F C. Tratamiento, control y seguimiento farmacoterapéutico del paciente diabético. María José FAU S, Antonio SÁNCHEZ-POZO

REVISIÓN FC Tratamiento, control y seguimiento farmacoterapéutico del paciente diabético María José FAUS, Antonio SÁNCHEZ-POZO Pharmaceutical Care

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REVISIÓN

FC

Tratamiento, control y seguimiento farmacoterapéutico del paciente diabético María José FAUS, Antonio SÁNCHEZ-POZO

Pharmaceutical Care España 2001;3:240-247

La diabetes es una enfermedad de alta prevalencia cuyo tratamiento y control reduce la morbilidad y prolonga la supervivencia. El farmacéutico puede y debe jugar un papel importante en el seguimiento farmacoterapéutico de los pacientes diabéticos con el objetivo de detectar y resolver problemas relacionados con medicamentos (PRM). En este artículo se revisan los aspectos clave del tratamiento y control, haciendo énfasis en los indicadores analíticos a fin de poder informar y ayudar a la toma de decisiones. ■ IMPORTANCIA DE UN BUEN TRATAMIENTO La diabetes es un conjunto de trastornos que se caracterizan por hiperglucemia y que de no tra t a rs e adecuadamente puede resultar en graves alteraciones a largo plazo, así como en situaciones de emergencia, que pueden ser fatales. Las alteraciones a largo plazo son silenciosas y su monitorización requiere de la ayuda de indicadores de labora t o ri o. Las principales son: Alteraciones vasculares que conducen a infartos. En el diabético se producen grandes cantidades de lipoproteínas VLDL (hiperlipemia tipo IIb), que originan niveles elevados de LDL. Además las lipoproteínas se glucosilan, debido a la hipergluc e m i a , y resultan fácilmente acumu l a bles en los macrófagos del endotelio vascular, que las reconoce como lipoproteínas modificadas. Por otra par te, la glucosilación de enzimas como la prostaciclina sintasa favorece, al disminuir la liberación de prostacicli-

María José Faus.Doctora en Farmacia.Profesora titular de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Farmacia.Universidad de Granada Antonio Sánchez-Pozo. Doctor en Farmacia.Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Farmacia.Universidad de Granada C ORRESPONDENCIA: María José Faus. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Farmacia.Universidad de Granada. Campus de la Cartuja.18071 Granada (España)

240 ◆ Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247

na, la agregación plaquetaria. Las consecuencias de estos hechos es la formación de ateromas y trombos. La valoración de la dislipemia, por tanto, ha de formar parte de las pruebas analíticas de seguimiento del diabético (tabla 1). Nefropatías, debidas a la glucosilación de proteínas de las membranas con formación de entrecruzamientos de proteínas y a procesos de infiltración linfo c i t a ri a . La glucosilación de proteínas conduce a su entrecru z a m i e n t o, el cual hace que pierdan funcionalidad. Los denominados AGE o productos finales de glucosilación avanzada son los indicadores de estos trastornos, pero su determinación es todavía muy limitada. La nefropatía diabética se pone de manifiesto por la microalbuminuria, esto es, la excreción de pequeñas cantidades de albúmina en la orina. La microalbuminuria no es detectable en las t i ras analíticas de uso ambu l a t o rio y requiere una determinación específica. Oftalmopatías. Cabe diferenciar entre alteraciones retinianas y cataratas. El ojo es un gran consumidor de glucosa y no necesita de la acción de la insulina. Las oscilaciones en la glucemia del diabético y las alteraciones vasculares hacen que se produzcan cambios bruscos en el metabolismo ocular que afectan su funcionamiento. Las alteraciones retinianas son responsables de la visión de manchas y de otras anomalías como la visión de moscas volantes descritas por algunos diabéticos y de la parálisis nerviosa que origina la diplopia. Las cataratas son el resultado de la pérdida de solubilidad de las cristalinas. Estas proteínas se mantienen en solución gracias a su gran cantidad de grupos sulfidrilos. En el diabético, disminuye la capacidad de mantener estos grupos en su estado reducido, ya que la enzima cristalina reductasa no dispone de suficiente cantidad de NADPH por estar consumiéndose en la formación de sorbitol (figura 1). Por otra parte, la acumulación de sorbitol en el cristalino origina la entrada de agua; el edema resultante contri bu ye a la fo rmación de la catarata. Neuropatías generales o específicas. Lo normal es que sean específicas afectando especialmente al p i e. Suelen manife s t a rse como entumecimiento,

Tratamiento, control y seguimiento farmacoterapéutico del paciente diabético

TABLA 1.Indicadores del control de la diabetes Grado de control

Glucemia

Bueno

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