TOLERANCIA HEMODINAMICA DURANTE LA SESION DE HEMODIALISIS. ELECCION DE LA TECNICA DE DIALISIS EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SEVERA

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TOLERANCIA HEMODINAMICA DURANTE LA SESION DE HEMODIALISIS. ELECCION DE LA TECNICA DE DIALISIS EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SEVERA

Juan Garcia-Valdecasas Valverde. Hospital Universitario “San Cecilio”. Granada.

La hipotensión intradiálisis es la manifestación clínica mas frecuente de la inestabilidad hemodinámica, siendo la pérdida de peso intradiálisis su principal etiología. La incidencia de estos episodios, valorada actualmente alrededor de un 10-15% de las sesiones de diálisis, varía mucho de unos pacientes a otros, siendo mas frecuentes en pacientes diabéticos, sexo femenino, mayores de 55 años, baja superficie corporal y aquellos que presentan inestabilidad cardiovascular (1). Sin embargo, esta incidencia no siempre ha sido la misma ya que ha evolucionado con el desarrollo de la hemodiálisis. Así en la década de los 70 se notificaban incidencias superiores al 40%, que descendieron al 30% en la década de los 80, y posteriormente ha quedado establecida entre el 10-15% en la década de los 90. Es decir, el mejor conocimiento de la fisiopatología que acompaña a los episodios de hipotensión durante y al final de la hemodiálisis ha permitido su reducción, pero en absoluto su desaparición. El desarrollo de técnicas dialíticas donde predomina el movimiento convectivo (hemofiltración, hemodiafiltración, etc) ha facilitado mucho la comprensión de los mecanismos involucrados. En el Grafico nº 1 esquematizamos los factores que se involucraban en esta inestabilidad hemodinámica intradialítica durante la década de los 80, y en el Gráfico nº 2 los factores que se involucran en el momento actual.

Grafico 1.- Factores involucrados en la inestabilidad hemodinámica intradiálisis en la década de los 80.

Factores que interfieren sobre la TA durante la HD Dialysate temperatura

Dialysate HCO3

Tono venoso Resistencia arterial periferica

Gasto cardiaco

ULTRAFILTRACION

Na+ dialysate Vasopresina

Volumen Plasmático

refilling Plasmático

HIPOTENSION INTRADIALISIS

Acidosis vs. alcalosis

Quimioreceptores tono simpático

volumen Sistólico

volumen minuto

Baroreceptores

Neuropatía autonómica Arteriosclerosis

enfermedad cardíaca contractilidad Cardiaca

K+ dialysate

Figura 2.- Factores involucrados en la inestabilidad hemodinámica intradiálisis en el momento actual.

Cuando observamos ambos diagramas, aparte de que existen diferencias (ya no se incluye el acetato del liquido de diálisis como factor prioritario entre otros), nos llama la atencion que siguen existiendo dos causas principales que engloban al resto: 1 – Factores relacionados con la técnica de diálisis propiamente dicha (concentración electrolítica del dialysate, ultrafiltracion inadecuada, temperatura del sistema, etc) 2 – Factores individuales del sistema cardiovascular Mientras que podemos hacer mucho sobre el primer grupo, apenas podemos actuar con eficacia sobre los segundos. Y la importancia de estos episodios de inestabilidad cardiovascular no solo incide en la calidad de la hemodiálisis, factor de gran importancia, sino que estos episodios de hipotensión son un factor de riesgo independiente de mortalidad (2), que dan lugar a lesion miocardica en cada una de los episodios. Hay un hecho fundamental que influye en estos episodios, y es la enfermedad cardiovascular subyacente, que de acuerdo al estudio HEMO y al DOPPS se encuentra presente en aproximadamente un 80% de los pacientes en HD, algunas de ellas graves, como la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca que se encuentran en el 40% de los enfermos. Todo ello explica que aproximadamente el 40% de los exitus en diálisis se deben a causa cardíaca, siendo la cardiopatía isquémica responsable del 61% de las mismas. Por otro lado, es responsable del 30% de hospitalizaciones con elevada estancia media (el estudio DOPPS establece una estancia media en España de 11.4 días). Ya en la década de los 80 pudo demostrarse que las técnicas que utilizaban depuración convectiva (hemofiltración sobre todo) apenas modificaban la presion arterial en comparación con las técnicas difusivas, con mejores respuestas a las catecolaminas durante la sesión de tratamiento. En principio solo se achacó a cambios en la osmolaridad, pH y electrolitos (3). Posteriormente se pudo demostrar que el acetato tambien tenía un fuerte impacto: era responsable de hipoxemia, productor de acetaldehido considerado un potente vasodilatador (4), y recientemente se ha involucrado con un exceso en la producción tisular de óxido nítrico (5). Otro de los factores tenidos en cuenta como origen de hipotensión intradiálisis es la concentracion de calcio (6), habiéndose demostrado que las concentraciones bajas (2.5 mEq/l) producen hipotensión por acción directa sobre la contractilidad miocardica. La temperatura baja (35ºC) se ha mostrado muy eficaz en la prevención de las hipotensiones intraHD (7) como factor independiente, como ya se venia indicando desde inicios de los 80, asi como el exceso de magnesio. De todas formas, el principal factor a tener en cuenta en la era del bicarbonato, es la ultrafiltración inadecuada. La extracción de agua corporal exige una reposición intravascular del agua intracelular e intersticial; este “refilling” está condicionado no solo por factores intravasculares (hematocrito, contenido proteico, etc) sino que tambien depende de los cambios osmóticos intracelulares y de la capacidad de adecuación del continente al contenido

