UN1VERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD T E S I S. QUE PARA OBTENER EL TlTULO DE: MEDICO CIRUJANO PRESENTA:

UN1VERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA “ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD” T E S I S QUE PARA OBTENER EL TlTULO DE: MEDICO CIRUJANO PRESENTA: GAB

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UN1VERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA

“ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD”

T E S I S QUE PARA OBTENER EL TlTULO DE:

MEDICO CIRUJANO PRESENTA:

GABRIELA GARCIA CID

DIRECTOR: MASS. PAULA MONTANO TEJEDA

ASESOR: PSIC. ELI ALEJANDRA GARCIMARRERO ESPINO

XALAPA-ENRIQUEZ,

ver.

SEPTIEMBRE 2008

AGRADECIMIENTOS

A DIOS POR HABERME DADO LA VIDA Y DEJARME CAMINAR JUNTO A EL

A Ml MADRE Y PADRE POR SER LA GUIA Y LA BASE PARA Ml VIDA GRACIAS

A MIS HERMANOS MARTHA, GILDA E ISRAEL POR SU CARlNO Y COMPREN SION.

A HILARION, PAULINA E IVAN POR SER PARTE ESCENCIAL DE Ml VIDA.

A LA MASS PAULA MONTANO TEJEDA POR SU AYUDA DESINTERESADA PARA QUE CULMINARA ESTE TRABAJO. MUCHAS GRACIAS.

INDICE 1 Introduccion 2 Objetivos 2.1 Objetivo general 2.2 Objetivos especificos 3 Generalidades 3.1 Concepto 3.2 Componentes del peso corporal 3.3 Tejido adiposo 3.4 Estructura 3.5 Distribution regional 3.6 Adipositos 3.7 Hipertrofia e hiperplasia 3.8 Fuente de llpidos en los adipositos 3.9 Papel que desempena la lipasa de la lipoproteina 4 Epidemiologia 5 Etiologia 5.1 Factores geneticos 5.2 Ingestion de los alimentos 5.3 Factores metabolicos 5.4 Factores ambientales 5.5 Factores psicologicos 6 Fisiopatologla 6.1 Regulacion del peso corporal 6.2 Regulacion a corto plazo 6.3 Regulacion a largo plazo 6.4 Teoria del punto de equilibrio 6.5 Factores que regulan el consumo de energfa y el peso 6.6 Alteraciones endocrinas 6.7 Mecanismos patog6nicos psiocologicos 6.8 Alteraciones psicopatologicas 7 Datos clinicos 8 Diagnostico 8.1 Indice de masa corporal 8.2 Indice cintura cadera 9 Prevalencia 10 Complicaciones medicas de la obesidad 11 Tratamiento 11.1 Tratamiento no farmacologico 11.2 Tratamiento farmacologico 12 Conclusion 13 Indice de tablas 14 Bibliografia

1 3 3 3 3 3 6 6 6 7 7 8 9 9 10 13 13 15 17 18 19 23 24 24 24 24 25 28 32 35 42 43 43 44 46 51 54 54 63 72 74 75

INTRODUCCION La obesidad es un exceso de grasa corporal que por lo general se ve acompanada de un incremento de peso. Macias y Mendez (1997) y Goodman, Slip y Huang (2003) consideran que se sufre este padecimiento cuando hay un exceso de peso superior a 20% con relacion al peso ideal, el cual se calcula en funcion de la estatura, y que se produce cuando el balance energetico es positivo, esto es, cuando las calorias ingeridas rebasan las gastadas, por lo que el excedente se acumula en forma de grasa. La obesidad en nuestro pais se ha convertido junto con otras enfermedades cronicas en un problema de salud pOblica. Actualmente la prevalencia que se reporta sobrepasa a la de otras naciones en desarrollo. Segun expertos de la Organizacion Mundial de la Salud (OMS), el aumento de esta enfermedad se ha dado tanto en paises en desarrollo como en los desarrollados, este incremento se debe, entre otros a cambios en la dieta y en los estilos de vida.

Todo ello derivado de las consecuencias que conlleva directamente al estado de salud de aquellos que la padecen particularmente evidenciando por la predisposition a presentar enfermedades tales como

las cardiovasculares,

osteoarticulares, diabetes, hipertension, alto colesterol, hiperlipidemias, algunos tipos de cancer y afecciones respiratdrias.

En las ultimas decadas se ha observado un incremento en el consumo de dietas densamente

caloricas,

particularmente

altas

en grasas

saturadas

y en

carbohidratos refinados y una disminucion en la actividad fisica.

Esta afeccion es multifactorial, por lo que este sindrome obedece a diferentes mecanismos patogenicos. Gutierrez-Fisac en su publication del 2002, opina que la obesidad es predominantemente gen6tica por la frecuencia con la que se 1

encuentran hijos obesos de padres obesos, pero es dificil poner diferencia al valor que tiene la herencia frente a los h£bitos socioculturales, adquiridos en el seno familiar y reafirmando con los anos en la mesa, o un origen asociado con factores socioculturales, sobre nutrition, sedentarismo y alteraciones psicologicas y existen quienes consideran que es el resultado de la interaction entre “lo que se trae” y “lo que se adquiere”.(Barcelo M., Barroto, 2001.) La obesidad es considerada como uno de los principales problemas nutricionales. Existe un porcentaje elevado de la poblacion que tiene problemas de obesidad; de hecho, 55% de la poblacion de Estados Unidos tienen sobrepeso. La obesidad se extiende a un ritmo alarmante no solo en los palses industrializados, sino tambien en paises en desarrollo. Esto se ve relacionado con datos de la Organization Mundial de la Salud (2004), que informa que al menos 300 millones de personas padecen obesidad en el orbe, y que esta es una condition compleja que acarrea graves problemas sociales y psicologicos, afecta a todas las edades y estratos socioeconomicos. Es importante tambien conocer las consecuencias de la obesidad, las cuales pueden ser fisicas o psicologicas; dentro de las flsicas, estudios epidemiologicos realizados en Australia y diversos palses de America y Europa demuestran que los riesgos

principales

son

los

incrementos

metabolicos,

las

enfermedades

cardiovasculares, la diabetes mellitus, la hipertension arterial, y la intolerancia a la glucosa. Por otra parte, dentro de las impljcaciones psicologicas Iruarizaga y cols. (2001) enlistan importantes alteraciones emocionales y elevados niveles de ansiedad y depresion. A su vez, Calva (2003) menciona que la gente obesa muestra miedos e inseguridad personal, perdida de autoestima, desordenes alimenticios, distorsion de la imagen corporal, frigidez e impotencia, perturbation emocional por los h£bitos de ingesta erroneos, as! como tristeza, infelicidad y depresion. Relacionado con esto Qltimo, Mahoney y Mahoney (1999) senalan que el tener problemas de obesidad

es una amenaza decisiva para la salud y la

felicidad de la persona, tanto en la vida diaria como en la vida entera. 2

2. OBJETIVOS 2.1 OBJETIVO GENERAL El objetivo de este trabajo es que reconozcamos a la obesidad como una entidad patologica, considerandola como factor predisponente de diversas patologias que ponen en riesgo a la salud y la sobrevida del paciente; en la cual se debe realizar un diagnostico y tratamiento multifactorial.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

4 Actualization en el manejo integral en el primer nivel de atencion del paciente con obesidad. 4 Identification de pacientes obesos a traves de valoracion en consulta en el primer nivel de atencion. 4 Identificar los factores predisponentes de la poblacion obesa.

3. GENERALIDADES 3.1 CONCEPTO La obesidad es una enfermedad de etiologia de curso cronico en la cual se involucran aspectos geneticos, ambientales y de estilo de vida que conducen a un trastorno metabblico. Se caracteriza por un balance positivo de energia, que ocurre cuando la ingesta de calorias se excede en el gasto energetico ocasionando un aumento en los depositos de la grasa corporal, y por ende ganancia de peso. Es el principal factor de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus tipo II, enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cancer como el de mama, prostata, y otros padecimientos. La obesidad tambien suele tener consecuencias psicosociales.

X

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La traditional definition de obesidad se puede conceptualizar al senalar que es el producto de la acumulacidn de tejido graso en abundancia en circunstancias de libre preferencia de ingesta de alimentos y desarrollo de actividad fisica. Esto expresado en una acumulacion anormal o excesiva que pueda llegar a transferir un dafio a la salud. Sin embargo, esta puede aumentarse y complementarse al observarla como

un padecimiento multifactorial influenciado por factores

intrinsecos y extrlnsecos al individuo. Entre los primeros hallamos los geneticos, fisiologicos y metabolicos, y por lo que se refiere a los extrlnsecos se encuentran los patrones sociales y culturales. Para determinar la obesidad de manera operativa, la Organization Mundial de la Salud acepta la medicion antropometrica del Indice de Masa Corporal (que es el peso corporal de la persona entre la talla al cuadrado de la misma) y considera su diagnostic© cuando el Indice de masa corporal es mayor a 30. Obesidad: Acumulacidn aumentada de tejido adiposo como consecuencia de un ingreso calorico mayor que el gasto de calorlas. (Kelly W. 1990). i

El peso ideal o deseable es aquel asociado con la menor morbimortalidad en una poblacion dada. Este peso ideal varia mucho en distintas poblaciones y en una misma poblacion en diferentes momentos, en relation con diversas causas de mortalidad. El sobrepeso es un aumento del peso corporal por encima de alguna norma arbitraria definida en relation a la talla. (Tierney L. 2002).

A los efectos de determinar si un individuo es obeso o simplemente tiene sobrepeso por aumento de la masa corporal magra, hay que medir la composition corporal, mas especlficamente la grasa corporal. Desde el punto de vista cllnico es posible realizar un analisis superficial basado en la inspection. El mayor abultamiento de los pliegues cutaneos o la redondez excesiva sugiere con frecuencia

una mayor regordura. Ademas se pueden

hacer mediciones

antropometricas que incluyen determinaciones del peso, la talla, diversas circunferencias o dicimetros corporales (cintura, torax, caderas) y el espesor del 4

paniculo adiposo. Existen tablas de los pesos deseables de la Metropolitan Life Insurace Company y del Build Study publicado por la Society of Actuaries y la Asociation of Life Insurance Company y la Association of life Insurance Medical Directors. (Tierney L. (2002). Diagnostico clinico y Tratamiento).

El grado de sobrepeso se puede expresar por:

1. El peso relativo, que emplea la relacion entre el peso real y el peso deseable. 2. Indice de masa corporal, calculado como peso/talla al cuadrado. 3. El espesor del pliegue cutaneo, que se mide en cuatro sitios: Bicipital, tricipital, subescapular y supra iliaco, por medio de calibres. Si se obtiene una sola medida, es preferible el paniculo subscapular porque ofreceria un indice de adiposidad mas apropiado que el tricipital. (Tierney L. 2002). De acuerdo con las medidas antropometricas descritas, el sobrepeso se define como un BMI de 25 a 39 kg/m2 y un peso corporal comprendido entre el limite superior de lo normal y en un 20% por encima de este limite. La obesidad puede definirse como: a) Un BMI mayor de 30 kg/m2. b) Un pliegue cutaneo de adipositos, aunque estas celulas tambien se agrandan. Durante la ninez y adolescencia, existe un periodo critico en el cual la estimulacion del desarrollo de los adipositos por una ingesta excesiva resulta en un aumento predominante en su cantidad. Una estimulacion similar en anos posteriores se asocia a un incremento del tamano de las celulas. Sin embargo, los grados intensos de obesidad que se observan en la adultez tambien pueden asociarse con un aumento de celularidad del tejido adiposo. Una vez que la 5

cantidad de adipositos se acrecienta, la reduction de peso se consigue por medio de una disminucion del contenido de trigliceridos de los adipositos existentes, pero el obeso que se ha enflaquecido seguira teniendo un recuento de adipositos aumentado. Los pacientes con obesidad hipercelular iniciada durante la ninez tienden a ser mas resistentes a la perdida de peso y son propensos a recidivar. (Kelly W. 1990).

3.2. Comporientes del peso corporal. El peso corporal es la suma de tejido oseo, musculo, organos, llquidos corporales y tejido adiposo. Parte de estos componentes estan sujetos a cambios normales como un reflejo de crecimiento, el estado reproductor, variation en los niveles de ejercicio y los efectos del envejecimiento. (Krause, 2001). 3.3. Tejido adiposo: La grasa es la reserva de energia primaria del organismo, se almacena como trigliceridos en depositos que constituyen el tejido adiposo. La cantidad de grasa corporal apropiada para una mujer adulta fluctua entre 20-25% del peso corporal y casi un 12% representan grasa esencial (Kraus 2001). En las mujeres la grasa esencial incluye 5-9% adicionales de grasa corporal espetifica de genero en mamas, regiones pelvicas y muslos. En los varones, la grasa corporal apropiada constituye del 12-15% del peso corporal y alrededor de 3% es grasa esencial. La grasa esencial incluye a la que es almacenada en la medula osea, corazon, pulmon, hlgado, bazo, rinones, intestinos, musculos y tejidos ricos en lipidos en el sistema nervioso y es necesaria para el funcionamiento normal. La grasa almacenada es la que se acumula en el tejido adiposo debajo de la piel y alrededor de los organos internos, para protegerlos de traumatismos. (Krause, 2001).

3.4 Estructura: El tejido adiposo esta situado bajo la piel, en el mesenterio, epiplon y en la region retroperitoneal. El tejido adiposo bianco sirve de almacen para trigliceridos, un 6

colchon que protege los organos abdominales y un aislante para conservar el calor corporal. El caroteno le confiere un color amarillo leve. (Krause, 2001).

3.5 Distribuci6n regional: El interes en la genetica y el fenotipo de la obesidad es considerable, pues se ha observado variabilidad entre los individuos. Los patrones regionales de deposito de grasa son controlados geneticamente y diferente entre varones y mujeres. Se reconocen cuatro tipos de obesidad (Bouchard, 1993): ❖ Tipo I: Exceso de masa corporal o porcentaje de grasa “ovoide”. ❖ Tipo II: Exceso de grasa subcutanea troncal abdominal (androide) “manzana”. ❖ Tipo III: Exceso de grasa visceral abdominal. Factores de riesgo como intolerancia a la glucosa, hiperlipidemias e hipertension (Matsuzawa tal, 1994). ❖ Tipo IV: Exceso de grasa gluteo-femoral (ginecoide). “forma de pera”. Grasa alrededor de los muslos y nalgas. La distribution de grasa regional define el riesgo de hiperlipidemia en ninos obesos al igual que en los adultos (Freedman et al. 1989). Tanto en varones como en mujeres que fueron obesos durante la adolescencia, son mas altas las tasas de enfermedades cardiovasculares y diabetes. (Dietz 1998).

3.6 Adipositos: El adiposito maduro consiste en una gran gota central de lipidos rodeada por un borde delgado de citoplasma, que contiene el nucleo y las mitocondrias. Los adipositos almacenan la grasa en cantidades equivalentes a 80-95% de su volumen (Krause 2001).

