Síndrome o malaltia

Veterinaria. Malalties. Eritrocitàries. Hepàtiques. Estomatitis. Faringitis. Tonsilitis. Amigdalitis. Patologia de l'estomac. Afeccions intestinals. Peritonitis. Sistema leucocitari. Alteracions de l'hemostàsia. Pancrees exocrí. Pancreatitis

10 downloads 267 Views 153KB Size

Story Transcript

Síndrome o malaltia Concepte Classificació • per la seva etiologia ♦ primàries ♦ secundàries • pel seu curs ♦ agut ♦ crònic • per la seva anatomia patològica • per la seva extensió o profunditat Presentació • totes les espècies • en espècies determinades • en una espècie, raça o animal concret Etiologia • secundàries: ressaltar les afeccions més importants • primàries ♦ causes predisponents i afavoridores ♦ causes determinants ◊ físiques ◊ químiques ◊ biològiques: ⋅ víriques ⋅ bacterianes ⋅ micòtiques ⋅ parasitàries ⋅ immunològiques Patogènia Símptomes • Símptomes generals: quan la seva presència es pot recollir en qualsevol part de l'organisme o bé repercuteix en tot l'organisme ♦ Febre: sempre pensar en un procés infecciós generalitzat ♦ Sensori: com està la conducte de l'animal, estat mental, ... Va molt lligat a la febre: si hi ha febre astènia. ♦ Gana ♦ Set ♦ Estat d'hidratació 1

♦ Estat de nutrició • Símptomes locals o regionals: aquells símptomes que podem recollir allà on sospitem que hi ha lesió • Símptomes exploratoris: aquells símptomes que podem recollir pels procediments d'inspecció, palpació, percussió, auscultació i olfacció Curs • agut • crònic Diagnòstic • anamnesi: recollir totes les dades que poden fer falta per fer el diagnòstic, així com els antecedents de l'animal (causes predisponents, símptomes que no podem valorar a la consulta, ...) • valoració símptomes • exploració general • tècniques complementàries: Rx, ecografia, ECG, RM, TAC, Biòpsia (sempre ha de ser l'últim recurs) • biopatologia: ♦ sang: hematologia i bioquímica ♦ orina ♦ microbiològica • proves específiques Pronòstic • processos aguts amb tractament conegut pronòstic lleu (excepte si sabem per la profunditat que deixarà cicatriu, afectant a la funció de forma irreversible; d'aquesta manera el pronòstic seria greu) • processos crònics pronòstic greu Tractament • Mesures dietètiques i de maneig: gairebé sempre els haurem d'usar. El millor antiinflamatori és el repòs. Dejuni: quan diem dejuni d'aliments sòlids ens referim a les espècies animals que poden: els remugants no poden estar en dejuni perquè decau la flora. Aigua: no ha de faltar mai. Vigilar molt amb els lactants perquè a vegades no beuran i haurem de forçar l'entrada d'aigua amb sonda. En animals que no volen menjar, passat el dejú haurem d'establir alimentació per sonda esofàgica. • Etiològic • Nosològic • Simptomàtic • Pal·liatiu o vital Estomatitis Concepte Estomatitis = inflamació de la mucosa bucal. 2

Podem considerar−ho: • concepte genèric: totes les inflamacions de la cavitat bucal, difusa o generalitzada (inclou glossitis, gingivitis, ...) • concepte més específic: tan sols les inflamacions difuses Classificació • per etiologia: ♦ primàries: quan tot passa a la boca i només a la boca, tan les causes com les lesions ♦ secundàries: veiem una estomatitis acompanyant un procés primari ◊ exemples: glossopeda (malaltia vírica) cursa amb estomatitis insuficiència renal crònica cursa amb estomatitis • pel seu curs: ♦ aguda ♦ crònica • per l'anatomia patològica: podem trobar totes les formes d'inflamació de mucoses digestives. • per la seva extensió i profunditat Presentació Es pot donar en totes les espècies. Hi ha factors específics que faciliten i retarden l'aparició de l'estomatitis: • Sensibilitat de la mucosa: gos > èquids > porc > gat > remugant • Agressivitat de la dieta: remugants > gos Així, no en podem treure espècies predominants. Etiologia Totes les mucoses tenen una flora microbiana pròpia, pel que en l'etiologia sempre acabarà tenint una infecció localitzada secundària, sigui quina sigui la causa determinant. • Causes secundàries: ♦ moltes virosis: malaltia de les mucoses, glossopeda, ... ♦ intoxicació per metalls pesants ♦ processos metabòlics: insuficiència renal crònica, ... ♦ processos hormonals: hipotiroïdisme, diabetes, hipoadrenocorticisme, ... ♦ processos immunològics: lupus, pénfigo vulgaris, ... • Causes primàries predisposants o afavoridores: ♦ hiposiàlia ♦ paràlisi llengua (paràlisi N. hipoglós) ♦ càries dentals ♦ manca de factors tròfics: els factors tròfics són necessaris pel manteniment d'estructures, especialment d'aquelles estructures amb una gran renovació cel·lular. Són Fe, proteïnes, vit. A (protectora d'epitelis), niacina (el seu dèficit en humans dóna la pelagra o llengua negra) • Causes primàries determinants: ♦ físiques ◊ cos estrany, ... ◊ electricitat 3

◊ calor: aliments molt calents, ... ♦ químiques ♦ biològiques ◊ víriques ◊ bacterianes ◊ fúngiques ◊ immunològiques Patogènia Dany inicial reacció inflamatòria • rubor canvi coloració • calor animals amb la boca oberta • tumor pot dificultar funcions • dolor ! sensibilitat ! reflexes (secreció salival) Alteració de la funció: • prensió d'aliments • deglució aliments • salivació aliments Símptomes • Símptomes generals: • febre: no n'hi haurà en les estomatitis primàries, i dependrà de la causa en les estomatitis secundàries • no hi ha afecció de l'estat sensori • gana: pseudohiporèxia (té gana, però no té ganes de menjar) • set: pseudopolidípsia (l'animal beu més perquè intenta rentar−se la boca i refrigerar−la) • estat hidratació: en general no s'afecta. Els animals lactants no podran succionar i sí que trobarem una ràpida deshidratació. • estat nutritiu: s'afecta, però a llarg termini • Símptomes locals i regionals: • Síndrome bucal: ♦ alteració de la funció bucal ◊ aprensió ◊ mastegament ◊ 1ª fase de la deglució ♦ ptialisme i sialorrea ♦ halitosi ♦ boca oberta ♦ protrusió reiterada de la llengua: la llengua entra i surt repetidament per refrigerar la boca ♦ Símptomes exploratoris: ◊ inspecció observem lesions a la cavitat oral ◊ palpació dels ganglis submaxilars Curs ◊ Agudes (n'hem estat parlant) 4

◊ Cròniques: ⋅ gairebé sempre procedeix d'una estomatitis aguda que s'ha cronificat ⋅ cursa igual que una estomatitis aguda, però amb molta menor simptomatologia Diagnòstic ◊ Anamnesi: serveix per recollir totes les dades que poden fer falta per fer els diagnòstic (causes predisposants, símptomes que no podem recollir, antecedents de l'animal, ...) ◊ Valorar símptomes ◊ Exploració general ◊ Tècniques complementàries: la biòpsia serà l'últim recurs i ens servirà per poder diferenciar: ⋅ inflamació crònica ⋅ estomatitis específica ⋅ neoplàsia ◊ Biopatologia: ⋅ sang • hematologia • bioquímica ⋅ orina Pronòstic ◊ Processos aguts amb tractament conegut pronòstic lleu (excepte si per la profunditat sabem que quedarà cicatriu, i en aquest cas el pronòstic serà greu) ◊ Processos crònics pronòstic greu Tractament ♦ Dietètic i de maneig: ◊ receptarem repòs com a antiinflamatori ◊ dejuni de l'aliment sòlid de 24−36 hores i després restituir l'alimentació, si cal de forma forçada ◊ l'aigua no ha de faltar mai, i hem d'estar alerta que beguin ♦ Etiològic: ◊ si hi ha una causa (cos estrany, ...) retirar−lo ◊ com que és una mucosa, sempre tindrem una infecció localitzada desinfectar: ⋅ permanganat potàssic ⋅ povidona iodada ⋅ clorhexidina ⋅ Nosològic: No és aconsellable posar antiinflamatoris, és suficient amb el repòs i la desinfecció. Faringe: faringitis, tonsilitis, amigdalitis Concepte La faringe és un òrgan mixt: digestiu i respiratori. Té un paper de duana gran riquesa d'estructures limfoides en algunes espècies estan agrupades en amígdales i tonsil·les. 5

Els processos de la faringe coexisteixen sovint amb processos bucals. Faringitis = inflamació de la mucosa de la faringe Tonsilitis = amigdalitis = quan la inflamació es localitza on hi ha el teixit limfoide, però que també engloba la mucosa. No podem usar el terme angines, perquè designa una sensació que no sabem si els animals també tenen. Classificació = estomatitis Presentació En principi en totes les espècies. Sembla que les espècies amb les tonsil·les més desenvolupades tenen més predisposició: gos > èquid > gat. Etiologia • Primàries • Secundàries: = estomatitis Causes predisposants: • espècies: degut al desenvolupament de les tonsil·les (gos > èquid > gat) • raça: en els gossos, les races braquicèfales tenen predisposició laríngia i respiratòria, perquè no poden adequar l'aire inspirat en quant a temperatura, humitat i netedat, i a més tenen tendència a fer hipertròfia del paladar obstrucció. • edat: als 3−4 mesos de vida hi ha la màxima incidència. Es diu que tenen unes faringitis fisiològiques que no són contraproduents, sinó que formen part del procés de reconeixement d'Ag. • canvis bruscos de temperatura • ambients contaminats • animals amb rinitis cròniques (amb molts exsudats), tos crònica o vòmits crònics debilitament / irritació de la faringe Causes determinants: • físiques: cos estrany, sondes, ... • químiques donarà un procés mixt amb estomatitis • biològiques: picades de mosquit, virus i bacteris inespecífics. Recordar que la faringe també té flora pròpia! Patogènia • Inflamació de la mucosa de la faringe i alteració de la funció (deglució) • Problemes digestius (arcades) i respiratoris (tos i secreció seca) Símptomes 6

⋅ Símptomes generals: • febre moderada (! 0.5−1ºC) • estat sensori poc afectat • gana: hiporèxia i pseudohiporèxia (per molèstia del digestiu) • set: molesta més deglutir líquid que sòlid, però beu el normal • estat de nutrició: depèn del que duri ⋅ Símptomes locals i generals: • disfàgia de líquids i sòlids • deglució amb el coll estirat per facilitar−la • ptialisme • halitosi • tos aïllada (per intentar expulsar alguna cosa) • carraspera: forçar una espiració per la gola • secreció nasal discontínua i amb restes alimentàries ⋅ Símptomes exploratoris: • Inspecció interna: veiem les lesions • Palpació externa: ♦ si està sensibilitat es produeix tos fàcilment ♦ ganglis faringis i retrofgaríngis Curs • agudes • cròniques: són faringitis agudes mal curades que es fan cròniques i que cursen sense febre i amb els símptomes molt atenuats Diagnòstic • Anamnesi: valoració dels símptomes locals i sobretot si estan acompanyats de febre • Exploració general • Tècniques complementàries: no calen, però es pot utilitzar la biòpsia com a últim recurs • Biopatologia sanguínia: sempre que hi ha un procés inflamatori agut amb febre veurem: ♦ leucocitosi ♦ ! fibrinogen sanguini (indica reacció inflamatòria aguda) Pronòstic • Formes agudes: pronòstic lleu si es tracten bé • Formes cròniques: pronòstic greu Tractament ⋅ Mesures dietètiques i de maneig: • dejuni (NO en remugants) • seguir amb dieta poc traumàtica • aigua a disposició • lactants!!! ⋅ Etiològic: • retirar les causes si són evidents • combatre la infecció: antibiòtic d'ampli espectre: ampicil·lina, amoxicil·lina. Dosi i temps adequats (mínim 5 dies!!!) ⋅ Nosològic: • no recomanable aplicar antiinflamatoris, perquè provoquen 7

immunodepressió Patologia de l'estómac Separarem entre remugants i no remugants. A més, la patologia gàstrica dels èquids cursa en forma de còlic, pel que no estudiarem l'estómac per separat. ⋅ No remugants (gos, gat i porc) Concepte Des del punt de vista clínic parlarem de Gastropaties mèdiques o reaccionals, perquè és molt difícil concretar el que està afectat. Gràcies al fibroendoscopi les podem classificar: • gastritis • erosions • llaga = úlcera • neoplàsies Classificació • per etiologia: ♦ primàries ♦ secundàries: tots els processos que provoquen estomatitis i faringitis. • pel seu curs: ♦ aguda ♦ crònica • per l'anatomia patològica: podem trobar totes les formes d'inflamació de mucoses digestives. • per la seva extensió i profunditat Presentació Totes les espècies, però és més important en gossos. Etiologia Primàries: • hi ha una certa predisposició hereditària • qualsevol situació d'estrès ( !cortisol ! barrera de protecció de l'estómac) • ingestió de cossos estranys (! HCl si persisteix en l'estómac) • restes d'alimentació humana • aigua: falta d'aigua o aigua contaminada sobretot per nitrats i nitrits, que estimulen la producció d'HCl • medicaments (AINEs) inhibeixen les prostaglandines • agents infecciosos, Helicobacter pylai (sempre que hi ha una lesió a l'estómac, aquest patogen empitjora la lesió) • reaccions immunològiques Patogènia Quan hi ha una lesió, els H+ volen tornar cap a l'epiteli (mucosa) i allà es 8

