vesical para control de diuresis horaria. Se realizara monitoreo de PVC signos vitales y control de balance hidroelectrolitico. Calmar el dolor se utilizaran AINES siendo utilizado en nuestro medio con mayor frecuencia el diclofenac en infusion EV, ante una falta de respuesta de los anteriores se podra usar clorhidrato de procaina en infusion EV, sino derivados opiaceos; meperidina Buprenorfina, Nalbufina o en casos extremos Morfina. 1. Se valorara la administration de insulina, calcio y potasio. 2. Se indicaran protectores gastricos del tipo de los bloqueantes H2.

'

3. Administration de antibioticos, no hay evidencia de que el uso profilactico de antibioticos prevenga la aparicion de complicaciones septicas. Algunos autores recomiendan su uso en las PA de origen biliar, y en casos severos con necrosis pancreaticas severas extensas. 4. Nutrition

parenteral:

se

debera

instaurar

la

misma

cuando

aparezcan

complicaciones como la persistencia de ileo por mas de 5 dias con albumina menor de 2,9 mg /dl, disminucion de la hemoglobina e hipocalcemia. 5. Tratamiento quirurgico: La cirugia urgente por duda diagnostica justificada y la cirugia temprana para actuar sobre las vias biliares.

Como ya se ha referido, alrededor del 75% de la pancreatitis aguda son episodios leves que evolucionan favorablemente con la unica ayuda de medidas de soporte

general.

El

tratamiento

queda

limitado

al

ayuno

con

reposition

hidroelectrolitica adecuada y al tratamiento del dolor, para el que puede recurrirse a analgesicos como la pentazocina o la petidina, aunque rara vez son necesarios. Dichas medidas se mantienen hasta que el paciente se encuentre asintomatico, momento en el que se iniciara la realimentacion de forma progresiva y cuidadosa. En estos casos no han demostrado ninguna utilidad medidas pomo la profilaxis antibiotica inespecifica, la supresion de la secretion pancreatica, la administration de inhibidores enzimaticos ni la aspiration g&strica. Esta ultima s6lo esta indicada en caso de vomitos reiterados o ileo paralitico, con el objeto fundamental de aliviar los sintomas. Ademds de lo mencionado para los casos leves, es necesario monitorizar las constantes hemodinamicas, los gases en sangre y el balance hidroelectrolitico. En estos casos, la deplecidn de liquidos puede requerir una rapida y cuantiosa reposition, asegurando despues el mantenimiento adecuado de la volemia. Si es preciso, deben corregirse las funciones respiratoria y cardiaca con las medidas necesarias para garantizar una oxigenacion lo mas. correcta posible. La nutricion por via parenteral esta indicada cuando es previsible un largo periodo de ayuno, situation casi habitual en la pancreatitis necrotica. Tampoco en las formas graves de pancreatitis han probado ser eficaces la administration de antiproteasas ni el intento de frenar farmacologicamente la secretion pancreatica. En este ultimo sentido, solo la somatostatina administrada precozmente parece aportar ligeros beneficios que necesitan ser evaluados mas extensamente y que no se han encontrado con su analogo el octreotido. A diferencia de los estudios previos con otros antibioticos, uno mas reciente ha demostrado que la administration de imipenem disminuye significativamente la incidencia de sepsis en la pancreatitis necrotica y, aunque no parece afectar las tasas de mortalidad, justificaria su uso profilactico en estos casos.8

