UNIVERSIDAD VERACRU2ANA FACULTAD DE BIOANAUSIS IMPORTANCIA DE LA DETERMINACION DE GASES ARTERIALES EN PACIENTES CON AFECCIONES RESPIRATORIAS MONOGRAFIA QUE PARA OBTENER EL GRADO DE LICENCIATURA EN QUIMICA CUNICA PRESENTA: LETICIA ARCOS VIADANA ASESORAS: M.C. MARIA LOPEZ HERNANDEZ Q.C. LETICIA ROMERO ORTIZ

XALAPA, VERACRUZ

NOVIEMBRE DE 2004

PAG. INTRODUCCI6N ANTECEDENTES CAPflULO I FISIOLOGIA DE LA RESPIRACI6N 1.1.1.- La ventilacion pulmonar 1.1.2.- Inspiracion 1.1.3.-Espiracion

1 2 3

1.2.- Intercambio de gases respiratorios

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1.3.- Regulacion de la respiracion 1.3.1.- Control nervioso 1.3.1.1.- Area de control medular 1.3.1.2.- Area pneumotaxica 1.3.1.3.-Area apneustacica 1.3.2.- Regulacion de la actividad del centra nervioso 1.3.2.1.- Influencias corticales 1.3.2.2.- Reflejo de insuflacion 1.3.2.3.- Estimulos quimicos

4 5 5 5 6 6 6 6 7

1

2.1.- Oxigeno 2.1.1.- Hemoglobina y presion parcial de oxigeno 2.1.2.- Hemoglobina y pH 2.1.3.- Hemoglobina y temperatura 2.1.4.-Hemoglobina ydifosfoglicerato 2.1.5.- Hipoxia 2.1.6.- Bioxido de carbono

8 9 9 10 TO 10 11

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CAPfruLO iii EQUILIBRIO ACIDO BASE 3.1.- Fisiologia del equilibrio acido base 3.2.- Alteraciones del equilibrio acido base 3.2.1.- Acidosis metabolica 3.2.2. - Alcalosis metabolica 3.2.3.- Acidosis respiratoria 3.2.4.- Alcalosis respiratoria

12 18 18 T9 20 20

§

I

CAPITULO II GASES ARTERIALES

PAG. CAP'rruLO iv GASOMETRIA ARTERIAL 4.-Historia 4.1.1.- Tipo de muestra 4.1.2.- Tecnica de extraccion 4.1.3.- Conservacion 4.1 .4.- Valoresnormalesde lagasometria arterial 4.1.5.- Interpretation de los gases en sangre arterial 4.1.6.- Gasometros 4.1.7.- Medicion

21 24 24 24 24 25 26 26

CAPrruLO iv CONTROL DE CALIDAD EN LA TOMA DE MUESTRA Y GASOMETROS 5.1.- Toma y manipulacion de la muestra 5.1.1.- Dispositivos para la toma de la muestra 5.1.2.-Preparacion de la muestra tras la obtencion 5.1.3.- Almacenamiento y transporte 5.1.4.-Actuadon previa a la etapa analftica

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5.2.-Tipo de muestras 5.2.1.- Puncion arterial

28 28

5.3.- Analizadores de gases sangufneos. Monrtores. 5.3.1.- Calibracion de los gasometros 5.3.2.- Control de calidad de los gasometros

29 30 30

5.4.- Principales parametros implicados en el equilibrio acido-base

31

CAPITULO VI METODOLOGiA PARA LA MEDICION DE LOS GASES ARTERIALES 6.1.- Gradiente de oxigeno alveolar a arterial (A- ADO 2) 6.2. - Presion parcial de oxigeno de dioxido de carbono (PC02) 6.3.- Saturacion de oxigeno (S02) 6.4.- Contenido de oxigeno (02) 6.5.- Presion parcial de oxigeno (P02) 6.6.- Contenido de C0 2 o C0 2 total 6.7 .-pH de la sangre 6.8.- Exeeso / deficit de base 6.9. Valores de referenda

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1

CAPIIULO VII PATOLOGIAS RESPIRATORIAS 7.1.- Enfermedad pulnnoriar obstructiva cronica (EPOC) 7.2.- Asma 7.3.- Insuficiencia respiratoria 7.4.- Enfisema pulmonar 7.5.- Cianosis 7.6.- Fibrosis qiistica 7.7.- Neumonfa 7.8.- Atelectasia 7.9.- Tuberculosis CONCLUSIONES REFERENCIAS BASICAS Y COMPLEMENTARIAS GLOSARIO

DEDICATORIAS

A mis padres: Sr. Fermfn Arcos Laiz y Sra. Carmen Viadana Gonzalez. Porque gracias al carino, apoyo , consejos y educacion eh iogrado todo lo que soy ahora. Gracias por motivarme siempre a seguir adelante y nunca darme por vencida, sin todo esto no lo hubiera Iogrado. Con carino para ustedes.

A mi hermana: Porque siempre has sido el ejemplo a seguir. Gracias por todo el apoyo que eh recibido de ti y que a pesar de nuestras diferencias. Sabes que te quiero mucho.

A Lupe: Porque siempre has cuidado de mi y sabes que tu contribuisfe en gran forma a este exito profesional. Te quiero mucho Pipe

A mi madrina: Por todo el carino , consejos y apoyo incondicional que me ha brindado tanto en mi vida profesional como personal. Gracias por estar conmigo.

A mi asesor: M.C. Mary Lopez, por todo el apoyo brindado para la realizacion de esta monograffa. Gracias por todo.

INTRODUCCION La medicion de los gases arterioles es una prueba mediante la cual se valora el intercambio gaseoso, que implica tanto al aparato respiratorio como al circulatorio: el pH de la sangre y el equilibrio acido - base; la persona encargada de llevar a cabo este trabajo es un qufmico. La indicacion para ta toma de gases sangufneos sera dada a todo aquel paciente que se requiera hacerle una valoracion de la funcion pulrnonar en terminos de la oxigenacion y ventilacion asf como valorar el estado acido base, para establecer el diagnostico de las alteraciones de dicho equilibrio, en terminos de acidosis o alcalosis

y

de

su

etiologfa,

ya

sea

respiratoria

o

metabolica,

La interpretacion de los gases sangufneos es en ocasiones diffcil; los resultados de laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clfnico, mediante el enfoque sistematico para cada uno de los valores

El qufmico clfnico es un profesional capacitado para la realizacion de estos estudios pero a pesar de esto se enfrenta en ocasiones a una falta de informacion que le impide hacer una correcta estimacion e interpretacion correctas de los valores obtenidos en el analisis asf como la relacion clfnico patologica con los diversas afecciones respiratorias. Como la exactitud y la precision reflejan un adecuado control de calidad en las tres fases anal'rticas, es fundamental aplicar criterios normalizados en las tres etapas decisivas: a) Toma de muestra b) Determinacion c) Discusion de resultados e interpretacion de los valores obtenidos. Por lo anterior, el qufmico clfnico no solo debera dominar las habilidades metodologicas requeridas por el procedimiento gasometrico, (manual y control de

calidad),

sino

manejar

la

informacion

necesaria

para valorar

la

determinacion de gases arterioles y su relacion clfnico patologica con las diversas afecciones respiratorias.

El presente trabajo propone la elaboracion de un manual que pueda utilizarse para obtener informacion precisa y actualizada sobre la determinacion de los gases arterioles, su implicacion clfnico patologica con las afecciones respiratorias y metabolicas, asf como la metodologfa y control de calidad requeridas para cada determinacion. La estructura del manual que se propone consta de una breve introduccion; antecedentes del tema, informacion bibliografica, metodologfa, control de calidad en el proceso de la muestra, valores de referenda, asf como el analisis de los gases arterioles en las patologfas mas frecuentes.

ANTECEDENTS La valoracion del intercambio gaseoso, que implica tanto al aparato respiratorio, como al circulatorio, se baso inicialmente en la busqueda de la cianosis. Este signo, como es conocido tiene bastantes limitaciones: luz ambiental, ctfra de hemoglobina, color racial de piel, perfusion de la zona observada, pero sobre todo depende de la cifra de hemoglobina reducida (DeoxiHb) presente, siendo un signo tan tardio, como la observacion de un campo quirurgico que pierde su tinte rojlzo. Ademas del intercambio de gases, e intimamente relacionado con el, se encuentra el diffcil equilibrio acido base. El organismo se esfuerza en una lucha y desafio constante contra la acidosis, la defensa del pH, pues cada dfa se sintetizan de 50 a 100 mEq de acido, que inundan el espacio extracelular, y este intercambio de gases y equilibrio de acidos se valoran con la gasometn'a. Las bases de la gasometria actual se remontan a los trabajos de Henderson en 1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH (pondus hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentracion de iones H+, concentracion poco manejable por ser muy escasa. Esta concentracion es la constante mas importante de nuestra homeostasis, su valor normal es 40 x 10-9 moles, resumiendose en el la interconversiones moles-pH, en rangos de este ultimo de 6,80 a 8. La concentracion de H+ influye en casi todas las reacciones bioqufmicas, pudiendo ser curioso senalar por ejemplo, que la alcalosis, sobre todo si es respiratoria, estimula la glicolisis y con ella la produccion de acido lactico, via fosfofructoquinasa, lo que explica algunas alcalosis con anion gap aumentado, hecho que parece paradojico, y que despues se comentara. Historicamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba de Bases Buffer (tampon o amortiguador), siendo muy popular en otros tiempos el manejo de la Reserva Alcalina.. El unico electrodo disponible inicialmente, el de pH, servia en el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen publicado en 1960, para averiguar la PC02 de una muestra. Se sometia la sangre en una especie de tonometro, a dos concentraciones conocidas (4 y 8%) de gas caibonico. Con el electrodo de pH se median , el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentracion de C0 2 . Se unian con una recta ambos valores, y por interpolacion se deducfa la PC02 actual o real de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un electrodo llamado pH referencia, de catomelanos (mercurio y cloruro de mercurio), o de plata (plata-cloruro de plata), electrodo relleno de una solucion sobresaturada de cloruro potasico, con el aspecto de cristales conocido, formando un puente salino. En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PC02, simplificandose todos los cdlculos, permfflendo deducir el bicarbonato actual o real (HC03) y el bicarbonato standard (asumiendo una PC02 normal de 40 para estimar el

componente metabolico solo), el exceso de bases y las bases buffer. Con estos valores, se hace la estimacion de todo el CC2 transportado por la sangre: un 80% en forma de bicarbonato, un 8% en forma de C0 2 disuelto en el plasma (PaC02 x 0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamfnicos. En Boston aparece otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los nomogramas y algoritmos, basandose en las curvas respuesta al aumento de carbonico en perros (Schwartz), intentando separar los componentes metabolico y respiratorio en los desequilibrios acido base. (14)

REVISION BIBLIOGRAFICA

CAPITULO I FISIOLOGIA DE LA RESPIRACION

Se define como respiracion al intercambio de oxigeno y bioxido de carbono entre el individuo y el medio ambiente. El proposito principal de la respiracion es aportar oxigeno a las celulas del cuerpo y eliminar el bioxido de carbono que se produce por las actividades celulares.(4,25,41) Los tres procesos basicos de la respiracion son: a ) Ventilacion pulmonar b) Respiracion externa c) Respiracion interna(4 ( 25,41)

