Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina

Hipertension Gestacional T E SIS Que para obtener el titulo de:

Medico Cirujano Presenta: Maria del Rosario Sanchez Cruz Asesora: Dra. Silvia A. Jimenez Contreras

Xalapa; Yer.

Octubrede 2009.

Agradecimientos A Dios: Por permitirme llegar a la culminacion de uno de mis mayores suenos, por darme la oportunidad de abrazar la carrera mas humana y maravillosa que existe: la de poder asistir a la persona que mas necesite, por darme la vida y a esos padres, hermanos, hijo, esposo, amigos y maestros tan maravillosos. Por hacer de mi un instrumento que manejas al mejor de tus criterios; estoy en tus manos y estoy segura que haras de mi tu voluntad.

A mi padre: Porque estas conmigo cuando mas lo necesito, por ensenarme que aun el mayor obstaculo que encuentre en mi camino lo podre librar para continuar. Porque estas conmigo en mis caidas, me ves levantar y si no puedo me tiendes tu mano fuerte y segura para lograrlo, por ensenarme el valor de la familia y lo que el amor puede lograr. Por ensenarme que es mejor ensenar a pescar a una persona, que saciarle el hambre un dia. Por tu amistad sincera e incondicional. Por ensenarme a ser independiente pero a la vez solicitar ayuda y agradecerla. Te amo papa y perdoname por no decirlo, cuando tenia tiempo.

A mi madre: Por darme la vida y estar conmigo todo este tiempo. Por ensenarme a ser independiente y a la vez regresar al nido, por ensenarme con lo mejor que tienes: tu ejemjDlo, a ser fuerte tenaz y prudente. Hoy quiero que sepas que estoy orgullosa de tener una madre como tu; tan amorosa, que no te importa dar lo tuyo con el fin de que tu familia tenga tranquilidad, seguridad y union. Te admiro por tu paeiencia y la confianza depositada en mi. Por ensenarme a amar de manera incondicional, a no desistir de mis suenos y metas, por impulsarme para ser mejor hija, profesionista, esposa, madre hermana y amiga. Sabes que te quiero mucho y que contaras conmigo siempre.

A mi esposo: A esa persona tan maravillosa que Dios puso en mi camino, por ayudarme a terminar mi camera universitaria, porque no te importo no descansar fines de semana por apoyarme. Por tu desvelo y tu amor hacia mi, porque no te importa realizar largos viajes para acompanarme cuando mas lo necesito. Por estar conmigo en mis alegrias, en mis triunfos, fracasos, en mis problemas y en los momentos mas dificiles y dolorosos. Por darme tu apoyo para que no caiga e impulsarme para no desistir de mis metas. Te amo mi cielo, simplemente te amo, nunca terminare de agradecerte lo mucho que haces por mi. Nunca te defraudare, quiero luchar contigo hombro con hombro, por el resto de mi vida. Mil gracias, mi cosa preciosa.

A mi hijo: A mi Pelucho precioso, por permitir que te robara el tiempo destinado a ti, por acompanarme durante las noches de estudio hasta altas horas de la madrugada. Porque con tus sonrisas y besos me haces el dia. A pesar de que cuando me alejaba de ti me iba con el corazon roto, al regresar a tu lado me volvia la vida. Por ser el motor que me impulsa para seguir adelante. Porque me cambiaste fa vida desde el momento que senti, que dentro de mi crecia un angel y me haces ser mejor cada dia. Te amo hijo, y para ti mi mayor agradecimiehto y admiracion.

A mi segunda famiiia: i

Dona Benita, Don Andres y Male, por todo su apoyo, carino e impulso para culminar mi camera, por estar conmigo en los momentos mas dificiles y tambien en los mas agradables, por hacer que al integrarme a su famiiia la sienta como propia. Muchisimas Gracias.

A mi asesora Dra. Silvia Adela Jimenez Contreras: Por el tiempo dedicado a mi, por su apoyo, ayuda y comprension para la culminacion de mis mayores anhelos. Mil gracias Doctora.

Indice

Introduction..................................................................................................... 1 Justification..................................................................................................... 2 Objetivo..................

2

Conceptos...................

3

Organos involucrados (anatomia y fisiologia)........................

6

Epidemiologia........................

27

Factores causales asociados........................................................................ 29 Anatomia patologica....................

35

Fisiopatologia.................................................................................................39 Cuadro clinico.......................................................................

49

Metodos diagnostics.................................................................................... 57 D iagnostic...........................

58

Complicaciones..... ...................................................................................... 61 Manejo/tratamiento.......................................................................................65 Prevention.....................................................................................................76 Conclusiones................................................................................................78 Bibliografia

79

INTRODUCCION Un problema de gran trascendencia que se incrementa dia a dia es la hipertension gestacional, la mortalidad es alta, prevaleciendo en los paises desarrollados, a pesar de los esfuerzos realizados por autoridades en salud y medicos. La hipertension gestacional conlleva a grandes trastomos hipertensivos que forman la devastadora triada junto con la infeccion y la hemorragia, responsable de gran parte de la morbimortalidad relacionada con el embarazo., La hipertension inducida por el embarazo tambien es conocida como: hipertension gestacional, toxicosis gravidica, sindrome hipertensivo gravidico o como la enfermedad de las teorias ya que son varias teorias las que tratan de explicar este padecimiento. Los conceptos clinicos varian pero se acepta la siguiente definition como practica y funcional: El termino de hipertension gestacional se utiliza para describir a las pacientes que pueden tener desde una moderada elevation de la presion arterial hasta una hipertension severa con disfuncion de varios organos. Es de inicio reciente relacionada con el embarazo o en las primeras 24 horas posteriores al parto, sin otros sintomas o signos de preeclampsia o hipertension preexistente. Por hipertension se debe entender una presion sanguinea sistolica mayor o igual a 140 mm Hg y una presion sanguinea diastolica mayor 6 igual a 90 mm Hg, estan presentes en al menos dos ocasiones, separada cuatro horas minimo, y por un periodo maximo de una semana, la presion sanguinea debe volver a la normalidad dentro de las seis semanas posparto. En la presente revision bibliografica de diferentes documentos, se abordan aspectos relacionados con la hipertension gestacional, ya que es un tema extenso y hay mucho que mencionar como los anatomia y fisiologia de organos involucrados, epidemiologia, factores causales asociados, anatomia patologica, fisiopatologia, cuadro clinico, metodos

diagnostics, diagnostico, complicaciones, manejo y tratamiento y medidas preventivas.

JUSTIFICACION La Organization Mundial de la Salud (OMS), estima que anualmente se presentan aproximadamente entre el 1.7 a 3.8% de casos (2006). Pudiendo estar subdiagnosticada en los palses en vias de desarrollo. Es una de las complicaciones mas frecuentes en los paises en vias de desarrollo. Constituye la principal causa de morbilidad matema. Representa la primera causa de muerte matema en los paises desarrollados y la tercera causa en los paises en vias de desarrollo, lo que representa 4 defunciones por

100,000

nacimientos.

La

prevalencia

mundial

es

muy

alta

principalmente en los paises desarrollados, donde la maternidad se pospone por razones economicas y profesionales. A pesar de los esfuerzos gubernamentales y medicos para que las embarazadas lleven un control prenatal, es impresionante la incidencia de esta enfermedad, por lo que es necesario, estar actualizados, sobre las causas, clasificacion, factores predisponentes, hasta los diferentes tipos de tratamientos o alternativas ofrecidas a dichas pacientes.

OBJETIVO Obtener information actualizada de diferentes fuentes sobre la enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, la cual sea util como herramienta al medico, para el diagnostico oportuno y ofrecer a la paciente un manejo eficaz para la prevention y tratamiento de la enfermedad y sus efectos adversos.

