UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Manual para

de

Clínicas

Gastroenterologia de

perros

y

gatos

T E S I S Q U E P A R A O B T E N E R EL TITULO DE MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

P R E S E N T A

VERACRUZ. VER

1 9 85

MANUAL OE GASTROENTERQLOGIA PARA CLINICAS DE PERROS Y

GATOS

CONTENIDO. 1. - F ó r m u l a d e n t a r i a 2. - Problemas O d o n t o l ó g i c a s 3. - Q u i t e s Sal i v a l e s . 4. - G l á n d u l a s S a l i v a l e s 5. - Epulls 6. - G i n g i v i t i s 7. - E s t o m a t i t i s 8. » O l s f a g i a 9. - E s ó f a g o 10. - D e g l u c i ó n 11. - A c l a s i a c r 1 c o f a r í n g e a 12. - Megaesófago 13. - Cuarto arco a ó r t i c o Derecho 14. - Estómago 15. - V ó m i t o 16. - G a s t r i t i s 17. - Estenosis p l l ó r i c a 18. - Neoplasias del estómago 19. - D i l a t a d o " g á s t r i c a ( v o l v u l u s ) 20. - I n t e s t i n c delgado 21. - Diarrea 22. - G a s t r o e n t e r i t i s n e m o r r á q i c a 23. - M a l d i g e s t i Ó n y M a l a b s o r c i ó n 24. - I n t e s t i n o grueso.. 25. - C o l i t i s 26. - C o l i t i s u l c e r a t i v a e o s i n i f í l i c a 27. - Colon i r r i t a b l e 28. - Megacolon 29. - Neoplasias del colon 30. - P á n c r e a s 31. - P a n c r e a t i t i s 32. - Neoplasias del p á n c r e a s 33. - Diabetes M e l l i t u s 34. - H í g a d o 35. - B f l i s 36. - H e p a t o e n c e f a l o p a t í a 37. - Neoplasias del h í g a d o

Pag. " "

1

' "

* 2

" " -

" " '

8 10 13 16 16

" "

18 20

"

24 28 .29 30 31

" " "

" " "

32 32 ]' 48 *8 5 4

\\ 5

8

INTRODUCCION En la actualidad l a medicina v e t e r i n a r i a y zootecnia ocupa un campo muy vasto. Por lo que el a f á n de aprenderla más a fondo es necesaria l a especi a 1 i z a c i Ó n . Dentro de la especi a 1 i z a c Í 6 n por e s p e c i e s , estas a ú n sufrend i v i s i o n e s por la necesidad de o f r e c e r s e r v i c i o s mas r e a l e s . Este trabajo tiene como f f n el estudio de una f r a c c i ó n de la p a t o l o g í a animal en pequeñas especies OBJETIVO El o b j e t i v o fundamental es la r e c o p i l a c i ó n b i b l i o g r á f i c a de datos sobre gastroenterologfa canina y f e l i n a y que pueda - s e r v i r de base para los sistemas de e n s e ñ a n z a aprendizaje de l a Facultad de la Hedlcina V e t e r i n a r i a . METODOLOGIA Se p a r t i ó de un banco de preguntas (161) l a s cuales a t r a v é s de consultas b i b l i o g r á f i c a s , consultas personales y hojas - c l í n i c a s , se fueron contestando, procurando dar un orden c H nico.

FORMULA DENTARIA CADUCA DEL PERRO Y GATO: Perro 2 (I 3/3 C l / l M 3/3} = 28 Gato 2 (I 3/3 C 1/1 M 3/2) - 26 ( D i a p o s i t i v a No. 1 ) FORMULA DENTARIA PERMANENTE DEL PERRO Y GATO Perro 2 (I 3/3 C 1/1 PM 4/4 M 2/3) = 42 Gato 2 (I 3/3 C 1/1 PM 3/2 M 1/1) * 30 ( D i a p o s i t i v a No. 2) •55:481., 36:330-332 PROBLEMAS ODONTOLOGICOS QUE SE PRESENTAN CON MAS FRECUENCIA EN PERROS Y GATOS: - Abscesos - Piezas dentarias f l o j a s - Fracturas dentarias - Piezas dentarias con prolongaciones - Mala o c l u s i ó n : Prognatismo, Enognatismo, Mordida t r a u m á t i Sarro •3:340 Los problemas mencionados anteriormente c a u s a r á n dolor y/o una o b s t r u c c i ó n m e c á n i c a , los cuales impiden el mecanismo de la p r e h e n s i ó n y m a s t i c a c i ó n de l o s alimentos. •3:342 El quiste s a l i v a l es el acumulo de s a l i v a en el t e j i d o submu coso o conjuntivo que se forma al romperse el conducto tubul a r de una de l a s g l á n d u l a s s a l i v a l e s . EL PERRO TIENE 4 PARES DE GLANDULAS SALIVALES QUE SON LAS SI GUI ENTES: - Parótida - Cigomática - Mandibular

Los quistes s a l i v a l e s que se presentan con mayor f r e c u e n c i a son los quistes sublinguales y quistes mandibulares. Esto es principalmente debido a la l o c a l i z a c i ó n de los conductos de s a l i d a , que son f á c i l m e n t e expuestos a traumatismos que nos traen como consecuencia la o b s t r u c c i ó n del mismo. *1:276-290 E p u l i s , es el t é r m i n o usado para denotar tumores de las en-ctas o del p e r i o s t i o de la m a n d í b u l a .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EPULIS: - Nelanoma maligno - Flbrosarcoma - Carcinoma del t e j i d o escamoso *3: 34 9 GINGIVITIS, i n f l a m a c i ó n de l a s e n c í a s ESTOMATITIS, I n f l a m a c i ó n de los t e j i d o s blandos de l a boca TIPOS DE ESTOMATITIS: - E s t o m a t i t i s p r i m a r i a , es el resultado de una g i n g i v i t i s o glositis

- E s t o m a t i t i s secundarla, es el resultado de uremia, h e p a t i t i s , r1 notraquei11s, c a l e c i v i r u s f e l i n o . - E s t o m a t i t i s generalizada o E s t o m a t i t i s n e c r o - u l c e r a t l v a , - (Origen desconocido) - Pemphlgus v u l g a r i s (Enfermedad auto-1nraune) •3:355 Disfagia es el t é r m i n o usado para la i n h a b i l i d a d de l l e v a r cabo l a d e g l u c i ó n .

a

CAUSAS DE LA DISFAGIA: - Desorden motor - Obstrucciones - Procesos Inflamatorios •59:51 ANATOMIA DEL ESOFAGO: - D i v i d i d o en las regiones c e r v i c a l , t o r á c i c a y abdominal - I r r i g a c i o n e s : 1) R e g l ó n c e r v i c a l - a r t e r i a t i r o i d e a 2) R e g i ó n t o r á c l c a - a r t e r i a b r o n c o e s o f á g i c a 3) R e g i ó n abdominal-arteria g á s t r i c a - Inervación: Nervio vago - Camino: El e s ó f a g o completo es m ú s c u l o e s t r i a d o condos capas o b l i c u a s - Estratos e s o f á g i c o s : 1) E p i t e l i o (tipo s e u d o e s t r a t l f i c a d o c l l f n d r i c o no quera11 nizado) 2) Lámina propia 3) Submucosa 4) Muscular - E s ó f a g o f e l i n o : Es d i f e r e n t e al del perro (semejante al del hombre) en l a s fracciones mediana y - caudal del m ú s c u l o l i s o - E s f í n t e r e s : 1) C r i c o t i r o i d e s , posee i n e r v a c i ó n motora porlos nervios glosofarfngeo y vago (IX y X pa_

res respectivamente). 2) E s o f á g i c o i n f e r i o r , es un e s f í n t e r f i s i ó l o g o co más que a n a t ó m i c o , l o c a l i z a d o caudalmente en r e l a c i ó n al diafragma en el abdomen, s 1 ejn do un á r e a de p r e s i ó n p o s i t i v a actuando como v á l v u l a para impedir el r e f l u j o del c o n t e n i do g á s t r i c o . Tiene un estrato i n t e r i o r del m ú s c u l o U s o junto con m ú s c u l o e s t r i a d o que emerge con el músculo l i s o del e s t ó m a g o . Tie_ ne un plexo nervioso de Averbach y Meissnerlas f i b r a s s i m p á t i c a s pueden regular l a func i ó n del e s f í n t e r . Las hormonas P e p t í d l c a s I n t e s t i n a l e s ( l a g a s t r i n a y l a s e c r e t i n a ) ají mentan y disminuyen l a p r e s i ó n del e s f í n t e r esofágico Inferior. FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION: - Receptores s e n s o r i a l e s 1) Faringe p o s t e r i o r , p i l a r e s , base de la lengua, e p i g l ó t i s , úvula. 2) Nervios, T r i g é m i n o y Glosofarfngeo (V y IX pares respectivamente). - V í a aferente 1} F a s c í c u l o s o l i t a r i o - Niveles s i n á p t i c o s en el sistema nervioso c e n t r a l 1) N ú c l e o s o l i t a r i o y f o r m a c i ó n r e t i c u l a r 2) Centro de l a d e g l u c i ó n ( á r e a ponto-medular) i n h i b i c i ó n r e s p í rator1 a 3) N ú c l e o de l a neurona motora craneal - Neurona motora i n f e r i o r 1) T r i g é m i n o (V par) faringe 2) F a c i a l (VII par), m ú s c u l o s o r a l e s v o l u n t a r l o s 3) Glosofarfngeo (IX par), faringe 4) Vago (X par) f a r i n g e , l a r i n g e , e s ó f a g o 5) Hlpogloso (XII p a r ) , lengua

La f u n c i ó n del e s ó f a g o en todas las especies es el transporte de alimentos y l í q u i d o s al e s t ó m a g o . En el rumiante l a f u n — d o n t a m b i é n incluye l a r e g u r g i t a c i ó n con una p o s t e r i o r remas_ t i c a c i ó n . La r e g u r g i t a c i ó n es una f u n c i ó n normal que solo pue_ de o c u r r i r en perras gestantes y en perras l a c t a n t e s . La d e g l u c i ó n es un fenómeno combinado de mecanismos v o l ü n t a - rios e i n v o l u n t a r i o s . En l o s eventos normales de la d e g l u c i ó n el bolo a l i m e n t i c i o es impulsado voluntariamente por l a l e n gua y l o s m ú s c u l o s de l a faringe hasta l a parte caudal de l a misma. Involuntariamente e l e s f í n t e r f a r l n g o e s o f á g l c o se r e í a ja y deja pasar el bolo a l i m e n t i c i o , es en este lugar donde se i n i c i a una o l a p e r i s t á l t i c a que se propaga a todo lo largo del e s ó f a g o . Una d i s t e n d o n e s o f á g i c a puede e s t i m u l a r una segunda ola p e r i s t á l t i c a i n i c i á n d o s e en el l u g a r de l a d i s t e n d o n . Los movj_ mientos p e r i s t á l t i c o s Inversos y l a s o l a s t e r c i a r i a s son anot; males. ( D i a p o s i t i v a No. 4) •59:40-49 SIGNOS CLINICOS DE LOS TRANSTORNOS DE LA DEGLUCION: - Dlsfagla - Polifagia - Regurgitación - Anorexia-Desnutrición - Tos y disnea - S a l i v a c i ó n excesiva - Aliento f é t i d o •59:51 LA ACLASIA CRICOFARINGEA ES UN TRANSTORNO MOTOR OEL ESFINTER FARING0ES0FAGIC0: - El e s f í n t e r no se r e l a j a durante l a d e g l u c i ó n debido a una denervacíÓn.

- El e s f í n t e r puede a b r i r adecuadamente y no permanece abier to el tiempo s u f i c i e n t e para p e r m i t i r el paso del bolo a 11 mentido completo

K SIGNOS CLINICOS DE LA ACLASIA CRICOFARINGEA: - Apetito voraz/mal n u t r i c i ó n - Intentos repetidos para d e g l u t i r el bolo a l i m e n t i c i o - R e g u r g i t a c i ó n oral y/o nasal - Neumonía por a s p i r a c i ó n - Tos - Disnea - Después de presentarse uno o v a r i o s de l o s signos c l í n i c o s mencionados aparece ta Anorexla METODOS DE DIAGNOSTICO OE LA ACLASIA CRICOFARINGEA: - C i n e - R a d i o g r a f í a con medio de contraste - Fluoroscopía ( D i a p o s i t i v a No. 5) TRATAMIENTO PARA LA ACLASIA CRICOFARINGEA: -Mlotomía del e s f í n t e r f a r i n g o e s o f á g 1 c o DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ACLASIA - Amigdalitis - Faringitis - Abscesos f a r í n g e o s - Cuerpos e x t r a ñ o s - Anoraal 1dades a n a t ó m i c a s

CRICOFARINGEA:

•15, 19,

21,

43, 48

MegaesÓfago, es la p é r d i d a de contracciones p e r i s t á l t i c a s coordinadas o una p é r d i d a de tono y como consecuencia se - presenta una d i l a t a c i ó n del e s ó f a g o con acumulo del bolo a 11_ mentido en el mismo.

SIGNOS CLINICOS DEL MEGAESOFAGO: - Intentos repetidos de l a d e g l u c i ó n - Regurgitación - Anorexta - Hipersal 1vac1ón - Dolor al efectuar p r e s i ó n sobre el

esternón

DIAGNOSTICO CLINICO DEL MEGAESOFAGO: - H i s t o r i a c l í n i c a , frecuentemente el perro como basura, huesos y mastica cuerpos e x t r a ñ o s - E n d o s c o p í a , es i n f e r i o r a l a r a d i o g r a f í a debido a su íncapa_ cidad de I d e n t i f i c a r l o s cuerpos e x t r a ñ o s que han penetrado al e s ó f a g o que migran a t e j i d o s adyacentes. - Rayos X, I d e n t i f i c a c i ó n de objetos r a d i o - o p á c o s - Rayos X con medio de c o n t r a s t e , i d e n t i f i c a c i ó n de objetosradio-1úcidos ( D i a p o s i t i v a No. 6) TRATAMIENTO PARA EL MEGAESOFAGO: - Para cuerpos e x t r a ñ o s situados cranealmente a la p o s i c i ó n del c o r a z ó n se les remueve con. l a ayuda del endoscopio - Para cuerpos e x t r a ñ o s situados caudalmente a la p o s i c i ó n del c o r a z ó n se l e s empuja a t r a v é s del e s f í n t e r e s o f á g i c o Inferior -

Esofagostomía

DIAGNOSTICO OIFERENCIAL DEL MEGAESOFAGO: - O b s t r u c c i ó n Intermural - O b s t r u c c i ó n causada por compresiones de a n o m a l í a s vasculares - Procesos i n f l a m a t o r i o s - Neoplasias - Enfermedades degenerativas que causan agrandamiento del ór_ gano adyacente al e s ó f a g o ,-Q en

La p e r s i s t e n c i a del cuarto arco a ó r t i c o derecho, es una anomalía c o n g é n i t a en el c u a l , el arco a ó r t i c o esta mal formado en el e m b r i ó n por el cuarto arco derecho en vez del cuarto arco i z q u i e r d o , como consecuencia el arco a ó r t i c o para s e - - guir su camino a n a t ó m i c o normal ,tiene que pasar sobre el esÓ fago junto con l a a r t e r i a pulmonar Izquierda y el ductus a r terious(formen un a n i l l o sobre el e s ó f a g o causando una const r i c c i ó n sobre este ó r g a n o que trae como consecuencia una dí^ l a t a c i Ó n del mismo^inmediatamente a n t e r i o r a la base del corazón. ( D i a p o s i t i v a No. 7) DIAGNOSTICO DEL CUARTO ARCO AORTICO: R a d i o g r a f í a con medios de c o n t r a s t e , se busca l a d i l a t a c i ó n craneal del e s ó f a g o con poco o n i n g ú n paso del medio de contraste después de l a base del c o r a z ó n . *59:61-63 ESTOMAGO: - Anatomía Dividido en cinco regiones 1) C a r d i a s , p o r c i ó n más a n t e r i o s que se une con el e s ó f a g o 2) Cuerpo, se encuentra entre el antro y el fondo (fundus) 3) Fondo, es una e v a g i n a c l ó n grande y ciega 4) Antro, es el t e r c i o d i s t a l 5) P í l o r o , es l a p o r c i ó n más d i s t a l que conduce al duodeno Funciones generales: X.- R e g i ó n proximal , e s t á relacionada con la a d a p t a c i ó n y aí_ macenamiento del alimento y l a s e c r e — c i ó n de l o s jugos d i g e s t i v o s 2 . - R e g i ó n d i s t a l , regula l a l i b e r a c i ó n de KCL para degradar las p a r t í c u l a s de alimento y t r a n s f o r marlas en quimo. V a c í a el estómago a t r a v é s del e s f í n t e r

p i l Ó r i co. El e s f í n t e r p i l o r í c o inhibe el r e f l u j o del contenido duodenal