MUSCULOS FIJADOS AL DA I FRASMA (46) 1.1.1. La ventilacion pulmonar La ventilacion pulmonar (respiracion) es el proceso por medio del cual se intercambian los gases entre la atmosfera y los alveolos pulmonares. El aire fluye entre la atmosfera y los pulmones porque existe un gradiente de presion. El aire se mueve hacia los pulmones cuando la presion dentro de los pulmones es menor que la presion del aire en la atmosfera. El aire se mueve fuera de los pulmones cuando la presion dentro de los pulmones es mayor que la presion de la atmosfera.(41)

1.1.2. Inspiracion. La entrada de aire a los pulmones se llama inspiracion (inhalacion). Antes de cada inspiracion, la presion del aire dentro de los pulmones iguala la presion atmosferica, que es de casi 760 milimetros de mercurio o una atmosfera (atm) a nivel del mar. Para que el aire fluya hacia los pulmones, la presion dentro de los pulmones debe ser menor que la presion atmosferica. Esta condicion se alcanza aumentando el volumen (tamano de los puimones). La presion de un gas en un contenedor cerrado es inversamente proporcional al volumen del contenedor. Si el tamano de un contenedor cerrado aumenta, la presion del aire dentro del contenedor disminuye. Si el tamano del contenedor disminuye, entonces su presion aumenta. Esto se llama ley de Boyle. Para que se presente la inspiracion, los pulmones se deben expandir. Esto aumenta el volumen pulmonar y de esta manera disminuye la presion de los pulmones. El primer paso para aumentar el volumen pulmonar comprende la contraccion de los principales musculos inspiratorios, el diafragma y los musculos intercostales externos. El diafragma, el musculo inspiratorio mas importante, es un musculo esqueletico en forma de cupula que forma el piso de la cavidad toracica y esta inervado por el nervio frenico. La contraccion del diafragma provoca que se haga piano, disminuyendo su curvatura. Esto aumenta la dimension vertical de la cavidad toracica y permite el movimiento de casi el 75% del aire que entra a los pulmones durante la inspiracion. La distancia que recorre el diafragma durante la inspiracion varia de un centfmetro durante una respiracion normal en reposo, hasta mas de diez centfmetros durante una respiracion muy intensa. El embarazo avanzado, la obesidad excesiva o las fajas abdominales pueden evitar el descenso completo del diafragma. Al mismo tiempo que el diafragma tiene una contraccion, se contraen los musculos intercostales externos. Estos musculos corren en forma oblicua hacia abajo y adelante entre las costillas se retraen junto con el esternon hacia adelante. Esto aumenta el diametro anteroposterior de la cavidad toraxico.(4,25,41) El termino que se aplica a una respiracion normal en reposo es de eupnea (eu = normal). La eupnea comprende la respiracion superficial, profunda o ambas. La respiracion superficial (toracica) se iiama respiracion costal. Esta formada de un movimiento hacia arriba y hacia fuera del torax como resultado de la contraccion de los musculos intercostales externos. La respiracion profunda (abdominal) se conoce tambien como respiracion diafragmatica. Consta de un movimiento hacia fuera del abdomen que resulta de la contraccion y descenso del diafragma. Durante la inspiracion profunda y trabajosa, tambien participan los musculos accesorios de la inspiracion para aumentar el tamano de la cavidad toracica. Estos musculos son el musculo esternocleidomastoideo, que eleva el esternon; los musculos escalenos, que elevan las dos costillas superiores y el musculo pectoral menor que eleva la tercera a la quinta costilla. La inspiracion se menciona como un proceso activo, ya que se inicia con la contraccion muscular.(25,33)

Durante la respiracion normal, la presion entre las dos capas pleurales, que se llama presion intrapleural (intratoracica) se encuentra siempre a nivel subatmosferico (puede ser positiva en forma temporal solo durante los movimientos respiratorios modificados como la tos o el esfuerzo durante la defecacion). Justo antes de la inspiracion, esta presion es de casi 756 milimetros de mercurio. El incremento total en el tamano de la cavidad toracica provoca que la presion intrapleural descienda hasta cerca de 754 milimetros de mercurio.en consecuencia, las paredes de los pulmones tienen la ayuda de los movimientos de la pleura. En forma normal, la pleura parietal y la visceral se unen en una forma firme una con otra debido a la presion subatmosferica y a la tension superficial que se crea entre sus superficies que se encuentra casi unidas. Conforme la cavidad toracica se expande, la pleura parietal que reviste la cavidad se expande en todas direcciones y la pleura visceral y los pulmones siguen en moviemiento.(4,41) Cuando aumenta el volumen de los pulmones, la presion dentro de ellos, mejor conocida como presion intrapulmonar (intralveolar), disminuye de 760 a 758 milimetros de mercurio. De esta manera se establece un gradiente de presion entre la atmosfera y el alveolo. El aire se dirige desde la atmosfera hacia los pulmones debido a la diferencia de presion del gas y en ese momento se lleva a cabo la inspiracion. El aire continua su movimiento hacia los pulmones durante el tiempo que existe la diferencia de presion.(25,33) 1.1.3.- Espiracion. La expulsion del aire de los pulmones se llama espiracion (exhalacion), y tambien se logra mediante un gradiente de presion, pero en este caso el gradiente es inverso, ya que la presion dentro de los pulmones es mayor que la presion de la atmosfera. La espiracion normal durante una respiracion en reposo, a diferencia de la inspiracion, es un proceso pasivo ya que no intervienen las contracciones musculares. Este fenomeno depende de la elasticidad de los pulmones. La espiracion inicia cuando se relajan los musculos inspiratorios. Conforme los musculos intercostales se relajan, las costillas se mueven hacia abajo y conforme se relaja el diafragma, aumenta su curvatura gracias a su elasticidad. Estos movimientos disminuyen el diametro vertical y anteroposterior de la cavidad toracica, que regresa a su tamano de reposo.(41) La espiracion se convierte en un movimiento activo durante la ventilacion intensa y cuando esta impedido el movimiento de aire hacia fuera de los pulmones. En estas circunstancias, se contraen los musculos de la espiracion, los musculos abdominales y los intercostales internos. La contraccion de los musculos abdominales mueve las costillas inferiores hacia abajo y comprime las visceras abdominales, forzando el diafragma para que se eleve. La contraccion de los musculos intercostales internos, que corren hacia abajo y hacia atras entre las costillas adyacentes, mueve las costillas hacia abajo.(41) Conforme

la

presion

intrapleural 3

regresa

a

su

valor

preinspiratorio (756 milimetros de mercurio), las paredes de los pulmones ya no estan sometidas al efecto de succion. Se retraen las membranas basales elasticas de los alveolos y las fibras elasticas de los bronquiolos y conductos alveolares, lo que origina la disminucion del^ volumen pulmonar. La presion intrapulmonar aumenta a 763 milimetros de mercurio y el aire se mueve desde el area de mayor presion del alveolo al area de menor presidn en la atmosfera.(41) 1.2.- Intercambio de gases respiratorios. Tan pronto como los pulmones se llenan de aire, el oxigeno difunde desde los alveolos hacia la sangre, hacia el Ifquido intersticial y en la ultima etapa hacia las celulas. El bioxido de carbono difunde en direccion opuesta, desde las celulas hacia el espacio intersticial, hacia la sangre y hacia el alveolo Se realiza debido a la diferente concentracion de gases que hay entre el exterior y el interior de los alveolos; por ello, el 0 2 pasa al interior de los alveolos y el C 0 2 pasa al espacio muerto (conductos respiratorios). A continuacion se produce el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre. Cuando la sangre llega a los pulmones tiene un alto contenido en C 0 2 y muy escaso en 0 2 . El 0 2 pasa por difusion a traves de las paredes alveolares y capilares a la sangre. Alii es transportada por la hemoglobina formando la oxihemoglobina localizada en los globulos rojos, que la llevara hasta las celulas del cuerpo donde por el mismo proceso de difusion pasara al interior para su posterior uso. El mecanismo de intercambio de C0 2 es semejante, pero en sentido contrario, pasando el CO, a los alveolos. (5) El C 0 2 , se transporta disuelto en el plasma sanguineo y tambien en parte lo transportan los globulos rojos, 1.3.- Regulacion de la respiracion Como las necesidades de oxigeno por el organismo son distintas en el reposo o en la actividad, la frecuencia y profundidad de los movimientos deben alternarse para ajustarse en forma aulomatica a las condiciones variables. Es el centro respiratorio, ubicado en el bulbo raquideo y la protuberancia, el que coordina los movimientos armonicos de musculos (separados) para llevar a cabo el proceso de la respiracion.(33)

1.3.1.- Control nervioso. La accion de los musculos respiratorios modifica el tamano del torax. Estos musculos se contraen y relajan como resultado de la llegada de impulsos nerviosos provenientes de los centros respiratorios del cerebro. El area desde la que estos impulsos se en via n a los musculos respiratorios se localiza bilateralmente en la formacion reticular del taflo cerebral y se denomina centra respiratorio. El centra respiratorio esta formado de un grupo muy disperso de neuronas que se divide desde el punto de vista funcional en tres areas: la primera de ellas es la medula, donde se controla la ritmicidad meduiar; la segunda es el bulbo raqufdeo donde se encuentra el area neumotaxica y la tercera es el area apneustica que tambien se encuentra en la protuberancia.(25) 1.3.1.1.- Area de control meduiar. La funcion del area de control meduiar es controlar el ritmo basico de la respiracion. Durante el reposo, la inspiracion dura por lo menos dos segundos y la espiracion cerca de tres. Este es el ritmo basico de la respiracion. Dentro del area de control meduiar se encuentran tanto neuronas inspiratorias como neuronas espiratorias, que abarcan a las areas inspiratorias y espiratorias respectivamente. (38) El ritmo basico de la respiracion esta determinado por los impulsos nerviosos que se generan en el area inspiratoria. Al iniciar la espiracion, el area inspiratoria se encuentra inactiva, pero despues de tres segundos se activa en forma subita y automatica. Esta actividad es resultado de una excitabilidad intrinseca de las neuronas inspiratorias. En efecto, cuando todas las conexiones nerviosas que entran al area inspiratorias se bloquean o cortan, el area descarga todavia impulsos que originan la inspiracion. Los impulsos nerviosos que provienen del area inspiratoria activa duran por lo menos dos segundos y se dirigen hacia los musculos de la inspiracion. Los impulsos alcanzan el diafragma a traves de los nervios frenicos y los musculos intercostales internos por medio de los nervios intercostales. Cuando el impulso alcanza los musculos inspiratorios, estos se contraen y se presenta la inspiracion. Al final de los dos segundos, los musculos inspiratorios nuevamente quedan inactivos y el ciclo se repite una y otra vez. (38) Se cree que las neuronas espiratorias permanecen inactivas durante la mayor parte de la respiracion normal de reposo. Durante esta respiracion, la inspiracion se alcanza mediante la contraccion activa de los musculos inspiratorios y la espiracion se origina por la recuperacion elastica pasiva de los pulmones, de la pared toracica y por el relajamiento de los musculos inspiratorios. Sin embargo, se cree que durante la hiperventilacion, los impulsos que provienen del area inspiratoria activan al area espiratoria. Los impulsos de descarga del area espiratoria provocan la contraccion de los musculos abdominales que disminuyen el tamano de la cavidad toracica, lo que provoca una espiracion forzada, (38) 1.3.1.2.- Area pneumotaxica Aunque el area de ritmicidad meduiar controla el ritmo basico de la respiracion, otras partes del sistema nervioso tambien ayudan a coordinar la transicion entre la inspiracion y espiracion. Uno de ellos es el area pneumotaxica

