Las Principales Enfermedades Transmitidas por la Leche.

Zoonoticas

Hugo Castañeda Vázquez. Martha A. Castañeda V., Bedolla Cedeño C* Guerra Liera Eulogio** y Wilfried Wolter** Laboratorio de mastitis y diagnostico molecular, Depto. de Medicina Veterinaria CUCBA, Universidad de Guadalajara, Km. 15.5 Carretera Guadalajara-Nogales, Zapopán, Jalisco México. E-mail: [email protected]. *

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. **Departamento de Producción Animal. Facultad de Agronomía. Universidad Autónoma de Sinaloa. Culiacán de Rosales, Sinaloa. *** Landesbetrieb Hessisches Landeslabor, Marburgerstrasse 54, D-35396 Giessen, Alemania Federal.

Introducción. La leche puede servir como un excelente medio de conservación y crecimiento para una gran variedad de microorganismos los cuales pertenecen una gran cantidad de especies de bacterias. Su reproducción depende principalmente de la temperatura y del número de microorganismos presentes así como de sus productos del metabolismo. Sin embargo una gran cantidad de bacterias patógenas importantes, tales como Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp no se pueden reproducir en leche. Lo mismo es valido para algunas especies virales. Debido a los riesgos que representa para la salud, es importante conocer la carga inicial microbiana de la leche, sobre todo para los patógenos antes mencionados. Las temperaturas menores de 10 a 20° C inhiben a la mayoría de los microorganismos patógenos, por lo que la leche cruda debe ser enfriada a temperaturas menores de 10° C. En el caso de la producción de leche bajo malas condiciones higiénicas y sin enfriamiento, la contaminación microbiana causa generalmente la formación de ácido láctico, lo que conduce a una rápida acidificación de la leche. El ac. láctico y algunos subproductos del metabolismo de esos microbios tienen un efecto inhibidor de las bacterias patógenas. Los microbios de la leche pueden proceder de: - La vaca lechera. - La persona que ordeña o maneja a la vaca. - El medio ambiente.

Los microorganismos pueden caer directamente de la ubre o proceder de la piel o de las mucosas del animal así como también de los ordeñadores. Una fuente externa muy importante en un establo lechero puede llegar a ser el agua contaminada. También puede jugar un papel muy importante para la trasmisión de los microorganismos patógenos, los insectos, los roedores, la suciedad y el polvo. Tabla 1.- Enfermedades transmisibles al hombre a través de la leche.

Fuentes de Infección Bacterias Ántrax Toxina del Botulismo Brucelosis Cólera Campylobacter E. coli patógena Infección por Clostridium perfringens Difteria Enteritis (no especifica)* Leptospirosis* Listeriosis Paratifo Salmonelosis (no incluye tifoidea y paratifoidea). Shigelosis Gastroenteritis por enterotoxina de Staphylococcus Infección por Streptococcus Tuberculosis Tifoidea Virus Adenovirus* Virus de la fiebre aftosa Virus de hepatitis infecciosa* Virus de la encefalitis (garrapatas). Ricketsias Fiebre Q Protozoos Amibas Toxoplasmas

Humano

La vaca

El medio ambiente X X

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* La transmisión no siempre es detectable en la leche, si bien existen evidencias epidemiológicas. Para protección de la salud humana la leche antes de ser consumida debe someterse a un proceso de calor, que corresponda cuando menos a la pasteurización. Cuando esto por razones practicas no sea posible con la leche cruda, deberá pegarse al envase un anuncio que contenga indicaciones para hervir la leche antes de su consumo, o darle al publico un folleto con lai nformación. Enseguida se describe una selección de agentes patógenos causantes de Enfermedades zoonoticas por el consumo de leche

Ántrax Sinónimos Pústula maligna, carbón, edema maligno, fiebre esplénica. Agente etiológico Bacilus anthracis, bacteria esporulada con forma de bacilo, inmóvil, gram positivo aerobio y anaerobio facultativo. Presentación y distribución Se distribuye en todo el mundo, principalmente en el sureste de Europa, Medio Oriente, sureste de Asia, Mesoamérica y Sudamérica. Es endémica y se presenta esporádicamente. Es muy frecuente en bovinos, ovinos, caprinos, caballos, búfalos, camellos, renos y ciervos. Rara en cerdos, perros y gatos. Extremadamente rara en aves. La bacteria causante puede encontrarse en leche y en alimento importado para animales, pieles, cueros y productos animales, en aguas residuales de curtidurías, fábricas de lana y otras. Transmisión La transmisión se origina al propagarse la bacteria cuando es eliminada por animales enfermos; por ejemplo, en las praderas, los animales sanos ingieren las esporas procedentes de los animales enfermos. A través de animales infectados y productos animales puede haber infección parenteral, por las mucosas o la piel, especialmente por pequeñas lesiones. La transmisión aerógena se da al respirar el polvo que contiene esporas. La alimentaria, por el consumo de carne y leche contaminadas por esporas de animales enfermos.

Las personas con riesgo de infección son las que tienen un contacto intenso con animales, además de las que trabajan con alimentos importados para animales, peleterías, productos animales, aguas residuales contaminadas de curtidurías, entre otros. Cuadro clínico de la enfermedad Periodo de incubación, de 2 a 5 días. Humanos Ántrax cutáneo Enrojecimiento con una inflamación en el lugar de entrada; formación de ampollas después de 24 horas, con contenido de sangre y suero, o purulento; ulceración luego de las primeras semanas de la enfermedad; desarrollo de una costra indolora (!) de colo rojo oscuro azulado a negro, la cual se ensancha y agranda, se seca y alcanza una coloración negro profundo. Es posible que se desarrolle un edema extensivo en los alrededores, pústula maligna o carbunco; también pueden aparecer muchos carbuncos. Los dolores comienzan al aparecer linfangitis y adenitis. Hay trastornos generales, fiebre, cansancio, vómitos y debilitamiento del torrente circulatorio. El pronóstico es desfavorable en el caso de lesiones en cara y en el área del cuello. Sin tratamiento, hay de 10 a 20% de probabilidades de muerte por el desarrollo de sepsis (trastornos generales, agrandamiento del bazo, shock, meningitis). Ántrax pulmonar Hiperagudo: bronconeumonía, fiebre elevada, sudoración repentina, escalofríos, disnea, cianosis. Después de 1 a 3 días, coma y muerte. Ántrax intestinal Vómito, diarrea acuosa y sanguinolenta, sensibilidad a la presión en el abdomen, carbuncos en la mucosa del intestino delgado. Después de perforación ocurre peritonitis aguda, que sin tratamiento causa la muerte en un lapso de 2 a 3 días. Animales Enfermedad súbita aguda, con fiebre alta, inflamaciones localizadas, orificios del cuerpo sangrantes, muerte en 1 a 3 días, la sangre no coagula. Local (frecuentemente en el cerdo carbunco de la garganta) o séptica.

