UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA

TRATAMIENTO MÉDICO y QUIRÚRGICO DEL PTERIGIÓN

C"

"USO D~~TOMICINA ~

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QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:

MEDICO CIRUJANO PRESENTA:

EL VIRA MENDOZA VILLA DIRECTOR DE TESIS: DR. PEDRO TELLEZ MARTÍNEZ

XALAPA-ENRIQUEZ,

VER. JULIO DE

1999

Doy gracias a Dios, por darme la oportunidad de vivir y terminar mi carrera profesional.

A mis padres, por todo el esfuerzo que realizaron para que yo lograra este anhelo.

A mis hermanos: Karina, Rosendo, Aurelio y Guadalupe, por su cariño y apoyo moral.

Al Arq. L. Enrique Córdoba Hdez., por su ayuda incondicional, por su amor y comprensión, durante todo este tiempo.

Al Dr. Pedro Téllez Martínez. Quien dirigió mi tesis, muchas gracias por su ayuda invaluable y su gran paciencia.

Al Dr. Carlos M. Padrón Miranda. Al Dr. E. Manuel Téllez Martínez. A la Biol. Nora Escobar Hernández. Quienes fungieron como jurado en mi examen profesional.

INDICE CAPITULO 1 A.NATOMIA DEL GLOBO OCULAR .........•.....................................•.......•.•...•.......•..•..•..••..•••.•••............•..... 2 PACIENTES CON PTERIGIÓN EN DIFERENTES ESTADIOS .............•........•.•....•....•....•.....••••....•.•.... 7 PTERIGIONES OPERADOS CON TECNICA DE ESCLERA DESCUBIERTA .••....•.•...•....•........•......• 10 PACIENTES OPERADOS DE PTERIGIÓN DE MAS DE DOS MESES DE EVOLUCIÓN CON TECNICA DE ESCLERA DESCUBIERT.J\ ..........•.....•.••.........•..................•.................•.~ •..•....•...................11 CAPITULO 11 El\'lBRIOLOG lA DE LA CON.J1JNTIVA ...•...............••...•........•................••....•..•.......•••.•...••..••................... 14 ANATOMIA E HISTOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA HISTO LO G ÍA:

16 17

FISIOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL ...................•.•...........•.....................•.•.••.•••.••..........•...•.......... 19 LA PELICULA LAGRIMAL COMPOSICIÓN DE LAS LÁGRIMAS CONTENIDO PROTEICO DE LAS LÁGRIMAS lNMUNOGLOBULlNAS EN LAS LÁGRIMAS: ENZIMAS EN LAS LÁGRIMAS EL I'H DE LAS LÁGRIMAS CONCENTRACIÓN OSMÓTICA DE LAS LÁGRIMAS SECRECiÓN DE LÁGRIMAS HIPERSECRECIÓN E HIPOSECRECIÓN ELIMINACIÓN DE LAS LAGRIMAS LAS PRUEBAS DE JONES PRUEBA DE DESAPARICIÓN DE FLUORESCEÍNA DACRI OCISTOGRAFÍA BLOQUEO FlJNCION AL DACRIOCENTELLOGRAFÍA

19 21 23 23 23 24 25 25 28 29 31 31 32 33 33

PTE R 1G ION .•.•..•••.•••••••.••••.•••••••.••••••••••••••••••••••• _ •••••••••••••••••••••••••••••••••••••.•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.•••••••• 34 DEFINI CIÓN CLASIFICA CIÓN DE PTERIGI ÓN FACTORES PRED ISPONENTES ETIOLOGÍA FISIOP ATO LOG ÍA

34 34 34 35 36

CAPITULO III SINDROME DE OJO SECO COMO FACTOR PREDISPONENTE DE PTERIGIÓN ...•.•.•......•....•••... 40 ETIOLOGIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES PRINCIPALES ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ALTERACIONES

40 42 DEL SISTEMA LAGRIMAL.

..........................................................................................................................................................................

COMPLICACIONES

DEL SINDROME DE OJO SECO

42

.43

DIAGNÓSTICO DE SEQUEDAD OCULAR TRATAMIENTO DE SEQUEDAD OCULAR

45 48

CAPITULO IV GENERALIDADES DE CIRUGIA DE LA CONJUNTIVA ..•......••.••••••..........•••••.••••••••.••••..••••......•••••••••.. 51 TECNICAS TRADICIONALES .•...•..•••....•.•.......•.....•....•.•.............•..•..•.•.......•....••..•........••..•••.••.•....•.•••..•...•. 51 SUTURAS EN CONJUNTIVA PLASTIAS CONJUNTIV ALES FIJACIÓN DE LA PLASTIA

51 52 56

CAPITULO V TRATAJ.V[IENTOPARA PTERIGIÓN: ....•.•................•.•••..•.....•..........................•..........••.•..•••••.............•.•.. 66 -MÉDICO A) MANEJO T,RADICIONAL B) USO DE MITOMICINA C - QUIRURGICO:TECNICAS MAS USUALES - OTROS: PROCEDIMIENTOS NO MÉDICO-QUIRÚRGICOS BETA TERAPIA

66 66 66 70 80 80

CAPITULO VI COMPL ICAC IONES DEL PTERI GIÓN .................•...•.•••.••....•...•.•.•.••.•••..•..•.•.••••.••••....•••..••••••.......•••..•.•... 84 SIMBLÉF ARON

84

T£CNICA QUIRÚRGICA

84

CAPITULO VII ANÁLISIS DE LOS PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS y TERAPEUTICOS EN EL MANEJO DEL PTERIGION A PARTIR DEL USO DE LA MITOMICINA C.••••••••••••••• _ •••.••••..••.•• _ ••.•...••••••••.•• 89 VALIDACION DE LA HIPOTESIS. APLICACION DE LA MITOMICINA .•..••.••..•.....•.••••..••.••.•..••.•... 90 C O N C L U S 1O NE S: •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• _ •••••••••••••••••••••••••••••••••••• 91 INFORi\1ACIÓN INTERt"\1ACIONAL EN EL MANEJO INTEGRAL DEL PTERIGIÓN INFORMACIÓN LOCAL SOBRE EL MANEJO DEL PTERIGIÓN EN FORMA INTEGRAL. CASOS REPORTADOS POR EL DR. PEDRO TELLEZ'MARTÍNEZ

96 96

B I B LI OG RAFÍ A •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••.•••••••••.••••.•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 97

1I

INTRODUCCIÓN

A

lo largo de la historia de la humanidad se ha tenido interés

por

el conocimiento

Remontándonos

del cuerpo

humano.

a épocas muy lejanas, en donde el

hombre primitivo creía que la enfermedad era debida al

castigo de los dioses, o a un espíritu maligno introducido en el cuerpo, o incluso a poderes mágicos. En el siglo V antes de nuestra era, Hipócrates independizó a la Medicina de la magia y, proclamó la necesidad de la observación pura del enfermo para conocer la enfermedad, establecer el diagnóstico e instituir el tratamiento. A pesar de ello, los conocimientos de Hipócrates eran muy superficiales, ya que la enfermedad era explicada por la acción de los cuatro elementos (tierra, aire, agua y fuego) que tenían relación sobre cada uno de los cuatro humores cuyo desequilibrio ocasionaba la enfermedad. En la actualidad consideramos al cuerpo humano como una gran entidad que ejerce todas sus funciones a la perfección que van desde un parpadeo hasta la maravilla de tener movimiento corporal completo. Aunado a estos encontramos el prodigio de los órganos de los sentidos como: gusto,

tacto, olfato, oído y la visión, sin lugar a

dudas muy importante y sobre todo impresionante, ya que a través de la vista tenemos la oportunidad de captar todo nuestro entorno, de disfrutar imágenes que pasan por nuestra pupila. El sentido de la vista es el que ocupará nuestra atención ya que junto con todos las cosas bellas que podemos observar por medio de ésta, también es el punto clave de un sinnúmero de patologías.