que se encuentra en la parte superior de la protuberancia. Esta porcion del sistema nervioso trasmite en fornna continua impulsos inhibidores havia: el area inspiratoria. El principal efecto de estos impulsos es ayudar a la inactivar al area inspiratoria antes de que los pulmones se llenen demasiado con aire. En otros terminos, los impulsos limitan la inspiracion y por lo tanto facilitan la espiracion. (25,33,41) 1.3.1.3.- Area apneustica Otra parte del sistema nervioso que coordina la transicion entre la inspiracion y la espiracion es el area apneustica que se encuentra en la parte inferior de la protuberancia. Esta porcion del sistema nervioso envia impulsos que estimulan el area inspiratoria para activarla y prolongar la inspiracion, y por lo tanto inhibe la espiracion. Esto se presenta cuando el area pneumotaxica se encuentra activa y sobrepasa al area apneustica. (25,33,41) 1.3.2.- Regulacion de la actividad del centra respiratorio Aunque el centra respiratorio controla y ajusta el ritmo basico de la respiracion, esto se puede modificar en respuesta a las demandas del cuerpo mediante impulsos nerviosos hacia el centra respiratorio. (25,33) 1.3.2.1.- Influencias corticales El centra respiratorio tiene conexiones desde la corteza cerebral que indican que la persona puede alterar en forma voluntaria el patron de respiracion. El humano puede evitar respirar del todo por un periodo breve de tiempo. El control voluntario funciona como factor de proteccion ya que capacita a la persona para prevenir que los gases irritantes o el agua entren a los pulmones. Sin embargo, la capacidad del humano para detener la respiracion se limita por el acumulamiento de bioxido de carbono e hidrogeno en la sangre. Cuando aumenta la presion parcial de bioxido de carbono y de hidrogeno hasta cierto nivel, se estimula el area inspiratoria, los musculos inspirados reciben impulsos nerviosos y reaparece la respiracion aun si la persona no lo desea. Es imposible que una persona muera por mantenerse sin respiracion en forma voluntaria. Aun si la persona se mantiene sin respirar, la respiracion regresa cuando la persona pierde la conciencia, (,25,30,33) 1.3.2.2.- Reflejo de insuflacion Los receptores al estiramiento se localizan en las paredes de los bronquios y bronquiolos en los pulmones. Cuando se sobreestiman los receptores, se envian impulsos nerviosos a lo largo de los nervios vagos (X) hasta el area inspiratoria y el area apneustica. En respuesta, se inhiben estas activando el area inspiratoria. El resuftado es que se presenta la espiracion. Conforme el aire deja los pulmones durante la espiracion ya no existe mas estimulacion sobre los receptores al estiramiento. De esta manera, las areas inspiratorias y apneusticas ya no se encuentran bajo el efecto inhibidor y empieza una nueva inspiracion, (25,30,33,41)

1.3.2.3.- estfmulos quinrn'cos Ciertos estfmulos qufmicos determinan la rapidez y la profundidad de la respiracion. La meta final del sistema respiratorio es mantener los niveles apropiados de bioxido de carbono (C02) y oxfgeno (02) y el sistema tiene una alta respuesta a los cambios en los niveles sangufneos de ambos elementos. Es conveniente hablar del bioxido de carbono como el estfmulo qufmico mas importante para regular la frecuencia de la respiracion, parece que los iones hidrogeno (H+) tambien asumen ese papel. Por ejemplo, el bioxido de carbono en la sangre se combina con el agua (H20) para formar acido carbonico (H2C03), pero rapidamente el acido carbonico se desdobta en iones hidrogeno y iones bicarbonato. Cualquier aumento en el bioxido de carbono provoca un aumento de los iones hidrogeno y cualquier disminucion en el bioxido de carbono provoca una disminucion en tos iones de hidrogeno. En efecto, la concentracion de iones hidrogeno es el principal factor que altera la frecuencia de la respiracion, mas que las moleculas de bioxido de carbono y a su efecto en la respiracion.(25,30,33,41 j

Anatomicamente en et pulmon existe una separacion minima entre el aire y la sangre, esta se produce en los alveolos a traves de la membrana alveolo capilar. Al lado del pulmon se encuentra el corazon con sus lados derecho e izquierdo, este impulsa a la circulacion periferica, que suministra 0 2 y nutrientes, asf como retira C0 2 junto con otros productos de desecho del metabolismo.(l 7,22,33,38) El transporte en ambos sentidos de 0 2 y C0 2 entre los pulmones y la periferia es gobernado por la circulacion iniciada por la contraccion rftmica del corazon. (1 7,22,33,38) Los gases en sangre son una prueba en la cual se miden las presiones parciales de oxigeno y del bioxido de carbono y el pH de la sangre para monitorizar la terapia respiratoria y evaluar el estado acido - base.( 17,22,33,38) Si bien puede servir como dato objetivo, tiene algun inconveniente, ya que se trata de un examen invasivo, cuyos resuftados dependen de una serie de factores externos como obtencion de la muestra, su preparacion y transporte al laboratorio. Sin embargo, es un examen que se puede realizar siempre ya que no depende de la colaboracion del paciente; es la unica exploracion posible en individuos que no pueden o no quieren hacer las maniobras ventilatorias (ninos pequenos, ancianos con deterioro). Debemos tener en cuenta que la PaC02 es constante a lo largo de la vida, pero la Pa02 tiende a disminuir con la edad, oscilando entre 90 mmHg a los 20 anos y 75 mmHg a los 70 anos. Las alteraciones de la P 2 0 2 se limitan a su disminucion o hipoxemia. Se puede fijar como hipoxemia una P 2 0 2 inferior a 70 mmHg. Esta es grave cuando es inferior a 50 mmHg. La aparicion de hipoxemia permrte diagnosticar una insuficiencia respiratoria. La deteccion de una insuficiencia respiratoria cronica con o sin retencion de C0 2 es suficiente para calificar el menoscabo de la capacidad de trabajo del individuo que la padece; es una condicion avanzada de patologfa respiratoria. Las alteraciones de P2C02 reflejan la eficiencia de la ventilacion alveolar; hipercapnia muestra hipoventilacion y la hipocapnia una hiperventilacion. (1 7,22,33,38) 2.1.- Oxigeno El oxigeno no se disuelve con facilidad en el agua y por lo tanto se transporta muy poco oxigeno disuelto en el agua del plasma sangufneo. 100 mililitros de agua oxigenada contienen solo un tres por ciento del oxigeno disuelto en el plasma. El resto del oxigeno, cerca del 97 por ciento se transporta en combinacion qufmica con la hemoglobina de los eritTOdtos.(3,6) La hemoglobina esta formada de una porcion proteica que se llama globina y una porcion de pigmento que se conoce como heme. La porcion heme consta de cuatro atomos de hierro, cada uno de los cuales es capaz de combinarse con una molecula de oxigeno. El oxigeno y la hemoglobina se combinan en una reaccion facilmente reversible para formar oxihemoglobina de la siguiente manera: Hb Hemoglobina reducida (desowgenana) (hemoglobina no combinada)

+

02 Oxi'geno

«

•

Hb02

Oxihemoglobina (hemoglobina combinada)

CAPITULO II GASES ARTERIALES

2.1.1. Hemoglobina y presion parcial de oxigeno. El factor mas importante para determinar la cantidad de oxigeno que se combina con la hemoglobina es la presion parcial de oxigeno(Pa02) Cuando la hemoglobina (hemoglobina reducida o desoxigenada) se convierte por completo a oxihemoglobina, se satura en forma completa. Cuando la hemoglobina esta formada de una mezcla de hemoglobina y oxihemoglobina, se encuentra saturada en forma parcial. El porcentaje de saturacion de la hemoglobina es el porcentaje de oxihemoglobina en la hemoglobina total. Cuando la presion parcial de oxigeno es alta, la hemoglobina se une con grandes cantidades de oxigeno y se satura casi en forma completa. Cuando la presion parcial de oxigeno es baja, la hemoglobina se satura solo en forma parcial y se libera oxigeno de la hemoglobina. En otros terminos a mayor presion parcial de oxigeno, se combinara mas oxigeno con hemoglobina, hasta que las moleculas disponibles de hemoglobina se saturen. Por lo tanto, en los capilares pulmonares, donde la presion parcial de oxigeno es alta, una gran cantidad de oxigeno se une con hemoglobina, pero en los capilares titulares, donde la presion parcial de oxigeno es baja, la hemoglobina no retiene el oxigeno y este se libera mediante difusion hacia las celulas titulares. Se debe recordar que solo un 25 por ciento del oxigeno disponible se separa de la hemoglobina bajo condiciones de reposo.( 17,22,33,38,41) 2.1.2. Hemoglobina y pH La cantidad de oxigeno que se libera de la hemoglobina esta determinada por varios factores ademas de la presion parcial de oxigeno. Por ejemplo: en un medio acido, el oxigeno se separa con mas facilidad de la hemoglobina. Esto se conoce como efecto Bohr y se basa en la teoria de que cuando los iones hidrogeno (H + ) se unen con la hemoglobina, alteran su estructura y por lo tanto disminuyen su capacidad para transportar oxigeno. El pH sanguineo bajo (condicion acida) se origina por la presencia de una elevacion de la presion parcial de bioxido de carbono. La sangre toma el bioxido de carbono y gran parte de este se convierte temporalmente en acido carbonico. Esta conversion se cataliza mediante una enzima de los eritrocitos que se conoce como anhidrasa carbonica. El acido carbonico que se formo en los eritrocitos se disocia en iones hidrogeno y en iones bicarbonato. Conforme aumenta la concentracion de iones hidrogeno disminuye el pH. De esta manera, un aumento en la presion parcial de bioxido de carbono produce un ambiente mas acido que ayuda a separar el oxigeno de la hemoglobina. El pH sanguineo bajo puede tambien originarse por la presencia del acido lactico, un producto final de la contraccion muscular anaerobia.(l 7,22,33,38,41)

2,1.3.- Hemoglobina y temperatura. Dentro de ciertos Ifmites, conforme la temperatura aumenta, tambien aumenta la liberacion de oxigeno de la hemoglobina. La energfa calorica es un producto final de las reacciones metabolicas de todas las celulas, y las fibras musculares en contraccion liberan una cantidad especialmente grande de calor. La separacion de la molecula de oxihemoglobina es otro ejemplo de la manera como los mecanismos homeostaticos ajustan las actividades corporales a las necesidades celulares. Las celulas activas requieren mas oxigeno y tambien liberan mas acido y calor. Por el contrario, el acido y el calor estimulan a la oxihemoglobina para que libere su oxigeno.( 17,22,33,38,41] 2.1.4.- Hemoglobina y difosfoglicerato. Un factor final que ayuda a que el oxigeno se libere de la hemoglobina es una sustancia que se encuentra en los eritrocitos y se conoce como, 2,3-difosfoglicerato o, en forma mas simple difosfoglicerato. Esta sustancia se forma en los eritrocitos durante la glucolisis. Tiene la capacidad de combinarse en forma reversible con la hemoglobina y de esta manera alterar su estructura para liberar oxigeno. A mayor cantidad de difosfoglicerato, se libera mas oxigeno de la hemoglobina. Ciertas hormonas, como la tiroxina, la hormona del crecimiento humano, la adrenalina, la noradrenalina y la testosterona, aumentan la formacion del difosfoqlicerato.f 1 17,22,33,38,41) 2.1.5.- Hipoxia. La hipoxia (por abajo o abajo) se refiere a una disponibilidad baja de oxigeno; desde el punto de vista fisiologico, se refiere a una deficiencia de oxigeno a nivel tisular. En base a su causa, podemos clasificar a la hipoxia de la siguiente manera: Hipoxia hipoxica, Hipoxia anemica, Hipoxia por extasis e Hipoxia citotoxica.f 1 7,22,33,38,41) Hipoxia hipoxica Esta es consecuencia de una disminucion en la presion arterial de oxigeno. La condicion puede ser resultado de las grandes alturas, obstrucciones de las vias aereas o Ifquido en los pulmones.( 17,22,33,38,41) Hipoxia anemica En este caso existe muy poca hemoglobina funcionante en la sangre. Entre las causas de esta condicion se encuentra hemorragia, anemia o insuficiencia de la hemoglobina para transportar su complemento normal de oxigeno, como el caso de intoxicacion por monoxido de carbono.( 17,22,33,38,41)