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3.7 Hipertrofia e hiperplasia: El tejido adiposo aumenta al incrementar el tamafio de las celulas ya existentes cuando se afiaden lipidos (hipertrofia) o al elevar el numero de celulas (hiperplasia).El aumento de peso puede ser resultado de cualquiera de los dos o una combinacion. La obesidad casi siempre se debe a hipertrofia pero algunas formas tambien implican hiperplasia (Bray 1990).

Los depositos de grasa pueden expandirse hasta 1000 veces solo por hipertrofia, un proceso que se presenta en cualquier momento siempre y cuando los adipositos tengan espacio disponible. La hiperplasia ocurre principalmente como parte del proceso de crecimiento durante la lactancia y la adolescencia, pero tambien ocurre en la adultez cuando el contenido de grasa

de las celulas

existentes ha alcanzado el limite de su capacidad. Si se reduce el peso debido a traumatismos, enfermedades, ayuno o cambios en la dieta y el ejercicio, disminuye el tamafio de adiposito (Krause 2001). Se acepta que el numero de adipositos puede aumentar durante toda la vida. El numero de celulas no se incrementa sino hasta que alcanza el tamano maximo las mismas; tampoco disminuye con la baja de peso. La prevencibn es decisiva en virtud de que una vez que aumenta la grasa es mas dificil perderla (Krause, 2001).

El maximo nivel de grasa en el crecimiento normal (25%) ocurre a los seis meses de edad. En los ninos delgados, el tamano del adiposito disminuye, sin embargo, esta disminucibn no se presenta en ninos obesos. En los ninos delgados ocurre un aumento de gordura (“rebote de adiposidad”), a los seis anos, mismo que es mayor en las nihas. Un rebote de adiposidad temprano que se presenta antes de los 5.5 anos predice un mayor nivel de adiposidad, a los 16 anos de edad y en la adultez, una relation que parece ocurrir independientemente de la adiposidad del niflo al ano de edad. Un rebote ulterior se correlaciona con un peso adulto normal (Rolland-Cachera et al. 1984, 1990).

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3.8 Fuente de lipidos en los adipositos: La mayor parte de la grasa de depdsito proviene directamente de los trigliceridos de la alimentacion, segun se pone de manifiesto por el hecho de que la composicion de acidos grasos del tejido adiposo refleja la composicion de acidos grasos de la dieta. El exceso de carbohidratos y proteinas de los alimentos tambien es controvertido en acidos grasos en el hlgado por medio de un proceso comparativamente ineficiente, la lipogenesis. (Krause, 2001). La grasa alimentaria proporciona un valor de energia metabolizante a menudo de mas de 9 kcal/g, en un rango de 10.99 a 11.2 Kcal/g. (Dattilo, 1992). En condiciones de alimentacion normal, se utilizan pocos carbohidratos de los alimentos para producir tejido adiposo, y se requiere aproximadamente tres veces mas energia para convertir el exceso de energia de carbohidratos en depositos que en el caso de las grasas de los alimentos. No obstante cuando se administran dietas ricas en carbohidratos y, en particular, cuando tales carbohidratos representan azucares simples,

se produce

lipogenesis a partir de los

carbohidratos. (Hirsch, 1995) 3.9Papel que desempeha la lipasa de lipoproteina: Los trigliceridos de los alimentos son transportados al higado como parte de los quilomicrones y extraidos de la sangre por la enzima lipasa de lipoproteina LPL, que se situa en el lado luminal del capilar hacia el adiposito. Los trigliceridos sintetizados en el higado a partir de los acidos grasos libres, viajan como parte de las particulas de proteina de muy baja densidad VLDL, y son retirados de la sangre en la periferia por la lipasa de lipoproteina. Esta enzima hidroliza los trigliceridos en acidos grasos libres y glicerol. El glicerol continua hacia el higado; los acidos grasos entran en el adiposito, donde son esterificados de nuevo para formar trigliceridos. Cuando los requieren otras c6lulas, estos ultimos son hidrolizados una vez mas a acidos grasos y glicerol mediante la accion de la lipasa sensible a hormona (HSL) y vuelven a entrar a la circulation sanguinea. Las hormonas afectan la actividad de la lipasa de lipoproteina en diferentes 9

regiones de tejido adiposo. Los estrbgenos estimulan la actividad de la enzima en los adipositos gluteo-femorales y por tanto favorecen el almacenamiento de grasa en esta region, un efecto que raras veces se nota en varones obesos. Sin embargo en la region abdominal el estrogeno estimula la lipblisis. “El estomago pos menopausico” tiene por tanto una relacibn hormonal (Egger, 1992; Ley et at., 1992).

La lipasa de lipoproteina aumenta durante periodos de aumento de peso tanto en obeso como no obesos (Pi-Sunyer, 1994). Despues que se baja de peso, la lipasa de la lipoproteina vuelve a valores normales en las personas no obesas; sin embargo, en los obesos que bajaron de peso, la enzima no disminuye sino mas bien aumenta y este incremento es uno de los factores que contribuyen a la recuperacion rapida del peso que es tan comun. (Krause, 2001).

Se refiere un aumento en la actividad de lipasa de lipoproteina despues de suspender el tabaquismo (Carney y Goldberg, 1984). De hecho, el tabaquismo se acompana de un menor peso corporal y su suspension se relaciona con un aumento de peso. En realidad, a los 10 afios de control despues de haberse suspendido el tabaquismo se observo un aumento de peso de 4.4 kg en los varones y de 5 kg en las mujeres (Legal et. Al, 1995). Aun asi, no se conocen a ciencia cierta los mecanismos fisiologicos mediante los cuales el tabaquismo de cigarrillos reduce el peso corporal y la suspension del tabaquismo lo aumenta. 4. EPIDEMIOLOGIA La Organization Mundial de la Salud ha reportado que mas de mil millones de \

adultos tienen sobrepeso y mds de 300 millones padecen de obesidad. Elio conlleva a que meditemos en la obesidad como un problema trascendente que necesita atenderse, como se ha hecho hasta ahora con la problematica de la subalimentacion.

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Conjuntamente los organismos internacionales y las autoridades en la materia, no perciblan la problematica de la obesidad, particularmente por el hecho de que aun existen en el mundo alrededor de 815 millones de personas que sufren hambre, y que especialmente se concentran el 95.7% de ellos en los palses en desarrollo, pero hoy sabemos que el numero de individuos que padecen sobrepeso y obesidad sobrepasan la cantidad de personas en condiciones de hambruna. La Organization de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentation reporta que una publication efectuada en el afio 1999 por las Naciones Unidas revelo que la enfermedad de la obesidad se desplegaba en todas las naciones en vlas de desarrollo, incluyendo paises en los cuales la hambruna este presente. En Europa la obesidad es presente en el 20% de la poblacion adulta en edad media y en los Estados Unidos esta prevalencia es mucho mayor, mientras que en Mexico la Encuesta Nacional de Salud revelo un incremento en la prevalencia de obesidad en la ultima decada, al presentarse en un 37.4% en las mujeres y en un 42.5% en los hombres. Incluso en Africa donde se concentra un gran numero de poblacibn que padecen hambrunas la obesidad ha aumentado.

En Mexico los habitos y comportamientos de riesgo como sobrepeso y obesidad han aumentado en todos los grupos sociales principalmente en zonas urbanas, afectando el 51.8% de mujeres entre 12 y 49 anos (60% en el norte del pals) y el 5.5% de nihos menores de 5 anos (Encuesta Nacional de Nutricion. Estado de nutricion de ninos y mujeres en Mexico. SSA.INSP.INEGI, 1999).

El aumento en el promedio de edad de la poblacion se traduce en incremento en los factores de riesgo para enfermedades cronicas. La region norte del pais es la mas afectada, con un 35.31%; en la region central la prevalencia es de 24%, en la region sur de 23.7% y en la zona metropolitana de

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21.9%. Se ha observado que existe predominio en el genera femenino, y en gente cada vez mas joven, entre la tercera y cuarta decadas de la vida.

De acuerdo con cifras de la Secretaria de Salud, cada hora mueren en Mexico 12 personas como consecuencia de enfermedades cardiovasculares, siete debido a la diabetes y siete debido a problemas generados por neoplasias, todos estos decesos estan relacionados con la obesidad. La obesidad y el sobrepeso se han convertido en un grave problema de salud publica tanto en este pais como a nivel mundial. Proyecciones de la Organization Mundial de la Salud, revelan que al inicio del siglo XXI mas personas moriran por enfermedades relacionadas con la obesidad que por desnutricion, mientras que cada dos segundos fallece en el mundo una persona por causas atribuibles a la ateroesclerosis. La obesidad y el sobrepeso en Mexico alcanzan a mas de 24% de la poblacion en el primer caso y 38% en el segundo. Abraham Majluf, del hospital Gabriel Mancera del Institute Mexicano del Segura Social (IMSS) detallo que “existe un grave riesgo que empieza a enfrentar la sociedad mexicana respecto al llamado sindrome metabolico”.

Explico que ese padecimiento afecta tanto a hombres como mujeres que presentan obesidad abdominal, lo que se conjuga con hipertension arterial, diabetes y colesterol alto.

Agustin Lara Esqueda, del centra Nacional de Vigitancia Epidemiologies y Control de Enfermedades de la Secretaria de Salud

(SSA), destaco la necesidad de

incorporar el ejercicio en la vida cotidiana “porque entre 60 y 80 % de los mexicanos mayores de 20 anos no realizan actividad fisica”

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Lo mas preocupante es que los ninos con sobrepeso, lo tendran tambien en la vida adulta. Datos epidemiologicos de la SSA Indica que en Mexico se registran medio millon de casos de diabetes mellitus atribuidos a la obesidad, y millon y medio mas por hipertension arterial.

Lara Esqueda refirio que el centra Nacional de Vigilancia Epidemiologica y Control de Enfermedades cuenta con informacibn respecto a la medicion de la cintura, lo que es muy importante porque los riesgos del sobrepeso y obesidad se miden por el tamano de la cintura. Al respecto la Organization para la cooperation y el Desarrollo

(OCDE) han

recomendado el incremento en el gasto sanitario para prevenir la obesidad. El primer lugar en el mundo lo ocupa Estados Unidos, con un 65.7% de adultos con sobrepeso y un 30.6% de obesos, seguido de Mexico, con un 62.3 y 24.2% respectivamente, y el Reino Unido, con tasas del 62 y 23%. La OCDE ha seftalado la importancia que tiene la prevention y para ello recuerda que los cambios en algunos habitos pueden mejorar la salud, y por tanto, reducir el gasto. En ese sentido alerta especialmente sobre el aumento de la obesidad, praducto generalmente de habitos alimenticios inadecuados.

5. ETIOLOGIA DE LA OBESIDAD: La mayorla de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores geneticos, metabolicos, endocrinologicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exogena o por sobrealimentacibn constituye la principal causa, como se muestra en la figura no. 1 5.1 Factores geneticos: A pesar de que no se ha encontrado aun un marcador genbtico espedfico de obesidad, existen algunos estudios que han intentado determinar la importancia 13

del componente gen6tico en comparacidn con las influencias del ambiente, con resultados controvertidos en favor de uno u otro, segun el estudio. Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcut£neo. Ademas, hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fraccion significativa de las diferencias individuates en el gasto energetico de reposo, efecto termico de los alimentos y el gasto energetico por actividad fisica. Ultimamente se ha descubierto una proteina producida en el tejido adiposo, denominada proteina ob o leptina, que tendria un rol regulatorio del apetito y de la actividad fisica a nivel hipotalamico. Muchas de las condicionahtes de obesidad parecen tener un fondo genetico, ya que para una misma ingestion calorica puede presentarse o no una acumulacion de grasa equivalente y para un mismo porcentaje de exceso de peso en relacion con el ideal, el tejido adiposo puede acumularse en el segmento superior o inferior e, incluso, predominar la hiperplasia sobre la hipertrofia de los adipositos. Desde hace mucho tiempo se ha observado una relacion familiar en la obesidad; sin embargo, los miembros de una familia no comparten unicamente los genes; sino, tambien, la dieta e influencias socioculturales; por lo tanto, se requiere separar estos dos componentes geneticos y ambientales. Los estudios con ninos adoptados, efectuados en Dinamarca, han mostrado una correlacion entre el peso corporal y la incidencia de obesidad en ninos adoptados, con respecto de sus padres biologicos, pero no de sus padres adoptivos. Los estudios efectuados con gemelos han mostrado una correlacion mas alta entre los pesos corporates de gemelos monocigoticos que de dicigoticos. Se cree que en los obesos existe una aiteracion de las senates humorales subcutaneas y perivasculares que funciona como aferente de la regulacidn del apetito. Diversos investigadores han encontrado correlacion entre el indice de masa corporal y el grosor de los pliegues cutaneos entre familiares con o sin obesidad.

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5.2 Ingestion de los alimentos El comportamiento alimentario es complejo e involucra un gran numero de factores y estructuras anatomicas En el hipotalamo existen dos £reas que regulan la ingestion de macronutrientes: 4i El nucleo ventrolateral, en donde se localiza el centra del apetito, que puede ser estimulado por influencias externas, como sabor y olor de los alimentos; influencias socioculturales, habitos, etc.

Existen diversos

neurotransmisores que despiertan la sensacion de apetito, de los cuales los mas estudiados son la noradrenalina, el dcido gamma-aminobutmco, las beta-endorfinas, la dinorfina,

las encefalinas y la galanina

4 El nucleo de la saciedad (que se encuentra en el nucleo ventromedial, asi como en los nucleos hipotalamicos dorsomedial y supraquiasmatico) se regula por una gran variedad de factores. Diversos peptidos y neurotransmisores gastrointestinales actuan como senales entre el cerebro, el aparato gastrointestinal y el tejido adiposo y, por lo tanto, se pueden relacronar con las causas de la obesidad. La 5 hidroxitriptamina, dopamina,

adrenalina,

neurotensina,

factor

liberador

de

ACTH

(CRH),

colecistoquinina, calcitonina, glucagon y diversos polipeptidos pancreaticos producen sensacion de saciedad, asi como las concentraciones de glucosa. La serotonina es el neurotransmisor mas estudiado; se considera que tiene un papel muy importante en la saciedad inhibiendo selectivamente el consumo compulsivo de carbohidratos. Se piensa que en los obesos existe una alteracibn de las senales humorales subcutaneas y periviscerales que funciona como aferente de la regulation del apetito a nivel hipotalamico, debido a que existe un aumento de la sensibilidad 15

para el neuropeptide) "Y" a nivel del nucleo paraventricular, lo que condiciona aumento del apetito, hiperinsulinemia, incremento de la lipogenesis, disminucion del metabolismo basal y del consumo de oxigeno. Hace poco se descubrio en ratones geneticamente obesos una proteina que se denomino Ob o leptina y que, al parecer, tiene una doble funcion: por un lado disminuye el apetito de los animates e incrementa su consumo de energia y, por otro, ocasiona que utilicen mas grasa. Aun llevando la misma dieta, los animates a los que se les inyecta la proteina Ob bajan 50% mas de peso que los animates a los que no se les aplica. Esta proteina puede controlar el peso a traves de un sistema de retroalimentacion que le informa al organismo cuanta grasa lleva almacenada. Se ha observado, tambien, que la proteina actua como un termostato que mide la temperatura, a fin de avisarle al organismo para que realice los ajustes necesarios. Asimismo, se cree que el receptor de la proteina Ob se localiza en el cerebro y que actua directamente sobre las paredes neuronales que controlan la alimentation y el balance de energia. El adipostato, al parecer, actua sobre una red de neuronas que mantiene una imagen interna de la cantidad adecuada de tejido adiposo para ese organismo en particular, de forma que compara la cantidad actual con el ideal interno, y realiza acciones para minimizar la diferencia. El adipostato tambien puede alterar la eficiencia de los procesos metabolicos. En animates, y probablemente en humanos, un cambio en la ingestion de alimentos o en la actividad fisica puede ocasionar un efecto de ajuste metabdlico, de manera que una production o version defectuosa de la proteina Ob puede Itevar al organismo a incrementar la cantidad de grasa almacenada. Se han estudiado adipositos abdominales de personas obesas y se ha observado que la expresion del gene Ob en humanos, al igual que en los ratones, se limita al adiposito. Ademas, se informa que la expresion del gene esta altamente correlacionada con el indice de masa corporal.