Diagnóstico Humanos Realizar diagnóstico clínico en caso de ántrax cutáneo; de otra forma, diagnóstico presuntivo. Para la detección del agente causal se debe realizar un frotis directo del carbunco o del material purulento, o cultivo de saliva, líquido cefalorraquídeo, médula ósea o sangre; muestreo de heces fecales (eventualmente ensayos en animales). Tinción de Gram o de Giemsa. Prueba intracutánea con Antraxinum. Animales Cultivo. Tinción de Gram o de Giemsa. Termoprecipitación según Ascoli. Diagnóstico diferencial Erisipela, piquetes de insectos, fiebre del Mediterráneo, tularemia, ornitosis, salmonelosis, cólera, intoxicación por hongos, mercurio o arsénico. Tratamiento Ántrax cutáneo 4 veces 2 mill. de UI de penicilina G/día, vía i.v., durante 2 a 4 días, después penicilina V durante 10 a 14 días, vía oral. Alternativas: eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol, o por una sola vez(!) 300-500 mg doxiciclina. Ántrax pulmonar e intestinal 12 veces 2 mill. de UI de penicilina G/día durante varias semanas. Tranquilidad y reposo, vendajes adecuados, toallas húmedas, reposición de los fluidos y de la pérdida de electrólitos. No realizar ninguna cirugía. Profilaxis No ingerir leche cruda de animales sospechosos. Combatir la enfermedad en el animal mediante reconocimiento oportuno de productos contaminados. Eliminar cuidadosa y adecuadamente a los animales muertos por ántrax. Prohibir el sacrificio de animales enfermos. Desinfectar cuidadosamente los productos sospechosos importados. Prevenirse después de una exposición, mediante la administración de 200 mg de doxiciclina.

Brucelosis. Sinónimos Fiebre mediterránea, fiebre ondulante, fiebre de Malta. En animales: aborto contagioso, aborto epizoótico, enfermedad de Bang. Agentes etiológicos Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella suis, Brucella canis,

Brucella neotomae, Brucella ovis. Presentación y distribución Se distribuye mundialmente, principalmente en el occidente de Europa y países mediterráneos, África, Asia, Latinoamérica. Transmisión Ocurre por la ingestión de leche o de productos lácteos (quesos, yogurt) no pasteurizados. El ciclo de transmisión de la enfermedad zoonótica está pobremente definido: por contacto con animales infectados, sobre todo en abortos, fetos, fluidos o membranas de la placenta; probablemente por aerosoles. Cuadro clínico de la enfermedad Periodo de incubación, de 1 a 3 semanas (Br.

melitensis) hasta 3 meses. Curso agudo con Br. melitensis, pero menos intenso que con Br. suis, Br. abortus o Br. canis. Humanos Síntomas prodrómicos: decaimiento, dolores de cabeza, articulares y musculares, trastornos gastrointestinales, fiebre ondulante, inflamación del bazo, hígado y nódulos linfáticos palpables. Crónico: manifestaciones orgánicas múltiples, con artritis (espondilartritis), hepatitis, orquitis, pielonefritis, bronconeumonía crónica, tiroiditis, endocarditis y posible enfermedad del SNC. Animales Causa abortos, inflamación de testículos y del epidídimo. Diagnóstico Cultivo. Diagnóstico serológico (aglutinación lenta, CBR, ELISA, prueba de Coombs –muestreo de suero en lapsos de 8 a 10 días–, reacciones cruzadas con

Yersinia enterocolitica, Francisella tularensis y diferentes especies de salmonella). No

hay relaciones antigénicas entre Br. canis y los demás agentes patógenos. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Identificacion de agentes patogenos bacterianos en muestras de leche mediante PCR

Diagnóstico diferencial Infección gripal, ornitosis, fiebre Q, tifo, paratifo, malaria, tuberculosis miliar, kala azar, mononucleosis infecciosa, meningoencefalitis viral, fiebre reumática, endocarditis lenta, colagenosis linfogranulomatosa, tuberculosis, espondilosis, hepatitis. Tratamiento Doxiciclina. Estreptomicina (combinada con doxiciclina). Rifampicina (combinada doxiciclina), cotrimoxazol forte + estreptomicina. Profilaxis No consumir leche cruda ni productos de leche cruda. Usar protección de cara, boca y manos. Eliminar a los animales infectados.

Tuberculosis Enfermedad infecciosa crónica en humanos y animales causada por micobacterias.

Agentes etiológicos Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis,

Mycobacterium avium, Mycobacterium marinum y Mycobacterium tuberculosis son los agentes causales más comunes. M. avium se presenta raramente en humanos, provoca inmunosupresión, otras enfermedades respiratorias como disposición: silicosis, aspergilosis). M. marinum provoca infección local. Presentación y distribución Se presenta en todo el mundo, principalmente en bovinos (infecciones por M. bovis o un hospedero sensible a reinfecciones); es frecuente en felinos depredadores y primates bajo cuidado humano. En Alemania, únicamente en cerdos y mascotas, por el contacto con personas infectadas. Presenta alta resistencia en el medio ambiente. Transmisión Puede ser aerógena, oral o parenteral. La aerógena se da por aerosoles o inhalación de polvo; la oral por ingestión de leche cruda o carne mal cocinada de animales tuberculosos; la parenteral, por infecciones en heridas y mucosas expuestas

a suciedad y mugre. Antes de la erradicación de la tuberculosis bovina casi un 40% de todas las vacas padecían procesos tuberculosos en Alemania. En una región infestada fuertemente con tuberculosis bovina, en un tercio de personas enfermas de tuberculosis, se pudo aislar Mb. bovis. El contagio se realizo mediante animales o personas infectados que mediante secreciones (tos, estornudo, etc.) liberaban Mycobacterium en el medio ambiente. Mediante la prueba de la tuberculina pudieron detectarse animales infectados y mediante la eliminación de los casos positivos pudo ser erradicada prácticamente la Tuberculosis de Alemania. Debido a medidas legales que exigen la pasteurización de la leche se pueden eliminar a los agentes patógenos de la tuberculosis Las personas que están en contacto con animales leche y material infectado tienen riesgo de contraer esta enfermedad. Cuadro clínico de la enfermedad Periodo de incubación, de 4 a 6 semanas. Humanos Tuberculosis primaria