Hipoxia por estasis. Esta condicion se origina de la incapacidad de la transportar oxigeno hasta los tejidos lo suficientemente sostener sus necesidades. Puede ser consecuencia de cardiaca o de choque circulatorio, los cuales pueden aporfe de oxigeno de los tejidos.( 17,22,33,38,41)

sangre para rapido para insuficiencia disminuir el

Hipoxia histotoxica En esta condicion la sangre libera a los tejidos, cantidades adecuadas de oxigeno pero los tejidos son incapaces de usarlo en forma apropiada. Una causa comun es el envejecimiento por cianuro, en el que este bloquea la maquinaria metabolico de las celulas que esta en relacion con la utilizacion de oxiqeno.f 17,22,33,38,41) 2.1.6.- Bioxido de carbono Bajo condiciones normales de reposo, cada 100 mililitros de sangre desoxigenada contiene cuatro mililitros de bioxido de carbono (C02), que se transportan en la sangre en varias formas. El porcentaje mas pequenos, cerca del 7% se encuentra disuelto en el plasma. Cuando alcanza los pulmones, difunde hacia el alveolo. Un porcentaje algo mayor, cerca del 23 %, se combina con una porcion de la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (Hb.C02). La formacion de carboxihemoglobina esta influenciada por la presion parcial de bioxido de carbono. (17,22,33,38,41)

CAPITULO III EQUILIBRIO ACIDO BASE

3.1.- Fisiologra del equilibrio acido-base: El equilibrio acido-base requiere la integracion de tres sistemas organicos, el hfgado, los pulmones y el rinon. En resumen, el higado metaboliza las protefnas produciendo iones hidrogeno ( H+ ), el pulmon elimina el dioxido de carbono ( C 0 2 ), y el rinon generando nuevo bicarbonato ( H 2 C 0 3 ). De acuerdo con el concepto de Bronsted-Lowry, un acido es una sustancia capaz de donar un H + ;y una base una sustancia capaz de aceptarlo . Por tanto, la acidez de una solucion depende de su concentracion de hidrogeniones [H + ], En el plasma normal la concentracion de [H + ] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequenas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentracion de [H + ] expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como pH. El pH del plasma normal es -log 0 . 0 0 0 0 0 0 0 4 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH plasmatico se refiere habitualmente a la relacion entre las concentraciones de bicarbonato/acido carbonico. (1,5,7,22,37) El C 0 2 , en presencia de anhidrasa carbonica (AC), se hidrata de la siguiente forma: co 2 + H2O

<

>

CO3H2

<

>

H+ + HCO3-

En el plasma donde no existe anhidrasa carbonica, casi todo el acido carbonico esta disociado en C 0 2 y H 2 0 , y la concentracion del acido carbonico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequena cantidad esta disociado en C0 3 H" y H + , lo cual explica el porque aumenta la acidez cuando aumenta el C 0 2 en el plasma. La concentracion normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Si aplicamos la formula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/acido carbonico: pH = pK + log

HCO3H 2 CO 3

el pK a 37°C tiene un valor de 3.5, luego: pH - 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal del plasma arterial. Como la concentracion de H 2 CC 3 es tan pequena y es dificil de medir, habitualmente se recurre a incluir en la formula el C 0 2 , aprovechando que su concentracion es proporcional a la de H 2 C0 3 . Por lo tanto la ecuacion seria: HC0 3 " (mmol/l) pH = pK + log C 0 2 disuetto(mmol/l) + H 2 C 0 3

La concentracion real de acido carbonico en el plasma es tan pequena que la podemos ignorar. La concentracion de C 0 2 disuelto en el plasma es proporcional a su presion parcial por la constante de solubilidad del C 0 2 en el agua, que a 37°C tiene un valor de 0.03, expresandola en mmHg; por tanto: HCO3-

pH = pK + log

pC0 2 x 0.03

Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ C 0 2 a 37°C es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmoi/l, y la pC02 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal sera: pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4 En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO? disuelto estan en proporcion 20/1, y siempre que esta proporcion se mantenga el pH sera 7.4. Si se quiere expresar la acidez de los Ifquidos corporales en terminos de [H + ], en nmol/l o nEq/l, a partir del bicarbonato y la pC0 2 , se emplea la siguiente formula: [H + ] ( nmol/l o nEq/l ) = 24

pC0 2 (mmHg) = HCCV (mEq/l)

24 x 40 =40 24

—-

La relacion entre el pH y [H + ] es la siguiente: pH 6.7 [H + ] 200

6.8 160

6.9 125

7.0 100

7.1 80

7.2

63

7.3

50

7.4

40

7.5

32

7.6

7.7

26

7.8

20

16

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos Ifmites fisiologicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una produccion continua de acidos: 1) 50 - 100 mEq/dfa de "acidos fijos", procedentes basicamente del metabolismo de los aminodcidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminodcidos cationicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H + y lactato o en el deficit de insulina donde los trigliceridos se metabolizan a H + y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de acidos; 2) 10000 - 20000 mEq/dfa de "acido volatil" en forma de C0 2 . Estos acidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminacion de los "acidos fijos" son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rapida de la acidez que actuan coordinadamente. La primera Ifnea de defensa: los buffers; la segunda Ifnea: la regulacion respiratoria; y la tercera Ifnea: la regulacion renal. (1,5,7,22,37)

Un BUFFER es un sistema formado por un acido debil y una sal fuerte de dicho acido, que funciona como base. En los liquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya mision es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solucion cuando a esta se le anade un acido o un alcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucion cambie lo menos posible; su efecto es practicamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (acido y base), para amortiguar tanto un acido como una base. Los buffers del compartimento

extracelular

son los siguientes:

a) Bicarbonato/C0 2 , en el plasma y liquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematies. c) Proteinas plasmaticas. d) Fosfato disodico/fosfato monosodico, en plasma, hematies y liquido intersticial. En condiciones normales, el sistema bicarbonato/C0 2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relacion 20/1, ya que su componente acido (CO?) es gaseoso y ademas muy difusible, lo que permite una modificacion muy rapida de sus niveles mediante la respiracion. (1,5,7,22,37) Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente mas importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los mas importantes son el del fosfato disodico/fosfato monosodico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las calulas intercambiandose por Na + , K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. La segunda linea de defensa actua amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener C 0 2 , lo que disminuye o aumenta el acido carbonico, y en consecuencia la {H + j. En condiciones normales todos los acidos volatiles producidos han de ser eliminados por el pulmon en su practica totalidad. El C 0 2 es un gas soluble en los liquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces mas que el 0 2 , y tiende a moverse muy rapidamente de donde hay mas a donde hay menos: tendencia "de escape" del C0 2 . El C 0 2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: a) disolverse fisicamente, de acuerdo con la pC0 2 b) hidratarse a bicarbonato, en una minima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbonica 14

c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematie hay abundante anhidrasa carbonica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El C0 3 H 2 formado se disocia en C0 3 H- y H + ; la union del C 0 2 a la Hb libera tambien un H + . Estos H + han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. (1,5,7,22,37) Tanto los fosfatos intraeritrocfticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H + . La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el caracter basico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta mas H+ al mismo pH; la desoxigenacion de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recover el C 0 2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es reciproco: a medida que aumenta la concentracion de H+ dentro del hematie, la Hb suelta mas facilmente su oxigeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta C 0 2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane ); esta union libera un H + , que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es tambien reciproco, cuando aumenta la pC0 2 dentro del hematie la Hb suelta tambien mas facilmente el 0 2 . Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H + , y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de 0 2 . Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metabolicamente 0.8 mmol de C 0 2 , que al hidratarse dentro del hematie mediante la anhidrasa carbonica, producen 0.8 mmol de C0 3 H- y 0.8 mmol de H + ; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el C 0 2 dentro del hematie pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H + por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l ) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razon, la sangre venosa es solo ligeramente mas acida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial. (1,5,7,22,37) La produccion contfnua de bicarbonato dentro del hematie hace que su concentracion aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambidndose por el CI- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del C 0 2 se transporta en !a sangre venosa en forma de bicarbonato plasmatico, por esta razon el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente mas alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial. En el pulmon aumenta la PC0 2 del eritrocito, difunde C 0 2 hacia el plasma, aumentando la pC0 2 , debido a su gran capacidad de difusion, el C 0 2 atraviesa la membrana alveolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilacion alveolar esta exdctamente regulada para que la pC0 2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la pC0 2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilacion alveolar y por lo tanto la eliminacion de C 0 2 , y al contrario.

Cuando la produccion de C 0 2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilacion alveolar si el pulmon puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratorio. Si el pulmon no responde, o si disminuye la ventilacion alveolar por otras causas con una produccion normal de C0 2 , el C 0 2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pC0 2 y el acido carbonico produciendose la acidosis respiratorio (1,5,7,22,37). La tercera linea, la regulacion

renal:

Normalmente se producen H + entre 50 y 100 mEq/dfa, aunque en condiciones patologicas pueden producirse hasta 500 mEq/dfa, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el rinon, ya que el pulmon no excreta H+ (3). El rinon contribuye al balance acido-base regulando la excrecion de H+ en tanto que la concentracion de C0 3 H- permanezca dentro de Ifmites apropiados. Esto involucra dos pasos basicos; A) La reabsorcion tubular del bicarbonato filtrado en el glomerulo: Todo el bicarbonato plasmatico (4.500 - 5.000 mEq/dfa) se filtra en el glomerulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el tubulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorcion tubular de bicarbonato aproximadamente el 9 0 % se realiza en el tubulo proximal, en los primeros milimetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el numero de con transportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos mas distales, en los tubulos colectores medulares mas externos. La reabsorcion de bicarbonato por el tubulo depende de facto res: 1. De la cantidad de bicarbonato presente en el tubulo que es practicamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmatico todo se reabsorbe en el tubulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba mas o menos depende de los siguientes factores. varios

2. Nivel de pC0 2 , si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la celula tubular, aumenta la concentracion de H+ aumentando su eliminacion por los mecanismos que se describiran posteriormente y en consecuencia se reabsorbe mas bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos. 3. Grado de replecion del volumen extracelular, su expansion disminuye la reabsorcion proximal de bicarbonato y su contraccion aumenta la reabsorcion de bicarbonato. 4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de glucocorticoides); si esta aumentado, aumenta la reabsorcion de bicarbonato; y si esta disminuido, disminuye.