CONCEPTOS El termino hipertension gestacional se utiliza para describir a las pacientes que pueden tener desde una moderada elevacion de la presion arterial hasta una hipertension severa con disfuncion de varios organos(1). Hipertension gestacional se usa para describir cualquier forma de hipertension de inicio reciente relacionado con el embarazo. El termino se eligio para recabar la conexion causa efecto entre el embarazo y su forma singular de hipertension: preeclampsia y eclampsia, la aparicion de hipertension

en

una

embarazada

previamente

normotensa

debe

considerarse potencialmente peligrosa tanto para ella como para el feto (2). Las manifestaciones cllnicas pueden ser similares, pero estas pueden

ser debidas a diferentes causas subyacentes como

una

hipertension cronica, una enfermedad renal o una preeclampsia pura (1). Segun la clasificacion de trastornos hipertensivos que complican el embarazo realizado por el Working Group NHBPEP (2000), hay cinco tipos de enfermedad hipertensiva, los cuales se mencionan a continuation: 1. Hipertension gestacional (antes denominada hipertension inducida por el embarazo, que incluia hipertension transitoria). 2. Preeclampsia. 3. Eclampsia. 4. Preeclampsia superpuesta sobre hipertension cronica. 5. Hipertension cronica. Hipertension gestacional. Es la elevacion de la presion sanguinea durante el embarazo o en las primeras 24 horas posteriores al parto, sin otros sintomas o signos de preeclampsia o hipertension preexistente. La presion sanguinea debe volver a la normalidad dentro de las seis semanas posparto. Por hipertension se

debe entender una presion sangumea sistolica mayor o igual a 140 mm Hg y una presion sangumea diastolica mayor o igual a 90 mm Hg, esta debe estar presente en al menos dos ocasiones, separada cuatro horas como minimo, y por un periodo maximo de una semana. La proteinuria es nula(1). Algunos autores mencionan que la presion arterial vuelve a la normalidad antes de las doce semanas posparto. El diagnostico final solo se efectua durante el posparto(2). Algunas

mujeres

con

hipertension

gestacional

pueden tener

hipertension cronica no diagnosticada. Mientras otras progresaran hasta desarrollar el sindrome clinico de preeclampsia. En general, la tasa de progresion hacia la preeclampsia dependera de la edad gestacional en el momento del diagnostico, con mayor tasa de progresion si la aparicion de hipertension es antes de las 30 semanas de gestacion (1). Preeclampsia. La llamada triada clasica de la preeclampsia incluye hipertension, proteinuria y edemas. Sin embargo existe un acuerdo en que los edemas no deben formar parte del diagnostico de preeclampsia, ya que este constituye un hallazgo frecuente en la gestacion normal y aproximadamente un tercio de las mujeres con eclampsia nunca muestran edemas. La preeclampsia se define principalmente como hipertension gestacional mas proteinuria. Se puede presentar alteration cerebral o visual persistente (acufenos, fosfenos), dolor epigastrico o en hipocondrio derecho, acompanado con nauseas o vomitos, asi como retardo del crecimiento fetal. Oliguria, edema pulmonar, asi como deterioro de la funcion hepatica de etiologia desconocida (1) Eclampsia. Se define como la aparicion de crisis convulsivas que no se pueden atribuir a otras causas en una mujer que cursa con preeclampsia(1).

Hipertension cronica. Se le denomina asi a la presencia de hipertension antes del embarazo mayor de 140/90 mm Hg, o que se diagnostica antes de las 20 semanas de gestacion y que persiste despues de 12 semanas posparto(1). Hipertension cronica con preeclampsia superpuesta. Las mujeres con hipertension cronica pueden desarrollar una preeclampsia sobrepuesta. En mujeres con hipertension sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestacion, el desarrollo de proteinuria de nueva aparicion se define como la excretion de 0.3 gr o mas de proteinas en orina de 24 horas y/o un aumento repentino de la proteinuria o de la presion arterial o recuento de plaquetas menor a 100,000 mm3 en mujeres con hipertension y proteinuria antes de las 20 semanas de gestacion (2) en este caso el diagnostico requiere la exacerbation severa de la hipertension mas el desarrollo de sintomas y/o trombocitopenia y en anomalias en las enzimas hepaticas (1).

ORGANOS INVOLUCRADOS (ANATOMIA Y FISIOLOGIA) Las adaptaciones son necesarias e importantes para conseguir que el embarazo finalice con exito. Los cambios hormonales iniciados antes de la concepcion alteran significativamente la fisiologia materna y continuan a lo largo de todo el embarazo, estas alteraciones son necesarias para permitir el desarrollo de una sola celula diploide hasta convertirse en un nino de 3.5 kg. Estas adaptaciones afectan profundamente a casi todos los organos y sistemas, y le permiten a la mujer retornar a su estado previo con cambios residuales rmnimos(1). Sistema respiratorio. Tracto respiratorio superior: durante el embarazo, la mucosa de la nasofaringe se torna hiperemica y edematosa, con hiperproduccion de moco debido al aumento de los estrogenos. Estos cambios producen taponamiento nasal y epistaxis. En algunas pacientes aparece poliposis nasal y de los senos paranasales, esto desaparece en el postparto (1). En algunas ocasiones, la nariz y la garganta se obstruyen de forma parcial debido a la congestion, y por ello, la mujer nota en ciertas ocasiones la nariz y las trompas de Eustaquio bloqueadas. El tono y la calidad de la voz pueden cambiar de modo sutil. La mayoria si no es que todas la mujeres embarazadas tienen sensation de ahogo cuando realizan algun esfuerzo y a medida que el embarazo progresa y debido a la presion del abdomen, la respiration se torna dificultosa y corta(3). Cambios mecanicos: Los principals cambios respiratorios del embarazo se ocasionan por los efectos mecanicos del mayor tamano del utero, el aumento de consumo total de oxigeno del cuerpo y los efectos estimulantes respiratorios de la progesterona (3) La configuration de la caja toracica cambia mucho antes de que se produzca un aumento de la presion mecanica por el aumento del tamano del utero, la relajacion de los

ligamentos de las costillas puede ser la responsable. El angulo subcostal aumenta de 68° a 103°; el diametro transverso del torax expande en 2 cm; y la circunferencia toracica aumenta entre 5 y 7 cm (1). A medida que el embarazo progresa, el utero en crecimiento ocasiona presion ascendente en los pulmones y eleva la posicion del diafragma hasta en unos 4 cm, lo cual produce reduccion de la presion intratoracica y del volumen de los pulmones en reposo, con reduccion de la capacidad residual funcional. El movimiento del diafragma y los musculos toracicos no se ve afectado por el aumento de tamano del utero y por lo tanto la capacidad vital permanece sin cambio(3). Volumen y funcion pulmonar: Durante el embarazo ocurre el desplazamiento de abdomen hacia arriba presionando el diafragma y disminuyendo levemente la capacidad pulmonar. Se observan mayores necesidades de oxigeno durante el embarazo, debido al utero y su contenido. Se requiere mas oxigeno porque hay mas trabajo renal y cardiaco y tambien en pequena proportion incrementos para el trabajo de los musculos respiratorios y las mamas. El consumo total de oxigeno del organismo aumenta entre 15 a 20%. Durante el embarazo, el aumento de gasto cardiaco y la ventilacion alveolar es mayor de lo necesario para cubrir el aumento de consumo de oxigeno. Por tanto, a pesar del aumento en el consumo total de oxigeno, se observa una reduccion en la diferencia de oxigeno arteriovenoso y descenso de la PCO2 arterial, lo que indica hiperventilacion (3). Debido al aumento

de los niveles de progesterona, el embarazo

produce un estado de hiperventilacion cronica, tal como lo indica el aumento del 30 al 40% en los volumenes corriente y en la ventilacion por minuto, esta aumenta en la semana 8 a 11 o antes(1). Intercambio de gases: El aumento de la ventilacion por minuto produce un aumento del 50 al 70% en la ventilacion alveolar, con un aumento del oxigeno alveolar y una disminucion del dioxido de carbono