Síntomas: sin síntomas, reconocible sólo mediante la reacción a la tuberculina. Frecuentemente se presenta un foco primario pulmonar caseoso y encapsulamiento (se afectan los nódulos linfáticos relacionados). Síntomas anexos: temperatura subfebril, sudoración nocturna, inflamación de nódulos linfáticos, tos, hemoptisis, cansancio, anorexia, eritema nodoso. Después de la perforación de un nódulo linfático tuberculoso en un bronquio ocurre problema respiratorio galopante. Forma exudativa: pleuritis exudativa. Tuberculosis miliar Es de origen hematógeno con un curso agudo, subagudo o crónico. Síntomas: fiebre elevada de larga duración, brotes de sudoración nocturna, tos seca, fuerte trastorno del bienestar, esplenomegalia, meningitis tuberculosa en el 50% de los casos (letal con fiebre, dolor de cabeza, crisis nerviosa, trastornos psíquicos). Peritonitis tuberculosa (fiebre alta, inflamación abdominal, ascitis). Tuberculosis ósea y articular: cadera y rodillas afectadas con dolores, inflamaciones y limitación del movimiento. Tuberculosis cutánea: tubérculos papulosos o papulonecróticos. La tuberculosis orgánica no involucra nódulos linfáticos. Animales Cambios crónicos inflamatorios (sobre todo en pulmones e intestinos), con involucramiento de nódulos linfáticos. Diagnóstico Humanos Identificación del patógeno por cultivo, microscópicamente, o mediante prueba en animales, PCR. Mediante el microscopio sólo se identifican micobacterias, utilizando tinción de Ziehl-Nilsen. Cultivo (de 3 a 8 semanas es el periodo de cultivo) de esputo, secreción bronquial, líquido estomacal, orina, líquido cefalorraquídeo, material caseoso de cavidad abdominal y torácica. Biopsias

ELISA: (actualmente no hay un método serológico adecuado). La prueba de la tuberculina demuestra sólo la confrontación del organismo con micobacterias, no da información sobre la actualidad de la infección o sobre la especie. Es probable un resultado negativo en tuberculosis crónica orgánica. Mediante rayos X se realizan hallazgos de la enfermedad en pulmones o en huesos. Animales Prueba de la tuberculina o por exploración anatomopatológica en animales sacrificados en rastros. Diagnóstico diferencial Linfoadenitis inespecífica, linfogranulomatosis, tularemia, bronquitis crónica, neumonía viral, micosis pulmonar (aspergilosis, criptococosis, histoplasmosis), actinomicosis, silicosis, sarcoidosis, carcinoma bronquial, pleuritis y peritonitis, apendicitis, infección debida a micobacterias atípicas (patógenos facultativos): M. kansasii, M. intracellulare, M. fortuitum, M. chelonie, M. xenopi. Tratamiento Humanos Rifampicina (RMP) durante 2 a 3 meses + hidracida del ácido isonicotínico (INH) 5 mg/kg/día, vía oral + piracinamida (PCA) 25-30 mg/kg/día, vía oral + estreptomicina 10-15 mg/kg/día, vía oral, o etambutol (EMB) 15-25 mg/kg/día, vía oral. Enseguida INH + RMP (fase de estabilización). Efectos colaterales: hepatitis, parestesia, síntomas polineuríticos. Animales No se deben hacer intentos de tratamiento en animales domésticos de granja. Profilaxis Vacuna BCG (especialmente en neonatos). Toma profiláctica de INH (5 mg/kg de peso corporal) + RMP después de contacto por 2 meses, después de conversión por tuberculina de 3 a 6 meses.

Fiebre Q Su nombre se debe a que al principio del estudio de la enfermedad su etiología era incierta (Q: query).

Sinónimos Fiebre de la pregunta, influenza balcánica, gripe balcánica (pneumorickettsiosis), fiebre del rastro. Agente etiológico Coxiella burnetii, bacteria pequeña gram negativa, inmóvil, pleomorfa, de oval a forma de bacilo; de reproducción intracelular obligatoria, en fagolisosomas a pH 4.5; cambio de fases (formas lisa y rugosa), de morfología variable (células pequeñas y grandes), formas similares a endosporas, alta resistencia ambiental; ciclos mediados por garrapatas que ocasionan infecciones aerógenas. Presentación y distribución Coxiella burnetii se encuentra en todo el mundo, tiene un espectro amplio de hospederos (garrapatas, roedores, pájaros, animales domésticos, humanos). Las garrapatas (en Alemania predomina el tipo Dermacentor marginatus) permanecen infectadas por vida, son endémicas en vertebrados silvestres. Hay un alto contenido de bacterias en las heces de garrapatas (hasta 1010 unidades infecciosas/gramo). La capacidad de infección en temperaturas promedio se realiza > de un año. La mordida de garrapata o el contacto con excretas infectadas contagian a animales domésticos o al hombre. En bovinos hay ciclos infectivos independientes de las garrapatas. Hay excreción de bacterias en la placenta y leche (> 105 Coxiellas/ml). La capacidad de sobrevivencia en medios de cultivo de leche no pasteurizada es de 1 a 2 meses. En las placentas de caprino y borrego hay contenido elevado de Coxiellas, las cuales, una vez secas ydesintegradas hasta convertirse en polvo, son diseminadas por el viento. Transmisión Humanos Principalmente por inhalación de polvo o por contacto con animales infectados o sus secreciones. Por ingestión de alimentos infectados ==> seroconversión, raramente causa la enfermedad (pasteurización de la leche a temperatura alta, para un periodo corto es suficiente 74 °C durante 15 segundos).

Animales Los perros y gatos se infectan por mordida de garrapata o por tragar placentas infectadas o animales salvajes infectados. Cuadro clínico de la enfermedad Humanos Subclínica. Comunmente títulos (enfermedad rara). Fiebre Q aguda Periodo de incubación, de 2 a 4 semanas. Infección generalizada con síntomas similares a los de la influenza; fiebre con aumento súbito (es posible > 40 °C), escalofríos, abatimiento, dolor en articulaciones, dolor en las sienes (primero frontal y retroorbital, después no se puede localizar, durante toda la enfermedad, resistencia a la terapia), fotofobia, aspecto pálido, es probable una leve ictericia. La fiebre dura normalmente 14 días. Exploración física de los pulmones sin resultados; existen sombras leves en las imágenes de rayos X en 30 a 50% de los casos. Valores aumentados en hígado (bilirrubina, fosfatasa alcalina), además: meningoencefalitis, mio- y pericarditis, trombosis, granuloma de médula ósea y necrosis, orquitis, placentitis. Reconvalescencia durante meses. Fiebre Q crónica Endocarditis: después de infecciones clínicas aparentes y subclínicas, ocurren pricipalmente afecciones de las válvulas mitral y aórtica, especialmente después de una pre-lesión. El intervalo entre la enfermedad aguda y la endocarditis es desde 6 meses hasta 10 años. Hepatitis crónica granulomatosa: (granuloma de celulas epiteliales en forma de anillo) con síntomas de fiebre leve, sudoración nocturna, anemia, dolor de articulaciones, sonidos cardiacos. Animales Principalmente inaparente, pero se presentan abortos y problemas reproductivos (metritis, retención placentaria, infertilidad). Diagnóstico Anamnesis (fiebre elevada irregular, fiebre de cabeza retrobulbar, neumonía atípica sin secreciones).