(tono venoso, tono simpatico, neuropatia periferica, resistencias arteriales periféricas, etc). Es el punto de mira actual sobre la estabilidad hemodinámica, y donde observaremos en el futuro inmediato mas avances. En el momento actual, se está dando una gran importancia al papel que juega la vasopresina en la estabilidad de la presión arterial media durante la diálisis. La vasopresina, hormona que regula la osmolaridad sérica, es también una hormona reguladora de la presión arterial (8, 9). En este sentido, la pérdida de volumen durante la diálisis no se acompaña de vasoconstricción por déficit de secreción de vasopresina, dando lugar a hipotensión. El papel que actualmente se concede a la vasopresina como factor primordial en la génesis de los episodios de hipotensión, viene avalado por los siguientes: 1 – Hay amplia evidencia en numerosos estudios de que existe un déficit de vasopresina durante la hemodiálisis, sin estimularse tras pérdida de volumen. 2 – Cuando evitamos la caida de la osmolaridad durante la hemodiálisis (dialisate con sodio elevado, ultrafiltración aislada, etc) se produce una mejoría en la estabilidad de la presión arterial media. 3 – Y lo que es más importante, la administración de dosis bajas de vasopresina exógena durante la diálisis, mantiene estable la PAM incluso incrementado la ultrafiltración. Existe una manera de estimular la vasopresina endógena: la administración de soluciones hipertónicas, tantro 20 ml de suero salino hipertónico como con 20 ml de suero glucosado al 50%. Por ultimo, no olvidemos el papel que juega en esta inestabilidad intradiálisis el efecto de comer o de beber algun líquido. Se ha mostrado que existe una liberación importante de adenosina durante los episodios de hipotensión; la adenosina es un potente vasodilatador, habiéndose propuesto (10) que es esta liberación causante de muchas hipotensiones intraHD, y que puede ser evitada con la ingesta de cafeina, antagonista del receptor de la adenosina. La ingesta de alimento, responsable de hipotensión aproximadamente a los 30 min de haber tenido lugar, lo hace a través de una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, y no pueden ser modificadas estas hipotensiones con la ingesta simultánea y/o previa de cafeina (11). Recientemente se indica la administración de midodrina, un alfa-1 agonista (SHIRE), a dosis de 2.5 – 10 mg administrados 15-30 min antes de la diálisis, que consigue un incremento de la PA sistólica en 12.4 mmHg y diastólica en 7.3 mmHg, sin complicaciones de interés. (12) Por lo que respecta al tratamiento de estos episodios, en todos los casos hay que restituir volumen plasmático. Numerosos estudios (13, 14) muestran idéntica eficacia con la reposición de suero salino vs. albúmina, la cual no la consideran adecuada por sus limitaciones económicas. En el momento actual se considera que es el balance de sodio el principal factor que podemos modificar durante la diálisis, todo ello con limitaciones: niveles de sodio bajos en el dialysate inplican inestabilidad hemodinámica; por el contrario, valores elevados de sodio pueden originar acumulo del mismo y ser origen de hipertensión extradialítica. Eliminar la cantidad exacta de sodio es el objetivo principal. Por otro lado, niveles bajos de potasio sérico son responsables de arritmias, por lo que se está valorando el incorporar perfiles de potasio intradiálisis. El papel del bicarbonato, calcio en dialysate y temperatura del

