Story Transcript
UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE KINESIOLOGIA
“REGISTRO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULAR EN EL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSIDAD DE CHILE”
Paulina A. Cerda Cortés Carmen Pía Recabarren Labbé
2004
“REGISTRO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULAR EN EL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSIDAD DE CHILE”
Tesis Entregada a la UNIVERSIDAD DE CHILE En cumplimiento parcial de los requisitos para optar al grado de LICENCIADO EN KINESIOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
por Paulina A. Cerda Cortés Carmen Pía Recabarren Labbé
2004
DIRECTOR TESIS: Dra. Violeta Díaz Tapia PATROCINANTE DE TESIS: Sra. Sylvia Ortiz Zúñiga
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE
INFORME DE APROBACION TESIS DE LICENCIATURA Se informa a la Escuela de Kinesiología de la Facultad de Medicina que la Tesis de Licenciatura presentada por el candidato:
Paulina A. Cerda Cortés Carmen Pía Recabarren Labbé
Ha sido aprobada por la Comisión Informante de Tesis como requisito de Tesis para optar al grado de Licenciado en Kinesiología, en el examen de defensa de Tesis rendido el .......................................................................................................
DIRECTOR DE TESIS Dra. Violeta Díaz Tapia...........................................................................................
COMISION INFORMANTE DE TESIS.
NOMBRE
FIRMA
............................................................................................................................................. ............................................................................................................................................. .............................................................................................................................................
AGRADECIMIENTOS A los funcionarios de la Oficina de Archivos, al Departamento de Informática y personal administrativo del Hospital Clínico Universidad de Chile, por su disposición a colaborar en la recopilación de datos. A todo el equipo de la Unidad de Tratamiento de Ataques Cerebrales del Hospital Clínico Universidad de Chile. A todo el equipo del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Clínico Universidad de Chile. A nuestra tutora Dra. Violeta Díaz del Departamento de Neurología y Neurocirugía del Hospital Clínico Universidad de Chile, por su constante asesoramiento e incondicional apoyo.
INDICE RESUMEN
I
ABSTRACT
II
ABREVIATURAS
III
INTRODUCCIÓN
1
MARCO TEÓRICO -
REGISTROS
3
-
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
5
PROPÓSITO DE LA INVESTIGACIÓN
15
OBJETIVOS -
GENERALES
15
-
ESPECÍFICOS
15
MATERIAL Y MÉTODO -
TAMAÑO Y DEFINICIÓN DE LA MUESTRA
17
-
DISEÑO DEL ESTUDIO
17
-
METODOLOGÍA DEL ESTUDIO
17
-
INSTRUMENTO
18
-
VARIABLES
19
-
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
21
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
22
RESULTADOS
23
CONCLUSIONES
34
DISCUSIÓN
35
PROYECCIONES
36
BIBLIOGRAFÍA
38
APÉNDICES -
1
47
-
2
52
ANEXOS -
1
56
-
2
68
-
3
71
-
4
107
LISTA DE TABLAS TABLA 1
23
TABLA 2
23
TABLA 3
24
TABLA 4
25
TABLA 5
25
TABLA 6
47
TABLA 7
26
TABLA 8
27
TABLA 9
48
TABLA 10
49
TABLA 11
50
TABLA 12
27
TABLA 13
28
TABLA 14
50
TABLA 15
28
TABLA 16
51
LISTA DE GRÁFICOS GRÁFICO 1
29
GRÁFICO 2
29
GRÁFICO 3
30
GRÁFICO 4
30
GRÁFICO 5
31
GRÁFICO 6
31
GRAFICO 7
32
GRAFICO 8
32
GRAFICO 9
33
GRAFICO 10
33
GRAFICO 11
52
GRAFICO 12
52
GRAFICO 13
53
GRAFICO 14
53
GRAFICO 15
54
GRAFICO 16
54
GRAFICO 17
55
RESUMEN La ECV constituye la tercera causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados, después de la enfermedad coronaria y el cáncer y es una de las causas más importantes de morbilidad, con grandes implicancias económicas y familiares. En Chile, la ECV, consigna altas tasas de mortalidad El objetivo general de este estudio, fue la creación de un registro clínico retrospectivo de las ECV en el Hospital Clínico Universidad de Chile, que evaluó el impacto de la UTAC en manejo de la ECV, estructurando así estrategias de atención. El registro se dividió en dos grandes secciones: Enfermedad Cerebrovascular Isquémica y Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica. Para la creación de este registro se utilizó el software Access. Se incluyeron variables de tipo demográfico, clasificación de las ECV, factores de riesgo, tratamientos, condición al alta, métodos de diagnósticos, etc.; y se analizaron los datos, usando SPSS 10.0. Del total de los 105 casos registrados, el 16,19% correspondieron a ECV hemorrágicos, y el 83,81% a ECV isquémicos. Se registro antecedentes de hipertensión en el 74,3% de los pacientes y de diabetes en el 29,52% de los casos. El costo promedio de un paciente de la UTAC, resultó significativamente menor a los de un paciente del Servicio de Neurología del HCUCH. Los días/cama promedio en la UTAC fueron 6,6 días, mientras que en el HCUCH, fueron 14,7. El 6,6% de los pacientes ingresó con una evolución menor a 3 horas, el 18,1% entre 3 y 6 horas, la mayoría de los pacientes lo hizo en un tiempo mayor a las 15 horas de evolución. Se determinó que un registro de ECV en la UTAC del HCUCH establece el impacto que tiene dicha unidad de tratamiento, y es un retrato de las características locales de los pacientes con ECV que puede ser utilizado para futuros estudios.
I
ABSTRACT Stroke constitute the third cause of death in most of the industrialized countries, after coronary diseases and cancer. It is also one of the most important causes of morbidity, with both great economic and familiar impact. In Chile, stroke constituted in 1994 the fifth cause of death among men and the third in women. In the Clinical Hospital of the Universidad de Chile, due to the increasing significance of stroke, to define the actual situation of the management of patients with cerebrovascular diseases seems to be a priority. The aim of this research was to create a retrosprospective stroke database in the HCUCH to assess the clinical management of patients with cerebrovascular disease, and help in developing and conducting new clinical trials to study this pathology. This database is divided in two sections: ischemic and hemorrhagic strokes. The variables studied were statistically analyzed using the SPSS 10.0 software. Of the 105 discharges from the hospital with the diagnosis of cerebrovascular disease, 16.19 % of the cases had a hemorrhagic stroke, and 83.81 % an ischemic stroke. There was a history of hypertension in 74.3 % patients, and 29.52 % were diabetics. Mean hospital stay was 6.6 days in the UTAC and 14.7 days in the neurology ward. At the moment of admission, 6.6% of patients had an evolution of less than 3 hours, 18.1% had an evolution between 3 and 6 hours; and most patients were admitted with more than 15 hours of evolution. The average stay cost of a patient admitted in the UTAC was lower than the stay cost of a patient admitted in the neurology ward of the Clinical Hospital of the Universidad de Chile. This database establishes the impact that the UTAC has on patients with cerebrovascular diseases, and is a picture of the local features of patients with this pathology that can be used as a reference for future studies.
II
ABREVIATURAS AAS: ácido acetilsalicílico ACA: arteria cerebral anterior ACAI: arteria cerebelosa anterior-inferior ACM: arteria cerebral media ACO: anticonceptivos orales ACP: arteria cerebral posterior ACPI: arteria cerebral posterior-inferior ACS: arteria cerebelosa superior ACV: accidente cerebrovascular ACV-C: accidente cerebrovascular cardioembólico ACV-H: accidente cerebrovascular hematológico ACVI: accidente cerebrovascular isquémico AICA: arteria cerebelosa anterior inferior AIT: ataque isquémico transitorio. AINE: anti-inflamatorios no esteroideos. ANA: anticuerpos antinucleares ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo AP: anatomía patológica ATC: ateromatosis carotídea AV: aurículo ventricular AVD: actividades de la vida diaria CADASIL/CARASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy): acrónimo que resalta las características de una forma de demencia vascular hereditaria. DBT: diabetes DM: diabetes mellitus ECA: enzima convertidora de la Angiotensina EEG: electroencefalograma. EKG: electrocardiograma ETT: ecocardiograma transtorácico ETE: ecocardiograma transesofágico III
EV: vía endovenosa FA: fibrilación auricular FC: frecuencia cardiaca FE: flujo espiratorio FOP: foramen oval permeable FR: frecuencia respiratoria. FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test): prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes GB: glóbulos blancos GR: glóbulos rojos Hb: hemoglobina HC: historia clínica HCUCH: Hospital Clínico Universidad de Chile HDL (High Density Lipids): lípidos de alta densidad (colesterol bueno) HIC: hipertensión intracraneal. HIP: hemorragia intraparenquimatosa HSA: hemorragia subaracnoidea. HTA: hipertensión arterial HVI: hipertrofia de ventrículo izquierdo IAM: infarto agudo miocárdico IL: infarto lacunar IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa. INR (International Normalized Ratio): ratio internacional normalizado. LCR: líquido cefalorraquídeo. LDL (Low Density Lipids): lípidos de baja densidad (colesterol malo) LES: lupus eritematoso sistémico. MAV: malformación arteriovenosa. MELAS (Myoencephalopathy, Lactic acidosis and stroke-like episodes): acrónimo inglés para el síndrome miopatía, encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios de ECV. MN: células mononucleadas
IV
NIH (National Institutes of Health): Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke): Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas e Ictus. PA: presión de apertura PAN: poliarteritis nodosa PCR: reacción en cadena de la polimerasa. PET: tomografía por emisión de positrones. PICA (Posterior Inferior Cerebellar Artery): arteria cerebelosa posteroinferior. PL: punción lumbar. PL-HSA: punción lumbar hemorragia subaracnoidea PL-t: punción lumbar traumática PPD (Purified Protein Derivative): prueba cutánea de tuberculina. PMN: células polimorfonucleares. PTT (Partial Time of Thromboplastin): tiempo parcial de tromboplastina activada. rt-PA: activador del plasminógeno tisular recombinante. SC: vía subcutánea. SNC: sistema nervioso central. SPECT: tomografía cerebral por emisión de fotón único. SV: sonda vesical. T1: método de captación de la señal en resonancia magnética. T2: método de captación de la señal en resonancia magnética. Tª: temperatura. TA: tensión arterial. TEP: tromboembolismo pulmonar. TVP: trombosis venosa profunda. TP (Time of Prothrombin): tiempo de protrombina. VDRL (Venereal Disease Research Laboratoty): prueba de serología para la sífilis. VI: ventrículo izquierdo. VO: vía oral.
V
VI
INTRODUCCION La ECV concita renovado interés, tanto por su alto nivel de incidencia, mortalidad y carga secuelar, así como por los interesantes y esperanzadores avances en cuanto a terapias y modos de organización de los equipos sanitarios para su prevención y atención. La ECV se ubica en el tercer lugar dentro de las principales causas de muerte, después de las enfermedades cardiovasculares y neoplásicas (American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics — 2004 Update). Según la American Stroke Association (ASA), en Estados Unidos, cada 45 segundos se presenta un episodio de ECV; y a su vez, cada 3 minutos ocurre una muerte por esta misma causa (American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics — 2004 Update). La distribución para los diferentes tipos de ECV referidas a nuestro país es de un 88%
para
los
accidentes
cerebrovasculares
de
origen
isquémico
(60%-70%
aterotrombóticos y 10%-20% embólicos), y de un 12% para los de origen hemorrágico (9% intracerebrales y 3% subaracnoideas) (INE 2000). En Chile, la ECV en su conjunto, consigna tasas de mortalidad, de 48,6 por 100.000 habitantes. En cuanto a demanda de atención de salud, la ECV constituiría el 6% de todas las hospitalizaciones de los adultos (excluidas las maternales), ocupando el segundo lugar como egreso hospitalario en los mayores de 65 años, considerada como la población de mayor riesgo. A pesar de todo lo anterior la tendencia evolutiva de la mortalidad de la ECV, es que ha ido disminuyendo. (MINSAL 2004). El impacto económico que suponen las ECV se explica por el alto porcentaje de secuelas (cerca de un 90%) que deja en los pacientes que sufren esta patología, las que en muchos casos incapacitan al individuo, causando una demanda de cuidados y una necesidad de institucionalización con un gran gasto sanitario y social (INE 2000). Debido a la alta prevalencia que presentan las ECV a nivel epidemiológico, es necesario implementar cambios tanto en la actitud y organización para atender a los pacientes con ECV, como en los procedimientos específicos para manejar y prevenir la ECV, y de esta forma lograr nuevos avances (INE 2000).
1
En los últimos años se ha puesto en evidencia, la necesidad de crear un lenguaje común en la recolección de datos procedentes de los pacientes con ECV que son atendidos en el Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universidad de Chile, y evaluar la recientemente creada Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral (UTAC) del mismo hospital. Todo lo anterior constituye los fundamentos de nuestro estudio, el cual propone la utilidad de un registro intrahospitalario de ECV en la determinación de su epidemiología en el Hospital Clínico Universidad de Chile. Este registro será confeccionado tomando criterios aportados por otras clasificaciones y registros publicados, y sumándole y adaptándolo a las características del hospital en estudio. Estos criterios deben ser definidos previamente para el diagnóstico de la patología a investigar, para lo cual deberán utilizarse métodos sensibles y específicos, evitando de esta forma la inclusión de falsos positivos.
2
MARCO TEORICO REGISTRO La vigilancia epidemiológica fue definida por Langmuir, fundador del programa de epidemiología de Campo de los Centros de Control de enfermedades de Atlanta como "la observación continuada de la distribución y la tendencia en la incidencia, mediante la recolección sistemática y evaluación de informes sobre mortalidad, morbilidad y otros datos pertinentes" (Langmuir 1968). Una pieza fundamental de los sistemas de vigilancia epidemiológica de las enfermedades crónicas son los registros. Un registro se define como un conjunto de datos relacionados entre sí, que constituyen una unidad de información en una base de datos. El primer registro realizado fue un registro de cáncer, establecido en Mecklenberg en 1937. Posteriormente, a partir de 1939, se comenzaron registros similares en otros lugares del mundo (Parkin y cols. 1985). Las características fundamentales de un registro son la exhaustividad tanto de los casos como de la información que los acompaña, la calidad de estos datos, la disponibilidad rápida de la información y su posible diseminación. Es importante clarificar que la potencialidad de utilizar registros, va mas allá de la presentación de resultados, ya que se espera que sea aprovechado por el recurso humano (Barreda y cols. 1988) Los registros intrahospitalarios constituyen una herramienta esencial para los distintos servicios dentro del hospital. Estos brindan información útil para mejorar la asistencia médica, valorar nuevos métodos de tratamiento, hacer seguimiento de pacientes y evaluar el uso de los servicios hospitalarios, entre otros aspectos. Esta información es imprescindible para establecer una adecuada organización sanitaria (Departamento de Registros Hospitalarios, Organización Panamericana de la Salud 1965). Estos registros recogen de manera continua, sistemática y exhaustiva, datos sobre la incidencia, características, sobrevida o comportamiento en el tiempo de una determinada enfermedad, incluyendo dentro de esta recolección de datos, todas las posibilidades de la misma enfermedad (Departamento de Registros Hospitalarios, Organización Panamericana de la Salud 1965).
