UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA

ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTIC*), TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES DE LA r PAROTIDITIS

TESIS

81BUOTECA

U.C.S. Xalapa

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE :

MEDICO CIRUJANO P R E S E N T A :

OMAR DAVID DIAZ DOMINGUEZ

ASESOR DE TESIS : DR. RAFAEL EDUARDO QUEZADA GUZMAN

XALAPA - ENRIQUEZ, VER.

\

2000

GRACIAS DIOS MIO

Esta tesis esta dedicada a los seres a los que les debo la vida y a los cuales agradezco todo el apoyo brindado en las buenas y en las malas, asi como el haberme ensenado el camino de nuestro Senor Jesucristo.

Esta es solo una pequena muestra de todo lo que merecen.

Con gratitud y carino imperecedero

A mis Padres: Rigoberto Diaz Ana Luz Dominguez de Diaz.

For los deseos de verme realizado, uri reconocimiento especial con infinito amor.

A mi Esposa: Dra. Adriana Estrada de Diaz A.M.A.R.A.N.T.O. Con especial afecto.

A mi Hermana: Lie. Xitlally Ana Luz Diaz Dominguez. jSuperate!

Por los deseos de verme realizado.

A mi mama Coti: Cleotilde Cadena.

4

Agradecimiento especial:

A! Dr. Rafael Eduardo Quezada Guzman.

Por su valioso apoyo en la elaboracion de este trabajo

A los honorables miembros de! Jurado. Dr. Julio Querol Sufie. Dr. Luis Alvarez Frutis. Lie. Biol. Nohemi Vincent.

I N DiC E

Pag. INTRODUCCION.

1

BOSQUEJO HISTORICO.

3

ETIOLOGIA.

•

5

EPIDEMIOLOGIA.

6

PATOGENESIS.

8

PATOLOGIA.

9

CUADRO CLINICO.

10

COMPLICACIONES.

11

DIAGNOSTICS

18

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

22

INMUNIDAD.

24

TRATAMIENTO.

25

PROFILAXIS.

27

CONCLUSIONES.

29

BIBLIOGRAFIA.

30

INTRODUCCION La parotiditis se trata de una enfermedad infectocontagiosa aguda, de curso iimitado, con un alta tasa de morbilidad y baja tasa de mortalidad, donde encontramos como caracteristica de esta patologia una inflamacion dolorosa de las glandulas parotidas y ocasionalmente de otras gl&ndulas salivates, que junto con la exposicion 14 a 21 dias antes conforman las bases para el diagnostico.

Enfermedad viral causada por un paramixovirus y diseminada por gotitas respiratorias presenta sintomas de infeccion alrededor de un dla; llegando a su maximo en tres dias, pero puede durar una semana. La mayoria de los pacientes son ninos, aunque puede presentarse en adultos como veremos mas adelante.

La fiebre y el malestar son variables, pero con frecuencia rmnimos en ninos pequenos. La hinchazon parotidea sensible y el edema facial suprayacente son los hallazgos fisicos mas comunes. La hinchazon y la sensibilidad dolorosa de las glandulas submaxilares y s u b l i n g u a l s son variables. t

Puede haber linfocitosis relativa. La amilasa serica suele elevarse con o sin pancreatitis. El diagnostico se confirma con aislamiento del virus. Dentro del diagnostico diferencial debemos tener en cuenta que la tumefaccion de la glandula parotida puede deberse a c&lculos en los conductos parotideos o reaccion a los yoduros. Otras causas incluyen: ingestion de almidon, sarcoidosis, cirrosis, diabetes y bulimia.

Las complicaciones de las paperas son simplemente otras manifestaciones menos comunes de la enfermedad que la inflamacibn de las glandulas salivales. Suelen ser consecutivas a la parotiditis, pero pueden precederla u ocurrir sin afeccion de la glandula salival.

1

La vacuna contra paperas con virus vivo es segura y efectiva, como veremos mas adelante se recomienda para inmunizacion sistematica para nifios de mas de un ano de edad, ya sea sola o en combinacion con otras vacunas virales. *

En forma general, el tratamiento consiste en tomar medidas generales aislando al paciente hasta que remita la tumefaccion y conservarlo en cama durante el periodo febril y tratarse sintomaticamente segun sea necesario.

n X-,

En la ultima decada de! siglo X! X se realizaron dos importantes contribuciones al estudio de la infecciones: el desarrollo de las antitoxinas y el descubrimiento de los virus. Cuando Yersin y Roux encontraron que las toxinas producidas por la bacteria difterica eran las responsables del cuadro clinico de la enfermedad, se estudiaron otras enfermedades bacterianas similares. Tras demostrar Von Behring y Kitasato que el organismo podia fabricar sustancias circulantes que actuaran frente a las toxinas Von Behring obtuvo suero antitoxico neutralizante a partir de sangre de animales inoculados con dosis intermitentes de las toxinas. Paul Ehrlich llamo "inmunizacion pasiva" al uso de suero antitoxico en el tratamiento de enfermedades.

Determinar los anticuerpos en la sangre de un enfermo infeccioso se convirtio en un dato de gran valor para el diagnostico, ya que si se encontraba e! anticuerpo especifico contra un germen en particular se podia saber que dicho organismo era la causa de la enfermedad.

La mayor parte de los germenes responsables de enfermedades que se veian al microscopio eran bacterias. No se habian observado los germenes de la viruela ni de la rabia,

pero se

habia constatado

la presencia de "venenos"

utilizados

para

la

inmunizacion. Un nuevo campo de la investigacion, la virologia, abria sus puertas cuando Loeffler y Roux anunciaron que existian organismos patogenos (en una enfermedad de las ovejas) tan pequenos que atravesaban los filtros mas finos utilizados para

las

bacterias.

Posteriores

investigadores

demostraron

que

habia

tambien

microbios de tamano intermedio entre las bacterias y los virus, llamados ricketsias por Howard Riketts (1871-1910).

Durante el primer tercio del siglo XX, el unico modo de estudiar los virus era a traves de los efectos patogenos que producian en los animales. su tamano era demasiado pequeno para visualizarlos ni siquiera con el mejor de los microscopios

opticos. Es a finales de los anos treinta cuando aparecen avances tecnicos, como la invencion del microscopio electronico, que habrian de permitir examinar la estructura de los virus en detalle y analizar las reacciones de las celulas infectadas. Se idearon metodos para obtener cultivos celulares y cultivos monocapa, lo que posibilito analisis cuantitativos

exactos

sobfe

la multiplicacion

virica

y

la acci6n de anticuerpos

especificos sobre su crecimiento. Ello supuso tambien la observacion detallada y especifica de los factores implicados en la genetica y multiplicacion de los virus, como en el caso del paramixovirus tratado en esta ocasion.

El progreso de la bioquimica, biofisica, qulmica fisica e inmunologia, acaecido a partir de la decada de los anos treinta, ha contribuido en gran medida a la comprension de la biologia de los virus de su estructura y relacion con las celulas huesped, incluso de sus mecanismos de entrada, reproduccion y liberacion. Los beneficios practicos de los avances ocurridos en el campo de la virologia durante el siglo XX han sido muy beneficiosos para la humanidad.