III

En esta tesis nos referiremos de manera particular al pterigión, entidad nosológica que epidemiológicamente ocupa el octavo lugar de los padecimientos oftalmológicos, que a simple vista es una patología muy frecuente, pero no tan seria como realmente es, pues esto lo comprendemos, después de que hemos operado a nuestro paciente haciéndole una resección simple de pterigión y éste ha recidivado todas las veces que ha sido intervenido. Es justamente aquí cuando surge nuestra preocupación al observar no solo en la consulta, sino en cualquier sitio, a muchos pacientes con esta patología ya sean primarios o recurrentes, pequeños o invasores, únicos o múltiples. Es por ello que nos

dimos a la tarea

de realizar una

investigación ardua a nivel nacional e internacional que nos diera solución alguna

a este terrible

problema, y que junto

con la

experiencia del Dr. Pedro Tellez Martinez pudiéramos llegar, si no a una solución definitiva, sí a un aliciente, a una esperanza para el paciente con pterigión. Consideramos que el objetivo se logró al tener en control a 75 pacientes operados de pterigión con la técnica de Esclera descubierta o de King y aplicación tópica de Mitomicina Cintra

y postoperatoria

con un seguimiento de 2.4 años en promedio, sin recidivas y con mínimas complicaciones,

mismas

que se resolvieron de manera

satisfactoria en corto tiempo. Finalmente hacemos un análisis comparativo entre las diversas instituciones

de salud que en su cirugía de pterigión emplean la

mitomicina C, su evolución, tiempo de seguimiento, complicaciones y recidivas; contra nuestro estudio y contra los pacientes que hemos operado y tratado con mitomicina, los resultados para ellos como para nosotros son halagadores, aunque nuestro tiempo de seguimiento y el número

de ojos operados

no es elevado,

sí es representativo

IV

estadísticamente por la bondad curativa de este medicamento, lo cual alienta a continuar con el seguimiento e incrementar el número de ojos operados bajo "estas normas y tener mayores expectativas en su comportamiento para poder en lo futuro aseverar la bondad curativa de la mitomicina.

v

CAPITULO 1

ANATOMIA DEL GLOBO OCULAR 1 . - El globo ocular

Se denomina así porque tiene una forma parecida a una esfera de 2 cm de diámetro; puede distinguirse en él una cubierta y un contenido. La cubierta está formada por la yuxtaposición de tres membranas, que son, de afuera hacia adentro: la esclerocórnea, la úvea y la retina. El contenido está representado, de adelante a atrás, por: el humor acuoso, el cristalino y el vítreo.

a) Las tres membranas de cubierta: 1.- LA MEMBRANAEXTERNA.- Está constituída

en sus 5

sextas partes posteriores por una membrana fibrosa de sostén, la esclera, sobre la que vienen a insertarse

los músculos

oculomotores; mientras que una sexta parte anterior forma un casquete transparente,

la córnea, que deja pasar los rayos

luminosos y que se abomba hacia adelante, puesto que su radio de curvatura es más pequeño que el de la esclera. La zona de transición esclerocorneal se llama limbo.

2.- LAMEMBRANAINTERMEDIA.-Es la úvea, la cual se divide en tres partes que son, de atrás adelante: la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. La coroides tapiza la retina visual y desempeña

un

doble papel; de nutrición

por su riqueza

vascular, y de pantalla por la abundancia de su pigmentación. Se prolonga hacia adelante por un rodete anular, el cuerpo ciliar; su parte externa, pegada a la esclera, está ocupada por el

músculo

ciliar,

que

actúa

en

el

mecanismo

de

la

2

acomodación; su parte interna presenta

hacia adelante la

corona de los procesos ciliares, que secretan el humor acuoso, y hacia atrás una superficie plana, la pars plana, donde se

inserta

la zónula,

ligamento suspensor

del cristalino.

El

segmento más anterior del tracto uveal está representado por un diafragma vertical, el iris, perforado en su centro por el orificio pupilar, de abertura variable según la intensidad de la iluminación.

3.- LA MEMBRANAINTERNA.-Es la retina, que cubre toda la superficie interna de la úvea, pero no desempeña su papel de epitelio sensorial más que en la zona en que contacta con la coroides; más adelante, a nivel del cuerpo ciliar y del iris, se adelgaza,

pierde

su

individualidad,

para

formar

parte

integrante de estos dos órganos.

b) El contenido: Comprende tres elementos que son, de adelante hacia atrás:

1.- EL HUMORACUOSO.-Es un líquido transparente y fluido como el agua, que llena el espacio situado entre la córnea y el iris: la cámara antenor; periféricamente, esta última tiene la forma de una hendidura estrecha, que se denomina ángulo iridocorneal, por donde se evacúa el humor acuoso a través de una especie de filtro: la trabécula.

2.-

EL CRISTALINO.- Es una

transparente,

lente

biconvexa, sólida y

fijada al cuerpo ciliar por un sistema de fibras,

la zónula, que le transmite el juego del músculo ciliar.

3

3.- EL VITREO.-Es un gel transparente y avascular que llena las 4 quintas partes posteriores del contenidoendoocular.

II.- Las vías ópticas

El influjo nervioso es conducido desde el epitelio sensorial al córtex occipital por una cadena de tres neuronas: el primer eslabón es la célula bipolar intrarretiniana; el segundo es la célula ganglionar, situada todavía en la retina, pero cuyo axón, muy largo, va a participar en la constitución del nervio óptico, del quisma y de la cintilla óptica; el tercero tiene su cuerpo celular en el cuerpo geniculado externo, en tanto que su axón participa en la constitución de las radiaciones ópticas, antes de terminarse a la altura del área estriada, Macroscópicamente, los axones de las células ganglionares se reúnen para constituir el nervio óptico, que no es, pues, un nervio propiamente dicho, sino una comisura que atraviesa la órbita y penetra en el cráneo por los agujeros ópticos; encima de la silla turca, los dos nervios ópticos se reúnen para formar el quiasma , donde se efectúa un

entrecruzamiento

parcial

de las fibras ópticas;

de los ángulos

posteriores del quiasma parten dos cordones blancos, las cintillas ópticas, que contienen las fibras correspondientes

a las dos hemirretinas

que

miran en la misma dirección, circundan los pedúnculos cerebrales y van a terminar en dos formaciones grises: los cuerpos geniculados externos; de allí parten las radiaciones ópticas, completamente intracerebrales y que forman una lámina de sustancia blanca, moldeada sobre la cara externa del ventrículo lateral.