3
Los registros deben tener criterios definidos previamente para el diagnóstico de la patología a investigar, para lo cual deberán utilizarse métodos sensibles y específicos, evitando de esta forma la inclusión de falsos positivos (Rodríguez y cols. 1994). El valor epidemiológico de un registro será real, al incluir la totalidad de la vida de las personas afectadas con la patología en estudio, siendo un estudio de tipo causal, y existiendo una continuidad en el tiempo de los registros, esto último permite la constante actualización de los datos contenidos en ellos; esto lo diferencia respecto de una base de datos, las cuales constituyen una colección estructurada y organizada de datos obtenidos en un mismo paciente durante un período de tiempo definido (Ameneyro 1987). Una característica técnica importante en la elaboración de un registro, es la existencia de más de una base de datos para el envío de la información: Microsoft Access o Excel (MS Office™), etc. La realización de un registro permitirá una serie de intervenciones a nivel epidemiológico, como lo es el desarrollo permanente de estudios de sobrevida de una enfermedad determinada, la evaluación de terapias y estudios de costo beneficio de una medida, como también la evaluación de programas de control o prevención, además entrega el conocimiento detallado de la influencia de situaciones ambientales sobre la sobrevida de una enfermedad (Ameneyro 1987).
4
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Las enfermedades cerebrovasculares (ECV), también denominadas accidente cerebrovascular (ACV) o ictus, representan el 90% de las enfermedades neurológicas, siendo de esta forma, la patología más relevante en el adulto por su alta incidencia y mortalidad en el mundo. Es la tercera causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados, alcanzando un 20- 30% de mortalidad en el primer episodio, y dejando un alto porcentaje de invalidez en los pacientes que sobreviven (ASA 2004). La American Stroke Association, define la ECV como una patología cardiovascular que afecta a los vasos sanguíneos cerebrales (arterias o venas). Se pueden producir por dos mecanismos, obstrucción o ruptura de un vaso. Cuando esto ocurre, el aporte de sangre (y oxígeno) al cerebro se ve disminuido, con la consiguiente muerte del territorio afectado. La obstrucción del vaso cerebral, por un trombo o un émbolo, provocará una ECV de origen isquémico, siendo este el tipo más común (70-80% del total de las ECV), por otro lado, la ruptura vascular causará las ECV hemorrágicas (ASA 2004). Cuando una zona del cerebro deja de recibir flujo sanguíneo, muere y por ende, la zona del cuerpo que ésta controla, se ve afectada, iniciándose bruscamente la pérdida de las funciones cerebrales. Las ECV pueden causar parálisis, afectar el lenguaje, la visión u otros problemas. El tratamiento está enfocado a minimizar los potenciales efectos nocivos derivados de esta patología, para lo cual será fundamental el reconocimiento precoz de los signos de alerta de una ECV, permitiendo así su manejo oportuno. Además será fundamental la identificación y el control de los factores de riesgo de la ECV; los cuales tienen orígenes variados, los que incluyen características que pertenecen al individuo por su genética, medio ambiente o elección (tabaco, alcohol, drogas, anorexígenos, alimentación, estilo de vida, edad, sexo y raza); y aquellas enfermedades o datos analíticos que muestren una relación definida o posible con la ECV, siendo los más trascendentales la hipertensión arterial, diabetes y cardiopatías. Por último, las lesiones estructurales asintomáticas como el soplo carotídeo, el embolo retiniano, malformaciones arteriovenosas, etc., también se incluyen dentro de los factores de riesgo de las ECV, puesto que de alguna forma predeterminan y/o facilitan su aparición en el individuo.
5
Las ECV se pueden clasificar de varias maneras dependiendo del parámetro que se utilice. Sin embargo, la clasificación más común es según su fisiopatología, la cual las divide en dos grupos: ECV Isquémicas y Hemorrágicas. No obstante, es preciso considerar la existencia de otros tipos de subdivisiones, mediante las cuales se podrá clasificar a las ECV según su perfil evolutivo, las características de la neuroimagen, tamaño y topología de la lesión, mecanismo de producción y etiología, entre otras. Según la clínica: esta dado por la duración de los síntomas y encontramos dos tipos de ECV: •
Crisis isquémicas transitorias (AIT): Síndrome clínico en el cual los síntomas neurológicos tienen una duración menor a 6 hrs. Es muy posible que no exista daño orgánico, y pueda tratarse exclusivamente de un fenómeno funcional.
•
Accidente vascular propiamente tal:
Síndrome clínico en el cual los síntomas se
presentan durante un período mayor a las 24 hrs. Es muy probable la existencia de una lesión orgánica cerebral considerando la prolongada duración del cuadro.
Según la localización: se relaciona con la arteria que compromete. En términos generales se distinguen dos tipos: •
Supratentoriales: afectan al territorio carotídeo.
•
Infratentoriales: comprometen el territorio vertebro basilar.
Según la evolución: está determinado por las consecuencias de una ECV. AIT o ECV menor: deja mínimas secuelas o ninguna. ECV mayor: deja secuelas importantes. •
ECV en evolución: se refiere a aquel cuadro existente en las primeras horas de evolución, en el cual el empeoramiento es progresivo lo que hace imposible determinar la magnitud de las secuelas.
6
Según la fisiopatología: es la clasificación más común de las ECV, y estará determinada por el mecanismo fisiopatológico que produce el accidente cerebrovascular. Encontraremos así dos grandes divisiones: 1. ECV ISQUEMICAS: ocurren como resultado de una obstrucción de los vasos arteriales que aportan sangre al cerebro, se dividen a su vez en cuatro subgrupos dependiendo del tipo de obstrucción. •
Aterosclerosis o Aterotrombosis: Es un proceso propio de la arteria comprometida y
se desarrolla durante años, por lo que suele producirse en mayores de 60-65 años. Se produce por la formación de ateromas (depósitos grasos) en el revestimiento de las paredes de los vasos. La agregación paulatina de elementos plaquetarios sobre esta placa ateromatosa, determinará la posterior formación de un trombo. El desprendimiento de segmentos de la placa produce pequeños émbolos que van a obstruir arterias cerebrales, los que, por su tamaño, pueden ser rápidamente redirigidos y producir sólo síntomas transitorios (AIT); sin embargo cuando el embolo es grande se hace difícil recanalizarlo, produciendo generalmente un déficit permanente, es decir, una ECV propiamente tal. Otro mecanismo es la obstrucción arterial que se produce por el crecimiento paulatino del trombo (trombosis in situ), con el consiguiente déficit neurológico que esto trae. Los sitios más frecuentes para la formación de ateromas son las zonas en las cuales se produce una alteración del flujo por la existencia de una bifurcación o de curvaturas arteriales. Anatómicamente estas zonas corresponden a la bifurcación de la carótida común en carótida interna y externa, la bifurcación de la arteria basilar en arteria cerebral posterior derecha e izquierda, y los sifones carotideos. Se confirma con Eco doppler y angiografía. • Cardioembolia o Embolia cardíaca: La embolia cardiaca, a diferencia de la aterosclerosis, suele producirse en gente más joven, menores de 55 años porque no es un problema propio del vaso sanguíneo.
7
La cardioembolia es un problema cardiaco, que por alteraciones del flujo sanguíneo y la coagulación, produce émbolos que pueden tapar alguna de las ramas del territorio cerebrovascular (Wen y cols. 2004). Lo más frecuente es que esta embolia vaya al territorio carotídeo, obstruyendo algunas ramas de la arteria cerebral media, y menos comúnmente a la arteria cerebral anterior y el territorio vertebro basilar (Lee y cols. 2004). Para hacer el diagnóstico de embolia cardiaca, se debe determinar y demostrar la fuente embolígena, como podrían ser una arritmia cardíaca por fibrilación auricular (ACFA), un trombo intraauricular, una estenosis mitral, etc. (Goldstein y cols. 2001). El cuadro clínico se caracteriza por tener un inicio rápido. El émbolo es capaz de obstruir la arteria en cuestión de segundos, por lo que se inicia con mayores déficit neurológicos, los que eventualmente podrían revertirse. Suele haber compromiso de conciencia desde un principio y, según el territorio afectado (superficial o a nivel cortical profundo) dejará diferentes secuelas como afasias, déficit sensitivos o motores (Yamanouchi y cols. 1997). • Lacunares: Aunque el término “laguna” se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de ECV; lo que las caracteriza es la topografía de los vasos lesionados, los síndromes específicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial, y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos. El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, generalmente, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, la cual produce una lesión mural arterial. Los accidentes vasculares lacunares se distribuyen en los territorios de las arterias perforantes, las cuales provienen de arterias principales en la zona de los ganglios basales, y de arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan en la profundidad del hemisferio cerebral o en el tronco cerebral, principalmente en cápsula interna, tálamo, núcleo caudado, protuberancia y parte del bulbo. Dicha localización explica las peculiaridades de su manifestación clínica. Por lo general, los cuadros de infartos lacunares se inician de forma súbita, caracterizándose por la manifestación de cinco síndromes lacunares clásicos (motor puro, sensitivo puro, sensitivo motor, hemiparesia atáxica, disartria y mano torpe) que incluyen cualquier lesión de pequeño tamaño que asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas 8
que los implícitos a su denominación por lo que no existirá compromiso de conciencia, trastornos corticales, apraxias o afasias. • Causas desconocidas o infrecuentes: Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS 2004) que un 2.9% de los accidentes cerebrovasculares son causados por procesos poco frecuentes. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de las ECV en menores de 50 años. De estas causas infrecuentes la más importante es la disección arterial, un problema propio de la pared arterial, la cual al lesionarse (generalmente de forma traumática) permite la entrada de sangre al espacio, la que se coagula produciendo la estenosis de esa arteria. La disección arterial se caracteriza por un cuadro doloroso en la zona del territorio carotídeo o vertebro basilar, posterior al cual se instala el cuadro neurológico focal. Otras causas asociadas a fenómenos vasculíticos, incluyen a algunos procesos autoinmunes (AR, lupus), cuadros aislados de vasculitis en el SNC, y otros tipos de patologías (infecciones, cáncer, trombosis venosa cerebral en el puerperio). Cada uno de estos cuadros presenta una clínica diferencial que es importante considerar cuando las causas frecuentes han sido descartadas.
ECV HEMORRÁGICAS Aproximadamente el 10% de todas las ECV se deben a hemorragias cerebrales. Estas son producidas por la ruptura de un vaso con el consecuente sangramiento dentro del parénquima o del sistema ventricular. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral. Existen dos tipos de hemorragia, una intracerebral o intraparenquimatosa y otra extracerebral o subaracnoidea. •
Hemorragias intracerebrales ó intraparenquimatosas: Tiene distintas causas, siendo
la más frecuente la hipertensión arterial. El aumento de la presión arterial provoca la ruptura de las pequeñas arterias perforantes, causando con frecuencia hemorragias
9
profundas en los territorios arteriales de la zona de los ganglios basales (putaminal o talamica), cerebelo o tronco. Las hemorragias lobares o corticales tienen mayor probabilidad de ser causadas por fenómenos distintos a la hipertensión, como tumores, malformaciones arteriovenosas o cavernomas. El uso de drogas simpaticomimeticas (cocaína, metanfetamina), pastillas para adelgazar e incluso antigripales, también se incluye dentro de las causas de las hemorragias intracerebrales. El inicio del cuadro suele ser brusco, preferentemente matutino, con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. La clínica se manifiesta como un episodio cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia (Leira y cols. 2004). La hemorragia es facilmente diagnosticable mediante un TAC, en el que se puede observar precozmente una hiperdensidad (blanco) en la zona hemorrágica. Siempre se realiza una angiografía, la cual permite ver o descartar alteraciones vasculares y determinar el efecto del hematoma. •
Hemorragia extracerebral ó subaracnoidea: Corresponde a la extravasación de
sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares, y es una de las causas de muerte súbita en jóvenes (Hackett y Anderson 2000). Se caracteriza por el sangramiento masivo que provoca un gran aumento de la presión intracraneal, presentando al inicio unicamente compromiso de conciencia, posterior al cual se manifiestan los signos focales. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. Sin embargo, si solo se considera la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea, la causa más frecuente de ésta es el aneurisma cerebral (Johnston, Selvin y Gress 1998). Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales de la pared arterial causadas por un defecto congénito desarrollado en el tiempo, el cual eventualmente puede desencadenar la ruptura del vaso. Se ubican preferentemente en la carótida interna, arteria comunicante
10
anterior y arteria cerebral media, un porcentaje menor se localiza en el territorio vertebro basilar (10%). La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. El cuadro típico es aquel, que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa, acompañada de nauseas y vómitos. Con frecuencia se asocia a una alteración del nivel de conciencia y signos neurológicos focales que dependerán de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda. Dependiendo del nivel de conciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal se pueden desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas, siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia. El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. En primer lugar es fundamental una historia clínica precisa y una detallada exploración física; luego será necesario hacer un diagnóstico topográfico para así poder aventurar un diagnóstico etiológico hipotético, que se comprobará con la ayuda de neuroimagen. Ampliando el estudio con otras técnicas, se podrá obtener un diagnóstico etiológico cada vez más preciso, y así establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. Las ECV, tanto isquémicas como hemorrágicas, aparecen de forma aguda, siendo la presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de las embolias y hemorragias cerebrales. Los síntomas y signos resultantes reflejarán el área del cerebro que ha resultado lesionada. Las lesiones vasculares cerebrales se ajustan a unos patrones clínico-topográficos bastante definidos, aunque no de forma absoluta. Estudio Diagnóstico •
Tomografía Axial Computarizada: Es imprescindible la diferenciación temprana
entre infarto o hemorragia cerebral. La tomografía axial computadorizada (TAC) es la técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción
11
neurológica cerebral focal, como por ejemplo los tumores. Permite detectar una hemorragia en casi el 100% de los casos. La isquemia aguda se presenta en la TAC como una hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro. Cuando se detectan signos precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas, el pronóstico suele ser peor, con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos. En la hemorragia intracraneal la imagen de la TAC se muestra como hiperdensa por la presencia de sangre desde el inicio del cuadro. La hemorragia subaracnoidea se localiza en cisternas basales y surcos, pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia intraparenquimatosa, lo que ayuda a localizar el aneurisma. •
Resonancia magnética: Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de ECV.
Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral, especialmente en el territorio vertebrobasilar, siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas intracraneales. En la isquemia, desde la primera hora, puede ser detectado un aumento de la señal T2. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño, por lo que resulta muy útil en los infartos lacunares, hemorragias de localización atípica, vasculitis y en el diagnóstico diferencial con enfermedades desmielinizantes. Las hemorragias muestran una disminución de la señal T2, para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2 (Kelly y cols. 2001). Estudio Cardiológico •
Electrocardiograma y placa de tórax: El estudio electrocardiográfico es
imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular, trastornos de la conducción, o hipertrofia ventricular izquierda. En unos casos estas alteraciones serán causa potencial de la ECV, como la fibrilación auricular o el infarto de miocardio; en otros su consecuencia, como extrasistolia o trastornos de la repolarización en casos de ECV severas. 12
La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la configuración y tamaño del corazón, la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de patología aórtica o pulmonar, incluyendo neoplasias, infección o infarto •
SPECT (Tomografía por Emisión de Fotones): Es una técnica diagnóstica que
permite visualizar la distribución tridimensional de un contraste radiactivo localizado en un volumen u órgano de interés, en este caso el cerebro. Mediante la SPECT cerebral obtenemos imágenes, en cualquier plano espacial, que representan, según el radiofármaco empleado, la perfusión regional, la concentración de neuroreceptores o la actividad metabólica de una lesión conocida o sospechada. Se usa en enfermedades con compromiso vascular local. Determina flujo sanguíneo cerebral menor al 30%. •
Ultrasonografía doppler: Con este estudio se examina el flujo sanguíneo en las
arterias y venas principales de las distintas partes del cuerpo, utilizando el ultrasonido, que consiste de ondas sonoras de alta frecuencia que hacen eco en el cuerpo. El ultrasonido doppler emplea recursos que permiten oír el ruido que hace la sangre al pasar por los vasos sanguíneos (Sloan y cols. 2004). Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias. Este examen se realiza como una alternativa a la arteriografía y a la venografía. También puede ayudar a diagnosticar un coágulo de sangre, o insuficiencia venosa, oclusión arterial (bloqueo), anomalías en el flujo sanguíneo de las arterias ocasionadas por estrechamiento y puede ayudar a evaluar algún trauma a las arterias. Así mismo, se puede utilizar el examen para evaluar una reconstrucción arterial e injertos de 'bypass' (Villanueva y cols. 2001). •
Doppler de troncos supra-aórticos: Debe realizarse en todos los pacientes con ECV
isquémico, para el diagnóstico de estenosis arteriales en el accidente cerebrovascular aterotrombotico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con sospecha de ECV cardioembólica o lacunar. Es el método que debe utilizarse para seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica. •
Doppler transcraneal: El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía
doppler para el estudio de las arterias intracraneales, con una elevada sensibilidad para 13
detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. Sus principales aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea, el estudio de los embolismos paradójicos, la valoración de estenosis y oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. Debe realizarse en todos los casos de ECV isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos (Segura y cols. 2001). •
Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: El estudio ecocardiográfico
transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ECV, cuando se sospeche cardioembolismo; en pacientes con cardiopatía conocida, para descartar una endocarditis, sospecha de mixoma (tumor cardíaco benigno más frecuente), (Salido y cols. 2003), ECV de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica. La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la transtorácica. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como: aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable y otros defectos del tabique interauricular, trombos auriculares y tumores cardiacos. La ecocardiografía transesofágica es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ECV, como la ateromatosis y la disección aórtica. •
Angiografía: La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la
mejor visualización de la localización, la extensión y las características de las estenosis arteriales intra y extracraneales. Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. Ante la sospecha de aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos, pues en un 15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples (Kennedy y cols. 2004).
14
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN PROPÓSITO DE LA INVESTIGACIÓN Determinar el impacto de la Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral (UTAC) del Hospital Clínico Universidad de Chile, en la patología cerebrovascular en el HCUCH con la creación de un registro de ECV. OBJETIVOS GENERALES Crear un registro intrahospitalario de patología cerebrovascular en el Hospital Clínico Universidad de Chile. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Proveer información estandarizada y unívoca, con un lenguaje común en una patología tan heterogénea, de la cual se puedan extraer los datos necesarios para clasificar y tener un mejor conocimiento de la ECV en nuestro ámbito.
Determinar cuales son los tipos de enfermedades cerebro vascular que ingresa al Hospital Clínico Universidad de Chile, considerando los distintos tipos de patologías con sus características definidas según terminología internacional.
Estudiar factores que influyen sobre la sobrevida cerebro vascular, factores de riesgo: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, alcoholismo, etc.
Mantener una base de datos prospectiva que tome todos los eventos vasculares desde su inicio.
Determinar la cantidad de días/cama y exámenes promedio que presenta un paciente de la UTAC, para determinar el costo de la ECV; y establecer una comparación de estos
15
con los costos de un paciente que ingresa al Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universidad de Chile.
Analizar los desenlaces de la ECV, y el estado al alta de los pacientes egresados de la Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral.
16
MATERIAL Y MÉTODO TAMAÑO Y DEFINICIÓN DE LA MUESTRA El tamaño de la muestra son 105 fichas, correspondientes a todos los pacientes que han pasado por la Unidad de tratamiento de ataque cerebral del Hospital Clínico Universidad de Chile, durante el periodo comprendido entre el 01/01/03 al 01/01/04. DISEÑO DEL ESTUDIO Este será un estudio de tipo descriptivo retrospectivo, piloto y correlacional. Se considerarán en el registro, las fichas de pacientes con ECV que estén dentro del período citado anteriormente. MÉTODOLOGÍA DEL ESTUDIO Para determinar el diagnóstico de ECV isquémico o hemorrágico, se establecieron clasificaciones y criterios independientes para cada una de ellas. ECV ISQUÉMICO Se utilizará una clasificación que combina dos ejes: fisiopatológico y clínico (clasificación del Trial of Org 10172 in Acute Stroke Registry (TOAST) (Adams y cols. 1993, Madden y cols. 1995, Goldstein y cols. 2001); Oxfordshire Community Stroke Project (Bamford y cols. 1991); Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky y cols. 1988, Castillo y Bogousslavsky 1997); Baltimore- Washington Cooperative Young Stroke Study (Johnson y cols. 1995) para definir en forma más precisa la lesión isquémica, con una tercera opción de subclasificación radiológica con el fin de delimitar, cuando es posible, la ubicación exacta del evento. Para evitar superposiciones en la clasificación de ECV isquémico, se han dividido a los potenciales diagnósticos en dos Categorías (Mayor y Menor) de acuerdo a la frecuencia de ese diagnóstico.
17
Por otra parte se han diseñado tres grados de certeza: posible, probable y definido para clasificar fisiopatologicamente a cada accidente cerebrovascular isquémico (ECV) de manera que independientemente de las posibilidades de evaluación diagnóstica en cada paciente se pueda mantener una categoría diagnóstica específica sin caer rápidamente en un “origen indeterminado” del evento isquémico. Para el caso especial de los TIAs se ha tenido en cuenta la nueva propuesta de una definición fisiopatológica en lugar de tomar el factor tiempo como único determinante (Albers y cols. 2002) En el Anexo 1 se describen detalladamente las reglas para esta clasificación. ECV HEMORRÁGICO Se incluye a cualquier tipo de hemorragia intracraneal (HIC) no traumática ya sea Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) o Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de origen hipertensivo, aneurismático, por malformación arteriovenosa, de causa hematológica, por angiopatía amiloide u otro, reservando la transformación hemorrágica de un infarto isquémico como una subcategoría isquémica. Se ha optado por una clasificación etiológica en lugar de un eje anatómico (ver Anexo 2). INSTRUMENTO El instrumento de medición estará determinado por la creación de un registro computacional utilizando el programa para bases de datos: Microsoft Access (MS Office™). Esta base de datos se divide en 4 secciones: 1. Datos generales 2. Antecedentes 3. Evaluación 4. Tratamiento La información obtenida de cada una de estas secciones será utilizada para la codificación diagnóstica según las categorías ya definidas. Se debe tener en cuenta que esta
18
base de datos codifica eventos hemorrágicos o isquémicos, no pacientes, de manera que por cada nuevo ACV se hará un nuevo registro. En el Anexo 3 se describen y explican cada una de las variables consideradas en cada una de las secciones de esta base de datos. VARIABLES Las variables de nuestro estudio son de tipo independiente, y a continuación sólo se encuentran nombradas, su definición conceptual y operacional se incluye en el Anexo 3.
•
DATOS GENERALES: incluye las siguientes variables: Apellido/Nombre, Fecha de Nacimiento, Fecha de ingreso/ Internado, Fecha de alta, edad, sexo, destreza manual, cobertura, tiempo desde inicio de los síntomas, diagnóstico clínico de egreso o de traslado de la sala vascular y AIT.
•
ANTECEDENTES: incluye las siguientes variables:
•
ESTADO PRE-ECV: Oxford Handicap Scale (ver Anexo 4), movilidad pre-ECV, ECV previo con discapacidad secuelar, ECV previo sin discapacidad secuelar o AIT.
•
FACTORES DE RIESGO: HTA, diabetes, hipercolesterolemia / dislipidemia, tabaquismo actual, tabaquismo antiguo, estenosis carotídea, riesgo de cardioembolia alteración hematológica, otros, alcohol.
•
TERAPIA
FARMACOLÓGICA
ACTUAL:
antiagregante,
anticoagulante,
anticoagulante SC / EV, antihipertensiva, anticonceptivos orales, reemplazo hormonal, otros.
19
•
EVALUACIÓN:
− EVALUACIÓN CLÍNICA DE INGRESO: síntomas y signos en la manifestación del ECV. − DATOS DE AL ALTA O POSTERIORES: rehabilitación Kinesiológica, rehabilitación con Terapia Ocupacional, rehabilitación Fonoaudiológica, alta con sonda vesical, alta con sonda nasogástrica o gastrostomía, puntaje NIH, Escala Rankin, Indice de Barthel, destino al alta (ver Anexo 4). − EVALUACIÓN POR IMÁGENES: TAC, RNM, estudios no invasivos e invasivos del árbol vascular. − EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA: clínica, ecocardiograma, electrocardiograma, Holter EKG. − OTRAS EVALUACIONES: laboratorio, anatomía patológica.
•
TRATAMIENTO:
A) TRATAMIENTO MÉDICO B) MOMENTO DE INICIO DEL TRATAMIENTO C) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
20
CRITERIOS DE INCLUSIÓN Todos los enfermos que obedecen a los criterios de inclusión de la UTAC del Hospital Clínico Universidad de Chile. Estos criterios son los siguientes: 1. ECV isquémica o hemorrágica 2. Edad: a partir de los 15 años sin límite superior. 3. Severidad clínica: todo paciente con el diagnóstico presuntivo de una ECV isquémica o hemorrágica reciente, con un déficit leve, moderado o severo. 4. Una vez efectuado y aplicados los criterios y métodos diagnósticos, los pacientes serán trasladados a la sala si no se confirma una ECV, si se trata de un infarto lacunar o una Crisis Isquémica Transitoria, sin mayor riesgo inmediato. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Todos los enfermos que obedecen a los criterios de exclusión de la UTAC del Hospital Clínico Universidad de Chile. Estos criterios son los siguientes: 1. Demencias o déficit severos previos, 2. Antecedentes de enfermedad grave o mortal, 3. Ictus con gravedad extrema sin perspectivas terapéuticas. 4. Pacientes fallecidos.
21
ANÁLISIS ESTADÍSTICO Para la creación de este registro se utilizará un software: Access. Se incluirán variables de tipo demográfico, clasificación de las ECV, factores de riesgo, tratamientos, condición al alta, métodos de diagnósticos, etc. Se analizarán los datos, mediante la utilización de la hoja de cálculo de Microsoft Access o Excel (MS Office™). Para los análisis más complejos se utilizará SPSS 10.0
22
RESULTADOS En el presente estudio se presenta sólo una selección de los resultados obtenidos a través del registro de ECV durante el año 2003 en el HCUCH. El informe completo constituye la base de un proyecto de innovación en el manejo de la ECV aguda en la UTAC. Las características generales de la muestra y los tipos de ECV observados se presentan en las Tablas 1 y 3 respectivamente. Atendiendo a que los porcentajes mencionados a veces son expresados respecto de la serie en general y otras respecto de un grupo en particular, en algunos resultados el número de casos es expresado en forma de una razón para facilitar la identificación del significado del denominador. Tabla 1. Distribución de ECV según edad Hemorrágico
Isquémico
Rango de Edad
30-86
26-89
Edad promedio
61
70
14,20
15,07
Desviación Estándar
En relación a la edad de los pacientes que ingresan a la UTAC, se observa un promedio de 61 (+14,2) años para los casos de ECV hemorrágicos, con un rango de edad entre 30 y 86 años; mientras que para los casos de ECV isquémicos, el promedio es de 70 (+15,07) años, con un rango de edad entre 26 y 89 años. En la Tabla 2, se aprecia la distribución comparativa entre las edades de los pacientes que ingresaron a la UTAC el año 2003 y el total de pacientes ingresados al Servicio de Neurología del HCUCH en el mismo año Tabla 2. Edades en HCUCH y UTAC
Edad promedio Rango de edad Desviación estándar
23
HCUCH
UTAC
66.49 1 a 94 15.8
68.96 30 a 89 15.14
Del total de los 105 casos registrados, 17 (16,19%) corresponden a ECV hemorrágicos, de los cuales 8/17 se presentaron en mujeres y 9/17 en hombres. Se registraron 88 casos (83,81%) de ECV isquémicos, 53 de los cuales corresponden a pacientes mujeres y 35 a pacientes hombres, dando como resultado un total de 61/105 (58,1%) de mujeres con ECV y un 44/105 (41,9%) de hombres con ECV.
Tabla 3. Distribución de Tipos de ECV según sexo. Tipo ECV Hemorrágicos Isquémicos Mujeres 8 53 Hombres 9 35 Sexo
N
%
61 44
58,1% 41,9%
Total
17
88
105
100%
%
16,19%
83,81%
100%
100%
Respecto de los infartos, los tipos o causas identificados fueron: aterotrombóticos (ATE): 36/105 (34,28%), subdivididos en silviano derecho e izquierdo y territorio posterior; disecciones: 4/105 (3,8%), divididos en derecha e izquierda; embólicos: 32/105 (30,48%), lacunares: 11/105 (10,48%), TIAs: 3/105 (2,86%), y otras causas: 2/105 (1,9 %). En las hemorragias encontramos: intracerebrales (HIC): 15/105 (14,29%) y subaracnoideas (HSA): 2/105 (1,9%).
24
Tabla 4. Distribución de subtipos de ECV Tipo ECV
Subtipo ECV
N
%
ECV ATE silviano der ECV ATE silviano izq ECV ATE territorio post ECV diseccion der ECV diseccion izq ECV embólico ECV lacunar
16 14 6 2 2 32
15,24% 13,33% 5,71% 1,90% 1,90% 30,48%
11
10,48%
TIA
3
2,86%
Otros
2
1,90%
88
83,81%
HIC
15
14,29%
HSA
2
1,90%
Total Hemorrágicos
17
16,19%
Total
105
100%
ECV Isquémicos
Total Isquémicos ECV Hemorrágico
En la Tabla 5 se observa la distribución comparativa de los tipos de ECV; para los casos ingresados en la UTAC se observó que 88/105 (83,8%) fueron isquémicos y 17/105 (16,9%) fueron hemorrágicos), mientras que en el Servicio de Neurología del HCUCH durante el año 2003 se registraron 318/425 (74,8%) casos de ECV isquémicos y 83/105 (19,4%)de ECV hemorrágicos. Tabla 5. Distribución tipos de ECV en UTAC y HCUCH Patología
HCUCH
%
UTAC
%
ECV Isquémico
318
74,8%
88
83,8%
HIC
62
14,5%
14
13,3%
HSA Otros
21 24
4,9% 5,6%
3 -
2,9% 0%
425
100%
105
100%
TOTAL
25
Según la clasificación de Oxford encontramos que para los distintos subtipos de ECV, el 57,95 % corresponde a un diagnóstico PACI; el 9,09 % a LACI; el 13,64 % a TACI; el 15,91% a POCI; el 2,27 % TIA y un 1,14 % de casos desconocidos (Ver Tabla 6). En relación con dos de los principales factores de riesgo para ECV, la hipertensión (HTA) y la diabetes (DBT), constatamos el diagnóstico de: HTA en 78/105 casos (74,3%), relacionándose a infarto cerebral 63/88 casos (71,6%) y a ECV hemorrágicos 15/17 casos (88,2%). La presencia de DBT se determinó en 31/105 casos (29,52%), de éstos se relacionaron a infarto cerebral: 27/88 casos (30,7%) y a HIC: 4/17 casos (23,53%). Se revisaron otros factores de riesgo, sin embargo, la irregularidad en su constatación impidió resultados confiables.