alveolar, esta disminucion aumenta el gradiente de dioxido de carbono entre el feto y la madre, y facilita la transferencia de dioxido de carbono del feto a la madre (1). La disminucion del dioxido de carbono alveolar materna produce una alcalosis respiratoria cronica. Se produce una compensacion renal parcial mediante la excrecion de bicarbonato que ayuda a mantener el pH entre 7.4 y 7.45, y disminuye el bicarbonato serico de 18 mEq/l a 21 mEq/l. A medida que aumenta la ventilation por minuto, se produce un aumento simultaneo pero menor de la captacion y del consumo de oxlgeno. Se observa un aumento correspondiente en la presion de oxigeno hasta cerca de 106 a 108mm Hg en el primer trimestre, y con tendencia a reducirse levemente a medida que el embarazo progresa. Sin embargo a ese nivel, la hemoglobina materna esta saturada con oxigeno al 100%, haciendo posible con ello que los eritrocitos maternos cedan oxigeno facilmente al feto. Los niveles de oxigeno fetales son mucho mas bajos, 25 a 35 mm Hg. La hemoglobina fetal, tiene una afinidad para el oxigeno sumamente elevada, y el gradiente de oxigeno materno - fetal aumenta la captacion fe ta l(3). Cambios hematologicos. El

volumen

sanguineo

materno

comienza

a

aumentar

aproximadamente a las seis semanas de gestacion. Despues aumenta progresivamente hasta la semana 30 a 34, y se mantiene hasta el parto. La medida de expansion del volumen plasmatico es del 40 al 50%. El aumento del volumen sanguineo se produce por un aumento tanto del volumen plasmatico como por un aumento de la masa de hematies (1). El volumen plasmatico comienza a aumentar a las seis semanas, y se expande de forma sostenida hasta aicanzar una meseta a las 30 semanas de gestacion (de 1.2 a 1.3 Its mas que antes del embarazo). La masa de eritrocitos tambien comienza a aumentar alrededor de las 10 semanas de gestacion, pero inicialmente a una masa inferior que el

volumen plasmatico. Crece progresivamente al final del embarazo. Sin suplementos de hierro la masa de eritrocitos aumenta alrededor del 18 % al final del embarazo, desde una medida de 1.4 Its hasta I.65 Its. Las mujeres que toman suplemento dietetico de hierro tienen un aumento de 300 a 400 ml (4). Como el volumen plasmatico aumenta mas que la masa de eritrocitos, el hematocrito materno disminuye. A esto se le conoce como i

Anemia Fisiologica del embarazo, que alcanza su punto mas bajo entre la seniana 30 y 34. El hematocrito puede aumentar despues de la semana 30, losjniveles de eritropoyetina aumenta de 2 a 3 veces, empezando en la semana 16. En la medula osea se encuentra una hiperplasia eritroide moderada, y el recuento de reticulocitos esta ligeramente elevado. El aumento del volumen sanguineo durante el embarazo protege a la madre de la posibilidad de una hemorragia durante el embarazo o el parto. El mayor volumen sanguineo ayuda a llenar el sistema vascular expandido, producido por vasodilatation y por la gran reserva vascular de baja resistencia que supone la unidad utero placentaria. Esto protege a la madre y al feto de la hipotension (1). Plaquetas: en el tercer trimestre de embarazo las mujeres embarazadas desarrollan una trombocitopenia gestacional, con recuentos de plaquetas entre 70,000/mm3 y 150,000/mm3, estas no tienen un aumento de las complicaciones del embarazo y sus recuentos retornan a la normalidad en unas dos semanas posteriores al embarazo. Se piensa que la trombocitopenia gestacional se deba a un consumo acelerado de las plaquetas similar a la que se observa en el embarazo normal(1). Leucocitos: los recuentos de leucocitos perifericos en sangre aumentan progresivamente durante el embarazo. Se debe en la mayor parte al incremento de neutrofilos segmentados o granulocitos. Esto probablemente se deba al aumento de los niveles de estrogenos y cortisol. En el embarazo se altera la funcion inmunologica. Las celulas T Helper 1 y las natural killer disminuyen, mientras que las celulas T Helper 2 aumentan.

La disminucion de la inmunidad celular produce un aumento de la susceptibilidad a los patogenos intracelulares como el citomegalovirus, la varicela y la malaria. Los niveles de inmunoglobulina A, G y M disminuyen durante el embarazo (1). Sistema de coagulacion. El embarazo pone a la mujer en una situation de aumento de riesgo de enfermedades tromboembolicas, producidos por el aumento del estacismo venoso, la lesion de la pared vascular y los cambios de la cascada de coagulacion que producen una hipercoagulabilidad. Durante el embarazo estan aumentados algunos factores precoagulantes, y hay cambios en algunos de los inhibidores naturales de la coagulacion. Produce una disminucion del sistema fibrinolitico que reduce los niveles circulantes de activador de plasminogeno. La mayoria de los factores precoagulantes de la cascada de coagulacion, estan marcadamente aumentados (factor I, VII, VIII, IX y X. Los factores II, V y XII no cambian, y los niveles de los factores XI y XIII disminuyen). El fibrinogeno plasmatico (factor I) aumenta en el primer trimestre del embarazo, y alcanza un pico en el tercer trimestre, con unos niveles 50% superiores a los previos en el embarazo, esto se asocia con un aumento de la velocidad

de sedimentation globular. El

tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada y el tiempo de trombina disminuyen ligeramente, pero permanecen dentro de los limites normales de una mujer no gestante; el tiempo de hemorragia y el tiempo de formacion de un coagulo no cambian (1). Los niveles de factores de coagulacion se normalizan a las dos semanas posparto. El embarazo produce una disminucion progresiva de los niveles de proteina S libre y total desde el comienzo del embarazo, pero no tiene ningun efecto sobre los niveles de proteina C y antitrombina III(3). El embarazo produce una disminucion de la tasa de sensibilidad de APC (APC: SR), que es la relacion entre el tiempo de formacion del coagulo en presencia y en ausencia de APC. La relacion de APC: SR es anormal si

es menor de 2.6. Durante el embarazo existe un estado de coagulacion intravascular de bajo nivel. Se han encontrado niveles bajos de productos de degradation de la fibrina en la sangre materna (marcadores de fibrinolisis), niveles elevados de fibrinopeptido A (un marcador de aumento de la formation de coagulos) y un aumento de los niveles del factor plaquetario 4 y la B- tromboglobulina (marcadores de aumento de la actividad plasmatica). La causa mas probable para este estado de coagulacion intravascular de bajo nivel son los cambios fisiologicos que son necesarios para mantener la interfaz utero - placentaria (1). Metabolismo del agua corporal. El aumento del agua corporal total va de 6.5 Its a 8.5 Its al final del embarazo. El contenido de agua de la placenta, el feto y el liquido amniotico a termino representa alrededor de 3.5 Its. El volumen sanguineo materno esta expandido de 1500 ml a 1600 ml, el volumen plasmatico de 1200 ml a 1300 ml y los hematies de 300 a 400 mm2. El embarazo es un estado de sobrecarga cronica de volumen en el que la hipervolemia es el resultado de una retencion activa de sodio y de agua debido a cambios producidos en la osmorregulacion y el sistema renina angiotensina. El aumento del contenido de agua corporal contribuye a la hemodilucion del embarazo, la anemia fisiologica del embarazo y la elevation del gasto cardiaco materno(1). Osmorregulacion: el metabolismo del agua esta controlado por la hormona antidiuretica y la sed. A pesar de un incremento global de la retencion de sodio de 900 mEq durante el embarazo, el nivel serico de sodio disminuye durante el embarazo normal de 3mmol/l a 4 mmol/l. Ademas, la osmolalidad del plasma disminuye de 8 mOsm/kg a 10 mOsm/kg a las 10 semanas de embarazo y permanece durante todo el embarazo(1>. La disminucion de sodio serico y de la osmolalidad comienza en la quinta semana de embarazo, y se debe a una reprogramacion de los umbrales osmoticos de la secrecion de hormona antidiuretica y del centra de la sed. Durante las cinco a ocho semanas de gestacion se produce un