-

r r l g a d ó n sanguínea: 1. - La a r t e r i a c e l í a c a o r i g i n a a l a s a r t e r i a s h e p á t i c a s y esp l é n l c a que se ramifican en las a r t e r i a s g a s t r o e p l p l ó l c a derecha e Izquierda que I r r i g a n l a curvatura mayor del es_ tÓmago, 2. - Las a r t e r i a s g á s t r i c a s derecha e i z q u i e r d a i r r i g a n a la curvatura menor del estómago Inervación: 1. - P a r a s i m p j t l c a , ramas vagales. 2. - S i m p á t i c a , plexo celTaco Estratos estomacales: 1. - Mucosa, e p i t e l i o 2. - Muscular, f i b r a s de músculo l i s o l o n g i t u d i n a l e s y c i r c u l a , res 3. - Serosa, formado de t e j i d o c o n j u n t i v o , siendo la capa ex-terna del estómago Estructuras M i c r o s c ó p i c a s : 1.- G l á n d u l a s g á s t r i c a s , es l a unidad funcional secretora (en c a r d i a s , cuerpo y fondo) - Base: La r e g l ó n más profunda de l a s g l á n d u l a s g á s t r i c a s contiene c é l u l a s endocrinas que segregan serotoni^ na, sustancia vasoactlva presente en reacciones a l é r g i c a s y posiblemente responsable de la a c t i v a dad p e r i s t á l t i c a del tubo g a s t r o n t e s t l n a l . - Cuello e Istmo: Contiene c é l u l a s o x f n t l c a s ( p a r i e t a l e s ) y c é l u l a s p r i n c i p a l e s que l i b e r a n HCL y pepsinógeno. - P o s e í a s g á s t r i c a s : Secretan principalmente moco ( D i a p o s i t i v a No. 8)

FUNCIONES GASTRICAS: - Almacén - HotiUdad - Secreciones y absorciones g á s t r i c a s •59:82-105 FISIOLOGIA DEL VOMITO: 1. - Acto r e f l e j o que i n c l u y e eventos a n t i c i p a n t e s - Depresión - Ansiedad - Temblores - Aislamiento - Ptialismo - Polifagia 2. - Eventos f í s i c o s Involucrados en el acto - I n i c i a c i ó n de movimientos abdominales - C o n t r a c c i ó n del diafragma y m ú s c u l o s abdominales (fuer za de e x p u l s i ó n ) - Cierre de l a g l o t i s - Movimientos r e s p i r a t o r i o s espasmód1 eos - M o t l l i d a d g á s t r i c a superior i n h i b i d a y el i n t e s t i n o — delgado a n t e r i o r y a n t r o - g á s t r i c o propulsan el contenj_ do dentro del cuerpo del estómago - El segmento e s o f á g i c o IntraabdominaV es Introducido at r a v é s del hiato e s o f á g i c o en la cavidad t o r á c i c a - El e s f í n t e r e s o f á g i c o i n t e r i o r pierde su efecto valvular debido al v a c í o en l a cavidad t o r á c i c a • I n h i b i c i ó n de l a m o t l l i d a d del e s ó f a g o y del

esfínter-

cricofaringeo - El contenido del v ó m i t o es llevado cranealmente dentro de la c r l c o f a r f n g e v í a a c t i v i d a d de los m ú s c u l o s abdominales y diafragma 3 . - El e s t í m u l o neural del v ó m i t o 1. Receptores y v í a s aferentes 1.1. Receptores, paredes de las v i s c e r a s abdominales

especialmente el duodeno estimulado por - D i s t e n d o n aguda - Erosiones - Inflamación - Obstrucción - A c u m u l a c i ó n de gas - I r r i t a c i ó n química 1.2. Fibras a f e r e n t e s , vagal (duodeno) f i b r a s s i n á g t i c a s (yeyuno e i l e o n ) 1.3. Zona de l o s quimioreceptores (CRTZ) - Localizada en el conducto espinal sobre el piso del cuarto v e t r í c u T o - Responde a drogas (cobre g l u c ó s i d o s c a r d i a cos apomorfinas) y uremia Centro del v ó m i t o , l o c a l i z a d o en l a médula tiene s i napsls con f i b r a s aferentes abdominales CRTZ y cerebro-talímicos V í a s a f e r e n t e s , medidas por a c t i v i d a d t n l o s nervios espinales y f r é n i c o s que Inervan los m ú s c u l o s abdomt. nales y d 1 afragma"t1 eos respectivamente que producenla fuerza de p r o p u l s i ó n necesaria para el v ó m i t o 3 . 1 . La a c t i v i d a d v a g a l , p a r a s i m p á t i c a y s i m p á t i c a e s p l í c n l c a es necesaria para el v ó m i t o 3.2. Importante c l í n i c a m e n t e porque l a s drogas a n t t c o l l n é r g l c a s no son e f e c t i v a s para c o n t r o l a r el vómito Drogas e f e c t i v a s para detener el v ó m i t o 4 . 1 . A c t ú a n sobre el centro del v ó m i t o y CRTZ e n t í beme t i eos f e n l t i a c í n i eos - Clorpromacine - Proclorperaclna - Tletylperadna 4 . 2 . A c t ú a n sobre CRTZ a n t 1 h i s t á m l n 1 e o s - Medicina - Slmienhidrinato

-

Trimetobenzamina

CAUSAS DEL VOMITO: 1. Causas g a s t r o i n t e s t i n a l e s y abdominales 1.1. V ó m i t o r e f l e j o - Gastri t í s - Neoplasia g á s t r i c a - Ulcera p é p t i c a - Enteritis - Hepatitis - Pancreatitis - Peritonitis - Nefritis - Metritis - Faringitis 1.2. V ó m i t o debido a o b s t r u c c i ó n g a s t r o i n t e s t i n a l 2. Enfermedades s i s t e m á t i c a s 2 . 1 . Infecciones agudas - Moquillo canino - H e p a t i t i s i n f e c c i o s a canina - Leptospirosis - G a s t r o e n t e r i t i s causada por parvovirus - Pan!eucopenia f e l i n a 2.2. I n s u f i c i e n c i a c a r d í a c a congestiva 2.3. Neoplasias diseminadas 2.4. Trastornos de l o s l í q u i d o s y e l e c t r o l i t o s - I n s u f i c i e n c i a renal - Diabetes raellitus 3. Enfermedades del sistema nervioso 3 . 1 . Neoplasias 3.2. Quistes 3.3. Infecciones(Abcesos 3.4. H l d r o c é f a l o 3.5. Trastornos v e s t i b u l a r e s

central

4. Drogas 4.1. Tetraciclinas 4 . 2 . 01 g l t a l 1 s i . Do 1 o r 6. Estress

*41

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS PARA DETECTAR TRASTORNOS GASTRI COS: 1. Biometrfa h e m á t i c a / c u e n t a t o t a l de e o s l n ó f i l o s 2. Uri na 1 i s i s 3. P e r f i l b i o q u í m i c o 4. Eximen c o p r o p a r a s i t o s c ó p i c o 5. Endoscopia f l b r o - ó p t l c a 6. R a d i o g r a f í a s GASTRITIS: Es el proceso i n f l a m a t o r i o de la mucosa g á s t r i c a AGENTES ETIOLOGICOS QUE CAUSAN GASTRITIS AGUDA: 1. - Agentes i n f e c c i o s o s 2. - Toxinas bacterianas 3. - Sustancias q u í m i c a s 4. - Dietas h i p e r t ó n i c a s (sin agua) 5. - Cuerpos e x t r a ñ o s 6. - Drogas 7. - A l é r g e n o s 8. - Trauma mecánica SIGNOS CLINICOS DE LA GASTRITIS AGUDA 1. - V ó m i t o . - Frecuentemente con manchas de b i l i s y sangre 2. - Anorexi a 3. - Oolor 4. - H a l i t o s i s 5. - Po1yd i ps i a

6.-

Temblores

TRATAMIENTO INDICADO PARA GASTRITIS AGUDA 1) . Restaurar el e q u i l i b r i o de agua y e l e c t r o l i t o s a) . S o l u c i ó n de rlnger b) . M u l t l s o l 2) . Mantener el animal non per orum (nada por vfa o r a l ) 3) . Reducir la s e c r e c i ó n g á s t r i c a a) . A n t l c o l I n é r g i c o s b) . C i m e t i d l n a . - Bloquea l a f u n c i ó n de los receptores H c) . A n t i á c i d o s . - No usar bicarbonato de s o d i o , produce alcalosis metabólica 4) . C o l t r o l del v ó m i t o a) Tranquilizantes f e n o t i a c f d i c o s (solo después de r e s taurar l a M d r a t a c i ó n ) b) A n t i c i n e t ó s U o s . - Bloquean (CRTZ) 5) . A n t i b i ó t i c o s . - Solo indicados cuando hay erosiones de l a mucosa con i n v a s i ó n secundarla de mlcroor gani smos 6) . Protectores e s p e c í f i c o s de l a mucosa a) Carbonoxolona b) Acido l a u r l l g l 1 c i r i c l n i c o 7) . C o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r diseninada (CID) a) Tratar l a causa primaria b) Usar heptrlna

?

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PARA LA GASTRITIS AGUDA - Insufiencia renal - Enfermedades h e p á t i c a s agudas y c r ó n i c a s - Mastlcitosls - Lesiones en el sistema nervioso central - C o a g u l a c i ó n 1ntravascular diseminada (CID) •23, 33, 34, 39, 4 2 , 47

.OS AGENTES ETIOLOGKOS QUE CAUSAN GASTRITIS AGUDA, TAMBIEN»ÜEDEN PRODUCIR UNA GASTRITIS CRONICA, (LOS MISMOS AGENTES ¡OLO CON UNA IRRITACION CONTINUA). ÍIGNOS CLINICOS DE LA 6ASTRITIS CRONICA: - Vómito - P é r d i d a de peso • Anorexia - Depresión - Anemia TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS CRONICA: i) D i e t a . - Arroz hervido, queso cottage y p o l l o hervido b) G1ucocort1cotdes . - Se pueden i n t e n t a r s1 e x i s t e una e o s l n o f i l i a o i n f i l t r a c i ó n g á s t r i c a s i n ul_ ceración c) C i m e t i d i n a . - Ant1 c o l t n é r g i e o s para r e d u c i r la s e c r e c i ó n - de HCL d) P i l o r l t o m í a . - Para prevenir l a o b s t r u c c i ó n por f l u j o EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PARA LA GASTRITIS CRONICA SERA EL MISMO QUE PARA LA GASTRITIS AGUDA. LA ESTENOSIS PILORICA ES LA CONSTRICCION 0 ENSANCHAMIENTO DEL LUMEN DEL PILORO.

-

SIGNOS CLINICOS DE LA ESTENOSIS PILORICA: a) V ó m i t o . - De alimento relativamente no d i g e r i d o 4-8 horasdespués de la comida b) Timpanismo c) Anorexia d) D e p r e s i ó n e) P é r d i d a de peso RAZAS DE PERROS QUE COMUNMENTE PRESENTAN ESTONOSIS PILORICA - Boxers

- Boston t e r r i e r s - B u l l dog - Pequinés ETIOLOGIA DE LA ESTENOSIS PILORICA - Congénitd - A d q u i r i d a . - La g a s t r i t i s c r ó n i c a con r e t e n c i ó n g á s t r i c a que ocasiona excesiva l i b e r a c i ó n de g a s t r l n a , p r o d £ c i é n d o s e una h i p e r t r o f i a de l a mucosa y del raús culo l i s o - Una p a n c r e a t i t i s recurrente con r e f l u j o b i l l a r , causante de una g a s t r i t i s r e c i d i v a n t e y f o r m a c i ó n de c i c a t r i c e s - Neoplaslas METODO DE DIAGNOSTICO DE LA ESTENOSIS PILORICA: - R a d i o g r a f í a s con medios de contraste ( D i a p o s i t i v a No. 9) TRATAMIENTO: PILOTOMIA *33, 49, 9, 32, 51, 56, 64 JJjíjjS DE NEOPLASIAS QUE SE PRESENTAN MAS FRECUENTEMENTE EN EL ESTO - Adenosarcoma - Leiomiosarcoma - Linfosarcoma - Carcinoma - Leiomiotna *59:pl21 LA DILATACION GASTRICA, ES UN FENOMENO EN EL CUAL EL ESTOMAGO SE TIMPANIZA COMO SE VE EN LA SOBRE ALIMENTACION SIN QUE HAYA UNA ERUCTACION 0 VOMITO. LAS RAZAS MAS COMUNMENTE AFECTADAS POR LA DILATACION GASTRICA: - Gran danés - Pastor alemán

-

San Bernardo Setter i r l a n d é s Weimaraner Oobcrman pfnscher

LAS CAUSAS PREDISPONENTES DE LA DILATACION GASTRICA SON: - Perros de razas grandes - Dietas comerciales - Cantidad de cereal en l a d i e t a - Comer una vez al d í a - A c t i v i d a d pos-prandial METODOS DE DIAGNOSTICO PARA LA DILATACION GASTRICA: a) . H i s t o r i a c l í n i c a con signos obvios b) . R a d i o g r a f í a s (tomadas después de r e a l i z a r d e s c o m p r e s i ó n ) las r a d i o g r a f í a s son principalmente para i d e n t i f i c a r el volvulus) ( D i a p o s i t i v a No. 10) TRATAMIENTO PARA LA OILATACION GASTRICA: a) D e s c o m p r e s i ó n : - T r o c a r i z a c i ó n - Tubo estomacal b) R a d i o g r a f í a s : - Principalmente para ver s i e x i s t e el v o l vul US c) A d m i n i s t r a c i ó n r á p i d a de un gran volOmen de l í q u i d o (IV)80 ml/kg/hora de s o l u c i ó n ringer d) C o r t i c o e s t e r o i d e s . Estos no deben tener efectos s e c u n d a r l o s indeseables e) A n t i b i ó t i c o s f) Tratamiento de complicaciones _ Arrítmicas - l i d o c a í n a - C I D - Heparina *8, 7, 14, 18, 4 0 , 65

ANATOMIA DEL INTESTINO DELGADO: 1. Estructura m a c r o s c ó p i c a 1.1. D i v i s i o n e s . - No e x i s t e una d i f e r e n c i a a n a t ó m i c a real 1.1.1. Duodeno.- Abarca el 10% de l a l o n g i t u d 1.1.2. Yeyuno e I l e o n . - Abarca el 90Í de l a longitud 1.2. I r r i g a c i ó n s a n g u í n e a 1 . 2 . 1 . Duodeno.- Ramas de l a a r t e r i a c e l i a c a 1.2.2. Resto del i n t e s t i n o delgado.- Ramas de l a arte r i a m e s e n t é r i c a craneal 2. Estructura m i c r o s c ó p i c a 2 . 1 . Estrato mucoso.- Involucrado en funciones s e c r e t o r a s y a bsors i va s 2.2. Estrato submucoso.- Provee el soporte, contiene vasos s a n g u í n e o s , l i n f á t i c o s y nervios 2 . 3 . Estrato muscular.- Proporcionan l a mot111dad de los intestinos 2.4. S e r o s a . - Impide l a s adherencias 2 . 4 . 1 . Borde de c e p i l l o . - Constituido por numerosas m1crovellosIdades que aumentan la s u p e r f i c i e absorsiva d i s p o n i b l e para l a a b s o r c i ó n y diges_ t i ó n (600 veces) 2 . 4 . 2 . C é l u l a s g l o b o s a s . - Secretan moco 2 . 4 . 3 . C é l u l a s de l a s c r i p t a s inmaduras 2 . 4 . 4 . G l á n d u l a s de Brunner.- Se encuentran en el duo_ deno y segregan un moco espeso que protege l a mucosa de á c i d o g á s t r i c o 2 . 4 . 5 . C é l u l a s de s e c r e c i ó n i n t e r n a . - Son c é l u l a s del sistema de abosorcion; secretan hormonas peptí_ d i c a s : - Secretina -

P é p t i d o vasoactivo i n t e s t i n a l (VIP) P é t i d o i n h i b i d o r g á s t r i c o (GIP) Glucagón Colecistokinima (CCK)

FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO: HOTILIDAD.- El i n t e s t i n o delgado contiene músculo l i s o compues to por m ú s c u l o s l o n g i t u d i n a l e s y c i r c u l a r e s quetienen dos funciones motoras; p e r i s t a l s l s y s e g m e n t a c i ó n r í t m i c a respectivamente. 1. Per i s ta 11 i smo . - C o n s t r i c c i ó n anular que se mueve hacia ade_ lante en un tramo corto del i n t e s t i n o 1.1. En cada segmento del i n t e s t i n o las ondas p e r i s t á l t i cas se d e s a r r o l l a n a la misma frecuencia que las contracciones r í t m i c a s en l o s segmentos 1.2. En las d i a r r e a s con d l s t e n c i ó n i n t e s t i n a l l í q u i d a , la s e g m e n t a c i ó n r í t m i c a no se presenta, por lo tanto l a r e s i s t e n c i a contra l a embestida p e r i s t á l t i c a es escaza y se produce d i a r r e a 2. S e g m e n t a c i ó n r í t m i c a . - Causada por contracciones al azar del m ü s c u l o 1 i so 2 . 1 . Hacen que el quimo pase lentamente a t r a v é s del tubog a s t r o i n t e s t i n a l proporcionando el tiempo s u f i c i e n t e para l a d i g e s t i ó n y a b s o r c i ó n de nutrientes 2.2. Su efecto es mediado v í a r e f l e j o s de l o s plexos mesen téricos 2 . 3 . Se incrementa su a c c i ó n por a c t i v i d a d n e A i o s a vagal 2.4. Mezcla el quimo con las enzimas I n t e s t i n a l e s y p a n — c r e á t i cas 2 . 5 . Aumenta l a r e s i s t e n c i a al pasaje de nutrientes 2.6. En l a m a y o r í a de l o s pacientes con d i a r r e a , é s t a es la del t i p o hipomotll con una d i s m i n u c i ó n de la s e g m e n t a c i ó n r í t m i c a lo que ocasiona que el i n t e s t i n o sea un tubo f l á c i d o REGULACION DE LA MOTILIDAD.- La frecuencia de la segmenta ción r í t m i c a y p e r i s t a l s l s es determinada por a c t i v i d a d e l é c t r i c a i n f l u e n c i a d a por: - Hormonas - Al i m e n t a d ó n - Enfermedades

- Control c o l i n é r g i c o DIGESTION.- Conjunto de factores f í s i c o s , q u í m i c o s y microbio l ó g i c o s que a c t ú a n en l a h i d r ó l i s i s de los alimeji tos. a} El p á n c r e a s , mucosa i n t e s t i n a l y sistema bi l l a r cooperan en la d i g e s t i ó n y a b s o r c i ó n d e l quimo b) El p á n c r e a s es un ó r g a n o que s e c r e t a : - Amilasa a l f a - Lipasa - Proteasas c) El p á n c r e a s t a m b i é n segrega un l i q u i d o a l c a l i no (Bicarbonato de sodio) que provee el PH ó p timo para la a c t i v i d a d e n z i m á t i c a d) Secreciones de l a mucosa I n t e s t i n a l - Borde de c e p i l l o - Inmunoglobulinas - Líquido extracelular - Hormonas *59:137-171 LA DIARREA ES EL PASO RAPIDO Y ANORMAL DE LA MATERIA FECAL - LIQUIDA. TIPOS DE DIARREA Y SUS AGENTES ETIOLOGICOS: A) Diarrea o s m ó t i c a . - Es debida a la escasa absortibilidad de los solutos en el i n t e s t i n o - I n g e s t i ó n (Laxativos) - Mal d i g e s t i ó n o mal a b s o r c i ó n - Fracaso en el transporte de solutos no e l e c t r o l í t i c o s Etiología: a) Sobrecarga a l i m e n t i c i a b) I n s u f i c i e n c i a p a n c r e á t i c a e x ó c r i n a c) Insu f i c i e n c ia bi11ar d) Enfermedad de l a mucosa duodenal

e) Enfermedad de la mucosa del I n t e s t i n o delgado f) Enfermedad Intramural del I n t e s t i n o delgado 1) Diarrea aguda (1nespecff1ca ) . E t i o l o g í a Indeterminada a) Bacterianas - E. c o l i - C l o s t r l d l u a perfringens - Campilobacter yeyuni - Salmonella b) V i r a l e s - Parvovirus - Rotav1 rus - Coronavlrus c) Cambios d i e t é t i c o s rSpidos DETERMINACION DEL ORIGEN DE LA DIARREA POR SUS CARACTERISTICAS: I_.GRUESO I. DELGADO Sin p é r d i d a de peso P é r d i d a de peso No caquexia Caquexia Signos Pelo opaco Pelo opaco Secundarios Poco c o n t r o l de Evacuaciones comp!eta mente s i n c o n t r o l las evacuaciones Blandas Amorfas Acuosas G l ó b u l o s de grasa Melena

Blandas Mucoi des

Cantidad de excremento

Mayor voltimen

Norma 1

Frecuencia

Comunmente aumentada

Siempre aumentada

Medio ambiente

Poca importancia

Estress

Consistenci de 1 as Heces

Sangre fresca

I.

S 1 g n o s

C l t n , c o s

DELGADO

D i s t e n c i ó n del Abdomen Melena Polidipsia Vómito Halitosis P o l i fag i a

I.

GRUESO

Tenesmo Flatulencia P r u r i t o anal

TRATAMIENTO INDICADO PARA LA DIARREA: a) Mantenga al animal UPO (nada por o r a l ) b) Restaurar el e q u i l i b r i o de los l í q u i d o s y e l e c t r o l i t o s - S o l . Ringer con l a c t a t o - Hultisol c) Derivados del opio para c o n t r o l a r la diarrea (anti - col i nér^ gicos) - Lomotil - iHodium

- Paregórlco i) A n t i b i ó t i c o s , s i e x i s t e i n f e c c i ó n ( v í a parenteral) - Penicilina G - Kanamicina o G e n t a m i c i n á - Cloranfenicol e) Protectores, mezcla correctora o pepto b i s m o l , ambos t i e nen s a l i c i l a t o s que bloquean 1a l i b e r a c i ó n de prostagland1_ ñas e) Manejo de la dieta - Arroz cocido - Pollo hervido - Alimentos para n i ñ o s de p o l l o o res - Queso Cottage con solo 151 de lactosa *59:172-178 DEFINICION DE GASTROENTERITIS HEMORRAGICA(GEH) - M a n i f e s t a c i ó n aguda de una diarrea c a r a c t e r i z a d a por Hemato hemési s y melena

ETIOLOGIA DE LA GEH (no conocida totalmente) a) Causa Inmuno mediada b) Producida experimentalmente Inyectando anticuerpos a n t i c o Ion de origen de conejo en el perro c) Probablemente una respuesta i n m u n o l ó g i c a del t i p o 2 con f i j a c i ó n de complemento (C ) probablemente IgH d) La l e s i ó n de la mucosa del tubo g a s t r o i n t e s t i n a l p e r m í t e la c o l o n i z a c i ó n y patogenecidad de f l o r a normal. 3

SIGNOS CLINICOS DELA GEH 1. - Hematemesis 2. - Diarrea (olor f é t i d o con melena) 3. - El paciente no parece estar deshidratado (no se pierde la turgencia de l a p i e l ) 4. - Shock - Depresión - Hipotermia - P a l i d e z de l a mucosa g i n g i v a l METODOS DE DIAGNOSTICO PARA (GEH) 1. - S í n t o m a s c l í n i c o s 2. - Pruebas de l a b o r a t o r i o - Hemograma - Hematocrito plasma proteico - A d d o s l s - Hlpokalemia H1perkalemia - Ñ U S , creatlnlna TRATAMIENTO INDICADO PARA (G E H) I.- A n t i b i ó t i c o s a) Penicl1Ina/Kanamlclna . - La c o m b i n a c i ó n de e l e c c i ó n (La p e n i c i l i n a es buena contra anaerobios que c o n s t i tuyen un 99.5t de la f l o r a b a c t e r i a n a . La Kanamidna es muy e f i c a z contra todos los c o l l f o r m e s , excepto pseudomonas, un s u s t i t u t o de la Kanamidna es la Gen tamictna s i n embargo é s t a es muy cara y n e f r o t ó x i c a .

2. 3. 4. -

5. -

6. -

b) C l o r a n f e n l c o l P o r v í a IV G l u c o c o r t i c o i d e s . - Indicado Ú n i c a m e n t e en pacientes con choque h i p o v o l é m i c o Modificadores de l a m o t i l i d a d CONTRAINDICADOS Protectores i n t e s t i n a l e s - poco b e n é f i c o s a) Pepto-bismol - a c t i v i d a d s a l i c i l a t o b) K a o l í n - p e c t i n a . - No recubren el i n t e s t i n o pero pueden conjugar e I n a c t l v a r bacterias y toxinas c) Colestiramina . - Conjugan á c i d o s b i l l a r e s y por lo tan to n e u t r a l i z a n l o s efectos rtocivos sobre la mucosa Terapia c o l a t e r a l a) C I D - tratamiento con heparina b) A c i d o s i s - Bicarbonato de sodio Convalecencia - manejo a) N P 0 de 48 a 72 hrs b) Empezar con alimento para n i ñ o s c) Arroz cocido *5, 6, 10, 16, 31

EL TERMINO MAL DIGESTION IMPLICA LA INCOMPLETA DIGESTION Y PREPARACION DEL ALIMENTO LA MALA ABSORCION ES UN TRANSPORTE DEFECTUOSO DE NUTRIENTES DEL LUMEN INTESTINAL A LA CIRCULACION ETIOLOGIA DE LA MALA DIGESTION: 1. - D e f i c i e n c i a p a n c r e á t i c a a) A t r o f i a p a n c r e á t i c a j u v e n i l b) P a n c r e a t i t i s c r ó n i c a recurrente c) Enfermedades de l a mucosa duodenal d) Mayor d e g r a d a c i ó n de las enzimas p a n c r e á t i c a s 2. - D e f i c i e n c i a de los á c i d o s b i l i a r e s 3. - I n s u f i c i e n c i a de d i s a c á r i d o s ( l a c t o s a - l a d i a r r e a más común cuando el alimento c o n s i s t e de productos l á c t e o s ) .

ETIOLOGIA DE LA MAL ABSORCION: 1. - P é r d i d a de á r e a absorslva 2. - Falta de mecanismos de a b s o r c i ó n 3. - Enfermedades de l a l á m i n a propia 4. - Trastornos c i r c u l a t o r i o s SIGNOS CLINICOS DE MAL DIGESTION: 1. - P é r d i d a de peso 2. - Diarrea c r ó n i c a voluminosa 3. - Capa reseca SIGNOS CLINICOS DE LA MALA ABSORCION: 1. - P é r d i d a de peso 2. - Capa reseca 3. - Diarrea c r ó n i c a voluminosa METODOS DE DIAGNOSTICO DE LA MALA ABSORCION Y MALA DIGESTION: Nota: Existen b a t e r í a s de pruebas usadas para evaluar l a mala a b s o r c i ó n y mala d i g e s t i ó n de los carbohidratos y p r o t e í n a s , pero no hay pruebas d i s p o n i b l e s para la eva_ l u a c i ó n de la mala a b s o r c i ó n de carbohidratos y proteí_ ñas. 1.- Pruebas f e c a l e s 1.1. Examen m i c r o s c ó p i c o . - Con l a t i n c i ó n de Sudán III los g l ó b u l o s de grasa aparecen de c o l o r anaranjado1 . 1 . 1 . Cuanti f i c a c i ó n de l a grasa de l a s heces feca_ les - C o l e c c i ó n de las heces fecales de 72 horas - Proporcionar una d i e t a con una cantidad de grasa conocida 1 . 1 . 2 . I n t e r p r e t a c i ó n . - Normalmente se excreta m e nos del 5 Í de g r a s a , una cantidad mayor d e l 5% de grasa i n d i c a r á una mala a b s o r c i ó n o ma_ la d i g e s t i ó n 1.2.

Examen m i c r o s c ó p i c o . - Con la t i n c i ó n de yodo e l

a l m i d ó n no digerido aparece de c o l o r azul esto nosi n d i c a una mala a b s o r c i ó n o mala d i g e s t i ó n 1.3. Pruebas de T r i p s i n a fecal 1 . 3 . 1 . D i g e s t i ó n de la p e l í c u l a de Rayos X c u l t i v a n do heces fecales hasta provocar l i c u e f a c c i ó n de la misma 1.3.2. Prueba de la g e l a t i n a en tubo c u l t i v a d o en heces fecales 1 . 3 . 3 . I n t e r p r e t a c i ó n : Falta de l a l i c u e f a c c i ó n de la p e l í c u l a o de l a g e l a t i n a - No se excretan enzimas por el p á n c r e a s - Las enzimas proteo 1 í t i c a s son destruidas por l a s b a c t e r i a s I n t e s t i n a l e s - Varias muestras negativas para confirmar el r e s u l t a d o . 2 . - Pruebas de a b s o r c i ó n 2 . 1 . Pruebas de a b s o r c i ó n de l a X i l o s a ( ú n i c a prueba e f e c t i v a para el d i a g n ó s t i c o de l a mala a b s o r c i ó n ) . 2 . 1 . 1 . La X i l o s a es una Pentosa que es absorbida pasivamente y no puede ser metabolIzado (solo por b a c t e r i a s ) por el cuerpo 2 . 1 . 2 . Una cantidad X de X i l o s a e s t á relacionada - con el peso del animal y administradas por v í a oral 2 . 1 . 3 . Se toma la l e c t u r a de l a c o n c e n t r a c i ó n s a n g u í n e a en i n t e r v a l o s de 30 minutos durante 120 minutos y se compara con una tabla de Xj_ losa s a n g u í n e a normal Nota: (Esta prueba no diagnostica la mala a b s o r c i ó n de los carbohidratos sino una mala a b s o r c i ó n general debido a una d i s m i n u c i ó n del á r e a a b s o r s i v a ) . 2 . 2 . Prueba de d i g e s t i ó n de enzimas p a n c r e á t i c a s 2 . 2 . 1 . Un p é p t i d o s i n t é t i c o se administra por v í a oral 2 . 2 . 2 . S i hay una p r o d u c c i ó n de T r i p s i n a el p é p t i d o

s i n t é t i c o se desdobla en Acido pareaminobenzoico (PABA) que se absorve f á c i l m e n t e y es excretado por l a o r i n a 2 . 2 . 3 . I n t e r p r e t a c i ó n . - 70t de PABA en la o r i n a • NORMAL 151 de PABA en la orina • MAL DIGESTION OE LAS PROTEI ÑAS 2.3.

Prueba de a b s o r c i ó n de las grasas 2 . 3 . 1 . Se administran 6 ml/kg de Lipomul por v í a - oral 2 . 3 . 2 . Muestra p l a s m á t i c a 2-4-6 horas después 2 . 3 . 3 . Ausencia de lipemla después de 2 horas - mal d i g e s t i ó n p a n c r e á t i c a o mal a b s o r c i ó n i n t e s tinal 2 . 3 . 4 . Repetir l a prueba agregando enzimas p a n c r e á t i c a s (VIOKASE) al 1ipomul - Lipenia después de 2 horas i n d i c a i n s u f i ciencia p a n c r e í t i c a exócrtna - Falta de lipemia i n d i c a una mal a b s o r c i ó n i n t e s t i nal

TRATAMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA PANCREATICA: 1) Reemplazo de enzimas p a n c r e á t i c a s ccn concentrado de los •Urnas en forma de polvo o en t a b l e t a s no protegidas ent é r i c a m e n t e S.34 gr/20 kg de peso 2) Incrementando l a dosis no da mejores resultados 3) A ñ a d i r un a n t i á c i d o o bicarbonato de sodio y mezclar con al intento 4) Oejar reposar durante 60 minutos antes de darlo al p a — c í e n t e (esto empieza la d i g e s t i ó n ) 5) Se puede a ñ a d i r Clmetidina que inhibe el HCL TRATAMIENTO PARA LA MAL ABSORCION: 1) Tratar la causa primaria

2) Terapia de s o s t é n a) Vitaminas 1 i poso 1 ubi es , por v í a parenteral b) Vitamina 8 ^ y Acido f ó t i c o c) Dieta baja en grasa, t r i g l i c é r i d o s de cadena media sonabsorvidos directamente *59:200-222 ANATOMIA DE INTESTINO GRUESO: 1) C o l o n . - Es un tubo c o r t o , no se encuentran e s t r u c t u r a s e s pecial es 2} Anatomía t o p o g r á f i c a . a) Ciego b) C o t ó n (Ascendente, transverso, descendente) c) Recto d) Conducto anal 3) H i s t o l o g í a de l a pared del c o l o n . 4 estratos aj T ú n i c a mucosa.- E p i t e l i o columnar simple s i n vellosida_ des o ganglios l i n f á t i c o s , muchas c é l u l a s globosas b) Lámina muscular l i s a c) Submucosa d) T ú n i c a muscular 4) I n e r v a c i ó n a) P a r a s i m p á t i c o - Nervio vago-colon proximal - Nervios p é l v i c o s - colon d i s t a l y recto b) S i m p á t i c o - Colon proximal Tg - L^ y ganglios craneales y mesent é r i c o s caudales - Colon d i s t a l y recto - nervio h i p o g á s t r i c o del plexo 1umbosacro FUNCIONES DEL INTESTINO GRUESO a) A b s o r c i ó n de l í q u i d o s y e l e c t r o l i t o s b) Almacenamiento y e x p u l s i ó n p e r i ó d i c a de l a materia

fecal

c) A b s o r c i ó n y excre ion en el colon - Principalmente en las porciones ascendentes y t r a n s v e r sas - A b s o r c i ó n de NaCL y H.O, excre iÓn de POTASIO - BICARBONATO - Na v í a bomba contra gradiente de c o n c e n t r a c i ó n Cl" v í a bomba contra gradiente de c o n c e n t r a c i ó n y por 1n_ tercarabio por HCQ - Excremento normal.- c o n c e n t r a c i ó n a l t a de Potasio y baja el Na - Otros iones en l a s heces - Calcio - Amonio - Magnesio - Fosfatos - Las heces fecales son h i p e r o s m ó t i c a s y á c i d o s debido a la d i e t a de carne de perros y gatos 3