mismo estan perfectamente definidos y deben ser utilizados para evitar los episodios de hipotensión. Por último, el papel que juegan las actuales técnicas convectivas sobre la eliminación de sustancias vasoactivas nocivas para la estabilidad hemodinámica, estan por valorar en esta próxima década.

BIBLIOGRAFIA 1 – Orofino L, Marcen R, Quereda C, Villafruela JJ, Sabater J, Matesanz R, Pascual J, Ortuno J. Epidemiology of symptomatic hypotension in hemodialysis: is cool dialysate beneficial for all patients? Am J Nephrol. 1990;10(3):177-80. 2 - Shoji T, Tsubakihara Y, Fujii M, Imai E. Hemodialysis-associated hypotension as an independent risk factor for two-year mortality in hemodialysis patients. Kidney Int. 2004 Sep;66(3):1212-20. 3 – Zucchelli P, Santoro A, Sturani A, Degli Esposti E, Chiarini C, Zuccala A. Effects of hemodialysis and hemofiltration on the autonomic control of circulation. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1984;30:163-7. 4 – Hakim RM, Pontzer MA, Tilton D, Lazarus JM, Gottlieb MN. Effects of acetate and bicarbonate dialysate in stable chronic dialysis patients. Kidney Int. 1985 Sep;28(3):535-40. 5 – Noris M, Todeschini M, Casiraghi F, Roccatello D, Martina G, Minetti L, Imberti B, Gaspari F, Atti M, Remuzzi G. Effect of acetate, bicarbonate dialysis, and acetate-free biofiltration on nitric oxide synthesis: implications for dialysis hypotension. Am J Kidney Dis. 1998 Jul;32(1):115-24.

6 – van der Sande FM, Cheriex EC, van Kuijk WH, Leunissen KM. Effect of dialysate calcium concentrations on intradialytic blood pressure course in cardiac-compromised patients. Am J Kidney Dis. 1998 Jul;32(1):125-31. 7 – van Kuijk WH, Hillion D, Savoiu C, Leunissen KM. Critical role of the extracorporeal blood temperature in the hemodynamic response during hemofiltration. J Am Soc Nephrol. 1997 Jun;8(6):949-55. 8 - Kurakazu S., Takeshi K, Teizo S. Effect of hyperosmolality on vasopressin secretion in intradialytic hypotension: a mechanistic study Am. J. Kidney Dis. 2008, 52(2), 294-304

9 - Thompson A., Oliver J.A. Endogenous and exogenous vasopressin during hemodialysis. Seminars in Dialysis 2009, 22(5), 472-475 10 – Shinzato T, Miwa M, Nakai S, Morita H, Odani H, Inoue I, Maeda K. Role of adenosine in dialysis-induced hypotension. J Am Soc Nephrol. 1994 Jun;4(12):1987-94. 11 – Barakat MM, Nawab ZM, Yu AW, Lau AH, Ing TS, Daugirdas JT. Hemodynamic effects of intradialytic food ingestion and the effects of caffeine. J Am Soc Nephrol. 1993 May;3(11):1813-8. 12 – Prakash S., Garg A.X., Heidenheim P, House A.A. Midodrine appears to be safe and effective for dialysis-induced hypotension: a systematic review Nephrol Dial Transplant 2004, 19, 2553-2558. 13 - Emili S, Black NA, Paul RV, Rexing CJ, Ullian ME A protocol-based treatment for intradialytic hypotension in hospitalized hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 1999 Jun;33(6):1107-14. 14 - Knoll GA, Grabowski JA, Dervin GF, O'Rourke K. A randomized, controlled trial of albumin versus saline for the treatment of intradialytic hypotension. J Am Soc Nephrol. 2004 Feb;15(2):487-92.

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