aumento de la ingesta de agua y del volumen de orina (3). Esta poliuria transitoria es el resultado de un umbral osmotico mas bajo para la sed antes de que se produzca un cambio en el umbral osmotico para la liberation de hormona antidiuretica. La disminucion del umbral para la sed estimula la ingesta de agua y la dilution de los fluidos corporales. La hormona antidiuretica continua circulando y el agua ingerida es retenida aumentando el agua corporal total. Despues de la octava semana de gestation, cuando el umbral para la secrecion de hormona antidiuretica se ha establecido, se producen pocos cambios en el recambio de agua, y la mujer embarazada no deberla tener poliuria o

polidipsia (1). Ademas esta responde a los

cambios de llquidos corporales o a la deshidratacion normalmente con cambios en la sed y la secrecion de hormona antidiuretica, pero a un nuevo nivel de osmostato. El aumento del aclaramiento esta producido por la presencia de vasopresinasa circulante, sintetizada por la placenta, que inactiva rapidamente la hormona antidiuretica y la oxitocina(4). Metabolismo del sodio: el 60% del sodio adicional penetra en la unidad fetoplacentaria, incluyendo el llquido amniotico, y se pierde en el parto. El embarazo aumenta la preferencia por la sal y la ingesta de sodio. El principal mecanismo es la retention de sodio por el rinon, debido al aumento de la resorcion tubular de sodio desde el comienzo del embarazo. Durante este, el aumento de la tasa de filtration glomerular del 50% produce un aumento de la carga de sodio filtrado (de 20000 mmol/dla a 30000 mmol/dia). El cambio adaptativo de la reabsorcion tubular de sodio se asocia con un aumento adicional de 2 mEq a 6mEq de reabsorcion de sodio. El control hormonal del balance de sodio se encuentra bajo las acciones opuestas del sistema renina angiotensina aldosterona y el factor natriuretico auricular, que se encuentran modificados durante el embarazo d)

Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona: la actividad de la renina plasmatica es de 5 a 10 veces superior a los niveles de la mujer no

embarazada. Los niveles del sustrato de la renina (angiotensinogeno) y de angiotensina estan aumentados en cuatro o cinco veces y producer) un aumento de los niveles de aldosterona. En el tercer trimestre, los niveles de aldosterona plasmatica son el doble de los de la no embarazada. El aumento de la production de aldosterona es el factor clave en el aumento de la reabsorcion de sodio y en la prevention de la perdida de sodio. A pesar de los elevados niveles de aldosterona que hay al final del embarazo, la respuesta homeostatica normal produce cambios en el balance de las sales, perdida de liquidos y estimulo postural. Ademas de la aldosterona, otras hormonas involucradas son la desoxicorticosterona y estrogenos (1). Peptido Natriuretico Auricular: es secretado por los miocitos en respuesta a la distention auricular y cumple una funcion importante en la regulation del volumen extracelular. Es un factor diuretico, natriuretico, vasorrelajante y antagonista del sistema renina -

angiotensina. Se

encuentran niveles elevados de peptido natriuretico auricular en situaciones fisiologicas y patologicas de sobrecarga de volumen (1). Sistema urinario. Los rinones aumentan de tamano durante el embarazo, teniendo un aumento de longitud de 1 cm. Este incremento de peso y de tamano se debe al aumento de vascularization, del volumen intersticial y del espacio urinario muerto. El aumento del espacio urinario muerto se atribuye a la dilatacion de la pelvis renal, de los calices y de los ureteres. La dilatacion pielocaliciai a termino aumenta una medida de 15 mm (rango de 5 mm a 25mm), en el lado derecho, y 5 mm (rango de 3mm a 8mm) en el lado izquierdo. La dilatacion de los ureteres de la pelvis renal, comienza en el segundo mes del embarazo y es maxima en la mitad del segundo trimestre, cuando el diametro del ureter puede ser de 2 cm. El ureter derecho se dilata mas que el izquierdo, la dilatacion esta producida por la compresion mecanica de los ureteres producida por el aumento del tamano del utero y del plexo venoso ovarico (1). El comienzo precoz de la dilatacion ureteral es

producida por la progesterona ya que esta produce una relajacion del musculo liso. A las seis semanas posparto desaparece la diiatacion ureteral (3). Una consecuencia cllnica de dicha diiatacion es el incremento de la incidencia de pielonefritis entre las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomatica (4). i

Tambien se observan cambios anatomicos en la vejiga, a partir de la mitad del embarazo, se produce una elevacion del trigono vesical y un aumento de la tortuosidad vascular alrededor de la vejiga. Esto produce un aumento de la microhematuria durante el embarazo. Debido al aumento del tamano del feto y del utero, se produce una disminucion de la capacidad de la vejiga, aumentando la incontinencia urinaria (1). Hemodinamica renal: El flujo plasmatico renal efectivo aumenta un 75% por encima de los niveles previos al embarazo despues de la semana 16. Este aumento se mantiene hasta la semana 34 cuando se produce una disminucion del 25% del flujo plasmatico renal efectivo. La tasa de filtracion glomerular medida por el aclaramiento de inulina aumenta despues de la 5a a la 7a semana. Al final del primer trimestre, la tasa de filtracion glomerular es un 50% mas elevada que antes del embarazo y se mantiene hasta el final. Tres meses despues del parto los valores de la tasa de filtracion glomerular han disminuido a valores normales (1). La fraccion de filtracion disminuye desde el estado previo al embarazo hasta el final del tercer trimestre, vuelve a tener el mismo valor que antes del embarazo (4). El aclaramiento endogeno de creatinina es habitualmente mayor que la tasa de filtracion glomerular real. El aclaramiento de creatinina en el embarazo esta muy aumentado de 150 ml/min. a 200ml/min. El incremento del aclaramiento de creatinina se produce entre la 5 y la 7 semana y se mantiene hasta el tercer trimestre. Las consecuencias clfnicas de la hiperfiltracion glomerular son una reduccion de los niveles maternos de creatinina plasmatica, de nitrogeno ureico sanguineo (BUN) y acido urico. La creatinina serica disminuye de 0.8 mg/dl antes del embarazo hasta los

0.5 mg/dl al final del mismo. El BUN disminuye desde los 13 mg/dl hasta los 9 mg/dl al final del embarazo. El acido urico serico disminuye al comienzo del embarazo por el aumento de la tasa de filtration glomerular, alcanzando un nadir a las 24 semanas de 2 a 3 mg/dl. Despues de la semana 24, los niveles de acido urico comienzan a aumentar, y al final del embarazo lo niveles de acido urico son los mismos que antes de este. El aumento de los niveles de acido urico esta producido por un aumento de la absorcion tubular de urato (1). Durante el embarazo es frecuente la nicturia (3). Funcion tubular renal/ excrecion de nutrientes: a pesar de los elevados niveles de aldosterona, las mujeres embarazadas retienen aproximadamente 350 mmol de potasio. La mayor parte de este potasio se almacena en el feto y la placenta. La capacidad del rinon para conservar el potasio se ha atribuido al aumento de los niveles de progesterona. La perdida de glucosa por orina puede ir desde 1 gr a 10 gr de glucosa por dia, estando la mujer gestante con niveles normales de glucosa. El embarazo produce un aumento de la cantidad de proteinuria en el segundo y en el tercer trimestre, y potencialmente en el tercer trimestre. Otros cambios en la funcion tubular durante el embarazo son el aumento de la excrecion de aminoacidos por la orina (aminoaciduria) y un aumento de la excrecion de calcio. El rinon responde a la alcalosis respiratoria del embarazo mediante el aumento de la excrecion de bicarbonato; no obstante, el manejo de la excrecion de acido por el rinon no cambia. Sistema cardiovascular. El