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En animates, y probablemente en humanos, un cambio de la ingestion de alimentos o en la actividad flsica puede ocasionar un efecto de ajuste metabolico.

5.3 Factores metabolicos Solo un pequefio porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrian como causa alguna patologla de origen endocrinologico. Entre estas destacan el hipotiroidismo, sindrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliqulstico y lesiones hipotalamicas. En los ninos, la obesidad puede asociarse a sindromes congenitos (sindrome de Prader Willi, distrofia adiposa genital, etcetera). A pesar de que la obesidad rara vez se debe a una alteration hormonal, puede conducir a alteraciones de los niveles hormonales. Debido al desarrollo de resistencia a la action insulinica, aumentan los niveles plasmaticos de esta hormona. Los niveles de triyodotironina se elevan en condiciones de alta ingesta calorica y los niveles de tiroxina (T4) estan normales. La excretion urinaria de cortisol libre y de hidroxicorticoides se encuentra a veces elevada en la obesidad, probablemente debido a un mayor recambio de cortisol, por el aumento de masa magra en el obeso. Los niveles plasmaticos de cortisol, al igual que su ciclo diumo, se encuentran generalmente en un rango normal. Los niveles de hormona de crecimiento generalmente son bajos, y las pruebas de estimulacion muestran una pobre respuesta de esta hormona, la cual se normaliza cuando se pierde peso. Por otro lado, se han descrito alteraciones de los niveles de hormonas sexuales, tanto de origen testicular como ovarico. Tradicionalmente se ha senalado que la obesidad es el resultado de una ingestion calorica mayor de la requerida para el metabolismo energetico y/o una disminucion de la actividad fisica. La ingestion calorica no siempre guarda una correlation con la existencia de un desequilibrio en el balance de energla.

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Los factores que intervienen en el gasto energetico son tres: metabolismo basal, termogenesis por la ingestion de alimentos y por el ejercicio. El metabolismo basal representa la cantidad por el organismo en una unidad de tiempo en condiciones basales. 5.4 Factores ambientales: Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reduction de la actividad flsica. Los trastornos sicologicos provocados por el mundo moderno, asi como el sedentarismo, la presion social y comercial para ingerir alimentos excesivamente caldricos parecen ser los factores mas importantes en la etiologla de la obesidad hoy en dla. El desconocimiento de conceptos basicos de nutrition agrava aun mas el problema. Balance energetico: Algunas personas comen m£s de lo acostumbrado cuando estan aburridos, enojados o estresadas. Con el tiempo, comer en exceso conducira a aumento de peso y puede causar sobrepeso u obesidad. Habito de fumar: Algunas personas aumentan de peso cuando dejan de fumar. Una razon es que los alimentos a menudo saben y huelen mejor, otra razon es que la nicotina aumenta la velocidad a la que el cuerpo quema calorias, de modo que la persona quema menos calorias cuando dejan de fumar; sin embargo, fumar representa un grave riesgo para la salud y dejar de hacerlo es mas importante que la posibilidad de aumentar de peso. Edad: A medida que uno envejece, tiende a perder masa muscular, especialmente si hace menos ejercicio. La perdida de masa muscular puede disminuir la velocidad a la que el cuerpo quema calorias. Si la persona no reduce el consume de calorias a medida que envejece, puede aumentar de peso. El aumento de peso en mujeres en la edad madura se debe principalmente al envejecimiento y al estilo de vida, pero la menopausia tambien interviene. Muchas mujeres aumentan unas 5 libras durante la menopausia y tienen grasa alrededor de la cintura que la que tenlan antes. 18

Embarazo: Durante el embarazo la mujer aumenta de peso para que el bebe recibe los nutrientes adecuados y se desarrolle normalmente. Despues del parto, a algunas mujeres les cuesta trabajo bajar de peso. Esto puede llevar a sobrepeso u obesidad, especialmente despues de varios embarazos. Falta de sueno: En algunos estudios se ha observado que cuanto menos duerman las personas, mas probabilidades tendran de tener sobrepeso o de ser obesas. Por ejemplo, las personas que dicen que duermen 5 horas cada noche tienen mas probabilidades de volverse obesas que las que duermen entre 7 y 8 horas cada noche. Las personas que duermen menos horas tambten parecen preferir los alimentos que contienen mas calorias y carbohidratos, lo cual puede conducir a comer en exceso, aumentar de peso y volverse obesas con el tiempo. Las hormonas que se liberan durante el sueno controlan el apetito y el uso de la energia por parte del cuerpo. Por ejemplo, la insulina controla la elevacion y el descenso de las concentraciones de glucosa en la sangre durante el sueno. Las personas que no duermen lo suficiente tienen concentraciones de insulina y de glucosa en fa sangre que se parecen a las de quienes tienen probabilidades de tener diabetes. Ademas, las personas que no duermen lo suficiente con regularidad parecen tener concentraciones altas de una hormona llamada grelina (que causa hambre) y bajas concentraciones de otra hormona llamada leptina (que en condiciones normales sirve para controlar el hambre). 5.5 Factores psicologicos: Alteration de la autopercepcion: La imagen corporal es una representation psicologica subjetiva que puede llegar a ser sorprendentemente diferente de la apariencia real (cash & Pruzinsky, 1990). La imagen corporal est£ mtimamente ligada a la autoimagen, a la autoestima y al sentimiento de si o identidad. Estas tres esferas estan mtimamente relacionadas 19

en la constitution de la imagen corporal y los componentes de cada una de ellas son mas problematicos en los individuos obesos. Con respecto a! registro de la forma, las personas con obesidad tienen distorsion en cuanto al tamano corporal, estan insatisfechas y preocupadas con su apariencia fisica. La alteration en este componente en los obesos es la subestimacion, donde el cuerpo se percibe en dimensiones inferiores a las reales. La insatisfaccion con la imagen corporal en la obesidad no solo es una motivation frecuente para intentar bajar de peso sino tambien puede ser motivo de un importante y significativo impedimento y malestar cronico ya que influye en los pensamientos, sentimientos y conductas repercutiendo ademas notablemente en la calidad de vida de quien la padece. Ansiedad: Si el comer como recurso antiansiedad se transforma en algo habitual con el tiempo se engordara, incluso estableciendo en algunas personas un circulo vicioso donde la ansiedad se reduce comiendo, por ende engordando, y este aumento de peso genera un motivo de alarma, de preocupacibn, por lo que nuevamente aparece la ansiedad y una vez mas se come como mecanismo compensador.

Co-dependencia a la comida: La persona con obesidad sabe inconscientemente que comer es una actividad satisfactoria, que le genera placer o le recuerda la protection de sus padres, pero cuando se somete al juicio social, a las criticas y a la impopuiaridad, entra en contradiction y sufre angustia. Tarde o temprano buscara una forma de desahogar la tension, y ante la inexperiencia para manejar sus emociones recurrira al consumo de alimentos como una forma de sentirse dichoso. Evidentemente, el volumen de grasa corporal aumentara y, como consecuencia, tambien las burlas y el aislamiento.

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En ocasiones, en estas personalidades, predomina el sentimiento de vacio, hoquedad interior desagradable, sentida aun a nivel corporal, y todas las conductas se orientan a llenar ese "hueco". Con frecuencia el alimento es un buen elemento para llenarlo.

La comida se nos presenta aqui cumpliendo una funcion similar a las drogas en la adicciones, Se producen ingestas cuyo destino es "llenar ese vacio" y calmar la ansiedad y la sensacion de desagrado. Lejos esta de disfrutar de lo que come. La ausencia de "algo que comer" produce una ansiedad creciente con sensacion de derrumbe interiormente. Carencias afectivas: Las carencias afectivas y alteraciones de sobrepeso y obesidad pueden estar vinculadas, ya que un trastorno emocional puede llevar a que una persona coma de mas. Simultaneamente, quienes presentan este problema pueden presentar estados depresivos o de ansiedad. Es comun que la gente se refugie en la comida para evadir problemas economicos, morales, conflictos conyugales o laborales. Lo anterior se suma a la falta de. una cultura que forme habitos de consumo saludables para una alimentacion equilibrada. Dificultad para cambio de habitos alimenticios: Una de las razones que lleva a las personas a cambiar sus habitos alimentarios, es que sientan dicha necesidad. Sin embargo, solemos tener una vision deformada de nuestro propio comportamiento, lo que nos lleva a pensar que los mensajes sobre una alimentacion sana van dirigidos a personas mas vulnerabies que nosotros. Este fenomeno de "parcialidad optimista" tiene consecuencias practicas considerables para la salud y para la promotion del cambio alimentacion, ya que el hecho de que los individuos no sean conscientes de su comportamiento, va asociado a una falta de motivation para llevar a cabo este cambio

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Fig. 1 Causas que influyen en su genesis

6. FISIOPATOLOGIA El tamano de la masa de tejido adiposo esta originado en la cantidad de adipositos y trigliceridos contenidos por cada celula. Los estudios realizados en distintas edades del desarrollo humano revelan que normalmente el tejido adiposo crece aumentando el tamafio de los adipositos durante el primer afto de vida extrauterina. Con posterioridad, gran parte del agrandamiento del tejido adiposo se desarrolla comO consecuencia de un aumento en la cantidad de adipositos, aunque estas celulas tambien se agrandan. (Tierney L. 2002). Durante la ninez y el comienzo de la adolescencia, existe un periodo critico en el cual la estimulacion del desarrollo de los adipositos por una ingesta excesiva resulta en un aumento predominante de la cantidad de los adipositos. Una estimulacion similar en anos posteriores se asocia sobre todo con un incremento del tamano de la celula. Sin embargo, los grados intensos de obesidad que se observan en la adultez tambien pueden deberse a un aumento de celularidad de tejido adiposo. Una vez que la cantidad de adipositos se increments, la reduction de peso se consigue por medio de una disminucion del contenido de trigliceridos de los adipositos existentes, pero el obeso que ha enflaquecido seguira teniendo un recuento de adipositos aumentado. Los pacientes con obesidad hipercelular iniciada durante la ninez tienden a ser mas resistentes a la perdida de peso y son propensos a recidivar. (Tierney L. 2002). Las alteraciones en el metabolismo de las grasas en los adipositos de los individuos obesos serian responsables de la hiperfagia y adiposidad. La lipoproteina lipasa LPL es una enzima que regula el flujo de glicerol y acidos grasos libres desde los adipositos. Esta actividad aumentada aparece antes que la hiperfagia y otras enfermedades hormonales y metabolicas que acompanan a la obesidad. El aumento de la actividad de LPL acrecienta la retention de trigliceridos en los adipositos afectados; este defecto primario del tejido adiposo podria generar una disponibilidad deficiente de glicerol y acidos grasos para el musculo e induciria de modo indirecto un mayor apetito. Como prueba de ello se

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cito la mayor preferencia por las grasas en los animales y los seres humanos obesos. (Kelley W. 1990).

6.1 Regulation del peso corporal: Existen diversos sistemas reguladores que mantienen el peso corporal en algun punto determinado. Las sustancias neuroquimicas, las reservas de grasa corporal, la masa de protema, las hormonas y los factores consecutivos a la ingestion desempenan todos, un papel en la regulacion del consumo y tambien del peso. La regulacion puede ser a corto y a largo plazo. La regulacion a corto plazo rige el consumo de alhnento de una comida a otra; la regulacibn a largo plazo es controlada por la disponibilidad de las reservas adiposas (Krause, 2001). Las calorias totales son mas importantes que cualquier nutrimento singular aislado. (Krause, 2001). 6.2 Regulacion a corto plazo: Estos controles se ocupan de factores que rigen el hambre, el apetito y la saciedad. La saciedad se relaciona con el estado postprandial, cuando se esta almacenando un exceso de alimento. El hambre con el estado consecutivo a la absorcion cuando se estan movilizando las reservas. Los factores fisicos que desencadenan el hambre son mas potentes que los de la saciedad y es mas facil la indiferencia a la saciedad (Krause, 2001). 6.3 Regulacion a largo plazo: Hay un mecanismo de retroalimentacion que entraha una serial de la masa adiposa que se libera cuando se altera la composition corporal “normal", posiblemente al ocurrir baja de peso. Este factor desempeha un papel mas Importante en individuos mas jovenes que en ancianos. (Krause, 2001). 6.4 Teorla del punto de equilibrio: El almacenamiento de grasa en adultos no obesos al parecer es regulado de manera que se conserva un peso corporal especifico. El peso corporal se 24

mantiene bastante estable pese a variaciones, posiblemente por mecanismos reguladores internos que estan determinados por factores geneticos (Krause, 2001). El punto de equilibrio se ajusta a un nuevo nivel cuando se mantiene por un tiempo, y la regulacion es alterada por el consumo excesivo de alimento, el ejercicio, las lesiones cerebrates y algunos medicamentos. (Krause, 2001). Las medidas de dieta en general serian inutiles a menos que se bajen el punto de equilibrio o el peso normal. Un aspecto importante del asesoramiento con respecto a la teoria del punto de equilibrio es que es comun alcanzar una meseta en la baja de peso, y se mantiene el control de catenas, ocurriria una baja de peso adicional. Al parecer es muy dificil bajar esos Oltimos gramos para alcanzar un peso corporal saludable. (Krause, 2001). 6.5. Factores que regulan el consumo de energia y el peso corporal. Termogenesis y efecto termogenico de los alimentos: Los componentes del consumo de energia son el consumo de energia en reposo que se expresa como tasa metabolica en reposo, la energia consumida en la actividad voluntaria y el efecto termogeno de los alimentos o termogenesis inducida por la dieta. El efecto termogeno de los alimentos estd sujeto al valor energetico del alimento que se consume y un componente adaptativo adicional que se supone responde al consumo excesivo de alimento al eliminar la energia excesiva en forma de cater. Es controvertido si una atenuacion del componente adaptativo en obesos es un factor importante, no obstante esto explicaria

la

capacidad de los no obesos para ajustarse sin esfuerzo a los consumos excesivos y la incapacidad de las personas obesas, para mantener niveles de peso mas delgados. (Krause, 2001). El efecto de la termogenesis de los alimentos declina conforme progresa la noche. (Krause, 2001).