troben mastòcits que porten Histamina. Aquesta estimula la producció d'HCl. És un procés que s'autoalimenta. Si no es tracta, mai es cura per si sol donar antihistamínics. Sempre es produeix un excés d'HCl que perpetua el dany. Trobarem la mucosa alterada i que funcionarà malament, serà molt sensible i reaccionarà amb el vòmit. Símptomes ⋅ Símptomes generals: • febre: cursen sense febre!! • estat del sensori: l'animal està una mica apàtic • hiporèxia i anorèxia • ! set (polidípsia), si ingereixen molta aigua poden patir vòmits • deshidratació • estat de nutrició: si l'afecció dura molt, l'animal s'afecta ⋅ Símptomes locals i regionals: • vòmit aiguós • contingut alimentari • presència de sang (hematèmesi) • gastràlgia (dolor, els animals es recullen per ! el dolor abdominal) • ptialisme • presència de badalls reiteradament (els badalls en general poden ser de gana, son, avorriment i mal d'estómac) ⋅ Símptomes exploratoris: • palpació per posar de manifest el dolor gàstric Curs • agudes • cròniques: només les podem sospitar perquè apareixen amb símptomes poc específics, però sempre presenten vòmits recurrents i l'estat de l'animal es va deteriorant progressivament. Diagnòstic • anamnesi: preguntar quins medicaments està prenent l'animal antiinflamatoris!!! • valorar els símptomes • valorar l'estat general de l'animal (processos primaris o secundaris) • tècniques complementàries ♦ radiografia amb contrast de bari ♦ fibroendoscòpia: per visualitzar les lesions ♦ biòpsia Pronòstic • lesions superficials pronòstic lleu • lesions més agressives (neoplàsies, llagues, ...) pronòstic greu Tractament Sempre s'ha d`actuar de la manera més simple. Si el procés es complica, ja complicarem el tractament.

9

⋅ Dietètic i de maneig: • dejuni durant 12−24h per veure si la situació es normalitza • durant els 3−4 dies següents donarem aliment que faci actuar poc l'estómac: retirar la proteïna càrnia i substituir−la per CH Les gastritis agudes se solucionen així. ⋅ Etiològic: • retirar els factors que agreugin el quadre (medicaments, aigua en mal estat, ...) ⋅ Nosològic: en els cas que la gastritis no se solucioni en 4−5 dies • volem disminuir la secreció d'HCl perquè intervé directament sobre la lesió gàstrica • inhibició dels receptors H2 histamínics: cimetidina, ramitidina, fanotidina • omeprazol: inhibidor de la bomba d`hidrogenions L'acció d'aquests fàrmacs es manté 4−5 dies. Si se soluciona el problema retirem els fàrmacs. Si no se soluciona fibroendoscòpia, que ens indicarà úlcera o gastritis crònica. Si tenim una úlcera: • mantindrem el fàrmac aprox. 10 dies Si tenim una gastritis crònica: • fem biòpsia • l'histopatòleg ens determinarà el tipus d'inflamació i farem un tractament específic • fàrmacs: ♦ corticosteroides ♦ immunosupressors Si tenim una neoplàsia: • tractament quirúrgic ⋅ Remugants L'estómac dels remugants té 4 compartiments: reticle, rumen, omàs i abomàs (estómac posterior). Totes les afeccions de l'estómac anterior les anomenarem indigestions. Les indigestions es divideixen en 2 tipus: • primària: les causes actuen allà, tot passa per allà • secundària: són complicacions d'altres patologies de l'organisme En remugants, gairebé totes les patologies (resp., podals, braguer, ...) cursen amb indigestions secundàries. Components de l'estómac: contingut, paret i motilitat. Els tres components han d'estar equilibrats per a que tot funcioni bé. Símptomes d`indigestió primària

10

⋅ Símptomes generals: • no hi ha febre • estat dels sensori: estan una mica apàtics, però no gaire • ! gana • ! set, perquè ! la pressió osmòtica del rumen. Això fa atreure aigua dels diferents teixits de l'animal cap al rumen. S'ha de tractar de pressa. • deshidratació • ! producció en animals que produeixen llet • instauració d'una cetosi 2ària (mobilització del greix) com a conseqüència d'una hiponutrició. ⋅ Símptomes locals i regionals: • desaparició del remuc • desaparició o ! de l'eructació ! eliminació dels gasos timpanisme o no. Hi ha alteracions que aturen totalment la fermentació, per tant no es genera gas i no s'ha d'eliminar no timpanisme. • no excreció de femta/diarrea/no alteració/restrenyiment ⋅ Símptomes exploratoris: • inspecció: ♦ projecció de l'estómac en l'animal (costat esquerre). Per inspeccionar una indigestió mirarem l'animal des del darrera, així veurem els 2 flancs i podrem observar qualsevol anormalitat. Estudiar les asimetries. ♦ observar la rumia ♦ observar l'eructació • palpació: ♦ palpació superficial: sobre el flanc esquerre, per palpar l'ona de contracció ♦ palpació profunda: a la part mitja i baixa del flanc, es prem amb el puny per palpar el tipus de contingut (dur, tou, gas, ...) • auscultació: per percebre: ♦ soroll de cascada: si hi ha indigestió no se senten perquè no hi ha mobilitat ♦ crepitacions: sentim com bombolletes que van trencant−se. Es refereix a les partícules d'aliment que es trenquen. • percussió: serveix per valorar l'acúmul de gas al rumen Indigestions fermentatives: tipus Indigestions fermentatives: són les fermentacions produïdes per l'alteració del contingut ruminal. Es diferencien valorant el pH del contingut. El pH normal és: • 7.2−6.2, si l'alimentació és tot farratge • 6−7 si s'alimenta amb farratge i concentrat Aquest pH no es pot mirar en qualsevol moment. Si l'animal està menjant el pH serà àcid, si està fent la rumia serà alcalí, ... S'ha de valorar a les 2−2.5h d'haver ingerit aliment! Tipus d'indigestions:

11

⋅ Indigestions que cursen amb pH normal o superior al normal ⋅ Indigestions que cursen amb pH més baix del normal ⋅ Indigestions que cursen amb pH normal o inferior al normal ⋅ Indigestions que cursen amb pH normal o superior al normal ⋅ Insuficiència bioquímica simple ⋅ Insuficiència bioquímica dels vedells en el període de transició ⋅ Alcalosi del contingut ruminal ⋅ Indigestions que cursen amb pH més baix del normal ⋅ Acidosi aguda del contingut ruminal = el gran empatx = acidosi làctica ⋅ Acidosi crònica del contingut ruminal = Acidosi crònico−latent del contingut ruminal ⋅ Indigestions que cursen amb pH normal o inferior al normal: s'anomenen així perquè engloba una entitat que a vegades cursa amb un pH normal i d'altres amb un pH !. ⋅ Meteorisme espumós = Timpanisme primari = Meteorisme primari ⋅ a1) Insuficiència bioquímica simple És el prototip d'indigestió. Sempre cursen així les indigestions secundàries. Una insuficiència és una incapacitat de la flora i la fauna de digerir, perquè de forma qualitativa o quantitativa es troba disminuïda. Es donen en remugants adults, que són aquells que ja no reben alimentació làctia. Etiologia • dejuni prolongat pèrdua de la flora i la fauna • canvis bruscos d'alimentació manca d'adaptació de la microbiota • manca d'aigua • abús d'antibiòtics per via oral destrueixen la microbiota Patogènia Quan la microbiota deixa de ser efectiva, no digereix bé. Símptomes Els símptomes exploratoris ens serviran per diferenciar les indigestions. • inspecció: asimetria dels flancs. Hi ha dues possibilitats: ♦ depressió del flanc esquerre: quan l'animal ha deixat de menjar ♦ distensió del flanc esquerre: quan l'animal pateix la indigestió com a conseqüència d'atipar−se • palpació ♦ palpació superficial: valorem moviments ruminals ♦ palpació profunda: contingut dens a l'estómac • auscultació ♦ desapareixen els sorolls de cascada 12

♦ desapareixen les crepitacions Curs És relativament agut, es manté uns dies. Tractament ⋅ Dietètic i de maneig: • No administrar dejuni. Han de tenir sempre a disposició algun tipus d'aliment. S'ha de donar una dieta terapèutica: lo ideal seria un producte fenificat naturalment: pastura fenificada a la natura; però si no es disposa, es poden donar fencs no naturals. • Passats 2−3 dies que l'animal tingui dieta terapèutica, hem d'anar administrant l'aliment que li toca per a que pugui arribar ràpidament a la seva producció òptima. • L'aigua sempre ha d'estar a la seva disposició, però en aquest cas no cal forçar−la perquè no hi ha deshidratació. ⋅ Etiològic: La causa acostuma a ser un mal maneig, pel que s'han de canviar aquestes condicions per prevenir casos en altres animals. ⋅ Nosològic: Si establim la dieta terapèutica durant 2−3 dies amb aigua a disposar i a més retirem la causa, ja estarem afavorint el creixement de la microbiota, però per solucionar el problema haurem d'arreglar el pH. S'utilitzen tampons: sacarat càlcic (1g/kg PV via oral). Sempre que administrem un producte via oral, és molt important: • administrar−lo amb una quantitat important d'aigua, per atenuar els efectes d'augment de la pressió osmòtica que el producte pugui portar. Es calcula que per un boví adult fan falta uns 20 litres d'aigua. • administrar−lo mitjançant una sonda gàstrica • fer un massatge profund al rumen per distribuir bé el producte • en el cas que no fos un tampó sinó un altre producte, caldria addicionar un tampó a les 4−5 hores de l'administració per tamponar l'efecte sobre el pH a2) Insuficiència bioquímica dels vedells en el període de transició Edat Es dóna en animals de 4−7 setmanes de vida, en el moment en què es fa el deslletament. Són animals que per edat estan predisposats a colibacilosis i enterotoxèmies, i moltes vegades aquests processos apareixen després de la ingestió. Etiologia Mal maneig: 13

• canvi brusc d'alimentació • no consumeixen aigua suficient: els animals que mamen no han de beure perquè l'aigua ve amb la llet. Quan canvien l'alimentació a vegades no saben beure aigua i se'ls ha d'ensenyar. Patogènia Hi ha una manca de desenvolupament o desenvolupament incorrecte de la microbiota, pel que no poden digerir. Símptomes Els animals que se'ls fa el canvi brusc es comporten com a monogàstrics en quant a indigestió no perden la gana. Això, van menjant i se'ls va acumulant el menjar. El que veiem és: • estat general dels animals va disminuint desnutrició, tot i que mengen. • asimetria de l'abdomen distensió del flanc esquerre amb contingut dens Pronòstic Molt reservat, pel risc de proliferació de bacteris colibacilosis i enterotoxèmies. Tractament ⋅ Dietètic i de maneig: indicar una dieta adequada sòlida que correspongui: òptim de concentrat i volum adequat a l'animal. Administració de 4 dosis al dia durant uns dies i anar avançant cap a la pauta normal. ⋅ Etiològic: el mal ja està fet. Mirar que no torni a passar. ⋅ Nosològic: potenciar al màxim el desenvolupament de la flora. • administrar diàriament propionat sòdic dóna energia al remugant (àcid propiònic AGV) i afavoreix el desenvolupament de la flora. (100g/dia) • el propionat és un àcid risc d'acidosi haurem de tamponar el contingut ruminal a les 4−5h de l'administració amb sacarat càlcic. • tot s'administrarà: sonda gàstrica + volum aigua + massatge a3) Alcalosi del contingut ruminal El pH del contingut ruminal varia cap a 7.5−8.5, perquè hi ha una proliferació dels gèrmens proteolítics a nivell del sector gàstric anterior (rumen). Etiologia • Administració brusca d'una alta quantitat de proteïna actualment no es dóna si no és per accident • Excés d'urea (NNP) en la formulació • Tractament a les palles amb NH4+ o derivats amoniacals (es feia antigament) i després s'ha de deixar assecar. Sinó s'aireja convenientment, la ingestió d'amoníac és excessiva. 14