embarazo

produce

cambios

profundos

en

el

sistema

cardiovascular. En la mayoria de las mujeres embarazadas, estas demandas fisiologicas estan bien toleradas. Pero en ciertas enfermedades cardiacas puede producirse morbilidad e incluso mortalidad. En el corazon a consecuencia del desplazamiento del diafragma y el efecto del embarazo sobre la parrilla costal, el corazon es desplazado hacia la izquierda y hacia arriba, ademas el corazon esta rotado sobre su eje largo, y como

consecuencia el apex esta un poco desplazado lateralmente, esto produce un aumento aparente del tamano de la silueta cardiaca. Se produce aparentemente un estiramiento del borde cardiaco izquierdo, con un aumento de tamano de la prominencia, estos cambios hacen que el diagnostico de cardiomegalia se haga por sospecha radiologica. Como resultado de la expansion del volumen plasmatico hay un aumento del tamano telediastolico del ventriculo izquierdo. Esto se observa en el primer trimestre, continua hasta el final del embarazo, y se acompana de un aumento de la masa de la pared del ventriculo izquierdo, consonante con una hipertrofia miocardica moderada. Los diametros auriculares izquierdos y derechos tambien aumentan como resultado del aumento del volumen sanguineo y sugieren un aumento del volumen sanguineo. Debe haber un aumento de la capacitancia de las venas sistemicas y pulmonares, como se refleja en la disminucion de las resistencias vasculares sistemica y pulmonar. Gasto cardiaco: El gasto cardiaco aumenta de forma significativa durante el embarazo entre el 30% y el 50% por encima de los valores previos. La mayor parte del aumento del gasto cardiaco esta dirigida al utero, a la placenta y a las mamas. En el primer trimestre el utero recibe del 2% al 3% del gasto cardiaco y las mamas el 1%. Al final del embarazo el utero recibe el 17% (450 ml/min. a 650 ml/min) y las mamas el 2%, en su mayoria a expensas de una reduction de la fraction del gasto cardiaco dirigido al lecho esplacnico y al musculo esqueletico. El flujo sanguineo absoluto al higado no cambia, pero el porcentaje global del gasto cardiaco esta disminuido. El porcentaje del gasto cardiaco dirigido al rinon (20%), piel (10%), cerebro (10%) y arterias coronarias (5%) sigue siendo similar al del estado previo al embarazo, pero como consecuencia del aumento del gasto cardiaco global se produce un aumento absoluto del flujo sanguineo de aproximadamente el 50%. El gasto cardiaco es el producto del volumen cardiaco (VC) y la frecuencia cardiaca (FC), ambos estan aumentados durante el embarazo y contribuyen al aumento global del gasto cardiaco. Se

produce un aumento inicial de la frecuencia cardlaca en la quinta semana del embarazo y continua hasta alcanzar su maximo en la semana 32 de gestacion de 15 latidos por minuto a 20 latidos por minuto (17%). El volumen cardiaco comienza a aumentar a las ocho semanas de gestacion y alcanza su maximo en la semana 20 (entre un 20 y 30% por encima de los niveles previos al embarazo). En el tercer trimestre, son los cambios del volumen cardiaco los que determinan si el gasto cardiaco aumenta, disminuye o permanece igual(1). El gasto cardiaco depende de la posicion materna, siendo mas bajo en posicion sentada o supina, y mas alta en decubito lateral izquierdo y derecho y en posicion de pecho - rodillas. Tanto en posicion supina como en bipedestacion la disminucion del volumen cardiaco tiene lugar como resultado de la disminucion del retorno venoso al corazon, lo que provoca una reduction del gasto cardiaco. En posicion supina, el utero aumentado de tamano comprime la vena cava superior, reduciendo el retorno venoso al corazon y, por tanto, el volumen cardiaco y el gasto cardiaco. Al final del embarazo, la vena cava inferior esta completamente ocluida en posicion supina, y el retorno venoso de las extremidades inferiores se produce a traves de la circulation colateral paravertebral, que esta dilatada (3). Presion sanguinea arterial y resistencia vascular periferica: La presion arterial es el producto del gasto cardiaco por la resistencia. A pesar del gran aumento del gasto cardiaco, la presion arterial materna disminuye hasta el final del embarazo como consecuencia de la disminucion de la resistencia vascular periferica, esta disminuye al minimo en la mitad del embarazo y despues se produce un aumento gradual hasta el final del embarazo. Esto es producido por los efectos relajantes de los elevados niveles de progesterona, sobre las celulas musculares lisas. Otros factores son el oxido nitrico, las prostaglandinas y el peptido natriuretico auricular. Ademas, a pesar del incremento global del sistema renina angiotensina durante el embarazo, la mujer es refractaria a los efectos hipertensivos de

la angiotensina II. La disminucion de la presion arterial materna es paralela a la de la resistencia vascular periferica. La disminucion se produce alrededor de las ocho semanas. La presion arterial diastolica y la presion arterial media alcanzan su punto mas bajo en el mitad del embarazo y retornan a los niveles normales al final del embarazo. La presion arterial debe medirse en posicion sentada y utilizarse el sonido 5 de Korotkoff. Esto significa medir la presion arterial cuando el sonido desaparece. El sonido 4 de Korotkoff solamente se debe utilizar cuando el sonido 5 de Korotkoff se produce en cero. La eclampsia se observa mas a menudo durante el ultimo trimestre y su frecuencia aumenta conforme se aproxima a termino. En algunas mujeres despues de una crisis convulsiva sobreviene el coma, la duracion de este es variable. En casos muy graves el coma persiste de una convulsion eclamptica, la frecuencia respiratoria por lo general esta aumentada, y puede alcanzar 50 o mas por minuto. En pacientes graves se puede observar cianosis. La fiebre alta es un signo muy grave porque tal vez es la consecuencia de una hemorragia en el sistema nervioso central. Casi siempre hay proteinuria pronunciada. El gasto urinario quiza muestre disminucion apreciable, y en ocasiones puede aparecer anuria. La hemoglobinuria es frecuente. El edema suele ser pronunciado y a veces es masivo, pero quiza no haya. Un aumento del gasto urinario despues del parto es por lo general un signo temprano de mejoria: En circunstancias ordinarias, la proteinuria y el edema desaparecen en el transcurso de una semana. La presion arterial regresa a lo normal en el transcurso de algunos dias o dos semanas despues del parto, mas probabilidades hay de que sea la consecuencia de enfermedad vascular cronica. Si la convulsion ocurre durante el trabajo de parto, las contracciones pueden aumentar de frecuencia e intensidad, y la duracion del trabajo de parto puede acortarse. Debido a hipoxemia y acidez lactica materna causada por convulsiones aparece bradicardia fetal. Esto por lo general desaparece en el transcurso de 3 a 4 minutos, si persiste mas de 10 minutos debe considerarse otra causa, como desprendimiento prematura de placenta o parto inminente. El edema pulmonar puede aparecer despues de convulsiones eclampticas, esto depende de neumonitis por aspiration del contenido gastrico. Puede originarse por insuficiencia cardiaca como resultado de una combination de hipertension grave y administration vigorosa de liquidos.

En algunas mujeres con eclampsia ocurre muerte subita de manera sincronica con una convulsion, o sobreviene despues como resultado de una hemorragia cerebral masiva. Las hemorragias cerebrales son mas probables en mujeres de edad mas avanzada que padecen hipertension cronica subyacente. En alrededor del 10% de las mujeres hay cierto grado de ceguera despues de una crisis convulsiva. La ceguera rara vez aparece de manera espontanea con la preeclampsia. Dos causas de ceguera o de alteraciones de la vision son grados variables de desprendimiento de retina, e isquemia y edema del lobulo occipital. El ambos casos el pronostico para el regreso a la normalidad es bueno, y por lo general se completa en el transcurso de una semana. Alrededor del 5% de las mujeres tiene alteraciones considerables del conocimiento, incluso coma persistente, despues de una crisis convulsiva. Esto se debe a edema cerebral extenso, y la herniacion uncal transtentorial puede causar la muerte(2). Eclampsia atipica. La eclampsia que aparece antes de las 20 semanas de gestacion o despues de las 48 horas posparto es rara. Ha sido descrita normalmente asociada con degeneration molar o hidropica de la placenta. Aunque tambien es raro la eclampsia puede aparecer en la primera mitad del embarazo.