4

III.- Los anexos Comprenden el sistema oculomotor y el aparato de protección del globo.

a) El sistema oculomotor: El globo puede dirigirse hacia diferentes puntos del espacio, gracias a seis músculos estriados que lo hacen girar en el interior de una especie de cavidad articular: la cápsula de Tenon; esta última divide la cavidad orbitaria en dos partes: úha anterior que contiene el globo ocular, y otra posterior o retrobulbar que contiene el pedículo vasculonervioso y el tejido celulograso de relleno. Además para evitar la diplopía, los dos globos oculares sincrónica,

lo

supranucleares

deben cual

moverse

queda

de

forma

asegurado

y las interconexiones

por

perfectamente los

centros

que circulan por la

cintilla longitudinal posterior.

b) El aparato de protección del globo comprende:

1.- Una cavidad ósea, la órbita, situada en la zona de unión entre el macizo facial y el cráneo y revestida de una membrana perióstica despegable.

2.- Una cortina músculo-membranosa,

los párpados,

que

pueden abrirse o cerrarse a voluntad o por un mecanIsmo reflejo de defensa.

5

3.- Una mucosa, la conjuntiva, que recubre la cara interna de los párpados y la parte anterior del globo, con exclusión de la I

cómea.

4.- El líquido lagrimal, que participa en la nutrición y defensa de la córnea; es secretado

por las glándulas

situadas en la parte superoextema

lagrimales,

de la órbita, y evacuado

por las vías lagrimales, que comunican

el fondo de saco

conjuntival con el meato inferior de las fosas nasales (11).

6

PACIENTES CON PTERIGIÓN EN DIFERENTES .ESTADIOS.

Pterigi6n nasal vascularizado que invade limbo esclerocorneal.

Pterigi6n vasculomembranoso que invade limbo esclerocorneal.

Pterigi6n cr6nico, estable, poco vascularizado invasor a c6rnea. 7

Pterigión vascularlzado membranoso que invade limbo esclerocorneal.

Pterigión membranoso, vascularlzado invasor a córnea en tratamiento médico con buena respuesta.

Pterigión temporal vasculomembranoso invasor a córnea. 8

Pterigión nasal invasor a córnea muy vascularizado.

Pterigión nasal vasculo membranoso invasor a córnea, recidivante que ha hecho un simbléfaron inferior.

Pterigión nasal invasor a cómea membranoso, vascu1arizado. 9

PTERlGIONES OPERADOS CON TÉCNICA DE ESCLERA DESCUBIERTA.

Pterigión nasal de 8 días de evolución, aún vascularizado el lecho quirúrgico.

Pterigión nasal de 15 días de evolución con lecho quirúrgico limpio y delimitación de la vascularidad bien precisa.

Pterigión nasal con minima vasc dad, minimos signos inflamatorios, buena evolución. 10

PACIENTES OPERADOS DE PTERlGIÓN DE MÁS DE DOS MESES DE EVOLUCIÓN CON TÉCNICA DE ESCLERA DESCUBIERTA.

Postoperado de 2 meses de evalución. lecho quirúrgico limpio.

ltostoperado de pterlgión de 3 meses de evolución. lecho limpio. córnea con leucoma en donde estaba implantada la cabeza del pterigión; no hay evidencia de recidiva.

Postoperado de pterigión invasor a córnea de 2 meses de evolución, lecho quirúrgico limpio sin evidencias de recidiva. aún signos inflamatorios moderados. 11

Postoperado de« Ión de S meses de evolución, lecho quirúrgico limpio sin evidencias de recidiva •

Postoperado de pterigión de 1 año de evolución, lecho quirúrgico limpio.

. Postoperado de pterigióD de 2 años de evolución, lecho quirúrgico limpio. 12

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CAPITULOIl

13

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EMBRIOLOGIA

DE LA CONTUNTIV A

El sistema nervIOso central se desarrolla a partir del conducto neural,

que

se

invagina

para

formar

el

tubo

neural

corriendo

longitudinalmente hacia abajo de la superficie del dorso del embrión.

A cada lado de la porción anterior de esta estructura se produce un engrosamiento en una etapa temprana (la placa óptica), que crece hacia a fuera y hacia. toda la superficie para formar la vesícula óptica primaria. A partir de este par de diverticulos, desde los lados de cerebro anterior y de las estructuras

mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto con

ellas, se desarrollan los dos ojos.

Una vez que alcanza el ectodermo superficial, la vesícula óptica primaria se invagina desde abajo (el cáliz ocular), su línea de invaginación permanece abierta durante cierto tiempo como fisura embrionaria.

La capa interna de la taza forma la estructura principal de la retina, cuyas fibras nerviosas crecerán finalmente hacia atrás, en dirección al cerebro. Su capa externa se convertirá en una capa sencilla de epitelio pigmentado; entre

las dos capas

queda

un espacio estrecho

que

representa la vesícula óptica original, de cuyo borde interno se desarrollan parte del cuerpo ciliar y del iris.

Al mismo tiempo, en el punto donde el ectodermo neural alcanza al ectodermo superficial, este último sufre un engrosamiento que da origen a la placa lenticular, que se invagina para formar la vesícula lenticular, y se separa luego para formar el cristalino; y a través de la fisura embrionaria,

14

la arteria hialoide penetra en la cúpula ocular y crece hacia adelante hasta alcanzar

al cristalino,

estructuras

para

proporcionar

que se encuentran

nutrición

en desarrollo antes

temporal

a

de atrofiarse

las y

finalmente desaparecer; cuando esto acontece, su lugar es ocupado por una

sustancia

gelatinosa

transparente

(el humor

vítreo) secretada

fundamentalmente por el ectodermo neural circundante.

Mientras

ocurren

estas

transformaciones

ectodérmicas,

el

mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para formar las túnicas del ojo y las estructuras

orbitarias; las que hay en el cristalino y el

ectodermo superficial se ahuecan para formar la cámara anterior, limitada por condensaciones mesodérmicas que forman las capas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructuras

de la

córnea, mientras que el ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal y conjuntival. En la región circundante se pliega y crece frente a la córnea, se une y se separa

nuevamente

para

formar

los

párpados (5).

15

ANATOMIA E HISTOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA La conjuntiva es una membrana mucosa, la cual forma parte del tegumento extemo, está en la parte posterior de los párpados y en la parte anterior del globo ocular, con excepción de la cómea. Sin embargo, ésta es una membrana continua, esto se hace por cuestiones prácticas y clínicas, para lo cual se divide en regiones.

La cOIf,juntiva palpebral delgada y transparente.

está

firmemente adherida

al tarso,

es

El borde del párpado está unido a la piel,

formando la unión mucocutánea.

La conjuntiva se encuentra

arriba y

abajo de los fómices, unidos al párpado y a la conjuntiva bulbar. En el fórnix la conjuntiva es falsa en un número de pliegues, los cuales están holgados y adheridos al septum orbital. Estos pliegues permiten junto con los músculos oculares la movilidad del globo ocular. La conjuntiva bulbar es holgada y adherente a la esclera. El repliegue semilunar es ligero y movible, se encuentra cerca del canto intemo, entre la carúncula y el globo ocular. Este corresponde al tercer párpado de ciertos mamíferos, y que algunos de ellos pueden mover (membrana nictitante).