Patogènia Hi ha un ! del pH i un ! de la pressió osmòtica del contingut ruminal, per proliferació de gèrmens proteolítics. Símptomes • Símptomes d'indigestió • Particularitats: l'animal es deshidrata ràpidament per l'augment de la pressió osmòtica, que dóna una diarrea fosca. • Símptomes exploratoris ♦ distensió del flanc esquerre ♦ contingut fluid, aquós ♦ desapareixen els sorolls ♦ desapareix la fermentació ♦ desapareixen els moviments de cascada Pronòstic Greu. Els processos amb deshidratació sempre tenen un pronòstic greu. Tractament ⋅ Dietètic i de maneig: • dieta terapèutica • aigua a disposició, i pot ser necessària l'administració terapèutica de fluids (és suficient la rehidratació via oral) ⋅ Etiològic: arreglar el maneig ⋅ Nosològic: • Els tampons tamponen petites variacions de pH, però en aquest cas els canvis són massa grans. • Administració d'acidificants: els àcids més semblants al que es produeix al rumen: àcid làctic i àcid acètic (vinagre = àcid acètic al 10%) sonda + aigua + massatge + tampó (4−5h) b1) Acidosi aguda del contingut del rumen = el gran empatx = acidosi làctica Es caracteritza per un descens ràpid del pH de l'estómac anterior (pH<5.5 i fins a 3.5) i amb acúmul d'àcid làctic. Avui dia no es dóna si no és per accident. Etiologia Es deu al consum excessiu de CH d'alta digestibilitat: farina, concentrats, farratge verd, ensitjat, ... en un animal que no hi està acostumat. Patogènia Consum exagerat de CH digestibles proliferació de bacteris acidòfils AGV 15

totals (en especial àc. làctic) • ! ràpida del pH • gran càrrega osmòtica atracció líquid dels tx a l'estómac deshidratació i diarrea verdosa, molt fluïda. Símptomes • distensió important del flanc esquerre en la base (acúmul líquid) • desaparició dels moviments ruminals • desaparició dels sorolls de cascada i crepitacions Curs: Agut. Diagnòstic • Anamnesi: consum excessiu de CH digestibles • Símptomes generals • Símptomes exploratoris • Punció amb tròcar i mirar pH Pronòstic Greu, per la deshidratació. Tractament Tractament d'urgència!!! ⋅ Dietètic i de maneig: l'animal menjarà quan vulgui la dieta terapèutica ⋅ Etiològic: intentem evitar que torni a passar ⋅ Nosològic: • alcalinitzar pH ruminal usar àlcalis de dissociació lenta i poc potents (pK !) ♦ òxid de magnesi ♦ hidròxid de magnesi ♦ carbonat de magnesi Es pot usar per separat o barrejats, segons l'experiència del clínic. Dosi " 1g/kg animal Administrat: sonda + aigua + massatge + tampó (a les 4−5h) Es pot repetir l'administració en intervals de 12 hores depenent de l'evolució, però a cada administració s'ha de tamponar. b2) Acidosi crònica del contingut ruminal = Acidosi crònico−latent del contingut ruminal No en direm pròpiament indigestió, sinó que direm que és una situació estranya al rumen. Avui dia, és la situació anormal que es troba a la cria intensiva. És gairebé un mal necessari. Amb les necessitats que té un animal 16

de producció, hem hagut d'! el % de concentrat, i la microbiota s'ha d'adaptar. El que fem és mantenir una situació acidòtica sostinguda en un pH 6.5−5.6. El problema és que això és inestable i té tendència a ! fins a pH de 5.4−5.3, el que indueix una patologia. Concepte És una situació buscada i volguda per mantenir les altes produccions. Es caracteritza en mantenir un pH 6.5−5.6, amb un ! de la producció d'AGV. En aquesta situació es trenca la relació d'AGV: ! acètic i ! propiònic (que interessa pel poder anabòlic que té). Etiologia (buscada) És degut a un excés de subministrament de gran quantitat de CH de fàcil digestió. Això comporta una ! de la fibra problema!! La fibra és important perquè masteguin segreguin saliva tampó natural (bicarbonat). Així, si la fibra ! ! saliva inestabilitat del pH. Aquests animals estan en una situació límit i és perillós. Per diferents motius és molt fàcil que en un moment hi hagi un excés de proliferació de microbiota acidòfila patologia!! Això repercuteix en diferents llocs de l'organisme complicacions. Aquestes complicacions són indicadors d'acidosi. Complicacions: • Paraqueratosi del rumen: És una queratinització anormal de l'epiteli, que comporta un creixement de l'epiteli del rumen. Els AGV estimulen el creixement de l'epiteli, però en especial el propionat. En un principi, el creixement de l'epiteli és bo, perquè augmenta la capacitat d'absorció; però quan ens passem del límit, es produeix una paraqueratosi de l'epiteli i aquest perd la capacitat d'absorció malabsorció gàstrica. La malabsorció gàstrica es manifesta amb una parada aguda de la producció o creixement en un % important de l'explotació. • Meteorismes crònics dels vedells: En parlarem més tard. És una acúmul excessiu de gas al rumen. Això és degut a una mala eructació per la paraqueratosi. • Necrosi cerebro−cortical: Es presenta en ovelles en situacions acidòtiques crítiques. Hi ha una lesió a l'àrea visual de l'encèfal que com a conseqüència dóna una ceguera sense lesió ocular. A Cuba en deien la Malaltia de la canya de sucre, perquè veien 17

que apareixia després de la ingestió d'una gran quantitat de canya de sucre (molt rica en CH fàcilment digestibles), i ho atribuïen a la presència d'una toxina (incorrecte). En realitat aquest procés es dóna per un deficiència aguda de tiamina (vit. B1), perquè en situacions acidòtiques no es produeix la quantitat correcta de vitamines, i a més es formen tiaminases. • Coixeses, problemes locomotors: En vaques, vedells i oví. Es produeix: ♦ laminitis: és una inflamació asèptica del corion dels ungulats degut a una recció d'hipersensibilitat local. S'ha vist que en l'acidosi, s'alliberen molts Ag capsulars dels Streptococcus que s'absorbeixen i queden atrapats en localitzacions de circulació terminal. ♦ artritis asèptica: es dóna pel mateix procés que en la laminitis, però en la membrana sinovial. • Complex de ruminitis i abscessos hepàtics: A l'explotació no es veu res, però a l'escorxador s'han de decomissar tots els fetges, perquè estan plens d'abscessos múltiples. Del rumen passen microorg. a la vena porta, però el fetge està enmig i fa de filtre. • Disminució de la concentració greixosa de la llet: l'àcid acètic és un precursor del greix de la llet, de manera que si disminueix molt, aquesta tb. disminuirà. • Enterotoxèmies: es donen sobretot per Clostridium perfringens. Hi ha 3 raons per les quals prolifera: ♦ ! trànsit intestinal ♦ a pH baix, el bacteri es multiplica millor ♦ els CH de la dieta són un bon medi de cultiu • Augment de la incidència de dilatacions i desplaçaments d'abomàs • Mamitis: hi ha un ! de la incidència de mamitis, degut a una ! de la immunitat local. Conclusió: Totes aquestes complicacions poden ser llunyanes a l'aparell digestiu, però quan passa en un ! % de l'explotació ens ha de fer pensar en una acidosi. Totes les complicacions són cròniques (en igual que la causa). No trobarem totes les complicacions en totes les explotacions afectades, sinó que predominaran unes o altres en funció de les condicions ambientals i de maneig de cada explotació. Tractament − Control N'hem de dir control, perquè com que és una situació desitjada, no la volem eradicar per complet, sinó tan sols vigilar que no es desestabilitzi. Hem d'intentar buscar un equilibri entre: mantenir una ! producció i mantenir un pH òptim. Hem de tenir sempre present que qualsevol mesura de control comportarà una ! de la producció. Mesures de control: 18

• Establir un mínim % de FB: d'aquesta manera reduïm el % de concentrat. ♦ Vaques lleteres: 17−19% FB ♦ Vedells: 12−14% FB • Alimentació UNI−FEED: consisteix en donar barrejat la fibra i concentrat. En algunes explotacions no és viable. • Afegir tampons constantment amb el concentrat: ♦ bicarbonat sòdic (1%) ♦ òxid de magnesi (1−2%) ♦ barreges • Addició sistemàtica d'antibiòtics als concentrats, per frenar les proliferacions de gèrmens acidòfils. Actualment, tan sols la monensina i la salinomicina (antibiòtics ionòfors) poden utilitzar−se en animals de renda. No estan indicats en animals de producció de llet perquè inhibeixen la producció d'àcid acètic per part dels Streptococs, de manera que tb. disminuiria la concentració de greix de la llet. Al 2005 es prohibirà el seu ús per la resta d'animals. És per això que últimament les empreses que fabriquen els antibiòtics estan assajant amb probiòtics (per no perdre mercat). c1) Meteorisme espumós = Timpanisme espumós = Meteorisme primari S'anomena primari perquè s'instaura de forma primària. Es tracta d'una urgència veterinària, perquè està en risc la vida de l'animal. Concepte Consisteix en la formació i desenvolupament ràpid d'una massa espumosa en l'estómac anterior. Cada una de les partícules alimentàries de l'estómac són digerides i fermentades, amb lo qual s'alliberen petites bombolles de gas. Aquestes bombolles en condicions normals es trenquen i el gas s'acumula al sac dorsal. Quan arriba a una certa pressió s'estimula l'eructació. En aquesta patologia, les bombolles s'estabilitzen i no eliminen el gas, de manera que aquestes es van acumulant. Classificació N'hi ha de dos tipus: • Meteorisme de les pastures: es donava quan els animals estaven pasturant i menjaven aliment verd. • Meteorisme de l'estable: es dóna quan els animals estan a l'estable, però el quadre és similar. La diferència és que el meteorisme de les pastures es dóna quan consumeixen farratges, mentre que en el meteorisme de l'estable es dóna pel consum de farines o concentrats. Etiologia

19

Es veu que hi ha animals puntuals que de tant en tant fan meteorismes espumosos de forma reiterada. Hi ha una predisposició individual en funció de les característiques de la saliva. La mucina de la saliva té poder antiespumant. Causes predisposants: alimentària: • Meteorisme de les pastures: animals que consumeixen farratges verds, especialment lleguminoses (i molt especialment el trèvol). El poder espumant ve donat per uns elements dels cloroplasts: ♦ proteïnes solubles ♦ pectines • Meteorisme de l'estable: animals que consumeixen farines concentrades, perquè el meteorisme espumós pot ser degut a una acidosi crònica del contingut ruminal (conseqüència de la presència de les càpsules bacterianes que són espumants). A més els gèrmens poden produir toxines anti−mucina, de manera que disminueix el poder anti−espumant de la saliva. A més, el concentrat fa disminuir la producció de saliva. Patogènia Degut a les causes, hi ha uns canvis en el suc del rumen: • ! viscositat • ! densitat • varia la tensió superficial (! o !) Aquests canvis ! la formació d'espuma. Aleshores canvia les característiques del suc del rumen, de manera que el gas s'estabilitza i no s'allibera de les bombolletes. Així s'acumulen ràpidament i produeixen el meteorisme. Hi ha una dilatació enorme de l'estómac, que pot produir la mort. La mort NO es produeix per ruptura de l'estómac anterior, sinó que es produeix per problemes mecànics. L'expansió cranial de l'estómac està limitada pel diafragma i cor problemes respiratoris i cardíacs. L'expansió dorsal produeix compressió de la Vena cava el cor no es pot contreure en buit insuficiència circulatòria aguda. A vegades la mort es presenta de forma fulminant sense compromís respiratori o circulatori. Això és perquè les fermentacions anòmales de l'estómac anterior es poden produir substàncies depressores del miocardi. Símptomes • Quadre d'indigestió en què l'animal que estava en bones condicions, entra de cop i volta en un estat de quietud, i que constantment es va mirant als costats. • Deixa de menjar i beure. • Deixa d'eructar. Símptomes exploratoris: • Inspecció: ♦ distensió ràpida, progressiva i uniforme del flanc esquerre 20