4

ETIOLOGIA

La parotiditis es ocasionada por un virus del grupo de los paramixovirus, es pleomorfico, su tamano es en promedio de 140 nm, es de simetria helicoidal y contiene RNA en el interior de la particula virica en forma de nucleoproteina (antigeno soluble o S), otro componente del virus es la hemaglutinina constituida

por proteinas y

carbohidratos; todos estos componentes est&n cubiertos por una capsula lipoidea (antigeno V). Contiene neuraminidasa que le confiere la propiedad de eludir la particula viral del globulo rojo, despues de que este es hemaglutinado.

El virus es sensible al eter y es destruido en medio minuto de exposicion a luz ultravioleta. Se puede cultivar en embrion de polio, asi como en multitud de cultivos celulares de diversas especies de animales.

Durante la infeccion de celulas de cultivo, todos los paramixovirus producen inclusiones citoplasmaticas que contienen el antigeno de nucleocapside viral. A

di-

ferencia de otros paramixovirus, el virus de las paperas solo produce estas inclusiones en el nucleoplasma de las celulas infectadas.

Este antigeno de nucleocapside se conoce como "antigeno soluble".

Los

anticuerpos dirigidos contra este antigeno pueden mostrar reaccion cruzada, durante la prueba serologica, contra los antigenos de otros paramixovirus, entre los que destacan los virus de Newcastle.

5

EPIDEMIOLOGIA

Es una. enfermedad que tiene una distribucion mundial; se presenta en forma endemica con un periodo estacional de predominio en el invierno y al inicio de la primavera. Es raro que adquiera caracter de epidemia; sin embargo, en intervalos de 7 a 8 anos, puede haber una situacion que propicie el hacinamiento y aumento del numero de susceptibles, en estas condiciones la enfermedad adquiere caracter de epidemia.

De acuerdo a un estudio realizado en Yali, por Martinez Martinez en 1987, la enfermedad se presenta en todo el pais tanto en zona urbana, como rural, compromete ambos sexos y su com porta miento es trienal. ( 1 )

Como ya se menciono, ataca a ambos sexos, siendo las edades pediatricas las mas afectadas; entre los 5 y 15 anos se presentan la mayoria de los casos, es rara su presentacion en lactantes. En Santiago de Chile, Mendez Espinola presento en 1984 cinco pacientes recien nacidos con parotiditis supurada. Tres fueron prematuros y dos de termino. El agente etiologico fue el estafilococo aureus patogeno, aunque se encontraron ademas otros germenes, tales como el estreptococo tipo 8 y Klebsiella pn. El aumento de volumen de la region parotidea y la salida de pus por el orificio del conducto de Stenon, son los signos clinicos mas destacados. La evolucion fue satisfactoria en todos. ( 3 )

Los casos de parotiditis en adulto representan el 15% en relacion a otras edades. Cerca de un 2 0 % de la poblaci6n adulta ha escapado a la infeccion por virus de las paperas

en

la infancia, quedando

susceptibles durante

la edad

postpuberal y

adolescencia, con incremento en el riesgo de severidad y aparicion de complicaciones del padecimiento, e igualmente de infectar a mujeres durante el embarazo. La infeccion es muy raro que ocurra en ninos menores de nueve meses, aunque es posible de acuerdo a lo mencionado previamente ( 3 ).

6

La parotiditis es menos contagiosa que el sarampion y la varicela y se presenta regularmente en edades posteriores, en cuanto a su relacion con la rubeola, Amaro Labrador, Gato Chamizo, y Venaro Hernandez en Cuba estudiaron la totalidad de los casos afectados por parotiditis en los meses de enero a septiembre de 1986 (1767 casos) y 1987 (124 casos) asi como los enfermos de rubeola notificados en el mismo periodo de 1986 (8584 casos) y 1987 (5 casos) en la provincia de mar del Rio. Se destaco el alza en la tasa de incidencia con base anual, por cien mil habitantes que han tenido ambas entidades durante 1986 en los diferentes municipios. Se comenta la tendencia francamente descendente que han tenido las 2 enfermedades en 1987 despu6s de la vacunacion triple viral (93%) para la parotiditis y el 99.15% para la rubeola. Se comprobo que las entidades en estudio no son frecuentes por debajo de un ano de edad y que afectaron mas a los ninos en edad escolar (5 a 14 anos). (7).

El periodo de incubacion promedio es de 18 dias, con un rango de 14 a 21 dias. Se ha demostrado que un individuo en esta fase de infeccion, es contagioso y habitualmente durante el periodo sintomatico de la enfermedad, ei paciente no disemina el virus. Este se ha aislado de la saliva del enfermo hasta 7 dias previos al inicio de la parotiditis y en la orina hasta 6 dias previos y 15 posteriores al inicio de los smtomas.

La parotiditis puede dar lugar a infeccion subclinica sin inflamacion de la glandula, en un 30 a 40% de los casos.

7

PATOGENESIS

La patogenesis de la parotiditis no esta bien ciara es posible que el virus alcance las glandulas parotidas a traves de la cavidad oral por medio de los conductos glandulares, invadiendo posteriormente el torrente sanguineo e instalandose m£s tarde en otros organos.

Tambien se propone que el virus se instala inicialmente en el epitelio del tracto respiratorio, dando posteriormente lugar a la viremia fugaz, con localizacidn en glandulas parotidas y otros sitios del organismo. Debido a que la viremia es un acontecimiento transitorio, la recuperaci6n del virus en sangre pocas veces tiene exito.

El concepto mas moderno es que la parotiditis produce una infeccion sistemica; sin embargo, muestra predileccion definida por las glandulas salivales y de estas, selectividad por parotidas.

8

PATOLOGfA

El material que se dispone para estudios histopatologico es escaso. Los cambios histologicos

se

manifiestan

por

exudados serofibrinosos y edema con

infiltrado

*

leucocitario en el tejido intersticial de la glandula, los conductos glandulares muestran degeneracion y necrosis con acumulo de leucocitos polimorfonucleares, generalmente no se encuentran cuerpos de inclusion. Cuando hay ataque al testiculo se observa una considerable destruccion del epitelio germinal de los tubulos seminiferos, asi como congesti6n, puntilleo hemorragico y exudado serofibrinoso con infiltracion de polimorfonucleares.

Las lesiones de! sistema nervioso central no se conocen en forma precisa, sin embargo, experimentalmente se sabe que despues de una encefalitis por mixovirus y en especial por el virus de la parotiditis, se presenta una estenosis del acueducto de Silvio como un fenomeno temprano de secuela.

En ei pancreas hay congestion, edema intersticiai y degeneracion de los islotes de Langerhans, asi corno necrosis grasa.