La carúncula

está formada por otro repliegue cercano al canto

intemo. Esta también es una zona de transición, combinando membrana mucosa y elementos cutáneos, entremezclados. Estos están compuestos de una cabeza, la que es falsa en el saco lagrimal, y una cola, entremezclados con la piel del canto.

16

HISTOLOGÍA:

Dos o más capas estratificado

de células

se encuentran

estratificado se presenta

en

cilíndricas

la conjuntiva.

o de tipo columnar El epitelio escamoso

solamente en el márgen palpebral y sobre la

esclera cerca del limbo. Las células basales siempre son cilíndricas y más profundas, pueden contener pigmento cerca del limbo. El epitelio cilíndrico que está sobre la conjuntiva tarsal es mucho menos constante en forma, que en la conjuntiva bulbar. A menudo éste está interrumpido por zonas de epitelio e~camoso y en algunas conjuntivas el tarso entero puede estar cubierto con este tipo de epitelio. Las células caliciformes son redondas u ovales, normalmente, están presentes en la capa superficial de epitelio. Estas son mucho más grandes que las células epiteliales y contienen mucus que empuja el núcleo para un lado. El estroma consiste en tejido conectivo denso y delgado, por encima del tarso, por debajo y a lo ancho en el fómix, y por encima del globo ocular. En el limbo el tejido conectivo forma papilas, comparables a las de la dermis. El tejido linfoide está presente

en el estroma

superficial

comenzando en el su1cus tarsal que se extiende alrededor de los fórnices hacia el limbo. En algunas áreas de tejido forma estructuras

foliculares,

las cuales no tienen centros germinales. Estas capas de tejido adenoideo subepiteliaI se desarrolla solamente después de 3 o 4 meses. Dividiendo melanocitos que pueden extenderse en la conjuntiva bulbar justo

por

debajo de la capa epitelial. Comenzando en el margen superior del tarso supenor,

el tejido

conectivo estromal llega a ser más abundante, forma crestas y surcos, y éstos a su vez forman pliegues sobre ambos fórnices. Entre estos pliegues el epitelio puede abrir hacia abajo, sobre el estroma para formar criptas (pseudoglándulas de Henle). 17

Las glándulas accesorias lagrimales, con una estructura

idéntica a

la glándula lagrimal, a menudo están hechas de la sustancia propia. Hay aproximadamente 40 glándulas semejantes en la parte superior y 6 en la inferior del fórnÍX(glándulas de Krause). Tres o más glándulas adicionales en el margen superior de la parte de arriba del tarso (glándulas de Wolfring). El epitelio del pliegue semilunar es similar al de alrededor de la conjuntiva, cuenta con numerosas células caliciformes. El cartílago puede estar presente en la sustancia propia de esta región. El epitelio de

la carúncula

es

grueso

y de

tipo

estratificado. Una gran cantidad de lanugo con numerosas

escamoso y grandes

glándulas sebáceas que están en esta cabeza. La sustancia propia de la carúncula contiene fibras musculares elásticas y estriadas desde la parte lagrimal del músculo orbicular (músculo de Horner). También puede haber glándulas lagrimales accesorias y exudado glandular (8).

18

FISIOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL La integridad óptica y función normal del ojo dependen de un aporte adecuado de líquido que cubra su superficie. La capa húmeda tiene: 1) Una función óptica de mantenimiento de una superficie corneal ópticamente uniforme. 2) Una función

mecánica

de lavar restos

celulares

y cuerpos

extraños de la córnea, saco conjuntival y lubricar la superficie. 3) Una función nutricional corneal. 4) Una función antibacteriana.

LA PELICULA LAGRIMAL

La película lagrimal que cubre la superficie ocular se compone de tres capas: La capa oleosa superficial proviene de las glándulas de Meibomio y las glándulas sebáceas accesorias de Zeis. Esta capa oleosa reduce la tasa de evaporación de la capa lagrimal subyacente y forma una barrera a lo largo de los bordes palpebrales que retiene la franja lagrimal marginal e impide que fluya hacia la piel. La capa media, líquido lagrimal, es secretada

por la glándula

lagrimal y las glándulas accesorias de Krause y Wolfring, esta capa acuosa tiene de 6.5 a 7.5 Jlm de espesor. Contiene sales inorgánicas, glucosa y urea, así como biopolímeros, proteínas y glucoproteínas. La capa mucoide, elaborada

por las células caliciformes de la

conjuntiva, es el estrato más profundo de la película lagrimal precorneal. La película lagrimal no es visible macroscópicamente en la superficie del ojo, pero en los márgenes palpebrales superiores e inferiores puede verse una franja de 1 mm de líquido lagrimal con una superficie externa cóncava. 19

Las lágrimas que forman la franja lagrimal superior son conducidas nasalmente desde el fondo de saco temporal superior. En el canto externo las lágrimas caen por la fuerza de gravedad para formar la franja inferior. Diseminándose nasalmente,

las franjas superior e inferior llegan a los

pliegues y a la carúncula, donde se unen. Las

superficie

epitelial

corneal

se

caracteriza

por

finas

microvellosidades y micropliegues que aumentan el área de superficie y proporcionan una mayor área por adherencia de la película lagrimal. Lemp y col. al enfatizar la naturaleza hidrófoba del epitelio corneal, han demostrado que la capa de mucina conjuntival se disemina y se absorbe en el epitelio corneal por el acto de parpadear, proporcionando así una superficie hidrófila sobre la cual se disemina regularmente el líquido lagrimal. A medida que los párpados se abren en la fase de relajación del parpadeo, la alta tensión superficial en la interfase aIre-capa acuosa facilita una rápida diseminación de la capa lipídica. Así, cada parpadeo ayuda a mantener la humedad normal de la córnea por diseminación de la capa de mucina. Normalmente el tiempo de destrucción

de la película lagrimal (BUT) es más prolongado que el

intervalo entre parpadeos y no se produce secado corneal. En la película lagrimal normal la tasa de evaporación es baja debido a la superficie oleosa protectora. Entre un 10 y 25% de las lágrimas totales secretadas se pierde

por evaporación. En ausencia de la capa oleosa

protectora, la tasa de evaporación aumenta 10 a 20 veces. La tonicidad de las lágrimas humanas

está sujeta a un cambio

dinámico debido al proceso de evaporación normal y tasa de flujo lagrimal. Cuando la evaporación está impedida, la presión osmótica de las lágrimas es equivalente a una solución de cloruro de sodio al 0.9%. A medida que aumenta el flujo lagrimal, disminuye el efecto de la evaporación.

20

COMPOSICIÓN DE LAS LÁGRIMAS Propiedades físicas y químicas de las lágrimas.

PROPIEDADES FÍSICAS:

Presión osmótica

0.9 NaCI (300 mOsrn/l)

PH

7.4 (7.3 a 7.7)

Indice de refracción

1,357

Volumen

0.50 a 0.67 g/ 16 h (vigilia)

COMPONENTES QUÍMICOS GENERALES: Ceniza

1.05 g/lOO mI

Sólidos, total

1.8 g/lOO mI

Agua

98.2 g/lOO mI

Electrolitos: Bicarbonato

26 mEq/1

Cloro

120 a 135 mEq/1

Potasio

15 a 29 mEq/1

Sodio

142 mEq/1

Calcio

2.29 mg/ 100 mI.