5. Nivel de K + plasmatico, si eata bajo, aumenta ligeramente la reabsorcion de bicarbonato problamente por estfmulo de la produccion de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera "per se" alcalosis metabolica. B) La regeneracion del bicarbonato gastado en neutralizacion del acido fijo, mediante la eliminacion de H + :

la

1. Se alcanza mediante la secrecion de H + , con dos mecanismos diferentes, en el tubulo proximal con transporte Na-H + , y en los tubulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrogeno (H + -ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secrecion concurrente de CI-. Este ultimo mecanismo puede aumentar la concentracion de de hidrogeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del Ifquido tubular hasta 4.5, que es Ifmite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los tubulos proximales. En condiciones normales, la velocidad de secrecion de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtracion de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la misma, neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excrecion directa de H+ libres, es minima de 0.1 mEq/dfa como maximo. Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulacion sistemica, se metaboliza en el hfgado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la produccion de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de distribucion del amonio entre la circulacion sistemica y la orina; y 2) la velocidad de produccion de amonio renal. La produccion de amonio puede estar influida por factores al margen del estado acido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio (1,5,7,22,37). El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del tubulo, donde se combina con los H+ procedentes del H 2 C0 3 , que se han intercambiado previamente por Na + , formando amonio: NH3 + H+ = NH4 + , que es un cation, muy poco difusible a traves de la membrana de la celula tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda "atrapado" en la luz tubular, eliminandose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/dfa de H + , pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/dfa o mas en las acidosis metabolicas severas. Este mecanismo es fundamental en los ninos pequenos, en los que el mecanismo de acidez titulable esta poco desarrollado. Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el rifion, tanto los procedentes de acidos fijos como del acido carbonico, es decir, tanto de la acidosis metabolica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera 17

gastado previamente en la neutratizacidn del acido fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminacion de H+ procedente del acido carbonico, la reabsorcion secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmatico por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensacion metabolico de la acidosis respiratorio cronica. En la alcalosis , tanto metabolico como respiratorio, se retienen H + al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma. La cantidad neta de H + excretados en orina es igual a la cantidad de H + excretados como acidez titulable y NH 4 + menos cualquier H + anadido por la perdida de C0 3 H- urinaria.

3.2 - Alteraciones del equilibrio acido base Acidemia se define como una disminucion en el pH sanguineo (o un incremento en la concentracion de H + ) y alcalemia como una elevacion en el pH sanguineo (o una reduccion en la concentracidn de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pHi pueden ser inducidos en las concentraciones plasmaticas de la p C 0 2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pC0 2 se denominan acidosis respiratorio (pC0 2 alta) y alcalosis respiratorio (pC0 2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentracion de C0 3 H- se denominan acidosis metabolico (C0 3 H- bajo) y alcalosis metabdlica (C0 3 H- alto). Con sus respectivas respuestas metabolicas y respiratorios que intentan mantener normal el pH. La compensacion metabolica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es maxima hasta dias o semanas despues, y la compensacion respiratorio de los trastornos metabolicos es mas rapida, aunque no es maxima hasta 12-24 horas. Las caracteristicas de las alteraciones acido-base y sus respuestas compensadoras se describen en la.f 1,5,7,22,37,50)

3.2.1.- Acidosis metabolica Se debe al aumento de la [ H + ] bien por aumento exogeno o endogeno de acido, por disminucion de la excrecion de H + , por perdidds anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores. Las acidosis respiratorios se dividen segun la presencia o ausencia del anion gap aumentado. Ani6n gap = [ Na + ] - ( [CI-] + [C0 3 H-] ) Ef anion gap es la diferencia entre los aniones plasmaticos que habitualmente no se miden (proteinas, sulfatos, fosfatos y acidos organicos como lactato y piruvato) y cationes plasmaticos que 18

3.2.3-Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevacion de la pC02 (hipercapnia) y aumento variable en la concentracion plasmatico de HC03. La hipercapnia, tambien es una compensacion respiratoria a la alcalosis metabolica; sin embargo, en esta situacion el incremento en pC02 es fisiologica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal. (1,5,7,22,37,50) Fisiopatologia El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de C02 por dfa; aun cuando el C02 no es en si un acido, al combinarse con el H20 presente en la sangre, resulta en la formacion de H2C03 que aumenta al disociarse en H+ y HC03 la concentracion de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilacion pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raqufdeo; estfmulo que aumenta la ventilacion alveolar y consecuentemente la excrecion de C02. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pC02 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared toracica, los musculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, pueden resultar en la retencion de C02 y en acidosis respiratoria (1,5,7,22,37,50) 3.2.4.- Alcalosis respiratoria. La alcalosis respiratoria es un trastorno clfnico caracterizado por pH arterial elevado, pC02 baja (hipocapnia) y reduccion variable en el HC03 plasmatico. Fisiopatologia y etiologfa Ya se menciono que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de C0 2 por dfa, mismos que son eliminados por via pulmonar. Si la ventilacion alveolar se incremento mas alia de los Ifmites requeridos para expeler la carga diaria de C0 2 , descendera la pC02 y aumentara el pH sistemico. (1,5,7,22,37,50)

CAPITULOIV GASOMETRIA ARTERIAL

4. HIstoria Las bases de la gasometrfa actual se remontan a los trabajos de Henderson en 1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH (pondus hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentracion de iones H+, concentracion poco manejable por ser muy escasa. Esta concentracion es la constante mas importante de nuestra homeostasis, su valor normal es 40 x 10-9 moles, resumiendose en el la interconversiones moles-pH, en rangos de este ultimo de 6,80 a 8. La concentracion de H+ influye en casi todas las reacciones bioqufmicas, pudiendo ser curioso sehalar por ejemplo, que la alcalosis, sobre todo si es respiratoria, estimula la glicolisis y con ella la produccion de acido lactico, via fosfofructoquinasa, lo que explica algunas alcalosis con anion gap aumentado, hecho que parece paradojico, y que despues se comentara. Historicamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba de Bases Buffer (tampon o amortiguador), siendo muy popular en otros tiempos el manejo de la Reserva Alcalina.. El unico electrodo disponible inicialmente, el de pH, seivfa en el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen publicado en 1960, para averiguar la PC02 de una muestra. Se sometia la sangre en una especie de tonometro, a dos concentraciones conocidas (4 y 8%) de gas carbonico. Con el electrodo de pH se median , el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentracion de C02. Se unfan con una recta ambos valores, y por interpolacion se deducfa la PC02 actual o real de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un electrodo llamado pH referenda, de calomelanos (mercurio y cloruro de mercurio), o de plata (plata-cloruro de plata), electrodo relleno de una solucion sobresaturada de cloruro potasico, con el aspecto de cristales conocido, formando un puente salino. En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PC02, simplificandose todos los calculos, permitiendo deducir el bicarbonato actual o real (HC03-) y el bicarbonato standard (asumiendo una PC02 normal de 40 para estimar el componente metabolico solo), el exceso de bases y las bases buffer. Con estos valores, se hace la estimacion de todo el C02 transportado por la sangre: un 80% en forma de bicarbonato, un 8% en forma de C02 disuelto en el plasma (PaC02 x 0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamlnicos. En Boston aparece otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los nomogramas y algoritmos, basandose en las curvas respuesta al aumento de carbonico en perros (Schwartz), intentando separar los componentes metabolico y respiratorio en los desequilibrios acido base. (12,14,16,17,20,27,32) Utilidad de las gasometrfas Con la profusion de los pulsioximetros, mal llamados satun'metros, se ha creado conciencia del valor de la monitorizacion continua en pacientes

sometidos a cambios posturales, aspiracion de secreciones, fibrobroncoscopia, etc, debiendo resenar que un valor perfecto de saturacion, no informa al completo como la gasometna, de la oxigenacion, ventilacion, y sobre todo del pH, siendo durante maniobras de RCP, mas ilustrativas a veces las muestras venosas. Esta filosoffa se esta intentando introducir en las unidades de pacientes criticos, gracias al diseno de monitores de gases y pH intravasculares con electrodos miniaturizados de quimioluminiscencia, optodos, sensores que logicamente exigen la cateterizacion arterial o venosa central segun la intencion de medida, intormando al completo de oxigenacion, ventilacion y desequilibrios acido-base en pacientes graves e inestables, en tiempo real. (12,14,16,17,20,27,32 Fundamentos Anatomicamente en el pulmon existe una separacion minima entre el aire y la sangre, esta se produce en los alveolos a traves de la membrana alveolo capilar. Al lado del pulmon se encuentra el corazon con sus lados derecho e izquierdo, este impulsa a la circulacion periferica, que suministra 0 2 y nutrientes, asf como retira C 0 2 junto con otros productos de desecho del metabolismo. El transporte en ambos sentidos de 0 2 y C 0 2 entre los pulmones y la periferia es gobernado por la circulacion iniciada por la contraccion ritmica del corazon. El pulmon tiene dos entradas: El aire inspirado. La sangre venosa mezclada. y dos salidas: • •

La aire sangre arterial, El espirado.

El nivel arterial de 0 2 , C 0 2 , Pa02 y PaC02 se determina por el modo con que el pulmon trata el aire inspirado y la sangre venosa mezclada. Esto es determinado por los factores intrapulmonares, mientras que factores extrapulmonares pueden modificar la Pa02 y PaC02 de forma considerable y clfnicamente importante, debido a su efecto sobre la composicion de la sangre venosa mezclada. A/ Factores intrapulmonares: • • • • •

La F i 0 2 . La ventilacion alveolar. La limitacion de la difusion. Shunt. Desigualdad de la ventilacion-perfusion.

Los dos primeros pueden ser manipulados clinicamente, y en los enfermos criticos tienen mayor importancia los dos ultimos: el shunt y la desigualdad de la ventilacion-perfusion. El shunt son unidades 22

pulmonares perfundidas, pero no ventiladas, es el mayor trastorno de la ventilacion-perfusion, pero se diferencian en la gran diferencia de comportamiento en los cambios. Asi la F i 0 2 no produce casi ningun cambio en la Pa02 en casos de shunt, pero si que aparecen en la desigualdad ventilacion-perfusion. B/ Factores extrapulmonares: • • • • • •

Gasto cardiaco. Absorcion de 0 2 . Concentracion de hemoglobina. Equilibrio acido-base, Temperatura del cuerpo. Localizacion de la curva de disociacion del oxfgenohemoglobina, generalmente definida por P50 (presion a la saturacion del 50%).

De todos ellos los mas importantes son el gasto cardiaco (GC) y la absorcion de oxigeno. Se pueden seguir los siguientes resumenes: Primero se determina si ha habido cambios en los factores extrapulmonares cuando se esta evaluando datos diferentes en muestras de sangre arterial, Los mas importantes son el gasto cardiaco (GC) y la absorcion de oxigeno. El gasto cardiaco: los indicios de cambios en el GC son la tension arterial, frecuencia cardiaca, presion venosa central, temperatura de la piel y sobre todo, la produccion de orina. Esta ultima se puede considerar como un indice de la perfusion de los organos perifericos y del aporte de oxigeno. Si desciende el GC cae la diuresis, salvo si se han administrado diureticos. Es por esto que a la produccion de orina se la denomine "el gasto cardiaco del pobre". Absorcion de 0 2 : Si aumenta la temperatura del paciente o lucha con el respirador, puede verse incrementada la absorcion de 0 2 . La gasometria arterial es una de las tecnicas mas frecuentes realizadas a pacientes en estado critico. Para realizar una correcta medicion de los valores gasometricos, deberemos considerar varios aspectos: 1. 2. 3. 4.