Tabla 7. Distribución de ECV según Hipertensión y Diabetes CON HTA
CON DBT
Tipo de ECV
Total ECV
Total
%
Total
%
HIC HSA ECV ATE ECV disección ECV embólico ECV lacunar TIA OTROS
15 2 36 4 32 11 3 2
13 2 28 1 24 9 1 -
86,67% 100,00% 77,78% 25,00% 75,00% 81,82% 33,33% 0,00%
4 14 1 10 1 1 -
26,67% 0,00% 38,89% 25,00% 31,25% 9,09% 33,33% 0,00%
Total
105
78
74,29%
31
29,52%
26
El tiempo de evolución al momento del ingreso, expresado en intervalos, se presenta en la Tabla 8. Tabla 8. Cantidad de horas de evolución al ingreso Horas de evolución al ingreso 1 hr - 2 hrs 3 hrs - 6hrs 7 hrs - 14 hrs > 15 hrs No preguntado Total
N
%
7 19 10 50 19
6,67% 18,10% 9,52% 47,62% 18,10%
105
100%
En la Tabla 9 se observan los hallazgos imagenológicos para el Eco Doppler C – V y el Ecocardiograma Transesofágico con sus distribuciones respectivas a cada tipo de ECV, lo mismo se observa en la Tabla 10 para el TAC y RNM (ver Tablas 9 y 10). En la Tabla 11 se entrega en detalle la cantidad y el momento de TAC que confirman el diagnóstico, y los TAC control realizados en los pacientes de la UTAC (ver Tabla 11). En la Tabla 12 se muestra la diferencia entre los días de estadía, agrupados en intervalos, para los pacientes ingresados en la UTAC y los ingresados al Servicio de Neurología del HCUCH. En tanto en la Tabla 13 se compara el promedio de días cama en la UTAC y en HCUCH, así como sus valores mínimos y máximos. Tabla 12. Días de estadía en UTAC y HCUCH Días de estadía
UTAC
%
HCUCH
%
1a 2 dias
5
4,8%
49
11,5%
3 a 6 dias
43 28 18
41,0% 26,7% 17,1%
113 74 178
26,6% 17,4% 41,9%
11
10,5%
11
2,6%
105
100%
425
100%
7 a 9 dias > 10 dias Indeterminado Total
27
Tabla 13. Días de estadía en UTAC y HCUCH Días estadía
UTAC
HCUCH
Promedio días Mínimo de días
6,6 1
14,7 -
Máximo de días
21
224
Bajo
5,84
12,55
Alto
7,36
16,40
3,7
20,72
Intervalo de confianza Desviación standard
Se calculó para un paciente promedio el costo de su estadía en la UTAC, los resultados se observan en la Tabla 14 (ver Tabla 14), mientras que en la Tabla 15 se observa la comparación entre el costo promedio de un paciente de la UTAC durante el año 2003, y un paciente ingresado en el Servicio de Neurología del HCUCH durante el mismo período de tiempo.
Tabla 15. Costo Promedio en UTAC y HCUCH
Costo Promedio
UTAC
HCUCH
$ 1.730.020
$ 3.700.629
Finalmente, la distribución de los distintos tipos de previsión para los pacientes ingresados en la UTAC y en el Servicio de Neurología del HCUCH se observan en la Tabla 16 (ver Tabla 16).
28
ECV SEGÚN EDAD
50
Edad
89
70
26
0
Isquémico
Hemorrágico
30
100
86
61
Edad Mínima
Edad promedio
Edad Máxima
Edad Mínima Edad promedio Edad Máxima
Gráfico 1. Distribución de ECV según edad.
COMPARACIÓN EDAD UTAC Y HCUCH 100 89
68,96
94
80 60
66,49
Edad 40 20
30
HCUCH UTAC
Promedio
HCUCH
Mínima
UTAC
Máxima
0 1
Gráfico 2. Edades en pacientes ingresados en UTAC y en HCUCH.
29
Mujeres
105 44
53 9
8
17
35
Hombres T otal
Isquémic os
61
88
Hemorrá gicos
120 100 80 60 40 20 0
Total
Número de Casos
TIPOS DE ECV SEGÚN SEXO
Gráfico 3. Distribución de tipos de ECV según sexo.
SUBTIPOS DE ECV
EC V ATE s ilvia no de r EC V ATE s ilvia no izq EC V ATE te rrito rio po s t EC V dis e c c io n de r
2%
14%
2%
EC V dis e c c io n izq
15%
3%
13%
EC V e m bó lic o EC V la c una r TIA
10%
6% 2%
31%
2%
OTR OS HIC HS A
Gráfico 4. Distribución de los subtipos de ECV.
30
TIPO DE ECV EN UTAC Y HCUCH 100% 83,8%
80%
74,8%
60%
HCUCH UTAC
40% 20%
14,5% 13,3%
4,9%
0% ECV Isquémico
HIC
2,9%
HSA
5,6%
0,0%
Otros
Gráfico 5. Distribución de tipos de ECV en UTAC y HCUCH.
TIPOS DE ECV Y FACTORES DE RIESGO 30 20
To tal ECV
10
CON DB T
Gráfico 6. Distribución de tipos de ECV según factores de riesgo: HTA y Diabetes.
31
OTROS
TIA
Lacunar
Embólico
Disección
ATE
HSA
0
CON HTA
HIC
Número de casos
40
TIEMPO DE EVOLUCIÓN AL INGRESO
18%
1 hr - 2 hrs
7%
18% 10%
47%
3 hrs - 6hrs 7 hrs - 14 hrs > 15 hrs No preguntado
Gráfico 7. Tiempo de evolución al ingreso.
DÍAS DE ESTADÍA
45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%
UTAC HC UC H
Gráfico 8. Distribución de días de estadía en UTAC y HCUCH.
32
OTROS EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS 50
50 40 26
30 20
9
10 0
RNM Difusión
Angio RNM
Angio Digital
Gráfico 9. Distribución de otros exámenes imagenológicos
COSTO PROMEDIO UTAC Y HCUCH $ 4.000.000 $ 3.500.000 Valor (pesos)
Nº de exámenes
60
$ 3.700.629
$ 3.000.000 $ 2.500.000 $ 2.000.000 $ 1.500.000 $ 1.000.000
$ 1.730.020
$ 500.000 $0 UTAC
HCUCH
Gráfico 10. Costo promedio de estadía en UTAC y en HCUCH.
33
CONCLUSIONES En el presente estudio, en el registro creado se definió un criterio de clasificación de las ECV, con lo que se hizo posible estandarizar la información recopilada desde las epicrisis, hojas de traslado, fichas clínicas y otras fuentes de información. Se comprobó a nivel intrahospitalario en el HCUCH, que la distribución de ECV sigue la tendencia mundial y nacional, perteneciendo la gran mayoría de los casos registrados durante el año 2003 a ECV isquémicos. Para los factores de riesgo Hipertensión y Diabetes, se estudiaron con mayor exhaustividad en su relación con el ECV debido a que la información acerca de los otros factores de riesgo considerados es imprecisa y poco confiable. La prevalencia de la Hipertensión es alta dentro de los pacientes de la UTAC siendo un factor asociado, de gran importancia. A su vez la Diabetes también se presenta en estos pacientes, sin embargo en este estudio se observó en un menor número de casos. En las distintas técnicas imagenológicas evaluadas dentro de este estudio, la Tomografía Axial Computada (TAC), presentó en la mayoría de los casos, hallazgos imagenológicos concordantes al diagnóstico clínico en la población estudiada. A pesar de ser una Unidad de gran especialización, el costo promedio por paciente de la UTAC no presenta un alza importante. Esto se explica en parte por una marcada disminución en el número de días/cama de los pacientes que ingresan a esta Unidad, en relación a un paciente ingresado al Servicio de Neurología del HCUCH, y también por la cantidad de exámenes solicitados, la cual no supera la de los pacientes que no ingresan a ésta. Debido a lo anterior, es posible establecer una relación costo/beneficio favorable de esta Unidad. En conclusión, en este estudio se determinó que un registro de ECV en la UTAC del Hospital Clínico Universidad de Chile establece el verdadero impacto que tiene dicha Unidad de Tratamiento en los pacientes con este tipo de patología.
34
DISCUSIÓN El propósito de nuestro estudio se cumple, ya que fue posible crear un registro retrospectivo de ECV en la Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral del Hospital Clínico Universidad de Chile, el cual permitió conocer el impacto de esta UTAC en la patología cerebrovascular. Se constató que los criterios de inclusión a la UTAC, se cumplieron a cabalidad en la muestra estudiada, una de las razones que apoya el resultado de este estudio. Se confirmó el ingreso a esta Unidad, de pacientes con severidad clínica leve o moderada a través del alto porcentaje de diagnósticos PACI observados en la muestra. El promedio de dias/ cama en los pacientes ingresados a la UTAC es inferior al de los pacientes que no ingresan a esta Unidad, lo cual podría atribuirse al equipo multidisciplinario que trabaja en la UTAC (médicos, fisiatras, kinesiólogos, enfermeras, fonoaudiólogos, etc.), el cual cuenta con protocolos escritos y con la implementación de programas de educación continua. Toda UTAC debería contar con acceso a neuro-imagenología, como es el caso de este hospital; además de registros de patología y bases de datos de los pacientes, lo cual optimizaría aún más el rendimiento de estas Unidades de Tratamiento y aportaría mayor información acerca de la población afectada, permitiendo así un mejor manejo e implementación según las necesidades observadas. Uno de los problemas que presenta actualmente la UTAC del HCUCH, es la existencia de ingresos no consignados durante el fin de semana o falsos negativos, lo que se solucionaría con una base de datos. En cuanto a las variables desconcertantes, podemos mencionar que el mayor problema residió en la poca unidad de criterio para llenar las fichas, lo que podría verse reflejado en la recolección de algunos datos. Finalmente si consideramos que el total de casos ingresados a la UTAC del HCUCH durante el año 2003 corresponde al 25% del total de los ingresos al Servicio de Neurología del mismo hospital, se evidencia la necesidad de monitorizar y reevaluar continuamente el impacto de los cambios en las estrategias de atención de la ECV, para así actualizar constantemente los protocolos y políticas utilizadas en el manejo de estas patologías en la Unidad de Tratamiento de Ataques Cerebrales del Hospital Clínico Universidad de Chile.
35
PROYECCIÓN Este estudio constituye la primera experiencia escrita y sistematizada de la eficiencia de una Sala de Patología Cerebrovascular dentro del Hospital Clínico Universidad de Chile y del país. Aunque existe una unitaria coherencia en el manejo de las ECV en los diferentes Servicios de Neurología del país, hasta el momento de este estudio aún no se implementaba en dichos servicios, un programa particular y común; con protocolos de evaluación diagnóstica, de tratamiento y con programas de manejo intrahospitalario integrado y multidisciplinario, como ocurre en este hospital. Esto le otorga al presente estudio, la validez de ser un referente para evaluar los futuros cambios en los modelos de atención en estos pacientes. Por otra parte es interesante agregar que el desarrollo conjunto de programas y protocolos de manejo clínico, asociado al respaldo estructural que suponen las unidades de atención diferenciadas para la ECV aguda, como la UTAC; se traduce en una reducción de complicaciones, mejoría de la condición de egresos y reducción de los días de hospitalización y subsecuentemente del costo. La información que entrega este tipo de registro, permite un mayor conocimiento acerca del comportamiento de la ECV para el equipo de trabajo de la UTAC, y permite de esta forma una intervención apropiada y oportuna. En el caso del área Kinesiológica, es fundamental en este tipo de pacientes, afectados de patologías cerebrovasculares, realizar un adecuado tratamiento en forma precoz, evitando la aparición de complicaciones como alteraciones respiratorias, efectos del reposo prolongado y alteraciones propias de la patología; además el manejo temprano de estos pacientes permitirá disminuir la carga secuelar tan importante que presentan las ECV. De esta forma se podrá reintengrar al paciente en el menor tiempo y en las mejores condiciones posibles al momento del alta. Importante será también el papel de este estudio en la prevención de la ECV y en la educación a la población sobre el manejo de esta patología, de manera de evitar los ingresos con un tiempo de evolución elevado, que impide un abordaje óptimo y que disminuye las probabilidades de una buena recuperación.
36
Este estudio constituye además, la base para la implementación de futuras salas vasculares a nivel nacional, fundamentando la importancia que poseen estas unidades de tratamiento y los beneficios que conlleva tanto para los pacientes como a nivel intrahospitalario. Dentro del HCUCH, la creación de este registro hace posible realizar un seguimiento de los casos ingresados a la UTAC, al incluir la totalidad de la vida de los pacientes, y de esta forma tener conocimiento de la evolución de estos. Este registro permitirá además controlar que se cumplan los criterios de ingreso a la UTAC y los protocolos de tratamiento, entre otros; supervisando de esta forma el manejo de la patología cerebrovascular en esta Unidad de Tratamiento.
37
BIBLIOGRAFÍA 1. Adams H., Bendixen B., Kappelle L., Biller J., Love B., Gordon D.L. 1993. Classification of subtype of acute ischemic stroke: Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24:35 41. 2. Albers G., Caplan L. R., Easton J. D., Fayad P. B., Mohr J. P., Saver J. L., Sherman D. 2002. Transient Ischemic Attack — Proposal for a New Definition. The TIA Working Group 2002. N Engl J Med. 347:1713 - 1716. 3. Ameneyro S. 1987. Archivo Clínico. Sus procedimientos e instrumentación. Editorial Limusa, México. 2º Edición 4 – 74. 4. Anderson C., Linto J., Stewart-Wynne E. 1995. A population-based assessment of the impact and burden of caregiving for long-term stroke survivors. Stroke 26(5): 843 - 9. 5. Bamford J.L., Sandercock P., Warlow C., Slattery J. 1989. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke 20: 828. 6. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. 1991. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of cerebral infarction. Lancet 337:1521-1526. 7. Barreda M., Casero J., Maestre T., Ramos A., Sempere J. Normalización de la historia clínica. 1988. Todo Hospital 52: 49 - 62. 8. Bogousslavsky J., Van melle G., Regli F. 1988. The Lausanne Stroke Registry analysis of 1.000 consecutive patients with first stroke. Stroke 19:1083 -1092. 9. Bonita R., Beaglehole R. 1988. Modification of Rankin Scale: Recovery of motor function after stroke. Stroke 19(12):1497-1500.
38
10. Broderick J.P., Brott T., Duldner J.E., Tomsick T., Huster G. 1993. Volume of intracerebral hemorrhage: a powerful and easy-to-use predictor of 30-daymortality. Stroke 24: 987- 93. 11. Brott T., Adams H.P., Olinger C.P. 1991. Measurements of acute cerebral infarction: A clinical examination scale. Stroke 20: 864- 870. 12. Camarata P.J., Heros R.C. 1996. Arteriovenous malformations of the brain. Capítulo 58. Neurological surgery. Youmans JR. Cuarta edición. Saunders 1372 -1404. 13. Castillo V., Bogousslavsky J. 1997. Today classification of stroke. Cerebrovascular disease 7 (suppl): 5-11. 14. Caviness V.S., Makris N., Montinaro E., Sahin N. T., Bates J.F., Schwamm L., Caplan D., Kennedy D.N. 2002. Anatomy of stroke, Part I: an MRI-based topographic and volumetric System of analysis. Stroke 33(11): 2549- 56. 15. Caviness V.S., Makris N., Montinaro E., Sahin N. T., Bates J.F., Schwamm L., Caplan D., Kennedy D.N. 2002. Anatomy of stroke, Part II: volumetric characteristics with implications for the local architecture of the cerebral perfusion system. Stroke 33(11): 2557- 64. 16. Collin C., Wade D., Davies S., Horne V. 1988. The Barthel ADL Index: a reliability study. Int Disability Study 10: 61- 63. 17. Court J., Fantin A. 1994. Epidemiología y factores de riesgo. En: Méndez J, Leiguarda R, editores. Enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas. Editorial Mediterráneo Santiago. 7-13. 18. Damasio H. 1983. A computed tomographic guide to the identification of cerebral vascular territories. Arch Neurol. 40(3): 138- 42.