DEFINICION DE COLITIS: Es la i n f l a m a c i ó n del colon o sea el I n t e s t i n o grueso - Signos c l í n i c o s de la c o l i t i s Tenesmo E x p u l s i ó n de pequeños v o l ú m e n e s de excremento Intentos frecuentes de d e f e c a c i ó n Heces fecales de c o l o r rojo b r i l l a n t e Grandes cantidades de moco Usualmente no e x i s t e mal a b s o r c i ó n (el 98* de la a b s o r c i ó n se e f e c t ú a en el i n t e s t i n o delgado) - El peso del animal disminuye - El pelo se ve saludable AGENTES ETIOLOGICOS DE LA COLITIS: 1) C o l i t i s por t r i c h u r i s 2) C o l i t i s bacteriana 3) C o l i t i s ameblana 4) B a l a n t i d i a s i s 5) C o l i t i s a l é r g i c a de origen a l i m e n t i c i o

- 2.9 -

METODOS OE DIAGNOSTICO DE LA COLITIS: 1) P a l p a c i ó n abdominal 2) P a l p a c i ó n d i g i t a l r e c t a l 3 ) Examen fecal 4) Colonoscopta f i b r o ó p t i c a / b i o p s i a 5 ) Enema b ó r i c o / c o n t r a s t e negativo 6) L a p a r o t o m í a explQra t i va/Biopsi a *35 , 54 , 3 8 , 63 LA COLITIS ULCERATIVA EOSINOFILICA (CUE) ES UNA INFLAMACIONULCERATIVA OE LA MUCOSA DEL INTESTINO GRUESO CON UNA INFLAMA CION EOSINOFILICA (PARA PREVENIR UN DAÑO EXTENSIVO DE LOS TE JIDOSJ ETIOLOGIA DE LA CUE: 1) Puede ser una enfermedad primaria o formar parte de una gastroenteritis e o s l n o f í l i c a 2) P o s i b l e e t i o l o g í a a) P a r á s i t o s b) Reacciones a n t í g e n o / a n t i c u e r p o c) Reacciones con cuerpos e x t r a ñ o s Razas mas afectadas por l a CUE 1) Pastor alemán 2) Cocker Spaniel 3) Cobradores METODOS DE DIAGNOSTICO PARA LA COLITIS ULCERATIVA EOSINOFIL! CA: 1) Cuenta de Leucocito -mayor de 2550/ml e o s i n ó f i l o s 2) T i n c i ó n de Wright de las heces fecales 3) C o l o n o s c o p í a f i b r o ó p t i c a / b i o p s i a TRATAMIENTO PARA LA COLITIS ULCERATIVA EOSINOFILICA: 1) Prednisona o r a l 2) Enemas de r e t e n c i ó n con H i d r o c o r t i zona 3) Azul f i d i n a M 2 , 13, 22, 4 6

COLON IRRITABLE ES UN SINDROME EN EL CUAL EXISTE UNA DIARREA CRONICA QUE NO RESPONDE A TRATAMIENTO INESPECIFICOS Y SU AGENTE ETTOLOGICO NO SE PUEDE IDENTIFICAR. EL FACTOR DESENCADENANTE PARA QUE SE PRESENTE EL SINDROME DE COLON IRRITABLE: 1) Perros que se encuentran bajo e s t r e s s o son h i p e r e x l t a — bles - Perros guardianes - Perros g u í a s de ciegos - Perros que son propiedad de gente n e u r ó t i c a SIGNOS CLINICOS DEL COLON IRRITABLE 1} Diarrea raucoide propulsiva 2) Diarrea frecuentemente con sangre 3) Tenesmo METODOS DE DIAGNOSTICO PARA COLON IRRITABLE: D i a g n ó s t i c o de e x c l u s i ó n - se encuentran l e s i o n e s p a t o l ó g i c a s TRATAMIENTO PARA EL COLON IRRITABLE: 1} Lomo t i 1 2) Robinal 3) Librax *59: 261-264, 28 MEGACOLON, ES UNA DISTENCION DEL COLON EN EL CUAL EL CONTENI DO ACUMULADO NO ES EVACUADO MEGACOLON CONGENITO Y ADQUIRIDO C o n g é n i t o : Es semejante a l a enfermedad de HIRSCHPRUNG en - los n i ñ o s - Ausencia de plexos m e s e n t é r i c o s - Se encuentra un segmento de colon estenosado yaganglionar con d i l a t a c i ó n de segmento craneal Adquirido: Usualmente en perros v i e j o s pseudo megacolon (obs tipación)

-

Neoplasia r e c t a l o c o l ó n i c a o b s t r u c t i v a Fragmentos de huesos Fracturas p é l v i c a s que consolidan s i n a l i n e a c i ó n Lesiones espinales Hipertrofia p r o s t é t i c a

SIGNOS CLINICOS OEL MEGACOLON: a) O b s t i p a c i ó n severa b) Tenesmo c) Excremento muy acuoso METODOS DE DIAGNOSTICO PARA EL MEGACOLON: 1) R a d i o g r a f í a s 2) 81ops1as de los m ú s c u l o s para una e x a m l n a c l ó n h i s t o l ó g i c a de una ausencia de c é l u l a s ganglionares I n t r f n s i c a s TRATAMIENTO PARA MEGACOLON: 1) E x t i r p a c i ó n q u i r ú r g i c a del segmento agangllonar 2) Tratamiento s i n t o m á t i c o - Metamucil M4 50, 61 T

NEOPLASIAS DEL COLON: 1) Benignos a) Pol1 pos b) Adenomas c) Lelomyomas 2) Malignos a) Adenocarc1 nona b) Linfosarcoma c) Leiomyosarcoma

*59:270-273

ANATOMIA MACROSCOPICA DEL PANCREAS: 1.- El p á n c r e a s se encuentra l o c a l i z a d o en el cuadrante abdo minal derecho, caudal al h í g a d o .

2. -

3. -

4. -

5. -

a) Endurecido 1n s i t u , forraa una V con el v é r t i c e extendido cranealmente b) La g l á n d u l a tiene b á s i c a m e n t e dos l ó b u l o s - El l ó b u l o derecho es delgado - El l ó b u l o Izquierdo es corto y grueso c) Los dos l ó b u l o s se funden en el á n g u l o caudo-medlal al p i l ó r l c o g á s t r i c o El l ó b u l o derecho se encuentra l o c a l i z a d o en el mesoduodeno a) Se encuentra en estrecho contacto con el duodeno b) La p o r c i ó n p o s t e r i o r del l ó b u l o derecho se pone en — contacto con la grasa sublumbar y por l o tanto c o n t i núa al u r é t e r derecho, l a s u p e r f i c i e ventral del r i ñon derecho y l a p o r c i ó n p o s t e r i o r del h í g a d o El l ó b u l o izquierdo se encuentra dentro de la l á m i n a dor_ sal del gran omento a) Este se o r i g i n a en el v é r t i c e p a n c r á t i c o y se e x t i e n de hacia a t r á s b) La s u p e r f i c i e dorsal se une a l a vena p o r t a l , cava - p o s t e r i o r , bazo y r i ñ o n izquierdo (craneal-caudal) c) La s u p e r f i c i e ventral se encuentra relacionada ( c r a neal - caudal) con e l estómago y colon transverso En el perro c a s i siempre se encuentran dos conductos excretores - conductos p a n c r á t i c o s ventral y dorsal a) En el perro se han d e s c r i t o ú n i c a m e n t e estas principa_ les posiciones b) En el gato el conducto b i l i a r común penetra en el pán_ creas y posteriormente en el duodeno en la p a p i l a dúo denal p r i n c i p a l - En el gato algunas veces no e x i s t e un conducto panc r á t i c o accesorio - Esta d i s t r i b u c i ó n en el gato e x p l i c a el porque en ese animal la p a n c r e a t i t i s h e m o r r á g i c a aguda puedeacompaftarse de I c t e r i c i a La mayor parte de l a i r r i g a c i ó n a r t e r i a l del l ó b u l o dere

cbo del p á n c r e a s se o r i g i n a de l a a r t e r i a c e l i a c a vfa p&n creas craneal y caudal a las a r t e r i a s duodenales. El lobu_ lo Izquierdo del ó r g a n o es i r r i g a d o por la rama p a n c r e á M ca de l a a r t e r i a e s p l é n i c a a) El drenaje venoso es llevado a cabo por la vena pan — creaticoduodenal y el izquierdo por dos venas que t e r minan en l a vena e s p l é n i c a b) La l i n f a es llevada a l o s ganglios l i n f á t i c o s duodenales, hepáticos, esplénicos y mesentéricos 6.- El p á n c r e a s es inervado por f i b r a s s i m p á t i c a s y paras1mpj_ ticas a) La I n e r v a c i ó n s i m p á t i c a se o r i g i n a de l o s plexos c e l i a , eos y m e s e n t é r i c o s craneales b) Las f i b r a s vagales constituyen l a i n e r v a c i ó n parasimpa. tica ANATOMIA MICROSCOPICA DEL PANCREAS: 1) Las porciones e x ó c r i n a s y endocrinas del p á n c r e a s se origi_ nan del e p i t e l i o de las dos yemas duodenales 2) El p á n c r e a s es una g l á n d u l a t u b u l o - c i n a r compuesta a) Los grupos de c é l u l a s que se d e s a r r o l l a n alrededor de los conductos i n t r a l o b u l a r e s son las c é l u l a s acinares y por lo tanto cada unidad e x ó c r í n a funcional es denomina da acino b) Algunos agregados c e l u l a r e s que se o r i g i n a n del c r e c i miento de los conductos no d e s a r r o l l a n un lumen y se vuelven i s l o t e s de langerhans 3) El p á n c r e a s de l o s caninos y f e l i n o s se encuentra i n f i l t r a ^ do con estructuras de capas c o n c é n t r i c a s denominadas c o r p ú s c u l o s de p a c i n i que responden a impulsos s e n s o r i a l e s y propioreceptlvos 4) La m o r f o l o g í a de l a s c é l u l a s acinares se encuentra influen_ ciada por su f u n c i ó n a) Las c é l u l a s acinares s e n t e t i z a n y secretan enzimas a - los conductos

b) El número y l a estructura y la e l a b o r a c i ó n de los orqa nelos dentro de las c é l u l a s acinares p a n c r e á t i c a s r e - - ' f l e j a l a d i n á m i c a a c t i v i d a d m e t a b ó l í c a del ó r g a n o en la p r o d u c c i ó n de enzimas d i g e s t i v a s l í q u i d o y e l e c t r o litos 6) Los i s l o t e s de Langerhans son v i t a l e s para l a p r o d u c c i ó n de hormonas a) I n l c í a l r a e n t e se e n c o n t r ó que l a s c é l u l a s A l f a y Beta p r o d u c í a n G l u c a g ó n e I n s u l i n a , respectivamente b) Los estudios r e c i e n t e s de l o s i s l o t e s revelan l a e x i s tencia de otras c é l u l a s deferenciadas denominadas APUD (Amina precursor Absorción y descarboxilación) - Esas c é l u l a s se o r i g i n a n e m b r i o l ó g i c a m e n t e de l a cresta neural y son semejantes a l a s que producen ca_ tecolaminas, e p i n e f r i n a , noreponefr1na y s e r o t ó n i n a - La f u n d ó n de l a s c é l u l a s APUD es l a de s i n t e t i z a r las aminas vasoactivas anteriormente c i t a d a s y una hormona p e p t í d i c a que son l i b e r a d a s en el torrente circulatorio - Las c é l u l a s APUD t a m b i é n se encuentran en el tubo - g a s t r o i n t e s t i n a l , g l á n d u l a p i t u i t a r i a y adrenales - Las c é l u l a s pueden producir g a s t r i n a , somatostati na, AOH, ACTH, parahormona, VIP (Peptido i n t e s t i n a l vaso activo) insulina y glucagón - En el hombre l o s tumores de l o s I s l o t e s , tubo gastrp_ i n t e s t i n a l , t i r o i d e s , h i p ó f i s i s y adrenales algunasveces producen cantidades excesivas de las hormonasp e p t í d i c a s c i t a d a s , p r o d u c i é n d o s e signos b i z a r r o s FISIOLOGIA PANCREATICA: 1) Las enzimas del jugo p a n c r e á t i c o degradan almidones (amilasa) grasas ( l i p a s a ) y p r o t e í n a s ( T r i p s i n a , e t c . ) 2) Las enzimas proteo!Tticas son producidas, almacenadas y se_ gregadas en forma i n a c t i v a ( T r 1 p s 1 n ó g e n o Quirao-Trips1nóge_ no y Procomboxipeptidasa)

- Las Enterocinasa es una enzima secretada por la mucosaDuodenal, a c t i v a t r i p s i n ó g e n o en l a proteolfticamente activa tripsina - Posteriormente l a t r i p s i n a a c t i v a e l resto de l a s proteasas: Para i n h i b i r l a a c t i v a c i ó n e s p o n t á n e a del t r i £ s l n ó g e n o las c é l u l a s e x ó c r i n a s segregan un i n h i b i d o r de l a t r i p s i n a En l a s l e s i o n e s a c í n a r e s p a n c r e á t i c a s la p r o d u c c i ó n de ese i n h i b i d o r es impedida permitiera dose l a a c t i v a c i ó n de la t r i p s i n a 3} La l i p a s a p a n c r e á t i c a es segregada en forma activa a) Su a c t i v i d a d es incrementada por l a s sales b i l i a r e s b) El PH a l c a l i n o favorece l a a c t i v i d a d de l a l i p a s a en el i n t e s t i n o para h l d r o l i z a r l a grasa en g l i c e r o l y - á c i d o s grasos 4) La amilasa p a n c r e á t i c a es secretada en forma a c t i v a y degrada a l o s p o l 1 s a c á r i d o s 1, 4 ( a m i l o s a , g l u c ó g e n o y amilopectina) en d l s a c á r i d o s y m o n o s a c á r i dos, 5) La c o m p o s i c i ó n e n z i m l t i c a del jugo p a n c r e á t i c o r e f l e j a la dieta del animal a) La amilasa, q u i m o t r i p s i n ó g e n o y l i p a s a aumentan s i g n i ficativamente con d i e t a s r i c a s en carbohidratos y prot e í n a s o contenido de l i p i d o s 6) El jugo p a n c r e á t i c o tiene un PH de 8.0 - ' 8 . 3 y una gravedad e s p e c í f i c a de 1.010 - 1.018 a) El volumen de l í q u i d o producido por el p á n c r e a s canino es aproximadamente 70 ml/kg/24 horas b) La d i f e r e n c i a s i g n i f i c a t i v a más importante entre el j £ go p a n c r e á t i c o y el plasma es l a a l t a c o n c e n t r a c i ó n de Bicarbonato P a n c r e á t i co c) El resto de los componentes i ó n i c o s (Na, K, Cl) es semejante al plasma 7) La s e c r e c i ó n p a n c r e á t i c a es controlada por mecanismos ner_ vlosos y hormonales que son afectados l a s fases c e f á l i c a s , g á s t r i c a e i n t e s t i n a l de la d i g e s t i ó n

3)

4)

5)

6)

7)