9

CUADRO CLfNICO

El perlodo de incubacion es de 14 a 21 dias con promedio de 18 dias, puede ser mas corto o mas prolongado; este periodo es asintomatico. Uno de cada cinco individuos infectados tienen curso asintomatico o poco aparente, durante epidemias aumenta este por ciento de asintom&ticos.

El perlodo de estado tiene una duracion de 10 dias como promedio, la enfermedad se inicia con dolor en una o ambas regiones parotideas, asi como malestar general, elevacion termica no mayor de 38 - 38.5° C, cefalea, dolor de garganta y oido, el cual se exacerba al masticar. Despues de uno a tres dias con estas molestias, se presenta crecimiento franco y progresivo, primero de una glandula parotida, el dolor aumenta y la fiebre por lo general no es elevada . La inflamacion maxima se observa en 24 a 48 horas despues de iniciado el cuadro, tiempo en que se inicia el crecimiento de la otra glandula parotida. El crecimiento bilateral se presenta en el 70-80% de los casos; una exploracion acuciosa demuestra asimetrla en el crecimiento de las glandulas. Las glandulas parotidas crecen hacia adelante y hacia atras, en medio del crecimiento global que da el lobulo de la oreja, a la palpacion se sienten duras y no moviles. Cuando el caso es severo, el dolor de las glandulas aumenta y la fiebre puede ser ocasionalmente de 39° C a 40° C, el enfermo se ve mal y se encuentra postrado en cama.

Los sintomas generales disminuyen cuando la inflamacion alcanza su maximo y desaparece en 7 a 10 dias. En ocasiones se puede prolongar un poco mas. Practicamente en todos los casos de Parotiditis, la desembocadura del conducto de Stensen se encuentra en forma de mamelon y enrojecida.

Las glandulas

submaxilares

o sublinguals

pueden

afectarse

con

o

sin

tumefaccion de las parotidas; cuando esto se presenta se puede confundir con adenitis cervical.

10

COMPLICACIONES

Las complicaciones en la infeccion por virus de la parotiditis usualmente ocurren por infeccion de los organos y tejidos fuera del aparato respiratorio. Pueden ocurrir durante la fase aguda, de convalecencia o postconvalecente

La incidencia es mayor

cuando la infeccion ocurre en la edad postpuberal y en el sexo masculino mas que en el femenino. La muerte es una complicacion muy rara de este padecimiento y los casos reportados son en individuos mayores de 20 anos.

Una complicacion frecuente es la afectacion del sistema nervioso central, que ocurre hasta en el 15% de los casos. Los sintomas varian de cefalea leve a convulsiones

o alteraciones del sistema de alerta. Las complicaciones

incluyen

meningitis, encefalitis, meningoencefalitis y raramente sindrome de Reye. En pacientes con parotiditis en quienes se ha practicado rutinariamente LCR., se ha visto que existe alteracion en la citoquimica y que el virus se encuentra presente, independientemente de mostrar signologia o no de compromiso neurologico. Estos datos demuestran que el virus tiene una diseminacion mas importante de lo que normalmente se cree. La parotiditis clinica o subclinica se puede complicar con encefalitis previamente al crecimiento glandular, durante o despues. En estas condiciones el paciente muestra cefalea intensa, estado nauseoso y/o vomito, alteraciones difusas del estado de conciencia y fiebre elevada persistente. El LCR muestra una imagen compatible con lo establecido para la meningitis asepticas. Se ha demostrado que el virus de la parotiditis tiene seleccion

por el acueducto de Silvio. La obstrucci6n al flujo normal del LCR por

edema, es la responsable de la signologia que en ocasiones es brusca y aparatosa. La evolucion de esta complicacion es en la mayoria de los casos hacia la curacion y recuperacion total a corto plazo. Son pocos los pacientes que pueden tener un curso cronico de tipo desmielizante.

En una revision epidemiologica realizada en Cuba, Galindo Sardinas Varcavel, describieron el comportamiento de la morbilidad por parotiditis en los ultimos 25 anos en la isla; se precisa el porcentaje de complicaciones neurologicas en conjunto desde

11

1982 a 1984. Las complicaciones neurologicas de las parotiditis son mas frecuentes en el sexo masculino y esta diferencia es mas marcada en los ninos. Las complicaciones se producen con mas frecuencia durante los meses de febrero a junio. (11). 4

La pancreatitis aguda por virus de la parotiditis, ocurre entre 1 a 15% de los pacientes, de acuerdo con diferentes series publicadas y en un tercio de los casos no se encuentra con parotiditis cllnicamente evidente. Corrales y Shakalli, estudiaron 40 casos de pancreatitis aguda en Panama, en el Hospital del nifio; el diagnostico se baso en los hallazgos cllnicos de la inflamacion pancreatica y niveles elevados de amilasa serica. La etiologia mas frecuente de los casos de pancreatitis fue el virus de la parotiditis. (10).

Esta complicacion se relaciona mas cuando la infeccion ocurre en la

edad postpuberal y adultos jovenes que en los ninos. Los hallazgos histologicos son similares a los encontrados en las glandulas parotidas, pudiendo existir varios grados de necrosis y/o degeneracion o compresion de las celulas del epitelio exocrino y en forma similar se pueden afectar los islotes de Langerhans. Por mucho tiempo se ha tratado de implicar al virus de la parotiditis como el agente etiologico de la Diabetes Mellitus; sin embargo, esta relacion no se ha podido establecer y muchos de los casos de Diabetes Mellitus no tiene evidencia serologica de padecer o haber padecido la enfermedad. Durante el proceso infeccioso agudo, puede ocurrir una hiperglucemia transitoria que no necesariamente implica desarrollo posterior de Diabetes Mellitus. Con respecto a esta complicacion Cabrera Rode y Uriarte Rubo realizaron un estudio epidemiologic© en ninos con riesgo de padecer Diabetes tipo 1 como secuela de infeccion por virus de la parotiditis; estudiaron 68 nifios con diagnostico de parotiditis o con antecedentes de la misma, encontrando que el 34.37% presentaba anticuerpos contra las celulas insulares pancreaticas en la fase aguda de la infeccion, as! como otras alteraciones de la inmunidad celular. La frecuencia de estas alteraciones disminuyo segun el tiempo transcurrido despues de la infecci6n. No encontraron manifestaciones de auto inmunidad tiroideoespeclfica de estos pacientes. Los resultados obtenidos evidencian dano pancre^tico transitorio en Parte de los ninos estudiados y deben alertarnos sobre el posible peligro que pudiera representar la

12

infeccion por virus de la parotiditis en pacientes con alto riesgo genetico de Diabetes 1. (8). Por su parte Garcia de los Rios y Tapia en San Juan de Dios, relacionan la infeccion de parotiditis con la diabetes en dos grandes y muy diferentes aspectos:

1 .-

Evidencias epidemiologicas y serologicas senalan una asociacion entre algunas *

infecciones virales y el comienzo de la diabetes tipo 1. Se ha encontrado relacion con virus Coxsackie, rubeola, parotiditis, varicela, hepatitis, citomegalovirus y otros. Sin embargo, aun no se ha confirmado una accion viral directa o a traves de autoinmunidad sobre la funcion de las celulas beta. 2.- Las infecciones como complicaciones agudas de la diabetes son mas frecuentes y de peor pronostico que en sujetos no diabeticos. Esta mayor susceptibilidad se debe a alteraciones de algunos mecanismos normales de defensa, propias del diabetico descompensado. (9). COMPLICACIONES FRECUENTES: NEUROLOGICAS. ORGUIOEPIDIDIMITIS OVARITIS

COMPLICACIONES POCO FRECUENTES: PANCREATITIS MIOCARDITIS HEPATITIS ARTRITIS

La orquioepididimiitis, que usualmente ocurre al inicio de la segunda semana de la enfermedad y ocasionalmente puede ser tardia y presentarse 4 a 6 semanas despues de la inflamacion parotidea. Los adolescentes son los m^s afectados siendo esta. complicacion rara en la primera decada de la vida.