Serología: CBR (prueba de enlace del complemento): aumento de los títulos 4 veces, o residuos (diferencia de 3 a 6 semanas). ELISA para diferenciación entre IgG, IgA e IgM; ésta última ya aparece en las primeras semanas de enfermedad y puede persistir en un curso crónico. Fase I (crónica), y fase II antígeno (aguda). Diagnóstico diferencial Otras causas de neumonía instersticial: micoplasmas,

Chlamydia, virus (infección gripal), salmonellas, leptospiras, formas leves de enfermedad de otras rickettsiosis. En los trópicos: dengue y malaria. Tratamiento Fiebre Q aguda Doxiciclina 2 x 100 mg/día, tetraciclina 4 x 500 mg/día por lo menos de 2 a 3 semanas. Ofloxacina 600 mg/día, pefloxacina 800mg/día. Rifampicina 1200 mg/día. Cloranfenicol, cotrimoxazol, eritromicina. Fiebre Q crónica Doxiciclina + pefloxacina u ofloxacina por lo menos durante 3 años. Cloroquina 900 mg/día + doxiciclina 200 mg/día, resulta efectivo contra las formas intracelulares. Profilaxis Pasteurizar la leche. Ingerir únicamente leche cruda de hatos vacunados o controlados. Tomar medidas higiénicas. En Australia hay vacuna de fiebre Q para humanos. Leptospirosis Infección aguda generalizada debida a Leptospira interrogans (diferentes serovares). Agente etiológico Leptospira interrogans, 18 serogrupos, 124 serovares. Leptospiras, 6-20 µm de largo, bacilos de forma espiral o forma de gancho, gram negativos, cultivo en medio nutritivo líquido (ejemplo: medio de Korthof), en 28-30 °C, observación microscópica en campo oscuro. Presentación y distribución Se encuentran como portadores, en primer lugar, los roedores (ratas, ratones), animales domésticos, cerdos, bovinos, caballos y otros animales (perros). Además de animales silvestres (zorros, liebres, erizos).

Mediante la eliminación masiva a través de la orina, se produce la contaminación de las aguas. Transmisión Principalmente a través de heridas en la piel, por nadar, caminar descalzo, por mordidas de ratón, rata, hámster, infección a través de mucosas. El riesgo de infección para las personas, es mediante las aguas y el contacto con animales. Cuadro clínico de la enfermedad Periodo de incubación, de 5 a 14 (2-20 días). Curso de la enfermedad: bifásico. Humanos Primera fase (4 a 7 días): repentinamente hay fiebre elevada (39-40 °C) sin signos prodrómicos, escalofríos, fuerte dolor de cabeza y músculos (espalda, hombros, pantorrillas, lumbar, nuca), eventualmente hiperemia cojuntival, hemorragia subconjuntival y episcleritis con dolor de ojos y con fotofobia, meningismo, síntomas renales, hipotonía, bradicardia relativa. No hay síntomas locales en la vía de entrada, ni hay linfoadenitis. Hay intervalo corto sin fiebre (5 a 7 días). Segunda fase: manifestaciones orgánicas con un aumento corto de fiebre. En hígado ocurre ictericia (L. icterohaemorrhagiae); en riñones: oliguria, hematuria (posiblemente); en meninges: meningitis serosa (L. pomona, L. tarassovi); en vasos sanguíneos: diatesis hemorrágica (nariz, piel y hemorragias intestinales); en el corazón: síntomas cardiovasculares (pulso dicrótico); en estómago-intestino: obstipaciones recurrentes; en pulmones: bronquitis, hemoptisis masiva; en útero: aborto, nacimiento temprano; en ojos: iridociclitis (enfermedad tardía después de 1 a 2 meses, máximo, después de 12 meses). El pronóstico con ictericia es desfavorable, especialmente en personas viejas; hay una mortalidad en 15 a 25% de los casos. Sin ictericia el pronóstico es favorable, con mortalidad de 1%. Animales Inaparente o con fiebre, anemia, ictericia, hematuria.

Diagnóstico Anamnesis (contacto con animales, profesión, tipo de comienzo de la enfermedad). Cultivo de sangre en la primera semana de la enfermedad. Identificación microscópica directa (campo oscuro), después de una semana, en orina. Prueba en animales cobayos, hámsters (prohibida?). Serología a partir del día 5 al 9, CBR, ELISA temprana. Reacción aglutinación lisis tardía ( i.d.R. en animales), control del curso en periodos de 8 a 10 días. Diagnóstico diferencial En la primera semana se presenta gripe, fiebre reumática, angina tonsilaris, salmonelosis, brucelosis, sepsis, malaria, dengue, fiebre manchada. En la segunda semana hay diferentes formas de hepatitis (viral), meningitis tuberculosa, glomerulonefritis aguda, salmonelosis, mononucleosis infecciosa, fiebre amarilla. Tratamiento Humanos Forma de curso agudo: 4 x 1,5 mill. de penicilina G/día o ampicilina 4 x 1g/día, vía i.v. Forma de curso benigno: doxiciclina 2 x 100 mg/día o amoxicilina 4 x 500 mg/día, vía oral. Animales Usar tetraciclina o estreptomicina. Profilaxis Combatir a las ratas y ratones. Usar ropa protectora. Evitar caminar descalzo o nadar en aguas estancadas. Vacunar a todos los animales domésticos en granjas.

Campylobacter Agente etiológico Campylobacter jejuni, Campylobacter coli, Campylobacter lari, bacilos curvos a espirales, móviles, gram negativos, de crecimiento microaerofílico (5% O2, 10% CO2, 85% N2), a 42 °C de temperatura. Presentación y distribución Se localiza en todo el mundo. Es común en humanos, principalmente en niños menores de 5 años y en personas en contacto con animales.

