Micosis cutáneas en la edad pediátrica

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La pitiriasis versicolor es una micosis superficial
Dermatología Rev Mex 2005;49:157-67 Artículo de revisión Pitiriasis versicolor María del Carmen Padilla Desgarennes* RESUMEN La pitiriasis versicolor

MICOSIS ASOCIADAS AL SIDA
1 MICOSIS ASOCIADAS AL SIDA PROFESOR DR. RICARDO NEGRONI Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Infecciosas Francisco Javier

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Micosis cutáneas en la edad pediátrica Carlos Ferrándiza, Isabel Bielsaa y Lara Ferrándizb a

Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona.España. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. España.

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Las micosis cutáneas son un conjunto de enfermedades causadas por hongos que producen cuadros clínicos limitados a la piel y sus anejos. En ellas quedan englobadas las micosis superficiales, las dermatofitosis y las candidiasis. Las primeras son causadas por hongos que no penetran más allá de las capas superficiales de la piel y no generan respuesta inflamatoria en el hospedador; en ellas los agentes etiológicos más frecuentes son diferentes especies de Malassezia. Las dermatofitosis son causadas por dermatófitos, hongos patógenos primarios, filamentosos, con gran queratinofilia, por lo que colonizan las estructuras queratinizadas como la epidermis, el pelo y las uñas. Las candidiasis son los cuadros clínicos resultantes de la infección por el género Candida, que lo forman hongos levaduriformes con más de 150 especies. En este artículo se revisan las características de los diversos cuadros clínicos y las pautas de tratamiento de estas infecciones cutáneas en pacientes en edad pediátrica.

Palabras clave: Micosis cutáneas. Micosis superficiales. Dermatofitosis. Candidiasis cutáneas.

Cutaneous mycoses in pediatric patients Cutaneous mycoses are a group of diseases caused by fungi that produce symptoms limited to the skin and adjacent structures. The term includes superficial mycoses, dermatophytoses and candidiasis. Superficial mycoses are caused by fungi that do not penetrate further than the superficial layers of the skin and to not generate an inflammatory response in the host. The most frequent etiological agents of these mycoses are Malassezia spp. Dermatophytoses are caused by dermatophytes, which are primary, filamentous, pathogenic fungi. Because they are highly keratinophilic, they colonize keratinized structures such as the epidermis, hair and nails. Candidiases result from infection by the genus Candida, formed by yeast-like fungi with more than 150 species. The present article reviews the characteristics of the diverse clinical pictures and the treatment guidelines for these cutaneous infections in pediatric patients.

Key words: Cutaneous mycoses. Superficial mycoses. Dermatophytoses. Cutaneous candidiasis.

Las micosis cutáneas son un conjunto de enfermedades causadas por hongos que producen cuadros clínicos limitados a la piel y sus anejos. En ellas quedan englobadas las micosis superficiales, las dermatofitosis y las candidiasis, si bien estas últimas también pueden causar infecciones más profundas, viscerales y sistémicas, por lo que se consideran, habitualmente, dentro de las micosis intermedias1. Micosis superficiales Son las causadas por hongos que no penetran más allá de las capas superficiales de la piel y no generan respuesta inflamatoria en el hospedador2; en este grupo se incluyen la

Correspondencia: Dr. C. Ferrándiz. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Ctra. del Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona. España. Correo electrónico: [email protected]

pitiriasis versicolor (Malassezia spp.), muy frecuente en todo el mundo, la tinea nigra (Exophiala werneckii) y la piedra blanca (Trichosporon beigelii) y negra (Piedraia hortae), muy raras en nuestro medio. Pitiriasis versicolor (tinea versicolor) Es una infección crónica, asintomática, de las capas más superficiales de la piel, causada por diversas especies de Malassezia3, levaduras lipofílicas que forman parte de la flora normal de la piel; es particularmente densa la colonización en la piel del cuero cabelludo, el tronco y las áreas flexurales. La especie etiológica más frecuente en España es Malassezia globosa4. Bajo circunstancias no bien determinadas se hace patógena, y entonces adopta una forma filamentosa. Su crecimiento se ve favorecido en condiciones de calor y humedad y en los estados de inmunosupresión. Es una micosis de distribución universal más frecuente en países con climas cálidos y húmedos. Afecta a todas las razas y es algo más frecuente en los varones que en las mujeres. La mayoría de los casos se observan en adolescentes y jóvenes adultos, y es muy rara antes de los 5 años y después de los 605. Manifestaciones clínicas. Se presenta en forma de máculas redondeadas, bien definidas, con escamas finas en su superficie fácilmente desprendibles con el rascamiento (signo de la uñada). Su color varía entre pardusco, rosa, anaranjado y blanco, sobre todo cuando el paciente se expone al sol, destacando más al ponerse morena la piel circundante. Las lesiones se distribuyen por el tórax, los hombros, los brazos, el abdomen, la región lumbar y el cuello, y son muy infrecuentes en las extremidades inferiores y la cara (salvo en zonas tropicales). A veces las máculas confluyen formando placas extensas. Cuando se curan, la superficie es lisa, sin escamas, y la hipopigmentación perdura durante meses y en ocasiones hasta que el paciente se expone de nuevo al sol. No hay síntomas subjetivos y tiene gran tendencia a la recidiva en las personas predispuestas6. El diagnóstico clínico es fácil en presencia de lesiones como las descritas, que muestran una fluorescencia amarilla pálida al iluminarlas con luz de Wood. Se puede confirmar mediante el examen microscópico directo de las escamas tratadas con hidróxido potásico o por la técnica de la cinta adhesiva (cello): se coloca un fragmento del cello y se pega sobre la lesión, después se arranca y se monta sobre un porta7. Se observa la presencia de filamentos cortos entremezclados con elementos levaduriformes redondos, configurando una imagen característica en «espaguetis y albóndigas». Tratamiento. Son varios los tratamientos utilizados con éxito8. Los más antiguos, como la aplicación tópica de sulfuro de selenio al 2,5% en una base detergente, o de solución acuosa de hiposulfito sódico al 20%, o de propilenglicol en agua a partes iguales, aunque todavía útiles, se han sustituido por la aplicación, una vez al día, de derivados azólicos o Med Clin (Barc). 2006;126(Supl 1):37-42