Los datos clinicos se manifiestan subitamente con fiebre, vomito y decaimiento, los testiculos se inflaman y tienen un dolor exquisito, los sintomas y signos duran 5 dias. El paciente se encuentra temeroso y alarmado por el curso y pronostico de esta

13

complicacion.

BIBUOTECA U.C.S. Xalapc*

La orquitis es generalmente unilateral y ocurre algun grado de atrofia en un 30 a 50% del testiculo afectado; esto explica el porque, esta complicacion no es causa de infertilidad y no se ha demostrado que la atrofia testicular relacionada a paperas, sea causa de impotencia o feminizacion.

La ovaritis derecha puede confundirse con apendicitis.

La sordera es una complicacion rara de la parotiditis, usualmente es debida a laberintitis endolinfatica. La perdida de la audicion es subita y severa, por lo comun es unilateral,

pueden

presentarse tinitus y vertigo y ocurre en las fases aguda o

convalescente.

Miocarditis, hepatitis y artritis, son complicaciones poco frecuentes pero que hay que tomar en cuenta, sobre todo en aquellos casos de parotiditis en adulto.

Cuando la infeccion ha ocurrido en mujeres embarazadas durante el primer trimestre de gestacion, se ha encontrado una incidencia de muerte fetal mayor al de la poblacion de mujeres embarazadas no infectadas. Esta diferencia no se sostiene cuando la infeccion ocurre durante el segundo y tercer trimestre, en que no es habitual que ocurra muerte fetal por esta causa. Por otro lado, no se ha demostrado que la infeccion en esta etapa de la gestacion muestre una diferencia en relacion a la poblacion no infectada con- respecto al nacimiento de ninos de bajo peso y con alteraciones congenitas o retardo mental.

Un caso poco visto es el descrito por Rosas Aristi en el Seguro Social, donde se estudio

un

paciente

con

parotiditis

supurada

postoperatoria

siguiendo

a

una

amigdelectomla en un paciente joven y saludable por lo demas; se describe el tratamiento quirurgico y los conceptos logrados hasta hoy sobre esta rara entidad. (4).

14

Por otro iado Schrot, Adelman y Linden, en Tampa, Florida, publicaron en 1997 un caso donde se describe un crecimiento cistico de glandula parotida en enfermedad de VIH; se trata de un hombre afroamericano de 45 anos de edad presentado en el Hospital de Veteranos de Haley para evaluacion de una masa

bilateral indolora en la

4

region temporomandibular, la cual incremento en tamano en los dos meses previos a su consulta. Nego factores de riesgo para VIH, (actividad homosexual, uso de drogas intravenosas o practicas sexuales inseguras), pero recibio una transfusion sanguinea 2 anos antes por una lesion cervical causada por un accidente en motocicleta. Por otro Iado, su historial medico era normal. No tomaba medicamentos, raramente tomaba alcohol y fumaba una cajetilia de cigarros al dia. La revision por sistemas revelo resequedad bucal y vision borrosa. No tenia antecedentes de fiebre, anorexia o perdida reciente de peso. En el examen fisico se palpo una masa preauricular bilateral del tamano de una pelota de golf, no dolorosa, asi como tambien varios nodulos linfoides cervicales pequenos no dolorosos. Los datos pertinentes de laboratorio incluyeron niveles de hemoglobina de 127 g/L, conteo de celulas blancas, normal, asi como conteo diferencial de celulas, normal, plaquetas 97 x I09L. Los resultados de las pruebas de anticuerpos antinucleares y factor reumatoide fueron negativos. La radiografia de torax no mostro anormalidades. La tomografia computarizada de glandulas parotidas mostro crecimiento bilateral con multiples areas de baja atenuacion sugiriendo implicacion cistica. Los resultados de pruebas de piel para derivado de proteina

purificada

(tuberculina) fueron negativos con reaccion positiva al virus de la parotiditis y Candida. ELISA y Western Blot fueron positivos para VIH. No se logro hacer conteo de CD 4+ por que el paciente perdio el seguimiento al momento del diagnostico. El diagnostico diferencial del crecimiento de parotidas incluyo varios neoplasmas (tumores benignos incluyeron adenoma pleomorfico, el mas comun neoplasma de las glandulas salivales y adenolipoma -Tumor de Whartin- el segundo mas comun de los neoplasmas de glandulas parotidas, tumores malignos de glandulas par6tidas incluyo varios carcinomas y lipomas malignos), sindrome de Sjogren (queratoconjuntivitis seca y xerostomia), sarcoidosis, alcoholismo, cirrosis, reaccion a ciertos medicamentos, infeccion viral, tuberculosis y sindrome de linfocitosis infiltrativa difusa por VIH. Un neoplasma de glandula parotida es usualmente unilateral. El anticuerpo antinuclear

15

negativo y la prueba de factor reumatoide negativa iridicador contra slndrome de Sjogren. Mas del 90% de los pacientes con sindrome de Sjogren tienen positive ya sea Ac. antinucleares o factor reumatoide. La radiografia de torax fue normal haciendo improbable sarcoidosis. Estos antecedentes no dieron pauta para sospechar de 4

alcoholismo o cirrosis causa de crecimiento de parotidas. Las parotidas indoloras y la falta de prodromo viral indicaron contra una etiologia viral. Finalmente el resultado negativo

de

protelna

purificada derivada

en

piel y controles

positivos

hicieron

improbable la tuberculosis. El radiologo fue el primero en sugerir pruebas de VIH basado en la naturaleza clstica de las glandulas parotidas. El diagnostico diferencial de las glandulas parotidas multicisticas es limitado. La literatura apoya la nocion de que parotidas

multicisticas

y

linfadenopatia

cervical

en la tomografia

computarizada

indicaban enfermedad por VIH hasta probar lo contrario. Otras posibilidades menos probables incluian tumor de Warthin (adenolipoma), adenocarcinoma de celulas acinas y slndrome de Sjogren. Mientras que una linfadenopatia generalizada tal cual es mas asociada con VIH, el crecimiento localizado de glandula parotida es una entidad menos apreciada. Un posible mecanismo localizado para el crecimiento de gl&ndula parotida es DILS el cual ha sido descrito como una infiltracion de 6rganos incluyendo glandula parotida en parte por linfocitos CD 8, y sin embargo ser asociado a infeccion con VIH. La hiperplasia linfoide con la gl&ndula podrlan indicar una obstruccion ductal y una formacion

clstica

linfoepiteliales

secundaria.

clsticas

vistas

En en

terminos glandulas

de

histopatologla,

parotidas

afectadas

las son

estructuras altamente

sugestivas de infeccion por VIH; sin embargo raramente son vistos en otras condiciones tales como sindrome de Sjogren.