Se encuentra en el contenido intestinal de diferentes especies animales. Las aves son el principal reservorio de C. jejuni (aves silvestres y otras aves). C. coli, se encuentra en cerdos, también en bovinos, borregos y animales de zoológico. Hay identificación de ambas especies en perros, gatos, hámster dorado, cobayos y ratones. C. lari predomina en gaviotas. Trasmisión Es vía oral, mediante alimentos contaminados como leche y la carne cruda de aves y cerdos o leche cruda, agua de beber contaminada, secreciones de animales infectados; también se contagia de persona a persona. C. jejuni es, a nivel mundial, el segundo agente causal más importante de la enteritis, después de la

Salmonella. El bovino es un eliminador asintomático y raramente se presentan casos de aborto epidémico dentro del hato lechero, causados por el Campylobacter. La contaminación de la leche es de forma secundaria, debido a las heces fecales. Ese agente patógeno causa en el hombre vomito con diarrea y fuertes dolores en el vientre. En personas inmunodeprimidas puede causar una bacteremia y meningitis. La dosis infectiva es menor de 500 bacterias. Cuadro clínico de la enfermedad Periodo de incubación, de 3 a 5 días, extremo 1.5 y de 7-11 días. Síntomas prodrómicos: fiebre (hasta 40 °C), dolores de cabeza y extremidades, mareos; ocasionalmente hay problemas abdominales. Enteritis aguda (hasta 2 días después de los síntomas prodrómicos); hay evacuación continua, primero con evacuaciones líquidas, después acuosa, enseguida con sangre, pus, bilis o tejido de la mucosa. A veces por rayos X se detecta ileitis terminal; en ocasiones, dolores de estómago con cólicos, colitis y proctitis con infecciones por C. jejuni o C. colli. Síntomas tardíos: mono- o poliartritis, en algunos casos meningitis, síndrome de Guillain-Barré, peritonitis, infección del uréter, aborto y sepsis. Diagnóstico Identificación del agente causal con cultivo mediante heces fecales líquidas, isopo de recto o cultivo de sangre, (cuando hay fiebre o no es clara la causa). CBR, LA principalmente de ser posible; sin embargo, no es suficiente por que existen muchos serovares de tipo específicos. Diagnóstico diferencial Salmonellas, shigellas, clostridios, yersinias.

Tratamiento Reponer los fluidos y los iones. Administrar antibióticos cuando hay enteritis o sepsis de larga duración. Adultos: eritromicina 2 x 500 mg/día. Ciprofloxacina 2 x 500 mg/día. Niños: eritromicina 50 mg/día. Profilaxis Tomar medidas higiénicas en las áreas de alimentos, en la preparación de la carne de cerdo y de aves. Verificar que el agua disponible sea potable. Pasteurizar la leche. Tener buenas prácticas higiénicas con los animales. Salmonelosis (enfermedad transmitida por alimentos) En el hombre se diferencian entre tifo y paratifo = gastroenteritis aguda con enfermedad general de curso cíclico. Agentes etiológicos Se conocen 2000 serovares. Hasta mediados de los años 80´s dominaba el serovar Salmonella typhimurium, después Salmonella enteritidis. Son de gran importancia Salmonella agona, Salmonella saint-paul, Salmonella manhattan,

Salmonella ohio y Salmonella infantis, con brotes masivos en determinados territorios con un espacio de tiempo limitado. Presentación y distribución Se distribuye a nivel mundial en animales de abasto, aves, aves silvestres, mascotas de casa, roedores, en los alimentos e ingredientes importados, en aguas residuales. Transmisión Se da por infecciones (entre otras) orales, mediante el consumo directo o indirecto (como infecciones por mugre y suciedad) de comida contaminada, productos cárnicos (aves, ensalada de carne, carne molida), leche, huevos y subproductos; raramente es debido a la excreción de animales infectados. Las personas con riesgo elevado son aquellas que están en contacto con animales y productos animales, aguas de desecho y alimentos contaminados (turistas). Cuadro clínico de la enfermedad Periodo de incubación, de 5 a 72 horas. Humanos Vómito repentino y malestar, evacuación de heces mal olientes (frecuentemente sólo después de pocas horas), heces sanguinolentas (afectación del colon), elevación de la temperatura corporal >39 °C. Hay mejora después de 1 a 2

días, pero la enfermedad puede durar mucho tiempo. Puede haber complicaciones como sepsis, osteomielitis, peritonitis, infección de uréteres o endocarditis de las válvulas aórticas. Animales Gastroenteritis aguda o portador latente y diseminador de la bacteria. Diagnóstico Humanos Cultivo mediante identificación en cultivo del patógeno, de las heces o del vómito en las muestras tempranas de la enfermedad (pocas horas después del inicio de los primeros síntomas de la enfermedad). Serología de valores mínimos (LA -Reacción Widal – hasta después de 8 a 10 días de positivo); ocasionalmente hacer un control en periodos semanales con un aumento de títulos de 4 veces. Animales Diagnóstico mediante el cultivo de heces, contenido intestinal y material orgánico. Diagnóstico diferencial Gastroenteritis aguda con otras causas como Campylobacter

jejuni, Escherichia coli, Shigella, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, rotavirus, parásitos; intoxicaciones con hongos o metales pesados. Tratamiento Humanos Formas de curso agudo y sepsis: ciprofloxacina 2 tomas de 500 mg/día, vía oral durante 10 días (por ejemplo). Eliminadores crónicos, administración de lactulosa. Formas de curso benigno: no dar tratamiento, con excepción de bebes, niños pequeños, personas inmunosuprimidas. Animales Tratamiento con antibiótico después de antibiograma. Medidas de terapia mediante monitoreos de control comprobados. Vacunación de los eliminadores crónicos (vacuna viva atenuada). Profilaxis La presentación ubicua de salmonella con un comercio intensivo de animales y de nutrientes evitan la interrupción de las cadenas infectivas; son muy

importantes las medidas higiénicas en fábricas y lugares que procesan los alimentos. Los eliminadores asintomáticos (personas) de salmonella deben ser despedidos de las áreas de manejo de alimentos, ya que presentan un gran riesgo.

Listeriosis Principalmente se manifiesta como infección alimentaria (food borne infection); es rara como zoonosis. Agentes etiológicos Listeria monocytogenes, bacteria en forma de bacilo, gram positiva, móvil, diferentes serovares 1/2 y 4b de mayor importancia. Listeria ivanovii, raramente causa la enfermedad en el hombre. Presentación y distribución Se distribuye mundialmente en humanos (principalmente de julio a agosto) y animales (principalmente de febrero a abril); mediante el suelo o silo en mal estado. Se han identificado en el contenido intestinal de diferentes clases de animales como aves, serpientes, anfibios, insectos, algunos mamíferos y en humanos. Transmisión Se da por contacto directo (extracción de la placenta por el médico veterinario), así como por infecciones por mugre o suciedad a través de la mucosa (heces fecales, tierra, aguas superficiales). Por vía intrauterina o perinatal hay transmisión en mamíferos. Son posibles (raras) las infecciones nosocomiales en estaciones de parto. El riesgo de contagio es especialmente mediante exposición debido al trabajo profesional. Predisposición: en embarazo, leucemia, Morbus Hodgkin, diabetes mellitus, tratamiento inmunsupresivo o citostático.

