SINDROME POST PARO SPP

SINDROME POST PARO SPP TENGO LATIDO… Y AHORA QUÉ? HEMODINAMIA Y RCP Dr. Sergio Rendic Dr. Mauricio Yunge HEMODINAMIA Y RCP TENGO LATIDO… Y AHORA Q

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SINDROME POST PARO SPP TENGO LATIDO… Y AHORA QUÉ? HEMODINAMIA Y RCP

Dr. Sergio Rendic Dr. Mauricio Yunge

HEMODINAMIA Y RCP

TENGO LATIDO… Y AHORA QUÉ?

SINDROME POST PARO SPP Dr. Sergio Rendic Dr. Mauricio Yunge

Intención • Disminuir muertes • Mejorar sobrevida • Mejorar resultado funcional • Al recuperar el latido… el trabajo recién comienza !

Post PCR • Alto riesgo de muerte – Injuria cerebral – Disfunción miocárdica – SIRS • Isquemia / Reperfusión • Respuesta sistémica

– Enfermedad de base

Sindrome Post Paro

(SPP)

CADENA SUPERVIVENCIA

• Ha mejorado la Recuperación de la Circulación Espontánea (RCE) (ROSC)….

• Pero NO ha mejorado la sobrevida post alta ! en los últimos 50 años! (70% mortalidad) Ma. Resuscitation.2007;74:461-9

CADENA SUPERVIVENCIA • 5° eslabón de la cadena… • El eslabón perdido…

Langhelle. Resuscitation.2005;66:271-83

• Síndrome post paro (SPP) – La base del SPP ha sido el “juicio clínico” – 3 páginas de las Guías RCP 2005…

• ILCOR 2008 – Consenso SPP → protocolo guiado por metas

Fallo Multiorgánico • Injuria primaria – Isquemia e hipoxia

• Injuria secundaria – Daño por reperfusión • • • •

Estrés oxidativo Disfunción endotelial Lesión microvascular Activación de neutrófilos y complemento

Fases RCP Prevención

RCP óptima

Manejo SPP EGDH +HT

Síndrome Post Paro • Similar a la sepsis severa • Perfil inflamatorio similar • Podría ser manejado con un algoritmo similar al de la sepsis – Early goal-directed therapy

• Bundle sepsis ↑ sobrevida • Podría mejorar sobrevida SPP Nolan. Post resusciraton care. Time for a care bundle? Resuscitation 2008;76:161-2

SPP Epidemiología, Fisiopatología, Tratamiento, pronóstico Consenso ILCOR

• Definición – – – –

Negosvki 1972 (enfermedad post resucitación) Manejo SPP es parte de la RCP NO post RCP… es parte de la resucitación Componentes claves del síndrome • • • •

Daño cerebral post PCR Daño miocárdico post PCR SIRS Persistencia de la enfermedad precipitante Nolan. Circulation. 2008;118:2452-83 Neumar. Circulation.2008;79:350-79

SPP Epidemiología, Fisiopatología, Tratamiento, pronóstico Consenso ILCOR

• Definición – – – –

Negosvki 1972 (enfermedad post resucitación) Manejo SPP es parte de la RCP NO post RCP… es parte de la resucitación Componentes claves del síndrome • • • •

Daño cerebral post PCR Daño miocárdico post PCR SIRS Persistencia de la enfermedad precipitante Nolan. Circulation. 2008;118:2452-83 Neumar. Circulation.2008;79:350-79

SPP Epidemiología, Fisiopatología, Tratamiento, pronóstico Consenso ILCOR

• Definición – – – –

Negosvki 1972 (enfermedad post resucitación) Manejo SPP es parte de la RCP NO post RCP… es parte de la resucitación Componentes claves del síndrome • • • •

Daño cerebral post PCR Daño miocárdico post PCR SIRS Persistencia de la enfermedad precipitante Nolan. Circulation. 2008;118:2452-83 Neumar. Circulation.2008;79:350-79

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Soporte hemodinámico guiado por metas

• Cúales objetivos o metas.... • Aumento sobrevida y pronóstico neurológico...!