39
19. Organización Panamericana de la Salud. Departamento de Registros Hospitalarios. 1964. Guía para la organización de un departamento de registros hospitalarios. Publicación Científica Nº 110. 20. Edlow J.A., Caplan L. R. 2000. Avoiding Pitfalls in the Diagnosis of Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med. 342: 29- 36. 21. Edlow J. A., Shah K.H. 2002. The Journal of Emergency Medicine 23:67- 74. 22. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). 1995. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 273:1421- 28. 23. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP). 2001. Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285(19): 248697. 24. Fisher C., Kistler J., Davis J. 1980. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 6(1):19. 25. Goldstein L., Adams R., Becker K. 2001. A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation 103:163 182. 26. Goldstein L., Jones M., Natchar D., Edwards L., Hoff J., Chilukuri V. 2001. Improving the Reliability of Stroke Subgroup Classification Using the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Criteria. Stroke 32:1091-1097. 27. Greenberg S.M., Edgar M.A. 1996. Case records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med. 335:189-196.
40
28. Gresham G., Phillips T., Labi M. 1980. ADL status in stroke: relative merits of three standard indexes. Arch Phys Med Rehabil. 61:355- 358. 29. Grobbee D., Koudstaal P. J., Bots M. 1996. Incidence and risk factors of ischaemic and haemorrhagic stroke in Europe. EUROSTROKE: A collaborative study among research centres in Europe: rationale and design. Neuroepidemiology 15(6): 291-300. 30. Hackett M. y Anderson C. 2000. Health outcomes 1 year after subarachnoid hemorrhage: An international population-based study. Neurology 55: 658 - 662. 31. Hankey G.J. 2001. Clinical types of transient ischemic attacks. Capitulos 2, 8. Stroke Syndromes. Bogousslavsky J, Caplan L. Segunda edición, Cambridge University Press. 32. Headache Classification Committee of the International Headache Society. 1988. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 8 Suppl 7:1-96. 33. Hunt W., Hess R.M. 1968. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 28(1):14-20. 34. Hunt W., Meagher J., Hess R. 1966. Intracranial aneurysm. A nine-year study. Ohio State Medical Journal 62(11):1168-71. 35. Hunt W., Kosnik E.J. 1974. Timming and Perioperative Care in Intracranial Aneurym Surgery. Clin Neurosurg. 21: 79- 89. 36. Instituto Nacional de Estadística. 1995. Seguimiento de las diez causas principales de muerte compatibilizadas en 1960, 1965, 1970, 1975, 1985, 1990 y 1995 (cuadro 6). En: INE, editor. Anuario Demográfico. Santiago.
41
37. Johnson C., Kittner S.J., McCarter R.J., Sloan M.A., Stern B.J., Bucholz D.1995. Interrater Reliability of an Etiologic Classification of Ischemic Stroke. Stroke 26: 4651. 38. Johnston S., Selvin S., y Gress D. 1998. The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage. Neurology 50: 1413 - 1418. 39. Kelly P., Hedley–Whyte E., Primavera J., He J., y Gonzalez R. 2001.Diffusion MRI in ischemic stroke compared to pathologically verified infarction. Neurology 56: 914 920. 40. Kennedy J., Quan H., Ghali W., Feasby T. 2004. Importance of the imaging modality in decision making about carotid endarterectomy. Neurology 62: 901 - 904.
41. Kidwell C.S., Warach S. 2003. Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria. Stroke 34(12): 2995-8. 42. Kirschbaum A, Pizzi A. 1990. Prevalencia de enfermedad cerebro vascular en Chile (430-438). Defunciones y egresos. Rev Chil Neuro-Psiquiat. 28: 116-25. 43. Kothari R.U., Brott T., Broderick J.P., Barsan W.G., Sauerbeck L.R., Zuccarello M., Khoury J. 1996. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke
27(8): 1304-5. 44. Langhorne P., Stott D. J., Robertson L., MacDonald J., Jones L., McAlpine C., Dick F., Taylor G. S., and Murray G. 2000. Medical Complications After Stroke: A Multicenter Study. Stroke 31: 1223-1229. 45. Langmuir A.D. 1968. The surveillance of communicable diseases of national importane. N Eng J Med. 268: 182-192.
42
46. Lee P., Oh S., Bang O. 2004. Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease. Neurology 62: 1291 - 1296. 47. Leira R., Dávalos A., Silva Y., Gil-Peralta A., Tejada J., Garcia M., y Castillo J. 2004. Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: Predictors and associated factors. Neurology 63: 461 - 467. 48. Loewen S., Anderson B. 1990. “Predictors of stroke outcome using objective measurement scales.” Stroke 21:78-81. 49. Macdonal R.L.,Weir B. 1996. Pathophysiology and clinical evaluation of subarachnoid hemorrhage. Capitulo 50. Neurological surgery. Youmans JR. Cuarta Edición. Saunders, 1224-1242. 50. Madden K.P., Karanjia P.N., Adams H.P., Clarke W.R. 1995. Accuracy of initial stroke subtype diagnosis in the TOAST study. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment. Neurology 45:1975-1979. 51. Mahoney F.J., Barthel D.W. 1965. Functional evaluation: the Barthel Index. Md State Med J 14: 61–65. 52. Murray C.J., y Lopez A.D. 1997. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 349:1269-1276. 53. North American Symtomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. 1991. Beneficial effect of carotid endarterrectomy in symtomatic patients with high-grade carotid stenosis. NEngl J Med 325:445-53. 54. Parkin D.M., Wagner G., Muirs S. 1985. The role of Registry in Cancer Control Lyon IARC : 66.
43
55. Rankin J. 1957. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60, II: prognosis. Scott Med J 2: 200–215. 56. Ringelstein E.B., Stögbauer F. 2001.Border zone infarcts. En: Bogousslavsky J, Caplan L. Stroke syndromes.Cambridge University Press. Cambridge 564-82. 57. Rodríguez P., Sastre J., Pérez C. I. e Ibarra J. M. 1994.Diseño de un sistema de evaluación de la calidad formal de la historia clínica. Todo Hospital 109:49-53. 58. Sacco R.L., Wolf P.A., Gorelick P.B. 1999. Risk factors and their management for stroke prevention: outlook for 1999 and beyond. Neurology 53(7 Suppl 4):S15-24. 59. Salido L., Barrios V., Campuzano R., Vaticón C. y Guzmán G. 2003. Tumores Cardíacos. Revisión clínica de una patología infrecuente. Rev. Cardiología Extrahospitalaria 3 (1): 13-17. 60. Saposnik G., Del Bruto O. 2003. Stroke in South America: A Systematic Review of Incidence, Prevalence, and Stroke Subtypes. Stroke 34:2103 -2107. 61. Segura T., Serena J., Castellanos M., Teruel J., Vilar C., Dávalos A. 2001. Embolism in acute middle cerebral artery stenosis. Neurology 56: 497 - 501. 62. Shinton R., Beevers G. 1989. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 298(6676):789-94. 63. Sloan M., Alexandrov A., Tegeler C., Spencer M., Caplan L., Feldmann E. 2004. Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 62: 1468 - 1481.
44
64. Spetzler R.F., Martin N.A. 1986. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg, 65(4):476-83. 65. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H.1996. Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology 47: 1125 -1135. 66. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. 1998. Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology 50: 1699 -1708. 67. Teasdale G., Jennett B. 1974. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2(7872): 81-4. 68. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 1997. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 20(7): 1183-97. 69. The Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. 1997. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Intern Med 157(21): 2413-46. 70. Van Swieten J., Koudstaal P., Visser M., Schouten H., van Gijn J. 1988. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke 19(5): 604-7 71. Villanueva F., Gertz E., Csikari M., Pulido G., Fisher D., Sklenar J. 2001.Detection of Coronary Artery Stenosis With Power Doppler Imaging. Circulation 103: 2624 2630. 72. Welch K.M. 1994. Relationship of stroke and migraine. Neurology 44 (Suppl): S33S36.
45
73. Wen H., Lam W., Rainer T., Fan Y. 2004. Multiple acute cerebral infarcts on diffusion-weighted imaging and risk of recurrent stroke. Neurology 63: 1317 - 1319. 74. Yamanouchi H., Nagura H., Mizutani T., Matsushita S. y Esaki Y. 1997. Embolic brain infarction in nonrheumatic atrial fibrillation: a clinicopathologic study in the elderly. Neurology 48: 1593 - 1597. 75. Youman P., Wilson K., Harraf F., Kalra L. 2003. The economic burden of stroke in the United Kingdom. Pharmacoeconomics 21 Suppl 1:43-50.
46
APÉNDICE 1. TABLAS
TABLA 6. Distribución de los ECV Isquémicos según clasificación de Oxford
Subtipo ECV Isquémico ECV Disecciones Embólicos Lacunares TIA Otros Total Porcentaje
silviano der. silviano izq. territorio post. derecha izquierda
CLASIFICACIÓN DE OXFORD
TOTAL
PACI
LACI
TACI
POCI
TIA
DESC.
10 9 1 1 25 2 2 1
8 -
3 3 1 5 -
3 2 5 2 1 1 -
1 1 -
1
16 14 6 2 2 32 11 3 2
1 1,14%
88 100%
51 8 12 14 2 57,95% 9,09% 13,64% 15,91% 2,27%
47
Tabla 9. Distribución de Hallazgos Imagenológicos según Tipo de ECV
Tipo de Imagen
Hallazgos
Isquémico
Hemorrágico
38 5 6 2 24 13
4 1 6 6
88
17
Dilatación AI
8
-
Dilatación AI y HVI
6
-
FOP
6
-
HVI sin fuente embolígena
5
-
Patología valvular
9
1
Placas aórticas
20
2
Normal
18
7
No tiene
16
7
88
17
ATC no estenosante con placa estable ATC placa inestable sin obstrucción ATC placa inestable con obstrucción > 70% Eco Doppler C-V ATC con oclusión total Normal No tiene
Total
Eco TE
Total
48
Tabla 10. Hallazgos Imagenológicos de TAC y RNM en ECV Isquémicos y Hemorrágicos
TAC
RNM
Hallazgos Imagenológicos ECV Isquémicos
N
%
N
%
únicos múltiples únicos Infartos territorio anterior múltiples únicos Infartos territorio posterior múltiples Infartos hemorrágicos embólicos Otros Normales Desconocido
5 1 31 5 8 2 1 6 21 8
5,7% 1,1% 35,2% 5,7% 9,1% 2,3% 1,1% 6,8% 23,9% 9,1%
1 23 5 9 2 2 3 43
0,0% 1,1% 26,1% 5,7% 10,2% 2,3% 0,0% 2,3% 3,4% 48,9%
Total
88
100,0%
88
100,0%
Infartos lacunares
Hallazgos Imagenológicos ECV Hemorrágicos
TAC
RNM
N
%
N
%
HIC tronco HIC ganglionar
1 8
5,9% 47,1%
1 1
5,9% 5,9%
HIC lobar HIC cerebeloso Otros
4 2 -
23,5% 11,8% 0,0%
3 -
17,6% 0,0% 0,0%
Normales
2
11,8%
-
0,0%
Desconocido
-
0,0%
12
70,6%
17
100,0%
17
100,0%
Total
49
Tabla 11. Cantidad de TAC realizados en UTAC y valor diagnostico
TAC Ingreso
TAC Control 1
TAC Control 2
Desconocido
Nº TAC
97/128 (75,8%)
23/128 (17,9%)
8/128 (6,3%)
0/128 (0%)
Nº TAC diagnóstico
75/105 (71,4%)
22/105 (21,0%)
0/105 (0%)
8/105 (7,6%)
Tabla 14. Costo Promedio de un paciente en UTAC
Costo unitario
N promedio
% Pacientes Costo promedio
Día cama UTAC Día cama Neurología TAC Difusión Eco Doppler carotídeo Eco TT Eco TE Angio TAC Angio RNM Angiografía Digital
$149.840 $51.882 $56.940 $105.000 $71.961 $88.000 $88.000 $203.240 $203.240 $495.000
6,6 5 0,9 0,4 0,7 0,8 0,7 0,08 0,2 0,09
100% 100% 90% 40% 70% 80% 70% 8% 20% 9%
$ 988.944 $ 259.410 $ 51.246 $ 42.000 $ 50.373 $ 70.400 $ 61.600 $ 16.259 $ 40.648 $ 44.550
Rx Tórax
$19.990
1
100%
$ 19.990
Hemograma
$2.600
1
100%
$ 2.600
Otros sangre
$56.000
1
100%
$ 56.000
Perfil Lipídico Perfil Bioquímico
$13.000 $13.000
1 1
100% 100%
$ 13.000 $ 13.000 $ 1.730.020
Total
50
Tabla 16. Tipos de Previsión en pacientes UTAC y HCUCH
Tipo Previsión
Pacientes UTAC
Pacientes HCUCH N %
N
%
FONASA C FONASA URG Desconocido Consalud Particular Otros Promepart Banco Estado Banmedica Colmena ING
43 15 14 9 5 4 4 3 3 2 2
41,0% 14,3% 13,3% 8,6% 4,8% 3,8% 3,8% 2,9% 2,9% 1,9% 1,9%
181 95 38 18 11 21 8 11 14 23
42,6% 22,4% 0,0% 8,9% 4,2% 2,6% 4,9% 1,9% 2,6% 3,3% 5,4%
Ferrosalud
1
1,0%
5
1,2%
105
100%
425
100%
Total
51
APÉNDICE 2. GRÁFICOS
CLASIFICACIÓN OXFORD
O t ro s T IA
DESC. TIA P OCI TACI LACI P ACI
La c u n a re s E m b ó lic o s D is e c c io n e s A TE
0
5
10
15
20
25
Número de Casos
Gráfico 11. Distribución de tipos de ECV según Clasificación de Oxford.
TIPO DE ECV Y ECO DOPPLER C- V
Número de casos
40
38
35 30
24
25
Is qué m ic o
20 15 10 5
He m o rrá gic o
13 4
6
6
5
6
2
1
0 ATC no es t eno s ante co n p laca es t ab le
ATC p laca ines t ab le s in o b s t rucció n
ATC p laca ines t ab le co n o b s t rucció n mayo r 7 0 %
ATC co n o clus ió n to t al
No rmal
No tiene
Gráfico 12. Distribución según tipo de ECV de hallazgos en Eco Doppler CV
52
25
20
20 15 6
6
5
16
Isquémico
9
7
7
No tiene
8
18
Normal
10
5 1
Hemorrágico
2
0
FOP
Número de casos
TIPOS DE AVE Y ECO TE
Gráfico 13. Distribución según tipo de ECV de hallazgos en ECO TE
HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS 60% 50% 40% T AC
30%
RMN
20% 10% 0% Infa rto s
No rm a le s
Otro s
No De te rm ina do s
HIC
Gráfico 14. Distribución según tipo de ECV de TACs y RMN realizados.