♦ tb hi pot haver una mica de distensió del flanc dret, però sens dubte asimètrica • Palpació: ♦ superficial: a les fases inicials s'augmenten les contraccions del rumen, però en general quan el veterinari arriba ja no hi ha els moviments ruminals. ♦ profunda: massa tensa, contingut elàstic, el tacte ens diu que hi ha gas. El més característic és que TOT l'estómac anterior conté el mateix contingut, tant dorsal com ventralment. • Percussió: canvi de sonoritat degut a l'acúmul de gas dins les bombolletes, cap a un so timpànic clar. També és important que el so timpànic clar és uniforme a TOT l'estómac anterior. • Auscultació: ♦ sorolls de cascada: = que en els moviments ruminals ♦ crepitacions ! (és la única indigestió en la que passa això) Curs Agut, d'evolució ràpida. Diagnòstic • Anamnesi: ♦ per valorar els antecedents de l'animal ♦ recollir informació de l'alimentació • Valorar els símptomes • Com veure el contingut? ♦ sonda gàstrica: veurem o bé que no surt res o bé que s'insinua l'espuma. Si hi hagués gas lliure, el gas sortiria i faria soroll. ♦ ruminocentesi = punció del rumen amb un tròcar o una agulla de calibre gran. S'ha de fer a la part alta del rumen, en el triangle que queda entre la línia paravertebral (apòfisis vertebrals transverses) i l'última costella. Pronòstic Molt greu, perquè hi ha risc de provocar la mort de l'animal. Tractament Hi ha dues possibilitats de combatre l'espuma: • Quirúrgic: ruminotomia + buidar contingut + rentat rumen + tancar. Té uns riscos, però és molt resolutiva. • Mèdic: aplicació d'antiespumants al rumen, de 2 tipus: ♦ antiespumants naturals: ◊ aigua: quantitat important administrada per sonda a 60−70ºC. És engorrós. ◊ olis vegetals: " 1 litre oli (+aigua+sonda+massatge) ♦ Antiespumants sintètics: ◊ polexalè: molt concentrat (+aigua+sonda+massatge) En principi tots dos són efectius, però s'ha vist que: • meteorismes espumosos desencadenats per farratge verd més bon 21

resultat amb el polexalè • meteorismes espumosos desencadenats per excés d'acidificació més bon resultat amb els olis vegetals Afeccions intestinals Tipus: • Diarrees • Còlics • Enteropaties ⋅ Diarrees Introducció • Definició: ♦ ! nº de defecacions ♦ consistència més pastosa ♦ ! volum de femtes • Importància clínica: la seva importància rau en el fet que normalment les diarrees s'acompanyen de: ♦ pèrdua d'aigua i electròlits ♦ hiponutrició ♦ complicacions sistèmiques • És bastant freqüent, i afecta a totes les espècies. • Va associat a una alta mortalitat. Classificació ⋅ Segons l'etiologia: • diarrees primàries ♦ infeccioses: víriques, bacterianes, ... ♦ parasitàries: nematodes, protozous ♦ iatrogèniques: fàrmacs, laxants, procinètics, ... ♦ tòxiques ♦ alimentàries • diarrees secundàries: hepàtiques, cardiovasculars, pancreàtiques, renals, ... ⋅ Segons la fisiopatologia: • per malabsorció • osmòtica • secretora: exemple E.coli, produeix una toxina que estimula la secreció a nivell de les criptes • exsudativa: associada a inflamació (líquid ric en proteïnes, pel que trobarem hipoproteïnèmia) • motora (! motilitat intestinal): per exemple davant de problemes estressants. És molt rar. La majoria de diarrees (excepte la diarrea motora) s'associen a una hipomotilitat, encara que auscultarem molt soroll. ⋅ Segons la localització: • diarrees a IP gastroenteritis • diarrees a IG colitis, tiflocolitis En teoria per veure una diarrea, sempre s'ha de veure una mica d'afecció a IG 22

perquè sinó aquest reabsorbiria tot el contingut aquós. A la pràctica això tan sols és realment així en cavalls, que tenen un tracte intestinal molt llarg i el seu IG té temps de reabsorbir tota l'aigua. ⋅ Segons el tipus de lesió: • diarrees que comencen sense enteritis • diarrees inflamatòries: catarral, fibrinosa, hemorràgica, granulomatosa, eosinofílica, limfoplasmocitària, ... • diarrea neoplàsica • diarrea atròfica ⋅ Segons el curs: • diarrea aguda • diarrea crònica: quan dura més de 4 setmanes Diarrees agudes Etiologia • Causes predisponents: ♦ agents infecciosos ♦ paràsits ♦ edat ♦ altres: sorra, ... • Causes afavoridores: ♦ estrès ! immunitat local afavoreix que bacteris patògens en baixa quantitat puguin colonitzar l'intestí ♦ problemes de maneig ♦ canvis d'alimentació ♦ hàbits d'alimentació: sorra, pica, ... ♦ sobrealimentació ♦ altres infeccions ♦ altres: treball, transport, ... • Causes determinants: ♦ causes bacterianes ◊ salmonel·losi ◊ clostridiosi ◊ colibacilosi ◊ altres: ehrlichiosi, ... ♦ causes víriques ◊ rotavirus ◊ coronavirus ◊ parvovirus ♦ causes parasitàries ◊ estròngils ◊ àscaris ◊ taenies ◊ coccidis, giardies, ... ♦ causes iatrogèniques: ◊ fàrmacs ⋅ antibiòtics: • tenir en compte que si no s'absorbeixen tindran un efecte inhibidor de la flora intestinal 23

(important en cavalls) • eritromicina: ! motilitat intestinal ⋅ AINEs: les reaccions adverses en situacions d'excés de dosi donen problemes importants a nivell GI (enteropatia amb diarrea) ⋅ purgants ⋅ laxants: normalment són osmòtics ⋅ fàrmacs parasimpaticomimètics ⋅ quimioteràpia ◊ errors en la fluïdoteràpia • Causes secundàries: ♦ hipertensió portal: pq no pot absorbir l'aigua que ve d'intestí ♦ ! pressió oncòtica plasmàtica ( per hipoalbuminèmia edemes) ♦ hepatopaties (malabsorció per mala circulació de sals biliars) ♦ afeccions renals (! urea i creatinina ! dany cel·lular: enteròcits) ♦ afeccions pancreàtiques: pancreatitis, insuficiència pancreàtica ♦ afeccions peritoneals: peritonitis, ... ♦ endocrinopaties ♦ altres Patogènia Funcions fonamentals: • absorció aigua • absorció electròlits • digestió i absorció d'HC (tb. fibra!) (èquids) • formació i absorció d'AGV (70% energia) (èquids) • digestió i absorció de proteïnes i greix • altres funcions: vitamines, ... Fisiopatologia de la diarrea: • inflamació: molt freqüent, encara que no des del principi • mala digestió: especialment en IP • gran disminució de l'absorció, especialment en IG • augment de la secreció (activa i/o passiva) • alteració de la motilitat Conseqüències fisiopatològiques (en general): • gran pèrdua de líquid deshidratació • pèrdua d'electròlits (Na+, K+, Cl−, Ca++, P, ...) hiponatrèmia, hipokalèmia, hipoclorèmia, hipocalcèmia, ... • pèrdua de CO3−H i Na+ acidosi metabòlica • falta d'aportació energètica (HC, AGV) ! hiponutrició • pèrdua de proteïnes hipoalbuminèmia alcalosi metabòlica Vigilar molt amb els desequilibris àcid−base!!! Conseqüències fisiopatològiques (èquids): • alteració de la població microbiana al colon • alteració pH al colon 24

• alteració osmolaritat al colon aparició de complicacions clíniques: shock, CID, laminitis, endotoxèmia, ... L'endotoxèmia és una reacció sistèmica per l'augment de l'absorció de LPS de la paret bacteriana d'E. coli, Salmonella, ...(" d'enterotoxèmia). Quadre clínic ⋅ Símptomes generals: • apatia, anorèxia • tª normal o hipotèrmiadepressió, debilitat • altres, que poden acompanyar: vòmits, dolor abdominal, ... ⋅ Símptomes digestius: segons s'afecti IP o IG • diarrea • canvis de consistència • canvis de color a les femtes • contingut d'aliments, cucs • canvis d'olor • acompanyades de gas • existència de tenesme, pruït, ... • alteració de la motilitat intestinal, distensió abdominal ⋅ Signes cardiovasculars: signes d'hipotensió • taquicàrdia • mucoses congestives (molt vermelles!!!) • pols feble • TRC prolongat • altres signes (hipotèrmia, ...) Diagnòstic El diagnòstic és molt fàcil, el que és difícil és saber l'etiologia que la provoca, i l'existència de complicacions greus. Proves diagnòstiques: Farem les proves diagnòstiques quan hi hagi signes de complicacions o l'animal tingui una disnea molt intensa, estigui molt apàtic, ... • Hematòcrit: per saber si hi ha deshidratació i hipotensió • Proteïnes plasmàtiques: mirarem si hi ha hipoproteïnèmia hipoalbuminèmia • Bioquímica sanguínia: per valorar la quantitat de dèficits d'electròlits • Detectar desequilibris àcid−base: mirar si hi ha acidosi/alcalosi metabòlica • Hematologia: per veure què passa amb la reacció inflamatòria; veure els leucòcits. • Anàlisi de femtes (coprologia) • Perfil bioquímic: (si hi ha sospita de diarrees secundàries) ♦ hepàtic ♦ pancreàtic ♦ renal Els nivell d'urea i creatinina es poden incloure en la bioquímica d'un animal amb diarrea primària per valorar el grau de deshidratació. 25

• Ecografia abdominal Pronòstic El pronòstic dependrà de: • intensitat de la diarrea • si és aguda o crònica • etiologia • localització / extensió del problema • afecció sistèmica • presencia de complicacions • retard en les decisions • tractaments inadequats Tractament Objectius: • restablir pèrdues líquides i electròlits • restablir desequilibri àcid−base • eliminar la causa que provoca la diarrea • recuperar funcionalitat del budell Mesures terapèutiques essencials: ⋅ Fluïdoteràpia Solucions isotòniques poliiòniques RINGER LACTAT: l'efecte alcalinitzant és important per l'acidificació que es dóna a les diarrees. Per saber el volum que hem de donar, hem de saber el grau de deshidratació (per l'hematòcrit, examen físic, ...). Exemple: 5−6% (30kg) 1.5 l (5% de 30kg) 10−12% (30kg) 3 l 10−12% (cavall 500kg) 50 l Després de normalitzar el volum: • en casos greus d'hipotensió solucions hipertòniques (NaCl 7.5%) • en cas d'hipoproteïnèmia solucions coloidals (plasma, midó, gelatines, ...) • en casos de dèficits electrolítics específics correcció amb solucions riques en Na+, Ca2+, K+ • en casos d'acidosi metabòlica solucions alcalinitzants ⋅ Tractament etiològic • antibiòtics: NO!!! a no ser que haguem detectat algun agent específic: Clostridium, Ehrlichia, protozous, ... • antiparasitaris • controlar la causa en diarrees secundàries • altres ⋅ Tractament simptomàtic 26

• AINEs (Flunixin meglumine) • antisecretors • administració oral de substàncies absorbents/astringents • antiendotòxics • altres ⋅ Tractament dietètic És una mesura terapèutica essencial. Existeixen poques excepcions: dolor, alteració IP. Objectius: • mesura per recuperar pèrdues hidroelectròliques rehidratació oral ♦ beguda: ◊ aigua ad libitum ◊ solucions poliiòniques hipo/isotòniques (riques en Na+, K+ i CO3H−) ♦ per sonda: solucions hipo/isotòniques ♦ electròlits al menjar • recuperar integritat intestinal: ♦ dejú absolut de sòlids (però no passar−se de dies sense menjar) ♦ incorporació de dieta tova de forma progressiva ♦ MAI en èquids!!! • recuperar la motilitat intestinal: ♦ important en èquids ♦ per disminuir l'efecte patogen, inflamació absorció endotoxines ♦ mètode: ◊ dieta rica en fibra de qualitat: ⋅ fenc de qualitat ⋅ herba fresca ⋅ segó • corregir la flora microbiana: ♦ recuperar la població microbiana normal (flora cel·lulolítica) ♦ ! bacteris patògens ♦ mètodes: ◊ probiòtics orals (??) ◊ donar contínuament dieta rica en cel3lulosa farratge de qualitat!! • donar energia ♦ existeixen grans requeriment d'energia ♦ dieta fàcil digestió amb CH de fàcil absorció ♦ en petits animals: ◊ dieta tova: arròs bullit, pasta (repetir−ho durant el dia) ♦ en èquids: ◊ farratge de qualitat ◊ si cal, petites quantitats de pinso de bona qualitat ± greix Poques quantitats i poc freqüent. 27

• donar proteïna ♦ Petits animals: pollastre, carn magre ♦ Grans animals: fàcil digestió / absorció Diarrees cròniques Característiques clíniques • Diarrea de més de 3−4 setmanes • Amb episodis recurrents • Desesperació del propietari mal pronòstic per falta de paciència Etiologia • bacteris: Salmonella, ... • paràsits: ciatostomiasi, ... • insuficiència pancreàtica • problemes renals crònics • neoplàsies: limfoma, adenocarcinoma, ... • alimentació • idiopàtica • altres Patogènia • Predomina la hiponutrició per carència de: ♦ macronutrients: proteïnes, ... ♦ micronutrients: vitamines, oligoelements, ... • Les pèrdues electrolítiques són menys importants. Tot i així, també poden tenir un empitjorament agut de pèrdues electrolítiques, pel que els nous pacients els haurem de tractar com si tinguessin una diarrea aguda. Quadre clínic Predominen: • símptomes digestius • mal aspecte general • pèrdua pes, retard creixement Diagnòstic Diagnòstic diferencial: • enteropaties cròniques: ♦ enteritis granulomatosa ♦ enteritis eosinofílica ♦ enteritis limfoplasmocitària ♦ enteritis parasitària ♦ enteritis idiopàtica El diagnòstic és difícil. És important saber el tipus / causa. Proves diagnòstiques:

28

• Analítica sanguínia: hematologia, bioquímica (perfil hepàtic, pancreàtic) • Test de funcionalitat: important pel pronòstic ♦ absorció intestinal: es dóna un CH molt digestible (glucosa) i es mira l'efecte hiperglucemiant ♦ funcionalitat pancreàtica • Coprologia, coprocultiu • Ecografia abdominal • Endoscòpies: colonoscòpia • Biòpsies: fetge, mucosa intestinal (colon, recte). S'ha vist una relació entre els processos inflamatoris del recte i els que estan tenint lloc a nivell més cranial. • Citologia líquid peritoneal: el líquid peritoneal pateix uns certs canvis davant la presència de neoplàsies a intestí. • Serologies Pronòstic No tots els problemes crònics tenen mal pronòstic. • en funció del grau d'afecció • en funció del tipus d'enteritis Greu per: • limitacions econòmiques • limitacions per paciència • falta de tractaments eficaços Tractaments Objectius: • millorar la clínica (reduir el volum fecal) • recuperar la funcionalitat del budell • millorar l'estat d'hiponutrició Mètodes: • Tractament etiològic: ♦ n'hi ha pocs ♦ factible en enteropaties parasitàries ♦ tb immunomoduladors enfront enteropaties granulocítiques i limfoplasmocitàries • Tractament simptomàtic • Tractament dietètic ♦ és essencial ♦ objectiu: aprofitar i millorar l'absorció intestinal ♦ mètodes: ◊ dieta tova de fàcil digestió ◊ dieta d'IP ◊ complementar les deficiències nutricionals ⋅ Enteropaties Característiques clíniques