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TABLA 1 Dermatófitos más frecuentes en nuestro medio Antropófilos

Género

Especie

Epidermophyton Trichophyton

floccosum mentagrophytes var. interdigitale rubrum violaceum tonsurans audouinii ferrugineum mentagrophytes var. mentagrophytes verrucosum canis gypseum

Microsporum Zoófilos

Trichophyton

Geófilos

Microsporum Microsporum

derivados de las alilaminas o ciclopiroxolamina durante 3 semanas, por su mayor comodidad y aceptación cosmética. En casos extensos puede tratarse por vía oral con itraconazol a dosis de 200 mg/día durante 5 días o dosis única de 400 mg de fluconazol9, aunque, fundamentalmente en niños, es más seguro utilizar la vía tópica. A pesar de que el porcentaje de curaciones es alto, las recidivas son frecuentes10. Dermatofitosis Las dermatofitosis son las infecciones causadas por un grupo peculiar de hongos denominados dermatófitos, que son hongos patógenos primarios, filamentosos, con gran queratinofilia, por lo que colonizan las estructuras queratinizadas de los animales y del hombre, como la epidermis, el pelo y las uñas. Estos hongos poseen queratinasas, que les permiten utilizar la queratina de estas estructuras como una fuente de nitrógeno para su crecimiento y su desarrollo11. Existen tres géneros: Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton, cada uno de ellos con varias especies (tabla 1). Según su reservorio natural, los dermatófitos se clasifican en tres grupos con interés epidemiológico12: – Antropófilos: sólo parasitan el organismo humano y producen una escasa reacción inflamatoria. Se transmiten de persona a persona por contacto directo o a través de fomites, y producen epidemias en colegios, duchas, piscinas, etc. Los más frecuentes en nuestro medio son T. rubrum, T. mentagrophytes (var. interdigitale) y Epidermophyton floccosum. – Zoófilos: sus huéspedes habituales son los animales y se transmiten ocasionalmente al hombre por contacto directo o a través de fomites. Producen epidemias familiares en gente en contacto con animales; los perros, los gatos, los conejos y el ganado vacuno son las fuentes de contagio más habituales. Los cuadros clínicos que producen suelen tener más componente inflamatorio. Los aislados con mayor frecuencia en España son T. mentagrophytes (var. mentagrophytes) y Microsporum canis. – Geófilos o telúricos: tienen su reservorio en el suelo, y se alimentan de restos de queratina desprendida por animales y personas. Aunque es raro, pueden parasitar al hombre directamente o a través de animales. Suele dar lugar a casos esporádicos. El más frecuente, dentro de su rareza, es Microsporum gypseum. Los cambios habidos en los últimos años en las costumbres sociales y hábitos de vida y los movimientos migratorios de la población están provocando un cambio en la epidemiología etiológica y la frecuencia de los diferentes cuadros clínicos. Así, algunas especies relativamente frecuentes hace décadas como M. audouinii, T. violaceum y T. tonsurans13 han ido disminuyendo progresivamente en España y, hoy