Cuadro clínico de la enfermedad Humanos Listeriosis del embarazo En la segunda mitad de la gravidez hay fiebre, escalofríos, pielonefritis, dolor de espalda. En ocasiones la enfermedad es subclínica o inaparente. La infección en el feto provoca la muerte o nacimiento prematuro. Listeriosis del neonato Los primeros signos después del nacimiento son sepsis aguda con disnea, vómito, calambres, meningitis purulenta. Listeriosis del SNC Meningoencefalitis, meningitis, encefalitis en el marco de una listeriosis séptica. Listeriosis glandular Es similar a la gripe con angina (angina de monocitos), glándulas salivales- o nódulos linfáticos. Hay inflamación en cuello y área de la nuca (cérvico-glandular, forma anginoséptica). Listeriosis óculo-glandular Presenta conjuntivitis e inflamación de ganglios linfáticos regionales. Listeriosis local Efloresencia papulosa y pustulosa en la piel de las manos, brazos, pecho y cara = listeriosis cutánea con granulomas en piel. Listeriosis séptico-tifosa Fiebre elevada (frecuentemente con disminución de las defensas orgánicas). Formas atípicas de listeriosis Endocarditis, pleuritis purulenta, neumonía, uretritis, abscesos (hígado). Animales Forma clínica: infección del SNC en bovino y ovino; aborto en bovino, ovino y cerdo; septicemia en roedores; infecciones latentes variables. Diagnóstico Humanos Identificación del patógeno. Cultivo. Aislamiento de sangre, líquido cefaloraquídeo, eflorescencias en piel, pus, agua de frutas, sangre menstrual, meconio, principalmente con enriquecimiento selectivo.

Serología: LA, CBR - 2 muestras de suero en periodos de 10 a 14 días. Títulos de aglutinina con antígeno H. >1:400 sospechos. Reacción de enlace del complemento CBR >1:10 positivo. Animales Aislamiento en cultivo de diferentes materiales s.o. (vivos) o de los órganos lesionados (muertos). Histología e inmunohistología. Diagnóstico diferencial Listeriosis del neonato: toxoplasmosis, citomegalia, ictericia del neonato, meningitis por otras causas, (E. coli, estreptococos del serogrupo B). Forma glandular: mononucleosis infecciosa, yersiniosis. Meningoencefalitis: otras infecciones bacterianas (Streptococcus pneumonieae, Neisseria meningitidis, Actinobacilus

influenzae y otros bacilos gram negativos). Listeriosis cutánea: micosis e infecciones parasitarias. Tratamiento Ampicilina 4 x 50-100 mg/kg/día, vía i.v., durante 3 semanas, combinada con gentamicina 1.5 mg/kg/día, vía i.v. o i.m., separada de la toma de ampicilina. Profilaxis Atender las reglas validas de higiene. Evitar las infecciones por suciedad y mugre (contacto con animales). Realizar diagnóstico temprano en embarazadas (por cultivo o serológico).

E.coli productora de Verotoxina (VTEC)/ E.coli productora de Shigatoxina (STEC). Los bovinos son eliminadores asintomático de la VTEC y la EHEC. Una contaminación primaria de la leche es sumamente rara. Lo más probable es una contaminación secundaria mediante las heces fecales. La dosis infectiva es muy baja¡¡. El hombre se infecta mediante la ingestión de EHEC y le causa la colitis hemorrágica y/o el síndrome hemolítico-urémico. Además de algunos otros factores de virulencia que deben de estar presentes en la bacteria, la patogenicidad de E. coli se basa en la capacidad de formar verotoxina (=Shigatoxina). De 223 aislamientos de E.coli en vacas enfermas de mastitis, solamente en una vaca (0.45%) se comprobó la presencia de verotoxina. - La VTEC se pudo aislar con una alta prevalencia en las heces fecales de vacas lecheras de establos de Hesse. - 8 de 131 aislamientos en muestras de heces de

vacas (6%) poseían factores de virulencia (gen: eae-A, junto con hemolisina-EHEC), estos aislamientos tenían relación con casos de enfermedad en humanos. - Únicamente un aislamiento bovino, con un espectro completo de virulencia (STX 1, gen eae-A y hemolisina-EHEC) pertenecía a la serovariedad 026 que es aislada con frecuencia en humanos.

Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) Agente etiológico Escherichia coli, un bacilo gram negativo aerobio y anaerobio facultativo de tamaño medio. Provoca infecciones (con cepas de EHEC) de diarrea leve hasta una colitis hemorrágica severa. En el 10% de los casos surgen complicaciones que ponen en peligro la vida, tales como el Síndrome Hemolítico Urémico (HUS) y Púrpura Trombótica Trombocitopénica (TPP). Presentación y distribución La primera descripción surge entre 1982 y 1983 en los EUA. Posteriormente es vista en el Norte, Sudamérica, Europa, África, Asia. La incidencia estimada en EUA, es de 8 casos por cada 100.000 habitantes por año. 20.000 enfermos con 250 casos de muertes por año. Con mayor frecuencia se presenta de junio a septiembre. El bovino, ovino y caprino pueden ser portadores y eliminadores; en otros animales domésticos todavía no es claro su papel como agente zoonótico. Transmisión Para una dosis infectiva, más 100 microorganismos son suficientes para un alto riesgo de contagio. Las fuentes principales de infección son los alimentos de origen animal (enfermedad de la hamburguesa o hamburger disease), leche no pasteurizada, yogurt, queso fresco y otros. También hay transmisión mediante la mugre e infecciones, de una persona a otra por contacto (hospitales, estaciones de bebés). Cuadro clínico de la enfermedad Infecciones asintomáticas: con E. coli O157:H7. Existe un 10% de los enfermos que padecen diarrea acuosa. El 90%, sufre de dolores de estómago con retortijones y periodos cortos de fiebre, además de padecer diarrea durante 1 ó 2 días, siguiendo 1 ó 2 días más con diarrea sanguinolenta.

Vómito frecuente, raramente fiebre, sensibilidad del abdomen a la presión. Los síntomas duran de 4 a 10 días y posteriormente disminuyen. No hay inmunidad. HUS y TPP: hay complicaciones en aproximadamente 10% de los pacientes infectados; microangiopatía con anemia hemolítica, trombocitopenia y trastornos funcionales de riñones, SNC y otros órganos. Ambos cuadros de la enfermedad no se pueden separar claramente; el HUS provoca en niños (menores de) 40 °C), así como el sentimiento de una enfermedad aguda. Restitutio ad

integrum en 2 a 14 días. Encefalomielitis aparente con paresia y parálisis (puede haber curación completa e incompleta). MEIV tiene un curso mortal de 1 a 5%; RSSE, hasta un 20%. Diagnóstico Anamnesis (picadura de garrapata, consumo de leche cruda de chiva o borrega, estancia en un área endémica). Identificación por cultivo del virus en sangre o líquido cefaloraquídeo. RT-PCR. Detección de anticuerpos, IgM- reacción cruzada con la vacuna de la fiebre amarilla. Diagnostico diferencial Cuadros de enfermedad similares a influeza, poliomielitis, paperas, varios enterovirus, meningopolineuritis de Garin-Bujadoux-Bannwarth, parálisis por garrapata.