t

8

http://www.monoqrafiss.com/trabaios/pancreat:tis3guda/p3ncreatitisaquda.shtr^j

Continua controvertida la utilidad del lavado peritoneal en la pancreatitis grave, pues si los estudios iniciales no lograron demostrar beneficios apreciables, su aplicacion durante periodos de una semana parecen disminuir la mortalidad secundaria a la formation de abscesos, aunque no la mortalidad global. Cuando se conoce la etioiogia debe procederse a su tratamiento, no solo para evitar posibles recidivas sino tambien para incidir en el curso del episodio agudo. Esta conducta es de interes especial en el caso de la pancreatitis de origen biliar. Parece claro que el drenaje precoz de la via biliar (primeras 48 o 72 horas de evolucidn) por esfinterotomia endoscopica y la extraction de calculos, si procede, disminuye la morbilidad general, la incidencia de sepsis y, probablemente la mortalidad de las formas graves. Sin embargo, un abordaje quirurgico similar no es aconsejable debido a los malos resultados obtenidos. Tan pronto como sea diagnosticada, la sobreinfeccion de la necrosis pancreatica y de estructuras vecinas debe tratarse quirurgicamente mediante desbridaje y extirpation de las areas afectadas. La misma conducta es aplicable en el caso de los abscesos. Para el tratamiento quirurgico del seudoquiste debe esperarse a que su pared este bien constituida, siempre que se pueda mantener un seguimiento estricto de su evolution que permita detectar la aparicion de complicaciones. El drenaje mediante puncion guiada por TC o por US es una alternativa valida tanto para el absceso como para el seudoquiste. Aunque ofrece peores resultados que la tirugia, puede ser empleado como primera option terapeutica.9

9

http://v^vw.n>onoaraf8asxorn/tr3b3;os/pancreatjtjsagoda/pancreatitjsaayd3.shtmi

4.9.1 SOPORTE NUTRICIONAL

OBJETIVOS DEL APOYO NUTRICIONAL: - Aportar requerimientos de macro y micronutrientes necesarios segun estado catabolico y

para revertir la desnutricion previa.

• Frenar el hipercatabolismo. • Evitar la estimulacion de la secreci6n pancreatica. • Evitar la estimulacion pancreatica. • Aporte de substratos para el hipermetabolismo . - Aumenta la inmunocompetencia. • Disminuir el catabolismo proteico y aumentar la sintesis de proteinas hepaticas. - Mantener el efecto protector de la barrera y evitar la traslocacion bacteriana. • Disminuye la mortalidad. Antes del inicio del soporte nutricional es importante tener una "valoracidn global subjetiva" del paciente teniendo en cuenta el peso previo y la curva de peso 3 meces antes del cuadro y durante el cuadro agudo. Es importante tener en cuenta que cada paciente es un caso particular y debe ser analizado como tal y su tratamiento selra tambien individual. Lo que nos guiara en nuestras decisiones de tratamiento, para organizarnos y tomar las decisiones, sera el cuadro clinico y bioquimico del paciente. Se debe conocer bien la patologia de base, su tiempo de evolution y su nivel de stress. VALORACION DEL ESTADO DE NUTRICION La valoracion del estado de nutricion consiste en la determination del grado de salud de un individuO desde el punto de vista de su nutricion, ya que de esta manera se pueden realizar a tiempo y adecuadamente las correcciones necesarias para evitar alguna complication posterior. Para ilevar a cabo la evaluation del estado nutricio se deben tomar en cuenta algunos indicadores como son:

Indirectos

Di rectos

jProducto interno bruto {Production y disponibilidad de alimentos y jnutrimentos jlngreso ygasto en hogares __ jTasa de mortajidad infanti j jTasa de mortalidad preescolar ___ jTasa de mortajidad en me no res de 5 anos jTasa de bajo peso al nacer iDieta habitual Dieteticos Recordatorio de 24 horas Pesas y medidas, etcetera. Niveles hematicos de Bioquimicos vitaminas, minerales y proteinas Disminucion de la grasa subcutenea Clinicos Edema Alteraciones del pelo y la piel Peso para la edad / Peso al nacer __ _ Antropometricos Peso para la talla _ ffaila para la edad jPerimetro medio braquial

Algunos de los criterios fundamentals para la selection de los indicadores necesarios para evaluar el estado nutricio son: 1. El objetivo de la evaluation. 2. El sujeto o grupo de sujetos que seran evaluados (es decir, si se trata de ninos o adultos, sanos o enfermos. 3. Los recursos humanos y materiales con los que se cuenta para la realization de la valoracion. Metodos de evaluation del estado nutricio La valoracion del estado nutricional debe reunir los siguientes aspectos: 1. Composition corporal: estudio de las medidas antropometricas. 2. Situation del metabolismo: estudio de los parametros analiticos.

3. Situation fisiopatologica: historia clinica y exploration fisica 4. Informe psicosocial: education y h&bitos nutritivos 5. Historia dietetica 1.-Gomposicion corporal: Medidas antropometricas Medidas directas: •

Peso y altura.