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día, al igual que ocurre en el resto de Europa, las especies de dermatófitos más prevalentes son T. rubrum, T. mentagrophytes y M. canis14. Por otra parte, cuadros clínicos como la tiña inguinal, antes causada casi siempre por E. floccosum, es ahora causada con mayor frecuencia por T. mentagrophytes y T. rubrum. Sin embargo, es muy posible que la creciente inmigración haga variar de nuevo la epidemiología de las dermatofitosis. Es posible que en los próximos años seamos testigos de un incremento de aislamientos de T. violaceum, consecuencia de la inmigración de población norteafricana y del este de Europa, y de T. tonsurans por la inmigración del África negra15. Dado que muchas de las diferentes especies pueden invadir las mismas estructuras y con similar expresividad clínica, los cuadros clínicos resultantes se describen con una base anatómica regional más que en relación con su etiología. Tiñas del cuero cabelludo (tinea capitis) Probablemente representan las micosis más frecuentes en la infancia16,17. Su pico de máxima incidencia se sitúa entre los 4 y los 7 años18. Son el resultado de la invasión de los pelos del cuero cabelludo por dermatófitos. Se distinguen tres tipos clínicos: 1. Tiñas tonsurantes o no inflamatorias. Existen dos formas clínicas, la tricofítica y la microspórica, que tienen como características comunes: – Ser propias de la edad escolar y muy contagiosas, por lo que suelen provocar epidemias en escuelas. – Curar espontáneamente al llegar la pubertad, a causa del efecto fungistático y fungicida de los ácidos grasos saturados contenidos en el sebo y posiblemente al efecto inhibidor que Malassezia sp. tiene en los dermatófitos. – Lesionar el pelo sin afectar al folículo, por lo que la alopecia que producen es reversible. – Los signos clínicos capitales son la presencia de una o varias placas total o parcialmente alopécicas con pelos rotos en su emergencia en la piel o muy poco por encima de ésta, que se acompañan de descamación y prurito. – Sus características diferenciales son: en las tricofíticas suele haber varias placas de pequeño tamaño y en ellas coexisten pelos sanos y parasitados, que están rotos en su emergencia en la piel (tiña de los puntos negros) o muy poco por encima de ésta. La parasitación suele ser endotrix. Por el contrario, en las microspóricas suele haber una única o escasas placas, de mayor tamaño, en la que todos los pelos están afectados (tonsura perfecta) y se rompen a pocos milímetros de su emergencia en la piel. En general, la parasitación del pelo es ectotrix (disposición peripilar de las esporas e hifas). 2. Tiñas inflamatorias (querion de Celso). En general producidas por especies zoófilas, que inducen una importante reacción inflamatoria. Se inicia como una foliculitis y una perifoliculitis profunda. En pocos días se forma una placa, generalmente única y dolorosa, sobreelevada de color rojo vivo e indurada que adquiere una morfología en parterre y se cubre de pústulas foliculares. Al presionarla lateralmente aparece abundante supuración por los orificios foliculares (signo de la espumadera). La propia reacción inflamatoria elimina el pelo, que se desprende fácilmente con la tracción. En ocasiones, aparecen adenopatías regionales y fiebre. Puede curar con alopecia cicatrizal más o menos evidente dependiendo del número de folículos afectados. Este tipo de tiña puede observarse también en la barba y otras zonas pilosas.

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3. Favus. Es un tipo especial de tiña inflamatoria, producida casi siempre por T. schonleinii, excepcional hoy día en nuestro medio y caracterizada por el brote de pústulas foliculares que se desecan y solidifican para formar las típicas cazoletas fávicas, de color amarillo, umbilicadas y de consistencia terrosa. El cabello afectado es gris deslustrado y seco. Cura con alopecia cicatrizal19. Tiña corporal (tinea corporis) Se da este nombre a las dermatofitosis que afectan a la piel glabra del tronco o de las extremidades con excepción de las palmas, las plantas y las áreas flexurales. Puede afectar a individuos de cualquier edad. Se presenta como una o varias placas redondeadas que crecen centrífugamente con un borde bien delimitado, elevado, a menudo escamoso y/o pustuloso y siempre más activo que el centro de la lesión, lo que le confiere un aspecto anular muy característico. Cuando las lesiones son múltiples a veces confluyen formando placas de bordes policíclicos. En general, las lesiones son pruriginosas. Hay una forma especial denominada granuloma de Majocchi, en general causada por T. rubrum, en el que las lesiones son más profundas, a menudo granulomatosas y se manifiestan por pápulas violáceas agrupadas en placas irregulares que cuando curan pueden dejar cicatriz residual. Tiña de la cara (tinea faciei) Es una dermatofitosis de la piel lampiña de la cara y su morfología suele ser similar al cuadro anterior. Las lesiones consisten en máculas o placas eritematosas y bien circunscritas de tamaño variable con un borde sobreelevado y aclaramiento central. En general, es de distribución asimétrica y causa poco prurito. Es frecuente que dé lugar posteriormente a una tiña incógnito. Tiña inguinal (tinea cruris) Es la parasitación del área crural por dermatófitos, generalmente E. floccosum o T. rubrum, que da lugar a una dermatofitosis en general subaguda o crónica. Poco frecuente en edades pediátricas, se ve con mayor frecuencia durante las épocas calurosas del año, sobre todo en varones jóvenes que practican deporte, sudan profusamente y llevan ropas ajustadas. Se manifiesta por placas eritematodescamativas, bilaterales, no simétricas, que desde ambos pliegues genitocrurales se extienden hacia abajo y hacia la cara interna de los muslos con un borde que progresa bien delimitado y ligeramente sobreelevado. Puede extenderse también a las nalgas y, con menor frecuencia, al escroto y el pene. Produce prurito. El contagio ocurre a través de objetos contaminados (ropa, toallas, etc.) y por autoinoculación a partir de lesiones interdigitales en los pies debidas a infecciones, a veces asintomáticas, en esta área. Tiña de los pies (tinea pedis) También se le conoce con el nombre de pie de atleta. Es la forma de dermatofitosis más frecuente en la población general, pero no así en la infancia20, y a menudo se confunde con otros procesos como la dermatitis plantar juvenil. Existen varias formas clínicas y la mayoría de las veces se presenta de forma bilateral y afecta a ambos pies simultáneamente: – Forma crónica intertriginosa: se caracteriza por eritema, maceración y descamación de los pliegues interdigitales, a menudo con fisuración del fondo del pliegue. El cuarto espacio interdigital es el afectado con mayor intensidad y fre-