29

• Presentació aguda / crònica • Tendència a cronificar−se • Clínica amb edemes subcutanis en zones declius • Relacionat amb les pèrdues de proteïnes hipoalbuminèmia / hipoproteïnèmia enteropaties perdedores de proteïnes Quadre clínic • edemes subcutanis en zones declius • apatia, debilitat, cansament, mal rendiment esportiu ! hipoproteïnèmia • pèrdua de pes (quan és crònic) • també en ocasions femtes pastoses i més o menys recurrents Diagnòstic Diagnòstic diferencial: • enteropaties associades als AINEs (! dosi, via oral) • enteropaties cròniques (granulomatosa, ...) • patologies d'hipoalbuminèmia. ♦ budell ♦ ronyó ♦ fetge Proves diagnòstiques: • Analítica: valora hipoalbuminèmia (proteïnograma), funció renal (bioquímica) • Ecografia • Endoscòpia • Biòpsia (imp.) Pronòstic Greu / reservat. En funció de les complicacions. Tractament • Parar l'administració d'AINEs • Tractaments amb solucions col·loidals (plasma, solucions amb midó, gelatines) • Mesures dietètiques • No existeixen tractaments específics. Controls periòdics. ⋅ Còlics ⋅ Introducció És un síndrome que indica dolor abdominal en el cavall, provocat per qualsevol alteració de vísceres tubulars (tracte GI, vies urinàries, genitals, 30

vies biliars) o parequimatoses (fetge, melsa, ronyó). Presentació Es pot donar en totes les espècies, però especialment important en èquids, perquè té una alta incidència i una alta mortalitat. ⋅ Tipus de còlics 1. Tipus de còlics: ⋅ Segons la localització: • gàstrics • intestinals ♦ IP: duodè, jejú, íleum (en general dóna més dolor i més greu) ♦ IG: cec, colon major, colon menor, recte ♦ Segons la patogènia: ◊ obstrucció simple: oclusió de la llum sense compromís cardiovascular ⋅ íleum paralític = absència de motilitat de l'íleum ⋅ impactacions = deshidratació del contingut de l'intestí ⋅ desplaçament = desituació de les vísceres ⋅ altres: adherències, abscessos, cossos estranys, ... ◊ compromís vascular (processos isquèmics) ⋅ desplaçaments ⋅ torsions / vòlvuls ⋅ incarceracions = quan un intestí es fica dins d'un altre ⋅ tromboembolismes ◊ inflamacions ⋅ enteritis: tot el tracte intestinal ⋅ tiflitis: cec ⋅ colitis: colon Per trobar diarrea en un cavall adult s'ha de veure afectat el colon menor. ◊ altres ♦ Segons el tractament que cal: ◊ mèdic: 90−95% dels còlics ◊ quirúrgic: 5−10% dels còlics 2. Problemes segons la localització: ♦ Problemes a l'estómac: capacitat 8−12 litres ! necessita un estómac petit perquè menja poc però durant tot el dia ◊ Impactacions: ◊ Úlceres: ⋅ per estrès o per l'alimentació ⋅ molt susceptible a úlceres perquè té una part no glandular que no produeix moc ni 31

bicarbonat ⋅ el cavall té la propietat de secretar constantment HCl. Un cavall lliure es passa el dia menjant i produint saliva, i per tant tb bicarbonat. Si només donem de menjar 2 cops/dia, només produeix bicarbonat 2 cops/dia i estan més temps amb l'estómac desprotegit. ◊ Dilatacions = acúmul de gas a l'estómac: ⋅ en el cavall generalment és 2ària a una altra patologia. Com que el cavall no pot vomitar, davant d'una patologia d'IP amb acúmul de líquid, aquest líquid passa a l'estómac i des d'allà no es pot vomitar. És important sondar els animals amb còlics per evitar ruptura gàstrica. ⋅ aerofàgia ⋅ quan hi ha una gran ingesta de concentrat, es produeix un acúmul de gas de fermentació anòmal. ♦ Problemes a IP: ◊ inflamacions: ⋅ enteritis (duodenitis, jejunitis, ileïtis). Hi ha una pèrdua d'absorció de líquids que poden passar a l'estómac. ◊ obstruccions ⋅ íleum paralític: pot estar provocat per diferents causes ⋅ impactacions: té més tendència a l'íleum perquè té molta capa muscular i per tant la llum és més petita ⋅ cos estrany ⋅ altres: paràsits, .... ◊ estrangulacions: ⋅ vòlvuls = torsió d'una nansa sobre sí mateixa (torsió = torsió d'una nansa sobre una altra nansa) ⋅ hèrnies inguinals, umbilicals, diafragmàtiques, mesentèriques ⋅ incarceracions ⋅ lipoma pedunculat ◊ altres ♦ Problemes a IG: ◊ inflamacions: ⋅ enteritis (tiflitis, colitis) ◊ obstruccions: ⋅ impactacions: principalment en la flexura pèlvica, perquè la llum s'estreny molt i a més hi ha un gir de 180º ⋅ desplaçaments: és freqüent perquè el colon té un gran volum i està poc subjectat ⋅ fecolits i enterolits: actuen com a cossos 32

estranys i obstrueixen la llum ◊ estrangulacions: ⋅ vòlvuls/torsions ⋅ desplaçaments ♦ Altres problemes a cavitat peritoneal: ◊ peritonitis ◊ abscessos abdominals: generalment 2aris a processos respiratoris ♦ Etiologia ♦ Factors predisponents: ◊ Espècie: és important en èquids ⋅ factors anatòmics: • tamany/capacitat: els èquids tenen un estómac molt petit en relació amb el seu tamany (10−15 litres) • mobilitat IP i colon: tenen molta mobilitat dins de l'abdomen perquè són molt grans i només estan sostingut per un mesenteri molt llarg ⋅ factors fisiològics: • no vomiten • trànsit intestinal • ! capacitat de secreció i absorció: en conjunt se secreten 100−150 litres/dia que han de ser reabsorbits • inervació regulada per un equilibri vago−simpàtic ◊ Individus: ⋅ edat ⋅ obesitat ⋅ ... Els cavalls no estan mal dissenyats, sinó que estan dissenyats per estar al camp menjant herba 20 hores/dia sense parar i sense un esforç físic important. ♦ Factors ocasionals: ◊ Paràsits: les mesures antiparasitàries preventives ajuden a ! la incidència de còlics. ⋅ Petits i grans estròngils, larves de Gastròfils a l'estómac, Parascaris a IP en animals de < 2 anys (entre 6−8 mesos, perquè després desenvolupen immunitat), Anoplocephala, Taenia. ◊ Alimentació: ⋅ Fibra: un animal ha de rebre 1−2% del seu PV en farratge (p.ex. animal de 500kg ! 5−10 kg/dia). Un % superior no dóna problemes, però una quantitat insuficient (<0.5% PV) sí que predisposa molt als còlics. També s'ha de mirar la qualitat del farratge. La lignina no es pot digerir (palla, ...). 33

◊ Estrès:

⋅ Concentrats: l'excés d'energia predisposa a còlics perquè el cavall té una capacitat limitada de degradació del midó. Si el cavall no el digereix, ho farà la flora i produirà un excés d'AGV. Els aliments més correctes són la civada, i en menor quantitat l'ordi i blat de moro. Si es vol donar més energia es pot fer, però repartint les menjades durant el dia. També podem utilitzar greix (olis vegetals) com a font energètica. ⋅ Canvis sobtats de dieta ⋅ Horaris poc fixes ⋅ Manca d'accés a una bona quantitat i qualitat d'aigua

⋅ associat a programes d'entrenament ⋅ associat a competicions ⋅ associat al transport ⋅ associat al mal maneig ◊ Maneig ◊ Treball ◊ Altres: ⋅ sorra ⋅ medicaments ◊ Patogènia ◊ Dolor: ⋅ Dóna lloc a un estímul simpàtic. ⋅ Avantatge: podem veure el dolor, i fins i tot mesurar−lo, bàsicament mitjançant la freqüència cardíaca. ⋅ Simptomatologia: • ! freqüència cardíaca • midriasi • sudoració • ! motilitat intestinal • ! secrecions digestives • els animals poden autoproduir−se traumatismes ◊ Alteracions del trànsit intestinal ◊ Fermentacions anormals ◊ Alteracions hídriques: deshidratació ⋅ alteració equilibri absorció − secreció ⋅ segrest líquids als budells ⋅ animal deixa de beure ⋅ fermentació formació de substàncies osmòtiques ⋅ gran pèrdua de líquid reflux o diarrea ◊ Alteracions electrolítiques i àcid−base ⋅ Na, Ca, K, Cl, bicarbonat • K: el cavall està poc preparat per mantenir nivells K+ • Ca: la musculatura llisa necessita 34

agafar Ca2+ de la sang perquè no en té d'emmagatzemat • Na, Cl, bicarbonat: haurem de vigilar quan l'animal tingui reflux ⋅ l'acidosi és més important en animals amb còlics: • problema ions ! hipotensió ! ! ventilació ! alcalosi metabòlica làctica Tot i així en cavalls amb còlics podem trobar qualsevol cosa, perquè: • refluxes ! pèrdua clor ! alcalosi • dolor ! ! ventilació ! acidosi respiratòria Complicacions fonamentals ⋅ deshidratació: amb +/− desequilibris electrolítics i àcid−base ⋅ shock per la hipotensió ⋅ endotoxèmia: l'absorció d'endotoxines augmenta en un animals amb còlic ⋅ laminitis = infosura = necrosi dels cascos lligada a l'endotoxèmia ⋅ hipercoagulació − CID: també està provocat per l'endotoxèmia ⋅ necrosi intestinal per problemes vasculars o problemes de compressió (!trencament estómac, IP, IG) ⋅ peritonitis ◊ Quadre clínic ◊ Signes de dolor: ⋅ Variabilitat en l'expressió del dolor: ⋅ Símptomes de dolor lleu: • anorèxia, apatia • animal ajagut ⋅ Símptomes de dolor moderat: • mirar−se els flancs • donar−se cops amb les potes a l'abdomen • neguit, intranquil·litat ⋅ Símptomes de dolor greu: • tirar−se a terra, contra la paret • patades Si quan arribem l'animal està tranquil, l'estat del box ens pot ajudar a saber si ha tingut un quadre de dolor abans: llit desfet, palla fora del box, esgarrapades a les parets, ferides a l'animal, ... ◊ Signes generals: ⋅ freqüència cardíaca: està relacionada amb la intensitat del dolor 35

⋅ temperatura • ! Tª:

• ! Tª:

♦ enteritis, procés inflamatori ♦ per l'activitat muscular associat al dolor

♦ hipovolèmia (shock) ⋅ estat mental ⋅ freqüència respiratòria ◊ Signes digestius: ⋅ auscultació abdominal: valorar motilitat abdominal, perquè pot estar normal, disminuïda o normal en una part o tot l'abdomen (vigilar perquè més sorolls no significa més motilitat, sinó que pot haver−hi líquid que es mou) ⋅ distensió abdominal ! percussió ⋅ anàlisi de femtes ⋅ anorèxia: pot ser per febre o pel còlic ◊ Signes cardiovasculars: Per avaluar les complicacions que hi pot haver: hipovolèmia per deshidratació, enterotoxèmia, ... ⋅ TRC ⋅ color mucoses: mirar estat de perfusió perifèrica ⋅ pols: si està en xoc el pols serà dèbil ⋅ pols digital: pot estar augmentat per laminitis ⋅ freqüència cardíaca ⋅ temperatura externa (si és ! ! signe d'hipovolèmia) En cavalls mascles sencers, s'ha d'avaluar l'àrea genital per descartar un procés d'hèrnia inguinal. ◊ Altres ◊ Curs

⋅ agut: és el més normal ⋅ subagut: en certs processos obstructius simples d'IG ⋅ recurrent: són còlics aguts que es repeteixen cada 3−4 setmanes ◊ Diagnòstic Objectius: ⋅ tipus de còlic ⋅ localitzar el problema ⋅ detectar si hi ha complicacions ⋅ determinar la causa ⋅ confirmar si el procés és gastrointestinal 36