Tratamiento No está disponible un tratamiento específico (realizar tratamiento sintomático). Descanso absoluto en cama. Terapia de movimiento. Profilaxis No consumir leche cruda. Inmunización pasiva de 3 a 6 meses (no para niños menores de 12 años). Inmunoprofilaxis activa en personas con riesgo alto de exposición por su profesión (también proteje contra RSSE).

Amibiasis Sinónimos 1. Diarrea amebiana, disentería amebiana, amebiasis invasiva, enfermedad clínica manifiesta o latente (Entamoeba histolytica). 2. Parasitismo facultativo debido a “amebiasis de agua” (Naegleria spp. y Acantamoeba spp.). Agente etiológico Entamoeba histolytica; es un protozoario de la clase de Rhizopoda. Especie apatógena: E. dispar. Especie patógena: E. histolytica. Forma magna: vegetativa o en los tejidos, mide 20 a 30 mm, seudópodos, fagocitosis; ocasiona los síntomas de la diarrea. Forma minuta: vegetativa en el lumen intestinal, mide 10 a 20 mm, inofensiva; ocasionalmente aparece en infecciones crónicas. Además aparece un quiste, de forma crónica, estadio redondo inmóvil, envuelto por la pared quística, muy resistente. Presentación y distribución Se presenta en todos los países, especialmente en regiones con clima cálido. El 10% de la población mundial está infectada con

Entamoeba spp (cifras de la OMS). Hay un 100% de infectados en algunas regiones endémicas de África y Asia. Transmisión Se transmite mediante aguas o leche y/o alimentos contaminados, por moscas y cucarachas (vectores mecánicos); los animales reservorios son los perros, monos, roedores. De persona a persona se transmite fácilmente; puede ser de madre a hijo o a familiares, así como entre homosexuales. Cuadro clínico de la enfermedad Humanos Periodo de incubación, pocos días.

Es de curso típico, de problemas gastrointestinales leves (diarrea, constipación) hasta una diarrea mucoide sanguinolenta. La curación es espontánea o puede surgir un curso crónico con recidivas durante meses a años; surge ameboma. Complicaciones: metástasis al hígado, absceso hepático; en casos difíciles aparece en el área lobular derecha después de algunas semanas o hasta 2 a 5 años después, raramente es múltiple, unilocular, del tamaño de un puño hasta de la cabeza de un niño. Es posible una perforación en la cavidad derecha de la pleura con una sintomatología respectiva. En el curso típico hay curso afebril con pérdida de peso; el curso con fiebre, malestar y dolores del vientre superior es raro. Hay dolores del lado derecho del tórax (especialmente en la inspiración profunda), dolores al presionar el arco costal derecho y bajo las costillas, tos y sonidos de la pleura. Además hay formaciones metastásicas en el pulmón, con un cuadro clínico agudo con secreciones sanguinolentas-mucoides, metástasis a través del gran torrente circulatorio a todos los órganos y amebiasis de la piel como consecuencia de la enfermedad enteral en la región anal. Sin tratamiento específico ocurre la muerte del paciente.

Naegleria spp. Periodo de incubación, de 1 a 9 días. Infección mediante formas flageladas al bañarse en aguas contaminadas (mucosa de la nariz), en líquido cefalorraquídeo como pequeñas amebas (20 x 7 mm) con seudópodos grandes que provoca fuertes dolores de cabeza, malestar, vómito, fotofobia, espasmos, coma; la mayoría con fin letal.

Acantamoeba spp. Quistes de 25 a 40 mm; con estadios ameboides en la forma infectiva mediante la piel, tracto urogenital y vías respiratorias en inmunosupresión. Ocasiona, inflamación de los órganos internos, crónica o aguda, meningoencefalitis, diarreas, queratitis y otras. Diagnóstico Detección del patógeno por heces fecales diarreicas o mucoides. Preparado nativo para observar en microscopio de contraste de fases. Enriquecimiento

de medios de cultivo/métodos SAF-MIF (acetato de sodio-ácido acético-formol merthiolate-yodo-formol). Tinción/colorante hematoxilina férrica según Heidenhain. Diferenciación entre E. dispar y E. histolytica. Determinación del patrón de isoenzimas. PCR. Detección de anticuerpos. IHA, inmunofluorescencia, ELISA. Diagnóstico diferencial Neoplasias, morbus chron, colitis, disentería bacteriana, balantidiasis, tumores malignos en el intestino grueso. Hidatidosis, tumores malignos, hepatitis, tuberculosis, salmonelosis o brucelosis. Tratamiento Amebiasis aguda: metronidazol. Tinidazol o clorhidrato de emetina. Amebiasis crónica: se recomienda usar los medicamentos antes mencionados, con las dosis descritas; el metronidazol se dará durante 10 días, excepto el clorhidrato de emetina. Como tratamientos alternativos existe la dihydroxiquinoleina, la paromomicina y la fenantrolinquinona. Profilaxis Atender los estándares de higiene en las áreas endémicas. Construir y equipar sanitarios. Tener precauciones higiénicas para evitar la contaminación en la elaboración de leche, alimentos y en el agua. Evitar el ingreso de personas infectadas en las áreas de reuniones sociales. Evitar el trabajo de personas eliminadoras de quistes en las áreas de preparación de alimentos, así como en purificadoras de agua o almacenamientos de aguas. Tener precaución con los viajeros a países tropicales. Abstenerse de consumir frutas con cáscara y alimentos mal cocinados.Tomar leche y agua hervida.