Tipo de muestra. Tecnica de extraccion. Conservacion. Medicion.

4.1.1.- Tipo de muestra Debemos asegurar el origen de la muestra, la sangre arterial suele tener normalmente un color mas vivo y flujo pulsatil, mientras que la sangre venosa es mas oscura y tiene menor presion de salida. El analisis de la muestra arterial ofrece menos variaciones que una muestra venosa, solamente la muestra arterial nos garantiza un valor fiable de la P02, la muestra venosa nos puede servir en caso de determinar valores gasometricos como el pH, PC02 y Bicarbonato. Si valordsemos una gasometrfa venosa, tendrfamos en cuenta que los valores venosos varfan de la siguiente forma: • • •

El pH es menor en 0.03-0.1 5 unidades. La P C 0 2 es mayor en 5-7 mmHg. El Bicarbonato es mayor en 1-3 mEq.

4.1.2.- Tecnica de extraccion La puncion arterial se practicara con preferencia en la arteria radial, optando en segunda opcion a pinchar en arteria femoral o braquial. En la puncion femoral o braquial existe mayor posibilidad de desprendimiento de una placa de ateroma. La tecnica es dolorosa y se puede optar por inyectar anestesico via subcutanea de 0.2 cc de Scandicain al 2%. Tras el pinchazo sera necesaria la compresion (3-5 min) de la zona de puncion para evitar la hemorragia. Si se dispone de un cateter arterial permanente, podremos extraer las muestras con mayor facilidad y rapidez, para su correcta extraccion, tomaremos las precauciones de asepsia acostumbradas ante el manejo de un cateter, se utilizara un jeringa de gasometrfa heparinizada, desechando anteriormente 5 cc de sangre para purgar el suero o sangre diluida que contenga la luz del cateter.( 12,14,16,17,20,27,32) 4.1.3.- Conservacion La jeringa con la muestra se debe agitar para anticuagular la sangre contenida, es de rigor el eliminar las burbujas que se encuentren en el interior de la jeringa, de lo contrario se difundiran rdpidamente entre la muestra, tras ello se sellara la muestra con un tapon. (12,14,16,17,20,27,32) 4.1.4.- Valores normales de la gasometrfa arterial PARAMETRO Ph Pa02 PaC02 Sat02 HC03

VALOR DE REFERENCIA ; 7.35-7.45 80-100 mmHg : 35-45 mmHg 95-100 % 22-26 mEq/litro

4.1.5.- Interpretacion de los gases en sangre arterial. La medicion de los gases contenidos en la sangre arterial es la pruefoa funcional pulmonar mas importante realizada a pacientes que estan en estado critico. Existen numerosos factores que afectan a los gases obtenidos en sangre y que es preciso conocer para valorar los cambios sufridos despues de cualquier intervencion. El pulmon tiene dos entradas: •

El aire inspirado.

•

La sangre venosa mezclada.

v dos salidas: • •

La sangre arterial, El aire espirado.

El nivel arterial de 0 2 , C 0 2 , Pa02 y PaC02 se determina por el modo con que el pulmon trata el aire inspirado y la sangre venosa mezclada. Esto es determinado por los factores intrapulmonares, mientras que factores extrapulmonares pueden modificar la Pa02 y PaC02 de forma considerable y clinicamente importante, debido a su efecto sobre la composicion de la sangre venosa mezclada. (12,14,16,17,20,27,32} Los factores intrapulmonares son: • • • • •

La F i 0 2 . La ventilacion alveolar. La limitacion de la difusion. Shunt. Desigualdad de la ventilacion-perfusion.

Los dos primeros pueden ser manipulados clinicamente, y en los enfermos criticos tienen mayor importancia los dos ultimos: el shunt y la desigualdad de la ventilacion-perfusion (V/Q). El shunt son unidades pulmonares perfundidas, pero no ventiladas, es el mayor transtorno de la V/Q, pero se diferencian en la gran diferencia de comportamiento en los cambios. Asi la F i 0 2 no produce casi ningun cambio en la Pa02 en casos de shunt, pero si que aparecen en la desigualdad V/Q. Los factores extrapulmonares son los siguientes: • • • • •

Gasto cardiaco. Absorcion de 0 2 . Concentracion de hemoglobina. Equilibrio acido-base. Temperatura del cuerpo.

•

Localizacion de la curva de disociacion del oxfgenohemoglobina, generalmente definida por P50 (presion a la saturacion del 50%).

De todos ellos los mas importantes son el gasto cardfaco (GC) y la absorcion de oxigeno. Se pueden seguir los siguientes resumenes: Primero se determina si ha habido cambios en los factores extrapulmonares cuando se esta evaluando datos diferentes en muestras de sangre arterial. Los mas importantes son el gasto cardfaco (GC) y la absorcion de oxigeno. El gasto cardfaco: los indicios de cambios en el GC son la tension arterial, frecuencia cardfaca, presion venosa central, temperatura de la piel y sobre todo, la produccion de orina. Esta ultima se puede considerar como un fndice de la perfusion de los organos perifericos y del aporte de oxigeno. Si desciende el GC cae la diuresis, salvo si se han administrado diureticos. Es por esto que a la produccion de orina se la denomine "el gasto cardfaco del pobre". Absorcion de 0 2 : Si aumenta la t a del paciente o lucha con el respirador, puede verse incrementada la absorcion de 0 2 . 4.1.6.- Gasometros A partir del desarrollo completo de los electrodos de medida, los gasometros incorporan en la camara de medicion, termostatizada siempre a 37°C, los tres electrodos basicos conocidos actualmente: electrodo de P02, de PC02 y de pH, con dnodos y catodos de metal, sumergidos en un Ifquido o electrolito adecuado a su funcion, separados de la camara de medida por una membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de pH, que no lleva electrolito ni membrana de separacion. Los modernos equipos de gasometrfa suelen incorporar electrodos especfficos, ion selectivos (ISE) para medida de electrolitos (Na, K, CI, y Ca ionizado), pudiendo tambien determinar hemoglobina total, hematocrito, glucosa y lactato, con informacion completa, y sobre todo rapida de la oxigenacion, ventilacion, estado acido base, y metabolismo electrolftico del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma de decisiones, sobre todo en la compensacion rapida de las acidemias, se contempla el uso de equipos portatiles que trabajan con sistemas integrados de gasometrfa por fluorescencia(l 2,14,16,1 7,20,27,32) 4.1.7.-Medicion La medicion se efectuara en el menor tiempo posible, el metabolismo leucocitario produce rapidamente consumo de o2 y aumento del C 0 2 de la muestra. En caso de no poder medirse la muestra en menos de 10 minutos, se mantendra en frfo (3-4°C) no mas de una hora.( 12,14,16,17,20,27,32)

CAPITULO V CONTROL DE CALIDAD EN LA TOMA DE MUESTRA Y GASOMETROS

5.1.- Toma y manipulacion de la muestra La fase preanalitica es la que mas contribuye a la inexactitud en la medicion de los gases sanguineos. Para minimizar estos errores serfa conveniente seguir las siguientes recomendaciones:( 12,14,16,17,20,27,32) 5.1.1.- Dispositivos para la toma de la muestra: Los recipientes de referencia son las jeringas de vidrio o plastico. Las determinaciones de los gases sanguineos se deben realizar en sangre completa, por lo que para impedir que la sangre extraida se coagule en la jeringa se utilizan anticoagulantes para inactivar los mecanismos que ponen en marcha la coagulacion. La heparina de litio es el anticoagulante de eleccion, pero hay que tener en cuenta que un exceso de heparina afecta a la determinacion del pH, p C 0 2 , p 0 2 y a la hemoglobina. (12,14,16,17,20,27,32) 5.1.2.- Preparacion de la muestra tras la obtencion Hay que evitar la formacion de burbujas de aire en la jeringa. Las burbujas que se mezclan con una muestra de sangre dara lugar a una equilibracion de gases entre el aire y la sangre, reduciendose de forma importante la pC02 de la muestra, aumentando el pH, por lo que tras la extraccion es conveniente expulsar las burbujas. Seguidamente se cierra con un tapon y se agita para disolver la heparina, evitando asf la formacion de coaqulos. (12,14,16,17,20,27,32) 5.1.3.- Almacenamiento y transporte Las muestras deberian analizarse lo antes posible, ya que la sangre consume oxigeno y libera C 0 2 a una velocidad que depende de la temperatura corporal. Por ello, si se ha de almacenar una muestra mas de 10 minutos, debera enfriarse entre 0 °C y 4 °C no mas de 30 minutos para minimizar los efectos del metabolismo. (12,14,16,17,20,27,32) 5.1.4.- Actuacion previa a la etapa analitica Una vez que la muestra llega al laboratorio, debe colocarse en agua helada e identificarse. A continuacion, se procede a su inspeccion para descartar la existencia de coagulos o burbujas de aire, en cuyo caso debe ser rechazada. La muestra debe ser homogenea, para ello es necesario mezclarla bien. Las primeras gotas de sangre del cono de la jeringa suelen estar coaguladas, por lo que deben rechazarse. (12,14,16,17,20,27,32)

5.2.- Tipo de muestras Cuando se accede a un vaso para obtener una muestra donde determinar los gases en sangre, hay que tener presente que pueden ocurrir tres tipos de complicaciones: obstruccion vascular, hemorragia con formacion de hematomas e inteccion. Las muestras sanguineas pueden obtenerse por los siguientes procedimientos: 5.2.1.- Puncion arterial VENTAJAS: 1. Cuando la tecnica se realiza correctamente tiene menos riesgo de variaciones. 2. Puede realizarse en una situacion de emergencia. 3. No necesita cateter. 4. Requiere poco volumen de sangre. A/ Arteria radial: La arteria radial a nivel de la muneca es el sitio de eleccion para obtener la muestra de sangre debido a: - Su localizacion superficial, -Facil de palpar y estabilizar. -Buena circulacion colateral a traves del arco palmar superficial de la arteria cubital. -No se encuentra proximo a grandes venas. -Relativamente indolora si se evita la puncion del periostio circundante. Es conveniente evaluar la circulacion colateral antes de proceder a la puncion de la arteria radial. El metodo utilizado para ello es la prueba de Allen modificada que evalua el flujo colateral de la mano a traves de la arteria cubital. Consiste en cerrar el puno con fuerza para desalojar la mano de sangre, a continuacion se aplica una presion en la muneca para obstruir la arteria radial y cubital, despues se elimina la obstruccion de la arteria cubital mientras la radial sigue obstruida, el enrojecimiento de la palma, dedos y el pulgar en unos 10 segundos indica que la arteria cubital es capaz de irrigar toda la mano mientras la radial esta obstruida. Si por el contrario e! enrojecimiento se demora de 1 0 a 15 segundos, el resultado de la prueba no es concluyente. Tecnica de puncion de la arteria radial: Tras examinar la piel y practicar una prueba de Allen modificada, se mantendra la muneca en hiperextension y en supinacion. Se limpiara la zona con alcohol isopropilo al 70%, conviene utilizar anestesia local, sin adrenalina, siendo optativo. Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa con la aguja de calibre 20 o 21 que se introduce en un angulo de 45 grados y de forma lenta, lo que permite la entrada de sangre en la jeringa de forma pulsatil, debiendose obtener de 2 a 4 mililitros de sangre. Tras retirar la aguja presionar la zona hasta detener el sangrado. (12,14,16,17,20,27,32) B/ Lugares alternativos: 1/ Arteria cubital: No es vaso de eleccion, es mas diffcil de estabilizar y se producen trombosis con mayor facilidad debido a su menor calibre.