16

Los hombres afroamericanos con los haplotipos de histocompatibilidad HLA-DR 5 o HLA-DR 0 son considerados de mas alto riesgo para DILS y estos pacientes usualmente tienen un curso mas indolente de enfermedad por VIH. Ademas el crecimiento

de glandula

parotida tiende a ser una manifestacion temprana

de

enfermedad por VIH cuando hay una relativa preservacion de celulas CD4+. El tratamiento de enfermedad por VIH asociado a crecimiento de glandula parotida apunta primariamente a controlar el desfiguramiento cosmetico y las modalidades exitosas del tratamiento incluyen radioterapia, reseccion (reduccion) quirurgica y posiblemente terapia antiretroviral. ( 1 8 ).

17

B^OJECA

DIAGNOSTICO

j.c.s. xalapa Epidemiologico-

Esta en relacion con los antecedentes de contacto con

pacientes con una signologia semejante. En epoca de epidemia es sencillo cuando se acompana de signos de infeccion glandular e incluso de manifestaciones neurologicas.

Clinico - El crecimiento glandular uni o bilateral son signos de inflamacion sin alteracion de las relaciones anatomicas y con todas las manifestaciones mencionadas anteriormente es suficiente para sospechar el diagnostico. La complicacion neurologica unicamente se diagnostica como encefalitis aseptica. El aislamiento del virus del LCR es la forma de comprobar la etiologia.

Laboratorio.-

El aislamiento del virus de muestras clinicas, puede ser util para

distinguir infeccion por virus de paperas de otras infecciones bacterianas o formas m£s severas de otras infecciones virales o que pueden ser tratables. Se puede aislar de orina de 6 dias antes a 15 dias despues de la inflamacion glandular y en saliva de 6 dias antes a 9 dias despues. Encina y Basili investigaron la respuesta inmune humoral de las glandulas salivales menores en pacientes con parotiditis cronica recurrente, ya que a pesar de ser la segunda enfermedad parotidea de mayor prevalencia en ninos, no se sabe con certeza su etiologia; dentro de las posibles etiologfas que se proponen se encuentran algunas enfermedades de caracter inmune es por esto que investigaron si existian variaciones en la cantidad de inmunoglobulina G y M presentes en las glandulas de estos ninos. Para esto se tom6 biopsias de glandulas salivales de labio inferior de niftos enfermos y se sometieron a tincion inmunohistiquimica policlonai para IgC e IgM. Se

realizo el conteo

de

plasmocitos

que

presentaban

IgG y M,

comparandose con glandulas salivales menores sanas, sometidas a la misma tincion. Los resultados obtenidos permiten descartar como causante de la enfermedad, respuestas anormales del sistema humoral ya que la presencia de Igm e IgC no presento diferencias significativas entre glandulas de pacientes enfermos y sanos. (13).

El virus puede recuperarse tambien en el liquido cefalorraquideo

18

de aquellos

pacientes que cursen con meningitis o meningoencefalitis.

En infecciones no complicadas la cuenta de leucocitos perifericos puede ser normal o elevarse hasta 16,000/mm3, usualmente con predominio de iinfocitos. Los niveles de amiiasa serica'se encuentra elevados y la velocidad de sedimentacion globular se encuentra normal. Estos hallazgos pueden persistir por una semana o menos.

La prueba de fijacion de complemento puede detectar dos tipos de antigenos virales, uno es el S, elevado durante la fase aguda y el otro el V que se encuentra presente en pacientes que han padecido la enfermedad. Ambos antigenos pueden encontrarse

elevados durante

la fase de convalecencia. Sin embargo, dada la

reactividad cruzada con otros virus como el parainfluenza, esta prueba es poco sensible para detectar enfermedad y por otro lado no se recomienda su empleo para evaluar el estado inmunologico de los pacientes en relacion a si han cursado o no con la enfermedad. Guzman y Villanueva, en 1982 en Bogota, Colombia, presentaron un estudio comparativo en la respuesta de hipersensibilidad demorada frente a 4 antigenos universalmente recomendados. Tuberculina (Tu), Candidina (CA),

Streptokinasa /

Streptodornasa (SK/SD) y virus de la parotiditis (PA) con otros antigenos de uso menos comun tal como Antigeno-Respiratorio-Mixto (ARM) y lisado de staphylococcus Aureus 80/81 (LS). De igual manera se estudio la respuesta al Dinitroclorobenceno (DNCB). La poblacion probada fue de 49 personas normales con edades entre 18-23 anos. Los resultados mostraron que la reactividad para ARM es de 91%, para LS 91.8%,

para

parotiditis 6.1%. Los estudios con DNCB permiten aconsejar su uso solo en caso muy especial. El trabajo presentado sugiere una normalizaci6n en la lectura y el uso de 4 antigenos con la mas alta frecuencia de positividad dentro del grupo probado asi: ARM, LS, CA y TU. (6)

Existen metodos para detectar IgM e EgC por ELISA, radioinmunoensayos o inmunoflorescencia. Estos metodos son altamente especificos para el diagnostico de la parotiditis. Se deben realizar determinaciones seriadas, al inicio de la enfermedad y

19

durante la fase de convalecencia evaluando la elevacion y disminucion posterior de los titulos de anticuerpos. En Santiago de Chile, Landeta y Gigiio en 1992, presentaron un estudio cllnico microbiologico, radiologico, histologico, inmunologico y de tratamiento de 20 pacientes con parotiditis cronica recurrente infantil. El rango de edad de los pacientes era entre 1 y 10 anos. Los microorganismos aislados de saliva fueron: S. pneumonaie (7), H, influenzae (3), S. viridians (5), y H. influenzae mas viridians (3). Las tecnicas radiograficas realizadas mediante sialografia demuestran que el 100% tenian t

sialectasia ya sea unilateral o bilateral. En biopsia de glandulas salivates de labio se observo sialectasia en el 60% de los pacientes. Como resultado del tratamiento se encontro recuperacion de la glandula en el 80% de los casos comprobada por sialografia. (15) Esto nos habia de la eficacia diagnostica de este metodo radiografico. Tambien en relacion a este metodo Ramirez y Pino en el mismo ano y ciudad realizaron un estudio de seguimiento de 17 pacientes con parotiditis cronica recurrente mediante sialografia; se evaluaron la morfologia glandular en relacion con el tiempo de evolucion de la enfermedad, determinando asi tambien en la utilidad de este examen en el control de cambios morfologicos glandulares, hecho que puede orientar en forma indirecta sobre la eficacia de los tratamientos usados en estos pacientes. Los resultados obtenidos en esta serie permite concluir que la sialografia es un buen procedimiento para establecer cambios morfologicos glandulares siendo asi de utilidad en el control del estado glandular a traves del tiempo en estudios de seguimiento de estos pacientes. (2). Por su parte Lillo, un ano antes, es decir el 1991, describe la cintigrafia de glandulas salivales como una tecnica desarrollada en medicina nuclear, usando Tecnecium