- Las Enterodnasa es una enzima secretada por ta mucosaDuodenal, a c t i v a t r i p s i n ó g e n o en l a proteolTticamente activa tripsina - Posteriormente l a t r i p s i n a a c t i v a el resto de las proteasas: Para I n h i b i r l a a c t i v a c i ó n e s p o n t á n e a del trip_ s i n ó g e n o l a s c é l u l a s e x ó c r i n a s segregan un I n h i b i d o r de la t r i p s i n a En l a s lesiones aclnares p a n c r e á t i c a s l a p r o d u c c i ó n de ese i n h i b i d o r es impedida permitiera dose la a c t i v a c i ó n de l a t r i p s i n a La l i p a s a p a n c r e á t i c a es segregada en forma a c t i v a a) Su a c t i v i d a d es incrementada por l a s sales b i l i a r e s b) El PH a l c a l i n o favorece l a a c t i v i d a d de l a l i p a s a en el i n t e s t i n o para h i d r o l i z a r ta grasa en g l i c e r o l y - á c i d o s grasos La amilasa p a n c r e á t i c a es secretada en forma a c t i v a y degrada a l o s p o l i sacar i dos 1, 4 ( a m i l o s a , g l u c ó g e n o y amllopectina) en d i s a c á r i d o s y nono sacari dos. La c o m p o s i c i ó n e n z i m á t l c a del jugo p a n c r e á t i c o r e f l e j a la d i e t a del animal a) La amilasa, q u l m o t r i p s l n ó g e n o y l i p a s a aumentan s i g n i ficativamente con dietas r i c a s en carbohidratos y prot e í n a s o contenido de l í p i d o s El jugo p a n c r e á t i c o tiene un PH de 8.0 - 8.3 y una gravedad e s p e c í f i c a de 1.010 - 1.018 a) El volumen de l í q u i d o producido por el p á n c r e a s canino es aproximadamente 70 ml/kg/24 horas b) La d i f e r e n c i a s i g n i f i c a t i v a más Importante entre el ju. go p a n c r e á t i c o y el plasma es l a a l t a c o n c e n t r a c i ó n de Bicarbonato P a n c r e á t i c o c) El resto de los componentes i ó n i c o s (Na, K, Cl) es semejante al plasma La s e c r e c i ó n p a n c r e á t i c a es controlada por mecanismos ner viosos y hormonales que son afectados l a s fases c e f á l i c a s , g á s t r i c a e I n t e s t i n a l de l a d i g e s t i ó n

a) La fase c e f á l i c a e s t á i n f l u e n c i a d a por l a e x p e c t a c i ó n a l i m e n t i c i a y su presencia en l a cavidad o r a l - Las f i b r a s vagales eferentes producen una s e c r e c i ó n p a n c r e á t i c a de poco volumen y r i c a en enzimas - La g a s t r l n a es una hormona peptfdica de estructura semejante a la c o l e c i s t o c i ni na (CCK) pancreozima (PZ) que es l i b e r a d a en respuesta a un e s t í m u l o v a — gal y causa l a s e c r e c i ó n p a n c r e á t i c a i n i c i a l - Los impulsos vagales solo i n f l u e n c i a n ligeramente en l a s e c r e c i ó n de agua y e l e c t r o l i t o s b) La fase g á s t r i c a de l a d i g e s t i ó n es i n f l u e n c i a d a neu-r a l y hormonalmente - El mecanismo neural es conocido como r e f l e j o g a s t r o p a n c r e á t i c o ( r e f l e j o vago-vagal) por medio del c u a l la d i s t e n c i ó n mecánica dek estómago evoca un e s t í m u lo vagal al cerebro y un subsecuente e s t í m u l o eferen_ te vagal motor al p á n c r e a s causante de la s e c r e c i ó n . - El componente hormonal es causado por l a l i b e r a c i ó n de g a s t r l n a en respuesta a l a d i s t e n c i ó n g á s t r i c a c) La fase I n t e s t i n a l parece ser i n f l u e n c i a d a ú n i c a m e n t e por f a c t o r e s hormonales - La s e c r e t i n a causa un voluminoso f l u j o de jugo p a n c r e á t i c o r i c o en bicarbonato poco escazo en c o n t e n i do e n z i m á t l c o - La CCK/PZ producidos por las c é l u l a s mucosas del duo_ deno son estimuladas por a m i n o á c i d o s y l f p i d o s de ca_ dena larga y ocasionan una s e c r e c i ó n r i c a en enzfmas - El p é p t l d o vasoactivo es s i m i l a r en e s t r u c t u r a y actividad a la secretina d) La s e c r e c i ó n p a n c r e á t i c a puede ser i n h i b i d a por 1nfunciones glucosa h i p e r t ó n i c a , cateco 1aminas , derivados de la belladona y g l u c a g ó n FRENCUENCIA Y ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA: 1) La p a n c r e a t i t i s aguda y c r ó n i c a recurrente constituyen l a

m a y o r í a (661) de los casos c l í n i c o s de enfermedades p a n — c r e á t i c a s de los caninos 2) Las enfermedades no inflamatorias (Atrofia juvenil, neopla_ s í a s y diabetes nellitus primarla) constituyen el 331 de las enfermedades p a n c r e á t i c a s de los perros 3) Aún cuando la estructura de los conductos billares y panc r e á t i c o s del gato y el hombre, es el perro el que tiene una frecuencia semejante al del hombre 4) S1 bien no existe una diferencia en la frecuencia en las diferentes razas o edades, la pancreatitis es: a) La a l i m e n t a c i ó n parece ser un factor Importante en el desarrollo de la enfermedad - Una dieta rica en grasa (50%) puede precipitar la con dición - La falta de ejercicio y el previleglo de comer restos de comida de alto valor c a l ó r i c o , frecuentemente forman parte de la historia c l í n i c a b) Parece ser que la dieta rica en p r o t e í n a s y grasas produce un aumento en la s í n t e s i s y l i b e r a c i ó n de las enzl^ mas 5) Otras posibles causas: a) I n f l a m a c i ó n de los conductos biliares b) Duodenitls con reflejo de su contenido en el conducto pancreático c) d) e) f) g) h) i)

Colecistitis Hípercalcemia Deterioro vascular Hlperllpldemla Infecciones Drogas Enfermedad Inmuno mediada

HISTORIA 0E UN PACIENTE CON PANCREATITIS AGUDA: Siendo una enfermedad que involucra varios sistemas del organismo y con grados variados de severidas, la historia no

siempre es uniforme 1) El v ó m i t o es un signo frecuente mencionado por el dueño 2} En l a h i s t o r i a comunmente se menciona que el animal estaba engordando con l o s restos de comida r i c o s en grasa 3) El c l i e n t e puede mencionar que paciente se rehusa mover yser levantado 4) Frecuentemente el dueño describe el arqueamiento de la espalda y un g r u ñ i d o e x p i r a t o r l o forzado debido al dolor abdomi nal 5) Después de i n i c i a r s e el v ó m i t o , el c l i e n f puede mencionar d i a r r e a , frecuentemente h e r a o r r á g l c a 6) Una h i s t o r i a de c i r u g í a abdominal r e c i e n t e e j . (ovario his. terectomla) o l a a d m i n i s t r a c i ó n de c o r t i c o s t e r o i d e s es a l gunas veces obtenidas HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LA PANCREATITIS AGUDA: 1) La c o m b i n a c i ó n de l a p a n c r e a t i t i s aguda por los h a l l a z g o s de l a b o r a t o r i o no siempre es f á c i l m e n t e r e a l i z a d a debido a l a f a l t a de una c o r r e l a c i ó n c o n s i s t e n t e entre l o s r e s u l t a dos anormales en l a s pruebas de l a b o r a t o r i o y l o s h a l l a z gos p a t o l ó g i c o s p a n c r e á t i c o s 2) S1 l a h i s t o r i a y hallazgos en el eximen f í s i c o sugieren - p a n c r e a t i t i s se deben i n c l u i r l o s s i g u i e n t e s datos en el plan de d i a g n ó s t i c o i n i c i a l : (B1ometr1a h e m á t i c a , u r i n a l i s i s , p e r f i l q u í m i c o s a n g u í n e o , amtlasa y l i p a s a s é r i c a s y r a d i o g r a f í a s t o r á c i c a s y abdominales a) I n i c i al mente se debe examinar el tubo del microhemato — c r l t o para determinar l a presencia de h i p e r l i p e m l a en ayuno y suero I c t é r i c o observados frecuentemente en l a pancreati t i s aguda b) El hematocrito y las p r o t e í n a s p l a s m á t i c a s t o t a l e s f r e cuentemente e s t á n elevados debido a l a hemoconcentra c i ó n que acompaña al intenso v ó m i t o - SI se ha presentado hemorragia i n t e s t i n a l o CID el he_ matocrito aún puede ser normal debido a la notable he

m o c o n c e n t r a c I Ó n resultado de la d e s h l d r a t a c i ó n - Después de h i d r a t a r al a n i m a l , se puede determinar más exactamente a la p é r d i d a s a n g u í n e a La cuenta t o t a l y d i f e r e n c i a l de l e u c o c i t o s puede s e r v a r i a b l e dependiendo del grado de la i n f l a m a c i ó n p a n c r e á t i c a y de la presencia de una p e r i t o n i t i s s é p t i c a . - Si l a I n f l a m a c i ó n ha sido extensa una l e u c o c i t o s i s debida a n e u t r o b i l i a frecuentemente se encuentra pre_ s e n t é (Leucocitos un número mayor a 20,000/ml - Si l a médula ósea e s t á respondiendo bien al proceso i n f l a m a t o r i o algunas veces se encuentra una des_ v i a c i ó n a la i z q u i e r d a con c é l u l a s en banda, metamelocitos y m i e l o c i t o s - Un signo desfavorable es l a presencia de una d e s v i a c i ó n a la i z q u i e r d a degenerativa que pueden i n dicar una i n f e c c i ó n abrumadora, endotoxemia y/o SHOCK - Es Importante hacer v a r i o s hemogramas para d e t e r m i nar l a respuesta medular a l a i n f l a m a c i ó n - El autor ha v i s t o dos casos de P a n c r e a t i t i s aguda en gatos con cuentas de l e u c o c i t o s y d i f e r e n c i a l e s seme jando a una respuesta v i r a l con leucopenia y granulo c i topen i a Un u r i n á l i s i s a n t e r i o r a l a a d m i n i s t r a c i ó n de l í q u i d o s por v í a parenterales v a l i o s o para un buen plan de t r a bajo pero especialmente por l a s s i g u i e n t e s razones espec í f i cas: 1). Si el paciente t i e n e una azotemia concominante (EJ. e l e v a c i ó n del ÑUS o Creatina) l a gravedad esp e c í f i c a de la o r i n a permite al c l í n i c o determinar l a azotemia es de orpigen prerenal o renal a} Si la gravedad e s p e c í f i c a es de 1.025 o mayor a esta i n d i c a una adecuada f u n c i ó n r e n a l , s e ñ a l á n d o s e una azotemia prerenal b) Una G.E. i n f e r i o r a 1.020 Indica escaza f u n c i ó n

renal para conservar agua, indicando azotemia re nal 2) l a glucosa y acetona u r i n a r i a pueden ser indicadores tempranos de una diabetes m e l l i t u s secundaria a unap a n c r e a t i t i s aguda. 3) La b i l i r r u b i n a u r i n a r i a puede encontrarse elevada en l a p a n c r e a t i t i s con i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a s e c u n d a r í a 4) En el sedimento u r i n a r i o se debe buscar una p i u r i a , resultado de l a p i e l o n e f r 1 t t s e) Un p e r f i l b i o q u í m i c o automatizado ofrece al c l í n i c o unprocedlmiento de e s c r u t i n i o barato y exacto para e v a — 1uar al paciente 1) El ÑUS y creatina conjuntamente con los G-E. de la o r i n a pueden revelar una enfermedad concurrente 2} Como en e l hombre, l a m a y o r í a de pacientes caninos muestran hlpercolesteremia 3) Una glucosa s a n g u í n e a mayor de 180 mg/dl y g l u c o s u - r i a y cetonuria son indicadores de una diabetes rae — l l l t u s secundarla 4) En l a mayor parte de los casos de p a n c r e a t i t i s l a - f o s f a t a s a a l c a l i n a s é r i c a se encuentra elevada d e b i do a: - Extasis de l o s conductos b i l i a r e s comunes - C o l o c i c t i t l s preexistente y/o c o l a n g i t l s con d i s e minación l i n f á t i c a a páncreas - H l p e r c o l e s t e r o l i n e m i a preexistente con l í p o d o s i s hepática - Hlperadrenocortlclsmo preexistente causante de i n f l a m a c i ó n con « c o n t r a c c i o n e s a l t a s de maltasa v a l o res elevados f a l s o s pueden encontrarse cuando se u t i l i z a el método s a c a r o g é n l c o de Somogy ( m é t o d o que mide l a a p a r i c i ó n de glucosa en el ensayo] Por lo tanto l a amilasa s é r i c a debe determinarse con un mé_ todo a m i n o e l á s t i c o (uno que mida la d e s p a r i c i ó n del a l m i dón en el sistema de ensayo)

a) Un v a l o r de amllasa s é r i c a superior a tres veces el val o r normal con una f u n c i ó n - r e n a l normal confirma la pre s e n d a de o b s t r u c c i ó n del conducto p a n c r e á t i c o con l e s i ó n de l a s c é l u l a s a d n a r e s b) A d i f e r e n c i a del hombre, la c u a n t i f i c a c t ó n de l a a m l l a sa u r i n a r i a parece ser de poco v a l o r debido a l a probab i l i d a d de que la amilasa f i l t r a d a por el glomerulo sea degradada y reabscorblda en el tubulo flexuoso proxlraal apareciendo ú n i c a m e n t e el 1.0X en l a orina c) En el hombre los niveles máximos de amllasa se alcanzan 12 a 24 horas después de un e p i s o d i o agudo, regresandogradualmcnte a lo normal en 2 a 6 d f a s . Sin embargo, los investigadores han demostrado una h1peram!laseBi1a hasta 3 a 5 semanas d e s p u é s . 3) Oebido a que la p r i n c i p a l fuente de l i p a s a en el perro esel p á n c r e a s y solamente una f r a c c i ó n de esta se o r i g i n a en l a mucosa g á s t r i c a , su e l e v a c i ó n en presencia de una f u n c i ó n renal normales un signo mas c o n f i a b l e que l a hiperam^ 1 ásenla a) Ya que el plasma contiene una l l p o p r o t e l n a l i p a s a muestra heparinlzada proporciona valores elevados f a l s o s b) Como sucede en la h1 per.ami 1 aseml a, el grado de f u n c i ó n pancreática - La -i i • • • J'i i o i s é r i c a puede estar elevada s1 el pa--~ d e n t e exhibe I c t e r i c i a , l a n i p e r b i l I r r u b l n e m l a puede ser debida a la o b s t r u c c i ó n y r e g u r g i t a c i ó n de l a b i 1 i rrublna conjugada - S1 sucede una s a p o n i f i c a c i ó n extensa de la grasa ornen t a l y perltoneal se puede encontrar una hipocalcemia - S i e l paciente e s t á s u f r i e n d o una p a n c r e a t i t i s hemo-r r á g l c a aguda, se puede observar una metaa1bumlnemia-

plaiaftlca.