•

Envergadura del codo o la muneca.

•

Perimetro del brazo.

•

Pliegues cutaneos: tricipital, subescapuSar, bicipital y abdominal.

Medidas indirectas: elaboradas a partir de las medidas anteriores •

Complexion.

•

Superflcie

corporal

y

metabolismo

basal

(energia

consumida

para

el

mantenimiento de las actividades minimas del organismo). •

Perimetro y area muscular del brazo.

•

indice peso-altura (indice de Quetelet): relaciona el peso y la altura segun la formula: Indice de Quetelet: Peso (Kg)/Altura2 (m)

•

Porcentaje de grasa corporal

2.-Situacion del metabolismo: analisis bioquimicos y hematologicos Las muestras se obtienen normalmente de sangre, orina, heces. Los objetivos de realizar dichas pruebas son por un lado detectar las posibles carencias nutricionales, antes de que aparezcan signos clinicos, por otro lado confirmar el diagnostico de malnutriciones especificas y por ultimo realizar encuestas de poblacion para detectar posibles deficits en las mismas. Sedebe valorar: •

Metabolismo de las proteinas

•

Metabolismo de los azucares

•

Metabolismo de las grasas

•

Metabolismo de las vitaminas

•

Metabolismo de los minerales

•

Valoracion de la respuesta inmunologica

3.-ReaSizacion de la historia clinica y la exploration fisica En este apartado se recogen datos de identidad, antecedentes personales y familiares, tratamiento farmacologico y se debe realizar una adecuada exploration fisica. Se debe prestar especial atencion a la piel, peio, dientes, lengua, encias, labios y los ojos, al ser zonas con elevada capacidad de regeneracidn y en las que se podrian encontrar signos tempranos de malnutricidn. 4.-lnforme psicosocial El estilo de vida, la situacidn economica, el ambiente cultural y los factores etnicos, tambien tienen gran influencia sobre los patrones nutritivos. 5.-Historia dietetica La historia dietetica no se utiliza como medio diagndstico, sino como fuente compiementaria de information para ser estudiada conjuntamente con el resto de los datos. Esta tecnica tiene muchas limitaciones ya que es muy dificil conocer exactamente la composition de cada uno de los alimentos ingeridos y la incapacidad para recordar los tipos y cantidades de alimento ingeridos. Existen muchos metodos empleados, aunque es aconsejable realizar al menos dos de estos: •

Encuesta de 24 horas

•

Cuestionarios selectivos de frecuencia

•

Diario dietetico durante 5-7 dias

•

Control de compras y consumo de alimentos

La information obtenida debe ser transformada en terminos de cantidades de nutrientes y energia, esto se puede llevar a cabo utiiizando unas tabias de composition de alimentos. - El reposo pancreatic© no demostro prospectivamente, mejorar la evolution de pacientes con pancreatitis aguda severa pero fue utii para disminuir el dolor.

- El 80% de las pancreatitis son leves con recuperation de la alimentation por via oral a los 7-10 dias de iniciado el cuadro por lo cual no requiere soporte nutritional especial salvo aporte de fluidos endovenosos y analgesicos. - El punto de mayor conflicto es la election de la via de administration. El duodeno, la necrosis, las colecciones pancreaticas y peripancreaticas determinan dolor abdominal post prandial, nauseas, vomitos, atonia gastrica o ileo duodenal, lo que contraindica la alimentation oral, gastrica o duodenal. Se observo mayor incidencia de diarrea en alimentation enteral lo cual dificulta los objetivos. La meta final es proveer por la via que sea (enteral o parenteral) un adecuado t apoyo nutricional con un minimo estimulo pancreatico. Siempre que se pueda usar la via enteral (con sonda nasoyeyunal o yeyunostomia). Si no se puede usar la via enteral usar la parenteral, siendo la tendencia "alimentation enteral t/o parenteral pre'coz". En pancreatitis aguda severa no usar la via oral. Si el paciente no esta en ileo se puede intentar en paralelo las dos vias con el mismo numero de calorias. Esta transition dura alrededor de 7 a 10 dias y se hace con alimentacidn liquida blanda sin grasa; y si la evolucion fuera desfavorable y reapareciera dolor u otro sintoma adverso se retoma a la via enteral.10

Laura ©, matarese, SSicneisfiS.Gottschiich. NUTR!Cl6N CL5N5CA PRACTiCA. Segunada edicion 2004. s-.issvisr espana: S.A. pags. 473-483, 248-287.