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Tasa metabolica en reposo: Cuando el organismo se ve privado bruscamente de energla adecuada, como en el caso de un ayuno involuntario o deliberado, la tasa metabolica en reposo se adapta para conservar la energla en contra de un futuro imprevisible mediante su desplome rapido, que llega hasta 15% en dos semanas. Cuando se establece el consumo adecuado de los alimentos, la tasa metabolica en reposo regresa a niveles basales. (Krause, 2001).

Neurotrasmisores cerebrates: Los sistemas reguladores en los que intervienen neurotransmisores cerebrates rigen actividades de alimentacion como respuesta a las senates que se originan en tejidos corporates afectados. Las catecolamina norepinefrina y dopamina son liberadas por el sistema nervioso simpeitico en respuesta al consumo de alimentos, ellos median la actividad de regiones en el hipotalamo que rigen la conducta alimentaria. El ayuno y el semiayuno conducen a una menor actividad del sistema nervioso simpatico y a una mayor actividad de la medula suprarenal con un incremento consecutivo de la epinefrina, lo cual produce movilizacion del sustrato. Se considera que las vlas dopaminergicas en el cerebro desempenan un papel en las propiedades de reforzamiento inherentes al alimento. (Krause, 2001).

La serotonina, el neuropeptido Y, y las endorfinas son otros neuroqulmicos que intervienen en las conductas relacionadas con la alimentacion. Las reducciones en la serotonina y los aumentos en el neuropeptido Y se han relacionado con el incremento del apetito de carbohidratos. El nivel de neuropeptido Y aumenta durante la privation de alimento, lo que sugiere que sea un factor que aumente el apetito despues de ponerse a dieta. Las preferencias y avideces por alimentos dulces ricos en grasa que se observan en obesos y bullmicos implican al sistema de la endorfina (Krause, 2001).

El factor liberador de corticotropina (CFR) se produce en el cerebro e intervene en la liberation de hormona nocorticotropica por la glandula hipofisis. Este factor es 26

un agente anorexico potente. Reduce el consumo de alimento por si mismo y debilita la respuesta alimentaria producida por la norepinefrina y neuropeptido Y. El CFR se libera durante el ejercicio y se han observado concentraciones mayores en pacientes deprimidos y durante el ayuno. (Krause, 2001).

Peptidos intestinales: Los peptidos intervienen en la saciedad, la colecistokinina, a nivel cerebral inhibe el consumo de alimento, la bombesina, reduce el consumo de alimentos y favorece la production de colecistokinina. La apolipoproteina A_IV es sintetizada y secretada por ei intestino en el proceso de la secretion linfatica de quilomicrones. Despues de entrar en la circulation, una pequena portion de apolipoproteina A_IV entra en el sistema nervioso central y suprime el consumo de alimento. Enterostatina es otro p6ptido que interviene en la saciedad consecutiva al consumo de grasa. (Krause, 2001). Hormonas Tiroideas: Modulan la capacidad de respuesta del tejido a las catecolaminas secretadas por el sistema nervioso simpatico, una disminucion de la triyodotironina disminuye la termogenesis adaptativa. (Krause, 2001). Insulina: La administration periferica de insulina origina un aumento agudo en el consumo de alimentos, esta respuesta se atribuye a la hipoglucemia periferica, que constituye un estimulo potente para comer. Las alteraciones en la actividad de la insulina conducen a una reduction en la actividad del sistema nervioso simpatico y por tanto a una termogenesis alterada. Es posible que los obesos con resistencia a la insulina o deficiencia, tengan un sistema defectuoso de elimination de glucosa y un nivel bajo en la termogenesis. Asimismo, cuanto mayor es la resistencia a la insulina, tanto mSs bajo sera el efecto termogeno del alimento. (Krause, 2001).

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Termogenesis por ejercicio Es el costo de la actividad flsica superior al basal y varla segun los habitos personates, peso y composicion, intensidad y duracion del ejercicio. Este gasto de energla tambien se encuentra modificado en los obesos, quienes requieren menor cantidad de catenas para mantener la temperatura corporal, con un ahorro de 25 y 30% en actividad fisica maxima y de 45% en ejercicio submaximo. Por lo tanto, el gasto energetico es menor en los obesos, lo que condiciona una menor cantidad de energla para mantener una homeostasis funcional. A nivel del metabolismo celular se han encontrado otras alteraciones en el sujeto obeso, como disminucion del transportador de glucosa (Glut-4) en las ctelulas musculares e incremento en los adipositos, resistencia intracelular a la insulina, lo que da como resultado alteraciones en las enzimas que regulan el metabolismo energetico celular (como la tirosina cinasa o la sintetasa de acidos grasos), aumento de la lipasa lipoproteica, asi como un desequilibrio entre el control simpatico de la insulina y de la termogenesis del tejido adiposo. 6.6. Alteraciones endocrinas La obesidad se relaciona con diversas alteraciones hormonales. La activation del eje hipotalamo-hipdfisis-suprarrenal ocasiona aumento en la produccion de cortisol y disminucion en la produccion de hormona del crecimiento y de las hormonas sexuales. Estos cambios, junto con la predisposition genetica, pueden condicionar la distribution de la grasa corporal en el segmento corporal superior. La resistencia a la insulina es uno de los cambios endocrinologicos mas importantes y parece estar relacionada con muchas alteraciones metabolicas de la obesidad. La hiperinsulinemia, per se o acompahada de las gonadotrofinas hipofisiarias, incrementa la produccion de androgenos ovaricos. La insulina inhibe tambien la slntesis de globulinas captadoras de hormonas sexuales, lo que ocasiona la presencia de niveles relativamente elevados de testosterona libre en mujeres. Esta elevation de androgenos explica la existencia 28

aumentada de hirsutismo, anovulacion y periodos menstruales irregulares que se observan en estas pacientes. El tejido adiposo excesivo actua como sitio de conversion periferica de estos androgenos a estrogenos, lo que puede ocasionar hemorragia disfuncional, hiperplasia endometrial y, en algunos casos, carcinoma endometrial. Todo aumento de peso corporal se relaciona con resistencia a la insulina, pero en la obesidad del segmento superior esta resistencia es mayor y se vincula con una marcada disminucion en la utilizacion periferica de glucosa ante estimulacibn maxima. Por otra parte, dado que la insulina es un factor permisivo para la sintesis de la lipasa lipoproteica y que este efecto es potenciado por los glucocorticoides, la coexistencia de hiperinsulinismo y de hipercortisolismo permite mantener niveles elevados de esta enzima. El aumento del tejido adiposo abdominal tiene una mayor respuesta agonista a adrenergicos, los cuales estimulan la lipolisis, lo que resulta en una mayor liberation de dcidos grasos a la circulation portal, inhibiendo de alguna forma la captation hepatica de glucosa. La hiperinsulinemia per se puede elevar la presion arterial al incrementar la resorcion de sodio en el tubulo contorneado distal, lo que aumenta los niveles de noradrenalina, produciendo hipertrofia de las arteriolas. Probablemente, al aumentar las concentraciones intracelulares de sodio la distribucion de grasa con predominio en el segmento superior se relacione con hipertension arterial, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus e hiperlipidemia. Por otra parte, la hiperinsulinemia favorece la sintesis de lipoproteinas de muy baja densidad y la elevation de trigliceridos, y se ha relacionado tambien con niveles bajos de lipoproteinas de alta densidad. Asi, la distribucion de la grasa con predominio en el segmento superior se vincula con el sindrome de resistencia a la insulina, caracterizado por obesidad, hipertension arterial, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus e hiperlipidemia, lo que conduce a un aumento de la enfermedad cardiovascular aterosclerosa.

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La hiperinsulinemia favorece la sintesis de lipoproteinas de muy baja densidad, asi como la elevacion de trigliceridos. Contrario a la creencia popular, el hipotiroidismo es causa de obesidad en muy raras ocasiones. Por lo general, los niveles de hormona estimulante de tiroides, triyodotironina (T3) total y libre y tiroxina (T4) se encuentran en llmites normales. El incremento de peso que se correlaciona con el hipotiroidismo se debe mas al edema que a la acumulacion de tejido graso. Mecanismos neurobiologicos Flier resume los muchos posibles mecanismos fisiopatologicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Este campo de investigation ha sido casi inalcanzable hasta que las leptinas fueron descubiertas en 1994. Desde este descubrimiento, muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulacibn del apetito y el consumo de alimentos, en patrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a la insulina, han sido dilucidados. Desde el descubrimiento de las leptinas, las grelinas, orexinas, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina y muchos otros mediadores han sido estudiados. Las adipoquinas son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su action y modificar muchas enfermedades relacionadas con la obesidad. Las leptinas y grelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito, las grelinas producidas por el estomago, modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estomago esta vacio y para parar con el estomago esta lleno). La leptina es producida por el tejido adiposo para sehalizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer mas cuando las reservas de grasa est£n bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administration de leptinas puede 30

ser efectiva en un pequeno grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos mas individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porque la administracion de leptinas no ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayoria de los sujetos obesos. Mientras que la leptina y la grelina son producidas perifericamente, estas controlan el apetito a traves de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el apetito actuan sobre el hipotalamo, una region del cerebro, central en la regulation del consumo de alimentos y el gasto de energia. Hay varios circulos dentro del hipotalamo, que contribuyen con este rol de integration del apetito, siendo la via de la melanocortina la mejor comprendida. El circuito comienza como un area del hipotalamo, el nucleo arcuato, que tiene salidas al hipotalamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centres de la alimentacion y la saciedad en el cerebro respectivamente. El nucleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo coexpresa neuropeptido Y (NPY) y el peptido relacionado agouti (AgRP) y recibe senates estimulatorias del hipotalamo lateral y senates inhibitorias del hipotalamo ventromedial. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaina y anfetamina (CART) y recibe senates estimulatorias del hipotalamo ventromedial y seriates inhibitorias del hipotalamo lateral. Consecuentemente, las neuronas NPY/ AgRP estimulan la alimentacion e inhiben la saciedad, mientras que las neuronasPOMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentacibn. Ambos grupos de neuronas del nucleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/ AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la serialization por leptina, via deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentacion y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad genetica y adquirida

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El culto

al cuerpo y a la delgadez ha contribuido de manera decisiva a la

estigmatizacion que sufren los obesos, los cuales, por razon de su condicion, son discriminados a nivel social, educacional y laboral. 6.7. Mecanismos patogenicos psicologicos: La plenitud (sensacion digestiva por la cual se detiene el proceso de ingesta) y la saciedad (inhibicion del hambre provocada por la absorcion de los nutrientes), son los unicos mecanismos fisiologicos moduladores de la ingesta en nuestro organismo. La primera regula la cantidad de comida, la segunda regula el tiempo transcurrido entre las comidas. Ya sea en el trastomo por atracon, en la ingesta nocturna o en la ingesta sin plenitud, estos factores se encuentran gravemente alterados y son trastomos frecuentemente asodados a la obesidad. Los factores cognitivo - conductuales (habitos alimentarios, habitos sedentarios, consumo de tabaco, pensamientos distorsionados en relacion con la comida y el peso, deterioro de la autoimagen y de la autoestima, falta de control de impulsos, aislamiento social, la utilization de la comida

para solucionar alteraciones

emocionales) desarrollan un papel fundamental, ya que pueden favorecer la ingesta de aiimentos hipercaloricos que podrian conducir a anular los mecanismo fisiologicos moduladores y a desencadenar un malestar mediado por condicion es cognitivas negativas, de culpa y autorreproche e ideas equivocadas hacia la comida, lo cual a su vez desencadena un circulo vicioso cuando se retroalimentan las secuencias conductuales primarias que facilitan la ingesta excesiva. Las caracteristicas de la personalidad tambien juegan un papel importante en el desarrollo de este trastorno: en primer lugar, pueden predisponerse a comer .en exceso, y en consecuencia, a la ganancia de peso; en segundo lugar, la propia obesidad cuando se inicia en etapas tempranas de la vida, puede afectar el desarrollo de la personalidad, y finalmente, los dos mecanismos anteriores pueden actuar de forma combinada. La actitud frente al cuerpo, la impulsividad como rasgo caracterlstico y la relacidn que se aprende a tener desde pequenos con la comida son aspectos muy importantes. 32

Se ha asociado con la obesidad, aunque no esta demostrado, la personalidad pasivo - agresiva y la personalidad pasivo - dependiente. La conducta del obeso, presenta mas rasgos de dependencia, de inseguridad, de hipersensibilidad e inestabilidad emocional que la conducta de la poblacion general.

Los factores familiares de la infancia se pueden asociar a la obesidad; hay un indice mas elevado de maltratos y abusos fisicos y / o sexuales en la infancia, negligencia de los cuidadores, abandono, y esto puede traducirse en una ingesta compulsiva de alimentos, normalmente hipercaloricos, para sentir placer, paliar el distres o formando parte de la constelacion sintomatica de la ansiedad o el estres postraumatico. Esto podria relacionarse con la detection de una elevada proportion de pacientes obesos alexitimicos que proyectan su malestar emocional en la obesidad y en otros sintomas corporales, en lugar de identificar la causa psiquica de este. Factores psicoldgicos como ^Causa o consecuencia de obesidad?: Existen un sinnumero de teorias que mencionan factores etiopatogenicos; las investigaciones no arrojan resultados claros y concluyentes que las comprueben. Como genesis de la obesidad: Se ha mantenido la teoria de que los obesos eran personas que tenian problemas de personalidad que aliviaban mediante la conducta de comer. Kaplan y Kaplan proponian que la sobre ingesta es una conducta aprendida, utilizada por el sujeto obeso Como mecanismo para reducir la ansiedad, aunque todavia no es clara la relation entre obesidad y algun sindrome psicologico o conductual de caracteristicas propias. Hilde Bruch senala que el hambre es un fenomeno constitucionalmente “impreso” en el ser humano, que aprende a diferenciarla de otras necesidades y tensiones. Tanto Brunch como todos los autores contemporaneos senalan la trascendencia que tiene la respuesta materna adecuada ante la demanda del nino durante las 33

primeras etapas del desarrollo, en las cuales la madre debe ser capaz de decodificar el lenguaje sin palabras del bebe, si esta respuesta no es adecuada se pueden generar trastornos potencialmente patogenos, en el desarrollo armonico de la personalidad, los que se mostraran en la adolescencia cuando aparezca una marcada dificultad en la identification de las propias sensaciones y la persona busque calmar cualquier reclamo interior con una ingesta, que conlleva a un incremento de peso, el que no sera revertido en la medida en que el comer sea utilizado para regular los sentimientos y tensiones que no hallan una mejor expresion. Si bien la combination de ciertas caracteristicas psicologicas pueden encontrarse en la genesis de la obesidad, no se presentan como unicos factores sino interactuando con otros ampliamente reconocidos como la herencia genetica, sedentarismo, etc.