2/ Arteria humeral: los cateteres colocados en este lugar deben ser retirados cuando aparecen signos de isquemia en la mano. 3/ Arteria pedia: Presenta menor riesgo de trombosis que la arteria radial. 4/ Arteria femoral: se canaliza cuando se prevee periodos prolongados en unidades de cuidados intensivos. El cateter debe ser retirado cuando aparecen signos de isquemia en el pie. 2. Canalizacion arterial. Se emplea en aquellos pacientes en estado critico en los que hay que realizar multiples determinaciones de gases en sangre. Entre los inconvenientes que tiene esta toma de muestra estan: Riesgo de infeccion, coagulacion, trombosis y embolia. Riesgo de anemia por excesiva extraccion sanguinea, de bloqueo dei flujo sanguineo, provocando necrosis, contaminacion con aire, de dilucion si no se elimina la solucion salina del cateter. 3. Muestras de sangre capilar. Es especialmente util en cuidados intensivos de neonatos y pediatria, debiendose emplear con precaucion por el riesgo de cometer errores muy graves. 4. Muestras de sangre venosa. Para el analisis de gases en sangre no se recomienda las muestras de sangre venosa priferica ya que no proporcionan ninguna informacion sobre el estado de oxigenacion y solo a groso modo reflejan el estado acido-base arterial. La distribucion del volumen minuto cardiaco total a los diversos sistemas organicos depende de la resistencia arteriolar local y del tono vasomotor de los lechos capilares respectivos. El sistema cardiovascular intenta mantener un flujo sanguineo adecuado hacia los sistemas organicos ajustando las resistencias perifericas, es por ello que los diferentes organos no reciben una irrigacion proporcional a sus demandas metabolicas, lo que se traduce en una variacion de los valores de oxigeno segun el sistema organico del que proviene la sangre venosa. (12,14,16,17,20,27,32} 5.3.- Analizadores de gases sanguineos. Monitores. Un analizador es un dispositivo que realiza mediciones en los liquidos, excrementos o tejidos organicos. Los analizadores de gases sanguineos utilizan tecnicas electroquimicas para determinar los valores de pH, p C 0 2 y p 0 2 , mediante electrodos con un diseno especial localizados en el interior de una camara controlada termostdticamente. Los analizadores de gases en la actualidad incluyen electrodos selectivos de iones: sodio, potasio, cloruro y calcio, asf como mediciones de hematocrito. Algunos disponen incluso en la misma unidad de un cooximetro. Un monitor es un dispositivo que aplicado al paciente permite registrar fenomenos fisiologicos sin extraer de forma permanente liquidos, excrementos o tejidos organicos. Aportan una informacion temporal del estado de los gases sanguineos reduciendo el tiempo de decision terapeutica. (12,14,16,17,20,27,32)

5.3.1.- Calibracion de los gasometros A partir del desarrollo completo de los electrodos de medida, los gasometros incorporan en la camara de medicion, termostatizada siempre a 37°C, los tres electrodos basicos conocidos actualmente: electrodo de P02, de PC02 y de pH, con dnodos y catodos de metal, sumergidos en un Ifquido o electrolito adecuado a su funcion, separados de la camara de medida por una membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de pH, que no lleva electrolito ni membrana de separacion. Los modernos equipos de gasometria suelen incorporar electrodos especfficos, ion selectivos (ISE) para medida de electrolitos (Na, K, CI, y Ca ionizado), pudiendo tambien determinar hemoglobina total, hematocrito, glucosa y lactato, con informacion completa, y sobre todo rapida de la oxigenacion, ventilacion, estado acido base, y metabolismo electrolftico del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma de decisiones, sobre todo en la compensacion rapida de las acidemias, se contempia el uso de equipos portatiles que trabajan con sistemas integrados de gasometrfa por fluorescencia. (12,14,16,17,20,27,32) 5.3.2.- Control de calidad de tos gasometros Un concepto distinto al de la necesaria calibracion, es el del Control de Calidad del gasometro, imprescindible en nuestro pais al menos en cada turno de trabajo de 8 horas, y en otros paises, por imperativos legales, acompanando cada inforrne gasometrico. Los controles de calidad ideales serian la sangre fresca tonometrada a concentraciones certificadas de gases, proceso lento, que no incluye el pH; en su defecto, pueden usarse soluciones acuosas de buffer para pH y PC02, soluciones con fosfato-bicarbonato-cloro en glicerol o propilenglicol, soluciones con hematies y hemoglobina estabilizados, o preparados de fluorocarbono, que adolescen de su caducidad, siendo una buena alternativa los reactivos con una fase Ifquida y otra gaseosa, que se mezclan, agitandolas en el momento de uso. Los gasometros deben ser exactos y precisos (apartado de Metrologfa), considerandose una precision adecuada, +/-0,02 para el pH, y +1-2% para el P02 y PC02, El anticoagulante con que se precarga la jeringa para gasometrfa puede ser heparina Ifquida (pH 93%. Es suficiente entre 94 y 97%. Suele acompanarse de una Pa02 > 60 mm Hg. Desaturacion leve: Sat Hb 85-89% Desaturacion grave: Cianosis: Sat Hb 3 g/dl) Desaturacion muy grave: Sat Hb 2 lobulos Presion arterial sistolica < 90 mmHg Presion arterial diastolica < 60 mmHg Presencia de empiema( 17,19)

7.8.- Atelectasia Consiste en una aireacion incompleta o nula de los pulmones. Ell termino deriva de ajtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (ektasis) (expansion ) En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer (congenita) y el termino colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansion previa. Causas Los factores de riesgo de la atelectasia son la anestesia, el reposo prolongado en carma acompanado de pocos cambios de posicion y una respiracion superficial y las enfermedades pulmonares subyacentes. Las secreciones que taponan las vfas respiratorias, los objetos extranos que se introducen en ellas (lo cual es comun en los ninos) y la presion ejercida por un tumor son obstructores de la via aerea y conducen a que se presente atelectasia. En un adulto, las regiones pequenas de atelectasia, por lo general, no son potencialmente mortales, ya que las paries sanas del pulmon compensan la perdida de funcion en el area afectada; mientras que la atelectasia en gran escala, especialmente en una persona que presenta otra enfermedad pulmonar, puede ser potencialmente mortal. En un bebe o en un nino, el colapso pulmonar, causado por una obstruccion mucosa o por otras razones, puede ser mortal. (9,10,1 3,1 9,21,22,25,39,40) La atelectasia masiva puede producir un colapso del pulmon. Alteraciones de los gases Ph bajo PC0 2 alto P0 2 bajo Co2 bajo

7.9.-Tuberculosis La -tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis; generalizada, se localiza principalmente en los pulmones y se identifica desde el punto de vista de anatomfa patologica por la presencia de tuberculos y necrosis caseosa. La tuberculosis constituye todavfa un grave problema de salud publico particularmente en los parses en vfas de desarrollo, asf como tambien en las sociedades que ya la habfan controlado pero que han visto multiplicarse los problemas de inmunodeficiencia como el SIDA. Se distribuye de manera heterogenea en la poblacion y predomina en los estratos de mas bajo ingreso economico que viven en hacinamiento, asf como en los grupos que cursan con procesos cronicos, debilitantes y con deterioro inmunologico. Se estima que cada ano hay en el mundo de 4 a 5 millones de casos nuevos de tuberculosis pulmonar con esputo positivo (expectorado de bacilos) y de 2 a 2.5 millones de defunciones por la enfermedad; ademas, si se toman en cuenta los casos de tuberculosis pulmonar con cultivo positivo y los extrapulmonares, la cifra se eleva a 8 a 10 millones de casos nuevos cada ano. La tuberculosis tiene mayor frecuencia en los pafses en vfas de desarrollo y en la Republica Mexicana la tasa anual de infeccion es alrededor de 1 % y su reduccion anual es de apenas 3% en promedio, lo que equivale a tener una situacion 5 a 10 veces mas desfavorable que los pafses desarrollados, por lo que se considera que el riesgo de infeccion tuberculosa en los pafses en desarrollo es de 20 a 50 veces mas elevado que en los pafses desarrollados y que la tendencia de la infeccion en algunos de estos pafses disminuye en forma moderada y en otros permanece igual. Desde 1973 se registra en la Secretaria de Salud la incidencia de casos nuevos con esputo positivo considerado como uno de los indicadores que reflejan mejor la situacion y tendencia de la tuberculosis; hasta 1993 la tasa de incidencia notificada disminuyo hasta 1 7.12 casos por 100 mil habitantes, lo que equivale a una reduccion anual de 3%. El mayor numero de defunciones es causado por la tuberculosis del aparato respiratorio (85%), seguido de tuberculosis menfngea (5%) y la tuberculosis miliar (4%); el resto se debe a otras localizaciones. (9,1 0,1 3,1 9,21,22,25,39,40) Etiopatogenia La enfermedad en el hombre es producida por el Mycobacterium tuberculosis, descubierto por Roberto Koch en 1882. El germen es un bacilo acido-alcohol resistente que se tine por la coloracion de Ziehl-Neelsen, aerobio estricto, muy sensible a la desecacion y a la luz solar. Se multiplica por division directa y cultiva en medios apropiados como el de Lowestein-Jensen-Holmes. Tambien es capaz de producir tuberculosis en el hombre el Mycobacterium bovis que, tiene caracterfsticas diferentes al bacilo humano y se identifica por medio de la prueba de la Niacina. Recientemente se han descrito casos de enfemedad por Mycobacterium avium en sujetos portadores de SIDA. La tuberculosis se transmite del hombre enfermo al sano; la fuente de infeccion mas ., comun es la expectoracion; la transmision se hace por medio de la inhalacion de las gotitas que expulsa con la tos.