ALIMENTACION PARENTERAL. La nutricion parenteral en pacientes con pancreatitis se observo que no afecta la inflamacion pancreatica y desciende la mortalidad. Sin embargo hay aumento de sepsis por cateter y mayor riesgo de traslocacion bacteriana; exacerbation de alteraciones metabolicas (mayor frecuencia de hiperglucemia) y aumenta los costos. Un punto importante es la alimentation precoz, que demostro (Kalfarentzos -1991). Dentro de las primeras 17 hs de su ingreso presentaron los pacientes 58% menos complicaciones y 10% menos mortalidad que los que recibieron alimentation luego de las 72 hs.

Se postulo que la pancreatitis podria inhibir la funcidn de los neutrofilos y le fue asignado a esto un papel importante en la genesis de la falla respiratoria en las pancreatitis agudas y otras enfermedades. Tambien se vio un aumento de los linfocitos supresores, por alfa macroglobulinas e inhibicidn de proteasas en pacientes con pancreatitis aguda severa. Grant en 1994 en un trabajo de pancreatitis aguda severa con alimentacidn parenteral observo un aumento de la tasa de infecciones comparado con pacientes sin pancreatitis con alimentation parenteral. Quizas la necrosis pancreatica, los seudoquistes y demas complicaciones serian terreno propicio para un aumento del porcentaje de infection debido al ingreso de germenes al torrente circulatorio y por la alteration de la Ig G en pacientes con hiperglucemia. Concluye que el indice de sepsis por cateter es mayor en pacientes con pancreatitis complicada

que

en

el

resto

de

pacientes

infectados

sin

pancreatitis.

La indication de alimentation parenteral (idealmente temprana): • Cuando existe estabilidad hemodinamica. • Cuando el aporte de nutrientes no provoca alteraciones del medio interno.

NUTRICION ENTERAL. El intestino cumple una funcion muy importante como barrera bioldgica en cuadros septicos porque impide la traslocacion bacteriana. Si los mecanismos de defensa como la flora intestinal, el moco, las uniones intercelulares, la secretion de Ig As fallan; las bacterias atraviesan las diferentes capas y se adhieren a la celula intestinal, aumenta su permeabilidad y permite la traslocacion bacteriana y finalmente el ingreso del germen al torrente circulatorio. Se considera al tracto gastrointestinal el principal responsable de la respuesta metabolica al trauma y el uso precoz de nutrientes

enteraies

esenciales

apoya

funciones

metabolicas

del

tracto

gastrointestinal y disminuye las hormonas del stress catabolico. No esta aun claramente establecido el tiempo exacto requerido para que la nutricion enteral temprana aporte beneficios clinicos. Se considero un termino de 24-36 horas desde el ingreso al hospital.11 TIPOS DE MEZCLA: 1. DOS EN UNO.- a.a. y dextrosa (etilvinil-acetato). 2. TRES EN UNO.- a.a., dextrosa, lipidos (en bolsas flexibles de etilvinil-acetato). RECOMENDACIONES PARA LA PREPARACION DE LAS MUESTRAS: *

Composition y la concentracidn final de a.a.

*

ph de la mezcla.

*

Orden de la mezcla.

*

Relation de a.a./glucosa/lipidos.

Concentracidn de a.a.: >2.5g/100ml Concentracidn de Dextrosa: 10-23g/100ml Volumen de 1.5 Its. ( no mas) La conservation debe ser en refrigeration hasta 48 horas a partir de la fecha de preparation de la mezcla; y se debe guardar en las bolsas de etilvinil-acetato.

11

Viiiazon Arenas. NUTRICI6N ENTERAL y PARENTERAL. Interamertcana. McGrawn Hill.

PROTOCOLO DE PREPARACION DE LAS MUESTRAS12:

Aminoacidos

Dextrosa

Todos los sustratos de fosfato

Multivitamlnico

Lipidos

Cationes monovalenes Oligoelementos Calcio

FARMACONUTRIMENTOS: •

SUSTRATOS LIPlDICOS: Relation de PUFA, co3, ©6, TCM, AGCC. (los omega 3 y 6 con una relation de 4 a 1 respectivamente.)