99m.

permitiendo

obtener

imagenes

de

la

boca

y

proporcionando

informaci6n referente a la fisiologia y morfologia de las glandulas salivales. La tecnica es muy util para el diagnostico diferencial de varias enfermedades. Su principal aplicacion

clinica

es

la

informacion

funcional

en

enfermedades

inflamatorias,

obstructivas y autoinmunes. (14) Otro metodo diagnostico es la tomografia computarizada; con respecto a esta, Som y Brandwein en 1995, presentaron un reporte con el proposito de examinar las imagenes

tomograficas

comparadas

con

20

imagenes

de

resonancia

magnetica

y

hailazgos patologicos en 44 pacientes, 42 de ios cuales tenian quistes del tipo inclusion de parotida y espacio parafaringeo de varias etiologias. Dos casos mas de cambios cisticos en la lesion benigna linfoepitelial de sindrome de Sjogren son altamente relucientes aqui, desde que ellos tenian crecimiento inusual de los componentes 4

cisticos imitando Sindrome parotideo

(ARPCS).

Un

de Inmunodeficiencia Adquirida relacionada con quiste analisis

retrospectivo

identified

18

ARPCS,

3

quistes

linfoepiteiiales, 13 tumores de Warthin, 8 quistes branquiales y 2 casos de pacientes con Sindrome de Sjogren; de todos ellos, hubo estudios con imagenes y confirmacion patologica. Hubieron 30 hombres y 14 mujeres con un promedio de edad de 25 a 72 anos (46.82 anos). Algunas similitudes en las imagenes fueron percibidas asi como algunas diferencias en ios detalles patologicos. En las imagenes, solo el tumor cistico de Warthin tenia varias paredes focaies nodulares; los otros quistes eran paredes lisas. Cuando se presentaron varios quistes en parotida, ios rasgos distinguibles entre ARPCS y quistes en lesion linfoepitelial (y algunos tumores cisticos de Warthin) fueron la presencia de adenopatias cervicales difusas en pacientes con ARPCS. Usualmente con imagenes no se podria diferenciar entre un LEC solitario de parotida, un quiste branquial y algunos tumores cisticos de Warthin. Lesiones extraparotideas fueron, ya sea quiste branquial o tumor cistico de Warthin. (17) Los medicos debemos conocer la variedad de tipos de quistes de pardtidas que podrian tener imagenes semejantes. Aunque

las imagenes claramente

identifican estos quistes y pueden sugerir

un

diagnostico especifico; se debe recordar que el diagnostico preciso lo proporciona el patologo.

21

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL BtBUOTECA U.C.S x a l a p a Se debe diferenciar la parotiditis clasica de la parotiditis piogena. El paciente en estas condiciones presenta fiebre elevada, dolorimiento en el sitio afectado o bien sobre 4

el area estomastoidea, la glandula crece en forma irregular, esta dura y dolorosa al principio, posteriormente se presentan signos de inflamacion y reblandecimiento. La glandula pierde sus relaciones anatdmicas y hay tendencia a la supuracion. Respuesta

ganglionar

cervical.- En ocasiones los ganglios preauriculares y

cervicales forman un plastron que al principio es facil confundirlo con parotiditis, la palpacion en estos casos es importante ya que la situacion anatomica y consistencia de la parotida son basicas para diferenciarla de los ganglios.

Parotiditis recurrente-

Se desconoce su etiologia, la tumefaccion de la parotida

es recurrente y por lo general, no se acompana de ningun otro sintoma y no afecta las giandulas submaxilares. El diagnostico se realiza tomando en cuenta la presencia de ataques previos, el estudio serologico para parotiditis es negativo.

Otras causas de inflamacidn son: Litiasis, infecciones por virus Coxsackie, parainfluenza tipo 3, tumores mixtos y hemangiomas. En el Instituto Nacional de Cancerologia de la Ciudad de Mexico, DF; Martinez y Camacho en 1992 realizaron un estudio retrospectivo de los tumores de glandula parotida, incluyendo 14 pacientes vistos y tratados en el servicio de cirugia oncologica del Hospital regional "Lie. Adolfo Lopez Mateos" en los cuales se efectuaron 15 procedimientos quirurgicos

(10

parotidectomias superficiales y tres parotidectomias totales, por procesos benignos; y dos disecciones radicales de cuello por procesos malignos, (uno de ellos tratado con radioterapia coadyuvante). La mayor frecuencia de presentation, en cuanto a tipo histologico se refiere corresponde al adenoma pleomorfico (40%), a la enfermedad de Mickulicz y a los tumores de Warthin (13.3%, cada uno) asi como a la parotiditis cronica difusa.

22

En

1995,

en

Sydney,

Australia;

aproximadamente

5%

de los carcinomas

Khurana

y

cutaneos

Obraian

de celulas

encontraron

que

escamosas

dan

metastasis a nodulos regionales . La complicacion nodal podrla ser mas comun para Ca. de celulas escamosas cutaneas de la cabeza y cuello pero con menor incidencia reportada cllnicamente despues del tratamiento de la metastasis a glandulas parotidas i y cuello.

Pacientes

y

metodos.-

se

realizo

un

estudio

combinado,

retrospectivo/prospectivo de pacientes tratados entre 1983 y 1994. Habian 6 mujeres y 69 hombres con una edad media de 67 anos. 29 pacientes tenlan metastasis a cuello y 33 tenlan metastasis a glandula parotida, mientras que 13 pacientes tenlan en ambos sitios. De los 75 pacientes, 68 fueron tratados quirurgicamente y 50 recibieron radioterapia postoperatoria.

Resultados.-

El nervio facial fue sacrificado totalmente en 6 pacientes y

parcialmente en 9. Se presento diseminacion histologica extranodal en 48 (71%) de todos los pacientes tratados quirurgicamente. Entre 61 pacientes con seguimiento por recurrencia, 12 en glandula parotida, 7 en cuello y 7 en ambos sitios. Multiples recurrencias eran comunes y ocurrieron en una media de 8 meses despues de la cirugia Los margenes positivos quirurgicos fueron asociados con un control mas pobre de enfermedad (p- 0.05). La sobrevida a cinco anos fue de 61% pero solo 15% de 70 pacientes

evaluados

(21%)

fue

elegido

para

seguimiento

en

este

tiempo.