SUSTANCIASNITROGENADAS: Proteínas totales

0.669 a 0.800 g/lOO mI.

Albúmina

3,394 g/lOO mI.

Globulinas

2,275 g/lOO mI.

Amoniaco

0.005 g/lOO mI.

Ácido úrico Urea

0.04 mg/ 100 mI. ;~.

'..

21

Nitrógeno Nitrógeno total

158mg/ 100 mI.

Nitrógeno no Proteico

51 mg/ 100 mI.

HIDRATOSDE CARBONO: Glucosa

2.5 (O a 5) mg/ 100 mI.

Esteroles: Colestétol y ésteres de colesterol

8 a 32 mg/ 100 mI.

Otros ácidos orgánicos, vitaminas y enzimas: Ácido cítrico

0.6 mg/ 100 mI.

Ácido ascórbico

O. 14 mg/ 100 mI

Lisozima

1, 438 (viscosímetro) (800 a 2500) unidades / mI

22

CONTENIDO PROTEICO DE LAS LÁGRIMAS En las lágrimas humanas fracciones

de

globulinas

y

las fracciones protéicas, son albúmina, lisozima.

La

albúmina

representa

aproximadamente el 60% de las proteínas totales de las lágrimas, como ocurre en el plasma. El resto se divide entre fracciones de globulina y lisozima.

INMUNOGLOBULINAS EN LAS LÁGRIMAS: La IgG es la inmunoglobulina circulante (sérica) más importante, presente en una concentración

5 veces mayor que la de la 19A. Sin

embargo, en las lágrimas y saliva predomina

la 19A y se halla en

concentraciones aproximadamente iguales a la IgG. Se han hallado células plasmáticas que secretan 19Aen la glándula lagrimal y se ha identificado la pieza secretora en las puntas de células aClnares. Los anticuerpos más

efectiva contra

producidos localmente proporcionan una defensa antígenos

virales

o bacterianos

externamente

Invasores.

ENZIMAS EN LAS LÁGRIMAS La lisozima es una enzima proteolítica de cadena larga, y alto peso molecular producida por lisosomas. Posee la capacidad de disolver la pared bacteriana por digestión enzimática de mucopolisacáridos hísticos. La concentración de lisozima en las lágrimas humanas es mayor que en cualquier otro líquido corporal.

23

La proteína encuentra

en

bactericida

lágrimas

y

nó lisosomal,

en

humor

se llama betalisina,

acuoso.

La betalisina

se

actúa

primariamente sobre la membrana celular. En lágrimas humanas la lisozima constituye hasta el 21 a 25% de las proteínas totales. Aunque hay lisozima en muchos tejidos y secreciones animales,

su

concentración

es

suficientemente

elevada

para

ser

bactericida sólo en leucocitos, secreciones nasales y lágrimas. La cantidad de lisozima aumenta también después de tomar agua y después de la administración de epinefrina o histamina por vía sistemica. Disminuye con corticoides, glucosa, urea e insulina por vía sistémica. El nivel de lisozima disminuye con la edad, aunque no necesariamente en proporción con la disminución del volumen lagrimal. La acción de la lisozima depende del pH. El pH óptimo para la lisis varia con la solubilidad de la proteínas bacterianas, pero en general se ubica entre 6 y 7.4. En cantidades

las

lágrimas

se han

identificado

significativas de deshidrogenasa

12 enzimas,

incluyendo

láctica, piruvato quinasa,

malato deshidrogenasa y amilasa.

EL pH DE LAS LÁGRIMAS

El pH de las lágrimas es 7.4, pero puede variar de 7.3 a 7.7.EI pH lagrimal es más bajo al despertar como resultado de productos ácidos intermedios asociados con las condiciones relativamente anaeróbicas con un cierre palpebral prolongado y aumentado, debido a la pérdida de C02 cuando los ojos están abiertos.

24

CONCENTRACIÓN OSMÓTICA DE LAS LÁGRIMAS La concentración osmótica de las lágrimas es muy importante, ya que la integridad óptica de la córnea es influida significativamente por la tonicidad de las lágrimas. La presión osmótica normal de las lágrimas es equivalente a una solución de cloruro sodio al 0.9 a 0.95%. Ridley encontró

que la presión osmótica de las lágrimas está

levemente por debajo que la de la sangre y llegó a una conclusión, en relación con los componentes difusibles, las lágrimas son un dialisado de la sangre.

SECRECIÓN DE LÁGRIMAS El líquido lagrimal está compuesto por las secreciones de la glándula lagrimal y el tejido glandular lagrimal accesorio, junto con las secreciones de las glándulas de Meibomio y las glándulas mucosas de la conjuntiva. En la glándula lagrimal, la aponeurosis externa del tendón del elevador pasa produciendo una identación tan profunda en la glándula que parece estar compuesta de dos lóbulos. El lóbulo orbital, más grande, se vacía a través de un número variable de conductos (2 a 8) hacia el saco conjuntival en el fondo de saco temporal superior y uno o dos de estos conductos pueden abrirse por debajo del canto externo. Los conductos del lóbulo orbital pasan a través del lóbulo palpebral, más pequeño, (que tiene de 6 a 10 conductos). También las glándulas lagrimales accesorias de Krause secretan lágrimas. El fondo de saco conjuntival superior tiene aproximadamente 20 de estas glándulas y el fondo de saco inferior tiene de 6 a 8. Parte de la secreción lagrimal es producida por las glándulas de Wolfring, ubicada en la conjuntiva supratarsal del párpado superior.

25

La capa oleosa de la película lagrimal precorneal es secretada principalmente en el margen palpebral por las glándulas de Meibomio y también por las glándulas de los folículos pilosos de Zeis. La capa mucosa profunda es elaborada por células calciformes de la conjuntiva y de las criptas de Henle en los fondos de saco. La evaluación cuantitativa del flujo lagrimal es dificil y varía de 0.5 a 1.25 g en un período de vigilia de 16 horas. Se dice que se pierde hasta el 25% de las lágrimas por evaporación. Durante el sueño se forma una cantidad mínima de lágrimas. En 1903 Schirmer diseñó una prueba clínica útil para la tasa de formación de lágrimas. En esta prueba se utiliza una tira de 5mm x 30 mm de papel filtro Whatman No. 41. Un apéndice de 5mm se pliega en un extremo y se inserta en el saco conjuntival inferior, en la unión de los tercios medio y temporal del párpado inferior. La humidificación de la porción expuesta

de la tira de papel

(excluyendo el apéndice doblado) en un período de 5 minutos es una medida de la tasa de secreción lagrimal. Si la prueba se lleva a cabo después de aplicar un anestésico tópico, se mide solo ia secreción básica, ya que se ha eliminado un estimulo principal para

la secreción refleja. Si la prueba

producción inadecuada

de lágrimas,

inicial indica una

puede efectuarse

la prueba

de

Schirmer II repitiendo el proceso 'mientras se estimula la mucosa nasal. Se dispone de tiras de Schirmer previamente preparadas. El espectro normal de hallazgos de Schirmer es de 10 a 25 mm disminuyendo con la edad. Los resultados de menos de 5 mm se asocian comúnmente, pero no siempre con síntomas como quemazón, rascado y sensación de sequedad y con acumulación de moco en el saco conjuntival. En pacientes menores de 30 años la tasa de secreción es mayor en mujeres, y en los mayores de esta edad en la tasa de formación lagrimal

26

hay poca diferencia entre ambos sexos, pero la tasa disminuye con cada década de la vida. La prueba de Schirmer es útil para realidad

mide

el componente

acuoso

evaluar el flujo lagrimal, en de la película

lagrimal.