Estas

mujeres

pueden

ser diagnosticadas de

padecer

encefalopatla hipertensiva o un trastorno convulsivo. En las mujeres en las que las convulsiones se desarrollan asociadas a hipertension y proteinuria, durante la primera mitrad del embarazp, deberia considerarse la posibilidad de tener eclampsia. Despues de la convulsion aparece diuresis entre 500 y 1000 ml. Los niveles de acido urico en estas mujeres estan elevados antes e inmediatamente despues del parto (1).

Hipertension cronica. Se le denomina asi a la presencia de hipertension antes del embarazo mayor de 140/90 mm Hg, o que se diagnostica antes de las 20 semanas de gestacion y que persiste despues de 12 semanas posparto(1). Las

pacientes

con

hipertension

tienen

varias

alteraciones

fisiopatologicas, como un gasto cardiaco elevado, redistribution central del volumen

sanguineo,

actividad

del

sistema

nervioso

autonomico

incrementada, una fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo aumentada ,y una resistencia periferica total normal. Las pacientes con hipertension leve a moderada tienen un gasto cardiaco normal. En estos casos, el aumento en la presion sanguinea es debido un aumento en la resistencia periferica total. Dado que la resistencia vascular y la presion arterial estan aumentadas, el trabajo ventricular esta elevado. La frecuencia cardiaca puede estar aumentada. Mientras que el volumen sistolico y la fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo son normales. En ausencia de enfermedad renal, la contraction de volumen plasmatico es proporcional al aumento de la presion diastolica. Cuando la presion diastolica alcanza o supera los 105 mm Hg, la disminucion en el volumen plasmatico puede llegar a ser mas aparente. Los datos clinicos en los organos diana dahados caracterizan a la hipertension esencial grave. Se hace evidente un aumento de la silueta cardiaca en la radiografia de torax y en el electrocardiograma. Las resistencias perifericas totales se hacen mas altas y el gasto cardiaco puede comenzar a caer. El volumen sistolico disminuye y el volumen intravascular desciende aun mas. Con la disminucion del gasto cardiaco y del volumen intravascular. La actividad de la renina plasmatica aumenta, Estos cambios conducen a un gran incremento de la tension del ventriculo izquiercjo, haciendo que las contracciones miocardicas sean cada vez mas

dificultosas. Se puede producir un edema pulmonar si no se trata a la paciente. El diagnostics de hipertension cronica en el embarazo se hace basandose en uno de los siguientes criterios: 1. Historia documentada de tension arterial elevada antes del embarazo. 2. Elevation persistente de la presion sanguinea (al menos 140/90 mm Hg) en dos ocasiones separadas mas de 24 horas antes de la semana 20 de gestacion. Cuando no se puede establecer un diagnostico firme basandose en uno o ambos de los criterios anteriores, podrian ser sugestivos de la presencia de hipertension cronica otros hallazgos: 1. Cambios en el examen del fondo de ojo de la retina. 2. Agrandamiento del corazon en la radiografia de torax y electrocardiograma. 3. Funcion renal comprometida o asociada a enfermedad renal. 4. Presencia de trastornos medicos conocidos que provocan hipertension. 5. Multiparidad con historia de hipertension en embarazos previos. 6. Persistencia de hipertension pasados los 42 dias del parto. La hipertension esencial es la causa mas comun de hipertension cronica durante la gestacion. La hipertension se clasifica como leve o grave en funcion de los valores mostrados en la presion sistolica y diastolica. La hipertension se clasifica como leve si la presion sistolica es menor de 160 mm Hg y la diastolica inferior a 110 mm Hg. La hipertension es grave si la presion sistolica es superior a 160 mm Hg o la diastolica esta por encima de 110 mm Hg.

Hipertension cronica con preeclampsia superpuesta. Se define como una exacerbacion de la hipertension de al menos 30 mm Hg en la presion sistolica o de 15 mm Hg en la diastolica, junto con la aparicion de proteinuria en el transcurso del embarazo. O exacerbacion de la proteinuria preexistente (al menos 5 g en 24 horas) y elevacion de las enzimas hepaticas sericas, disminucion de plaquetas o desarrollo de sintomas (1). Las mujeres con hipertension cronica pueden desarrollar una preeclampsia sobrepuesta. En mujeres con hipertension sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestacion, el desarrollo de proteinuria de nueva aparicion se define como la excrecion de 0.3 gr. o mas de protelnas en orina de 24 horas y/o un aumento repentino de la proteinuria o de la presion arterial o recuento de plaquetas menor a 100,000 mm3 en mujeres con hipertension y proteinuria antes de las 20 semanas de gestacion (2) en este caso el diagnostico requiere la exacerbacion severa de la hipertension mas el desarrollo de sintomas y/o trombocitopenia y en anomalias en las enzimas hepaticas(1).

METODOS DIAGNOSTICOS •

Toma de presion arterial.

•

Examen General de Orina.

•

Biometria Hematica Completa.

•

Glucosa.

•

Cuantificacion de Depuracion de Creatinina.

•

Acido urico.

•

Proteinuria de 24 horas.

•

Recuento de plaquetas.

•

Perfil hepatico.

•

Perfil de coagulacion.

•

Proteinas totales.

•

Depuracion de creatinina.

•

Fondo de ojo.

•

Ecosonografia fetal.

•

Monitoreo fetal.

•

Amniocentesis.

•

Anamnesis.

•

Exploration fisica (3).

DIAGNOSTICO Preeclampsia leve.

Cuando aparecen dos o mas de los siguientes sintomas: •

PAM mayor a 106 (140/90 mm Hg) y menos de 126 (160/11 mm Hg) o elevacion de 30 mm Hg en la presion arterial sistolica o mayor de 15 mm Hg en la presion arterial diastolica.

•

Proteinuria mayor de 300 mg y menor de 3 g/l de orina de 24 horas.

•

Albumina cualitativa.

•

Edemas persistentes de extremidades o cara despues de 12 hr de reposo en cama, acompanada de aumento de peso de 2 kilos o mas por mes.

Preeclampsia severa o grave.

•

PAM mayor de 126 (160/110 mm Hg) o aumento de la PA sistolica en 60 mm Hg y la diastolica en 30 mm Hg o PA mayor o igual a 110 mm Hg.

•

Proteinuria mayor de 3g/l en orina en 24 horas.

•

Albumina cualitativa 2 6 mas cruces 6 100 mg/dl en una toma.

•

Edema generalizado o anasarca.

•

Oliguria menor de 500 ml en 24 horas.

•

Alteraciones cerebrovisuales.

Inminencia de eclampsia. •

PA mayor de 185 mm Hg la sistolica y 110 mm Hg la diastolica.

•

Dolor epigastrico o en el hipocondrio derecho.

•

Proteinuria de mas de 10 g/l en orina de 24 hrs.

•

Cefalea intensa y persistente.

•

Nauseas y vomitos.

•

Perdida parcial o total de la vision.

•

Estado de estupor sin llegar a la inconsciencia.

•

Hiperreflexia generalizada.

Sindrome de HELLP. •

Hemolisis: 1. Esquistocitosis en el frotis de sangre periferica. 2. Bilirrubina £ = 1.2mg/dl. 3. Presencia de haptoglobina en plasma.

•

Enzimas hepaticas elevadas: 1. SGOT > De 72 Ul/I. 2. LDH >600 Ul/I.

•

Recuento plaquetario bajo: 1. Plaquetas menorde 100,000/mm3.

Eclampsia. 1. Presencia de convulsiones tonico clonicas en una paciente con pre-eclampsia. 2. Las convulsiones se relaciona directamente con el nivel de hipertension. 3. La eclampsia puede ocurrir anteparto (43%) y post parto (37.3%).

Valoracion del estado fetal.