- La metaa1búmina es un pigmento producido por la acc i ó n p r o t e o l p i t i c a sobre l a hemoglobina l i b e r á n d o s e la m o l é c u l a en la cual se conjuga con la a l b ú m i n a

- Esta puede ser una d e t e r m i n a c i ó n v a l i o s a para d i s t i n g u i r entre l a p a n c r e a t i t i s hemorrSgica y edemato sa Para confirmar l a presencia de una i n f l a m a c i ó n acinar p a n c r e á t i c a se han u t i l i z a d o en el hombre y en el perro las determinaciones de amilasa y l i p a s a s é r i c a s 1). Aun cuando l a d e t e r m i n a c i ó n de la amilasa s é r i c a ha sido la ayuda más importante en el d i a g n ó s t i c o de l a p a n c r e a t i t i s , e x i s t e n algunos defectos en su uti_ Hdad - Existe poca c o r r e l a c i ó n entre el grado de h i p e r a milasemia y la severidad de l a l e s i ó n i n f l a m a t o ria pancreática - Ya que el r i ñ o n es la p r i n c i p a l fuente de f i l t r a c i ó n y d e g r a d a c i ó n de l a amilasa, su tasa puede elevarse falsamente en l a i n s u f i c i e n c i a renal - La mucosa del i n t e s t i n o delgado secreta a la amilasa por lo t a n t o , es p o s i b l e encontrar una h1per_ milasemia moderada en perros con una e n t e r i t i s — aguda - Debido a que el plasma de l o s caninos se e n c u e n tran h i p e r a m í l a s e m l a no c o r r e l a c i o n a bien con l a gravedad de l a l e s i ó n p a n c r e á t i c a - La e l e v a c i ó n de l a l i p a s a en l o s perros parece - aumentar tan r á p i d a m e n t e como l a de l a amilasa y no parece permanecer por un periodo mas prolongado - Las r a d i o g r a f í a s abdominales son una parte i n t e gral del examen de un paciente con un abdomen agy_ do 1) Una radlopacidad bien d e f i n i d a en el cuadrante a n t e r i o r derecho acompañado con gas duodenal frecuentemente se observa en pacientes con pa£ c r e a t i t i s aguda 2} Si el proceso i n f l a m a t o r i o se ha diseminado

extensamente a la grasa omental con s a p o n i f i c a c i ó n y d e p ó s i t o s de c a l c i o , se pueden obser_ var las densidades radioopacas 3) SI el paciente sufre una p e r i t o n i t i s exudad va las r a d i o g r a f í a s abdominales pueden r e v e l a r una p é r d i d a de d e t a l l e abdominal con unaapariencia nubosa (apariencia de v i d r i o despu, 1 Ido) 4) En todos l o s casos de p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a re c ú r r e n t e , el segmento duodenal a n t e r i o r puede estar corrugado, estenosado y en p o s i c i ó n f i ja debido a las adhesiones f i b r o s a s y c i c a t r l z a c i ó n de l o s Ó r g a n o s a) Este signo r a d i o l ó g i c o se puede observarusando s u l f a t o de bario por v í a oral paraayudar a d e l i n e a r l a r í g i d a p o s i c i ó n del duodeno b) Una t é c n i c a usada en el hombre y denominada d u o d e n o g r a f í a h l p o t ó n l c o puede ser de ayuda en el canino a d e l i n e a r 1a pancreati_ tis

recurrente c r ó n i c a •24, 26, 2 7 , 30, 5 2 , 57, 62, 14

TRATAMIENTO OE LA PANCREATITIS AGUDA: 1} Independientemente de l a severidad de l o s signos c l í n t c o s el p r i n c i p i o b á s i c o que debe seguirse en el manejo de t o dos los casos es l a p r e v e n c i ó n de una mayor s e c r e c i ó n panc r e á t i ca a) $1 el ó r g a n o no es estimulado, este no l i b e r a r á tas enzimas p r o t e o l í t i c a s y l a l i p a s a que son el instrumentoen l a p a t o g é n e s i s de l a p a n c r e a t i t i s aguda b) las dos hormonas mas Importantes en la p r o d u c c i ó n y l i b e r a c i ó n e n z i m á t l c a son la pancreozima/colec1stodnina(PZ/CCK) y l a gastrlna

- La PZ/CCK es estimulada por l a presencia de cadenas de p o l i p e t i d o s y á c i d o s grasos de cadena media en el duodeno - La g a s t r i n a es un estimulante más d é b i l que l a PZ/CCK y es l i b e r a d a por l a presencia de p r o t e í n a s y d i s t e n c1Ón g á s t r i c a c) Por t a n t o , es indispensable impedir l a i n g e s t i ó n de cualquier sustancia por v í a o r a l (alimentos, l í q u i d o s y medicamentos) por 48 a IZO horas d) En el hombre es un procedimiento e s t á n d a r l a c o l o c a c i ó n de un tubo de s u c c i ó n n a s o g á s t r i c a para minimizar l a es timulacion del duodeno por l a s e c r e c i ó n g á s t r i c a - Esto obviamente no t i e n e valor p r á c t i c o en los pacien tes caninos y f e l i n o s - Una p o s i b l e a l t e r n a t i v a s e r í a l a c o l o c a c i ó n de un t u bo por f a r i n g o s t o m í a que pudiera ser unido p e r i ó d i c a mente para succionar - Recientemente se ha demostrado en los humanos que l a s u c c i ó n n a s o g á s t r i c a puede ser de poca u t i l i d a d p o r que l a s u c c i ó n reduce l a e s t i m u l a c i ó n de s e c r e t i n a que tiene poco efecto sobre la l i b e r a c i ó n de las enzi. mas p a n c r e á t i c a s e} Otra p r á c t i c a e s t á n d a r en la t e r a p i a de la p a n c r e a t i t i s ha sido el uso de drogas a n t i c o l i n á r g i c a s . S i n embargo, su e f i c a c i a es dudosa - La r a c i o n a l i z a c i ó n de su uso es que suprimen la a c i dez g á s t r i c a e Inhiben l a i n f l u e n c i a vagal de l a s e creción pancreática - Las dos drogas más u t i l i z a d a s son el s u l f a t o de a t r o pina y el bromuro de propanteline (Probantine) - En aquellos casos de p a n c r e a t i t i s aguda con i l e o p a r a l í t i c o y shock, l o s ant i col i n é r g i co s e s t á n contraindi_ cados porque inhiben l a m o t i l i d a d i n t e s t i n a l normal f) Debido a que el g l u c a g ó n inhibe la s e c r e c i ó n p a n c r e á t i ca este ha sido sugerido en l a terapia de p a n c r e a t i t i s aguda

Ya que con la m a y o r í a de l o s pacientes que sufren de panc r e a t i t i s aguda, tienen v ó m i t o p e r s i s t e n t e con una deshid r a t a c i ó n secundaria, es necesaria la a d m i n i s t r a c i ó n I n travenosa de l í q u i d o s a) Inicialmente el l í q u i d o de e l e c c i ó n es la s a l i n a n o r mal suplementada con p o t a s i o , ya que, l o s casos no complicados usualmente muestran una a l c a l o s i s h i p o c l o r é m l c a e hipokalemia concurrente b) Con un choque hipovolemico secundario y una p e r f u c i ó n c a p l l a r pobre e isquemia se puede d e s a r r o l l a r una ac1dosls metabo 1 i c a - En esos pacientes e s t á indicada una s o l u c i ó n de elec_ t r o l i t o s balanceada como la de Ringer con l a c t a t o de sod i o - SI se e s t á n determinando los gases s a n g u í n e o s , se de be determinar l a d e f i c i e n c i a de base y agregar l a - cantidad adecuada de bicarbonato de sodio - Si no se e s t á n determinando l o s gases se puede u t i 1 i_ zar la f ó r m u l a s i g u i e n t e : GRADO DE ACIDOSIS HC0 NECESARIO EN MEq/1 Leve 3 Moderado 6 Grave 9 c} Los dextranos de bajo peso molecular han mostrado s e r e f e c t i v o s para expandir el volumen p l a s m á t i c o , mejoran do el f l u j o s a n g u í n e o p e r l f p e r i c o y disminuyendo l a viscocidad s a n g u í n e a 3

1) El a l i v i o del d o l o r puede lograrse administrando me p e r l d í n a (Demerol) que a d i f e r e n c i a de la morfina no produce espasmos del e s f í n t e r de Oddi aumentando l a p r e s i ó n intraductura1 2) Aún cuando no se ha demostrado una r e d u c c i ó n de l a mortalidad de l a p a n c r e a t i t i s aguda en el hombre — los a n t i b i ó t i c o s e s t á n indicados - La r a c i o n a l i z a c i ó n de su uso es que e l t e j i d o

n e c r ó t i c o pobremente perfundido es un excelente ne_ dio para l a m u l t i p l i c a c i ó n de bacterias Gram negat i v a s y anaerobias - Idealmente se deben usar la c o m b i n a c i ó n de p e n i c i l i n a p o t á s i c a y un amino g l u c Ó c i d o {kanamicina o • gentamicina), aunque el c l o r a n f e n i c o l por v í a i n travenosa Duede ser e f e c t i v o . 3) En l a s p a n c r e a t i t i s fulminantes agudas r e f r a c t a r i a s a l a terapia convencional c i t a d a anteriormente se de ben u t i l i z a r l a s s i g u i e n t e s medidas: a) En el caso de shock por Gram negativos e s t á n indi^ cados l o s g l u c o c o r t l c o i d e s por v í a intravenosa — CSolu Delta C o r t e f ) . - Los c o r t i c o s e s t e r o i d e s e s t é n indicados en el - shock porque e s t a b i l i z a n l a s membranas c e l u l a res y lisosomales para r e s i s t i r los efectos delas endotoxinas bacterianas - Además» l o s g l u c o c o r t l c o i d e s aumentan el tono v a s c u l a r , mejorando el retorno venoso al c o r a zón i La propiedad f i s i o l ó g i c a c i t a d a , junto con su efecto i n o t r ó p l c o p o s i t i v o sobre el miocardio aumenta el gasto cardiaco EDUCACION AL CLIENTE: 1) . Al c l i e n t e debe a c o n s e j á r s e l e observar s i aparecen l o s — signos de p o l i u r i a y p o l i d i p s l a que i n d i c a r í a n l a complic a c i ó n con la p a n c r e a t i t i s aguda que es la diabetes melli_ tus o de d i a r r e a o p é r d i d a de peso sugestivos de I n s u f i ciencia e x ó c r i n a 2) . En c i e r t a s l i n e a s g e n é t i c a s l o s cachorros de pastor a l e mán l o s signos de i n s u f i c i e n c i a aclnar ( en raras o c a s i o nes son endocrinos) empiezan alrededor de un año de edadhlpoplasia p a n c r á t i c a o atrofia juvenil) a) El e s t í m u l o para l a s e c r e s i ó n de CCK/PZ lo constituyen

una variedad de a m i n o á c i d o s grasos de cadena media b) Por t a n t o , es imperativo e v i t a r alimentos con un a l t o porcentaje de p r o t e í n a s y grasas c) La p r e s c r i p c i ó n de dietas bajas en grasas y cantidades excesivas de p r o t e í n a s (I/D) pueden ser complementadas o especialmente preparadas con carne de p o l l o magra, pavo, r e s , a r r o z , macarrones y varios vegetales HEOPLAS I AS DEL PANCREAS: a) Adenomas b) Adenocard nonas ESBOZO DE LAS ENFERMEDADES DEL PANCREAS ENDOCRINO: 1) Se ha citado antes que l a causa más común de la diabetes m e l l l t u s en el perro es l a necrosis de l o s i s l o t e s de Langerhans durante las exacerbaciones de una p a n c r e a t i t i s e r ó nica r e d d i b a n t e a) Puede no e x i s t i r una evidencia c l í n i c a de una pancreatj_ t i s aguda recidibante con exacervaciones agudas y el pa_ c í e n t e es presentado repentinamente por signos de p o Ü £ r i a , p o ü d i p s i a , d e p r e s i ó n , a n o r e x i a , y/o f o r m a c i ó n decataratas b i l a t e r a l de p r e s e n t a c i ó n aguda b) En esos pacientes, puede e x i s t i r un solo ataque de panc r e a t i t i s aguda con un proceso p a t o l ó g i c o continuo h a c i a la f i b r o s i s y a t r o f i a p a n c r e á t i c a s i n signos de bro tes agudos de l a enfermedad c) En algunos pacientes caninos d i a b é t i c o s no se encuentra evidencia macro o m i c r o s c ó p i c a de necrosis y f i b r o s i s . Sin embargo, una c l e r o s i s o d e g e n e r a c i ó n vacuolar en - los i s l o t e s d) En los pacientes f e l i n o s un hallazgo p a t o l ó g i c o común es l a h l p e r p l a s f a modular p a n c r e á t i c a s u b c l í n i c a o asin_ toma t i ca e) La a m ü o s f s de los i s l o t e s que causa un tremendo aumento de volumen del ó r g a n o también ha sido asociado con -

l a diabetes me 11 i tus de l o s gastos 1) El d e p ó s i t o amiloide se encuentra en los 'islotes 2) Ya que, el amiloide e s t á c o n s t i t u i d o de cadenas l i geras (Kappa y Lambda) desnaturalizadas de l a s i n - m u n o g l o b u ' í n a s G y ( I g A ) , se debe pensar en un proceso inmunomediado 2} Independientemente de la l e s i ó n p a t o l ó g i c a , l o s signos - c l í n i c o s encontrados en los caninos y f e l i n o s d i a b é t i c o s son el resultado de un n i p o i n s u l i nismo y probablemente h^ perglucagonemla a) La diabetes m e l l i t u s en el perro y en el gato es c l í n j _ camente s i m i l a r a la diabetes j u v e n i l de los n i ñ o s , - siendo l a c e t o a c i d o s l s un hallazgo común b) Sin embargo, la m a y o r í a de pacientes caninos y f e l i n o s son v i e j o s , l a m a y o r í a de l o s casos se observan en ani_ males de más de ocho años de edad c) Los signos c l í n i c o s encontrados son debidos a la inade cuada u t i l i z a c i ó n de glucosa en el músculo y t e j i d o - ad i poso 1.- La hiperglucemia resultante ocasiona una d i u r e s i s o s m ó t i c a , p r o d u c i é n d o s e las c a r a c t e r í s t i c a s de pol i u r i a y polid1psia 2 « - Debido a que las c é l u l a s no pueden u t i l i z a r l a glu. cosa como fuente de e n e r g í a para sus procesos meta_ b ó l l e o s , una l i p o l i s i s ( d e g r a d a c i ó n de los t r í g l i c é r i d o s para formar á c i d o s grasos l i b r e s ) sucede a una tasa a l t a - La mayor cantidad de á c i d o s grasos l i b r e s es con_ v e r t i d a en los hepatocitos en acetil-COA - El acetil-COA se combina con pirubato para f o r mar á c i d o c í t r i c o y finalmente en ATP - Sin embargo, si hay un exceso del substrato de a c e t l l - COA, se forman los cuerpos c e t ó n i c o s ( á c i d o a c e t o a c é t i c o , acetona y á c i d o b e t a - h i d r o xibutírico)

- La resultante cetonemia produce una a c i d o s i s met a b ó l l c a , ocasionando una d e p r e s i ó n severa, desh i d r a t a c i Ó n , h i p o t e n s i ó n y respiraciones rápidas { r e s p i r a c i ó n de Kussmaul ) en un Intento de los pulmones de e x p i r a r grandes cantidades de CO^ pa_ ra aumentar el PH. - Si l a a c i d o s i s d i a b é t i c a no es tratada se produce coma y l a muerte d) Recientemente se ha encontrado que no solo l a d e f i c i e r j cia de i n s u l i n a , sino t a m b i é n la h1perglucagonemia t i e nen un papel importante en l a p a t o g é n e s i s de la diabetes m e l l i t u s ( l a llamada h i p ó t e s i s Bi hormona 1) 1) . El g l u c a g ó n es una hormona p e p t í d i c a que no solo se encuentra en las cuales A l f a de los i s l o t e s de Langerhans, sino también en las c é l u l a s A l f a del fondo g á s t r i c o y el duodeno 2) . La s e c r e c i ó n excesiva de este g l u c a g ó n e x t r a p a n — c r e á t i c o es la responsable de l a h1perglucemia en la diabetes m e l l i t u s - El g l u c a g ó n causa una glucogenolis1s y gluconeog é n e s l s acelerada - También se ha demostrado que causa una l i p Ó l i s i s con m o v i l i z a c i ó n de á c i d o s grasos 3) Es de considerable i n t e r é s conocer" l a capacidad dela somatostatina como potente i n h i b i d o r del g l u c a - gón para disminuir la hiperglucemia en los d i a b é t i cos, haciendo de l a somatostatina en l o s d i a b é t i c o s , haciendo de la somatostatina un p o s i b l e futuro agep_ te t e r a p é u t i c o 3) En la diabetes c l í n i c a temprana aparece una glucosuria - con signos subsecuentes de v ó m i t o y d e p r e s i ó n r e l a c i o n a dos con la c e t o a c i d o s l s 4) Los pacientes investigados para detectar diabetes me 11 i - tus deben de tener las s i g u i e n t e s pruebas de l a b o r a t o r i o : Biometrfa h e m á t i c a , P e r f i l b i o q u í m i c o , Amilasa y Lipasa -

s é r i c a s y además r a d i o g r a f í a s abdominales La t e r a p i a de los pacientes con diabetes m e l l l t u s con ceto a c i d o s i s Incluye: l a r e s t a u r a c i ó n del estado de h i d r a t a - - c i ó n normal, e q u i l i b r i o e l e c t r o l í t i c o , c o r r e c c i ó n de los transtornos á c i d o - b á s i c o s y el uso de Inyecciones suplemen_ t a r i a s de I n s u l i n a a) Los transtornos de l í q u i d o y e l e c t r o l i t o s son c o r r e g i dos por la a d m i n i s t r a c i ó n intravenosa de s o l u c i ó n s a l i na i s o t ó n i c a - Ya que la m a y o r í a _de los pacientes d i a b é t i c o s son ger i á t r l c o s y pueden tener su f u n c i ó n c a r d í a c a compróme, t i d a , los l í q u i d o s administrados por v í a parenteral deben ser sumlstrados v í a c a t é t e r yugular para poderdeterminar la p r e s i ó n venosa c e n t r a l - Debido a que l a m a y o r í a de los pacientes tienen v ó m i to severo y la I n s u l i n a saca potasio de las c é l u l a s , e x i s t e l a p o s i b i l i d a d de una hipokalcemia profunda - En presencia de una e x c r e s l ó n normal de o r i n a , se pueden agregar a l o s l í q u i d o s parenterales 20 a 40 Meq/día - No se debe exceder l a cantidad de 6 a 8 Meq/hora de K por v í a Intravenosa b) En aquellos casos de a c i d o s i s m e t a b ó l l c a debido a cetonemia r e f r a c t a r l o s a l a i n s u l i n o - t e r a p l a , se pueden - - agregar 3 a 6 Meq de NaHCOj por k g / d í a en los l í q u i d o s de a p l i c a c i ó n parenteral c) Debido a que l a c e t o a d d o s i s d i a b é t i c a es una emergenc i a y requiere de una r e v i s i ó n c o n t i n u a , es Indispensable u t i l i z a r I n s u l i n a regular por v í a s u b c u t á n e a o i n tramuscular (1.0/kg) cada 4 a 6 horas d) El paciente debe ser evaluado determinando la glucosa s a n g u í n e a o u r i n a r i a de l o s cuerpos c e t ó n i c o . Al pacien_ te se le debe determinar i n s u l i n a Isofano (NPM) tan pronto como el plasma y o r i n a ya no tengan cuerpos c e t ó ni eos.