Las

deficiencias de la capa mucosa pueden detectarse por un método indirecto, el tiempo de rompimiento de la película lagrimal (BUT). El BUT se mide instilando una solución de fluoresceína en el saco conjuntival y analizando la córnea con iluminación con azul cobalto con microscopio con lámpara de hendidura en busca del primer signo de áreas secas (sin flúbresceína). El BUT normal de la película lagrimal es de 15 a 35 segundos y las lecturas de menos de 10" sugieren una deficiencia de mUCIna. El control nervIoso proviene de tres fuentes: el nervio trigémino, el nervio facial y fibras simpáticas cervicales. El complejo control neurogénico de la secreción lagrimal puede comprenderse mejoren

términos del concepto de Jones, de secreciones

"básica" y "refleja". Desde su punto de vista la producción refleja de lágrimas es la función dé la glándula lagrimal, la cual solo secreta líquido lagrimal. La secreción refleja puede ser de origen sensitivo periférico a través del quinto par (córnea, conjuntiva, piel, nariz) o de origen sensitivo central. En este caso último, la estimulación puede ser retinal, variando con la intensidad de la luz, o psicogéna, como el llanto causado por alteraciones emocionales o por diversas enfermedades del sistema nervioso central. Si el estimulo del quinto par en un lado es leve, el lagrimeo puede ser unilateral, pero estimulas más fuertes pueden involucrar ambos ojos; así un paciente con irritación corneal en un ojo puede tener un profuso lagrimeo bilateral.

Tal lagrimeo

puede

ser

inhibido

con

anestesia

superficial o por parálisis de la división oftálmica del quinto par. Por otra

27

parte el lagrimeo reflejo psicógeno puede ser siempre bilateral y no puede anularse con anestesia superficial o parálisis del quinto par. El lagrimeo sensitivo psicógeno y periférico puede anularse por bloqueo del ganglio esfenopalatino

(vía eferente).

Sin

embargo,

el

lagrimeo

psicógeno

permanece normal si se corta la raíz sensitiva del quinto par, mientras que el lagrimeo reflejo sensitivo central resultado de estimulación retinal no se comprende por completo. Mientras que la secrecion refleja de la glándula controlada por la inervación parasimpática,

lagrimal está

las fibras simpáticas pueden

controlar a los secretores básicos en los párpados y conjuntiva. El papel de las fibras simpáticas puede ser el de la regulación del flujo sanguíneo a través de la glándula, influyendo indirectamente en la secreción. El corte de la cadena simpática cervical sensibiliza la glándula lagrimal a drogas simpaticomiméticas.

Esta

reacción

farmacológica

paradójica de la glándula lagrimal puede ser causada

aparentemente por una mayor

permeabilidad de las células de la glándula luego de la intenupción de la inervación simpática. Las

drogas

directamente

parasimpaticomiméticas

como

la

pilocarpina producen un aumento del flujo lagrimal, mientras que los inhibidores como la atropina y escopolamina reducen el flujo lagrimal.

HIPERSECRECIÓN E HIPOSECRECIÓN Las causas

más

frecuentes

de

hipersecreción

son

estimulas

irritativos que afectan la división oftálmica del trigémino. Estos incluyen traumatismos y cuerpos extraños o enfermedad de la córnea, conjuntiva, párpados y mucosa nasal. Se ha

sugerido que puede

ocurnr

hipersecreción

lagrimal en

asociación con drogas anovulatorias usadas como anticonceptivos orales.

28

La hiposecreción lagrimal puede ser congénita aunque es bastante rara. La hiposecreción lagrimal adquirida puede ser resultado de una enfermedad

inflamatoria

local

de

la

conjuntiva,

habitualmente

cicatrización conjuntival secundaria a afección bacteriana o viral, o puede ser resultado de una enfermedad inflamatoria crónica de las glándulas salivales y lagrimales (síndrome de Mikulicz). Otras enfermedades como la sarcoidosis, pueden involucrar a la glándula lagrimal. También puede producirse hiposecreción como resultado de atrofia senil de la glándula lagrimal.

ELIMINACIÓN

DE LAS LAGRIMAS

El 25% de las lágrimas secretadas se pierde por evaporación. El resto sale del saco conjuntival a través del sistema excretor lacrimonasal. Las lágrimas secretadas

hasta

fondo de saco temporal superior

son

conducidas hacia el punto lagrimal en tres formas. En el canto externo las lágrimas caen por la fuerza de gravedad para formar la franja lagrimal inferior. Se dice que el canalículo inferior recoge cuatro veces más flujo lagrimal que el canalículo superior. La atracción capilar desempeña un papel en la conducción de las lágrimas hacia el punto y borde vertical del canalículo.

Los movimientos

palpebrales

constituyen

un

mecanismo

importante del transporte de las lágrimas hacia los puntos por medio del parpadeo. Este no sólo disemina las franjas lagrimales sobre el ojo como una película, sino también moviliza las lágrimas hacia los puntos con cada parpadeo. El movimiento nasalmente dirigido de las lágrimas es resultado del hecho de que el músculo orbicular de los párpados está fijo firmemente en su inserción nasal, movilizándose así la parte temporal del anillo orbicular en dirección nasal durante

el parpadeo; además el extremo

29

temporal de la apertura

palpebral se cierra más rápidamente

con el

parpadeo. A medida que las lágrimas entran en los puntos lagrimales, son impulsadas a través de los canalículos hacia los sacos lagrimales por los mismos movimientos de parpadeo.

Cada canícula tiene un segmento

vertical corto y un segmento horizontal más largo. En la unión de a..-rnbos segmentos el canalículo se ensancha

en una ampolla. Hay fibras del

orbicular de los párpados íntimamente dispuestas alrededor del punto y los canalículos, de modo que cuando el músculo se contrae al parpadear, el punto es'.tironeado nasalmente,

la ampolla es comprimida y el asa

horizontal del canalículo se acorta, empujando las lágrimas hacia el saco lagrimal. El conducto lacrimonasal membranoso desempeña poco o ningún papel en el transporte activo de las lágrimas, pero los pliegues variables, o válvulas, en el conducto forman un "desvío" que impide que corrientes de aire dentro de la nariz sean llevadas hacia el sistema de drenaje.

Se disponen de dos medios para evaluar este sistema:

1. La instilación de una tintura en el saco conjuntival y observación de su aparición en la nariz. 2. Apreciación radiológica del tiempo de vaciamiento de este sistema de drenaje lagrimal por instilación de una sustancia de contraste de viscosidad conocida en el saco lagrimal.