Complicaciones a cuello con o sin enfermedad de la glandula parotida estaba asociado a

un

incremento

en

el

riesgo

de

metastasis

a distancia

pero

esto

no

fue

estadisticamente significativo. La radioterapia posquirurgica no estaba asociada con el mejoramiento del control de enfermedad. ( 1 6 )

23

INMUNIDAD

uc^.ScaSp0

La parotiditis deja inmunidad duradera, segundos ataques posiblemente sean errores de diagnostico.

Un recien nacido de madre que padecio previamente la enfermedad presenta inmunidad pasiva transitoria.

Las pruebas para medir la inmunidad son la determinacion de anticuerpos por cualquiera de las tecnicas mencionadas. Existe una prueba cutanea descrita por Enders, la reaccion es positiva con induracion y eritema a la inoculacion intradermica de virus inactivado de la parotiditis. Inicialmente se utilizo virus cultivado en glandula parotida de mono, posteriormente se cultivo en embrion de Polio. La prueba se realiza con el antlgeno y con un control la lectura se realiza a las 24 y 48 horas. La interpretacion es sencilla, se considera positiva una prueba que tiene 10 mm o mas de eritema e induracion. El control casi siempre es negativo; cuando resulta positivo nunca tiene mas de 10 mm de eritema y no desarrolla induracion. Las personas alergicas al huevo no deben ser sujetas a la prueba.

24

TRATAMIENTO

El manejo de los pacientes es sintomatico, son suficientes la administration de analgesicos, curaciones humedas, calientes o frias y reposo durante los primeros dias de la enfermedad. En realidad no hay necesidad de mayor preocupacion, ya que la enfermedad es de curso limitado. No deben usarse antimicrobianos profilacticos.

En los casos que presentan algun tipo de complicacion, el manejo es diferente dependiendo de la magnitud de la complicacion. En caso de encefalitis se puede iniciar la administration de esteroides: 1 a 2 mg/kg/dia de prednisona durante 5 a 7 dias. En casos de orquitis son raros los que tienen que llegar a la descompresion quirurgica de la albuginea. En casos de orquitis se utiliza gammaglobulina hiperinmune.

I. SINTOMATICO

a)

Quitar el dolor con aspirina o paracetamol.

b)

Curaciones humedas calientes en el sitio de tumefaction.

II. TRATAMIENTO DE ALGUNAS COMPLICACIONES.

a)

Complicaciones del sistema nervioso central: El tratamiento es sintomatico como cualquier encefalitis viral.

b)

orquiepidimitis: 1.-

Aplicacion de gama globulina hiperinmune 20 ml IM, dosis unica.

2.-

Tratamiento quirurgico (incisidn de la albuginea).

3.-

Quitar el dolor con analgesicos y/o con bloqueo anestesico del cordon espermatico.

c)

pancreatitis : Aunque se han evaluado muchos tratamientos especificos,

ninguno ha sido capaz de reducir la morbilidad de la pancreatitis. En la actualidad, la evolution de la pancreatitis depende de la severidad de la enfermedad, de su etiologia y de la cantidad de episodios anteriores.

25

En general, el tratamiento inicial de la pancreatitis aguda consiste en no estimular la secrecion exocrina del pancreas, tomar medidas de apoyo y tratar las complicaciones. La cirugia se reserva para descartar causas corregibles de abdomen 4

agudo, tratar la enfermedad del tracto biliar una vez que se resuelve la pancreatitis inducida por los calculos biliares y manejar ciertas complicaciones de la pancreatitis.

BIBLIOTECA U.C.S. XalapO

26

PROFILAXIS

La vacuna de virus vivos contra ias paperas, se encuentra disponible desde 1967. una dosis administrada por via subcutanea ofrece protection prolongada hasta 4

en el 95% de los vacunados y su efectividad no se modifica cuando se administra en forma simultanea con vacunas de sarampion y rubeola. Gomez Barreto, de la Secretaria de Salud en 1992 nos recuerda que la primera vacuna antiparotiditis que se aplica en humanos fue en 1950, con una preparation de virus inactivado con formol. Los primeros estudios con esa vacuna demostraron que tenia una tasa de proteccidn del 80%, que se mantenia por corto tiempo y por lo tanto requeria revacunaciones cada ano, por lo que no se logro su aceptacion. En 1967 como antes mencionamos, se *

acepto

una nueva vacuna atenuada producida a partir de un virus aislado de un

paciente, que se atenuo a traves de 27 pasos en embriones de polio. Esta vacuna induce anticuerpos neutralizantes protectores en el 93 y 97% de aduitos y ninos vacunados, respectivamente. La persistencia de anticuerpos es de unos 20 anos cuando se aplica sola, ya que tambien se produce combinada con ias vacunas de sarampion y de la rubeola en cuyo caso los anticuerpos se producen en menor cuantia y con duration de 9.5 anos. (12) Se encuentra indicada en todos los ninos, jovenes y aduitos susceptibles, a menos que la vacunacion se encuentre contraindicada o exista evidencia de: 1.- diagnostico actual, por un medico. 2.- immunization adecuada con vacuna de virus vivos al cumplir un ano de vida o posterior a este; 3.- evidencia por laboratorio de inmunidad. Sujetos nacidos antes de 1957 pueden considerarse protegidos por exposition al virus. En aquellas personas que no estan seguras de su estado inmune, ya sea de vacunacion o de haber padecido la enfermedad, pueden ser vacunadas con virus vivos, al igual que aquellos que fueron vacunados con virus muertos (vacuna aplicada entre 1950 hasta 1978).

27

BiBLIOTECA U.C.5. Xalapa Los efectos adversos son raros, se ha reportado parotiditis y fiebre, usualmente de curso corto, posterior a la vacunacion o reacciones de tipo alergico que incluyen rash, prurito o purpura.

PRECAUCIONES.- La vacuna se debe administrar al menos 14 dias antes o diferida

por

lo

menos

6 semanas

despues

de que una

persona

ha

recibido

inmunoglobujina u otros productos sanguineos que contengan anticuerpos. No se recomienda su empleo durante el embarazo o se debe evitar en aquellas mujeres que planean embarazarse en los siguientes tres meses a la fecha probable de vacunacion, tampoco se debe administrar a sujetos inmuno comprometidos, cualquiera que sea la causa de esta, a excepcion de pacientes asintomaticos infectados por el virus de inmunodeficiencia humana. En personas con antecedentes de alergia a! huevo o neomicina, del tipo de la anafilaxia la administracion de la vacuna debe ser supervisada y bajo estrecha vigilancia.

La administracion de inmunoglobulina hiperinmune antipaperas, no altera la frecuencia de ataque ni el desarrollo de complicaciones por la infeccion viral, tanto en la poblacion infantil como adulta, por lo que el empleo de estas inmunoglobulinas no se recomienda.

