Enfermedades Transmitidas por Alimentos

Ana Cristina Villagra de Trejo.

¿Qué es un brote? Una epidemia o un brote existe cuando:

Hay

más casos de una enfermedad en particular que los esperados.

En

un área o entre un grupo específico de gente.

En

un período de tiempo particular.

Brote de ETA Episodio en que dos o más personas enferman de modo similar después de ingerir alimentos o agua del mismo origen, presuntos vehículos del agente causal. Las ETA más frecuentes son las debidas a microorganismos o sus toxinas.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (E.T.As) Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) las ETAs constituyen:

• Uno

de los problemas de salud más extendido en

el mundo contemporáneo.

• Causa

importante de reducción de productividad

económica.

Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA) Se producen por ingestión de alimentos contaminados con:  Microorganismos (MO) Patógenos.  Toxinas de MO Patógenos.  Agentes Químicos. Cuadros Clínicos variables

Trastornos Gastrointestinales Leves Trastornos Neurológicos Severos

Muerte

Mecanismo Patogénico Vs Etiología Preformadas Toxinas

Staphylococcus aureus – Bacillus cereus Clostridium botulinum

Producción in vivo

Por invasión hística

Mecanismo combinado

Bacillus cereus - C. botulinum C. perfringes - Escherichia coli Vibrio cholerae O1 y no O1.

Salmonella Shigella Escherichia coli enteroinvasiva Campylobacter jejuni. Yersinia enterocolítica. Vibrio parahemolyticus.

Otras Etiologías Sustancias Químicas

Utensilios de uso para alimentación contaminados

Contaminación del Alimento en forma accidental o criminal

Animales Enfermos o en Estado de Putrefacción

 Mariscos.  Peces.  Carne común.

Sustancias Vegetales

Hongos.

Otros

Priones.

Período de Incubación Menos de 1 hora.

Causa Química

1 a 8 horas.

 Staphylococcus aureus.  Bacillus cereus.

8 a 16 horas.

 Clostridium perfringes.  Bacillus cereus.

Mas de 16 horas.

 Salmonella spp.  Shigella spp.  Eschericia coli.

Presencia de la enfermedad Causas

Fabricación

Temperatura de

Inadecuada

conservación incorrecta

La mayor parte de las toxiinfecciones derivan del consumo de conservas caseras en donde las temperaturas a que se somete a los alimentos son mucho menores que en la industria.

Clostridium botulinum Sobrevive, se multiplica y produce la toxina en alimentos refrigerados. No puede multiplicarse a pH inferior a 4.6.

La toxina que produce es fácilmente destruida por el calor.

Presentación Clínica Periodo de incubación: 12 a 36 horas.

Síntomas característicos: 







Visión borrosa, pupilas dilatadas. Dificultad para hablar, sequedad de boca. Parálisis de músculos respiratorios y diafragmáticos. Muerte por asfixia. La Gravedad dependerá de la cantidad de toxina ingerida y del sistema inmune.

Formas Clínicas Botulismo infantil: menores de un año. Causada por la ingestión de alimentos que contienen esporas. Botulismo de heridas: Se produce cuando una herida es colonizada por esporos. Poco frecuente. Toxiinfección alimentaria: se multiplica en los alimentos produciendo posteriormente la toxina botulínica.

Método de detección de toxina botulínica por bioensayo en ratones 



Sensibilidad del 90 %. Especificidad:100%.

Suero, heces, vómitos o contenido gástrico del paciente, y/o en remanentes de un alimento consumido por el mismo.

Cultivo bacteriano en los pacientes con botulismo 



Sensibilidad del 95%.

Especificidad del 100%.

Heces o contenido gástrico buena evidencia confirmatoria. remanentes de un alimento consumido no aporta evidencia confirmatoria

Fisiopatogenia La toxina ingresa en el torrente sanguíneo,

Bloquea la liberación de acetilcolina provocando una alteración de la transmisión autónoma y neuromuscular. Parálisis muscular respiratoria Muerte

El bloqueo del neurotransmisor es permanente, la recuperación sólo ocurre cuando el axón produce una nueva terminal reemplazando a la dañada.

Botulismo transmitido por alimentos y por heridas Al menos uno de los dos signos siguientes:  afectación bilateral de pares nerviosos craneales (con

diplopía, visión borrosa, disfagia o disfunción bulbar).  Parálisis simétrica periférica.