El periodo de incubacion de la enfermedad es de 6 a 8 semanas hasta 50 anos despues de la primoinfeccion. Atendiendo al mecanismo de produccion de la enfermedad se consideran tres periodos: primoinfeccion tuberculosa, diseminacion hematogena y tuberculosis de reinfeccion. Primoinfeccion tuberculosa. Se presenta en aquellos sujetos que nunca han estado en contacto con el bacilo de Koch, sucede habitualmente en los primeros artos de vida, se realiza mediante la entrada de los bacilos en las gotitas de expectoracion de un enfermo que acaba de toser y que son inhaladas por el nino; el germen llega al parenquima pulmonar donde produce un foco de neumonitis con gran exudado, linfangitis y adenitis del hilio pulmonar. En la mayon'a de los casos, la primoinfeccion tuberculosa pasa desapercibida dejando unicamente reaccion cutanea con prueba tuberculinica (PPD) positiva. Con menos frecuencia, la primoinfeccion tuberculosa evoluciona a tuberculosis de primoinfeccion, dando entonces un cuadro clfnico definido. La primoinfeccion tuberculosa confiere cierto grado de inmunidad para nuevas infecciones; sin embargo, una primoinfeccion siempre es potencialmente el punto de partida de la tuberculosis de reinfeccion a traves de la reactivacion de los nodulos producto de la diseminacion hematogena. (9,10,13,19,21,22,25,39,40) Diseminacion hematogena. En aigunas ocasiones el bacilo no se detiene en el ganglio del hilio pulmonar, sino que asciende por los linfaticos mediastinales y llega a desembocar, a traves de la gran vena linfatica derecha, en el tronco yugosubclavio; de ahf pasa a las cavidades derechas del corazon y es lanzado por el ventrfculo al territorio arterial pulmonar en donde con gran frecuencia deja nodulos en los vertices de ambos pulmones; continua el bacilo su camino a traves de las venas pulmonares, de las cavidades cardfacas izquierdas y del sistema arterial para hacer siembras nodulares en otros organos como rihones, genitales, columna vertebral, cadera y rodillas, entre los mas frecuentes. La diseminacion hematogena puede pasar clfnicamente inadvertida y el sujeto, habitualmente un nino, solo muestra reaccion tuberculinica positiva. En otras ocasiones y por circunstancias todavfa no completamente conocidas pero en presencia de desnutricion, diabetes e inmunodeficiencia, pueden reactivarse por aumento de virulencia de los bacilos y evolucionar hacia la enfermedad, bien sea en el lugar donde se implantaron los nodulos dando una tuberculosis pulmonar, renal, genital, osea, o bien enviando bacilos por via hematogena al pulmon, lo cual se conoce como diseminacion hematogena tardfa. Eventualmente la diseminacion hematogena se hace aparente inmediatamente despues de la primoinfeccion; y se obervan las manifestaciones clfnicas en el aparato o sistema involucrado. Con mas frecuencia el sistema nervioso central presenta meningoencefalitis tuberculosa y en segundo lugar, la tuberculosis hematogena generalizada postprimaria del nino. Tuberculosis de reinfeccion. Cuando los bacilos producto de la diseminacion reactivan su virulencia y orginan la enfermedad tuberculosa, se habla de tuberculosis de reinfeccion endogena que en estricto sentido corresponde a una reactivacion y no a una nueva infeccion. La tuberculosis de reinfeccion es mas frecuente en el pulmon que en cualquier otro organo; ahf destruye el parenquima y mediante la expulsion de bacilos con la expectoracion constituye la fuente de contagio para infectar a sujetos vfrgenes a la enfermedad. Ocasionalmente la tuberculosis de reinfeccion puede venir del exterior por una

nueva entrada de bacilos que encuentran al individuo en estado inmunologico tuberculinico positivo, para producir tuberculosis de reinfeccion que se califica de exogena.f 9.1.0,13,19.21.22,25,39.40) Alteraciones de los gases Insuficiencia ventilatoria : Pa02 < 60 mmHg PaC02 < 50 mmHg Frecuencia respiratoria > 35/minuto o nnayor PaC>2/Fi02< 150 Aaumento de la PaCC>2 > 2 0 %

CONCLUSIONES

1 E l presente manual se ha conformado como un documento de referenda en cuanto a la importancia del analisis de gases arterioles para la consulta de profesionales del area de la salud, particularmente quimicos clinicos, asf como medicos, tecnicos laboratoristas, enfermeros, y estudiantes.

2.- La informacion que ofrece se ha ordenado sistematicamente para facilitar la consulta, no solo de los procesos analiticos que ofrece, sino de la importancia ctinica comprendida. 3 - La edicion de este nnanual nos muestra que la funcion del quimico clinico y la intervencion del laboratory clinico en la determinacion de gases arterioles es de gran importancia para la valoracion de las diversas afecciones respiratorias.

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GLOSARIO

Acido.- compuesto hidrogenado que en disolucion acuosa libera iones H+. Acidosis.- estado patologico consistente en una excesiva acidez sangufnea, consecuencia de una disminucion de la reserva alcalina de la sangre. Se caracteriza por un aumento de la concentracion del ion hidrogeno. Alcalosis.- estado patologico consistente en un aumento de base o de una disminucion de acido en el organismo. Se caracteriza por una disminucion de la concentracion del ion hidrogeno. Alveolo.- saco de aire en el que tiene lugar el intercambio de gas. Angina.- dolor en el pecho. Aorta - vaso de la sangre que transporta la sangre rica en oxigeno desde el ventrfculo izquierdo al resto del cuerpo; es el vaso de la sangre mas grande del cuerpo. Arteria pulmonar.- vaso de la sangre que transporta la sangre pobre en oxigeno del ventrfculo derecho a los pulmones. Asfixia.- insuficiencia respiratoria sobreaguda que desemboca en una hipoxia y una hipercapnia rapidamente mortales. Asma- es una condicion pulmonar caracterizada por el estrechamiento generalizado de las vfas respiratorios debido a un espasmo del musculo liso, una inflamacion del revestimiento de la membrana mucosa del tracto respiratorio y la presencia de mucosidad en los espacios interiores de las ramificaciones que van hacia el pulmon. Atrio - cada una de las dos cavidades receptoras del corazon. Base.- sustancia que combinada con un acido forma un compuesto neutro. Base - parte de abajo de los lobulos inferiores, situada justo por encima del diafragnna. Broncoscopia - examen de los bronquios (las principales vfas respiratorias de los pulmones) mediante un tubo flexible (broncoscopio). La broncoscopia siive para evaluar y diagnosticar los problemas pulnnonares, para valorar las obstrucciones, para obtener muestras de sangre o de Ifquido y para eliminar un cuerpo extrano. Bronquio - cualquiera de las vfas respiratorias grandes que conectan la traquea a los pulmones. Bronquiectasia(s).- Una dildtacion cronica de los tubos bronquiales de los pulmones que esta comunmente asociada con enfermedades mflamatorias u obstruccion y desencadena en una infeccion cronica. Bronquitis cronica.- La enfermedad pulmonar que se caracteriza por la dificultad de los pulmones para inhalar y exhalar, acompanado de una produccion casi diaria de flema. Es una de las enfermedades ocasionadas por el habito de fumar.

Bronquiolitis - inflamacion que afecta a los bronqufolos (pequenas vfas respiratorias). Bronconeumonfa. - infeccion que afecta a los bronquios y al parenquima pulmonar. Cancer.- invasion celular de caracter destructor con capacidad para difundirse a otros organos y de reproducirse tras su eliminacion. Cateter - sonda medica fina y flexible; uno de sus usos es insertarla en un vaso sangufneo y medir la presion sangufnea. Celulas endoteliales - el delicado revestimiento, de solo una celula de espesor, de los organos del aparato circulatorio. Cianosis - color azulado de la piel debido a la falta de oxigeno. Constrenir - apretar; estrechar. Diafragma - el principal musculo que se utiliza para la respiracion, situado justo por debajo de las bases pulmonares. Dilatar - relajar; ensanchar. Disnea - sensacion de dificultad para respirar. Edema.- infiltracion en un tejido o en un organo de algun Ifquido vascular. Edema pulmonar.- invasion del parenquima pulmonar por suero sangufneo, perturbando gravemente la respiracion. Electrolito.- elemento en su forma ionizada. El sodio, el potasio y el cloro son los electrolitos mas comunes en el organismo. Enfisema.- Una de las condiciones comprendidas en la categorfa de EPOC. El enfisema ocasiona obstruccion o bloqueo al inhalar y exhalar aire, debido a la destruccion de los alveolos pulnnonares. Se cree que gran parte de esta destruccion se debe a los propios mecanismos de defensa del cuerpo, como los globulos blancos y las enzimas que estos producen. Espiracion - exhalacion; expulsar el dioxido de carbono. Espirograma - registro de la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones. Faringitis.- Inflamacion de la faringe o region superior de la garganta. Fistula.- conducto anormal, que comunica una cavidad o un organo con el exterior o con otro organo, por el que se pierdan Ifquidos. Fibrosis - proceso por medio del cual el tejido inflamado cicatriza. Gasto cardiaco - cantidad total de sangre que bombea el corazon en un determinado penodo de tiempo.

Gripe.- infeccion muy contagiosa de origen vi'rico que se manifiesta por medio de pequenas epidemias localizadas o de grandes pandemias mundiales. Hiperactivo - describe una situacion en la que un tejido del cuerpo es especialmente propenso a reaccionar de forma exagerada ante una determinada circunstancia. Hipertension - presion de la sangre dennasiado alta. Hipertension pulmonar - presion de 1a sangre dennasiado alta en las arterias de los pulmones. Hipotension - presion de la sangre demasiado baja. Infeccion.- Interrupcion de un agente extrano (virus, hongo, etc.} dentro del organismo capaz de multiplicarse. Inmunidad.- conjunto de reacciones que realiza el organismo frente a un cuerpo extrano De esta funcion se encargan los lecocitos, principalmente los linfocitos y granulocitos, los macrofagos y las celulas plasmdticas del tejido conjuntivo. Inspiracion - inhalacion; absorber el oxigeno. Laringitis.- Inflamacion de la laringe, mas concretamente, de las cuerdas vocales. Lobulectomla - extirpacion de un lobulo completo del pulmon. Musculo liso - musculo que realiza tareas de forma automatica, como la contraccion de los vasos de la sangre. Neumonia.- enfermedad pulmonar aguda o cronica que se caracteriza por una inflamacion de los pulmones causada por virus, bacterias u otros microorganismos y, en ocasiones, por irritantes fisicos o quimicos. Neumonectomia - extirpacion de un pulmon completo. Oxidacion.- reaccion quimico en la que una sustancia se combina con oxfaeno. Quimicamente se corresponde con un aumento de cargas positivas del atomo debido a una perdida de electrones. Palpitaciones - sensacion de latidos rapidos. Perfusion - flujo. Pleura - membrana que recubre el exterior del pulmon. Presion de la sangre - presion que ejerce la sangre contra las paredes de un vaso de la sangre o las cavidades del corazon. Presion de la sangre media - promedio de la presion de la sangre, teniendo en cuenta las subidas y bajadas que se producen con cada latido. Se suele

calcular multiplicando la presion diastolica por dos, sumandole la presion sistolica y dividiendo el resultado por tres. Presion diastolica - presion minima a la que llega la presion de la sangre entre las contracciones de los ventriculos. Presion sistolica - presion maxima que alcanza la presion de la sangre con las contracciones de los ventriculos. Respiracion - intercambio gaseoso del aire a la sangre y de la sangre a las celulas de! cuerpo. Sincope - desmayo; perdida temporal de conocimiento. Sistemico - relativo a un proceso que atecta a todo el cuerpo; en este caso, la forma en que la sangre es transportada a traves de la aorta a todos los organos del cuerpo excepto los pulmones. Vasodibtador - agente que ensancha los vasos de la sangre. Ventilacion - movimiento del aire (gases) al entrar y salir de los pulmones. Ventriculo - cada una de las dos cavidades del corazon; el ventrfculo derecho recibe la sangre pobre en oxigeno de la auricula (atrio) derecha y la bombea hacia los pulmones a traves de la arteria pulmonar; el ventriculo izquierdo recibe la sangre rica en oxigeno de la auricula (atrio) izquierda y la bombea hacia el cuerpo a traves de la aorta. Vertice - parte de arriba de los lobulos superiores de los pulmones. Virus - microorganismo infeccioso que solo contiene un tipo de acido nucleico (ADN o ARN) y que es incapaz de vivir fuera de la celula que ha infectado. Volumen pulmonar - cantidad de aire que cabe en los pulmones.