cuencia, hasta el punto que la afección de los otros espacios interdigitales con preservación del cuarto debe hacernos pensar en otros diagnósticos. En esta forma, muchas veces asintomática y que a menudo no se le presta la debida atención, las grietas o las fisuras de la epidermis del fondo del pliegue interdigital son una excelente puerta de entrada a infecciones estreptocócicas o estafilocócicas que causan brotes repetidos de linfangitis y celulitis en la extremidad correspondiente. – Forma crónica hiperqueratósica: caracterizada por un discreto eritema e hiperqueratosis que afecta a la planta, bordes laterales y talones y que a veces se extiende al dorso de los pies, adoptando una forma en mocasín. – Forma aguda dishidrosiforme o vesiculoampollosa: esta forma, a diferencia de las anteriores, es en general unilateral y se caracteriza por el brote de vesículas de contenido claro, agrupadas sobre base inflamatoria; a menudo las vesículas se transforman en pústulas por sobreinfección. Cuando se rompen, dan lugar a erosiones con un borde anular e irregular. Las lesiones asientan, por lo general, en el arco plantar y los pulpejos de los dedos. Tiña de las manos Poco frecuente en la infancia, es el equivalente del cuadro anterior pero localizado en las manos. En general, es unilateral y no es raro que el contagio se haya producido al rascarse las lesiones de una tiña del pie contralateral. Tiña incógnito Es una denominación creada para definir el cuadro clínico resultante del tratamiento inadecuado de una tiña, en general de la piel glabra, con cremas de glucocorticoides o preparados tópicos polivalentes que lo único que consiguen es aliviar el prurito y modificar el aspecto morfológico característico de la enfermedad, al mitigar los signos inflamatorios, dificultando con ello el diagnóstico. Da lugar a lesiones cutáneas extensas y persistentes, con menos signos inflamatorios. Ocurre con particular frecuencia en la cara. Tiña de las uñas u onicomicosis por dermatófitos Muy rara en los niños, afecta principalmente a los adultos y con menor frecuencia a los adolescentes; es raro observarla antes de los 12 años21. Son infecciones crónicas y de difícil tratamiento. Existen diferentes formas clínicas: – Subungueal distal: es la más frecuente. En ella no se produce perionixis, y la uña empieza a afectarse por su extremo libre distal y los bordes laterales; aparecen manchas amarillas, parduscas o blanquecinas que van progresando en sentido proximal. Ello se acompaña de abundante hiperqueratosis subungueal, que puede llevar a onicólisis. La lámina se torna muy engrosada, frágil y quebradiza. – Subungueal proximal: muy rara. En ella la infección se inicia en el pliegue proximal y se extiende hacia el distal. – Leuconiquia dermatofítica u onicomicois blanca superficial: rara en las uñas de las manos. En ella se produce la infección primaria de la tabla externa de la lámina, en general por T. mentagrophytes, variedad vellosa, y da lugar a un blanqueamiento de la uña. Dermatofítides Son lesiones a distancia del foco infeccioso producidas por un mecanismo de hipersensibilidad a algún producto metabólico o toxina del hongo, que ha sido absorbido en el foco infeccioso. Pueden adquirir varios patrones clínicos, el más Med Clin (Barc). 2006;126(Supl 1):37-42