53
MOMENTO Y CANTIDAD DE TAC 80% 70% 60% 50%
Nº TAC
40%
Nº TAC dia gnó s tic o
30% 20% 10% 0% TAC Ingre s o
TAC C o ntro l 1
TAC C o ntro l 2
De s c o no c ido
Gráfico 15. Momento, Cantidad y Valor diagnóstico de TACs realizados.
COSTOS UTAC
$ 1.000.000
Valor (Pesos)
$ 800.000
$ 600.000
C o s to unita rio C o s to pro m e dio
$ 400.000
$ 200.000
$0 Día cama UTAC
Difus ió n
Eco TE
Ang io g rafí a Dig it al
Ot ro s s ang re
Íte m
Gráfico 16. Costos unitario y promedio de estadía en UTAC.
54
TIPO DE PREVISIÓN
Porcentaje
45% 40% 35% 30% 25%
UTAC HC UC H
20% 15% 10% 5% 0%
Gráfico 17. Tipos de Previsión en UTAC y HCUCH.
55
ANEXO 1 CLASIFICACIÓN DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO REGLAS PARA LA CLASIFICACIÓN:
• DEFINICIÓN DE ACVI: déficit neurológico focal agudo o subagudo atribuible a uno o varios territorios vasculares que dura más de 24 horas. Puede durar menos de 24 horas pero se debe asociar a una imagen de Tomografía Axial Computada (TAC) y/o Resonancia Nuclear Magnética (RNM) con una lesión relevante. Esta definición es conceptualmente equivalente a la propuesta por Kidwell y Warrach (Kidwell y Warrach 2003) (Síndrome Cerebrovascular Isquémico Agudo, Definido) excepto que no se limita a los eventos que tengan menosde 7 días de evolución (agudos) ya que para esta clasificación un ACVI será considerado como tal independientemente de su tiempo de evolución. Esta definición también será utilizada para subclasificar fisiopatológica y clínicamente a cada evento. • ACVI NO CONFIRMADO (Clínico): Déficit neurológico focal agudo o subagudo atribuible a uno o varios territorios vasculares que dura más de 24 horas, de presumible origen isquémico (sin imagen que lo confirme). A los eventos incluidos en esta definición se los podrá subclasificar según la localización clínica. Conceptualmente equivalente a la de Kidwell y Warrach (Kidwell y Warrach 2003) (Síndrome Cerebrovascular Isquémico Agudo, Posible) excepto que no se limita a los eventos que tengan menos de 7 días de evolución (agudos) ya que para esta clasificación un ACVI será considerado como tal independientemente de su tiempo de evolución. • ACV Isquémico incluye: Infarto Isquémico: generado en la zona distal a una oclusión arterial persistente. En la
TAC se objetiva una imagen hipodensa parenquimatosa. En las zonas con flujo sanguíneo, como por ejemplo el borde del infarto, se observa presencia leucocitaria. Posteriormente los macrófagos ocupan la zona y los productos necróticos se eliminan durante meses.
56
Infarto Hemorrágico: Frecuentemente está asociado a infartos de mecanismo embólico o
como complicación de tratamiento trombolítico. En la TAC se observan imágenes hiperdensas (contenido hemático) en el área hipodensa del infarto. Presenta una importante concentración de eritrocitos dentro de la zona infartada. Las placas petequiales predominan en la sustancia gris, dada su mayor vascularización relativa. • Los diagnósticos pueden ser Definido, Probable o Posible. • Los diagnósticos de “Categoría Mayor” incluyen aquellos que constituyen la mayoría de los ACV isquémicos: ACV isquémico aterosclerótico, infarto lacunar y ACV isquémico cardioembólico. Los diagnósticos de “Categoría Menor” incluyen: ACV isquémico noaterosclerótico, ACV isquémico hematológico e Indeterminado. • Un diagnóstico de “Categoría Menor” no debería ser codificado si existe un diagnóstico probable o posible para un diagnóstico de “Categoría Mayor”. Por ejemplo si un paciente hipertenso y con anticuerpos anticardiolipina positivos presenta un síndrome de hemiparesia motora pura y en las imágenes de cerebro existe una lesión de aspecto lacunar correlacionable con el déficit, el evento será clasificado como “Lacunar” en lugar de “Hematológico”. En el caso de superposición en las categorías diagnósticas como el ejemplo dado, la codificación final será siempre discutida en cada caso. • En el caso particular de que un evento cumpla con criterios (probable o posible) de dos diagnósticos diferentes de igual Categoría (Mayor o Menor) la codificación diagnóstica será discutida y se la asignará a un tipo particular. Por ejemplo un paciente con un mixoma auricular y diabético presenta una hemiparesia motora pura con una lesión de aspecto lacunar correlacionable con el déficit, el evento podría ser clasificado como “Cardioembólico” o como “Lacunar”, dado que ambos son diagnósticos de Categoría Mayor se evaluará en cada caso la codificación final. Un ejemplo similar podría utilizarse
para dos diagnósticos de Categoría Menor.
57
• Cada categoría diagnóstica fisiopatológica puede, a su vez, ser subclasificada según las características clínicas y radiológicas del ACV. Para los infartos lacunares de acuerdo al tipo de síndrome causado, y para los otros como se explica en el último apartado. De manera que siempre una categoría diagnóstica, ya sea definida, probable o posible vaya acompañada de su correlato clínico-radiológico (por ejemplo: ACV isquémico aterosclerótico posible, silviano parcial; ACV isquémico aterosclerótico probable, cerebeloso; ACV isquémico lacunar probable, hemiparesia motora pura; ACV isquémico hematológico posible, cerebral posterior parcial; ACV isquémico cardioembólico probable, carotídeo completado; etc.). ACV ISQUÉMICO ATEROSCLERÓTICO (ACV-A): Definido: Probable mas anatomía patológica (AP): Infarto hemorrágico o isquémico más
una lesión ateromatosa (posiblemente con un trombo adherido) de una arteria extracraneal o intracraneal grande correspondiente con el mismo, u oclusión de arterias corticales superficiales. Probable: Hallazgo clínico de disfunción cortical, o del tronco cerebral o cerebelosa.
Lesión cortical, de tronco cerebral o cerebelosa en TAC o RNM >1,5cm. Enfermedad intracraneal o extracraneal ipsilateral por angiografía o un estudio no invasivo (AngioRNM o Ecografía) que muestre: Obstrucción hemodinamicamente significativa (Doppler Carotideo con estenosis mayor al 50%) o mayor al 50% (AngioRNM o Angiografia) y/o Placa con coágulo intraluminal. Posible: Hallazgo clínico de disfunción cortical, o del tronco cerebral o cerebelosa. Lesión
cortical, de tronco cerebral o cerebelosa evidente o no en TAC o RNM >1,5cm. Enfermedad intracraneal o extracraneal ipsilateral por angiografía o un test no invasivo (AngioRNM o Ecografía) que muestre cualquier aterosclerosis detectable pero que no cumple con los criterios de probable. Ausencia de evaluación de vasos extra o intracraneal pero evento focal mas imagen en paciente con al menos dos factores de riesgo de ateromatosis: Diabetes, HTA, Hipercolesterolemia, Edad mayor a 65 años.
58
ACV ISQUÉMICO NO ATEROSCLERÓTICO (ACV N-A):
Incluye: a. Vasculopatia infecciosa (Goldstein y cols. 2001):
1. Neurosífilis: LCR: pleocitosis, proteínas elevadas; VDRL>1:16; PCR; VDRL Sérica+; o FTA-ABS. 2. Neurotuberculosis: LCR: pleocitosis, proteínas elevadas y glucorraquia baja; PCR; RNM; PPD+; Radiografia de tórax +. 3. HIV: histología demostrando vasculitis; serología +, Western blot, PCR o SIDA enfermedad. 4. Encefalitis herpética: LCR: PCR, biopsia cerebral. 5. Tifus. 6. Rickettsias. 7. Mucormicosis. 8. Neuroborreliosis. 9. Neurobrucelosis. 10. Malaria. 11. Squistosomiasis. 12. Triquinosis. b. Vasculopatia inflamatoria (Goldstein y cols. 2001):
1. LES: clínica, ANA 2. Esclerodermia: clínica. 3. Enfermedad de Sjogren: clínica, biopsia, anticuerpos anti SSA y SSB. 4. PAN: clínica, angiografía, histología, ANCA. 5. Artritis reumatoidea: Clínica, factor reumatoideo +. 6. Enfermedad de Takayasu: Histología. 7. Granulomatosis de Wegener: Histología, ANCAc. 8. Angeítis granulomatosa del SNC: Angiografía, Histología. 9. Enfermedad de Chürg-Strauss: Eosinofilia, histología. 10. Enfermedad de Behcet: Clínico. 11. Linfoma de Hodgkin: Histología.
59
12. Neurosarcoidosis: Clínica, Histología. 13. Vasculitis inducida por drogas: Clínica. c. Enfermedad del tejido conectivo (Goldstein y cols. 2001):
1. Síndrome de Marfan: Clínica. 2. Síndrome de Ehlers-Danlos: Clínica. 3. Síndrome de Osler Weber Rendu: Clínica. d. Otras vasculopatias no inflamatorias (Goldstein y cols. 2001):
1. Displasia fibromuscular: Angiografía. 2. Moya-Moya: Angiografía. 3. Disección: Angiografía, o estudio no invasivo. 4. Cambios por radiación: Antecedentes, Angiografía, o estudio no invasivo, histología. 5. Síndrome de Sneddon: Histología. 6. Hiperhomocisteinemia. 7. Angioendoteliosis Neoplaásica. 8. Dolicoectasia. 9. Trombosis de senos venosos. 10. Angiopatia amiloide. 11. Migrañoso: al menos un ataque de migraña con déficit neurológico persistente por mas de 24 horas y/o RNM o TAC cerebral con evidencia de ACV agudo. También requiere: Historia de migraña con aura o complicada (cumplir con los criterios de la International Headache Society) (Headache Classification Committee of the International Headache Society 1988); Típica cefalea migrañosa y aura relacionada en la presentación del déficit; y ausencia de otras potenciales causas de ACV, aunque la presencia de factores de riesgo vasculares no necesariamente descarta infarto migrañoso (Welch 1994).
60
e. Relacionado con drogas en forma directa:
Anfetaminas, cocaina: uso de la sustancia dentro de las 48 horas previas, o análisis toxicológico +. f. Genéticas:
Incluye trastornos genéticos documentados (excepto aquellos que afectan a los factores de la coagulación) y enfermedades mitocondriales. 1. MELAS: Clínica, análisis de ADN mitocondrial. 2. CADASIL/CARASIL: PCR. 3. Síndrome HERNS (Retinopatía hereditaria con nefropatía y strokes). g. Hemodinámico: infarto isquémico con distribución característica en áreas limítrofes
corticales o subcorticales de los territorios vasculares encefálicos (ver figura), secundario a hipotensión arterial sistémica severa y sostenida (en el contexto de paro cardíaco, shock, cirugía cardíaca, o tratamiento de hipertensión). Debe tenerse en cuenta que excepcionalmente los infartos de origen hemodinámico no están asociados a ateromatosis de grandes vasos, por lo que el antecedente de hipotensión arterial debe estar bien documentado (Bern y cols.). h. Otra vasculopatía no específicada: Definido: Probable más AP: Infarto hemorrágico o isquémico, sin: aterosclerosis
significativa o patología cardioembólica. Probable: evidencia angiográfica o, una presentación clínica y estudio invasivo (biopsia
fuera del SNC) y no invasivo (imágenes o laboratorio) altamente consistente con vasculopatía no aterosclerótica. Posible: presentación clínica sugestiva, pero con estudios diagnósticos equívocos o sin
evaluación.
61
INFARTO LACUNAR (IL):
¾ Debe cumplir alguna de las siguientes dos condiciones: • Lesión pequeña (65 años, IAM o ACV previos asociados. 4. Enfermedad del nodo sinusal: por ECG, independientemente de tratamiento anticoagulante o antiarrítmico, no si tiene marcapasos funcionante. 5. IAM reciente: 4 semanas, 20gr/dl. 8. Macroglobulinemia de Waldenstrom: Clínica, electroforesis de proteinas en suero y orina. 9. Crioglobulinemia: laboratorio. 10. Trombocitosis esencial: Hemograma, Plaquetas>600000/mm3. 11. Trastornos mieloproliferativos: Hemograma, frotis, biopsia de médula ósea. 12. Deficiencias de factores de coagulación: antitrombina III, proteina C, proteina S, Plasminógeno, Factor XII, C2, prekalikreina. 13. Resistencia a la proteina C activada: PCR para factor V o análisis funcional. 14. Hiperagregabilidad plaquetaria: estudios de agregación plaquetaria. 15. Coagulación intravascular diseminada: Clínica, laboratorio. 16. Tratamiento con Vitamina K: Clínica, TP. 17. Hemoglobinuria paroxística nocturna: Citometria de flujo. 18. Hipercoagulabilidad inducida por ACO (Anticonceptivos orales): uso actual de ACO o laboratorio con evidencia de estado hipercogulable.
64
19. Otros: incluye otros diagnósticos hematológicos no especificados. Definido: Probable más AP: Infarto hemorrágico o isquémico, sin: aterosclerosis
significativa, patología cardioembólica y con oclusión arterial de una etiología específica o no. Probable: Presentación clínica y estudio invasivo (biopsia fuera del SNC) y no invasivo
(imágenes o laboratorio) altamente consistente con una fuente hematológica, sin otra categoría mayor. Posible: presentación clínica sugestiva, pero con estudios diagnósticos equívocos o sin
evaluación. ACV ISQUÉMICO INDETERMINADO (ACV-I):
Aplicable cuando no haya otro diagnóstico probable o posible en algunas de las categorías antes definidas. DEFINICIONES PARA LA SUBCLASIFICACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA:
En este apartado se rescatará la información necesaria para la clasificación anátomoclínica de la lesión isquémica. La misma surgirá siempre de la combinación de los datos provenientes de los estudios por imágenes y el examen neurológico. Para la ubicación de la lesión en imágenes de tomografía axial computada (TAC) se utilizará la clasificación de Damasio (Damasio 1983) y de Caviness y colaboradores (Caviness y cols. 2002) para MRI, teniendo en cuenta los territorios vasculares según Tatu y colaboradores (Tatu y cols. 1996, 1998). • Infarto de grandes vasos Completado (IC): - Carotídeo - Cerebral Anterior - Silviano
65
Combinación de nuevos síntomas de disfunción cortical (afasia, apraxia, agnosia), hemianopsia homónima y déficit motor y/o sensitivo de al menos 2 áreas (cara, miembro superior, miembro inferior) con o sin alteración de conciencia asociada. • Infarto de vasos grandes o medianos Parcial (IP): - Cerebral Anterior - Cerebral Media
Solamente 2 de los 3 componentes de IC con disfunción cortical sola, o con déficit sensitivo/motor más restringido. Se debe a una oclusión de una rama terminal distal o proximal de la ACM; incluye también infartos aislados de la ACA e infartos estriocapsulares que pueden resultar de una oclusión de la ACM más allá del origen de las ramas lenticuloestriadas y con colaterales leptomeningeas que mantienen la viabilidad cortical.