Como consecuencia de la obesidad: En la actualidad, la psicopatologia del obeso, tiende a verse como una consecuencia del perjuicio y la discriminacion de los otros y del choque con su propia internalization de la detgadez como ideal de belleza. Los prejuicios relativos al peso se acompaftan frecuentemente de discriminacion, practicamente en todos los aspectos de la vida se le recuerda al obeso que se halla en una sociedad que odia

la gordura, esta estigmatizacion trae

consecuencias graves en la conducta, personalidad, habilidades sociales, habilidades cognitivas, sexualidad, etc. Sin embargo hasta et momento resulta imposible determinar si la obesidad provoca alteraciones especificas en la personalidad o son estas las que desencadenan la obesidad. Alteraciones psicologicas eh la obesidad No se ha demostrado que exista un trastorno especifico en la personalidad del obeso, sufren con gran frecuencia, diversos trastornos psicologicos. La obesidad 34

aparece asociada con problemas especificos del peso que pueden afectar adversamente la calidad de vida y obstaculizar el tratamiento, aun si no son tan severos como para causar complicaciones clinicas signiftcativas. Quien padece de obesidad

a demas de padecer enfermedades como cardiopatias, hipertension

arterial, diabetes, tambien padecen de psicopatias como depresion, anSiedad, que en estos casos estan asociadas a trastornos de la conducta alimentaria o distorsion de la imagen corporal. Las personas con sobrepeso viven hoy en una sociedad “obeso-fobica” que estigmatiza al obeso, esto trae consecuencias en la autoestima, alteration en sus relaciones interpersonales, menos posibilidades de acceso a los mejores trabajos, a las mejores parejas. Los obesos viven sentimientos de desvalorizacion cotidianos, todos se enfrentan a la misma presion social; de acuerdo a su historia personal y en combinacidn con los conflictos generados por un medio social hostil, la persona obesa puede o no desarrollar una psicopatia y en algunos casos trastornos alimentarios. Sumado a todo esto, estan las consecuencias psicopatologicas del seguimiento de dietas hipocalbricas estrictas ( como aumento de depresion, ansiedad, nerviosismo, debilidad e irritabilidad), de los ciclos de perdida- recuperation de peso (efecto yo-yo), que los hacen sentir culpables, avergonzados, inadecuados y criticados por su fracaso por familiares, companeros de trabajo y profesionales de la salud, logrando conducir al obeso al desarrollo de nuevas patologias psiquiatricas, entre las que destacan la depresion, la ansiedad, angustia y hasta el trastorno alimentario compulsivo

Alteraciones psicologicas frecuentes: a) Imagen corporal distorsionada: La imagen corporal es una representacion psicologica subjetiva que puede llegar a ser sorprendentemente diferente de la apariencia real (cash & Pruzinsky, 1990). La imagen corporal clasicamente (Slade 1994) la define como la representacion que se tiene del tamano, contornos y forma del cuerpo y el sentimiento que trae aparejado sus caracteristicas y de las diferentes partes constitutivas. La insatisfaccion corporal es muy frecuente en las personas obesas; los 35

obesos son concientes del rechazo social y de los canones de belleza que se priorizan en la sociedad. Los pacientes obesos morbidos pueden percibir su imagen corporal como horrorosa y deforme y sentirse objeto especial de actitudes hostiles y de desagrado por parte de los demas. Su imagen pasa a ser la principal de sus preocupaciones y la delgadez ocupa el primer grado en la escala de valores. Esta alteracion de la propia imagen no se da en la totalidad de la poblacion obesa y se produce mas frecuentemente en la obesidad de inicio de la infancia. Algunos de los patrones de conducts y pensamiento, tienen semejanzas con los Trastomos de la Conducts Alimentaria (TCA). La insatisfaccion con la imagen corporal en la obesidad no solo es una motivacion frecuente para intentar bajar de peso sino tambien puede ser motivo de un importante y significativo impedimenta y malestar cronico ya que influye en los pensamientos, sentimientos y conductas repercutiendo ademas notablemente en la calidad de vida de quien la padece. b) Descontrol alimentario (Atracon alimentario Bing Eating): El Binge Eating, es un trastorno alimentario que se caracteriza por descontroles alimentarios recurrentes en ausencia de la conducts compensatoria inapropiada tipica de la Bulimia Nerviosa (p ej. Autoinduccion del vomito, abuso de laxantes u otros farmacos, ayuno y ejercicio fisico excesivo), por lo menos dos veces por semana durante seis meses. Durante estos episodios, la persona afectada ingiere grandes cantidades de comida, generalmente en menos de dos horas, con una sensacion de perdida de control sobre que se come y cuanto se come. Seguido por sentimientos de culpa y por una sensacion de enojo/desesperacion/decepcion por no poderse controlar.

Finalmente,

repercute sobre la idea o la preocupacion de la figura corporal, afectando directamente a la disminuida autoestima. La insatisfaccidn con la imagen corporal en la obesidad no solo es una motivacion frecuente para intentar bajar de peso sino tambien puede ser motivo de un importantes y significativo impedimenta y malestar cronico ya que influye en los 36

pensamientos,

sentimientos

y

conductas

repercutiendo

ademas

notablemente en la calidad de vida de quien la padece. c) Ansiedad: La ansiedad consiste en el conjunto de reacciones fisicas y psicologicas que ocurren ante la presencia de un peligro. La respuesta de ansiedad se encuentra presente desde el nacimiento, siendo un mecanismo natural con el que nacemos. La ansiedad no solo aparece por peligros externos y objetivos, sino tambien por otros de caracter interno y subjetivo, e incluso por miedos inconscientes. Si la reaccion de ansiedad es muy intensa ya sea porque la amenaza realmente sea enorme o porque nuestros mecanismos de respuesta ante los peligros este desajustado, la reaccion fisica y psicologica lejos de ayudar a hacer frente a la amenaza, se transformara en un peligro agregado. La alarma interna que supone la ansiedad, no debe alcanzar niveles excesivamente elevados, si asi lo hiciera hay que reducirla. La mejor forma de reducir la ansiedad es eliminar el peligro que la ha provocado, pero no siempre es posible, en especial cuando el peligro es interno, subjetivo o inconsciente. Los mas frecuentes son agarofobia, la fobia simple y el sindrome por estres postraumatico. A este problema se afiade frecuentemente la ansiedad secundaria a la realization de dietas sin apoyo terapeutico. El comer como recurso antiansiedad se transforma en algo habitual con el tiempo se engordara, incluso estableciendo en algunas personas el circulo vicioso donde la ansiedad se reduce comiendo, por ende engordando, y este aumento de peso genera un motivo de alarma, de preocupacion, por lo que nuevamente aparece la ansiedad y una vez mas se como mecanismo compensador. Cuando la causa que motiva la ansiedad no se identifica, la persona entra en un estado de ansiedad continua, que de forma muy frecuente alivia comiendo. La ansiedad puede adoptar diversas formas pero aquella mas relacionada con la obesidad es.la ansiedad generalizada, es decir aquella que esta presente a niveles

no muy elevados, pero casi siempre es

permanente. Este tipo de ansiedad al no ser muy elevada, consigue un 37

porcentaje de reduction importante con el acto de comer. Al ser constante su presencia y su reduccion con el comer se provoca un aumento de peso.

d) Manifestaciones depresivas:

En esta psicopatologla se pueden describir

las siguientes caracteristicas: o

Quien la sufre parece incapaz de atender, percibir y procesar los estlmulos y situaciones gratificantes. Toda su atencion y todo su trabajo interno parecen concentrarse unicamente en lo negativo.

o

Perdida

de

interes

por

las

actividades

o

situaciones

que

anteriormente resultaba gratificante. o

Insomnio o al menos serias dificultades para conciliar el sueno y conseguir que esta sea realmente reparador.

o

Sensation de cansancio, dolores musculares, estrenimiento.

o

Incapacidad para hacer frente a sus obligaciones familiares, laborales y sociales habituates,

o

Frecuente perdida del apetito y finalmente de peso,

o

Bajo nivel de autoestima.

o

Excesiva preocupacion por el estado de salud.

o

Irritabilidad, incapacidad para concentrarse.

o

Llanto, miedo, angustia, sin situacion alguna lo justifique.

o

Autorreproches por ser incapaz de salir de esta situacion.

o

A niveies diferentes de conciencia, suele haber sentimientos de culpa, incompetencia personal, inutilidad.

o

Sentimientos no reconocidos de agresividad hacia los demas, que se vuelcan hacia uno mismo.

o

Ideas mas o menos concretas de suicidio.

Estas caracteristicas o parte de ellas estan presentes de manera permanente, no ocasional, cuya duration puede ir desde varios meses hasta varios afios.

38

Ademas de las caracteristicas mencionadas pueden agregarse elementos biograficos y psicologicos que facilitan la aparicion de la depresion. El comer en exceso ciertos alimentos puede contribuir a cerrarle el paso a la depresion. Algunas personas presentan un estado de animo decaido, sin mucha fuerza para realizar tareas habituates que no llega a ser una autentica depresion, las cuales sienten (aunque sin relacionar una cosa con otra) como aumenta su deseo de consumir chocolate,

alimentos

estimulantes, carne y otros productos ricos en proteinas e hidratos de carbono. Estos alimentos tienen en su composicion quimica elementos que aumentarian los niveles de serotonina, neurotransmisor que se encuentra disminuido en esta patologia. e) Trastornos de personalidad: Los trastornos mas detectados con los instrumentos de evaluation habituates, son los de dependencia y pasivo agresivos. Sin embargo, estudios mas recientes, senalan que los rasgos mas frecuentes en pacientes obesos son los que se encuentran dentro del trastorno limite de la personalidad (inestabilidad emocional, impulsividad, mala autoimagen). Se piensa que el origen de ambos trastornos pueden ser comun o que la obesidad pueda ser secundaria dicho trastorno de personalidad, en el que la alteracibn del control de los impulsos y, consecuentemente de la ingesta, son tan frecuentes. Las caracteristicas de la personalidad tambien juegan un papel importante en el desarrollo de este trastorno: en primer lugar, pueden predisponerse a comer en exceso, y en consecuencia, a la ganancia de peso; en segundo lugar, la propia obesidad cuando se inicia en etapas tempranas de la vida, puede afectar el desarrollo de la personalidad, y finalmente, los dos mecanismos anteriores pueden actuar en forma combinada. La actitud frente al cuerpo, la impulsividad como rasgo caracterial y la relation que se aprende a tener desde pequenos con la comida son aspectos muy importantes.

39

Otros problemas o conflictos psicologicos en obesos:

Existen razones que llevan a una persona a ingerir mas alimento de los que necesita, aun sabiendo sobradamente que este comportamiento acabara, antes o despues, en unos kilos que perjudicaran su salud y su estetica personal. Si bien, para el mejor entendimiento de las cuestiones psicologicas que influyen en que una persona este obesa y/o que no pueda adelgazar eficazmente se abordan por separado, y se expongan como aspectos diferenciados, nada impide que en la realidad de muchas personas, estas causas se entremezclen. Las causas psicologicas e interpersonales no son aspectos distantes y desconectados unos de otros, se funden y hasta confunden. A continuacion, algunos de estos factores psicologicos y familiares, que aunque con menos frecuencia, pueden estar presentes y socavar el tratamiento.

❖ Valor simbblico de los alimentos: Muchos alimentos poseen ademas de sus cualidades alimenticias, un valor simbolico y emocional por estar, muchos de ellos, asociados en nuestro cerebro a recuerdos buenos o malos, a situaciones, personas, etapas de la vida, etc.EI simbolismo con el que estan cargados algunos alimentos, o mejor seria decir, el simbolismo especial que algunos de ellos tienen, puesto que practicamente todo lo que conocemos evoca en nosotros una valoracion mas alia de lo puramente alimenticio, se da de manera individual para cada persona, no pudiendo, pues extrapolar nunca el significado que tiene una comida para una persona a otra. ❖ Miedo a estar delgado: Existen personas que en forma conciente o inconsciente manifiestan miedo a estar delgados o a adelgazar. Personas que tienen en sus recuerdos mas infantiles, en aquellos que mas marcan su personalidad, en los que no son capaces de rescatar pero que estan en la base de sus miedos, una asociacion entre perder peso, la delgadez y el sentir hambre, la enfermedad, el miedo y hasta la muerte. Generalmente son personas de tercera edad que han sido participes de guerras, 40

calamidades, catastrofes naturales o ruinas economicas; son personas que suelen tener cierta tendencia a acaparar alimentos.

❖ La obesidad como forma de evitar situaciones deseables: Las personas, igual que el resto de los seres vivos, tenemos una fuerte tendencia a perseguir, y si nos resulta posible, conseguir aquellas cosas o situaciones que por alguna razon nos son resultan gratificantes. La obesidad muchas veces sirve como excusa 6 justificative, para no lograr aquello que se desea. El miedo a la vida social, a mantener relaciones sexuales, a entrar en una nueva etapa de desarrollo, a la intimidad psicologica y afectiva de la vida en pareja, a la infidelidad, perder la preferencia del padre o la madre; todas estas cosas tienen algo deseable, pero tambien provocan miedo por alguna razon. Su obesidad no es la causa de sus limitaciones, sino una excusa para continuar con las mismas, esos kilos sobrantes son una excusa (disculpa) para no hacer aquello que supuestamente, se harla de no tenerlos. ❖ Desequilibrio entre satisfacciones e insatisfacciones: La estabilidad psiquica requiere

mantener

un

cierto

equilibrio

entre

satisfacciones

e

insatisfacciones. Algunas personas con conciencia o sin ella, de manera regular, exageran el placer de comer como forma de compensar insatisfacciones permanentes en algun area de su vida; trabajo, vida sexual, vida afectiva a nivel de familia de origen, relation de pareja, relaciones de amistad, diversiones, entretenimientos y otras fuentes de bienestar. Este mecanismo de compensation puede ser un obstaculo a la hora de realizar un plan alimentario y disminuir de peso, ya que estas personas sustituyen placeres que compensen la insatisfaccion sufrida por el placer que genera el comer.

Lo importante es recordar que estos problemas psicologicos, pueden o no estar presente en el individuo obeso y que no son caracteristicas patognomonicas de la 41

enfermedad, no suelen funcionar de manera aislada, sino en combination con otras y con mil matices distintos en cada persona concreta. Lo fundamental es identificarlas y darles la terapeutica correspondiente para que no se conviertan en un obstaculo en el tratamiento.

7. DATOS CLINICOS Debe obtenerse information historica sobre la edad de inicio, cambios recientes del peso corporal, antecedentes familiares de obesidad, historia ocupacional, conducta de ingestion de alimentos y ejercicios, uso de cigarrillos y alcohol, experiencias previas de perdida de peso y factores psicosociales. Resulta necesario dirigir una atencion particular al uso de laxantes, diureticos, hormonas, complementos nutritivos y farmacos de ventas libre. (Kelley W. 1990). El examen fisico debe referirse al grado y distribution de la grasa corporal, el estado nutritional general y los signos de causas secundarias de obesidad. (Kelley W. 1990). Menos de 1% de los pacientes obesos tiene una causa identificable de obesidad. El hipotiroidismo y el sindrome de Cushing son ejemplos importantes que se pueden diagnosticar por lo general mediante examen fisico en los pacientes con un aumento reciente inexplicable de peso. Estos pacientes requieren examen endocrinologico adicional, incluso determination de TSH del suero y priva de supresidn de dexametasona. Todos los pacientes obesos deben evaluarse en cuanto a las consecuencias medicas de su obesidad. Deben determinarse los valores de glucosa, colesterol y trigliceridos en ayunas. (Kelley W. 1990). A menudo el comienzo de la obesidad es gradual. Los slntomas incluyen:

0 Incremento de peso 0 Grosor alrededor de la section media.

0 Areas obvias de depositos de grasa

42

0 Ei indice de masa corporal y la circunferencia de cintura son mas altos que lo normal.

8. DIAGNOSTICS):

La forma mas comun de averiguar si se tiene sobrepeso u obesidad es calcular su indice de masa corporal (IMC). El IMC es un calculo aproximado de la grasa corporal y es un buen indicador del riesgo que se corre de sufrir enfermedades que se presentan cuando hay mas grasa corporal. Cuanto mas alto sea el IMC, mas alto sera su riesgo de enfermedad. El IMC se calcula a partir de la estatura y el peso. Se puede utilizar la siguiente tabla:

8.1. Indice de Masa Corporal (IMC): Se define como la relation del peso corporal en Kg. Entre la estatura en m2, es el indicador mas utilizado para establecer el diagnostico tanto en el ambito clinico como epidemiologico. El IMC debe ser usado para evaluar el sobrepeso y la obesidad y como monitor en los cambios de peso. Ademas nos permite evaluar la eficacia en la perdida de peso.