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frecuente de los cuales es la erupción vesiculosa en caras laterales de los dedos de la mano, que adopta un patrón «dishidrosiforme»6,19. Con menor frecuencia adquiere las características de una erupción papulosa generalizada monomorfa, o un patrón semejante al eritema anular centrífugo o al eritema nudoso. Las lesiones son estériles y siguen un curso paralelo al del foco infeccioso, y curan cuando lo hace este último. Diagnóstico de las dermatofitosis. En general, el diagnóstico clínico, al menos de sospecha, no ofrece grandes dificultades. Sin embargo, es siempre aconsejable la confirmación diagnóstica inmediata mediante la búsqueda microscópica de los elementos fúngicos por examen directo (en escamas o cabellos parasitados previamente tratados con una solución de hidróxido de potasio [KOH] al 5-20%) y el aislamiento por cultivo y posterior identificación del hongo22. La toma de la muestra se realizará siempre de la parte más activa de la lesión, generalmente la periferia en las lesiones cutáneas, los cabellos afectados en las tiñas del cuero cabelludo y la barba, y la queratina subungueal en las onicomicosis. El examen directo nos permitirá el diagnóstico de dermatofitosis al visualizar estructuras tubulares tabicadas (hifas o micelios) pero no permitirá la identificación del género y la especie, para lo que será precisa la siembra en medio glucosado de Sabouraud. La identificación del género y la especie no se obtiene antes de 21 días. Tratamiento tópico de las dermatofitosis. En principio, la inmensa mayoría de las dermatofitosis, excepto las tiñas del cuero cabelludo y las ungueales, responden de forma excelente al tratamiento tópico y esto es particularmente cierto en las dermatofitosis de la piel lampiña donde, salvo en algunas circunstancias especiales que luego se comentarán, no precisan en general de tratamiento sistémico, con lo que el coste del tratamiento se reduce de forma considerable23. La aparición de los imidazólicos24 en la década de los sesenta representó un avance cualitativo importantísimo en el tratamiento de las dermatofitosis. Algunos de estos agentes, además de su acción fungostática y fungicida frente a los dermatófitos, tienen una cierta acción antibacteriana y actúan frente a algunos patógenos grampositivos, por lo que también han resultado muy útiles en el tratamiento de algunas infecciones por corinebacterias, como es el caso del eritrasma. Su masivo empleo desde entonces ha confirmado, además de su eficacia clínica, su seguridad y su buena tolerancia, y son los agentes más utilizados en el tratamiento de las tiñas de piel lampiña. Posteriormente aparecieron los derivados de las alilaminas y la ciclopiroxolamina24,25, también muy efectivos, seguros y bien tolerados, si bien no aportaron ninguna ventaja significativa en relación con los imidazólicos, y ampliaron de este modo el arsenal farmacológico para el tratamiento tópico de las dermatofitosis. 1. Derivados azólicos. Los azoles son fármacos con acción antifúngica de amplio espectro, lo que les hace especialmente útiles en la práctica clínica, donde no siempre es posible identificar la naturaleza exacta del agente etiológico. Su principal mecanismo de acción se debe a la inhibición en la síntesis de uno de los constituyentes de la pared celular de los dermatófitos, concretamente del ergosterol, a través de la inhibición de la enzima 14-alfa-desmetilasa, que cataliza el paso de lanosterol a ergosterol. La lipofilia de estos derivados y su peso molecular son importantes para la eficacia ya que permiten una fácil penetración en el estrato córneo, se dispersan rápidamente y se unen íntimamente a la capa fosfolipídica durante más tiempo24. Además, algunos de ellos,

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como el eberconazol, presentan una actividad antiinflamatoria demostrada in vivo comparable con el ácido acetilsalicílico (AAS), que podría atribuirse a su efecto inhibitorio sobre la 5-lipooxigenasa, lo que es especialmente útil frente a infecciones micóticas superficiales que desarrollan inflamación cutánea, como es el caso de la dermatitis seborreica26. Además de ser activos frente a los dermatófitos actúan también con gran eficacia en las candidiasis cutaneomucosas y la pitiriasis versicolor. Entre los derivados azólicos de aplicación tópica, todos de gran eficacia, destacan los derivados imidazólicos (clotrimazol, miconazol, cetoconazol, bifonazol, eberconazol, tioconazol, flutrimazol, sertoconazol, econazol, etc.). Estos derivados imidazólicos están disponibles en varias formulaciones para uso tópico. La forma de aplicación más conveniente en champú, aerosol, gel, polvos o crema deberá ser escogida por el clínico en razón de la localización anatómica y actividad de la lesión que se pretende tratar. Además de su incuestionable eficacia presentan un perfil de seguridad y tolerabilidad excelente. Los porcentajes de curación en estudios controlados con cultivos alcanzan el 90-100%. 2. Alilaminas. Son otro grupo de fármacos también de gran eficacia, seguridad y buena tolerancia. Existen dos ampliamente utilizados: la terbinafina y la naftifina25. El resultado final de la acción de las alilaminas es similar al de los azoles, es decir, inhiben la síntesis de ergosterol pero lo hacen actuando en una fase más temprana, como es el paso de escualeno a escaleno-epóxido a través de la inhibición de la enzima escualeno-epoxidasa. 3. Otros. Otros fármacos también eficaces en el tratamiento tópico de las dermatofitosis son los derivados de la piridona (ciclopiroxolamina) y los naftiomatos (tolnaftato). La amorolfina, presentada en forma de laca al 5%, parece de cierta utilidad en el tratamiento de las onicomicosis distales como lo son también los antifúngicos tópicos formulados con urea al 40% y en cura oclusiva para favorecer la eliminación de la uña27. Como ya hemos dicho, la terapéutica tópica sigue siendo una medida eficaz en la mayoría de las dermatofitosis cutáneas, salvo las tiñas del cuero cabelludo y las onicomicosis, donde debe emplearse tratamiento oral. En general, el tratamiento tópico, que se aplica 2 veces al día, debe prolongarse tras la curación clínica (término medio, 3 semanas) un mínimo de 1 semana más con el objeto de evitar la recidiva. El tratamiento tópico debe complementarse con tratamiento oral cuando se trata de individuos inmunodeprimidos, en casos de tiñas anormalmente extensas, tiñas agudas muy inflamatorias, tiña incógnito y tiña de los pies, en su forma crónica hiperqueratósica en mocasín. Tratamiento oral de las dermatofitosis. Entre los derivados por vía oral, también todos de gran eficacia y seguridad, disponemos de los siguientes: 1. Griseofulvina. Antibiótico no poliénico que se utiliza en los niños a dosis de 10-15 mg/kg/día durante 6-8 semanas. Su absorción se favorece haciendo coincidir las tomas con las principales comidas. Como efectos secundarios pueden presentarse cefaleas, náuseas, vómitos y fotosensibilidad. Se considera el tratamiento de primera línea en el tratamiento oral de las tiñas en la infancia28,29. 2. Itraconazol. Derivado triazólico, a dosis de 5 mg/kg/día en los niños de 4-6 semanas. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, vómitos y alteraciones de la función hepática.