Infartos del Territorio Posterior (TP):
- Arteria Cerebral Posterior: incluye lesión parcial o completa lóbulos occipitales,
porción posterior del cuerpo calloso y lóbulo parietal y parte inferior de lóbulos temporales. - Tronco Basilar: se refiere una oclusión parcial o total (síndrome del top-basilar) con
lesión del tronco cerebral. -Cerebeloso: puede aclararse si corresponden al territorio de ACS, ACPI, ACAI o
Vertebral. Puede presentarse con compromiso alterno y/o ataxia y nistagmo, o defecto del campo visual aislado (en infartos completos de la ACP se acompaña de leve afasia y compromiso apráxico). Debido a las dificultades en establecer el compromiso completo o no de un territorio vascular específico en el territorio posterior no se lo divide en formas parciales o completas. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA):
Siguiendo la propuesta de un abordaje fisiopatológico, definimos AIT como: Un episodio breve de déficit neurológico focal causado por una isquemia retiniana o encefálica,
66
con síntomas clínicos que comúnmente duran menos de una hora y sin evidencia de infarto agudo. La presencia de una lesión isquémica en TAC o RNM correlacionable con los síntomas presentados excluye el diagnóstico independientemente de la duración de los síntomas. No obstante, nunca un AIT puede durar más de 24 horas. Cada AIT podrá ser clasificado como: ATEROSCLERÓTICO, NO ATEROSCLERÓTICO, LACUNAR, CARDIOEMBÓLICO, HEMATOLÓGICO o INDETERMINADO, según los criterios
de Probable ya definidos en cada caso, y subclasificados clínicamente pero solo como Carotídeos o del Territorio posterior (no hay evidencias de AIT migrañosos) (Hankey 2001).
67
ANEXO 2 CLASIFICACIÓN DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO Las categorías diagnósticas de las HIC son: HIPERTENSIVA: HIC secundaria a la rotura de un vaso intracraneal con daños
degenerativos tipo
lipohialinosis segmentaria o microaneurismas de Charcot-Buchard
debidos a hipertensión arterial crónica. Típicamente se afectan los pequeños vasos penetrantes encefálicos, con ubicación en regiones Lobar, Intraventricular, Putamino/Capsular, Paracapsular,Talámico o Caudado. ANEURISMÁTICA: HSA con o sin HIP acompañante, secundaria a la rotura espontánea
de un aneurisma intracraneal (Malformación vascular consistente en una dilatación anormal de la pared arterial) (Macdonal y Weir 1996). MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA: HIP y/o HSA secundaria a la rotura
espontánea de una malformación arteriovenosa (Defecto congénito de la vasculatura encefálica consistente en ovillos de arterias conectadas directamente con venas, sin red capilar intermedia. Sus vasos contienen elastina y músculo liso). También incluye angiomas cavernosos (consisten en masas compactas de canales sinusoidales de tamaño variado, con paredes delgadas y sin tejido nervioso intermedio, los vasos no tienen elastina ni músculo liso aunque pueden estar hialinizadas y engrosadas), malformaciones venosas (colección de venas pequeñas e histológicamente normales, con tejido nervioso intermedio también normal que usualmente drenan a una vena mayor), y telangiectasias (malformaciones de vasos capilares con tejido nervioso intermedio normal) (Camarata y Heros 1996). HEMATOLÓGICA: Incluye trastornos de la coagulación primarios o secundarios a
intervenciones farmacológicas que producen una HIP y/o HSA: 1. Leucemia: 2. Anemia aplásica: 3. Púrpura trobocitopénica
68
4. Hepatopatía 5. Trastornos primarios de la coagulación: déficit factor VIII (hemofilia), enfermedad de von Willebrand, hipofibrinogenemia, etc. 6. Tratamiento anticoagulante: 7. Tratamiento trombolítico: cualquier agente (urokinasa, rtPa, estreptoquinasa, etc) utilizado por cualquier vía que provoque una HIP, independientemente de si fue utilizada como tratamiento de una trombosis cerebral o de otro órgano. ANGIOPATÍA AMILOIDE: Según los criterios del Boston Cerebral amyloid angiopathy
group (Greenberg y Edgar 1996). 1. Angiopatía Amiloidea Cerebral Definitiva: Examen postmorten completo demostrando las tres siguientes complicaciones: a. Hemorragia lobar, cortical o subcortical b. Severa angiopatía amiloidea cerebral c. Ausencia de otra lesion diagnostica 1. Angiopatía Cerebral Amiloidea Probable con Evidencia Patológica que la Soporte: Datos Clínicos y Tejidos Patológicos (hematomas evacuadas o espécimen de biopsia cortical) demostrando todas las tres de las siguientes: a. Hemorragia Lobar, cortical o subcortical b. Algún grado de deposito amiloide vascular en el tejido del espécimen c. Ausencia de otra lesión dianóstica
Angiopatía Amiloide Cerebral Probable: Datos Clínicos y de RNM con hallazgos
que demuestren tres de las siguientes: a. Edad mayor o igual de 60 años b. Múltiples hemorragias restringidas a regiones lobares, corticales o subcorticales c. Ausencia de otra causa de hemorragia *
Angiopatía Amiloide Cerebral Posible: Datos clínicos y hallazgos de RNM.
a. Edad menor o igual de 60 años
69
b. Hemorragia lobar única, cortical o subcortical, sin otra causa o múltiples hemorragias con causa posible pero no definitiva o con algunas hemorragias de una localización atípica (por ejemplo tronco cerebral)* *Otras causas de hemorragia intracerebral incluyen anticoagulación excesiva (INR mayor de 3,0), trauma cefálico y acv isquémico, tumor del sistema nervioso central, malformación vascular o vasculitis o discracia sanguínea. MISCELÁNEAS: Cualquier HIC no traumática que no entre en las categorías anteriores o
no esté especificada. 1. Tumoral: Hemorragia intratumoral en lesión neoplásica primaria o metastásica del encéfalo, o HIC secundaria a invasión por neoplasia líquida (Linfomas, Leucemias). 2. Infecciosa: Secundaria a rotura de aneurismas micóticos. 3. Autoinmune: Púrpura anafilactoide, Nefritis hemorrágica, Fenómeno de Shwartzman, púrpura de Shönlein Henoch. 4. Tóxicas: cocaína, anfetaminas, IMAO. 5. No especificada.
70
ANEXO 3 BASE DE DATOS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Esta base de datos se divide en cuatro grandes secciones: DATOS GENERALES, ANTECEDENTES, EVALUACIÓN y TRATAMIENTO. La información obtenida de
cada una de estas secciones será utilizada para la codificación diagnóstica según las categorías ya definidas. Se debe tener en cuenta que esta base de datos codifica eventos isquémicos, no pacientes, de manera que por cada nuevo ACV se hará un nuevo registro. Debido a que la enfermedad cerebrovascular es heterogénea el registro de todos los aspectos que la involucran es extenso, abarcando desde categorías que excepcionalmente serán tenidas en cuenta hasta datos de extrema importancia y de uso diario. Se ha intentado obtener los datos más relevantes que hacen a los antecedentes, evaluación y manejo del ACV isquémico, definiendo lo más claramente posible cada punto para mantener una uniformidad en el registro de la información. De esta manera a partir de una fuente precisa y completa poder realizar análisis de las características epidemiológicas, clínicas y de costo del ACV isquémico en nuestro ámbito. Diferentes estudios han conformado el aporte para delinear este manual. Se incluyen categorías que han sido tomadas de otros registros como las definiciones del TOAST, el Oxfordshire Community Stroke Project, el Lausanne Stroke Registry, y la European Stroke Database (Grobbee y cols. 1996). Asimismo se incluyen diferentes escalas de evaluación clínica o funcional muy extendidas (Escala NIH (Brott y cols. 1991), Indice de Barthel (Mahoney y Barthel 1965), Escala Rankin (Rankin 1957), Oxford Handicap Scale (Bamford y cols. 1989)) y validadas para la enfermedad cerebrovascular.
I.
DATOS GENERALES
1. Apellido/Nombre: anotar en letra imprenta mayúscula el apellido y nombre del paciente. 2. Nº de Ficha: 3. Fecha de Nacimiento:
71
4. Fecha de Ingreso: fecha en la cual el paciente es internado o mantenido en observación,
o la fecha en la que el médico evaluador tiene el primer contacto con el paciente independientemente del tiempo de evolución y del lugar (urgencias, internación, consultorios) del evento vascular. 5. Fecha de Egreso/Traslado: fecha en la cual el paciente es dado de alta de la internación
o de la observación (la fecha de alta y de ingreso pueden coincidir). En el caso de que el paciente no haya sido internado (por ejemplo paciente recibido por primera vez en consultorio) la fecha de alta será igual a la fecha de ingreso a menos que el paciente sea admitido después de esa evaluación. 6. Edad: 7. Sexo: 8. Destreza manual:
1. Derecha. 2. Izquierda. 3. Ambas. 4. Desconocida. 9. Cobertura: Especificar siempre la cobertura del paciente al lado del casillero marcado
(Fonasa, Isapre, etc.). 10. Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso: Indicar el tiempo de
evolución en horas, o como desconocido según el caso. 11. Diagnóstico de egreso: teniendo en cuenta todas las evaluaciones realizadas, según
clasificación diagnóstica 12. TIA (Accidente isquémico transitorio): aquel que cumpla con la definición ya expuesta. 1. Cantidad: indicar el número de TIAs. Dos o más eventos deben ser
considerados como independientes si entre cada uno de ellos el paciente presentó una recuperación neurológica total atribuible al mismo territorio vascular que el evento precedente, de lo contrario se lo debe considerar como la manifestación fluctuante del mismo evento. Si un paciente presenta mas de un AIT, se los incluirá en la misma planilla si todos ellos son considerados como parte de la misma “enfermedad actual”, independientemente del tiempo que separe a cada episodio (minutos, horas, días).
72
2. Duración: en el caso de existir mas de un AIT se considerará solo el tiempo de
aquel con mayor duración.
-
ANTECEDENTES::
A. ESTADO PRE-ACV. 1. Oxford Handicap Scale (Bamford y cols. 1989): evalúa el estado funcional del paciente
de cualquier origen (por ej: artrosis, amputación, fractura de cadera, etc.). 0=Bien, sin síntomas. 1=Síntomas menores que no afectan su estilo de vida. 2=Discapacidades mínima, pero independiente para su autocuidado. 3=Discapacidad moderada, necesita un poco de ayuda para sus AVD. 4=Necesita mucha ayuda para las AVD. 5=Necesita atención constante día y noche. 2. Movilidad pre-ACV:
1=Capaz de caminar mas de 200 mts. fuera de la casa. 2=Puede caminar solo pero dentro de la casa. 3=Incapaz de caminar sin ayuda. 3. ACV previo con discapacidad secuelar: aclarar si es
1=isquémico, 2=hemorrágico (incluye cualquier tipo de hemorragia intracraneal no traumática), 3=desconocido. 4=no 4. ACV previo sin discapacidad secuelar o AIT: aclarar si es
1=isquémico, 2=hemorrágico (incluye cualquier tipo de hemorragia intracraneal no traumática), 3=desconocido. 4=no
73
B. FACTORES DE RIESGO:
Marcar según esté definido: 1. Hipertensión: registro de al menos dos controles con PA Sist. y/ o Diast.>140-90
respectivamente (The Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure 1997), o historia de tratamiento antihipertensivo. 2. Diabetes: al menos dos glucemias de ayunas >126mg/dl, o >200mg/dl en una muestra
no de ayunas (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 1997) o historia de tratamiento hipoglucemiante. 3. Hipercolesterolemia/Dislipemia: el primero se refiere una determinación en ayunas con
valor >200mg/dl o Colesterol-HDL >35mg/dl, en presencia o no de Colesterol-LDL 150mg/dl) (The National Cholesterol Education Program 2001) y cualquier forma de Dislipemia poligénica o familiar. Marcar siempre el valor mas alto encontrado independientemente de la antigüedad del registro o de haber recibido algún tratamiento con dieta o farmacológico. 4. Tabaquismo Actual: dentro de los últimos 6 meses. Considerar siempre que el paciente
fume independientemente de la cantidad y frecuencia, aunque sea en forma ocasional. Clasificar de acuerdo a: 1= si 2= no 3= desconocido 5. Tabaquismo Antiguo: mas allá de los 6 meses previos. Considerar siempre que el
paciente haya fumado independientemente de la cantidad y frecuencia. Clasificar de acuerdo a: 1= si 2=no 3=desconocido
74
6. Estenosis Carotídea: marcar la presencia de estenosis de arteria carótida interna intra o
extracraneal documentada en cualquier momento previo al evento actual aún habiendo sido sometido a una endarterectomía por cualquier método de imágenes. Siempre se recomienda tener en cuenta los datos aportados por una arteriografía si esta estuviera presente. Marcar como izquierda, derecha o ambas si fuera bilateral, y si fueron consideradas como sintomáticas o asintomáticas según los criterios clínicos de los estudios NASCET (North American Symtomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991) y ACAS (Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study 1995) respectivamente (Ver Tabla 1). También anotar si se le ha realizado una endarterectomía previamente.
7. Riesgo de Cardioembolia: Indicar un diagnóstico definido a continuación. a. Probable (Goldstein y cols. 2001):
75
1. Válvula mecánica protésica: incluye válvulas de Starr-Edwards, Medtronic-Hall o St. Jude, si de la historia clínica, interrogatorio o evaluación (auscultación, Rx tórax) no surge si la válvula es mecánica o biológica, considerarla como la última. 2. Estenosis mitral con fibrilación auricular: según especificación de Ecocardiograma mas EKG. 3. Fibrilación auricular (no aislada): considerarla si el paciente tiene una historia documentada de cualquier episodio de FA previa o durante la internación, inclusive si el paciente está recibiendo tratamiento con anticoagulantes, antiarrítmicos, tiene marcapasos o ha sido exitosamente sometido a cardioversión en el pasado. No incluye otras taquicardias supraventriculares o trastornos de la conducción. El ítem “no aislada” refiere a la presencia de HTA, diabetes, hipercolesterolemia, edad >65 años, IAM o ACV previos asociados. 4. Enfermedad del nodo sinusal: por ECG, independientemente de tratamiento anticoagulante, antiarrítmico o marcapasos. 5. IAM reciente: 4 semanas). 8. Alteración Hematológica: Indicar un diagnóstico definido en ACV Hematológico. 9. Otros: incluye los diferentes diagnósticos de ACV no- aterosclerótico. Anotar el código
diagnóstico especificado en la sección de clasificación, por ejemplo en caso de hiperhomocisteinemia: ACV N-A, d-6. 10. Alcohol: consumo de alcohol en los últimos 6 meses.
1=si 2=no 3=desconocido C. TERAPIA FARMACOLÓGICA ACTUAL:
Marcar solo si lo está recibiendo en el momento de instalación del ACV. 1. Antiagregante: AAS; Ticlopidina; Clopidogrel; Dipiridamol-AAS; Otro. 2. Anticoagulante: 3. Anticoagulante SC/EV: cualquier tratamiento actual con heparinas convencionales o de
bajo peso, independientemente de la dosis y el motivo de la indicación. 4. Antihipertensiva: cualquier tipo de antihipertensivo. 5. Anticonceptivos orales: de cualquier tipo. 6. Reemplazo hormonal: solamente en mujeres.
77
7. Otros: cualquier tratamiento no especificado antes que se considere relevante para el
evento que se codifica (nuevos antiagregantes, drogas inmunomoduladoras, etc.).