•

SUSTRATO PROTEICO: Arginina, Glutamina, AACR.

•

NUCLEOTIDOS.

•

ANTIOXIDANTES.

• OLIGOELEMENTOS.

12

Laura e. maiarese, Michei* M. Gottschiich. NUTRICION CLINiCA PRACT1CA. Segunada edlcidn 2004. Eisevier espafim, S.A. pags. 479-483, 248-2S7.

DOSIS c -

6. Recomendaciones:

El apoyo nutricional debe realizarse tan pronto como sea posible, siempre dentro de la primeras semanas de internacion ya que todos los pacientes se benefician con la misma; este concepto se hace mas fuerte en pacientes desnutridos previamente en los cuales la alimentation precoz o bien la alimentation enteral sumada a la parenteral para alcanzar un adecuado valor calorico. Se ha comprobado que esto disminuye las complicaciones infecciosas y la morbimortalidad. - El objetivo de la terapia nutricional es mantener un buen estado metabolico, aumentar la inmuno competencia, evitar el deterioro del paciente. • La alimentacidn enteral mejora el espesor de la mucosa, estimula las hormonas troficas intestinales y la production de inmunoglohulina, manteniendo la integridad intestinal y disminuyendo la tasa de complicaciones infecciosas porque disminuye la traslocacion bacteriana. • Un nuevo concepto sobre alimentation enteral indica que tiene una funcion antiinflamatoria en el periodo agudo de la enfermedad. Se vio que aumenta el flujo circulatorio del intestino, higado, rinon y pancreas. - La nutricion parenteral total debe realizarse siempre tempranamente en los casos en que no pueda utilizarse la via enteral y ademas ha sido beneficiosa para el tratamiento de numerosas complicaciones de la pancreatitis como ileo prolongado, fistula. - Una situation a tener en cuenta en estos pacientes en la estimulacion pancreatica durante la alimentation. Se sabe que el estimulo es minimo con la alimentation parenteral o con alimentation enteral con formulas elementales infundidas a yeyuno mas alia del treiz. La tendencia actual es otorgar mas jerarquia en pacientes con pancreatitis aguda, pero se necesita mayor numero de estudios randomizados, con un numero significative de pacientes.

La pancreatitis aguda es un fenomeno inflamatorio del pancreas, en el que puede haber desde solo un edema pancreatico hasta la destruction total de la glandula, con necrosis o hemorragia a causa de la digestion de sus propias enzimas. Como norma general del tratamiento de este proceso se requiere mantener al paciente en ayuno absolute durante unos dias, en el caso de pancreatitis leve, o bien prolongarse mucho mas tiempo si la pancreatitis fuera grave, siendo en estos casos necesario recurrir a la nutrition artificial (enteral o parenteral). En las pancreatitis agudas se debe realizar siguiendo una serie de pasos, pero siempre y cuando hayan desaparecido los sintomas y se hallan normalizado las determinaciones analiticas. En una primera fase se iniciara tolerancia a liquidos que estaran exentos de grasa como son el agua, las infusiones sin azucar y los caldos de vegetales desgrasados. Si la tolerancia ha sido buena se pasa a una siguiente fase en la que se dara sopas de pasta pur6 de papa; de esta manera si la tolerancia es buena, se iran introduciendo los carbohidratos, las proteinas y por ultimo las grasas, pero tomando en cuenta que solamente se proporcionaran hervidos. En aquellos casos

de pancreatitis agudas graves, e las que es necesario

mantener el ayuno por mucho mas de una semana, hay que recurrir a la nutrition artificial para evitar la desnutricion del paciente, y para mantener el reposos pancreatico. La nutrition enteral es tratamiento nutricional eficaz en la cual se consigue un reposo pancreatico y ademas se evita la desnutricion progresiva del paciente; siempre y cuando esta alimentation se administre a traves de una sonda nasoyeyunal o yeyunostomia, directamente a yeyuno. Este metodo seria el mejor siempre y cuando no existan contraindicaciones para realizarla, como puede ser un ileo adinamico.