Clasificacion de la obesidad en adultos de acuerdo con el indice de Masa Corporal (QMS y NOM).

FUENTE

OMS

BAJO PESO

< 18.5

NORMAL SOBREPESO 18.524.9

25.0 - 29.9

OBESIDAC GRADOI GRADO 3 0 .0 - II 35.00 - GRADO III > 40.0 39.9 34.9

NOM

>27 25.0 - 29.9 IMC=Peso actual (kg)/ Estatura (m)2 IMC saludable < 24 Peso saludable IMC saludable 0 24 « Talla en (m2) Rango peso saludable IMC saludable (escoger un IMC menor a 25) 43

8.2. Indice Cintura Cadera: Este indicador evalua la distribution del tejido adiposo. Se obtiene al dividir en centimetros la circunferencia de la cintura entre la circunferencia de la cadera, es un predictor independiente de factores de riesgo y morbilidad. Esta es una medida aceptable para evaluar el contenido de grasa abdominal antes y durante el tratamiento en la perdida de peso. Los puntos de corte por sexo pueden ser utilizados para identificar el incremento relativo de riesgo para el desarrollo de obesidad asociado a factores de riesgo en muchos adultos con un IMC de 215 a 34.9 kg (m) 2. Riesgo Alto Moderado Bajo

Hombres >0.95 0.90 - 0.95 0.85 0.80 - 0.85 /- 94 cm > /- 80 cm

>/-102 cm >/- 88 cm

Circunferencia de cintura (CC): Riesgo de complicaciones metabolicas Hombres Mujeres

Para medir la circunferencia de cintura se localiza el punto superior de la cresta iliaca, se coloca la cinta alrededor del abdomen a este nivel, asegurar que la cinta no apriete y este paralelo con el piso. La medicion se hace al final de la exploration normal.

En la fig. 2 se esquematiza el algoritmo para la evaluation del paciente con obesidad, dandonos lineamientos basicos y sencillos como pauta del manejo del mismo paciente.

44

Fig.2 Algoritmo para ia Evaluation del paciente obeso.

45

9. PREVALENCIA: En su "Informe sobre el Estado del Mundo", la OMS afirmo que unas 1.200 millones de personas en todo el mundo tienen problemas de sobrepeso, aproximadamente el mismo numero de personas que sufren de desnutricion. La doctora Wilma Friere, de la OMS, explico que muchas personas en palses en vias de desarrollo deben abandonar las granjas y las tareas agricolas en busca de empleos en las ciudades. Esto implica un gran cambio en su estilo de vida y generalmente una dosis mucho menor de ejercicio flsico, que propicia el aumento de peso. Aunado a esto, la transition epidemiologica no se ha dado con la misma rapidez entre las entidades federativas, reflejando de alguna manera la desigualdad entre los estados del pals. (OPS, 2002). De igual forma la migration es otro de los grandes fenomenos globales de nuestros dlas que favorece el desarrollo de las enfermedades cronicas y esto obedece a motivaciones vinculadas con la busqueda de mejores condiciones de vida, asimetrlas economicas entre los estados y las naciones, la interdependencia economica y las intensas relaciones e intercambio entre estos que da como resultado la modification en el entorno y en los estilos de vida de esta poblacion. (Santos-Preciado y cols., 2003).

Los cambios demograficos se han acompanado de profundos efectos en el perfil epidemiologico; las enfermedades infecciosas han disminuido y las enfermedades cronicas han aumentado, al grado de constituirse como las principales causas de muerte. (Santos-Preciado y cols., 2003).

Asimismo reconoce que la epidemia de las enfermedades cardiovasculares avanza rapidamente tanto en los paises desarrollados como en los que se encuentran en vlas de desarrollo. En America Latina y el Caribe las enfermedades 46

cardiovasculares representan el 31% del total de las defunciones. Se estima que ocurriran 20.7 millones de defunciones por enfermedades cardiovasculares en esta region durante los proximos 10 anos.

En Mexico, este grupo de enfermedades constituye un problema de salud publica, y al igual que ocurre en otros paises del mundo, es el resultado de esta escalada epidemiologica; las enfermedades del corazon constituyen la primera causa de muerte y anualmente ocurren cerca de 70 000 defunciones por este motivo y 26 000 por enfermedades cerebro vasculares. Se presentan 44 070 muertes por enfermedad isquemica del corazon siendo 24 102 hombres y 19 965 mujeres. (Diaz-Gomez J y col. 2001). Otras enfermedades, como la hipertension arterial, dislipidemias y obesidad, son factores de riesgo que elevan la probabilidad de presentar estos padecimientos, especlficamente enfermedades isquemicas del corazon y enfermedades cerebro vasculares. (Diaz-Gomez J y col. 2001). Mexico ha logrado una disminucion de las enfermedades infecciosas, a traves de mejorar la salud materno infantil entre otras acciones y esto se ve reflejado en un aumento de la esperanza de vida, la cual se situa actualmente en los 75 anos, esto se traduce en un envejecimiento de la poblacion y por ende a una mayor exposition de los factores de riesgo. (OPS, 2002). El

reto esta en

lograr la

comprension

y

motivacidn

para transformar

adecuadamente los heibitos de alimentation y actividad fisica arraigados durante muchos anos, de manera que junto al resto de las medidas terapeuticas, contribuyan a un mejor control metabolico, una disminucion de complicaciones a corto y largo plazos y una mejor calidad de vida. Diferentes han sido los eSfuerzos de los distintos grupos de trabajo para alcanzar esta meta. Se ha pretendido el uso de estrategias novedosas que promueven la participation activa del individuo, la familia y la comunidad para lograr un cambio dirigido a la modification de estilos de vida. (OPS, 2002). 47

Mucho mas diflcil ha sido resolver el problema, ya que los tratamientos impuestos hasta el momento no han sido verdaderamente eficaces, pero todos los investigadores estan de acuerdo al afirmar que el tratamiento del exceso de peso se sustenta en 3 pilares fundamentales, ejercicios flsicos, dieta y sobre todo producir un cambio en el estilo de vida del paciente a traves de education para la salud. De las aseveraciones anteriores es sin duda el estilo de vida quien ocupa un lugar protagonico en la aparicion de la obesidad. Este habito de vida basado fundamentalmente en la ingestion excesiva de alimentos y el sedentarismo es quien, en este caso, rompe el equilibrio salud-enfermedad para propiciar el desarrollo de la patologla. (Barcelo M., Borroto G 2001). La concepcion epidemiologica de Cristina Possas hace referencia al concepto de modo de vida “como una amplia y fundamental instancia determinante de los procesos salud-enfermedad”. Al hablar de este, se refieren fundamentalmente a la influencia de todo el sistema de relaciones socioeconomicas y culturales del hombre en la sociedad sobre su proceso salud-enfermedad, lo cual reviste indiscutiblemente enorme importancia en la determination de este ultimo. Debe tenerse en cuenta que el modo de vida no es mas que una forma especifica e importante de la actividad humana y el estilo de vida es lo individual que se toma del modo de vida.

(Barcelo M., Borroto G 2001).De este modo, la actividad

humana al tener un caracter complejo, parte de la action sociocultural del hombre, realizada a traves de la actividad pslquica del organismo. (Barcelo M., Borroto G 2001). Estos fenomenos socio-psicologicos se concretizan en un modo de vida de la formation social, en las condiciones de vida del grupo y en un determinado estilo de vida del individuo, los cuales mediatizan y caracterizan las manifestaciones concretas de la biologia humana. Asi el modo de vida, las condiciones de vida y los estilos de vida constituyen las formas de concretion de la actividad social del hombre. (Barceld M., Borroto G 2001). 48

La prevalencia de sobrepeso y/o obesidad depende de los criterios que se adopten para definir obesidad. Si se adopta como criterio un sobrepeso del 20% o mas, se aprecia, en todas las edades, un mayor numero de mujeres obesas en tanto que la frecuencia del sobrepeso aumenta con la edad en ambos sexos. Parece haber un aumento constante del peso corporal en los hombres mayores de 50 anos; las condiciones socioeconomicas ejercerian una influencia importante en el desarrollo de la obesidad. El peso excesivo es de 7 a 12 veces mas frecuente en las mujeres de las clases sociales inferiores que en las de los estratos sociales mas elevados. (Kelley W. 1990). La morbilidad asociada con la obesidad esta causada por mayor prevalencia de enfermedades medicas y metabolicas importantes. La posibilidad de hipertension es de tres a cinco veces mayor en sujetos obesos que en quienes no lo son, la hipercolesterolemia dos veces mas, la diabetes tres veces mas, y el cancer endometrial cinco veces mas. La enfermedad cardiovascular aterosclerotica y colecistopatias tambien son mas frecuentes en los obesos. Aunque la mayor prevalencia de hipertension, hiperlipoproteinemia y diabetes factores de riesgo de aterog6nesis bien conocidos- seria responsable de la mayor prevalencia de cardiopatias isquemicas entre los obesos, existen datos sugestivos de que la obesidad es un factor de riesgo independiente, en particular en quienes son obesos de mas de 20 anos. (Kelley W. 1990). La colelitiasis tambien se ha observado con mayor frecuencia en individuos obesos, en particular en mujeres mayores con multiparidad y numerosos episodios de perdida y aumento de peso. Las mujeres obesas tambien experimentan variedad de anormalidades endocrinas, cuya frecuencia concuerda con el grado de sobrepeso. Tambien se le ha asociado con numerosas formas de cancer. En hombres, cancer de colon, recto y prostata, en las mujeres vesicula biliar, mama, cuello uterino, endometrio, utero y ovario. La presencia de obesidad no es el unico determinante de complicaciones medicas, porque tambien influye el patron regional de distribution de la grasa, ya que existe una relation fisiopatologica entre la adiposidad abdominal y visceral y la 49

resistencia a la insulina y la hiperlipoproteinemia. Si bien se asocia con una mayor morbimortalidad, la reduction de peso ejerce un efecto beneficioso, por que disminuye la presion sangulnea, el colesterol y los trigliceridos sangulneos, la glucosa sangulnea y el acido urico. Se estima que si todas las personas tuviesen un peso corporal ideal, la incidencia de cardiopatla coronaria seria de un 25% menor y la de insuficiencia cardiaca e infarto cerebral un 35% menor. (Tierney L. 2002).

Cuadro 1. Prevalencia de obesidad* por grupo de edad y sexo Grupo Hombres de edad (anos)

(%)

Mujeres

(%)

33-44

38/136

(27.9)

99/180 .

(55.0)

45-54

48/96

(50.0)

75/113

(66.4)

55-64

17/50

(34.0)

38/60

(63.3)

Tasa cruda

103/282

(39.6)

212/353

(60.3)

*indice d e m a s a corporal IM C (p eso/talla2) hom bres, 2 7 .7 m ujeres, 2 7 .3

En este cuadro no. 1 se muestra que de 282 hombres en grupos etareos de 33 a 64 anos 103 presentan algun grado de obesidad lo que corresponde al 39.6%, mostrandose una mayor incidencia en mujeres en los mismos grupos etareos con un 60.3%; esto se debe a la vida sedentaria, a los embarazos, a la menopausia y muchos otros factores tanto geneticos, como ambientales.

50

10. COMPLICACIONES MEDICAS DE LA OBESIDAD Hipertension arterial. (17%) Problemas cardiovasculares (17%) Problemas respiratorios (sindrome de hipoventilacion alveolar y apnea del Sueno) Diabetes mellitus no insulinodependiente. (61%) Colestiasis y hepatopatias. (30%) Cancer de gtendula mamaria (11%) Cancer de endometrio (34%) Cancer de colon (11 %) Artrosis (24%) (Mora-Mora B. (2003) Una de las enfermedades que esta muy vinculada a la obesidad es el colesterol elevado, que sufre mas del 44% de los mexicanos mayores de 20 anos, explico Sim'n Barquera, del Institute Nacional de Salud Publica (INSP). En America Latina, Mexico ocupa el primer lugar en pacientes que tienen altos , niveles de colesterol, dijo “y es que mas de seis de cada diez pacientes no conocen sus niveles”. Segun los parametros internacionales, los pacientes que tienen un colesterol total superior a 190 mg/dl, tienen mayor probabilidad de sufrir evento cardiovascular, como infarto o derrame cerebral. De acuerdo con Simon Barquera “la dieta del mexicano, elevada en grasas saturadas de origen animal y aceites parcialmente hidrogenados, como la margarina, no ayuda a superar el problema”. “El contenido en ciertos alimentos que tienen acidos grasos trans o grasas saturadas, no esta regulado en Mexico y esto es una parte que debe arreglarse a nivel de politicas de salud”, manifesto el investigador del INSP. 51

Ademas, senalo, "el regimen nutricional debe ser mucho mas variado, incluir verduras, frutas y cereales integrales, alimentos que no integran de manera importante el regimen alimentario del mexicano”

En la Fig. 3 se muestra la fisioiogla por la cual la obesidad es generador de factores de riesgo para enfermedades tales como Diabetes mellitus, Dislipidemias, Hipertension arterial, Aterosclerosis que nos conlleva a una Enfermedad arterial coronaria prematura.

52

Fig. 3 Obesidad como generador de Factores de Riesgo Hipotalamo

t

t

LEPTINA (-)

(-) LEPTINA f

NPY - M elanocortina

SN Simpatico Serotonina

j GHRH CRHf

GnRHl

■ Cortisol Testosterona | Progesterona | (hombre) | (mujer)

|

GH

tejido A diposo Intrabdominal (Obesidad visceral o central)

A cidos grasos libres

TNF-alfa

M usculo Captation de glucosa

1

R esistencia a la insulina 1

Pancreas (C elula Beta) Hiperinsubnemia ^

D iabetes

D islipidem ia

HT A

i

i Enfermedad Arterial Coronaria Prematura

Aterosclerosis

53

11. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Y FARMACOLOGICO 11.1. Tratamiento no farmacologico. El tratamiento de las enfermedades exige en la medida de lo posible un importante conocimiento de las causas que la generan. La obesidad no puede ser la exception. El incremento espectacular en la prevalencia de esta enfermedad no puede justificarse en base alteraciones geneticas poblacionales y si, en cambio, en especial en los paises industrializados debe de relacionarse con la existencia de determinados cambios ambientales o de comportamiento en las sociedades actuates. Como otras enfermedades metabolicas se etiqueta a la obesidad como una patologia de la civilization, cuya aparicion seria el resultado de la discordancia existente entre la herencia genetica, la actividad fisica y la ingesta calorica. La obesidad es una enfermedad grave, y esta gravedad esta en parte ligada ai impacto que la obesidad tiene sobre otras enfermedades, en especial sobre las cardiovasculares y respiratorias. No obstante este impacto que tiene la obesidad sobre las enfermedades graves se modifica cuando el paciente la sufre es capaz de lograr con tratamiento dietetico y/o farmacologico perdidas de peso que no van mas alia del 5%, lo cual en parte justifica la intervention terapeutica y nos da argumentos para defender estrategias terapeuticas, que si bien no se logra la curacion total de le enfermedad, son capaces de detener la progresion de sus complicaciones.

