Gerardo Moreno Unidad de Arritmias Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Mujer de 36 años de edad sin Factores de Riesgo ni antecedentes cardiovasculares familiares ni personales. Ingres a UTI por sepsis a punto de partida de lesión plantar: Antibiótico terapia vía parenteral con Vancomicina e Imipenem. Disnea en CF IV: asumen diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca y se realiza Furosemida parenteral. 24 hs posteriores presentó TV Polimorfa y FV por lo que fue necesario CVE. Posterior a su reversión se registra en monitor y en ECG alta densidad de Extrasistolia Ventricular Polimorfa, duplas ventriculares y salvas autolimitadas de TV Polimorfa.

Cómo controlaríamos sus arritmias ventriculares?

Se administró Amiodarona endovenosa en dosis de carga y mantenimiento. Posteriormente la paciente presentó múltiples episodios de FV que requirieron CVE. Derivación a nuestro centro.

Al ingreso, sintomática por palpitaciones, mareos, episodios pre-sincopales, y episodios sincopales. Ionograma de ingreso: hipopotasemia (K+ 2,7 mEq/L), hipomagnesemia (Mg++ 1,34 mEq/L) e hipocalcemia (Ca++ 7,65 mEq/L). Medicada con Amiodarona vía parenteral y antibióticoterapia.

EV con R/T

EV con R/T Inducción de Torsade de Pointes

Cuál sería nuestra conducta a continuación?

Al Ingreso al Servicio de UTI de nuestra institución se inició corrección parenteral de su Ionograma. Una vez iniciada esta corrección, pero sin que aún se alcanzara el objetivo, continuó presentando múltiples episodios de TdP y FV (tormenta arrítmica), que en ciertas ocasiones requirieron CVE.

Qué conducta adoptaríamos?

Se suspendió la administración de amiodarona y se implantó Marcapasos Transitorio para sobreestimulación, acortar y homogeneinzar la repolarización ventricular.

Normalizado el medio interno, se interrumpió estimulación ventricular y se evidenció repolarización ventricular normal y ausencia de EV.

Finalmente, tras la estabilización cardiovascular y la buena respuesta al tratamiento antibiótico, se decidió su alta institucional, sin datos patológicos en el electrocardiograma, con el medio interno corregido e indicación de seguimiento por consultorio externo.

El electrocardiograma sigue siendo el método complementario más accesible, no invasivo, barato y útil de la práctica clínica en cardiología. La formación de las ondas en el electrocardiograma están íntimamente ligadas al desplazamiento de iones, en especial potasio y sodio, a través de la membrana celular de los miocitos. Por lo tanto, es lógico que las alteraciones electrolíticas y los fármacos antiarrítmicos que afectan el transporte transmembrana de dichos iones produzcan cambios en los trazados electrocardiográficos y fisiopatológicamente expliquen su relación en la inducción de arritmias ventriculares de alto riesgo.

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

AMIODARONA (CLASE III)

Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494

La duración del potencial de acción en el endocardio es 40-60 milisegundos mayor que en el epicardio, certificando de esta manera la presencia de un gradiente de voltaje entre ambas capas de la pared ventricular.

Epi

M

Endo

PAT Normal del Endocardio

+ +

ECG –

–

PAT Normal del Epicardio También sabemos que existe una subpoblación de células en el espesor del miocardio ventricular (células M), que difieren en sus propiedades funcionales en lo que respecta a la repolarización. Tienen una tendencia a prolongar en forma desproporcionada el potencial de acción en respuesta a trastornos hidroelectrolíticos o a la acción de drogas antiarrítmicas, jugando un rol importante en el desarrollo del Sme. de QT prolongado adquirido. La interrelación entre las células endocárdicas, epicárdicas, y células M, durante la repolarización ventricular, determinan la morfología y duración del intervalo QT y onda T, tanto en condiciones normales como patológicas. Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494

Las EV con R/T, representa la actividad eléctrica conducida transmuralmente durante las fases 2 o 3 del potencial de acción

Las fases 2 y 3 del potencial de acción tienen expresión electrocardiográfica en la rampa de descenso de la onda T, la cual presenta una ventana de vulnerabilidad para las arritmias ventriculares, y se debe a la heterogeneidad de la repolarización de los miocitos. El mecanismo fisiopatológico más relacionado con las arritmias ventriculares complejas del síndrome de QT prolongado adquirido son las posdespolarizaciones precoces en fase 2 generadas en el endocardio y/o subendocardio en presencia de fármacos o trastornos electrolíticos que prolonguen la duración del potencial de acción. Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494

En el caso clínico presentado hemos refrescado la memoria respecto de las alteraciones electrocardiográficas de la repolarización ventricular secundarias a la interacción de alteraciones del medio interno y a la administración de amiodarona, sus consecuencias clínicas en el desarrollo de arritmias ventriculares malignas y el mecanismo fisiopatológico involucrado.

Debemos recordar analizar las posibles interacciones farmacológicas y el medio interno de los pacientes previo a la toma de conductas. El ECG sigue, y seguirá siendo, “la herramienta” cardiológica por excelencia para valoración de riesgo arrítmico. No lo subestimemos

GRACIAS POR SU ATENCIÓN Y PARTICIPACIÓN

Gerardo Moreno Unidad de Arritmias Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular