INTERPRETACION PARAMETROS BIOQUIMICOS Y HEMATOLOGICOS El aumento o disminución de los parámetros bioquímicos y hematologicos es lo que nos orienta sobre una patología. Por eso es importante conocer los factores endógenos o exógenos que hagan variar un parámetro dado. A continuación enumeraremos los parámetros que frecuentemente analizamos y las posibles causas de error o interferencias en su determinación, así como ciertas condiciones que producen aumento o disminución, para una evaluación rápida. HEMATOLOGIA HEMATIES: Aumentan con el entrenamiento intenso (contracción esplénica) y la deshidratación y se reducen en las anemias, hemólisis, pérdidas importantes de sangre, inflamaciones crónicas, parasitosis intensas y fallas renales. LEUCOCITOS: 

Neutrófilos: La neutrofilia con desvío a la izquierda se observa en caballos en entrenamiento, asociados a inflamaciones sépticas, golpes en los tejidos blandos, artritis, artritis traumática, etc. En potrillos por poliartritis e infecciones por Rhodococcus. En pequeños animales las principales causas son inflamación, estrés/esteroides, septicemia, ejercicio y leucemia. La leucemia es sospechada cuando la cantidad de leucocitos es alta o las células parecen anormales en la evaluación del frotis sanguíneo. La neutropenia en animales pequeños no es frecuente, pero se puede producir en infecciones virales, exposición a toxinas, destrucción autoinmune y aplasia de medula osea. En equinos, se observa en sepsis bacteriana y endotoxemia.

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Eosinófilos: La eosinofilia se observa en alergias, enfermedades parasitarias, lesión tisular, tumores de mastocitos, celo, preñez y parto. La eosinopenia es causada por acción glucocorticoides.

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Linfocitos: La linfocitosis aparece en las infecciones en la faz de curación y durante y después de las infecciones víricas, los aumentos significativos se deben a leucemias. La linfopenia se observa en casos de estrés y en la corticoterapia.

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Basófilos: Son raramente vistos en la sangre periférica de los caballos. La basofilia suele acompañar a la eosinofilia en los procesos alérgicos.

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Monocitos: Representan los estadios inmaduros de los macrófagos en los tejidos. Su valor se ve incrementado en inflamaciones crónicas y en neoplasias. La monocitopenia no es un dato significativo.

ÍNDICES ERITROCITARIOS: El VCM (volumen corpuscular medio) indica el tamaño promedio de los hematíes. Un VCM aumentado, normal o reducido describe de forma morfológica a los hematíes como macrocíticos, normocíticos o microcíticos, respectivamente. La HCM (hemoglobina corpuscular media) indica la hemoglobina por hematíes promedio y la CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media) señala la concentración promedio de hemoglobina en los

hematíes. Una CHCM normal o reducida define, desde el punto morfológico, como normocrómicos o hipocrómicos a los hematíes. El VCM aumentado (macrocitosis) se presenta cuando hay liberación de hematíes inmaduros en las anemias regenerativas (pérdidas de sangre o destrucción de hematíes). El VCM, HCM y CHCM disminuyen cuando existe una deficiencia de hierro y el HCM y CHCM aumentan indicando presencia de hemólisis. HEMATOCRITO: El valor de hematocrito se encuentra en niveles altos en presencia de cólicos graves o deshidratación, policitemia vera o tumores productores de eritropoyetina. Los niveles bajos se presentan en: a)

Hemorragias, pérdidas importantes de sangre. Presenta los siguientes parámetros: VCM aumentado, CHCM

disminuído b) Hemólisis, presentando los siguientes parámetros: aumento del VCM, el HCM y CHCM, aumento de la bilirrubina total e indirecta y hemoglobinuria (sólo en casos de hemólisis intravascular). c) Hipoplasia o aplasia medular, falta de producción de eritrocitos por medula osea Ejemplos de anemias clasificadas según morfología: Regenerativas: 1.

Macrocitoca, hipocromica: hemorragia severa en recuperación, anemia hemolítica aguda (hemoglobinuria bacilar, babesia, anaplasma, leptospirosis). Arregenerativas:

1.

Normociticas normocrómicas: cuando existe una enfermedad renal o hepática o inflamaciones crónicas, hipotiroidismo o cushing. También se genera esta anemia en la aplasia eritrocitica pura.

2.

Normocitica hipocromica: parasitos gastrointestinales, leucemias.

3.

Microcitica hipocrómica: cuando hay una deficiencia de hierro, una úlcera gastrointestinal crónica o parásitos hematofagos (internos y externos).

4.

Macrocitica, normocromica: En la deficiencia de vitamina B 12 (folato), en Viles.

HEMOGLOBINA: La hemoglobina aumenta con el entrenamiento intenso y el espesamiento de la sangre por deshidratación y se reduce en los trastornos de la formación de la sangre, estrés prolongado, infecciones intensas y en las anemias. PLAQUETAS: El aumento plaquetario puede producirse como reacción a la consunción que sigue a la lesión, luego de esplenectomía, luego de tratamiento con vincristina y en la leucemia megacariocitica. La disminución de plaquetas es causada por reacciones autoinmunes depresión de medula osea y aplasia y en la anemia infecciosa equina

BIOQUIMICA CLINICA GLUCOSA: La disminución de glucosa por debajo de los valores normales, aparece con frecuencia. Ocurre cuando la sangre se deja varias horas a temperatura ambiente, o si el período de tiempo entre la extracción y la

determinación es prolongado. Esto se evita utilizando como anticoagulante el fluoruro. La disminución patológica de la glucosa es debida a insulinomas e hipotiroidismo, insuficiencia hepática, en la septicemia grave y en la inanición entre otras. El aumento aparece en situaciones de stress del animal (frecuente en gatos), o en casos de tratamientos con indometacina, cimetidina, corticóides y diuréticos. Un aumento patológico es debido a diabetes mellitus, hipertiroidismo y pancreatitis agudas. UREA: La uremia es sintetizada en el hígado y excretada por la filtración glomerular. El aumento puede obedecer a causas prerenales como el aporte proteico excesivo, la deshidratación o por shock; a causas renales como enfermedades del parénquima renal por glomerulopatía, obstrucción tubular, necrosis o cicatrización; o por causas postrenales como problemas en el flujo de orina por obstrucción uretral/ureteral. La disminución de la concentración de uremia puede obedecer a una dieta baja en proteínas, falla hepática o administración de esteroides anabólicos. Su evaluación es mejor en conjunto con el valor de creatinina.

CREATININA: Sueros con gran contenido en bilirrubina (ictericia),

sueros muy hemolizados y lipémicos

subestiman la determinación de creatinina. Por el contrario, las cefalosporinas, cimetidina y trimetropin la aumentan. Las miositis aguda y el traumatismo muscular pueden aumentar la creatinina pero su trascendencia es incierta Aumenta en insuficiencia renal o daño renal grave. Su determinación es más útil que la uremia para la vigilancia seriada de las patologías renales porque experimenta menos cambios en influencias extrarrenales.

PROTEÍNAS TOTALES: Las proteínas séricas se ven falsamente aumentadas en la hemólisis y lipemia. Si se determina en plasma en vez de en suero, los factores de coagulación pueden producir un ligero aumento en las proteínas. Fisiológicamente no puede existir un aumento de albúmina, por lo que la elevación de proteínas totales siempre es a expensas de las globulinas. En este caso el cociente A/G disminuye. Esto ocurre en procesos infecciosos, parasitismos, neoplasias, deshidratación y en general con todo tipo de alteraciones que induzcan una respuesta inmunitaria por parte del organismo. Por otra parte, las hipoproteinemias son debidas a malnutrición, pérdidas renales, diarreas, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca cronica grave (con edema) y síndrome de malabsorción. ALBUMINA: La hiperalbuminemia es indicativa de deshidratación o quemaduras. Por otro lado, si tanto la albúmina como la globulina están disminuidas, las principales consideraciones son hemorragias, exudación por lesiones cutáneas graves y enteropatías. En casos de hipoalbuminemia y globulinemia normal o alta sugiere una reducción en la producción de albúmina debida a insuficiencia hepática crónica. Otro motivo puede ser el aumento de pérdidas corporales debido a glomerulopatía. GLOBULINAS: La hiperglobulinemia es indicativa de enfermedades inflamatorias crónicas, por ejemplo, bacteriosis crónica, virosis, micosis, parasitosis, neoplasias o lesiones inmunomediadas. La hipoglobulinemia indica hemorragias y enteropatías perdedoras de proteínas. Con menor regularidad, las nefropatías perdedoras de proteínas y la insuficiencia hepática.