III. EVALUACIÓN: A. EVALUACIÓN CLÍNICA DE INGRESO: 1. Síntomas y signos en la manifestación del ACV: marcar solo si el síntoma apareció
dentro de las 2 horas previas de la manifestación del ACV. 1. Vómitos: 2. Cefalea: 3. Frecuencia cardíaca: 4. Presión arterial: 5. Temperatura: Axilar 6. Puntaje Glasgow: anotar el mayor puntaje entre 3 a 15. Siempre debe tenerse en cuenta
la mejor respuesta de cada categoría (Teasdale y Jennett 1974). Apertura de ojos
Respuesta motora
Respuesta verbal
Espontánea
4
Cumple órdenes
6
Orientado
5
A la voz
3
Localiza el dolor
5
Confuso
4
Al dolor
2
Solo retira
4
Palabras inapropiadas
3
No responde
1
Flexión anormal
3
Sonidos incomprensibles 2
Extensión anormal
2
No responde
1
No responde 1 7. Criterios de tratamiento con rt-Pa: protocolo de trombolisis. 8. Electrocardiograma: tener en cuenta sólo el EKG realizado desde dos horas antes del
ingreso hasta las 24 horas posteriores al evento, independientemente de si el paciente fue o no internado. 1=ritmo sinusal normal 2=fibrilación auricular 3=aleteo auricular 4=bloqueo AV de 2 o 3 grado
78
5=síndrome del nodo sinusal enfermo 6=otra arritmia. 7=no realizado. 9. Puntaje NIH (Grobbee y cols. 1996): anotar puntaje total y marcar en la planilla cada
uno de los ítems según corresponda. B. DATOS AL ALTA O POSTERIORES: 1. Rehabilitación Kinesiológica:
Durante internación: Después del alta: 2. Rehabilitación con Terapia ocupacional:
Durante internación: Después del alta: 3. Rehabilitación Fonoaudiológica:
Durante internación: Después del alta: 4. Alta con sonda vesical: marcar tanto si el paciente permaneció internado como si
requirió SV en forma ambulatoria dentro de los tres meses del evento. 5. Alta con sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal: marcar tanto si el paciente
permaneció internado como si requirió SNG en forma ambulatoria dentro de los tres meses del evento. 6. Puntaje NIH: marcar el puntaje total. 7. Escala Rankin (Rankin 1957) 8. Índice de Barthel (Mahoney y Barthel 1965):
al alta: mes: tres meses: seis meses: desconocido o perdido de la evaluación: 7bis. Si puntaje Rankin=6 marcar causa de muerte:
1=muerte directamente atribuible al ACV.
79
2=muerte indirectamente relacionada al ACV. 3=muerte de causa no relacionada al ACV. 4=muerte con relación desconocida con el ACV 9. Destino al alta:
1=a su domicilio, vivirá solo. 2=a su domicilio, pero no solo (necesidad de cuidado familiar o de personal no profesional). 3=geriátrico. 4=centro de rehabilitación. 5=otro hospital 6=derivado a otro servicio dentro del hospital 7=desconocido C. EVALUACIÓN POR IMÁGENES:
Se recomienda tomar los informes documentados en la historia clínica. Si el paciente trae estudios de otra institución estos pueden ser tenidos en cuenta. Si se realizó más de una imagen, utilizar los resultados de la que mejor representa al evento que se codifica. La imagen que se codifique puede haber sido realizada en cualquier momento desde la manifestación del evento hasta la evaluación ambulatoria a los tres meses, teniendo en cuenta que cuanto más alejado del evento original esté dicho estudio mas difícil será establecer su relación patogénica con el mismo. 1. TAC:
Debido a que la TAC cerebral es relativamente insensible para infarto isquémico hiperagudo (antes de las 6 horas de manifestación del ACV), es preferible siempre tomar el resultado de una imagen realizada entre el día 1-7 a menos que sea clínicamente evidente que el paciente hubiera tenido un segundo evento.
Cantidad: anotar cantidad TAC realizadas.
80
b. Momento de la evolución: considerar sólo aquella TAC que estableció el tipo de
lesión. 0=dentro de las 12 horas 1=12-24 horas 2=2-7 días 3=8-14 días 4=más de 2 semanas después c. Tipo de Imagen: 1. a. Infarto hemorrágico o 1. b. isquémico cortical o cortico-subcortical, o subcortical solo >1,5cm en un hemisferio cerebral, o múltiples infartos agudos o subagudos de la misma edad en el mismo territorio vascular: Marcar si la lesión se
relaciona con los síntomas, y discriminar en el caso de Infarto Hemorrágico, o Isquémico, y si la lesión es parcial o completa según los criterios de subclasificación clínica (Goldstein y cols. 2001). También marcar lado afectado. Implica la oclusión de arterias grandes o medianas: Carótida, ACM, ACA, ACP o alguna de sus ramas (no las perforantes), que pueden ser Completos, cuando abarcan a todo el territorio del vaso ocluido, o Parciales, cuando involucran la oclusión de una rama terminal distal o proximal de dichos grandes vasos. 2. Infarto hemorrágico o isquémico >1,5cm en la distribución de una arteria circunferencial en el tronco cerebral o cerebelo: los vasos circunferenciales incluyen la
ACPI, ACAI, ACS, y la porción proximal de la ACP. Marcar si la lesión se relaciona con los síntomas (Goldstein y cols. 2001). También marcar lado afectado. Pueden ser de Tronco Cerebral o de Cerebelo. Debido a las dificultades en establecer el compromiso completo o no de un territorio vascular específico en el territorio posterior no se lo divide en formas parciales o completas. 3. Infarto 1,5cm en la distribución de una arteria circunferencial en el tronco cerebral o cerebelo: los vasos circunferenciales
incluyen la ACPI, ACAI, ACS, y la porción proximal de la ACP. Marcar si la lesión se relaciona con los síntomas (Goldstein y cols. 2001). También marcar lado afectado. Pueden ser de Tronco Cerebral o de cerebelo. Debido a las dificultades en establecer el compromiso completo o no de un territorio vascular específico en el territorio posterior no se lo divide en formas parciales o completas. 3. Infarto 12 hs
100%
Por lo que la ausencia de xantocromia no descarta HSA en las 1eras 12 hs del evento. La xantocromia luego de formada, está presente por un par de semanas. Presión de apertura (PA): la asociación de clínica+GR en LCR y PA elevada es
fuertemente sugestivo de HSA. Recuento de GR: No hay un criterio estándar del nro necesario para definir HSA. Puede
estar presente en 100% en < 12hs, 90 % en las siguientes 12-24hs y casi sin GR en LCR a las 2 semanas. Inicialmente el número de GB es proporcional al número de GR en sangre periférica,(1 GB x 700 GR), en ausencia de leucocitosis o anemia. Luego hay un incremento 1ro de PMN y posterior MN, posiblemente por respuesta de las meninges a los productos de hemólisis de los GR en LCR. En una PL-t de un LCR normal, el número de GB es proporcional al de GR. Si, hay un número desproporcionado de GB puede ser por: - HSA que desarrollo respuesta celular.
103
- PL-t en paciente con meningitis-encefalitis. Formación del Coagulo: se genera cuando se introduce traumáticamente GR en LCR, en
gran cantidad, 200.000. Indicador de PL-t, pero no es regla de ausencia de HSA. Test Dimero-D: Actualmente no es un método apropiado para diferenciar las PL-t de HSA.
Repetir la PL en un espacio superior: Solo si la 2da PL en el espacio superior es clara, se concluye que la 1ra fue PL-t (Edlow y Caplan 2000, Edlow y Shah 2002). Marcar como: 1. Normal: si se considera que el LCR es “no traumático”, no muestra signos de HSA o de infección meníngea. 2. HSA: LCR que teniendo en cuenta lo antes detallado se considera propio de HSA. 3. No realizado. 2. Anatomía patológica (AP): Cualquier examen anatomo-patológico es válido si un ACV
hemorrágico ha sido documentado (planilla completada), independientemente del tiempo entre la muerte y la evaluación. La única excepción sería un paciente con un segundo evento hemorrágico u otra lesión encefálica de cualquier tipo que comprometa al tejido cerebral del ACV hemorrágico codificado. Los hallazgos de AP deberían ser registrados solo si el tejido dañado y el territorio vascular se corresponden con el ACV hemorrágico codificado e independientemente de que los estudios por imágenes no hayan mostrado ninguna lesión. Codificar como: a. Hemorragia intracraneal única o múltiple con presencia de angiopatía amiloide:
implica el diagnóstico de hemorragia por angiopatía amiloide. b. Hemorragia subaracnoidea con o sin hemorragia intracraneal con presencia de aneurisma roto: implica el diagnóstico de hemorragia de origen aneurismática. c. Hemorragia subaracnoidea con o sin hemorragia intracraneal con presencia de malformación vascular correspondiente a alguno de los cuatro tipos descritos: implica
el diagnóstico de hemorragia por MAV. d. Hemorragia intracraneal con o sin hemorragia subaracnoidea, acompañada de hallazgo histológico de alguno de los diagnósticos de la categoría misceláneas: implica,
104
según corresponda, la presencia de signos de vasculitis, o neoplasia u otro relacionado con la hemorragia. e. Hemorragia intracraneal con o sin hemorragia subaracnoidea pero sin patología vascular o parenquimatosa específica: implica el diagnóstico de hemorragia de origen
hipertensivo si se acompaña de la descripción de enfermedad de pequeños vasos y/o su localización y clínica corresponden, o como no especificada.
IV.TRATAMIENTO: Marcar solamente el tratamiento indicado para reducir el daño cerebral producido por el evento actual o como tratamiento de una comorbilidad como hipertensión arterial, hiperglucemia o fiebre, aunque la haya recibido en una sola oportunidad. A. TRATAMIENTO MÉDICO: j. Hidrocefalia
1.Acetazolamida 2.Otro k. Vasoespasmo
1.Nimodipina 2.Otro l. Hipertensión Intracraneal (HIC)
1.Corticoides 2.Manitol 3.Otro m. Otro: B. MOMENTO DEL INICIO DEL TRATAMIENTO: C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: 1.Craneotomia 3.Craniectomía 4. Evacuación de Hematoma
105
5. Clipado de Aneurisma: incluye el clipado de uno o varios aneurismas por cualquier
tipo de clip, o empaquetamiento del aneurisma con un material diferente del clip. a. Único b. Múltiple: anotar la cantidad de aneurismas clipados. C. ENDOVASCULAR 1. Clipado con coil. 2. Papaverina. 3.Otro.
106
ANEXO 4 INDICE DE BARTHEL
(Loewen y cols. 1990, Gresham y cols. 1980, Collin y cols. 1988)
Actividad 1. Alimentación 2.Baño 3. Aseo personal 4. Vestirse 5. Control anal 6. Control vesical 7. Manejo en el inodoro 8. Desplazamiento silla/cama 9. Desplazamientos
10. Subir escaleras
Categorías Independiente Necesita ayuda Totalmente dependiente Independiente Necesita ayuda Independiente Necesita ayuda Independiente Necesita ayuda Totalmente dependiente Sin problemas Algún accidente Accidentes frecuentes Sin problemas Algún accidente Accidentes frecuentes Independiente Necesita ayuda Totalmente dependiente Independiente Necesita ayuda Totalmente dependiente Independiente Necesita ayuda Independiente en silla de ruedas Incapaz de desplazarse Independiente Necesita ayuda Incapaz de subirlas Puntuación total:
107
Puntos 10 5 0 5 0 5 0 10 5 0 10 5 0 10 5 0 10 5 0 10 5 0 15 10 5 0 10 5 0
ESCALA DE HUNT – HESS PARA HSA
(Hunt, Meagher y Hess 1966)
GRADO
CRITERIOS
O
Aneurisma intacto.
I
Asintomático o mínima cefalea. Rigidez de nuca ligera.
IA
Sin reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológico establecido.
II
Cefalea moderada o severa. Rigidez de nuca. Sin déficits neurológicos severos a excepción de afectación de pares craneales.
III
Somnolencia, confusión o déficits focales leves.
IV
Estupor. Hemiparesia moderada o severa. Alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez de descerebración precoz.
V
Coma profundo. Rigidez de descerebración. Apariencia moribunda.
108
ESCALA DE RANKIN MODIFICADA
(Bonita y cols. 1988, Van Swieten y cols. 1988) 0 1 2 3
4
Sin síntomas. Sin incapacidad Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales. importante Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero Incapacidad leve capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o Incapacidad impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando moderada alguna ayuda). Incapacidad Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente moderadamente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia). severa
5
Incapacidad severa
6
Muerte
Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.
ESCALA OXFORD DE DISCAPACIDAD (Bamford y cols. 1989)
GRADO
SÍNTOMAS
0
Sin síntomas.
1
Síntomas menores.
2
Alguna limitación estilo de vida-independiente.
3
Limitación importante estilo de vida
4
Dependiente-no requiere atención constante.
5
Dependencia completa.
109
ESCALA NIH
(ASA 2004) ÍTEM
CATEGORÍA
PTOS
0
1a. Nivel de
Alerta No alerta pero responde al menor estímulo
conciencia
No alerta, requiere repetición
2
Sin respuesta o sólo refleja
3
Responde todas correctas
0
Respuesta correcta, incapaz de hablar por intubación o disartria
1
Ninguna correcta, afásico, estuporoso
2
1b. Preguntas (mes y edad)
1c. Ordenes (abrir Efectúa todas y cerrar ojos, apretar con la
0 1
Efectúa una sola
2
mano no parética) No efectúa ninguna 2. Movimientos oculares horizontales
3. Campo visual
1
Normal
0
Parálisis parcial
1
Parálisis total No hemianopsia, ceguera monocular
2 0
Cuadrantopsia
1
Hemianopsia completa
2
Ceguera, ceguera cortical
3
Normal
0 1
4. Parálisis facial Parálisis menor Parálisis severa
2
110
5 & 6. Motor brazo (a, izquierdo; b, derecho) 7 & 8. Motor pierna (a, izquierdo; b, derecho) 9. Ataxia de miembros
10. Sensibilidad
11. Lenguaje
Disartria
Neglect / Extinción/
No cae
0
Cae parcialmente antes de 10 seg
1
Cae hasta la cama antes de 10 seg
2
No mueve contra gravedad
3
Sin movimiento por amputación o fusión articular
4
No cae
0
Cae parcialmente antes de 10 seg
1
Cae hasta la cama antes de 10 seg
2
No mueve contra gravedad
3
Sin movimiento por amputación o fusión articular
4
Ausente
0
Un miembro
1
Dos miembros por amputación o fusión articular
2
Normal
0
Pérdida moderada a leve
1
Pérdida severa
2
Normal
0
Afasia leve a moderada
1
Afasia severa
2
Mudo, afasia global, coma
3
Normal
0
Leve
1
Severa por intubación
2
Inatención (visual, espacial, tactil, auditiva, anosognosia)
0
Ausente
1
Alteración en una sola modalidad
2
111
ESCALA CLASIFICACIÓN DEL INFARTO CEREBRAL SEGÚN EL O.C.S.P.
(Grobbee y cols. 1996) TIPO DE
SÍNTOMAS Y SIGNOS
INFARTO TACI: Infartos
completos en
1. Disminución cerebral cortical
Hemianopsia homónima
Déficit motor y/o sensitivo a lo menos en dos regiones
PACI: Infartos
Dos o tres componetes del subtipo TACI
parciales de la
Disfunción cerebral cortical
circulación
Déficit sensitivo-motor en una extremidad
Hemisíndrome motor puro
Hemisíndrome sensitivo puro
Hemisíndrome sensitivo- motor
Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
Parálisis nervios craneales con déficit uni o bilateral
Alteraciones oculomotoras
Síndrome cerebeloso
Hemianopsia homónima aislada
Déficit motor/sensitivo
territorio anterior
anterior
LACI: Infartos
lacunares
POCI: Infartos
de circulación posterior
112
TERRITORIO
Territorio superficial y profundo de ACM y ACA
Porción superior e inferior de la ACM
Arterias perforantes
Territorio vertebrobasilar
113