30

LAS PRUEBAS DE JONES

En la prueba de Jonescon

fluoresceína, se instila una gota de

solución de fluoresceína al 2% en el saco conjuntival. Se inserta un hisopo de algodón humedecido con epinefrina 1:1.000 y cocaína al 5% debajo del cornete inferior después de un minuto y con intervalos posteriores de hasta 5 minutos. Las soluciones acuosas pueden pasar desde el saco conjuntival hacia la nariz en 1 minuto si el sistema de eliminación está funcionando normalmente y la tintura se recupera en el hisopo al soplar el paciente en un pañuelo de papel. Sin embargo no se identifica tintura en la nariz en un 22% de los sujetos normales. Por ende, una pnleba positiva indica una función normal, pero una prueba negativa no la excluye. Si la prueba de Jones es negativa, se efectúa la prueba de Jones U. Se lava la fluoresceina residual del saco conjuntival después de 5 minutos y se instila solución fisiológica limpia en el saco lagrimal. Si la solución irrigante entra

en la nariz

fuertemente

teñida

con fluoresceína,

el

segmento superior del sistema es normal; es decir que el orbicular de los párpados, puntos y canalículos están funcionando en forma suficiente como para haber transportado la fluoresceina hacia el saco lagrimal. Si la solución

irrigan te entra

en

la nariz

limpia, entonces

nada

de la

fluoresceina ha entrado en el sistema excretor y el sistema superior está fallando. Si no se recupera líquido de la nariz con la irrigación hay una obstrucción completa.

PRUEBA DE DESAPARICIÓN DEFLUORESCEÍNA Puede lograrse una apreciación exacta de la capacidad excretora del sistema lagrimal observando la conducta de una sola gota de solución de fluoresceina

instilada

en el fondo de saco conjuntival

inferior.

La

intensidad del color que queda después de 5 minutos puede graduarse en 31

I

una escala de O a 4+. Con una excreción normal de fluoresceína retenida puede ser de O a 1+. Cualquier residuo mayor es indicativo de un fh..ijo alterado. Esta prueba

no permite distinguir entre alteración

de los

segmentos superior e inferior del sistema, pero puede como¡ementar la

.,.V

prueba de Jones y la dacriocistografia en el diagnóstico. ~.,

I

DACRIOCISTOGRAFÍA

4.."",

.,

i

Para la visualización radiológica del sistema excretor lacrimonasal se emplea una-,sustancia

de contraste con baja viscosidad. La prueba se

efectúa con el paciente sentado en una unidad de rayos X para la cabeza. Después de la aplicación del anestésico tópico usual como para un sondeo lagrimal, se instila 1 mm de la tintura radioopaca en el saco lagrimal. Se hacen exposiciones posteroanteriores

en el momento de la instilación y

nuevamente después de 30 minutos. También se hace una vista lateral inicial de un lado; para el segundo ojo una vista oblicua a 30° puede impedir la superposición de las sombras radiológicas de ambos lados. Las sustancias de contraste acuosas tienen la ventaja de estimular el flujo lagrimal en una forma más fisiológica que las sustancias oleosas; sin embargo, se hallan dificultades en la interpretación de las películas, ya que en los medios acuosos se diluyen en grados variables, dependiendo de la tasa de secreción lagrimal. Los beneficios obvios de la dacriocistografia son visibles; pueden identificarse anormalidades

del contorno, tamaño o posición del saco

lagrimal. Puede localizarse una obstrucción parcial o total, divertículos y dacriolitos, es decir, se puede visualizar y registrar el estado funcional del aparato lagrimal.

32

BLOQUEO FUNCIONAL Cuando se usa etil yodofenilundecilato, el saco lagrimal normal puede vaciarse de sustancia de contraste en menos de 15 minutos y el conducto lacrimonasal normal puede estar vacío en 30 minutos. Por ende, cualquier resto sustancial de tintura en el saco después de 30 minutos indica una mala función de la bomba lagrimal, incluso con un sistema permeable. Tal alteración de la función con sistema permeable se ha denominado bloqueo funcional y puede estar indicando una falla de la bomba lagriIJ;lal(como en la parálisis del orbicular de los párpados) o una obstrucción parcial en el saco lagrimal o el conducto. DACRIOCENTELLOGRAFÍA En la centellografia lagrimal, el sistema de drenaje lagrimal se ha visualizado usando una cámara gamma para fotografiar la conducta de una sola gota de un marcador radioactivo (pertecnetato de sodio, Tc) a medida que se mueve hacia

y a través

del sistema

excretor.

La

centellografia parece confirmar que hay una acción de "bomba canalicular" asociada con el parpadeo. Esto es útil para explicar el mecanismo del flujo lagrimal exitoso después de una dacriocistorrinostomía

(1).

33

PTERIGION DEFINICIÓN El pterigión es una elevación de tejido conjuntival engrosado en ,el limbo, en la fisura interpalpebral,

en uno u otro lado, más a menudo

nasal .. La lesión se extiende sobre la córnea y lentamente progresa con dirección o cruzando el área pupilar (8).

CLASIFICACIÓN DE PTERIGIÓN El pterigión primario consiste básicamente en la invasión de un repliegue triangular de la conjuntiva bulbar hacia la córnea. Se observa con mayor frecuencia del lado nasal, pero también temporal. Puede ser bilateral encontrándose hasta 4 pterigiones simultá..rleamente. El pterigión recidivante es aquel que se presenta

por segunda

ocasión o más, subsecuente a una cirugia.

FACTORES PREDISPONENTES Para que ocurra un pterigión deben existir básicamente dos tipos de factores:

1.- Somáticos: La herencia, estados carenciales, alteraciones de la secreción lagrimal, especialmente hiposecreción. 2.- Ambientales: Las radiaciones actínicas, la situación geográfica, la exposición al aire, el polvo, las infecciones crónicas como factores coadyuvantes secundarios.

Sólo es suficiente la presencia de uno de estos factores para que se manifieste clínicamente la entidad. 34

ETIOLOGÍA De acuerdo con la teoría de José Ignacio Barraquer (1964) es clara para explicar la etiopatogenia del pterigión, al considerarlo como una manifestación cicatricial progresiva de la conjuntiva, el limbo y la córnea paralimbal de la zona expuesta de la hendidura palpebral, a un proceso irritativo crónico e intermitente y por largo tiempo, dentro de un terreno predispuesto. En la evolución del pterigión, la conjuntiva muestra, en primer lugar periodos de inflamación con curación espontánea y remisiones frecuentes. Su

cicatrización

induce

la

adherencia

de

la

conjuntiva

al

tejido

subconjuntival y la retrae progresivamente hacia el limbo corneoescleral, donde está firmemente anclada, formando un rodete de un nivel más elevado que el resto del limbo. La primera manifestación corneal consiste en pequeños puntos de descamación epitelial. Luego, a nivel yuxtalímbico y coincidiendo con un brote inflamatorio, aparece una pudiendo profundizarse

hasta

foseta (Dellen), que afecta el epitelio

la membrana

de Bowman y las capas

estromales anteriores. Esta foseta es producida por desecación, ya que el párpado superior por su rigidez estructural, no puede hacer contacto con la superficie corneal para extender la película lagrimal uniformemente, a causa de la separación o elevación que determina el rodete yuxtalímbico. La conjuntiva

avanza

entonces

sobre la córnea,

para

recubrir

esta

ulceración, formando un círculo vicioso: inflamación, retracción, rodete yuxtalímbico, ulcera corneal por desecación y avance de la conjuntiva sobre la córnea, todo lo cual hace que esta afección sea progresiva.