Toxoplasmosis Es una infección oportunista; se encuentra mundialmente en niños, en mujeres y en personas inmunosuprimidas. Agente etiológico Toxoplasma gondii; orden: Coccidia; clase: Sporozoa. Tiene 3 estadios del patógeno en el ciclo de desarrollo:

1. Oocistos en heces de gato (hospedero final). Miden 9-11 x 11-14 µm ancho; después de la esporulación vienen los estadios infecciosos. 2. Trofozoitos: formas de reproducción intra- y extracelulares. Miden 4-7 µm x 2-4 µm, de forma redonda a forma de media luna. 3. Quistes en todos los órganos, de hasta 300 µm, pared delgada, rellenos con varios miles de cistozoitos. Presentación y distribución Se distribuyen mundialmente (diferencias territoriales)y es uno de los parásitos más frecuentes en humanos, animales domésticos y silvestres, con un espectro muy amplio de hospederos (peces, reptiles, aves, mamíferos). 1/3 de personas adultas son seropositivos. El hospedero final se encuentra en especies de felinos, gatos domésticos (animales jóvenes); 10% a 80% son seropositivos. Eliminación de más de 1 millón de oocistos/g de heces fecales; hay predispocisión a la infección dependiendo del estado inmune. La carne cruda de cerdo es la vía de trasmisión más común para el humano. La infección en cerdos de Alemania ha disminuido notablemente. Hay un número elevado de casos en rumiantes (borrego 55 a 88%; chivo 30 a 40%; bovino 75%). En el bovino el tiempo de sobrevivencia de los quistes es corto; en pequeños rumiantes hay infección con aborto. Los caballos y perros son muy poco receptivos. En aves no tiene importancia económica o epidemiológica. En lagomorfos es posible la enfermedad con graves pérdidas. Transmisión Se transmite por ingestión oral de oocistos esporulados o por el consumo de alimentos crudos, tales como huevos, leche, agua y otros alimentos contaminados con los ooquistes, que no son cocidos suficientemente y que contienen ooquistes. Es posible la colonización de todas las células nucleadas por terminación de la colonización por el aumento de la inmunidad; formación de quistes de merozoitos; reemigración de los merozoitos en el epitelio intestinal en felinos; reproducción sexual

con eliminación de oocistos; la proliferación de los parásitos es detenida mediante la inmunidad. También es posoble la eliminación de placenta y fetos (abortos y lesiones reproductivas en borregos, chivos, cerdos, humanos). La transmisión iatrógena ha podido ser detectada. Cuadro clínico de la enfermedad Humanos

Toxoplasma gondii en personas inmunocompetentes 80 a 90% de los casos son con clínica inaparente. Es una enfermdedad manifiesta, con linfoadenopatía localizada (principalmente cervical) o generalizada, fiebre de grado muy bajo, dolor de cabeza, abatimiento, mialgias, encefalopatía, corioretinitis, neumonía, miocarditis. Disminuye después de algunas semanas (la linfoadenopatía está presente mucho tiempo). Toxoplasmosis de personas inmunodeprimidas Se encuentra en más del 90% de los casos; se produce una activación de infección crónica latente (recrudescencia). Los órganos afectados son el cerebro (encéfalo, ganglios basales); raramente ojos y pulmones. Además hay cambios en la personalidad, pérdida del interés, confusión, ataxia, afasia, calambres; según el órgano afectado puede haber trastornos de la vista, disnea, diarrea. Toxoplasmosis del ojo Ocurre casi únicamente en la infección prenatal; con vista nublada, fotofobia, dolor de ojos, estrabismo (invasión de músculo del ojo). Toxoplasmosis en el embarazo Ocurre únicamente en infección primaria por

Toxoplasma gondii. Hay un número disminuido de células ayudadoras CD4, inmunosupresión, peligro disminuido de rechazo, peligro aumentado de infección. Hay infección fetal transplacentaria dependiendo del periodo de la infección; si hay más de 6 meses de embarzo no hay riesgo; si hay menos de 6 meses de embarazo el riesgo es mayor; en el 1er tercio de la gestación hay 15% de riesgo (daños fetales mayores); en el 3er tercio de la gestación hay 65% de riesgo (daños fetales menores). Los daños en el neonato son microcefalia, hidrocefalia, corioretinitis, ictericia, anemia, hepatoesplenomegalia, retardo psicomotor, incapacidad de aprendizaje; los daños

fuertes o medios y agudos han ocurrido en 300 neonatos. El 10% de los casos son con la tríada clásica (hidrocefalia, depósitos de calcio en cerebro, corioretinitis); el 90% con signos de una inflamación activa. Los daños tardíos ocurrieron en 1400 de los restantes neonatos infectados, durante los primeros dos años de vida (ojos.) y 1700 niños tuvieron lesiones debidas a la infección por Toxoplasma. Animales Diferentes síntomas según la especie animal. Forma aguda: gatos y perros; con formas de manifestación clínica que es posible encontrar en todos los gatos jóvenes, tales como tos, dificultad para respirar, ictericia, leucopenia. Forma crónica: en gatos viejos; con danos en el intestino (diarrea, adelgazamiento, vómito) y en el SNC (ataxia, lesiones en ojos). Problemas reproductivos: en cerdos, borregos y chivos adultos (aborto, debilidad sexual, reabsorción). Diagnóstico Humanos Identificación del patógeno: inoculación intraperitoneal de sangre o líquido C.R. en ratones. Identificación de los parásitos: en sangre, después de 1 semana; en cerebro, de 4 a 6 semanas después. PCR. Inmunohistología de preparados de excisión. Identificación de anticuerpos (en la mayoría de los casos ). Prueba de SabinFeldman, IF, ELISA, títulos de IgM debidos a una infección activa (personas inmunocompetentes); en inmunosupresión son frecuentemente detectables; títulos de IgG no confiables por PCR, CT, MRT; también para la identificación de infecciones transplacentarias por aumento postnatal. Títulos de IgG frecuentemente toda la vida. Animales Gatos. Examen de la heces para oocistos + examen serológico; repetir normalmente durante 3 veces en periodos semanales.

Tratamiento Toxoplasmosis aguda en pacientes inmunocompetentes Dar tratamiento solamente en un curso agudo o con síntomas persistentes. Niños mayores de 6 años y adultos, pirimetamina + sulfadiazina, vía oral, durante 3 a 6 semanas. Toxoplasmosis en pacientes inmunosuprimidos Pirimetamina + sulfadiazina o clindamicina, 5-20 mg, vía oral, durante 2 a 6 meses (profilaxis contra lesiones de la médula ósea), profilaxis primaria y residual. Cotrimoxazol forte. Toxoplasmosis del ojo Pirimetamina + sulfadiazina y corticosteroides oral. Toxoplasmosis en el embarazo En el primer tercio del embarazo dar espiramicina, vía oral; eventualmente hasta el nacimiento. Desde el cuarto mes del embarazo dar pirimetamina, vía oral y sulfadizina, vía oral; ácido fólico, cada 3 días, vía oral; profilaxis de médula ósea. Neonatos infectados y lactantes Pirimetamina, vía oral, durante 3 semanas; ácido fólico, vía oral; profilaxis de médula ósea. Además, espiramicina, corticosteroides cuando se afecta el SNC o por corioretinitis. El esquema puede repetirse de 3 a 4 veces en el primer año de vida. Profilaxis

No comer carne cruda ni tomar leche cruda (es necesario para

embarazadas seronegativas y personas inmunodeprimidas). Calentar la carne cuando menos a 70 °C o congelar a -20 °C. Tener precaución con el manejo de heces de gato (usar guantes desechables). Alimentar a los gatos únicamente con alimento preparado o con carne cocida.