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3. Fluconazol. Antifúngico triazólico que se emplea a dosis de 5 mg/kg/día durante 4-6 semanas, con los mismos efectos secundarios que el itraconazol. 4. Terbinafina. Es una alilamina que, en niños de menos de 20 kg, se emplea a dosis de 62,5 mg/día; en niños de 20 a 40 kg, 125 mg/día, y en niños de más de 40 kg, 250 mg/día, siempre de 2 a 4 semanas. Como efectos secundarios puede presentar irritación gastrointestinal. Todos ellos son eficaces y seguros en los niños pero, salvo la griseofulvina, no están oficialmente aprobados por la Food and Drug Administration (FDA). En las indicaciones para el tratamiento oral, además de las tiñas de cuero cabelludo y las ungueales, hay algunas situaciones en las que es aconsejable el tratamiento oral de las tiñas de piel lampiña, como es el caso de tiñas de la piel glabra anormalmente extensas (lo que suele ocurrir en inmunodeprimidos), tiñas agudas muy inflamatorias, en casos de tiña incógnito, y en la tiña de los pies en su forma crónica hiperqueratósica en mocasín y las formas de infección crónica. En estos casos, la duración del tratamiento es, por término medio, de 3-4 semanas para la griseofulvina y de 12 semanas para los otros. En las demás situaciones, el tratamiento oral es optativo. Indudablemente acorta el tiempo de curación pero encarece el tratamiento.

Vulvovaginitis Se caracteriza por intenso prurito vulvar con leucorrea blanquecina, espesa, de aspecto cremoso. La mucosa vulvar y vaginal aparece roja y edematosa, en ocasiones con placas blanquecinas en sus paredes. La infección se extiende con frecuencia al tegumento cutáneo de la vecindad. Es bastante frecuente, en especial durante el embarazo. Es poco frecuente en la etapa infantil, en que se observa en recién nacidos que se contagian a su paso por el canal del parto o tras la realización de una terapia antibacteriana30. Balanopostitis Infrecuente en edades pediátricas, en que se ve favorecida por la presencia de fimosis. En el adulto suele coincidir con una candidiasis vaginal en la pareja. Cursa con prurito y lesiones eritematoerosivas y pústulas superficiales en el glande y el prepucio cubiertas por una película blanquecina, y cercadas por un collarete de epitelio despegado. Las lesiones pueden extenderse al escroto y la región inguinal. Anitis Casi siempre secundaria a una candidiasis digestiva, da lugar a intenso prurito anal e intertrigo perianal con vesiculopústulas en la periferia y fisuración del fondo del pliegue. Candidiasis oral