•

Ecografia fetal para evolucion del crecimiento fetal, indice del liquido amniotico (menos de 50mm. indica severidad), estado de madurez placentaria y perfil biofisico.

Monitoreo fetal electronico, mediante pruebas no estres con estimulo vibro - acustico. Si es reactivo, es valor predictivo es excelente (alrededor de 95%) si resulta no reactivo se debera realizar prueba de tolerancia para las contracciones uterinas. Amniocentesis: Su indication precisa en la preeclampsia es para determinar maduracion pulmonar fetal lo que determinara el uso de glucocorticoides y sugerira el pronostico de presentation del Sindrome de Dificultad Respiratoria del recien nacido. Ultrasonografia Doppler: La relacion Sistole-Diastole (S/D) de la arteria umbilical y uterina se usa mas en el manejo de la preeclampsia

severa. Si la relacion S/D

es anormal del

pronostico fetal empeora aumentando la incidencia de hipoxia aguda y cronica. La ausencia de la fase telediastolica de la onda de la arteria umbilical se asocia con la alta incidencia de morbilidad perinatal(8).

COMPLICACIONES El slndrome Hellp es una complication seria de la hipertension inducida por el embarazo. Se presenta aproximadamente entre el 2 y el 12% de las mujeres con hipertension en el embarazo. Generalmente se desarrolla antes del parto pero tambien puede presentarse despues del mismo. Consiste en los siguientes datos; Hemolisis: destruction de los globulos rojos. Enzimas hepaticas elevadas: dano a las celulas hepaticas que altera la funcion hepatica. Plaquetas bajas: celulas de la sangre necesarias para la coagulacion y el control de la hemorragia. Se elaboro la siguiente clasificacion basada en el punto mas bajo del recuento plaquetario: > Clase I.- valor plaquetario por debajo de los 50,000 mm3. > Clase II.- valor plaquetario entre 50,000 y 100,000 mm3. > Clase III.- valor plaquetario entre 100,000 y 150,000 mm3. Estas clases se han utilizado para predecir la rapidez de recuperation posparto, el resultado materno - perinatal y la necesidad de plasrhaferesis. La hemolisis definida por la presencia de anemia hemolitica micrdangiopatica, es el sello distintivo del sindrome Hellp. La mayoria de los autojes no estan de acuerdo con que el sindrome Hellp sea una variante de coagulacion

intravascular diseminada,

coagjulacion

(como

tiempo

de

ya

que

protrombina,

los

parametros

tiempo

parcial

de de

tromboplastina, tiempo parcial de tromboplastina y fibrinogeno serico) son norrhales. El diagnostico de coagulacion intravascular diseminada en la practica cllnica es dificil. Se define a la coagulacion intravascular diseminada como la presencia de trombocitopenia, bajo nivel de fibrinogeno (menos de 300 mg/dl) y productos de la degradacion de fibrina por encima de 40 mg/ml. La mayoria de los casos se presentan en mujeres con

antecjedentes de desprendimiento prematura de placenta o de hemorragia periparto, algunas presentan hematoma subcapsularde de higado. En vista de los problemas diagnostics se recomendo que se utilizaran parametros de laboratorio uniformes y estandarizados para el diagnostic de este sindrome incluyendo los valores de lipoproteinas de baja densidad y de bilirrubina. La paciente cursa c n anterioridad al termino del embarazo con dolor epigastric o en el cuadrante superior derecho del abdomen, algunas cursajn con nauseas y vomitos, algunas tendran sintomas similares a un sindrome viral. La mayoria tendra una historia de malestar general los dias previos a la presentation, hematuria o hemorragia gastrointestinal. La i

hipertension y la proteinuria pueden estar ausentes o ser ligeramente anorrjiales. El examen fisico revelara un reblandecimiento del cuadrante superior derecho del abdomen y una ganancia significativa de peso, con edema. Ocasionalmente la presencia de este sindrome se asocia con hipoglucemia que conlleva a coma, hiponatremia severa y ceguera cortical. Una complication rara pero interesante del sindrome de Hellp es la diabejtes insipida nefrogenica transitoria, esta se caracteriza por una resistencia a la arginina vasopresina, debido a un exceso de vasopresina. Se hja postulado que los elevados niveles sanguineos de vasopresina pueden ser consecuencia del deterioro del metabolismo hepatic de la enzirria. La mayoria de estas pacientes requieren trasfusiones sanguineas y de prjoductos sanguineos y tienen un alto riesgo de desarrollar fallo renal agudo, edema pulmonar, ascitis, efusion pleural y rotura hepatica. Ademas estas gestaciones se asocian con una alta incidencia de desprendimiento prematura de placenta y de coagulacion intravascular diseminada.

El sindrome Hellp puede desarrollarse anteparto o posparto. En el posparto, el comienzo de las manifestaciones pueden variar desde unas horai a siete dias, la mayoria lo hace dentro de las primeras 48 horas posparto. El 80% de las pacientes con smdrome posparto presentan preeclampsia antes del parto. Mientras que el 20% no tiene problemas de preeclampsia ni antes ni intraparto. Segun los estudios realizados estas pacientes tienen un elevado riesgo de desarrollar edema pulmonar y fallo renal agudo. Hematoma subcapsular en el sindrome de Hellp: debido a que es sumamente raro, el diagnostico del hematoma subcapsular del higado en el embarazo, casi siempre se pasa por alto. El diagnostico diferencial de un i hematoma subcapsular no roto del higado en el embarazo debe incluir coleciistitis aguda con sepsis, higado graso agudo del embarazo, rotura uteriria,

desprendimiento

prematura

de

placenta

con

coagulation

intravascular diseminada y purpura trombocitopenica. La mayoria de las paciintes se presentan en el tercer trimestre de gestation o al final del segundo. Ademas de los signos y sintomas de preeclampsia, pueden estar presentes

hallazgos fisicos

compatibles con

irritation peritoneal y

hepJtomegalia. Un profundo shock hipovolemico con hipotension en una paciente previamente hipertensa es el sello distintivo de la rotura del hematoma. La rotura de un hematoma subcapsular del higado es una complication de riesgo vital del sindrome Hellp. La rotura en la mayoria de los dasos implica al lobulo derecho y es precedida por el desarrollo de un hemLtoma parenquimatoso. El cuadro se presenta con dolor epigastrico severe, que puede persistir varias horas antes del colapso circulatorio. Las pacientes frecuentemente se presentan con dolor en el hombro, shock o con signos de ascitis masiva, dificultad respiratoria, efusiones pleurales y casi siempre con muerte del feto (1).

El edema pulmonar puede aparecer despues de convulsiones eclarrjipticas, esto depende de la neumonitis por aspiracion de contenido gastrico, puede originarse por insuficiencia cardtaca como resultado de una com Jinacion de hipertension grave y administration vigorosa de liquidos. Las hemorragias cerebrates son mas probables en mujeres de edad mas avanzada que padecen hipertension cronica subyacente. En alrededor del 10% de las mujeres hay cierto grado de ceguera despues de una crisis convulsiva. La ceguera rara vez aparece de manera esporjitanea con la preeclampsia. Dos causas de ceguera o de alteraciones de la vision son grados variables de desprendimiento de retina, e isquemia del lobulo occipital. El pronostico para el regreso a lo normal es bueno y por lo general se completa en el transcurso de una semana. Cerca del 5% de la s. mujeres tiene alteration considerable del conocimiento, incluso coma persistente, despues de una crisis convulsiva. Esto se debe a edema cerebral extenso, y la herniation uncal transtentorial puede causar la muerte (1). Las complicaciones importantes comprendieron desprjendimiento

prematuro

de

placenta,

deficit

neurologico,

cardiopulmonar, insuficiencia renal aguda y muerte materna(2).