⋅ donar un pronòstic ⋅ establir un tractament Proves: ⋅ examen rectal: • només en animals adults, de cert tamany • comprovar: ♦ localització visceral: p.ex. palpar IP no és normal ♦ contingut ♦ consistència ♦ altres anomalies • limitació: només podem explorar el terç més caudal de l'abdomen ⋅ sondatge nasogàstric: • valorar el contingut: ♦ gas ♦ líquid àcid (gàstric) o bàsic (intestinal) ♦ tipus menjar ♦ presència de sang ⋅ anàlisi sang: • hematòcrit − proteïnes totals signes de deshidratació • hemograma (recompte leucocitari, recompte plaquetar, fibrinogen, ...). El recompte leucocitari permet identificar endotoxèmies i quantificar−les. Una endotoxèmia dóna neutropènia i canvis de degeneració tòxica. • bioquímica, electròlits, gasos ⋅ anàlisi líquid peritoneal: • indicat quan se sospita de certs tipus de còlics • avaluar: ♦ color ♦ terbolesa ♦ proteïnes ♦ recompte cel·lular ♦ citologia ♦ altres • donarà molta informació en: ♦ trencades intestinals ! trobarem restes de femtes ♦ enteritis ! !volum + ! PT ♦ isquèmies ! !volum + ! PT + ! recompte cel·lular + color verm/taronja ⋅ ecografia: • localització de vísceres 37

• gruix de paret IP (augmenta en inflamacions i processos isquèmics) • contingut • motilitat • líquid peritoneal ⋅ anàlisi femtes: • per analitzar la causa: ♦ sorra ♦ paràsits ♦ altres ⋅ endoscòpia: • en certs còlics ens poden ajudar (p.ex. úlceres) ⋅ radiologia: • utilitat només per enteròlits(sospita en còlics recurrents, en zones geogràfiques determinades) o sorra ⋅ altres: biòpsies, tests funcionals, ... Mètodes per arribar al diagnòstic: ⋅ història ⋅ resultat de l'examen físic ⋅ tipus dolor ⋅ duració còlic ⋅ resultat de les proves diagnòstiques Moltes vegades no podem arribar a un diagnòstic certer, pel que podem aventurar un tractament en funció del diagnòstic presumptiu i després valorar també: ⋅ resposta al tractament ⋅ evolució Pronòstic És complex i molt important. Depèn de: ⋅ tipus de còlic ⋅ localització del problema: IP té pitjor pronòstic que IG ⋅ resultat de l'examen físic: • actitud/estat mental • examen cardiovascular • examen digestiu • altres: analítiques, ... ⋅ detecció de complicacions associades ⋅ retard en les decisions: tractament, cirurgia, referència, ... ⋅ tractaments inadequats Paràmetres de valor pronòstic

38

◊ Paràmetres senzills, de camp, subjectius: ⋅ estat general, actitud • atent, alerta • deprimit, obnubilat: molt mal pronòstic ⋅ dolor • intensitat ♦ lleu − moderat ♦ intens − molt intens ♦ no controlable: quan no hi ha resposta a un analgèsic lleu • resposta a l'analgèsia • duració ♦ poques hores ♦ major duració ⋅ estat cardiovascular • mirem: freq. cardíaca, mucoses, TRC, pols, Htc−PT, ... • valorem: ♦ bona perfusió ♦ signes de deshidratació: lleu − moderada − greu ♦ signes de shock: molt mal pronòstic ⋅ examen digestiu • motilitat intestinal / femtes • reflux nasogàstric: tipus, qualitat • troballes a palpació rectal ⋅ evolució • favorable • desfavorable ◊ Paràmetres complexes: ⋅ analítiques • hemograma: leucòcits, fibrinogen, plaquetes • bioquímica sanguínia: ♦ urea, creatinina: dóna idea de la perfusió sanguínia ♦ lactat: associat a metabolisme anaerobi (isquèmia) • electròlits plasmàtics, DIF (diferència d'ions forts) • gasos sanguinis, dèficit de base • desfase aniònic, SIG (desfase d'ions forts): per valorar el desequilibri àcid − base • proves de coagulació: PT, aPTT, AT−III, D−dímers, ... • activitat hemostàtica: per valorar CID 39

⋅ ecografia abdominal ⋅ citologia de líquid peritoneal: • recompte de cèl·lules nucleades totals • recompte de macròfags, neutròfils, ... i canvis morfològics • grau de degeneració cel·lular • presència d'eritròcits ! isquèmia • presència de bacteris, contingut intestinal • altres anomalies ⋅ radiologia abdominal ⋅ altres: pressió arterial, ... Conclusions del pronòstic ⋅ S'ha d'estudiar cada cas, recollint la màxima informació disponible ⋅ En casos greus, recurrents, dubtosos, ... ! referència per una segona opinió amb mètodes diagnòstics més fiables ⋅ No perdre temps ⋅ Mantenir el cavall sempre sota control Tractament Objectius ⋅ control del dolor ⋅ control de la deshidratació i hipotensió ⋅ equilibri àcid − base ⋅ normalitzar el trànsit intestinal ⋅ controlar les complicacions: endotoxèmia, shock, CID, laminitis, peritoneu Mesures terapèutiques ◊ Analgèsia ⋅ Buidar estómac amb sonda nasogàstrica ⋅ Passejar: ajuda a la motilitat intestinal, a treure el gas, ... Útil en dolor lleu − moderat. ⋅ Fàrmacs: • AINEs: ♦ eficàcia variable ♦ vigilar efectes tòxics ♦ fàrmacs: ◊ flunixin meglumine, ketoprofeno: ⋅ és eficaç, però té toxicitat renal en animals deshidratats ⋅ eficàcia 40

antiendotoxèmica, però emmascara els canvis de l'endotoxèmia ◊ dipirona: menys potent i menys durader ◊ fenilbutazona: encara menys eficaç

◊ Fluïdoteràpia

• − agonistes: ♦ s'utilitzen en dolors moderats ♦ bona eficàcia ♦ produeixen canvis cardiovasculars (bradicàrdia, hipotensió, ...) ♦ disminueixen la motilitat ♦ fàrmacs: ◊ xilacina: curta durada (1/2−1 hora) ◊ detomidina, romifidina: llarga durada (1−2 hores) • Narcòtics opioids: ♦ bona analgèsia ♦ vigilar la dosi pels efectes adversos (excitació, ! motilitat intestinal, ...) ♦ lo ideal és la combinació amb − agonistes, quan necessitem més analgèsia ♦ fàrmacs: ◊ butorfanol ◊ morfina

Objectius: ⋅ corregir la hipovolèmia per deshidratació ⋅ corregir la hipotensió ⋅ corregir els canvis electrolítics ⋅ restablir equilibri àcid − base ⋅ provocar sobrehidratació: serveix per aportar líquid a l'intestí de manera que fluïdifiquem el contingut i pot ajudar a resoldre algunes impactacions 1r. Corregir la hipovolèmia ⋅ en quins casos? • signes de deshidratació: es veuen 41

quan està > 5% del seu pes deshidratat • s'ha de fer gairebé sempre, encara que no veiem deshidratació ⋅ tipus de solució • Ringer Lactat: perquè és un fluid poliiònic que té una composició el més semblant al plasma ⋅ volum a donar: depèn de la simptomatologia, hematòcrit i Proteïnes Totals. Trobem diferents graus: ◊ Subclínic: < 5% ⋅ Signes: ◊ no hi ha signes clínics detectables ⋅ Paràmetres laboratorials: ◊ Htc: < 40 % ◊ PT: < 6.5 g/dl ⋅ Dèficit (500 kg): < 20 litres ◊ Lleuger: 5−6% ⋅ Signes: ◊ lleugera pèrdua d'elasticitat ◊ mucoses rosades ⋅ Paràmetres laboratorials: ◊ Htc: 40−50 % ◊ PT: 6.5−7.5 g/dl ⋅ Dèficit (500 kg): " 25 litres ◊ Moderat: 7−8% ⋅ Signes: ◊ mucoses més congestives i seques ◊ TRC = 3−4'', pols dèbil ◊ ! elasticitat cutània ⋅ Paràmetres laboratorials: ◊ Htc: 50−60 % ◊ PT: 7.5−8.5 g/dl ⋅ Dèficit (500 kg): " 35 litres ◊ Greu: 8−10% ⋅ Signes: ◊ depressió ◊ extremitats fredes ◊ mucoses més congestives i seques ◊ TRC = 3−4'', pols no detectable ◊ elasticitat cutània molt disminuïda ⋅ Paràmetres laboratorials: ◊ Htc: 60 % ◊ PT: 8.5−9.5 g/dl 42

⋅ Dèficit (500 kg): " 45 litres ◊ Molt greu: 10−12% ⋅ Signes: ◊ mucoses congestives cianòtiques ◊ TRC > 5'' ◊ hipotèrmia, decúbit, coma ⋅ Paràmetres laboratorials: ◊ Htc: > 60% ◊ PT: > 9 g/dl ⋅ Dèficit (500 kg): " 55 litres ⋅ velocitat • segons gravetat • alta i marcada • 5−10 l/h (5 és la més utilitzada) ⋅ via d'administració: • endovenosa: via d'elecció • via oral: es podria utilitzar en animals lleus, però quan no és un problema gastrointestinal 2n. Corregir els dèficits electrolítics ⋅ Normalment trobem: • hipocalcèmia: Ca2+ < 1.4 mmol/l • hipokalèmia: K+ < 3 mEq/l ⋅ Situacions: • dejú > 48 hores • còlics amb problemes de motilitat ⋅ Afegir: • KCl (10−20 mEq/l): vigilar la velocitat, perquè es poden provocar hiperkalèmies, que donaran arrítmies i parades cardíaques • Gluconat calci 25 % (20−50 ml/l) 3r. Corregir el desequilibri àcid − base ⋅ Acidosi metabòlica • en casos isquèmics i amb greu hipotensió • el Ringer Lactat té un lleuger efecte alcalinitzant degut al lactat (per casos lleus) • en casos més greus, afegirem solucions alcalinitzants (NaHCO3) ⋅ Alcalosi metabòlica • en algunes enteritis • s'administra suero fisiològic amb K+ i Ca2+ 4t. Estovar la consistència del contingut intestinal

43

⋅ desfer impactacions i recuperar el trànsit ⋅ Ringer Lactat ⋅ Velocitats de sobrehidratació (4−5 l/h) ⋅ via iv, però també via oral si no hi ha reflux! 5è. En casos d'hiperproteïnèmia ⋅ en enteritis o enteropaties amb diarrea ⋅ solucions col·loidals + solucions poliiòniques (RL) ◊ Altres: mesures de maneig ⋅ Dejú i posterior dieta tova. Pot beure a no ser que tingui reflux ⋅ Passejades ⋅ Box ampli Altres tractaments en còlics concrets

◊ En processos obstructius d'IG: ⋅ oli mineral: actua com la malta en els gats ⋅ laxants osmòtics: MgSO4, Na2SO4 • ! presència líquid en tracte GI • MAI si existeix deshidratació, reflux o problemes IP • En còlics amb timpanisme d'IG: ♦ cecocentesi • En enteritis o ili paralític a IP: ♦ descompressió gàstrica ♦ fluïdoteràpia compensadora ♦ proquinètics: per minimitzar la gran producció de reflux ◊ metoclopramida ◊ lidocaïna ◊ cisaprida ◊ eritromicina ◊ neostigmina: actua a nivell d'IG ◊ En còlics / úlceres GI: ⋅ Omeprazol, ranitidina ◊ En còlics amb paràsits: ⋅ Moxidectina, ivermectina, ... ◊ Per prevenir certes complicacions: ⋅ Endotoxèmia: • fluïdoteràpia dimetilsulfòx (DMSO) • flunixin meglumine 44

⋅ CID:

• plasma hiperimmune no comercialitza a Espanya • polimixina: no comercialitza a Espanya

• fluïdoteràpia • antitrombòtic (heparina) ⋅ Infosura = laminitis ⋅ Peritonitis Tractament en casos d'urgència ◊ Analgèsia ⋅ descompressió gàstrica ⋅ analgèsics ◊ Fluïdoteràpia ⋅ 10−20 l RL ràpids (ambdues venes jugulars) ⋅ 2 l SSH al 7.5 % NaCl ◊ Altres ⋅ cecocentesi ⋅ ... ◊ Considerar la referència! Contraindicacions (examen!) ⋅ Acepromacina: efecte VD ! hipotensió! ⋅ Furosemida: diürètic ! hipotensió! ⋅ tractaments que ajuden a la deshidratació 45

⋅ tractaments orals en casos de reflux ⋅ donar proquinètics sense diagnòstic previ ⋅ donar menjar Conclusions

⋅ tractament mèdic: • majoria dels processos obstructius • majoria dels processos inflamatoris ⋅ tractament quirúrgic: • alguns processos obstructius (enterolits, majoria de desplaçamen de colon major, ...) • processos amb compromís vascular • alguns processos inflamatoris concrets Peritonitis Anatomia ⋅ Capa simple de cèl·lules mesotelials que 46

recobreix paret abdominal i vísceres abdominals • peritoneu parietal ! cavitat abdominal • peritoneu visceral ! òrgans (és la serosa dels òrgans abdominals) ⋅ Barrera semipermeable: permet difusió d'aigua i substàncies de baix pes molecular entre cavitat abdominal i sang ⋅ Líquid peritoneal: • secretat per les cèl·lules mesotelials • és una secreció serosa que conté macròfags, limfòcits, neutròfils • funció: ♦ lubri conti abdo ♦ evita 47

adhe ♦ certa activ antib ♦ activ del plasm (acti fibrin Peritonitis La peritonitis és la inflamació de les cèl·lules mesotelials. Característiques: ⋅ descamació i transformació de les cèl·lules mesotelials, que cauen al líquid peritoneal ⋅ quemostaxis dels neutròfils (= major activitat dels neutròfils) ⋅ alliberació de mediadors de la inflamació ⋅ exsudació de proteïnes (! hipoproteïnèmia) ⋅ exsudació de fibrina ⋅ ! activitat fibrinolítica ! acúmul de fibrina a cavitat abdominal Tipus de peritonitis