Botulismo Infantil Lactante que presenta, al menos una de las siguientes manifestaciones:  Estreñimiento.  Letargia.  Inapetencia.  Ptosis palpebral.  Disfagia.  Debilidad muscular generalizada.

BOTULISMO EN ARGENTINA

Listeriosis

Fisiopatología Pasan el ambiente adverso del estómago Tienen gran capacidad para inducir

su propia fagocitosis. En intestino son captados por enterocitos de las placas de Peyer y allí se multiplican transfiriéndose entre las células. Se disemina protegida de las defensas del huésped (anticuerpos y complemento)

Fisiopatología Los macrófagos de intestino las transportan a hígado o bazo, donde son destruidas por neutrófilos y células de Kupffer.

Si la respuesta inmune mediada por células T del huésped es inadecuada, se multiplican en hepatocitos y macrófagos. Luego son llevadas por sangre a varios órganos, especialmente cerebro y/o a útero, donde atraviesan la barrera hematoencefálica o placenta.

Fisiopatología MATERIA FECAL COMTAMINA EL SUELO Y DESDE

ALLI VA A LOS ALIMENTOS.

BIOSEGURIDAD!!!!

Listeria: Historia A principios de los años 80 emerge como uno de los patógenos humanos de origen alimentario más importante. Desde 1983 una serie de brotes epidémicos humanos en

Norteamérica y Europa establecieron claramente a la listeriosis como una grave infección alimentaria (Bille, 1990). L. monocytogenes es la principal causa de muerte originada por bacterias de origen alimentario en EE.UU, aproximadamente 2.500 casos de listeriosis humana por año, 500 muertes

(Mead et al., 2006).

Listeria: alimentos más frecuentemente asociados con brotes Con alto nivel de riesgo:  Quesos y productos lácteos.

Los alimentos pueden contaminarse en cualquier

 Patés y salchichas.

momento, aún

 Pescados ahumados.

almacenados en frío.

Productos industrializados, refrigerados, listos para

consumo, sin requerimientos de cocción o calentamiento previo (Farber and Peterkin, 1991).

Población de Riesgo  Mujeres en estado de gravidez.  Ancianos.  Neonatos.  Personas inmunocomprometidas (cáncer,

transplantes renales, SIDA, diabetes, terapias inmunosupresoras, alcoholismo)

Priones: Transmisión por Alimentos Contaminados Partículas proteicas infecciosas resistentes a mecanismos de inactivación que otras proteínas no tolerarían. Derivadas de la superficie de células nerviosas. Huesos y carnes de ovejas infectadas “Scrapie” Como se infecta el Hombre???

Se usaron como

alimento vacuno

Por ingestión de

carne vacuna: “vísceras”.

No leche ni derivados

Priones

 Causante de la “ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA” o el mal de las Vacas Locas.  Fueron descubiertos en el año 1980.  Relacionado con una enfermedad en el hombre conocida como nueva variante de la enfermedad de “Creutzfeld Jacob”.

Priones  Se presenta con una conformación tridimensional.

 Posee una secuencia de 250 aminoácidos.  Pueden infectar a otras células.  Altamente Resistentes a diversos agentes físicos y químicos, inactivantes y desinfectantes.

 Se reproducen en forma semejante a virus y bacterias.

Cómo surgen los Priones patógenos?? El gen que codifica esa proteína se encuentra normalmente en el hospedador, codificando para priones normales (protopriones). Por priones de diferentes orígenes

Mutación genética Priones patógenos (Pr Psc) por el scrapie.

Priones: Prevención y Control Vísceras – Tejido Nervioso – Ganglio – Intestino. NO ALIMENTARSE CON CARNES DE BOVINOS

No faenados bajo estricto control sanitario.

Control de Donantes de órganos y Sangre, que puedan estar en el periodo de incubación. La OMS aconseja usar instrumentos esterilizados con desinfectantes fuertemente astringentes como el Hidróxido de sodio y autoclavado a 134°C.

Campylobacter Es una de las principales causas de las enfermedades diarreicas de transmisión alimentaria del ser humano

y la más comunes como causante de gastroenteritis en el mundo entero. En los países tanto desarrollados como en desarrollo provocan más

casos de diarrea que la Salmonella transmitida por alimentos.