35

FlSlOP ATOLOGÍA La patogénesis

del pterigión no es conocida. Sin embargo,

la

frecuencia en la zona interpalpebral y en la zona epitelial, indican que los irritantes externos son una causa: viento, luz solar, polvo, son señalados como agentes causales. El estroma revela alteraciones en el tejido conectivo similares a los observados en las pinguéculas. colágena son hipertróficas, materia

En la "elastosis senil" las fibras de

densas,

hialinas,

y pueden degenerar

gra.n:ular basófila. Muchos nuevos vasos se observan

en

en el

estroma, muchas veces asociados con acumulaciones de células de tejido conectivo mononuclear (8). Al biomicroscopio, el epitelio conjuntival a la altura de la cabeza del pterigión, parece continuarse directamente con el cornea!. Haya este nivel, una zona de infiltración corneal más importante que el pterigión evolutivo. Hacia la periferia, por el contrario, el cuerpo del pterigión no parece soldado al tejido corneal, sino que aparenta descansar sobre el mismo. Parece como si hubiera una adherencia

de la conjuntiva, del ángulo

interno a la córnea, debida a una ulceración y después evolución de este tejido cicatriza!. La naturaleza

cicatrizal del proceso explica también el

carácter recidivante de ciertos tipos de pterigión (11). El epitelio es más similar a la conjuntiva, pero es bastante delgadas y otras

engrosadas.

A menudo

irregular, porque tiene áreas es convertido a un

tejido

estratificado escamoso. Como en la cabeza del pterigión, el epitelio cornea! es elevado y atenuado por la invasión del tejido conectivo conjuntival. En esta área la membrana de Bowrnan es ausente, ya que es un defecto frecuente. Estas células similares aisladas

de tejido conectivo pueden

formar una elevación del epitelio corneal, sobre las dehiscencias de la membrana central de Bowman hacia la cabeza del pterigión.

36

Las diversas partes de la conjuntiva reaCCIonan al daño de vanas maneras. Las células epiteliales pueden estar dañadas por sus mismos agentes nocivos o secundariamente,

por cambios inflamatorios en el

estroma. Las células pueden llegar a ser edematosas o degenerar con picnosis nuclear y muerte celular. En

ocaSIOnes

los

leucocitos,

de

manera

normal,

están

entremezclados con células epiteliales, pero como resultado de inflamación se desarrollan mucho más. Los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, células plasmáticas y linfocitos se encargan de reparar el daño, dependiendo del tipo de inflamación. Estos surgen desde el estroma y migran o difunden a través de la superficie. Las células caliciformes proliferan marcadamente en la conjuntivitis crónica. El epitelio puede también

proliferar en la inflamación crónica,

formando cordones y canales, los cuales pueden resultar en retención quística en ésta también puede presentarse hipertrofia papilar cuando hay epitelio entre papilas grandes, desarrollando una red y acumulación de secreciones. En la conjuntivitis crónica el epitelio desarrolla hiperplasia y con ciertas condiciones puede queratinizarse.

Estas pueden verse en la

queratitis expuesta, deficiencia de lágrimas, neoplasmas y deficiencia de vitamina A. El signo clínico más visible de inflamación aguda es hiperemia, ya que esto es debido a la dilatación de los vasos de la conjuntiva posterior, es más marcada en el fórnix y disminuye hacia el limbo. En el vaso ciliar anterior

también

está

incluída

el

área

precorneal

congestionada,

sugiriendo que la inflamación ha complicado estructuras profundas del ojo o de la córnea; como sucede en el pterigión. El edema inflamatorio (quemosis) es causado por exudados celulares de

tejido

suelto.

En

la

etapa

aguda

predominan

los

leucocitos

polimorfonucleares y más tarde son reemplazados por linfocitos y células

37

del plasma. Con el tiempo si la necrosis continúa puede ocurrir ulceración en un foco intenso de inflamación. El epitelio de los estratos de las pinguéculas y pterigiones pueden presentar una gran variedad de cambios degenerativos y proliferativos. Con el tiempo la acantosis y la disqueratosis pueden confundirse con el carcinoma in situ, por lo que debe ser considerado en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, rara vez la invasión de células de carcinoma escamoso se levanta sobre la lesión (8). Cabe mencionar que aunque no es muy frecuente se ha presentado pterigión recídivante asociado al síndrome de Morquio (18).

38

CAPITULO III

39

SINDROME DE OJO SECO COMO FACTOR PREDISPONENTE DE PTERIGIÓN ETIOLOGIA El síndrome de OJO seco es una afectación consecutiva a múltiples causas y diversos mecanismos patogénicos en donde existe una disminución cuantitativa de la secreción lagrimal o una alteración cualitativa de la misma, asociada o no a alteraciones de carácter general o sistémico, y obviamente alteraciones de alguna de las capas de la película lagrimal que pueden ser causas de ojo seco (19), como las que a continuación se mencionan: 1.- Etiología A. Estados que se caracterizan por hipofunción de las glándulas lagrimales: l. Congénitos a. Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day). b. Aplasia de las glándulas lagrimales. c. Aplasia del nervio trigémiño d. Dlsplasia ectodérmica. 2. Adquiridos a) Enfermedades sistémicas l. Síndrome de Sjogren 2. Esclerosis múltiple progresiva 3. Sarcoidosis 4. Leucemia, linfoma 5. Amiloidosis 6. Hemacromatosis b) Infección l. Tracoma 2. Parotiditis c) Lesiones l. Extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal 2. Radiación 3. Quemadura por sustancias químicas d) Medicamentos ' l. Antihistamínicos 2. Antimuscarínicos: atropina, escopolamina 3. Anestésicos generales: halotano, óxido nitroso -l. Bloqueadores adrenérgicos beta: timolol, practolol. e) Neurógenos: neuroparalíticos (parálisis del nervio facial) B. Estados característicos por deficiencia de mucina: l. Avitaminosis A '1 Síndrome de Stevens-Johnson 3. Penfil!oide ocular 4. Conjuntivitis crónica, por ejemplo, tracoma 5. Quemaduras químicas

40

6.

Medicamentos: Antihistamínicos, agentes antimuscarínicos, agentes bloqueadores adrenérgicos beta (como el practolol). 7. Remedios populares, por ejemplo quermes. C. Trastornos caracterizados por deficiencia de Iípidos: \. Cicatrización del margen palpebral 2. Blefaritis D. Extensión defectuosa de la película de lágrimas por las siguientes causas: \. Anormalidades de los párpados a. Defectos, coloboma b. Ectropión o entropión c. Queratinización de los ángulos palpebrales d. Disminución o ausencia del parpadeo l. '. Alteraciones neurológicas 2. Hipertiroidismo 3. Lentes de contacto 4. Medicamentos 5. Queratitis por herpes simple 6. Lepra e. Lagoftalmos. 1. Lagoftalmos nocturno 2. Hipertiroidismo 3. Lepra 2. Anormalidades de la conjuntiva a. Pterigión b. Simbléfaron 3. Proptosis( 12)

41