El tratamiento de la obesidad plantea muchas dificultades en la clinica diaria, dando lugar a un elevado indice de fracasos. Aunque en la mayoria de los pacientes se consigue una perdida inicial de peso, a medio y largo plazo las recaidas son la norma, con una recuperation del peso previo que da lugar a resultados desalentadores para medicos y pacientes.

Una interpretation muy simple de la fisiologia de la obesidad haria suponer que la obesidad siempre es consecuencia de una ingesta superior al gasto calorico, de 54

modo que si enfocaramos ei tratamiento deberiamos mantener ia ingesta calorica por debajo de los requerimientos energeticos individuates hasta conseguir la normalization ponderal; en realidad la situacion es mas compleja, de forma que es posible que en algunos sujetos obesos exista un defecto en la termogenesis que contribuya al desarrollo de la obesidad.

Modificacion del estilo de vida: La modificacion del estilo de vida o intervenciones para cambiar la conducta se basan en el analisis del comportamiento para identificar eventos que esten relacionados con el consumo de alimentos, el ejercicio y los habitos del pensamiento inapropiados y apropiados. (Krause, 2001). Se analizan antecedentes, conductas y consecuencias para determinar como modificar la situacion, por ejemplo si un individuo come demasiado cuando esta enojado, se toman las medidas para ayudar a esa persona a hacer frente a la ira de una manera mas constructiva. Ademas de la nutrition y el ejercicio, los principales componentes del tratamiento incluyen vigiiancia realizada por el propio paciente, resolucion de problemas, control de estlmulos, ingestion mas lenta de alimentos y reestructuracion cognitiva. (Krause, 2001). La auto vigiiancia con requisites diarios del lugar y el horario del consumo de alimentos, asi como las ideas y sentimientos acompanantes ayuda a identificar las circunstancias fisicas y emocionales en las cuales ocurre el consumo de alimento. Tambien proporciona retroalimentacion brinda dates clave respecto a la presentation de recaidas y sentimientos de culpa consecutivos y como se previenen. (Krause, 2001).

La resolucion de problemas es un proceso para definir el problema de consumo de alimentos o de peso, generando posibles soluciones, valorar las soluciones y escoger las mejores, poner en practica la nueva conducta, sopesar el resultado y evaluar de nuevo soluciones alte rna tes si la que se selecciono no da resultado. (Krause, 2001).

55

El control de estimulos implica la modificacion de 1) series o cadenas de sucesos que preceden al consumo de alimentos, 2) las clases de alimentos que se consumen cuando se come y 3) las consecuencias del comer. A los pacientes se les ensena a comer con mas lentitud para percibir indicios de saciedad y reducir el consumo de alimento. Las estrategias como dejar los utensilios entre los bocados, el hacer pausa durante las comidas y el masticar un mlnimo numero de veces son algunas de las formas para reducir la rapidez del proceso de consumo de alimentos. (Krause, 2001). La reestructuracion cognitiva ensena a los pacientes a identificar, poner en tela de juicio y corregir las ideas negativas que a menudo minan sus esfuerzos. Por ejemplo la autocritica excesiva en respuesta a un lapso alimentario podria originar un abandono total del esfuerzo. Los monologos positivos como “me comi un pedazo de pastel, una rebanada no va a aumentar mi peso, continuare comiendo en forma saludable”, a veces ayudan a los pacientes - a hacer frente a tales incidentes de manera mas constructiva. La modificacion completa en el estilo de vida para el control de peso al parecer es mas eficaz en la persona con obesidad leve (20-40% de sobrepeso). La baja tasa de atricion promedia 13.5%, en comparacion con 25-75% en la mayor parte de los otros programas (Krause, 2001).

Los pacientes pueden bajar de 9-11 kg y mantener satisfactoriamente la baja de peso si continuan poniendo en practica las tecnicas y ejercicios con regularidad. Asimismo, al parecer, los programas mas prolongados son mas exitosos. La mayor parte de los programas por lo general duran 15 semanas y dan lugar a una disminucion del peso promedio al final del programa es de 9 kilogramos. (Krause, 2001).

Una revision de los estudios sobre modificacion del estilo de vida publicados entre 1985 y 1995 senalo que los pacientes tratados mediante modificacion de la conducta en combinacion con una dieta de 1200 calorias / dia recuperaban 3056

35% de su peso en el ano consecutivo al tratamiento. Cinco anos despues del tratamiento, los sujetos, en promedio, hablan recuperado su peso basal (Krause, 2001 ).La recuperacion del peso es un problema en todos los tipos de programa.

Ejercicio: El ejercicio es una parte muy importante de un programa de control de peso. Al aumentar la masa corporal magra en proporcion a la grasa, ayuda a equilibrar la perdida de esta masa corporal magra y la reduccion en tasa metabolica en reposo que inevitablemente acompana incluso a un programa de reduccion de peso bien manejado. Al dismmuir las reservas de glucogeno el ejercicio aerobico favorece el uso de la grasa para combustible. Numerosos efectos secundarios positivos incluyen el fortalecimiento de la integridad vascular asi como el aumento de la sensibilidad a la insulina. Posiblemente las contribuciones mas valiosas del ejercicio son el alivio del tedio, un mayor sentido del control y una mejor sensacion de bienestar. Es 6ptima una combinacion de ejercicio aerobico y resistencia. El entrenamiento de resistencia aumenta la masa corporal magra, elevando la tasa metabolica en reposo y la capacidad para utilizar una mayor proporcion del uso de energia. El entrenamiento del uso de resistencia tambien incrementa la densidad mineral osea, lo que es muy importante para las mujeres. (Krause, 2001). El aumento en el ejercicio originara un deficit de energia, incluso sin la dieta, y cabe esperar que el ejercicio por si solo reduzca el peso alrededor de 2-3 Kg. dependiendo de la intensidad, la duracidn y el tipo de ejercicio (Krause, 2001). Las personas con obesidad hipertrofica que se someten a dieta pierden mas grasa durante un programa de ejercicio que los individuos con obesidad hiperplasica (Krause, 2001).Esto explica la observation de que si bien el moderadamente obeso pierde grasa corporal durante el entrenamiento flsico, es diflcil demostrar este resultado en el masivamente obeso.

Una disminucion en la grasa corporal no significa necesariamente una disminucion del peso corporal. Al principio, el ejercicio flsico aumenta la masa muscular, y en 57

virtud de que la masa corporal magra es mas densa que la grasa que reemplaza, no se modifica el peso corporal. (Krause, 2001).

Con la continuation del ejercicio, la capacidad limitada de la masa muscular para aumentar es superada por la disminucion en la grasa, lo que conlleva una reduccion neta en el peso corporal. Se requiere un minimo de dos meses para obtener alguna reduccion del tejido adiposo con los programas de entrenamiento. (Krause, 2001). La tasa metabolica en reposo aumenta durante el ejercicio anaerobico. Con exception de despues de niveles bastante altos de intensidad o gran cantidad de ejercicio, la tasa metabolica en reposo se reestablece a los niveles de reposo al cabo de una hora, mas o menos, despues del ejercicio. El gasto de energia durante este periodo representa reposition de glucogeno muscular asi como los efectos de cambios hormonales y el aumento en el procesamiento metabolico de las reservas de combustible. No se ha resuelto si el ejercicio afecta o no al efecto termogeno de los alimentos. Los incrementos de la masa corporal magra originan consumos de energia de 8-14% mas altos en varones moderadamente y muy activos en comparacion con los sedentarios (Krause, 2001). Sin embargo, en este estudio no se encontro que el ejercicio habitual conduzca a la estimulacion prolongada de la tasa metabolica por unidad de tejido activo. Contrario a la creencia popular, la reduccion localizada, es decir, reducir la grasa en una region del cuerpo, no es posible con el ejercicio; la grasa se quema en las zonas de mayor concentration de tejido adiposo. Otro concepto erroneo es que el ejercicio es contraproducente en virtud de que aumenta el deseo de comer. Si bien los individuos deigados por lo general compensan la energia gastada en la actividad fisica incrementando su consumo de alimentos, esto no sucede con los obesos, posiblemente porque el nivel del ejercicio es menos agobiante. (Krause, 2001).

58

La constancia es el factor clave para lograr los beneficios del ejercicio. Las recomendaciones de ejercicio previas por lo general senalaban 20-60 min. de ejercicio de resistencia de moderada a alta intensidad realizado tres o mas veces a la semana. En la actualidad se piensa que la mayor parte de los beneficios saiudabies se logran con una actividad fisica de intensidad moderada (suficiente para gastar 200 Kcal. al dia) acumulada en sesiones breves intermitentes. Los programas que implican supervision o participation regular con un grupo social al parecer dan mas resultado a la larga. Las circunstancias socioeconomicas son un factor importante. Cualquiera que sea el ejercicio que se seleccione, debera estar facilmente disponible, ser placentero, accesible desde el punto de vista economico y facil de realizar. El ejercicio contribuye al bienestar y a la autoestima, aun cuando se logre la baja de peso. Tambien ayuda al individuo a mantener reduccion de peso. Se ha demostrado que la recuperation del peso tiene muchos menos posibilidades de presentarse cuando la actividad fisica se combina con algun otro metodo de reduccion de peso (Krause, 2001). Consumir fibra a diario previene males cronicos: Un estudio del Hospital de Nutrition de la Secretaria de Salud revela que la poblacion mexicana consume menos de la mitad de la fibra que requiere el cuerpo diario para la prevention de enfermedades cronico degenerativas.

El consumo diario de fibra para prevenir o retardar padecimientos como estrenimiento, obesidad, diabetes mellitus, entre otros, debe ser entre 25 y 30 gr. La poblacion mexicana esta seis puntos por debajo de la recomendacion mundial, con sus consecuentes danos como el aumento de hipertension arterial, diabetes mellitus y obesidad desde edades tempranas, advierte la investigation.

En este sentido, una dieta con alto contenido de fibra y baja en grasa saturada y colesterol ayudan a prevenir o retardar los padecimientos que ocupan los primeros

59

lugares de causas be mortalidad en el mundo, como el cdncer, la diabetes, los desordenes gastrointestinales y las enfermedades del corazon. Segun estudios intemacionales, llevar dietas altas en fibra promueve la movilizacion de las reservas de grasas del cuerpo, impidiendo su acumulacion en zonas de la piel propensas a ello, ademas de contribuir el buen funcionamiento de los estrogenos disminuyendo los sintomas en la etapa del climaterio Adembs, la fibra tambien se ha utilizado en algunas investigaciones para el mejoramiento de la funcibn de las vias respiratorias altas, asi como del sindrome metabolico. El informe recomienda incrementar el consumo de fibra conforme avanza la edad, es decir que los nihos mayores de tres ahos deben consumir un promedio diario de 20 gramos de fibra. Trastornos de la obesidad morbida: De las estrategias empleadas para el tratamiento de la obesidad morbida, limitacion de la ingesta y/o incremento del gasto energetico o la cirugia bariatrica, solo esta ultima se ha mostrado como el metodo mas efectivo para paliar la obesidad morbida cuando ya esta establecida. La obesidad morbida se asocia con indice de masa corporal (IMC) mayor de 40 kg/m2, y la extrema mayor de 50 kg/m2.

Los efectos psicosociales adversos, junto con la alta incidencia en la obesidad morbida de enfermedades cardiovasculares y diabetes, hacen imprescindible el tratamiento de la obesidad. El perfil psicopatolbgico de los obesos morbidos, antes de la operation, muestra depresion, sensation de inseguridad y desespero, somatization, denegacion del estres emocional, dificultades para establecer relaciones interpersonales, pobre adaptation y discrimination social y baja autoestima. Los pacientes con obesidad morbida, que acuden en busca de tratamiento presentan alteraciones de la imagen corporal, trastornos de la 60

personalidad, elevada frecuencia de conductas bullmicas y trastorno por atracon, alteraciones afectivas no graves y patologia ansiosa. Se ha descrito que despues de la operacion la mejoria psicologica viene en gran parte determinada por la perdida de peso, incluso aunque se presenten complicaciones quirurgicas ocasionales. Chocan y Vols., en 1999, observaron como aumentaba la perception de la calidad de vida de los pacientes tras la operacion. Aparentemente, los pacientes prefieren el estado de no obesos con complicaciones quirurgicas que el estado obeso. Diversos estudios han mostrado que la sicopatologia asociado a la obesidad en pacientes que requieren una intervention de cirugia bari&trica repercute en los resultados finales de la operacion.

Dentro de las corrientes psicoldgicas que coadyuvan al tratamiento multifactorial de la obesidad

nos enfocaremos en el Humanismo, la cual se empieza a

desarrollar en 1960 como el movimiento cognitivo. Actualmente en Estados Unidos de Norteamerica se le conoce como la tercera fuerza en Psicologia, despues del psicoanalisis y el conductismo. El humanismo surge en oposicion al auge de las teorias sociologicas que definen al hombre como un producto de su ambiente. Las ideas que destacan son:

o

La importancia que se le asigna al individuo, a la libertad personal, al libre albedrio, a la creatividad individual y a la espontaneidad.

o

Se hace hincapie en la experiencia consciente.

o

Se pone enfasis en todo lo relacionado con la naturaleza humana.

Las raices del movimiento humanista fueron Williams James, la Teoria de la Gestalt, Adler, Jung, Homey, Ericsson y Allport.