Sunde. Resuscitation.2007;73:29-39 Jones. Resuscitation.2008;77:26-9 Gaieski. Resuscitation.2009;80:418-24

Gaieski. Resuscitation.2009;80:418-24

•EGDT + HT •Prospectivo •Control histórico •Inicio en SU! •1° PAM •2° PVC •3° SvC •Aumentó necesidad vol y vasoactivos en 1° 6h •Aumentó sobrevida (22 a 50%) •Aumentó los pacientes neurológicos OK (22 a 44%)

Gaieski. Resuscitation.2009;80:418-24

•EGDT + HT •Prospectivo •Control histórico •Inicio en SU! •1° PAM •2° PVC •3° SvC •Aumentó necesidad vol y vasoactivos en 1° 6h •Aumentó sobrevida (22 a 50%) •Aumentó los pacientes neurológicos OK (22 a 44%)

Med Intensiva 2009. doi:10.1016/j.medin.2009.19.001

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Monitoreo • Monitoreo obligatorio – ECG, saturación, PA, PVC • Línea arterial • CVC yugular o subclavio

– – – – – – –

T° central Gases – Lactato Glu - ELP Diuresis horaria SvcO2 EEG Ecocardiografía

• Monitoreo opcional – EEG continuo – PICCO – CAP

• Pronóstico – PESS (potencial evocado somato sensorial) – Biomarcadores • Prot s-100

– RM

Svc 70-80%

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Falla bomba • • • •

Falla sisto - diastólica / biventricular Recuperable en 48-72h Similar a la falla asociada a la sepsis y CEC Proporcional al T° PCR / N° shocks / Joules

• Tratamiento óptimo…? Cúal droga? • Corazón SPP depleción ATP –  Ca citoplasmático • Incapacidad relajación miocárdica • Podría ser mejor Levosimendán que ß agonistas y milrinona (alta sensibilidad al Ca) Crit Care Med 2005; 33:487-91

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Presión arterial • Perfundir adecuadamente cerebro post isquémico... ...sin sobrecargar corazón post isquémico • Pérdida autorregulación cerebrovascular – Perfusión cerebral depende PPC – PPC= PAM – PIC (PIC es normal en fase precoz) – PPC depende PAM

Stroke 1996;27:59-62

• Leve HTA puede ser beneficiosa Resuscitation 2008;79:410-416 • HTA produce hiperemia y PIC • Evitar hipotensión incluso episódica ( mortalidad)

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Presión venosa central Precarga • SPP  SIRS  Shock vasomotor – PVC 8-12 PCP 15-18

• Hipotensión – PVC < 8-12: vol 10cc/k en 5’ cada 20’ hasta PVC óptima – Si sigue hipotenso: ecocardiograma – Si sigue hipotenso: CAP ó PICCO

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Manejo ventilatorio – En general todo paciente SPP requiere VM • 80% coma → VM

– Normocapnia • riesgos pCO2 ↑ y ↓ • Fases temprana e intermedia, el sistema cerebrovascular muy reactivo a pCO2 • VM protectora induce hipercapnia, por lo que podrían necesitarse Vt >6 ml/k…

– Normoxemia • Riesgos hiperoxia, daño por reperfusión Stress oxidativo

– VM guiada por metas • Sat 94-96% • pCO2 38-42 mmH

Richards. Stroke.2007;38:1578-84 Balan Stroke.2006;37:3008-13

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Neurológico • Injuria global isquemia - reperfusión • Perfusión cerebral – Fases temprana e intermedia – Inicialmente aumento del flujo sanguíneo cerebral • Riesgo de hiperoxigenación

– Severa disfunción autoregulación cerebrovascular

• Convulsiones – 40% pacientes post RCE convulsionan – Clínico o eléctrico – Estatus conv → predictor de mortalidad • Representa la > tasa metabólica cerebral posible

Rossetty. Neurology 2007

Hoesch. Crit Care Clin 2008;24:25-44

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Estrategias neuroprotectoras • Daño isquémico bifásico – Insulto isquémico inicial – Daño 2° mediado x • • • •

Exitotoxicidad Apoptosis Cascada de proteasas inflamatorias Radicales libres

• Medicamentos – No han dado resultado

• Hipotermia – S. XIX Guerras napoléonicas

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Estrategias neuroprotectoras – Hipotermia leve (32-34°) • Reducción del daño cerebral global – – – – – – – – – – – –