28

CONCLUSIONES

En base a ia revision bibliogr^fica realizada, recordemos que la parotiditis es causada por un paramixovirus el cual penetra por inhalacion, se replica probablemente en el epitelio respiratorio y/o las parotidas, se disemina por via sanguinea y se localiza en tejido glandular o nervioso; su periodo de incubacion es de 16 a 18 dias con limites de 12 a 25 dias. Las personas infectadas pueden transmitir el virus desde uno a dos dias antes de dar manifestaciones clinicas; es una patologia muy contagiosa y es probable que mas del 30% de los contactos familiares susceptibles se infecten luego de la exposicion antecedente que debe ser tomada en cuenta por el personal medico para tomar las medidas pertinentes, asi como informar a su debido tiempo a ia familia del paciente. Es principalmente una enfermedad de los ninos en edad escolar, sin embargo lo anterior refleja que solo el 80% de las personas adultas tienen anticuerpos contra la parotiditis a los 15 anos de edad. ya que el diagnostico se establece en base al cuadro clinico cabe hacer mencion que esta enfermedad comienza con malestar e hipertermia leve, luego de uno a dos dias aparece la parotiditis ( manifestacion mas caracteristica) que persiste durante cuatro a seis dias, la cual puede ser unilateral o bilateral. La recuperacion es completa y la inmunidad se mantiene toda la vida. Afortunadamente las complicaciones son comunes pero por lo general leves, la orquitis es comun en los varones y es importante tomar en cuenta lo anterior para evitar secuelas tales como esterilidad, en las mujeres podria presentarse ooforitis.

Los articulos revisados nos deben hacer poner atencion en la parotiditis y no tomarla como algo comun, pues podriamos estar ante un caso de carcinoma o bien de algun quiste de origen a determinar, aunque estos son afortunadamente casos aislados deben ser tornados en cuenta por el medico y con esto ser detectados a tiempo.

Desafortunadamente, hasta el momento no existe tratamiento especifico, pero el empleo de la vacuna antiparotidicica ha causado una pronunciada disminucion de la incidencia en los E.E .UU.

29

ct xm^mf

c:

I1®§ Is BfBLiOGRAFIA

BIBUOTECA

U.C.S. xalapa 1.-

Martinez Martinez, Monica: Parotiditis en Yali. Bol. epidemol. Antioq; 1987; 12(1):73-5 *

2.-

Ramirez C., Julio; pino, Silvia; Quezada, Ana Maria: Evaluation

de la morfologia

seguimiento

de pacientes

glandular

con

con sialografia en un estudio de

parotiditis cronica/

Evaluation of

glandular

morphology with .sialography in a follow-up study of patients with recurrent chronic parotitis. Odontol. chil; 1992; 40(1 ):15-21. 3.-

Mendez Espinola, B.M. : Neonatal suppurated parotiditi pediatria (Santiago de Chile); 1984; 27(l/2):14-6.

4.-

Rozas Aristy, Francisco: postoperative suppurative parotiditis after tonsillectomy. Rev. Med. Caja Seguro Soc; 1988; 20(2): 93-7.

5.-

Milan Martinez, Juan N; Camacho D., Martin: Tumors of the Hospital Regional "Lie. Adolfo Lopez Mateos" in Mexico City period 1985-1987. Rev. Inst. Nac. Cancerol 1992; 38(1): 1491-5.

6.-

Guzman

Urrego,

Miguel

A;

Villanueva,

Alvaro;

Bernal,

Maye.:

Cellular

competence evaluation intradermic test comparative study between clasic and other antigens. Biom6dica (Bogota, Colombia), 1982; 2(4): 177-81. 7.

Amaro Labrador, Juana; Gato Chamizo, Ismael; Venero Hernandez, Maria Luisa: Mumps and rubella morbidity. Rev. Cuba. Enferm; 1990; 6 (1): 118-27.

8.-

Cabrera Rode, Eduardo; Uriarte Rubio, Angel; Ventura Ramirez, Radames; Ochoa Gimeno, Napoleon F; Acosta Pedroso, Bertila.: Inmunologic study in children with risk of suffering type I diabetes as sequela of infection by parotiditis virus. Rev. Cuba. Hig. Epidemiol. 1988; 26 (4): 64-70.

9.-

Garcia de los Rios, Manuel; Tapia, Juan Carlos; Durruty Alfonso, Pilar: infection and diabetes. Bol. Hosp. San Juan de Dios; 1985; 32(5): 325-36.

10.-

Corrales V., Valentin; Shakalli, Mirian de; MacCalla, Ricardo,: 40 cases of acute pancreatitis: Hospital del nino. (1975-1986). Rev. Hosp. Nino (Panama), 1987; 6 (1) 12-9.

i

30

11.-

Galindo Sardinas, Migue! A; Varcarcel Novo, Mario; Perez Morales Teresa; Galindo Saldarta, Belkis.: system for survelliance of neurologic complications in Cuba: Rev. Cuba. Hig. Epidemiol. 1987: 25(2): 163-72.

12.-

Gomez Barreto, Demostenes.: Vaccine against mumps in Mexico.: Secretaria de 4

Salud. Subsecretarla de coordinacion y Desarrollo. Vacunas, ciencia y salud. Mexico, DF. 1992; p.225-9. 13.-

Encina M., Susana; Basili E., Adriana; Villanueva M., Julio; Olivares S. M., Antonio; Penafiel, Cristian.: Hunoral inmunity response of minor salival glands in patients with chronic recurrent parotiditis. Rev. Dent. Chile, 1994; 84(2): 73-6..

14.-

Lillo Ganter, Ricardo.: Salivary glands scintigraphy Rev. Dent. Chile; 1991; 82(2): 85-92.

15.-

Landeta, Mirta; Giglio Maira, Maria Soledad; Molina, Victoria; Cobos Segovia, Luis; Espinoza Leonel.: Recurrent chronic parotiditis in Chilhood: alternative of treatment. Rev. Dent. Chile, 1992: 83(1): 4-7.

16.-

Vini G. Khurana; Mentis H., Dianne; O' Brien, Christopher.: Parotid and Neck Metastases from cutaneus squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck. The American journal of Surgery. Sydney Australia; 1995; 170(1): 446-450.

17.-

Som M., Peter; Brandwein S., Margaret.; Asilvers, Adam Nodal Inclusion Cysts of the Parotid Gland and Parapha ryngeal Space: A Discussion of Lymphoepitelial, AIDS related parotid, and Branchial Cysts, Cystic Warthin's tumor, and cysts in Sjogren's syndrome. Laryngoscope; 1995; 105 (2): 1122-1128.

18.-

Schrot,

Richard;

Adelman,

Harold;

Wallash,

Paul;:

Cystic

parotid

gland

enlargement in HIV disease. JAMA; 1997; 278(2): 166-67. 19.-

Kelley, William.: Parotiditis. Medicina Interna. 1991; 2017-2583.

20.-

Conceptos cllnicos de Infectologia. Jose Luis Arredondo-Ernesto Jaimes. Edit. Mendez Editores, Decima edicion Pag.: 535-602.

31

Calder6n