FORMULARiO Peso ideal: Masculino: (talla)2 x 23 Femenino: (talla)2 x 21.5 SuperficieCorpbral:

(Pesox4)+9 100

Calorfas: El Gasto Energetico en Reposo (GER) puede ser estimado considerando el Gasto Energetico Basal (GEB) y un factor de patologia. GER = GEB x 1.2 x Factor de p&tologia El factor de patologia puede estimafse en: -Desnutricion sin estres 0.7 a 1 -Cirugia no complicada, infeccion controlada, fracturas simples 1.0 a 1.2 -Sepsis, politraumatizado 1.2 a 1.6 -Gran quemado 1.6 a 2.0 •pancer 0.9 a 1.3 El GEB se puede estimar en 20 a 25 Cal/kg de peso al dia, o bien con la formula de Harris y Benedict. Hombres = 66 + (13.7 x peso kg) + (5x talla cm) - (6.8 x edad anos) Mujeres = 66.5 + (9.6 x peso kg) + (1.8 x talla cm) - (4.7 x edad anos) Protemas: Los requerimientos se evaluan midiendo las pefdidas nitrogenadas. Las formas son midiendo el nitrogeno ureico urinario (NUU) o el nitrogeho total urinario en 24 hrs. Requerimientos proteicos = (NUU + 4) x 6.25 En pacientes con nutricion oral o parenteral: Requerimientos proteicos = (NTU + 2) x 6.25 En pacientes con nutricion parenteral: Requerimientos proteicos = (NTU + 1) x 6.25 Lipidos: Se recomienda aportar 20 a 30 % de Ids calorias totales

REQUERIMIENTOS DE LAS PRINCIPALES VITAMINAS Y MINERALES Vitaminas:

Minerales y trazas:

A

3300 Ul

D

200 Ul

E

10 Ul

Tiamina (B1)

3.0 mg

Piridoxina (B6)

4.0 mg

Folato

400 meg

Cobalamina (B12)

5 meg

C

100 mg

K

2.5 mg

Zn

2.5-4 mg

Cu

0.5-1.5 mg

Cr

10-15 meg

Mn

0.15-0.8 mg

Cdlculo de osmolaridad: -Electrolitos (m/moles) Na

x

2

K

x

2

Mg

x

1

Ca x 1.4 - Aminoacidos (%)

x 100

-Glucosa (%)

x 50

Lipidos

(10%= mOsm/L)

280

FORMULA PARA CALCULO ENDOVENOSO13 VCT: 25-35 kcals/kg/dia. Dextrosa: 4-6 mg /kg/min. A! dia

[oxidation].

Aminoacidos: 1-2 g. Trigliceridos: 1-2 g. Dextrosa: Dextrosa 50% — 100ml— 50gr

Aminoacidos: a.a. 10% — 100ml — 10gr Lipidos: Lipidos 20% — 100ml — 20gr Es importante que se tenga especial cuidado en la relation de calorias totales y los gramos de nitrdgeno. Esto con el fin de que aseguremos de que la cantidad de proteina valla directamente a la sintesis de proteina. * Mas de 100 Kcals para asegurar que el Nitrogeno se valla a la sintesis de proteina. >100Kcals/gN

13

6.25g de proteina= 1gr N2

Laura s. materese, MieheSe Bft. Gottschiich. NUTRiCiON ClJNICA PRACTICA. Segunada edidon 2004. Elsevier espaiia. S.A. pags. 479-483 248-287,

FORMATO PARA LA EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIO DE LOS PACIENTES HISTORIA CLINICA NUTRICIONAL FECHA: NOMBRE:

EDAD:

SEXO:

FECHA DE NAC.

DOMICILIO: ESTADO CIVIL:

_TEL: .

OCUPACION:

ACTIVIDAD FISICA: ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES:

PERSONALES NO PATOLOGICOS:

PERSONALES PATOLOGICOS:

PADECIMIENTO ACTUAL:

INTERROGATORS POR ORGANOS Y SISTEMAS SISTEMA DIGESTIVO:

SISTEMA CIRC U LATORIO:

SISTEMA RESPIRATORIO:

SISTEMA RENAL:

SISTEMA NERVIOSO:

MIALGIAS: ATRALGIAS:

.