48

◊ Segons origen: ⋅ primària ⋅ secundària: és el més freqüent ◊ Segons presentació: ⋅ aguda ⋅ crònica ◊ Segons distribució: ⋅ localitzada ⋅ difusa ◊ Segons presència bacteriana: ⋅ sèptica ⋅ asèptica Etiopatogènia Pot ser causada per qualsevol cosa que provoqui: ⋅ alteració o irritació del revestiment peritoneal ⋅ inflamació / infecció d'òrgans abdominal ⋅ compromís vascular de la paret intestinal (perquè hi haurà pas de substàncies químiques de la llum intestinal a l'abdomen) Causes: ⋅ Traumàtiques: • cos estrany penetrant: normalment es vehiculen bactèries, de manera 49

que dóna peritonitis sèptica. • perforació vaginal / uterina en el part ⋅ Iatrogèniques: • laceració rectal (per palpació rectal) • enterocentesi (per abdominocen • perforació vaginal • castració ⋅ Accidents vasculars: • processos isquèmics vasculars • arteritis verminosa • tromboembo • ruptura de l'artèria uterina ⋅ Contaminació intestinal: • ruptura víscera • perforació per cos estrany • abscés / neoplàsia mural ⋅ Altres: • abscés abdominal • piòmetra • pancreatitis 50

• neoplàsia, que doni descamació de cèl·lules neoplàsiques a cavitat abdominal Agents involucrats:

◊ Bacteris: ⋅ origen: • ferides penetrants • origen digestiu (per ruptura intestinal) • disseminació hematògena ⋅ es pot donar per processos simples o mixtes • Staphylococc zooepidemicu processos respiratoris • Corynebacte pseudotuberc • Rodococcus equi: processos respiratoris en poltres • Paràsits: ♦ estrò ! arter verm ♦ estrò i àscar ! perfo intes • Agents 51

químics: ♦ orina urop ! per ruptu de la bufe o urète ♦ sang hemo ! ruptu de la mels ♦ quim (= el que va pels cond limfà ♦ bilis ♦ altre

Símptomes clínics Dependran de si és un procés primari, duració i extensió. • Aguda, difusa: (més 52

greus que les altres) ♦ febre depr anor ♦ signe d'end debil depr taqui taqui falla circu ♦ dolo perit • Crònica, localitzada: ♦ dolo còlic recur ♦ pèrd pes ♦ edem ventr ♦ intol a l'exe ♦ ... Diagnòstic laboratorial

• Hematologia i bioquímica: En funció de la gravetat i la forma d'aparició.

♦ Agud / sobre

53

♦ Suba

54

♦ En quan a les prote plasm és varia perq

• Anàlisi del líquid peritoneal: L'aspecte normal 55

és transparent. Valorarem:

♦ color

♦ terbo ! terbo ! ! cel·lu ♦ prote total norm < 2.5 g/dl ♦ recom cel·lu en la perit estar 56

eleva perq hi ha desc de cèl·lu meso i proli de leucò (neu Norm < 5000 cèl/l ♦ morf cel·lu

♦ presè bacte es pot mira direc pel micr o per culti Tractament Objectiu:

♦ resol caus prim ♦ redu la infla ♦ prev 57

comp Peritonitis aguda:

♦ Obje

♦ Mesu

Pronòstic El pronòstic dependrà de:

♦ grav i dura del proc ♦ caus prim 58

♦ comp Malalties del Sistema leucocitari Record anatòmic

♦ Cèl·l del siste leuco

♦ Òrga limfo

Índex

• Neoplàsies del sistema limfàtic • Limfoma • Mieloma múltiple • Leucèmia limfoide aguda • Leucèmia limfoide crònica • Malalties mieloprolifer • Leucèmies mielocítiques agudes • Leucèmies mielocítiques cròniques • Síndrome mielodisplàs 59

• Neoplàsies del sistema limfàtic • Limfoma

Limfoma = Neoplàsia maligne de cèl·lules limfoides originada en òrgans i teixits sòlids perifèrics relacionats amb el sistema limfoide (timus, melsa, limfonodes). Leucèmia = neoplàsia originada a la medul·la òssia. En estats avançats seran difícils de diferenciar.

Etiopatogèni

♦ Gat: víric (VLF VIF) ♦ Aus, 60

vacú víric (retro onco ♦ Gos: mult (se sosp d'un comp genè ♦ Cava no hi ha cap etiol cone Classificació estadis I−V No és indicador de gravetat ni de pronòstic.

♦ Estad I: un sol nòdu afect ♦ Estad II: > 1 nòdu afect però mai a ambd band del diafr ♦ Estad III: 61

limfa gene ♦ Estad IV: estad III + hepa o esple ♦ Estad V: quals grau anter + afecc medu o extra Signes clínics:

♦ Gene sego la local de la lesió

♦ Espe assoc a l'òrg afect

62

(Excepció: cavall: haurem de buscar els reticulòcits a la medul·la òssia, perquè no els trobarem mai en sang)

Diagnòstic:

♦ simp ♦ punc amb agull fina de l'òrg afect ♦ biòp Veurem:

♦> 50% de cèl·lu limfo imm (limf 63

♦! tama aniso aniso citop basò ... Tractament:

♦ Com de fàrm quim

♦ Fase del tract

La combinació amb còrtics en aquest cas empitjora la resposta al 64

tractament (perquè no és una resposta immunitària)

♦ Obje del tract allar la vida de l'anim (gos: 12−1 meso • Mieloma múltiple

Mieloma múltiple = neoplàsia de cèl·lules plasmàtiques (Limfòcits B madurs) en medul·la òssia associada a gammapatia monoclonal de tipus IgA, IgG, IgM. Quadre clínic:

♦ en anim d'eda avan 65

♦ símp inesp ♦ símp espe

Diagnòstic:

♦ Biòp o citol de MO: ! cèl·lu plasm ♦ Radi lesio osteo i osteo ♦ Anal gamm 66

mon Tractament:

♦ agen alqui ♦ corti (perq sí que és una respo imm • Leucèmia limfoide aguda Leucèmia limfoide aguda = tumor que s'origina en MO i afecta a les cèl·lules limfoides immadures.

Etiopatogèni

♦ S'ass amb un virus en el gat ♦ Freq d'apa gat > gos > cava Diagnòstic:

67

♦ Punc MO:

♦ Hem

Progressió ràpida!!! Tractament:

♦ Quim

Però la resposta és pràcticament nul·la!!!

68

• Leucèmia limfoide crònica

Leucèmia limfoide crònica = tumor que s'origina en MO i afecta a les cèl·lules limfoides madures (cèl·lules plasmàtiques

Etiopatogèni

♦ goss / gats d'eda avan ♦ no està assoc a virus Diagnòstic:

♦ Hem

♦ Punc MO:

69

Pronòstic: Greu Tractament: Es farà quan hi hagi signes clínics evidents.

• Malalties mieloprolifer Són alteracions de la resta de línies cel·lulars.

Etiopatogèni

♦ Són proc mali que afect a línie cel·lu del siste hema ♦ Sem el teixi de MO és subs per teixi neop ♦ Trob 70

♦ Men incid que les limfo exce en el gat on tenen més incid ♦ Asso a proc víric en el gat Classificació

♦ aguts ♦ cròn Quadre clínic:

♦ Sign inesp

71

♦ Leuc Diagnòstic:

♦ Froti sang ♦ Citol MO ♦ Tècn citoq i imm Pronòstic:

♦ Molt greu en proc aguts ♦ Greu en proc cròn Tractament:

♦ Obje

♦ Com agen quim ♦ Trac les comp ♦ Trac simp

• Leucèmies mielocítique 72

agudes ♦ Pobl blast en MO > 30 % ♦ Blas atípi en sang perif ♦ Leuc miel agud indif no sabe quin línia cel·lu està augm ! hem de fer tècni imm • Leucèmies mielocítique cròniques ♦ Proli de cèl·lu madu a la MO i sang perif ♦ Blas en MO < 30 % ♦ Asso amb anim 73

d'eda avan • Síndrome mielodisplàs ♦ En gos, gat i cava ♦ És un síndr precu de la leucè miel agud ♦ Es carac per alter de les cèl·lu prog hema ♦ Orig idiop i víric ♦ Trob alter morf en sang perif Malalties eritrocitàrie Índex

• Anèmia • Anèmies regeneratives • hemorràgies agudes • hemòlisi • Anèmies no regeneratives • MO 74

no hipoprolifera defectes de maduració • MO hipoprolifera ! de l'eritropoiesi

També poden ser no regeneratives les anèmies per hemorràgia/h en una fase molt inicial.

• Eritrocitosi ♦ prim per defec en la MO ♦ secu per excé de prod d'eri ♦ falsa p. ex. en la desh • Anèmia Anèmia = reducció de la capacitat 75

de transport d'O2 en sang.

♦! mass eritro ♦! conc d'Hb Anèmia funcional:

♦ meta ♦ intox per CO ! pacie molt anòx amb muco verm ♦ intox per fàrm Símptomes:

♦ Clíni

76

♦ Labo

• Anèmia regenerativa Només distingible en gossos i gats.

Reticulòcits:

♦ precu eritrò ♦ volu més gran ♦ color més blavo Quan hi ha un ! de reticulòcits, veurem:

♦ polic ♦ aniso Signes d'anèmia regenerativa:

♦ IPR > 1 (índe 77

de prod de retic ♦ retic

♦ Coss de How (= reste de DNA ♦ Norm (= precu nucle dels retic • Hemorràgia aguda: ♦ Caus

78

♦ Hem seve

♦ Sign labor

♦ Trac

• Anèmies hemolítiques ♦ Etiol

79

♦ Sign d'anè hemo agud

• Anèmia hemolítica immunomed Es produeixen Ac enfront la superfície de l'eritròcit ! trencament.

♦ Etiol

♦ Sign labor

80

♦ Trac

81

• Anèmia hemolítica per formació de cossos de Heinz: ♦ La sensi a la mala depè de l'esp El gat és l'esp més sensi ♦ Cos Hein = acúm d'Hb que s'adh a l'erit i el fan més fràgi (eritr amb nas de palla ♦ Caus ceba parac cetoa diabè • Anèmia hemolítica parasitària−i

82

Gos:

♦ Haem canis ♦ Babe canis Gat:

♦ Myco haem (aban Haem felis) • Anèmia hemolítica de fragmentació ♦ Caus

♦ Sign labor

83

• Anèmia hemolítica congènita: ♦ Defi de piruv kinas ♦ Defi de fosfo ♦ Porfí cong felin ♦ ... • Anèmia no regenerativa • Hiperprolifer ♦ Defe de madu nucle

♦ Defe de madu citop 84

85

• Hipoprolifera ♦ m. infla cròn ex. Leish ♦ insuf renal cròn (per falta de prod d'eri ♦ insuf hepà ♦ endo

♦ anèm aplàs

♦ miel ex. neop 86

a MO (leuc ♦ miel prim = inici és un tipus de leucè que evolu de form difer • Eritrocitosi ♦ Prim ♦ Secu ! EPO

♦ Falsa Alteracions de l'hemostàsia

Funcions de l'hemostàsia

♦ Evita 87

la pèrd de sang ! hemo prim + coag (end + plaqu + facto de coag ♦ Man la sang fluïd ! fibrin (Hem terci Tot junt constitueix un mecanisme complex que està en un equilibri molt dinàmic.

Alteracions de l'hemostàsia

• Estat d'hipocoagul ♦ poc freqü ♦ molt fàcil de recon ♦ les cons 88

pode ser fàcil contr

• Estat d'hipercoagu ♦ més freqü ♦ difíc d'ide ♦ les cons són fatal i difíc de contr • Estat d'hipocoagu = Síndrome hemorràgic ♦ Hi ha dific / inhib del siste hemo ♦ Tipu hemo

Etiologia

89

♦ Prob cong von Will hemo ♦ Prob infec ricke (dest les plaqu ♦ Prob imm vasc trom ♦ Prob tòxic cuma ♦ Prob iatro fàrm ♦ Prob hemo per cons CID (és una cons d'un estat d'hip Diagnòstic

♦ histò clíni ♦ exam físic ♦ analí

90

♦ altre prov diagn ecog ... Pronòstic Depèn de la causa i intensitat.