COLESTEROL: Los sueros lipémicos, así como tratamientos prolongados hormonales producen un aumento de colesterol. El tipo de ingesta, diabetes, hipotiroidismo, infarto, ayuno prolongado, nefrosis, colestasis y en intoxicaciones por el fósforo, pancreatitis producen una elevación de los niveles de colesterol. En hipertiroidismo y en infecciones agudas disminuye. TRIGLICERIDOS: La lipemia produce un efecto más marcado en la elevación de los niveles que en el caso del colesterol. Las variaciones en patologías son similares a las del colesterol. BILIRRUBINA: La hemólisis y la lipemia incrementan los valores en la determinación de la bilirrubina. Aumenta en las ictericias obstructivas y hemolíticas (en este caso debido a la bilirrubina no conjugada) y hepatopatías. Disminuye en las anemias intensas. FOSFATASA ALCALINA: La hemólisis no permite detectar analíticamente la fosfatasa alcalina. Esta disminuye en todas aquellas situaciones donde existe una alteración del metabolismo fosfo-cálcico. El aumento

aparece en tratamiento con corticoesteroides, síndrome de Cushing, ictericias obstructivas, hepatopatías, colestasis intrahepática, enfermedades óseas, fase de crecimiento, embarazo (menos de 3 veces el valor normal) y en algunas neoplasias. En gatos el tratamiento con corticoides eleva menos esta enzima que en perros. Además su valor suele ser bajo por su corta vida media en suero. El valor de la fosfatasa alcalina (FAL) total determinada en suero, está constituido por el aporte de las distintas isoenzimas. Dentro de ellas encontramos a las isoenzimas propiamente dicha como son las isoenzimas tejido inespecífico, la isoenzima intestinal, la isoenzima placentaria y las formas oncofetales o carcinoembrinarias. Las formas múltiples: hepática, ósea, renal, globulo blanco y otras. Las isoformas: distintas formas moleculares que adquieren cualquiera de las isoenzimas de FAL una vez que alcanzan la circulación y pierden parte de su estructura no vital para el sitio activo conservando su función de fosfatasa. Por último FAL puede presentar macroenzimas, es decir enzimas que circulan con un peso molecular superior al que normalmente tienen en circulación, como son la isoenzima biliar o hepática rápida y los inmunocomlejos. En el suero de un individuo normal, encontramos las isoenzimas hepática y ósea y un bajo porcentaje a veces indetectable por las técnicas de rutina de isoenzima intestinal, si es un animal preñado además encontraremos de presencia de la fracción o isoenzima placentaria.

GOT (AST): La hemólisis y la lipemia aumentan los valores de esta enzima. En infarto, hepatitis y alteraciones musculares, se observa un aumento. Se utiliza en bovinos y equinos para determinar lesiones hepáticas debido a que los hepatocitos no cuentan con concentraciones altas de ALT. El aumento de su valor debe relacionarse con el valor de otra enzima llamada CPK debido a que en las enfermedades de los músculos se incrementan tanto la AST como la CPK, por ejemplo en las intoxicaciones por monensinas. En pequeños animales su incremento refleja causas similares al aumento de la ALT, ya que se presenta en cantidades sustanciales en los hepatocitos. También se encuentra en los músculos y en los hematíes, por ende, un aumento de la AST no es específico para el daño hepático como lo es la elevación de la ALT.