↓ metabolismo cerebral y global ↓ apoptosis ↓ entrada calcio a la célula ↓ acidosis intra y extracelular ↓ neurotransmisor exitotóxico, glutamato ↓ liberación glicina ↓ inflamación ↓ producción ON ↓ producción radicales libres ↓ disrupción barrera hematoencefálica ↓ permeabilidad vascular ↓ edema cerebral

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Hipotermia • 3 estudios RC adultos • 2 estudio RNT • NO hay experiencia pediátrica

Richards. Stroke.2007;38:1578-84 Balan Stroke.2006;37:3008-13

• 1° experiencia en pacientes GCS 18años, coma post FV. HT antes de 8 hrs. • Ambos estudio trataron en forma agresiva la hipotensión

N Eng J med 2002;346:549-56 N Eng J med 2002;346:557-63

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Hipotermia RNT Lancet 2005; 365:663-70

N Engl J med 2005;353:1574-84

• • • •

EMRC RN > 36 s Asfixia severa / EHI moderada severa Control / HT (T° esofágica 33.5° por 72h)

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Hipotermia RNT N Engl J med 2005;353:1574-84

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Hipotermia leve • Efectos adversos y complicaciones – 5 estudios serios no muestran problemas ni ↑ riesgo – FC bajas (mejor pronóstico) – ↓ inmunidad es teórico • Riesgo neumonia en SPP 50% • = en HT y no HT

– ↑ glicemia por resistencia a la insulina • Puede usarse insulina

– ↑ diuresis y ↓ ELP-P-Mg-Cs • monitorizar

Hipotermia

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Glicemia • Riesgos Hipoglicemia Hiperglicemia • En HT > riesgo Hipogli • Control estricto Gli 90-110 • Gli < 144-180 • Beneficios experimentales Insulina como neuroprotector Curr Opin Crit Care 2008;14:305-10 Neurology 1998;51:S39-43

• Meta: HGT horario inicial – c/4-6 h Objetivo 100-180

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Sedación y Bloqueo neuromuscular • Monitorización Ramsay

• RCE 5 -10’(despierta OK?)  VM / sedación • HT: evitar calofríos (aumentar sedación y relajantes)

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

Convulsiones • Control y prevención de convulsiones y mioclonías – 5-15% PCR – 10-40% PCR coma post RCE

• • • •

Benzodiazepinas Fenitoína / Valproico Propofol / Barbitúricos Clonazepam: elección para mioclonías

Manejo del SPP

ECMO

RCP-E

Resucitación cardio pulmonar extracorpórea

• Tratamiento rescate en PCR pediátrico post cirugía cardíaca o post arritmias • En común – Fase de flujo 0 muy breve – RCP óptima en fase de flujo bajo – Tratamiento SPP bien controlado

•NRCPR AHA 285 hospitales •6288 PCR IH → 199 ECPR •Sobrevida hospitalaria 44% •Buena evolución neurológica 94.9% •Mejor pronóstico: post operados cardíacos •Peor pronóstico: falla renal y acidosis/ bicarbonato

Manejo del SPP Optimización del manejo guiado por metas

ECMO Ventajas potenciales ECMO en RCP • Control estricto parámetros fisiológicos post RCE que pueden ser manipulados en forma estricta en el circuito de ECMO • Minimizar daño por reperfusión y maximizar recuperación celular – – – – –

Flujo sanguíneo Oxigenación Ventilación Anticoagulación Temperatura corporal

Evaluación pronóstico neurológico del SPP • Cúando evaluar? Controvertido – En la fase de recuperación (72 hrs post RCE) ó post término HT

• Factores que predicen mal pronóstico – – – – – – –

Ausencia de reflejos Estatus mioclónico Test neurofisiológicos Potenciales Evocados Somatosensoriales EEG (poco valor predictivo) S-100 NSE Academia Americana Neurología. Neurology 2006;67:203-10

Proposición algoritmo pediátrico manejo SPP • RCP óptima • Hipotermia • Metas hemodinámicas post RCE – – – –

PAM PVC PAM - PVC SvcO2

• Glicemia • VM

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