Características Tienen forma espiralada o curva. Actualmente, el género Campylobacter comprende 17 especies y seis subespecies, de las cuales las más frecuentemente detectadas en enfermedades humanas son: C. jejuni (subspecies jejuni) y C. coli. La campylobacteriosis es una zoonosis, transmitida al ser humano por animales o productos de ellos.

Campylobacter: ESPECIES TERMOFILAS •

Campylobacter jejuni (subespecie jejuni) es agente causal de diarreas, siendo considerado el más virulento por su mayor resistencia a la fagocitosis.

• Campylobacter coli, se considera que la diarrea que produce es más

benigna. • Campylobacter lari aislado de intestino de gaviotas, otros animales y también del hombre. Rol patógeno aún no definido. • Campylobacter upsaliensis raramente aislado de diarreas, produce

bacteriemias en huéspedes inmunocomprometidos. Más resistentes al poder bactericida del suero.

Campylobacter: ESPECIES NO TERMOFILAS • Campylobacter fetus gran importancia en veterinaria producen aborto esporádico en el ganado bovino y ovino. En el hombre es

patógeno oportunista, provoca infecciones sistémicas en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. • Campylobacter hyointestinalis se ha recuperado de hisopados rectales de hombres homosexuales con proctitis.

• Otras Especies de Campylobacter spp menos frecuentes pueden aislarse en infecciones periodontales.

Campylobacter: Taxonomía

Campylobacter: condiciones de cultivo

Campylobacter: Reservorios.  Pollo Es comensal en el tracto

gastrointestinal de todos los animales de sangre caliente

90 al 100 %.

 Ganado bovino

5 %.

 Ganado porcino

(Campylobacter coli)

 Ganado ovino y caprino  Aves silvestres

45 al 80 %

100 %.

 Ratas y ratones.  Perros y gatos (cachorros)

 Hombre excreción Vectores

2 al 5 %.

convalecientes por 6 semanas.

 Moscas (51% portadoras en granjas de pollo / 43% granjas cerdos)

Campylobacter: Medidas de control y prevención Minimizar la presencia/multiplicación en las granjas • Infección del agua. • Operarios (botas)

• Aves salvajes y roedores. • Animales infectados Transmisión vertical??

Excreción por heces

Granja Transporte

FISIOPATOGENIA  Campylobacter jejuni es sensible al pH gástrico.  Debe ingerirse un inóculo de 10.000 UFC para que produzca infección.  En algunos casos es altamente infectivo, con un inóculo de 500 M.O.

 Afecta tanto intestino delgado como grueso.

FISIOPATOGENIA  Pueden invadir enterocito, provocando infiltrados inflamatorios de

lámina propia, similar a Shigella, apareciendo hematíes y leucocitos en las heces (diarreas inflamatorias y disentéricas).  Pueden atravesar mucosa intestinal y proliferar en la lámina propia y ganglios, semejante a Salmonella.  Algunas cepas producen toxinas termolábiles semejantes a Vibrio

cholerae y Escherichia coli enteropatógena (ETEC), uniéndose al gangliosido GM1, activan adenilciclasa, aumentando AMP cíclico, provocando diarrea secretora.

Características de la Infección  Se autolimita alcanzando su mayor expresión entre el 2do y 4to día, remitiendo completamente después del séptimo.  Presentación clínica variable, desde formas leves de corta duración a severas y prolongadas, similares a Shigella o Salmonela.  Pueden desarrollar solo fiebre severa y persistente, cuadro en que es necesario diferenciar de fiebre tifoidea.  En inmunocomprometidos pueden presentar colecistitis aguda, pancreatitis, cistitis, artritis reactiva.

Tratamiento  Generalmente no requiere tratamiento, excepto reposición de electrolitos y rehidratación.  Tratamiento antimicrobiano, sólo recomendado en casos invasivos (invasión de células en mucosa intestinal) o para suprimir la condición de portador:

eritromicina – tetraciclina - quinolonas.

CONCLUSIONES Las Enfermedades de Transmisión Alimentaria constituyen

una preocupación para la Salud Pública Mundial, por los inmensas pérdidas económicas que causa tanto para la Industria Alimenticia como para la Salud Humana.

Alguna duda???? Gracias por su atención.