GPT (ALT): La hemólisis y la lipemia producen el mismo efecto que en la GOT. Los corticoesteróides elevan los niveles de la GPT, así como aparece un aumento en el síndrome de Cushing y hepatitis. Es una de las enzimas específicas del hígado y su aumento es reflejado por lesiones hepáticas. Esto se manifiesta únicamente en perros y gatos, pero no en otras especies GGT: Al igual que la fosfatasa alcalina, la hemólisis impide determinar la GGT. Al ser una enzima tanto de citolísis como de colestasis, se eleva en hepatopatías y lipidosis felina. Los corticoesteroides producen una elevación. Es indicativa de éxtasis biliar y lesiones hepáticas. En caninos y felinos no tiene ningún aumento aprovechable para el diagnóstico de enfermedades hepáticas. Pero no así en bovinos donde se ha comprobado aumentos extremos en éxtasis biliar, hepatitis y otros trastornos de la funcionalidad hepática, como en la intoxicación por Phytomices chartarum. En equinos el valor en el suero se ve aumentado con la colestasis y secundariamente con el daño hepatocelular. LDH: Un aumento de LDH aparece en la hemólisis, debido a la liberación de esta enzima por parte del contenido eritrocitario. Por tanto, también aumenta en crisis hemolíticas. La LDH tiene 5 isoenzimas, una de ellas (la a HBDH), se eleva en procesos cardíacos. La LDH total también se halla elevada en hepatitis, distrofia muscular y en general en todos los procesos donde exista una destrucción hística. CPK: Aumenta con la hemólisis. También aumenta en problemas musculares, con el ejercicio intenso y grandes esfuerzos físicos, pero sobre todo en infarto. Es una enzima peculiar de los músculos estriados cuyo aumento está asociado principalmente a enfermedades musculares caracterizadas por degeneración o necrosis. ALFA AMILASA: Los colinérgicos y los opiáceos producen una elevación de sus valores. Se registra un aumento en pancreatitis, y úlceras. Por el contrario, disminuye en hepatopatías graves y en la insuficiencia pancreática.

LIPASA: Al igual que la α amilasa, los colinérgicos y los opiáceos producen una elevación de sus valores. Aumenta en pancreatitis y en algunas afecciones hepáticas. Disminuye en insuficiencia pancreática. COLINESTERASA: Se eleva por hemólisis. También en problemas musculares (miastenia), síndrome nefrótico y en diabetes. Valores disminuidos aparecen en insuficiencia hepática, por intoxicación con insecticidas órganofosforados y por déficit congénito. POTASIO: Si la muestra que se envía para analizar potasio es en EDTA, se produce un aumento, debido al potasio que contiene el anticoagulante (EDTA disódico-tripotásico). La hemólisis también produce un aumento, debido al potasio intraeritrocitario. Aumenta en insuficiencia renal, deshidratación, intoxicación con digitálicos y cuando los niveles de sodio bajan (síndrome de Addison). Se observa una disminución en sueros lipémicos. El potasio disminuye en vómitos repetidos, diarreas graves y nefropatías. CLORO: Aumenta en acidosis metabólicas, deshidratación, alcalosis respiratorias. Disminuye, al igual que el potasio, en sueros lipémicos. También en vómitos frecuentes, gastroenteritis, diarreas graves, acidosis respiratoria, insuficiencias renal y hepática. SODIO: Como el potasio, se eleva si la muestra contiene anticoagulante que contiene sodio (EDTA, Heparina, Fluoruro y Citrato). En deshidratación aumenta, así como en el síndrome de Adisson. Disminuye en sueros lipémicos como interferencia y en vómitos, diarreas, tratamientos prolongados con diuréticos. CALCIO: Todos los anticoagulantes cuyo efecto sea el secuestro de calcio producen un aumento de este ión. El tratamiento con barbitúricos o hidantoínas, hipotiroidismo, alteraciones renales y síndromes de malabsorción entre otros, produce hipocalcemia. Un aumento se observa en osteomielitis, hiperparatiroidismo, mielomas, y en algunos casos de insuficiencia renal y linfomas (en perros). El calcio que determinamos es el calcio total, es decir corresponde al calcio unido a proteínas y al calcio iónico (libre). FÓSFORO: La hemólisis induce un aumento en los valores de fósforo. También aumenta en insuficiencia renal, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, intoxicación por organofosforados y en algunos tumores. Las muestras cuyo anticoagulante sea el EDTA, tendrán valores de fósforo disminuidos. También el fósforo disminuye en hiperparatiroidismo, en la ingesta excesiva de calcio y en tratamiento con diuréticos, entre otros.