Candidiasis cutaneomucosas Constituyen un grupo de cuadros clínicos debidos a la infección de la piel y las mucosas por diferentes especies del género Candida, hongo levaduriforme con más de 150 especies. De ellas, C. albicans es, con mucho, la implicada con más frecuencia. Sólo de forma excepcional se aísla fuera del hombre o los animales, por lo que la fuente de infección suele ser endógena. Un 30-50% de los individuos suele tener C. albicans en la mucosa bucal y digestiva, formando parte de su flora comensal, y en el 20% de las mujeres forma parte de la microflora vaginal; estos porcentajes se elevan por la influencia de factores predisponentes tanto generales (embarazo, estados de inmunodepresión, diabetes, obesidad, tratamientos con antibióticos, corticoides y quimioterápicos) como locales (hiperhidrosis, calor, maceración)6,11. Dependiendo del área infectada se distinguen varios cuadros19,30: Intertrigo candidiásico Es la forma más frecuente de las candidiasis cutáneas. La infección se localiza en grandes pliegues como los inguinales, los interglúteos, los axilares y los submamarios, y los abdominales en las personas obesas, y en los pequeños pliegues, como los interdigitales de las manos (erosio interdigitalis blastomicetica), principalmente el tercero y de los pies. En estas áreas, la humedad y la maceración debidas al roce continuo de dos superficies favorecen el anidamiento de estas levaduras. Se inicia con prurito y vesiculopústulas que confluyen y rompen dando lugar a áreas eritematosas, brillantes, de aspecto barnizado, que se extienden de modo centrífugo y simétrico a ambos lados del pliegue, cuyo fondo suele fisurarse. En la periferia se observa un collarete de despegamiento epidérmico más allá del cual se pueden encontrar algunas vesiculopústulas satélites. En los lactantes, la infección de los pliegues genitocrurales por Candida contribuye al desarrollo del llamado eccema del pañal.

La candidiasis de mucosa oral puede adoptar varias formas clínicas: Muguet. Es la forma más frecuente y se observa principalmente en los lactantes y en individuos inmunodeprimidos. Se caracteriza por placas blanquecinas que cubren la totalidad de la mucosa oral a modo de una membrana cremosa que, al desprenderla con la cucharilla, deja una superficie roja, congestiva y sangrante. Afecta a la mucosa yugal, la lengua, el paladar y las encías y en casos intensos, como ocurre en la infección por el VIH, puede afectar a las mucosas faríngea y esofágica, con dolor retrosternal y odinofagia intensa. Candidiasis oral atrófica. Se caracteriza por placas eritematosas y atróficas. Es rara y se ve más en pacientes de edad avanzada. Candidiasis oral hipertrófica. Forma sumamente rara, de curso extremadamente crónico, en la que la seudomembrana blanquecina, típica de la candidiasis oral, no se desprende con el raspado. Queilitis angular No es más que la inflamación de las comisuras bucales, generalmente simétrica, en las que aparece una fisura transversal en el fondo de ésta rodeada de una pequeña área eccematosa. El mismo cuadro clínico puede estar provocado por déficit vitamínicos del complejo B, prótesis dentales mal colocadas y el exceso de salivación, frecuente en los lactantes, aunque en muchas ocasiones estos factores sólo actúan como factores predisponentes. Onixis y perionixis candidiásica Es frecuente en personas que tienen las manos húmedas por su ocupación. En general, se inicia por una perionixis, es decir, inflamación de los tejidos blandos periungueales, con dolor, eritema y edema de dicha área. Al apretar la zona puede observarse la salida de una gota de pus a través del pliegue proximal de la uña. La afección de la uña es seMed Clin (Barc). 2006;126(Supl 1):37-42

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FERRÁNDIZ C, ET AL. MICOSIS CUTÁNEAS EN LA EDAD PEDIÁTRICA

cundaria y se manifiesta por discoloración y distrofia de la lámina ungueal, que se inicia en la parte proximal o lateral de la uña. Candidiasis mucocutáneas crónicas Son muy raras y aparecen en inmunodeficiencias congénitas, normalmente asociadas a endocrinopatías. La enfermedad se inicia en la infancia en forma de muguet persistente; más tarde se afectan las uñas, la piel, el cabello y las mucosas. Evoluciona de forma crónica hacia la formación de granulomas muy deformantes. La forma más conocida es el granuloma candidiásico, en el que junto a una candidiasis generalizda aparecen lesiones hiperqueratósicas a modo de cuerno cutáneo en la cara y el cuero cabelludo. Diagnóstico. Aunque la clínica es bastante característica en todas sus formas, el diagnóstico debe confirmarse mediante el examen directo (demostración de los blastosporos o seudohifas) y cultivo del material de las lesiones (escamas o contenido de pústulas o secreciones) en medio de Sabouraud. Tratamiento. En el tratamiento es importante corregir los factores predisponentes. El tratamiento antifúngico puede ser tópico u oral. De los antifúngicos activos por vía oral, sólo el itraconazol y el fluconazol se han mostrado efectivos. Tópicamente, ya sea en forma de crema, gel u óvulos vaginales, pueden utilizarse los derivados imidazólicos, la nistatina, la anfotericina y la ciclopiroxolamina. En la mayor parte de las candidiasis cutáneas basta con el tratamiento tópico. En la candidiasis oral, cuando afecta a inmunodeprimidos, es conveniente el tratamiento por vía oral, al igual que en la onixis y la perionixis, y a veces en la vulvovaginitis, por su mayor comodidad con relación al tratamiento tópico con óvulos vaginales. Las infecciones ungueales responden favorablemente al tratamiento con fluconazol.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. McGinnis MR, Kane J. Dermatologic mycology. Sem Dermatol. 1985;4:227-9. 2. Elewski BE, Hazen PG. The superficial mycoses and the dermatophytes. J Am Acad Dermatol. 1989;21:655-73. 3. Crespo Erchiga V, Florencio VD. Malassezia species in skin diseases. Curr Opin Infect Dis. 2002;15:133-42. 4. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F. Malassezia globosa as the causative agent of pytiriasis versicolor. Br J Dermatol. 2001;143:799-803.