6) Algunos pacientes que no tienen cetoacfdos i s pueden d e s a r r o l l a r coma ( e n c e f a l o p a t í a hiperosmolar no cetocica) a} En esos pacientes la ni perglucemia es notable {frecuentemente mayor de 1,000 mg/dl) b) La e l e v a c i ó n masiva de la glucosa s a n g u í n e a junto con la d e s h i d r a t a c i ó n grave y la hipernatreraia ocasional — elva la osmolalidad p l a s m á t i c a a valores superiores a 330 mOsn/ (normal aproximadamente 295 mOsm/kg) - La hiperrosmolalidad r e s u l t a n t e tiende a extraer agua de l a s neuronas causando una d e s h i d r a t a c i ó n c e l u l a r y coma - Esos pacientes no muestran acetonemia o a l i e n t o con o l o r a acetona 7) La terapia debe i n c l u i r la a d m i n i s t r a c i ó n de una s o l u c i ó n h l p o t ó n i c a de cloruro de sodio ( 0 . 4 5 Í ) en pequeñas dosis de i n s u l i n a en dosis r e d u c i d a s , ya que este tipo de diabetes responde notablemente a la a d m i n i s t r a c i ó n de i n s u l i n a , isofano NPH una vez al dfa a) La glucosa u r i n a r i a debe ser mantenida al nivel de t r a za para prevenir reacciones h i p o g l u c é m i c a s b) El perro no debe alimentar inmediatamente después de l a a d m i n i s t r a c i ó n de i n s u l i n a y aproximadamente 8 horas después (el p r i n c i p i o de la c ü s p i d e de l a a c c i ó n de l a i n s u l i n a (NPH) para impedir una hipoglucemia c) Si se d e s a r r o l l a n signos de hipoglucemia ( d e b i l i d a d , ata x i a de los miembros t r a s e r o s , convulsiones y coma) e l c l i e n t e debe administrar jarabe Karo si el animal puede tragar o g l u c a g ó n por v í a I.M. s i e s t á comatoso. 6) Las complicaciones secundarias de una diabetes m e l l i t u s mal controlada incluyen la f o r m a c i ó n de c a t a r a t a s , c i s t i — tus enf1sematosa , glomerulo e s c l e r o s i s y mi e r o a n g i o p a t í a de la r e t i n a a) La excesiva p r o d u c c i ó n de Insulina causante de hipoglucemia ha sido bien determinada en los perros con neopla sias de los i s l o t e s (insulinomas)

b) Los signos c l í n i c o s son muy variables e incluyen ataxia de los miembros posteriores, debilidad, convulsiones ycoma - Esos signos son más comunmente observados en perros viejos (mayores de 7 años de edad). Sin embargo, un estudio retrospectivo de la historia puede revelar — que la a p a r i c i ó n de los signos fue 2 a 3 anos antes del d i a g n ó s t i c o - Además, la severidad de los signos n e u r o l ó g l c o s antes mencionados no correlacionan directamente con la gravedad de la hipoglucemla c) Frecuentemente los perros con neoplasias de los islotes fueron 1n1c1almente tratados para transtornos convulsivos sin í x i t o d) D i a g n ó s t i c o - Los Insullnomas frecuentemente producen un cuadro clf nico conocido como Triada de Uhipple (un episodio clf nfco con una h1poglucenia confirmada y a l i v i o de Iossignos con la a d m i n i s t r a c i ó n de glucosa - Los signos c l í n i c o s pueden suceder temprano en la mañ a n a , durante el p e r í o d o más largo de ayuno ó 2 a 5 horas después de la a l i m e n t a c i ó n , debido a la liberac i ó n masiva de insulina por la e s t i m u l a c i ó n alimenticia - La tasa de glucosa en ayuno (12 a 18 horas) es u s u a í mente subnormal (menos de 65 mg/dl ) - La a p a r i c i ó n de las determinaciones de insulina en - ayuno por las t é c n i c a s de radiolnnunoaná11s1s (RIA) ha facilitado el d i a g n ó s t i c o de los Insullnomas (valo res superiores a 50 ug/dl se consideran s i g n i f i c a t i vos) - La presencia de un tumor de los islotes funcional ha sido demostrado por retos provocativos con secretagogos de los Islotes - Se pueden utilizar efectivamente la tolbutamida por

vfa intravenosa, leucina o g l u c a g ó n l o s cuales prod u c i r á n la c a r a c t e r í s t i c a hipoglucemia notable - Además de medir l a d i s m i n u c i ó n de l a glucosa se deben medir l o s valores de i n s u l i n a pre y p o s t - e s t i m £ 1 ac i ón e) El tratamiento de e l e c c i ó n es l a e x p l o r a c i ó n q u i r ú r g i _ ca en busca del tumor - El algunos casos el tumor (es) pueden ser encontrados y e x t i rpados - Si el tumor(es) no pueden ser l o c a l i z a d o s se pueden i n c i d i r la cabeza y l a c o l a - En los pacientes humanos con tumores de l o s I s l o t e s no e x t i r p a b l e s se deben i n t e n t a r una terapia p a l i a t i v a con s t r e p t o m i c i ñ a s . un a n t i b i ó t i c o de amplio espectro con efectos c i t o t ó x i c o s e s p e c í f i c o s sobrelas c é l u l a s beta de los i s l o t e s - Si l a i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a no es aceptada por el c l i e n t e , se deben u t i l i z a r el d i a z o o x i d o , un d i u r é t i c o benzotiadiazine que inhiben la s e c r e c i ó n de l a i n s u l i n a y el propanol un agente bloqueador beta a d r e n é r g i co •20:129-136, 5:360-442 EL HIGADO: 1) Funciones generales a) F o r m a c i ó n de b i l i s b) Metabolismo de l o s carbohidratos c) F o r m a c i ó n de los cuerpos c e t ó n i c o s d) O e s t o x i f i c a c i ó n de drogas e) R e d u c c i ó n y c o n j u g a c i ó n de las hormonas adrenales y es^ tero ideas f) P r o d u c c i ó n de las p r o t e í n a s p l a s m á t i c a s g) I n a c t i v a c i ó n de las hormonas p e p t í d i c a s h) F o r m a c i ó n de l a urea 1) F o r m a c i ó n de l a m a y o r í a de los factores de l a coagula-

cjón j)

Funciones r e t i c u l o - e n d o t e l 1 al es

ESTRUCTURA MICROSCOPICA: a) L o b u l i l l o h e p á t i c o - estructura b á s i c a del hígado 1. Construido alrededor de una vena central que vacia sucontenido en l a s venas h e p á t i c a s y después estas en la vena cava 2. Constituido por placas c e l u l a r e s que i r r a d i a n en forma c e n t r i f u g a de l a vena central 3. Cada placa tiene dos c é l u l a s de espesor y e s t á n separa das estas por c a n a l í c u l o s b i l i a r e s l o c a l i z a d o s en l a p e r i f e r i a del l o b u l i l l o 4. También se encuentran en la p e r i f e r i a las a r t e r i o l a s y v é n u l a s portales 5. La sangre corre de la p e r i f e r i a hacia el centro, mientras que l a b i l i s fluye en sentido c o n t r a r i o 6. Las c é l u l a s de Kupffer tienen funciones del SRE y se encuentran entre l o s hepatocltos COMPOSICION, SECRECION Y FUNCIONES DE LA BILIS: a) C o m p o s i c i ó n 1. Agua ( 9 7 Í ) 2 . Sales b i l i a r e s - derivados s ó d i c o s y p o t á s i c o s de la bilis Acidos : C ó l i c o Desoxicol ico Quenodesoxlcol ico L1tocólico (Los á c i d o s b i l i a r e s conjuntamente con la v i tamina D hormonas esteroides y glucocidos dj_ g i t á l i c o s contienen el n ü c l e o ciclopentanofe_ nantreno. Las sales b i l i a r e s son conjugadasen el h í g a d o para formar el á c i d o g l u c o c ó l l co y el t a u r o c ó l i c o se combinan con los l í p i .

3. 4. 5. 6. 7. S.

dos para formar mlcelas que pueden ser absor vidas por el i n t e s t i n o (efecto h 1 d r o t r ó p l c o ) Pigmentos b i l i a r e s - 0.2% ( b i l i v e r d i n a y bi 1 i r r u b i n a ) , responsables del pigmento a m a r i l l o dorado de la b i l i s Colesterol - (0.06S) Acidos grasos - (0.15%) Sales i n o r g á n i c a s - (0.7*) L e d t i n a - (0.1%) Grasa - (0.1?)

METABOLISMO Y EXCRESION DE LA BILIRRUBINA: a) Formada en los t e j i d o s por d e g r a d a c i ó n d é l a hemoglobina 1. - Sucede en las c é l u l a s del SRE del organismo (especial, mente bazo) 2. - La m o l é c u l a de heme forma b i l i v e r d i n a (un pigmento - ver) b) La b i l i v e r d i n a es l i b e r a d a en l a c i r c u l a c i ó n despupes de ser reducida a b i l i r r u b i n a - unida a l a a l b ú m i n a ( b i l i r r u bina i n d i r e c t a o l i b r e ) c) La b i l i r r u b i n a entra a los hepatocitos y reacciona con l a g l u c u r o n i l transferasa para formar el á c i d o g l u c o r ó n i c o l a b i l i r r u b i n a conjugada o d i r e c t a d) Otras substancias conjugadas por la a c c i ó n de l a enzima g l u c u r o n i l transferasa 1. Esteroides 2. Barbituratos 3 . Anti hi s t a m í n i eos 4. Antlconvulsivos e) La b i l i r r u b i n a conjugada entra el duodeno y es reducida por la a c c i ó n de l a f l o r a i n t e s t i n a l para formar u r o b i l i ^ógeno y después e s t e r c o b i 1 i n ó g e n o f) Parte del u r o b i l i no geno entra a la vena portal ( c i r c u l a c i ó n e n t e r o h e p á t ica) y de a l l í pasa al h í g a d o y una p o r c i ó n a l a c i r c u l a c i ó n general 1. Excretado por los r í ñ o n e s

2. Proporciona un c o l o r a m a r i l l o a la o r i n a g) Pigmentos b i l i a r e s u r i n a r i o s 1. Cuando se encuentra b i l i r r u b i n a en l a o r i n a , esta siempre es de la variedad conjugada, ya que la no conju_ gada se encuentra unida a l a a l b ú m i n a 2 . El d i n t e l renal para l a b i l i r r u b i n a es muy bajo a) El perro normal puede tener una r e a c c i ó n para b i l í rrublna b) Cualquier cantidad de b i l i r r u b i n a en la o r i n a del ga to es anormal, ya que, este animal tiene un d i n t e l muy elevado para este producto 3. La mayor cantidad de b i l i r r u b i n a conjugada se encuentra en l a s obstrucciones hepatocelular y p o s t h e p á t i c a 4. Se pueden encontrar elevaciones leves en las c o n d i c i o nes h e m o l í t i c a s debido a l a anoxia hepatocelular 5 . U r o b i l i n ó g e n o - indicador de un conducto b i l i a r común abierto e integridad de la c i r c u l a c i ó n enterohepatica disminuido en l a : a) I c t e r i c i a o b s t r u c t i v a b) Mal a b s o r c i ó n c) P o l i u r i a / p o l i d i p s i a Aumentado en: d) Necrosis hepatocelular e) Condiciones h e m o l í t i c a s D e f i n i c i ó n de la I c t e r i c i a : C o l o r a c i ó n a m a r i l l a de la p i e l , mucosas y secreciones debida a l a presencia de pigmentos b i l i a r e s en l a s a n gre CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS: a) Sucede cuando l a tasa de p r o d u c c i ó n de b i l i r r u b i n a excedel a de e l i m i n a c i ó n b} La b i l i r r u b i n a conjugada o l i b r e se acumula en la sangre, p i e l , e s c l e r ó t i c a y membranas mucosas c) Detectada c l í n i c a m e n t e cuando se alcanza una c o n c e n t r a d o

de b i l i r r u b i n a conjugada para que se detecte elfnicamentela I c t e r i c i a ) d) El grado de I c t e r i c i a depende de: 1. La c o n c e n t r a c i ó n de b i l i r r u b i n a 2. La permeabilidad c a p i l a r 3. La d i f u s i ó n del LEC del plasma de l a l i n f a 4. La c o n j u g a c i ó n t i s u l a r de l a b i l i r r u b i n a e) C l a s i f i c a c i ó n de las I c t e r i c i a s 1. H e m o l í t i c a - i B i l i r r u b i n a no conjugada 2. H e p a t o t ó x i c a - B111rrublnem1a de l a s variedades conjuga_ da y no conjugada 3. Obstructiva - H1perbi1 irrubInemia - conjugada: las h e ces fecales son de c o l o r blanquesino ( l a b i l i r r u b i n a conjugada no i n f l u y e al i n t e s t i n o para su c o n v e r s i ó n a u r o b í l i n ó g e n o o estercobi1 i n ó g e n o ) a) O b s t r u c c i ó n i n t r a h e p á t i c a 1. C o l a n g i o h e p a t i t i s 2. Carcinoma de los conductos b i l i a r e s 3. C i r r o s i s b i l i a r b) O b s t r u c c i ó n extrahepStica 1. C o l a n g i o h e p a t i t i s 2. Carcinoma de 1 os .conductos b i l i a r e s 3. C i r r o s i s b i l l a r c) C o l e s t a s i s . - r e d u c c i ó n del f l u j o y e x c r e s i ó n de Iosconstituyentes b i l l a r e s (frecuentemente inducida por drogas - p i r i d o n a , derivados de l a testos tero na) . HEPATOENCECALOPATIA (COMA HEPATICO): 1. Trantorno m e t a b ó l i c o complejo del SNC producido por una disfusión hepática 2.

Etiología a) Uniones p o r t o s i s t é m i c a s (perros j ó v e n e s ) 1.- Conducto venoso abierto A r i s t a de la vena portal con una c o l a t e r a l mi ca

portosist£

Uniones anómalas entre las venas: 3. - Portal vena caudal al h í g a d o 4. - Portal y azigos 5. - Portal y cava a la azigos b) Cirrosis (perros viejos) 1. Insuficiencia parenquimatosa 2. Uniones por tos i s t e m í cas debidas a una h i p e r t e n s i ó n portal c) D e s t r u c c i ó n parenqulmatosa extensa 1. L í p i d o s h e p á t i c a 2. Hepatotoxlddad (tetracloruro de carbono) 3. Hepatitis fulminante aguda 4 . Neplasia h e p á t i c a extensa d) Tasas elevadas de amoniaco debidas a Insuficiencias c o n g é n l t a s de las enzimas del ciclo de la urea 1. Argonosucci nato slntetasa 2. Carbamfl fosfato slntetasa 1 Fisiopatologfa - se encuentran involucrados me ta t>o 1 i tostóxicos a) Amoniaco.- el mas Importante. Sin embargo, la concent r a c i ó n de la sustancia no correlaciona con la seved dad de los signos c l í n i c o s b) Mercaptanos.- producidos por la d e g r a d a c i ó n bacteriana de los a m i n o á c i d o s sulfurados, la metionina-produce coma . c) Acidos grasos de cadena corta - producidos por la deg r a d a c i ó n de la grasa neutra en el Intestino puede - producir coma d) Escatoles e Indoles - productos de d e g r a d a c i ó n del - a m i n o á c i d o triptofano. Tienen efectos t ó x i c o s sobre el cerebro e) A l t e r a c i ó n de la r e l a c i ó n de a m i n o á c i d o s p l a s m á t l c o s ( P r o d u c d ó n flasa de neurotransistores) 1. Una r e l a c i ó n mayor entre los a m i n o á c i d o s a r o m á t i cos y a l i f á t l c o s (Fenilamina, Tirosina, Triptofano)

2. D i s m i n u c i ó n de l a c o n c e n t r a c i ó n de a m i n o á c i d o s ramificados ( v a l í n a , l e u c i n a , i s o l e u c i n a ) 3, Producen una d i s m i n u c i ó n de la s í n t e s i s de neurotran_ s l s t o r e s exitadores ( n o r e p i n e f r i n a ) e incremento de la p r o d u c c i ó n de f a l s o s n e u r o t r a n s i s t o r e s y n e u r o — transmisores Inhibidores ( E j . 5-h1drox1triptam1na) 4. Signos c l í n i c o s a) Signos del StíC.- acentuados por la i n g e s t i ó n de p r o t e í na 1. Debilidad p r o g r e s i v a , estupor y coma 2 . Comportamiento inapropiado ( h i s t e r i a v i c i o s a ) 3. A t a x i a , tambaleo 4. P r e n s i ó n de l a cabeza sobre objetos 5. Rodeo 6. Ceguera 7. Convulsiones b) Otros signos 1. Anorexia 2. Enamismo 3. P é r d i d a de peso 4. V ó m i t o / d i a r r e a 5. I n t o l e r a n c i a a l a s drogas 6. P o l l d i p s i a y p o l i u r i a 7. A s c i t i s S. C á l c u l o s renales o v e s i c a l e s (de magnesio, amonio,o urato) 5.