6l

Al contrario de las diferentes corrientes, los humanistas desean destacar la salud mental y todos los atributos positivos de la vida, como la felicidad, la satisfaction, el extasis, la amabilidad, la generosidad, el afecto. Maslow (1908-1970) fue el padre espiritual de la Psicologia Humanista, el resultado de sus investigaciones dio origen a la teoria de la autorrealizacion. La motivacion innata en todo ser humano es realizar su potencial usando sus aptitudes y capacidades,

logrando asi una sensacion de plenitud; esa

autorrealizacion la denomina experiencia cumbre. Para alcanzar la autorrealizacion personal, debemos satisfacer las necesidades en el siguiente orden jerarquico: 1) Necesidades fisiologicas 2) Necesidad de seguridad 3) Necesidad de amor y pertenencia 4) Necesidad de aprecio 5) Necesidades cognitivas (relacionadas con la adquisicion de conocimientos) 6) Necesidades esteticas (sensibilidad hacia el arte) 7) Autorrealizacion (ser todo lo que uno es capaz de llegar a ser. Plena realizacion del potencial. Carl Rogers (1902-1987) sostiene una similar teoria de la necesidad ultima de autorrealizacion y destaca un impulso innato hacia ese proposito. La diferencia con Maslow es que a su proceso de autorrealizacion lo considera constante y continue. Rogers sostiene que la crianza y sobre todo el papel de la madre es un factor basico para lograr una personalidad adulta. La Psicoterapia de Rogers se centra en la persona, que el llama cliente y no paciente, porque no es pasivo sino activo y responsable en el proceso de mejorar 62

su vida, debiendo decidir conscientemente y racionalmente que esta mal y que debe hacer al respecto. El terapeuta es como un confident© o consejero que escucha y alienta en un piano de igualdad, con una actitud comprensiva, entendiendolo. A esta actitud que debe tener terapeuta la denomina “encuentro” 11.2. Tratamiento farmacologico de la obesidad El tratamiento farmacologico de la obesidad nace en los anos sesenta con la aparicion de las anfetaminas durante mucho tiempo esta opcion terapeutica ha sido controvertida y sujeta a multiples criticas, debido al mal uso de los farmacos, la prescription generalizada, la comercializacion abusiva de formulas magistrates y el menosprecio del tratamiento tradicional basado en dieta y ejercicio. La farmacoterapia de la obesidad esta siendo reevaluada, es especial a raiz de la aparicion de dos nuevos farmacos, sibutramina y orlistat y el surgimiento del concepto de tratamiento farmacologico a largo plazo de la obesidad junto a las medidas tradicionales. Para un uso racional de los farmacos antiobesidad debemos tener en cuenta que: 0 Su uso se justifica solo como coadyuvante del tratamiento dietetico y los cambios en el estilo de vida.

0 Los farmacos actuales

no curan la obesidad y su efectividad se prolonga

unicamente durante su uso, por lo tanto si se suspende la recuperation de peso es normal.

0 No existe ninguna terapia farmacologica que nos permit© liberar el aporte calorico en el tratamiento de la obesidad.

0 La administration debe realizarse siempre bajo supervision medica continua.

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0 La election de cada farmaco debe ser individualizada para cada paciente una vez evaluados los riesgos asociados a su uso. Siguiendo a Munro y a Ford “el farmaco antiobesidad ideal deberia ser efectivo, carente de efectos adversos, no inducir adiccion, y tener efectos beneficios sobre enfermedades relacionadas con la obesidad. Dentro de los farmacos que pueden ser utilizados en el tratamiento de la obesidad podemos distinguir tres tipos: 0 Farmacos que actuan sobre el apetito y la saciedad:

0 Farmacos que actuan a traves de vias noradrenergicas. 0 Farmacos que actuan a traves de vlas serotoninergicas. 0 Farmacos que actuan a traves de vlas noradrenergicas y serotoninergicas.

0 Farmacos que actuan a nivel gastrointestinal, retrasando el vaciamiento gastrico. 0 Farmacos termogenicos.

0 Farmacos que actuan sobre el apetito:

Aunque existen numerosos agentes farmacologicos capaces de reducir la cantidad de alimentos ingeridos disminuyendo el apetito. El termino de farmacos anorexlgenos

se

reserva

habitualmente

para

un grupo de compuestos

desarrollados y comercializados para el tratamiento de la obesidad. Se dividen en tres categorlas; en funcidn de la via neurotransmisora sobre la que actuan;

64

farmacos que actuan a traves de vias serotoninergicas y farmacos que actuan a traves de ambas vias. (tabla 2). Tabla 2. Farmacos anorexigenos en el tratamiento de la obesidad. Comentarios Farmaco Uso limitado a 12 semanas de Vlas noradrenergicas Fentemina tratamiento como maximo. Fendimetracina Efectos secundarios insomnio, Benzfetamina sequedad de boca, Dietilpropion hipertension palpitaciones, irritabilidad, nerviosismo. Puede ocasionar somnolencia Fluoxetina Vlas serotoninergicas y slntomas gastrointestinales. Su eficacia mas alia de las primeras 28 semanas de tratamiento es dudosa Hipertension y taquicardia Vlas serotoninergicas y Sibutramina noradrenergicas * Ninguno de estos farmacos deben utilizarse con inhibidores de la monoaminooxidasa Fdrmacos que actuan a traves de vias noradrenergicas. La anfetamina fue el primer farmaco supresor del apetito utilizado en el tratamiento de la obesidad, su efecto anorexigeno se debe a su accion estimulante sobre las vias noradrenergicas centrales. Aunque las anfetaminas han sido utilizadas en el tratamiento de la obesidad, la aparicion de graves efectos secundarios ligados a su efecto estimulante del sistema nervioso central (euforia, ansiedad, cuadros psicoticos, adiccion), se ha restringido

totalmente su uso. A partir de la

anfetamina, se ha desarrollado drogas de similar potencia anorexigena, pero con menos propiedades simpatomimeticas y menos estimulantes, entre las que destacan: Fentermina, dietilpropion, fendimetracina, benzfetamina, su uso esta aprobado por la FDA solo en tratamientos cortos de menos de 12 semanas. Los efectos secundarios de los farmacos noradrenergicos incluyen insomnio, sequedad de la boca, hipertension, palpitaciones, irritabilidad y nerviosismo, no debi£ndose administrar estos farmacos en pacientes que tomen bloqueadores de adrenergicos (guanetidina) o inhibidores de la MAO, por el riego de desarrollar

65

crisis hipertensivas, ni tampoco en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiaca. La fenilpropanolamina fue retirada recientemente del mercado por la posible asociacion con ictus hemorragicos en mujeres.

Farmacos que actuan a traves de vias serotoninergicas: La evidencia de que los niveles de serotonina en la hendidura sinaptica de ciertas areas cerebrates influyen en el comportamiento y el estado de animo, llevo al desarrollo de un grupo de farmacos que, a traves del mantenimiento de dichos niveles, son de aplicacion cllnica en el tratamiento del sindrome depresivo, por sus efectos supresores sobre al apetito y secundariamente sobre el peso, permitieron ampliar sus indicaciones tambien al tratamiento farmacologico de la obesidad primaria. La fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina (ISRS) indicado en la depresion y en los trastornos obsesivos-compulsivos, la supresion del apetito, inicialmente descrita como efecto secundario, se ha relacionado con una perdida modesta de peso, al menos durante la fase aguda del tratamiento, no obstante tras la remision de los slntomas depresivos, no parece que la fluoxetina se asocie a efectos especlficos sobre el apetito y/o peso corporal. Su aplicacion en el paciente obeso se ve limitada, pues su eficacia mas alia de las primeras 28 semanas de tratamiento es dudosa.

Farmacos noradrenergicos- serotoninergicos: La busqueda de una nueva familia de farmacos que combinara los efectos serotoninergicos y adren§rgicos de forma similar a la combinacion FF en unica droga llevo a la slntesis de la amina terciaria denominada sibutramina (betafeniletilamina). Su mecanismo de accion asocia la inhibicion de la recaptacion de noradrenalina y serotonina en las areas cerebrates que controlan el apetito y el aumento del gasto metabolico basal, caracterlsticamente disminuido durante la perdida de peso, no induce la liberation de serotonina y no se ha descrito su asociacion a valvulopatia; produce una perdida significativa de peso, dosis66

depend iente, y con buena tolerancia

con las dosis habituates de 10 y 15 mg

diarias. Sus efectos secundarios principals son del tipo cardiovascular; elevacion significativa de la presion arterial sistolica y diastolica, de la frecuencia cardiaca, aunque con un perfil de seguridad aceptable tras un periodo de tratamiento de 24 meses, por lo que se recomienda un monitoreo

de la presion arterial y la

frecuencia cardiaca. Otros efectos como insomnio, nauseas, boca seca y estrenimiento, tambien se asocian al tratamiento con este fbrmaco. Cuando se asocia a dieta hipocalorica favorece una perdida de peso significativa y su mantenimiento. Farmacos que actuan a nivel gastrointestinal: Farmacos que actuan retrasando el vaciamiento gastrico: Estan representados fundamentalmente por la fibra dietetica; en sentido estricto no podemos definirla como farmaco. La fibra dietetica de forma muy general actuaria en los pacientes de forma muy general actuaria en los pacientes obesos de diversas formas: Aumentaria el trabajo de mastication, induciendo a una finalization precoz de la comida, contribuiria a aumentar el volumen del bolo alimenticio, provocando mayor sensation de saciedad; y al aumentar el bolo fecal, combatiria el estrenimiento, que es muy frecuente en pacientes obesos.

Si bien algunos estudios a corto plazo han mostrado una reduction de la ingesta calorica en obesos al suplementar la dieta con metilcelulosa, el efecto beneficioso d e -la fibra iria mas ligado a su efecto enlentecedor de la absorcion de carbohidratos, que a su action real sobre perdida de peso.

Farmacos que actuan inhibiendo la absorcion intestinal. El unico fbrmaco aprobado actualmente por la FDA que inhibe la absorcibn de nutrientes es orlistat (tetrahidrolipstatina), un derivado hidrogenado de la lipstatina producida por Streptomyces toxytricini; este compuesto es altamente lipofilico y es un potente inhibidor de la mayoria de las lipasas no influyendo sobre la actividad de otras enzimas ( hidrolasas, tripsina, fosfolipasa pancreatica A2, fosfolipasa C, 67

fosfoinositol

especifica,

acetilcolinesterasa

o

carboxiesterasa

hepatica

no

especifica)

Orlistat se une de forma irreversible mediante un enlace covalente a la lipasa; no tiene practicamente actividad sobre las lipasas sist6micas, debido a su minima absorcion gastrointestinal, siendo la actividad inhibidora sobre estas de 1000 a 2500 veces. Actua inhibiendo la lipasa intestinal al unirse a esta en la luz intestinal, impidiendo la hidrolisis de los trigiiceridos provenientes de la dieta en acidos grasos libres y monogliceridos. Produce una reduccion dosis-dependiente de las absorcion de grasa, cercana al maximo si se administra en dosis de 120 mg antes o hasta una hora tras la comidas, produciendo un 30% de reduccion de la absorcion de la grasa ingerida que contribuye a desarrollar un balance calorico negativo. No se ha detectado morbi-mortalidad asociada al uso del farmaco y este redujo los niveles de colesterol, presion arterial, y mejoro el indice glicemico. En pacientes con diabetes mellitus tipo II que se les retira el tratamiento antidiabetico y manteniendolos con dieta, ejercicio y orlistat, se produce una disminucion de peso y reduccion de la hiperinsulinemia basal y de los acidos grasos libres plasmaticos junto con una mayor elevacion de la sensibilidad insulinica. Los efectos secundarios de orlistat derivados de su propio mecanismo de accion son flatulencia, manchado oleoso, gases con emision fecal, urgencia fecal, deposiciones e incontinencia fecal. Estos habitualmente se reducen a partir de las primeras semanas de tratamiento. Orlistat interfere con la absorcion de vitaminas liposolubles, en especial de vitamina D, lo que puede contrarrestarse con la administracion de un suplemento vitaminico al menos de dos horas antes de la administracion del orlistat. Farmacos termogenicos: Aunque en la mayoria de los pacientes obesos se demuestra un aumento de la ingesta calorica, no es cierto que el problema de la obesidad sea tan simple. Existen evidencias de que en algunos obesos existe una disminucion del gasto 68

calorico, que puede contribuir al desarrollo de la obesidad; se ha descrito en los obesos una disminucion de la respuesta termogenica a los alimentos y que esta es menos potenciada por el ejercicio. El problema es encontrar un farmaco que incremente el gasto calorico y reduzca la grasa corporal, sin reducir el compartimiento proteico, y que a la vez tenga escasos efectos secundarios.

Hormonas tiroideas: Dado que las hormonas tiroideas modifican notablemente el metabolismo basal, se ha evaluado ampliamente la influencia de la funcion tiroidea en la etiologia de la obesidad y el potencial terapeutico de las hormonas tiroideas en su tratamiento. La funcion tiroidea es normal en la mayoria de los pacientes obesos, mas se pueden hallar pequenos cambios en ele metabolismo de las hormonas tiroideas, de forma que es frecuente encontrar aumento de la T y disminucion de la rT (al reves de lo que sucede en la desnutricion), mientra que la T y la TSH permanecen normales, estos cambios revierten tras la perdida de peso, lo que indica que son secundarios a la obesidad. Farmacos estimulantes del sistema nervioso. Existen datos que implican al sistema nervioso autonomo en la patogena de la obesidad. Asi, el que la obesidad sea debida a una deficiencia de noradrenalina seria una hipotesis atractiva, aunque demasiado simplista, de forma que esa disminucion de la actividad simpatica originaria una disminucion de la actividad simpatica originaria

una disminucion de la termogenesis y podria contribuir al

desarrollo de la obesidad, probablemente en algunas formas hereditarias. De esta forma podrlamos actuar farmacologicamente sobre el sistema nervioso simpatico aumentando

la

liberation

de

noradrenalina

o

inhibiendo

su

catabolismo/recaptacion. Se han descrito receptores adrenergicos en el tejido graso, el principal papel de estos adrenorreceptores en el tejido graso pardo es la regulation de la termogenesis; la produccion de calor se estimula a traves de los receptores, mientras que las catecolaminas inhiben la produccion de calor a traves de los receptores. 69

Otra ventaja potencial de estos farmacos es que inducen una mejoria de la sensibilidad a la insulina tras tratamiento prolongado, lo cual serla muy beneficioso dada la frecuente asociacion de intolerancia hidrocarbonada y diabetes mellitus con la obesidad.

Dentro de los farmacos que en la actualidad disponemos para actuar sobre estos receptores, tenemos: Efedrina y cafelna. La efedrina estimula los receptores, por lo que tiene propiedades termogenicas y, ademas, induce la liberacion de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpaticas,

lo que explica su poder anorexigeno, en combinacion con

metilxantinas como la cafeina el efecto termogenico se incrementa muy claramente. La combinacion efedrina-cafeina es superior al placebo y a ambos farmacos por separado induciendo mayor perdida de peso, con escasos efectos secundarios, incluso en tratamiento a largo plazo. Se ha visto que la aspirina potencia el efecto estimulante de la termogenesis de la efedrina, al inhibir la sintesis de prostagtandinas que son las que frenan la liberacion de noradrenalina a nivel de la terminacion simpatica, potenciaria el efecto sobre la termogenesis. Aun estando demostrada la capacidad para inducir la termogenesis de estos farmacos, no pueden ser administrados a cualquier obeso, puesto que no estan exentos de efectos secundarios como hipertension arterial, taquicardia, nerviosismo. Al iniciarse el tratamiento de la obesidad por ingesta incontrolada, puede aparecer una adiccion al tabaco, al alcohol u otros toxicos, por sustituciones compulsivas.

70

Fig.4 Presuntos sitios de intervencion preserves y futuros para el enfoque farmacologico del tratamiento de la obesidad y sus comorbilidades.

HTA

Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia

Diabetes M ellitus

i i

Inhibidores ECA

Estatinas ( HMG_CoA) Fibratos

Enfermedad vascular aterosclerosa

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