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Med Clin (Barc). 2006;126(Supl 1):37-42

5. Szepietowski JC, Baran E, Wild E. Tinea versicolor: a prospective study. Korean J Med Mycol. 2000;5:108-12. 6. Ferrándiz C. Micosis cutaneomucosas superficiales. En: Ferrándiz C, editor. Dermatología clínica. Madrid: Harcourt; 2001. p. 63-74. 7. Rogers CJ, Cook TF, Glaser DA. Diagnosing tinea versicolor. Don’t scrape, just tape. Ped Dermatol. 2000;17:68-9. 8. Moreno JC, Velez García-Nieto A. Dermatosis fitoparasitarias. Medicine. 1999;7:6306-13. 9. Schwartz R. Superficial fungal infections. Lancet. 2004;364:1173-82. 10. Faergemann J. The role of Malassezia yeasts in skin diseases. Mikol Lek. 2004;11:129-33. 11. Ausina V, Ferrándiz C. Micosis de la piel y las mucosas. En: Farreras V, Rozman C, editores. Medicina Interna. Madrid: Harcourt; 2000. p. 2701-8. 12. Weitzman I, Summerbell RC. The dermatophytes. Clin Microbiol Rev. 1995;8:240-59. 13. Darde ML. Epidemiologie des dermatophytes. Ann Dermatol Venereol. 1992;119:99-100. 14. Lange M, Nowicki R, Baranska-Rybak W, Bykowwska B. Dermatophytosis in children and adolescents in Gdansk, Poland. Mycoses. 2004;47:326-9. 15. Higgins EM, Fuller LC, Smith CH. Guidelines for the management of tinea capitis. Br J Dermatol. 2000;143:53-8. 16. Elewski BE. Cutaneous mycoses in children. Br J Dermatol. 1996;134 Suppl 46:7-11. 17. Rasmunsen JE. Cutaneous fungus infections in children. Pediatr Rev. 1992;13:152-6. 18. Dastrovsky A, Kallner G, Raubitschek F. Tinea capitis. An epidemiologic, therapeutic and laboratory investigation of 6390 cases. J Invest Dermatol. 1995;24:195-200. 19. Hay RJ, Moore M. Mycology. En: Champion RH, Burton Jl, Burns DA, et al, editors. Textbook of dermatology. 6th ed. Oxford: Balckwell Science; 1998. 20. English MP, Gibson MD. Studies in epidemiology of tinea pedis. Br Med J. 1959;1:1442-6. 21. Baran R. Acquired nails diseases in children. En: Happle R, Grasshns E, editors. Pediatric dermatology. Berlin, Heiderberg, New York, London, Paris, Tokyo: Springer; 1987. p. 183-9. 22. Smith EB. Superficial fungal infections. Dermatol Clin. 1984;2:1-159. 23. Brennan B, Leyden JJ. Overview of topical therapy for common superficial fungal infections and the role of new topical agents. J Am Acad Dermatol. 1997;36:3-8. 24. Back DJ, Tjia JF, Abel SM. Azoles, allylamines and drug metabolism Br J Dermatol. 1992;126 Suppl 39:14-8. 25. Degreef HJ, DeDoncker PR. Current Therapy of Dermatophytosis. J Am Acad Dermatol. 1994;31:S25-30. 26. Muller FMC. Eberconazole Wassermann-SEEFT, S.A./Laboratorios Salvat, S.A. Current Opinion in Anti-infective Investigational Drugs. 2000;2:416-9. 27. Hart R, Bell-Syer SEM, Crawford F, Torgerson DJ, Young P, Russell I. Systematic review of topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the feet. BMJ. 1999;319. 28. Cáceres Ríos H, Rueda M, Ballona R, Bustamante B. Comparison of terbinafine and griseofulvin in the treatment of tinea capitis. J Am Acad Dermatol. 2000;42:80-4. 29. Gupta AK, Adam P, Dlova N, Lynde CW, Hofstader S, Morar N, et al. Therapeuic options for the treatment of tinea capitis caused by Trichophyton species: griseofulvin versus the new oral antifungal agents, terbinafine, itraconazole, and fluconazole. Pediatr Dermatol. 2001;18:433-8. 30. Moreno JC. Micosis en la edad pediátrica. Madrid: Aula Médica; 1995. p. 36-7.

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