♦ Pot ser favo Tractament

♦ trans de plaqu o plasm fresc (ha de ser fresc perq els facto de coag tenen una vida− curta ♦ altre Ab, AI Diagnòstic Diferencial

♦ Trom ♦ Trom mala 91

de von Will ... ♦ Coag hemo iatro tòxiq ... ♦ Vasc ♦ CID • Trombocitop idiopàtiques: ♦ Valo < 40.0 plaqu l (MO dism ♦ Sole tenir un orige imm ♦ Dava un tract amb còrti el nº de plaqu augm molt pel seu efect imm ja que té orige imm ♦ Vigi altre caus de trom (con ...) 92

♦ Diag

♦ Trac de supo + còrti • Malaltia de von Willebrand: ♦ Proc cong ♦ Man de facto von Will ! func adhe de les plaqu a l'end ♦ Diag

• Avitaminosi K: ♦ func vitam 93

K: té un pape en la sínte de certs facto de coag ♦ caus

♦ caus una certa manc de sínte de certs facto (II, VII, IX, X, prote C−S ♦ símp hemo que depe de la quan i tipus de tòxic inger ♦ Diag

94

♦ Trac

• Estat d'hipercoagu CID Concepte:

♦ Activ exce dels siste hemo ♦ Excé de form de trom ! trom Formes clíniques: Segons la intensitat i duració.

♦ Fisio (com exerc inten part, ... ♦ Pato (com i desc Etiologia:

♦ proc sèpti septi ... ♦ endo ♦ isquè intes 95

♦ proc infla intes ♦ neop disse hemò ♦ certe cirur traum ♦ altre Patogènia:

♦ lesio endo ♦ activ plaqu ♦ activ dels facto de coag ♦! dels inhib de la coag (anti III i prote C−S ♦ inhib de la fibrin Formes clíniques: Segons la intensitat i duració.

♦ form comp ♦ form desc

96

Diagnòstic:

♦ Clíni és difíc Es tract de detec les situa de risc. ♦ Labo demo un coag de cons

97

Podrem parlar pròpiament de CID quan trobem almenys 3 d'aquestes proves alterades. Pronòstic:

♦ basta greu ♦ alta mort Tractament:

Són molt importants els tractaments preventius!!!

♦ Cont la caus ♦ Cont l'hip amb antit (hep ! augm 10.0 vega l'acc de 98

l'AT o antia (nom útil en gats) ♦ Apor facto i inhib ! trans de sang fresc • Altres estats d'hipocoagu ♦ Trom arter imp. en gats ♦ Trom ♦ Trom veno ♦ Emb pulm

Malalties hepàtiques El problema de les malalties hepàtiques és 99

que normalment es diagnostica quan ja s'ha instaurat una insuficiència hepàtica i ja no el podem curar.

♦ Prim de tot hem de mira

♦ Fer una llista de signe clíni ♦ Estab un diagn difer ♦ Fer les prov diagn ♦ Arrib a un diagn ♦ Prop un 100

tract A. Problemes principals

♦ Anor ♦ Apri per l'ano vòm diarr i l'alte del meta ♦ Vòm ♦ Diar per la mala que hi ha degu a la mala circu de les sals bilia ♦ Poliú i polid l'Ald es catab en el fetge pel que una hepa dona un augm d'aqu i prov una 101

dism de K+. A més tamb tindr una pèrd de K+ pels vòm pel que hi haur un dèfic de K+ que comp un augm de la set. La poliú ve dona per l'aug de la inges d'aig i tamb per la meno conc d'ure a la sang que fa que no 102

hagu de conc tant l'orin (la urea és nece per conc l'orin ♦ Diste abdo

♦ Hem − coag (CID El fetge sinte facto de coag elem inhib comp 103

fibrin ... Tam perq hi ha un nom eleva d'ele en sang que haur de ser elim pel fetge però es mant en sang inter amb l'acc plaqu ♦ Icter

104

♦ Ence hepà el fetge és l'enc de detox certe subs que prov de l'inte i 105

form la urea. Sign

B. Diagnòstic

♦ Hem hemo ♦ Bioq comp + Àcid bilia + Amo ♦ Uria ♦ Ecog ♦ Citol 106

♦ Biòp (hist ♦ Porto = tècni radio de contr posa el contr a la vena porta ♦ Gam = pose un hisop radio C. Anomalies congènites

♦ Com porto cong (shun ♦ Com porto secu a fibro cròn ♦ Disp micr hepa (alta incid en Terri ♦ Altre

107

Shunt portosistèmi Etiologia

♦ cong intra (Wo ♦ cong adqu (terri gats) ♦ adqu intra (fibr hiper porta Simptomatol

♦ creix retar ♦ ence hepà la simp sol aparè desp de menj ♦ vòm diarr ♦ hema en goss els urats han de meta i per tant no pode estar prese a la orina 108

Si és així, l'ura càlci form crista que pode lesio l'end uretr i dona hema Signes laboratorials

♦ anèm micr i hipo (sim a l'anè ferro ♦ àcids bilia es mesu en dejú i a les 2h d'un menj ric en greix Veur un pic enor d'àci bilia post− Tam els pre− seran 109

eleva ♦ amon tamb valor pre i post− ♦ urea ! ♦ albúm ! ♦ fosfa alcal ALT ! ♦ hema crista d'ura càlci isost (= conc de la orina és molt simil a la del plasm 1002 Diagnòstic

♦ ecog Dopp ♦ gamm Tractament mèdic

♦ NPO fluid (SSF i Gluc ♦ enem (salí, betad diluï lactu per 110

dism la càrre micr ♦ Ab orals amox metr neom Tractament quirúrgic

♦ lliga és una cirur comp D. Malalties infiltratives

♦ Lipid hepà idiop felin ♦ Hepa fibrò en el Pasto Alem poc impo

♦ Ami Shar Pei Lipidosi hepàtica idiopàtica felina Etiologia

♦ idiop (obe estrè 111

♦ diab melli caus prim ♦ panc ♦ gastr infla cròn limfo intes Simptomato

♦ anor total vòm ♦ pèrd ràpid de pes ♦ icter (com ♦ ence hepà (ptia en gats) Signes laboratorial

♦ bilirr ♦ !! fosfa alcal molt indic en gat, perq vida mitja curta (6h) ♦! ALT ♦! àcids bilia (pre− i post− ♦! amon 112

♦ coag Diagnòstic

♦ ecog

♦ citol o biòp (HP) és sufic amb aspir amb agull fina (AA Tractament

♦ fluid (gluc K, P) ♦ suple amb:

♦ tract de 113

l'enc hepà si n'hi ha signe (lact metr ♦ meto antie ♦ famo antiH que no cons enzim prop ♦ dieta (sond amb tauri carni zinc, olis de peix ♦ cipro antiH per estim la gana

E. Hepatopaties inflamatòrie

a) Hepatitis idiopàtica crònica (abans Hepatopatia inflamatòria canina crònica) Etiologia

♦ idiop ♦ relac amb aden 114

caní i lepto ♦ pred genè en:

Simptomato

♦ PU− (per falta urea, excé aldos falta K+) ♦ anor ♦ vòm ♦ diarr inter ♦ icter poqu vega ♦ ence hepà poqu vega ♦ ascit típic en Cock Per hepa per derra 115

perit (! hipo ♦ hemo equim mele ... Signes laboratorial

♦! ALT i FA ♦! bilirr ♦! àcids bilia ♦! amon ♦ hipo ♦! urea ♦ hipo indic seve quan apare ♦ anèm no regen Diagnòstic

♦ HP: s'ha de fer una biòp hepà les AAP no són sufic Tractament

♦ pred (GC) i azati 116

(imm antii ♦ colch (inhi la fibro o D−p (qua hi ha dipò de Cour perq és quela del Cu) ♦ dieta dieta de presc hepà ♦ si EH ! lactu + Ab ♦ si úlcer ! famo i sucra ♦ si ascit ! furos i espir (diür que comp amb l'aldo pel que és cons de 117

K+) ♦ àcid ursod millo tràns bilia i actua com a prote hepà ♦ vitam E: efect antio ♦ aceta de zinc

b) Colangitis i colangiohep

F. Hepatopaties tòxiques

♦ Cupr = dipò de Cu al fetge

♦ Gluc impo en el gos ♦ Altre tòxic i fàrm 118

Conseqüènci

♦ necro hepà agud ♦ dege vacu ♦ cirro o neop term G. Neoplàsies hepàtiques

♦ Aden i carci (hep i bilia ♦ Hem ♦ Limf gene limfo mult (limf + mels + fetge ♦ Carc ♦ Fibro costa de diagn i impo de tract ♦ Leio ♦ Oste ♦ Cista ♦ Quis hepà benig Simptomato

♦ anor vòm emac ♦ icter 119

♦ diste abdo (per hepa + derra perit ♦ derra perit ♦ hemo Signes laboratorial L'analítica pot ser normal fins molt al final.

♦ hipo paran si el tumo prod gluca ♦ insuf hepà i CID term Malalties del pàncrees exocrí Índex

♦ Panc

♦ Insuf hepà ♦ Neop pànc exoc Pancreatitis aguda 120

♦ És una infla agud del pànc ♦ Dues form

♦ Espè gos > gat ♦ Edat 4−5 anys ♦ Sexe feme obes ♦ Race petit (Tec Schn mini York Terri Etiopatogèni

♦ molt vega es desc ♦ dese activ intra del trips en trips

121

Etiologia:

♦ dieta greix obes hiper (sobr si hi ha una expo sobta a una gran quan d'una dieta molt greix ♦ hiper (hipe síndr paran ♦ reflu entèr o bilia ♦ toxin fàrm (trac llarg

♦ mala del tract bilia ♦ imm ♦ infec s'ha 122

vist en hum però enca és dubt en el gos ♦ isquè al pànc Patogènia: Activació d'enzims pancreàtics:

autodigestió ± intensa (pàncrees i després altres teixits)

extensió sistèmica ! fallida multiorgànic 123

mort Quadre clínic

Dependrà de la gravetat i les complicacion

♦ vòm sobre en inger alim ♦! gana ♦ abdo agut (= dolo abdo + dist4 abdo + abdo en taula ♦ diarr ± hemo ♦ diste abdo ♦ desh 124

dese àcid− ♦ depr letàr xoc Quadre clínic en gat Sol ser subclínic. Sol ser un procés secundari.

♦ anor ♦ vòm ♦ pèrd de pes ♦ icter (per la lipid hepà Analítica

♦ Hem inesp

125

♦ Bioq

126

127

♦ Anàl del líqui extra al perit (asci

Marcadors:

♦ Pèpt d'act del trips (TAP norm es prod en el bude En la panc agud es prod en la 128

glànd i s'alli a cavit abdo plasm i orina Gos: en plasma només augmenta en gossos greus, pel que hi ha una limitació en gossos lleus segons alguns autors. En orina és insensible a la gravetat: ús de la ratio TAP/urea en la orina.

♦ Infla

129

Imatge:

♦ Radi (24% caso

♦ Ecog

130

Diagnòstic:

♦ quad clíni ♦ analí ♦ imat ♦ lapar explo amb biòp

Pronòstic:

♦ Panc edem

♦ Panc necro

Tractament: • Lleu:

131

♦ fluïd ♦ dejú ♦a les 24 hore d'atu els vòm ! aigua i

menj en poca quan i freqü La dieta ha de ser ! en greix ! en CH i prote mod

• Greu: ♦ corre xoc, hipo i desh

♦ elim dolo

♦ evita comp

132

Pancreatitis crònica

Conseqüènci

♦ insuf panc exoc ♦ diab melli Insuficiència pancreàtica exocrina

♦ És una secre insuf d'enz per una diges adeq ♦ Secr panc amil lipas trips ♦ Cons

♦ Més freqü en goss que en gats. 133

Etiopatogèni

♦ Pred genè (auto reces Pasto Alem i Colli ♦ Race gran > races petit ♦ Atrò acina panc

♦ Secu a panc agud − diabe Quadre 134

clínic:

♦ diarr cròn d'IP ♦ pèrd pes ♦ polif ♦ femt volu greix pude (este ♦ flatu i borb ♦ copr i pica Diagnòstic diferencial (de polifàgia amb pèrdua de pes):

♦ paràs intes Giar ♦ enter bacte salm camp ... (poc freq) ♦ mala intes infla cròn ♦ limfa la prim és molt poc comú ♦ neop limfo intes 135

♦ hipe (gat) dóna pèrd de pes i polif Diagnòstic:

♦ hemo i bioq norm ♦ anàli orina norm ♦ T3 i T4 norm ♦ TSH norm ♦ Rx i ecog norm ♦ TLI > 2.5 g/l suer (12− dejú) ! gaire patog

En molts gossos hi ha una sobreprolifer bacteriana ! disbacteriosi A més alguns gossos reaccionen 136

contra la disbacteriosi amb una reacció immunitària ! malaltia inflamatòria gastrointestin limfoplasmo Pronòstic:

♦ lleu a llarg term sinó hi ha comp

♦ és nece que el prop col·l Tractament:

♦ enzim panc (en càps ♦ dieta d'! diges i ! en greix (i/d Hill' ♦ ciano 137

(vit. B12) injec sc

♦ si hi ha comp bacte

Neoplàsia de pàncrees exocrí ♦ No són 138

freqü ♦ Mali en goss ♦ Aden

♦ Gast

139

Get in touch

Social

© Copyright 2013 - 2019 MYDOKUMENT.COM - All rights reserved.