Diagnóstico a) N i t r ó g e n o ureico s a n g u í n e o (ÑUS) menos de 8 mg/dl b) Colesterol - menos de 150 mg/dl c) A l b ú m i n a - menos de 2.0 mg/dl d) B r o m o s u l f o n f t a l e í n a (BSP) - una r e t e n c i ó n mayor del - 10% a los 30 minutos e) Prueba de t o l e r a n c i a del amoníaco 1. Tasa del amoniaco basal - (normal hasta 80 ug/dl )

2. Suministre cloruro de amonio 100 mg/dl - no excedal a cantidad de 2.0 g 3. Determine la cantidad de amoniaco s a n g u í n e o 30 minu_ tos después ( l o s perros con coma h e p á t i c o frecuente mente t i e n e valores de 400 a 1,500 ug/dl) f) U r i n á l i s i s - se encuentran c r i s t a l e s de biurato de amo nio en el sedimento g) Rayos X - r e a l i z a r una e s p l e n o p o r t o g r a f í a o una angio — graffa m e s e n t é r f c a craneal para determinar l a p r e s e n c i a de uniones p o r t o s l s t é m i c a s Manejo a) E v i t a r l a s causas p r e c i p i t a n t e s de coma h e p á t i c o 1. E v i t a r l a s drogas depresoras del SNC Eludir 2. El uso de d i u r é t i c o s 3. La hipokalcemia 4. La a l c a l o s f s , impidiendo l a a c i d i f i c a c i ó n del a m o n í a c o en el tfibulo renal d i s t a l , obtenga l a r e d i f u s i ó n de amoniaco en el torrente c i r c u l a t o r i o Controle 5 . La hemorragia g a s t r o i n t e s t i n a l 6. Las infecciones b) Medidas u t i l i z a d a s para reducir l a p r o d u c c i ó n , a b s o r c i ó n y a c u m u l a c i ó n del amoníaco y otras toxinas gastro_ intestinales 1. R e s t r i n g i r la p r o t e í n a en el alimento (alimentar — con a r r o z , m a c a r r ó n , pan, papas) 2. Proporcionar leche y pescado que contiene p r o t e í n a s r i c a s en a m i n o - á c i d o s de cadena ramificada 3. A n t i b i ó t i c o s i n t e s t i n a l e s que destruyen a las bacte r i a s productoras de ureasa. E j . Proteus (Neomicinao K a n a m í c f n a por v í a o r a l 4. Limpieza i n t e s t i n a l con enemas 5. Lactuosa - C e f u l a c , muy e f e c t i v o para a c i d i f i c a r l a f l o r a del colon - convierte el amoniaco en amonio

c} Terapia en i n v e s t i g a c i ó n 1. Acido acetohidroxpamico - bloquea 1a a c c i ó n de la ureasa que forma amoníaco 2. L-Sopa- incrementa l a e x c i t a b i l i d a d de las neuronas 3. Plasmaforesis o e x a n g u i n o t r a n s f u c i ó n - remueve las toxinas de la c i r c u l a c i ó n 4. C o r r e c c i ó n q u i r ú r g i c a de la u n i ó n p o r t o s i s t é m i c a ETIOLOGIA DE LA HEPATITIS AGUDA: 1) Bacteriana - C l o s t r i d i u m , E. c o l i , Leptospiros i s 2) V i r a l - H e p a t i t i s i n f e c c i o s a canina 3) M i c ó t i c a - Histoplasmosls 4) P a r á s i t o s - Toxosplasmosis; D i r o f i l a r i a i m m i t i s , A s c a r i a - sis 5) T ó x i c a a) Metales pesados - cobre, plomo b) Materiales o r g á n i c o s - á c i d o t á m i c o , t e t r a c l o r u r o de - carbono c) Toxinas vegetales - a l f a t o x í n a s TRATAMIENTO PARA HEPATITIS: a) Remueva el agente i n c i t a n t e b) Proveer l a s mejores condiciones para la r e g e n e r a c i ó n hepát i ca 1. Reposo 2. Buena a l i m e n t a c i ó n a) P r o t e í n a de buena c a l i d a d , excepto en el coma hepát co b) Cantidades adecuadas en carbohidratos (dextrosa al 5 . O í por v í a o r a l , a r r o z , papas, macarrones) c) Cantidades correctas de grasas d) Vitaminas del complejo B, l i p o s o l u b l e s c) E v i t a r drogas h e p a t o t ó x i c a s l . T e t r a c i c l i na 2 . Novomtoc i na

3. Lincomicina 4. T r a n q u i l i z a n t e s f e n o t i a c f n i eos 5. Prlmidona 6. Fentoina 7. Halonato d) Se pueden usar esteroides a n a b ó l i c o s para r e d i c i r el cata bolismo proteico No u t i l i z a r aquellas drogas con grupos a l q u i l o en el radi cal C17 e) G l u c o c o r t i c o l d e s de enfermedad h e p á t i c a - controvertidos 1. Ventajas a) Reducen la r e t e n c i ó n de BSP b) Aumentan el a p e t i t o c) Diminuyen la tasa de b i l i r r u b i n a s é r i c a d) Disminuyen los valores de TGPS/ 2. Desventajas a) Pueden agravar la l i p i d o s i s h e p á t i c a b) Pueden empeorar la a s c i t i s c) Aumentan l a s e n s i b i l i d a d a l a s i n f e c c i o n e s d) Pueden aumentar el catabolismo proteico 3. Indicaciones para su uso a) H e p a t i t i s fulminante b) H e p a t i t i s c r ó n i c a a c t i v a que involucra a procesos inmunológicos c) Usar ú n i c a m e n t e prednisolona - no necesita una conversión hepática d) C i r r o s i s sin a s c i t i s f) Control de las complicaciones 1. A s c i t i s a) D i u r é t i c o s - (Furosemida y espi.ronolactona parar e d u d r el hi peral dosteroni smo) b) Dieta escaza en sodio c) ProteTna de buena c a l i d a d 2. Sepsis Gram negativa - Gentamicina 3. Coma h e p á t i c o

4. Mal a b s o r c i ó n a) Sales b i l i a r e s por v í a oral b) T r 1 g l i c é r i dos de cadena media (Portagen) c) Enzimas p a n c r e á t i c a s d} Vitaminas l i p o s o l u b l e s (A, D, E, K) 5. Anemia/hemorragia a) Vitamina K por v í a parenteral b) H e m a t í n i c o s 1. A n d r ó g i n o s 2. Hierro 3. Acido f o l l e o 4. P i r i d o x i n a 5. Vitamina Bj ^ c) Transfusiones de sangre completa o c r 1 o p r e c i p i t a dos de factores de l a c o a g u l a c i ó n NEOPLASIAS COMUNES EN EL HIGADO: 1. Tumores primarios a) Hepatomas b) Garcinoma hepatocelular c) Carcinoma de l o s conductos b i l i a r e s d) Hemangiosarcoma e) Llnfosarcoma 2. Tumores m e t a s t á t i c o s a) Hemangio sarcoma e s p l é n i c o b) Carcinoma del colon c) Carcinoma de los I s l o t e s d) Adrenocarcinoma p a n c r e á t i c o *20:69-97, 5 9 , 60, 61

BIBLIOGRAFIA: ALE XANDER ALFONSO T é c n i c a q u i r ú r g i c a en animales y temas de t e r a p é u t i c a glca

qulrúr

INTERAMERICANA 4» EO. 1980. ALTSZULER, N. L l v e r : Normal and anormal function BECKER EO. PART A, V o l . 5. 463-529 ANOERSON V.N.

1974

Veterinary Gastro enterology ED. LEA ANO FEBIGER 1980 ARCHIBALD O Canlne Surgery ED. ARCHIBALD 1965 BANWELL J . G . E f f e c t of b a c t e r i a l endotoxin on the g a s t r o i n t e s t i n a l t r a c t CL. GASTROENTEROLOGY 65:467-497, 1973 BASS P A Movel a n t i d i a r r h e a l agent J . Pharm EXP. TUER 186:183-198, 1973 BETTS C.W. Recurrlng gaotMc volvulus i n a dog J . SMALL. ANIH. PRACT. 16:433-438, 1975 BETTS C.W. A r e t r o s p e c t i v e study of gaothic di 1 ata11on and volvulus J . SMALL. ANIM. PRACT. 15:727-734, 1974

BERK, J . E . P y l o r l c muscle hypertrophy i n a d u l t s GASTROENTEROLOGY VOL. I SAUNDERS EO. , 1974 BICKS R.O. Inmuno!ogic c o l i t i s 1n dogs AHER. J . DIG. DIS. 7:574-584. 1962 80JRAB, M.J. Medicina y Cirugfa en pequeñas especies CECSA, 1980 BR08ERGER, 0. In v i t r o studies of u l c e r a t i v e c o l i t i s J . EXP. MED. 117:705-716, 1963 CAVE, D.R. Observations on the transraissibi 1 i t y of chrons disease and ulcerative c o l i t i s GUT 16:401, 1975 CHRISTIE, T.R. Preventlon of g a s t r i c d i l a t a t i o n JAAMA 13:459-472, 1977 COOE, C.F. and SCHLEGEL, J . F . Motor action of the esopbagus and i t s sphincters In handbook of physiology s e c t i o n 6 Alimentary c o r r a l , VOL, 4 ED. C.F. CODE 1821-1839, 1968 CONHELL, A.M. The m o t i l i t y of the p e l v i c colon GUT. 3: 342-248, 1962

CORNEIIUS, C E . New concepts 1n canine hepatlc f u n c i ó n JAAMA 9:147-150, 1973 DANN , J.R. Medical and s u r g i c a l treatment of canine acute g a s t r i c ta t i on

dila-

JAAMA 12:17-23, 1976 DOTY, R.W. Neural o r g a n l z a t i o n of d e g l u t l t i o n . In the handbook of pby-s i o l o g y , Section 6 Allmentary Canal V o l . 4 , C.F. Code EO. American P h y s i o l o g i c a l S o c i e t y , 1861-1902, 1968 DRAZNER, .M.F. Apuntes del Curso de Gastroenterologfa de Pequeñas Especies ED. AMMVEPE, 1980 EOWARS, D.A.W. The Oesophogus GUT 12:948-956, 1971 EWING, G.0Canine u l c e r a t i v e c o l i t i s JAAHA 9:395-406, 1973 FALCAO, H.A. Gastrin l e v é i s and g a s t r i c a c l d s e c r e t l o n 1n anephrlc ane-phric p a t i e n t s J . SURG. RES. 18:107-111, 1975 GOLDBERG, D.M. Amylase, Isoamylase, Macroamylase DIGESTION 13:56-75, 1975

GOPINATH, C. Locatlon of l i v e r i n j u r y VET. PATH. 9:99-108, 1972 GUIEN, C. General radlology of the pancrease CL. GASTROENTEROLOGY 1:61-83, 1972 HAM, J . M . Acute p a n c r e a t i t i s with hepatic f a i l u r e AMER. J . DIG. DIST. 18:1079-1083, 1973 HAUBRACH, E. Functional bowel disorders GASTROENTEROLOGY 3 r a . EO. VOL. 2:894-917, 1976 HOSKINS, H.P. Can i ne Me di c i ne AVPI, 1962 HUDSON, E.B. The role of the kidneys i n disappearence of serum amylase and l i p a s e OAVR 39:1316-1321, 1978 HURWITZ, A. Effects of antacids of g a s t r i c emptying GASTROENTEROLOGY 71:268-273, 1976 I SENBERG , J . I . Gastric s e c r e t i n g SAUNDERS, 1973

tests

JUBB, K.V.F. Pathology of domestic a n i m á i s VOL. 2 Academlc P1ess, 1970 KELLY , K.A. Duodenal gastric reflux caussed by retrograde duodenal pacing HAYO CLINIC PROC. 50:534, 1975 KENNEDY, P.C. Colitis of Boxer dogs GASTR0ENTER0L0GY 51:926-931, 1966 KIRK-BISTNER Handbook of veterinary procedures and emergency treatment 3RA. EDITION SAUNDERS, 1981 KIRK, W.R. T e r a p é u t i c a veterinaria TOMO I y II CECSA, 1980 KISNER, J.B. Observations on the etlology and pathogenesis of inflamatory Bowel disease GASTROENTEROLOGY, 3RD. ED. V01. 2:521-539 SAUNDERS, 1976 KLEMPA I The effect of selectlve proximal vagotomy and pyloroplasty on gastric secretion and motlllty in the dog. ARCH SURG. 103:713-719, 1971

KNELLER , S.K. Radiographic i n t e r p r e t a t i o n of the g a s t r i c d l l a t a t i o n of volvu 1u$ comptex JAAKA 12:154-157, 1976 KORDA, P. V o m i t í n g 1n dogs ACTA (JEROBIOL EXP. 34 :277-300, 1974 LAWSOÍi, H.H. Effect of duodenal contents on the g a s t r i c mucosa under experimental condltlons LANCET 1:469-472, 1964 LEVITT, M.N. and DEDO M.M. The cricopharyngeus muscle, an electromiographic study the - dog LAR YUGO SCOPE 75:122-136, 1965 LYHEN, U.K. H;tor function un megacolon Proc. 4th i n t e r n . Symp. 189-195 M i t c h e l l Press VANCOUVER, 1974 HACDONALO M.L. Veterinary pharmacology lowa State Press, 1982 MENOELOFF, A . I . Ep1dem1ologic aspects of inflamatory bowel GASTROENTEROLOGY 3RD. ED. SAUNDERS, 1976 MENGUY, R. Gastric mucus and g a s t r i c mucoud b a r r i e r AHER. J . SURG. 117;806-812, 1967

disease

MISIEWICZ, J . J . Symposium on gastro esophogeal reflux and 11 s compl 1 ca t i o ns SEC. 4 PHARMACOLOGY THERAPEUTICS GUT 14:243-246, 1973 MOODY, F.G. Stress and acute mucosa! l e s i ó n AMER. J. DG. D1S. 21:148-154, 1976 OKAMATO, E. Hirschprungs disease J.PED. SURG. 2:437-443, 1967 SOERGEL K.M. Treatment of pancreatitis GASTROENTEROLOGY 74:620-628, 1978 STROMBECK. D.R. Evaluatlon of lower motor neuron function in two doge with megaesopho gus JAUMA 169:411-414, 1976 STROMBECK, D.R. Small animal gastroenterology STONE GATE PUBL1SHING, 1979 STROMBECK, D.R. Unpublished cases SWENSON, 0. Congen 1 tal megacoIon REV. SURG. 24:229-232, 1967

TRAPNELL, J . The h i s t o r y and management of p a n c r e a t i t i s C l . GASTRQENTEROLOGY 1: 147-166, 1974 VAN KRUIN1NGEW Canine c o l i t i s GASRT0ENTEROL0GY

62:1128-1142, 1972

UINANS, C.S. The f i c k l e pylows GASTRQENTEROLOGY

70:622-624, 1976

WINGFIELD, M.E. Pathophystology of g a s t r i c d i l a t a t i o n J . SMALL ANIM. PRACT. 15:735-739, 1974 WORNSLEY , K.G. Pancrease function t e s t s CL. GASTRQENTEROLOGY 1:27-51, 1972

FE

t>\tE 8. »

%.

- "3*5

DE

ArtctrioüS. forme";,

V. porta/ •

• 34- Serredla»'?. v 3)5. "berreociadas .

v "5?. Colec^iocrn/^a. "

37.

-44.

\r>fuY?C'Ories.

&olccJ$TOC/h/y?&.

ERRATAS. hcalssia. Tormén p¿»ocn*2>Tico .

V- p o r c ^ . SInTcTi~z&n . *1>; -je re.nci2>