OX. MEDICO ACTUAL:

TX. MEDICO ACTUAL:

AUTO PREESCRIPCION:

T.A.

F.C. _ _ _ _ _ _ _

^CONSUME ALIMENTOS COMPULSIVAMENTE?:

lHA PERDIDO PESO RECIENTEMENTE: ?

^CUANTOS?:

lHA LLEVADO ALGUNA DIETA PARA REDUCCION DE PESO?:

MONITORED: FECHA: _ TALLA:

PESO ACTUAL:

CIRCUNFERENCIA DE MUNECA: FECHA PESO ACTUAL IMC C, CINTURA C. CADERA R. CINTURA/CADERA RIESGO DE SALUD PLIEGUE BICIPITAL PLIEGUE TRICIPITAL PLIEGUE SUBESCAPULAR PLIEGUE SUPRAILIACO PLIEGUE DE MUSLO % ADIPOSIDAD CIRCUNFERENCIA BRAQUIAL KCALS H.C. P. L.

PESO TEORICO: COMPLEXION:

LABORATORIALES INDICADORES BIOQUIMICOS:

FECHA: HEMOGLOBINA HEMATOCRITO LEUCOCITOS ERITROCITOS CMH VGM VCM FERRITINA TRANSFERRINA COLESTEROL TOTAL EN PLASMA COLESTEROL HDL COLESTEROL LDL TRIGLICERIDOS CREATININA ACIDO URICO PROTEINURIA GLUCOSURIA GLUCOSA HISTORIA DIETETICA VASOS DE AGUA AL DIA: . CONSUMO DE SAL: BEBIDAS ALCOHOLICAS (TIPO):; FRECUENCIA: PREFERENCIAS ALIMENTARIAS: ALERGIAS O INTOLERANCES ALIMENTARIAS: _ _

RAPIDEZ CON QUE COME: LENTO 30 min o mas MEDIO:

RAPIDO:

RECORDATORIO DE 24 HORAS INGESTA

ALIMENTO

DESAYUNO HR: LUGAR: COLACION HR: LUGAR: COMIDA HR: LUGAR: COLACION HR: LUGAR: CENA HR: LUGAR:

FIN DE SEMANA

DIAGNOSTICO NUTRICIONAL:

PLAN NUTRICIONAL:

RACIONES

HC

P

L

KCALS

OBSERVACIONES:

NUTRIOLOGO

FORMATO DE SOLUCITUD DE DIETAS ENTERALES ORDEN DE APOYO NUTRICIONAL FECHA: . HORA: DX: Razon de TF (alimentaci6n con sonda): ORDENES DE OPOYO NUTRICIONAL ENTERAL 1Verifique el tipo de tubo ( ) NOT

( ) TUBO PEG/G

( ) TUBO PEG/J

2.-FORMULA: Verifique la formula deseada Formula ( ) general ( ) general rica en nitrogeno

Kcals/cc 1.0 1.2-1.4

3.- METODO DE ALIMENTACION: Verifique el esquema deseado. ( ) Esquema A: Alimentacion en carga a traves de jeringa/bolsa de gravedad 1.- 8 a.m. 240cc de formula 12p.m 240cc de formula 4p.m. 240cc de formula 8p.m. 240ce de formula 2.- Se puede agregar agua a la bolsa segun se requiera 3.- Segun se tolere el dietista certificado avanzara alimentacion y ajustara el agua para satisfacer las tasas metas 4.- Progresion de la formula hasta alcanzar la meta: ( ) Esquema C: Protocolo de alimentacion con sonda mediante bolsa de gravedad 1.-Esquema: 6 am 2 am 10 am 6 pm 10 pm 2.- Alimentacion imcial 240cc de agua 4 ( ) ORDENES ALTERNAS Formula Esquema

Formula ( ) enriquecida con ( )monomerica

fibra

Kcals/ce 1.0 1.0

( ) Esquema B: Bomba de infusion 1.- comenzar potencia completa a 30cc/h por 8 horas 2.- Si se tolera avanzar a 50cc/h por 24 horas

DIETISTA CERTIFICADO 1.- META NUTRICIONAL: Formula: Calorias: Proteinas: Vitaminas/Minerales:

8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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