paro

MANEJO/ TRATAMIENTO Los objetivos de atencion

basicos para cualquier embarazo

complicado por preeclampsia son: 1. Terminacion del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el feto. 2. Nacimiento de un lactante que despues muestre crecimiento y desarrollo saludables. 3. Restitution completa de la salud de la madre. | La frecuencia de las visitas prenatales aumenta durante el tercer trim eitre a fin de facilitar la detection temprana de preeclampsia. Las mujerjes con hipertension manifiesta (140/90 mm Hg) quedan hospitalizadas ! durante dos o tres dias para evaluar la gravedad de la hipertension de inicio reciente. Las mujeres con enfermedad grave persistente se mantienen en observation y en muchas se procede al parto. Las mujeres con enfermedad leve ai menudo reciben tratamiento ambulatorio (2). ! Los objetivos del tratamiento son: anticiparse a las convulsiones, prevenir hemorragia intracraneal y dano grave de otros organos vitales, y el nacimiento de un lactante saludable. Preeclampsia leve. i Las

pacientes

con

diagnostico

de

preeclampsia

deben

ser

hospitalizadas en el momento del diagnostico para evaluar las condiciones maternas y fetales. Estas gestaciones pueden estar asociadas con un flujo sanguineo uteroplacentario reducido que ponga en peligro la vida del feto. Adem&s la madre posee un riesgo elevado de desarrollar desprendimiento prematura de placenta o convulsiones. La gestacion no debera rebasar las 40 sejmanas de gestacion. Durante la hospitalization reciben una dieta normal, sin restriction de sal, y no tienen limitacion de actividades. No se suministran diureticos, ni farmacos antihipertensivos y los sedantes no se

Preeclampsia grave. El curso clinico de la preeclampsia grave puede estar caracterizado por un deterioro de las condiciones maternas o fetales. Dado que estas gestaciones han sido asociadas a tasas elevadas de mortalidad perinatal y a sighificativos riesgos de morbimortalidad materna, existe un acuerdo en que todas la pacientes deberan dar a luz si la enfermedad se desarrolla despues de las 34 semanas de gestacion o antes si existen pruebas de peligro maternofetal. y en cualquiera de las siguientes circunstancias: rotura prematura de membranas, trabajo de parto o retraso grave del crecimiento fetal. El tratamiento adecuado consiste en medication parenteral para prevenir las convulsiones, control de la presion sanguinea materna dentro de unos margenes relativamente seguros e induction del parto. Algunos medicos consideran el parto como el tratamiento definitivo en todos los casos, independientemente de la edad gestacional, otros recomiendan prolongar la gestacion en todas las preeclampsias graves lejos del termino hasta que se desarrolle madurez pulmonar fetal, peligro para el feto o la madrle, o se alcancen las 34 a 36 semanas de gestacion. Algunas de las medidas utilizadas en estos ultimos casos son: agentes antihipertensivos, diureticos, sedantes,, sulfato magnesico parenteral cronico, expansores del volumen plasmatico y agentes antitromboticos. i Las pacientes con preeclampsia grave lejos del termino del embarazo son ingresadas en el area de parto, para una evaluation continua de lab condiciones maternas y fetales, por lo menos 24 horas. El posterior tratamiento se basa en la edad gestacional. Durante la observation, se les i admihistra una perfusion continua de sulfato magnesico para prevenir las convulsiones y bolos de hidralazina (5 mg a 10 mg). O nifedipino oral (10 mg) segun sean necesarios, para mantener la presion diastolica por debajo de 110 mm Hg. Las pacientes con menos de 34 semanas de edad gestacional reciben corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal. A las pacientes con hipertension severa resistente o con otros signos de

deterioro materno o fetal, se les finaliza la gestacion en 24 horas, indefjendientemente de la edad gestacional o de la madurez pulmonar fetal. A las pacientes con trabajo de parto con fetos con edad gestacional mayor de 35 semanas o aquellas con pruebas de madurez fetal por amniocentesis entrej 33 y 35 semanas, tambien se les finaliza la gestacion en 24 horas. Las pacientes de 33 a 35 semanas de gestacion con fluido inmaduro reciblsn esteroides para acelerar la madurez pulmonar fetal y se les finaliza la gestacion 24 horas despues de la ultima dosis de esteroides, en ausencia de cualquier cambio de las condiciones materna o fetal. j Se ha sugerido que los corticoesteroides son farmacos seguros y efectivos para prevenir el slndrome de distres respiratorio, el tratamiento de la trojmbocitopenia y para mejorar el resultado perinatal en la preeclampsia grave. Una paciente puede ser considerada candidate a tratamiento con esteroides si existen pruebas de que no hay peligro para la madre o el feto, y el parto no se espera que se produzca antes de 48 horas. Los maximos beneficios se consiguen cuando el tratamiento se da en dosis apropiadas y la ultima de las dosis se da al menos 24 horas antes del parto. La betametasona, administrada en dos de 12 mg, tan pronto como sea posible y una dosis repetida posterior de 12 mg. ■ Las pacientes de 28 a 32 semanas de gestacion reciben tratamiento indivildualizado, dependiendo de su respuesta cllnica durante el periodo de observacion. Todas estas pacientes reciben esteroides para acelerar la maduracion pulmonar fetal, ya que tambien son beneficiosos, aunque el parto se produzca en menos de 24 horas o despues de una semana. Algurjias muestran una marcada diuresis y una mejoria en la presion sangulnea durante el periodo de observacion. Si la presion sanguinea diastolica permanece por debajo de 100 mm Hg sin tratamiento antihipertensivo despues del periodo de observacion. Se interrumpe el sulfato magnesico y se sigue a la paciente de forma seyera en la sala anteparto de alto riesgo hasta que se alcanza la madurez

fetal.

Durante

la

hospitalization

reciben

tratamiento

hipertensivo,

normalmente nifedipino via oral de 40 a 120 mg/dfa, para mantener su presion sangulnea diastolica entre 90 y 100 mm Hg, con evaluaciones diarias de la madre y del bienestar fetal. La mayoria de estas pacientes requirira terminar la gestacion en dos semanas. Algunas pueden continuar su gestacion durante varias semanas. Todas las mujeres con preeclampsia gravel deberian recibir sulfato magnesico durante el parto o en las 24 horas de posparto. El sulfato magnesico se administra en perfusion intravenosa continua controlada (1). Programa de dosificacion de sulfato de magnesio por via intravenosa e intramuscular para preeclampsia y eclampsia graves. Administracion por via intravenosa lenta y continua: .1. Se administra en el transcurso de 15 a 20 minutos una dosis de saturation de 4 a 6 g de sulfato de magnesio diluido en 100 ml de liquido para administracion intravenosa. 2. Se empiezan 2 g/h en 100 ml de administracion de sosten por via intravenosa lenta y continua. 3. Se mide la concentration serica de magnesio a las 4 a 6 horas, y se ajusta la administracion para mantener las !

concentraciones entre 4 y 7 mEq/i (4.8 a 8.4 mg/100 ml). 4. El sulfato de magnesio se suspende 24 horas despues del parto. Inyecciones por via intramuscular intermitentes: 1. Se administran 4 gramos de sulfato de magnesio como una solucion al 20% por via intravenosa a una tasa que no exceda 1 gramo/minuto. 2. Esto va seguido con prontitud por 10 gramos de solucion de sulfato de magnesio al 50%, la mitad (5 grs) inyectada en pianos profundos del cuadrante superior externo de ambas

nalgas con una aguja calibre 20, de 7.62 cm de largo, (la adicion de 1 ml de lidocaina al 2% minimiza las molestias). Si las convulsiones persisten despues de 15 minutos se administran hasta otros 2 gramos por via intravenosa como una solucion al 20% a una tasa que no exceda 1 gramo/minuto. Si la mujer es grande pueden administrarse con lentitud hasta 4 gramos. 3. Cada 4 horas a partir de entonces se administran 5 gramos de una solucion de sulfato de magnesio al 50%, inyectados de manera alterna en pianos profundos en el cuadrante superior externo de una y otra nalga, pero solo despues de asegurarse de que: a) El reflejo rotuliano este presente. b) La respiracion no este deprimida. c) El gasto urinario durante las 4 horas previas excedio 100 ml. 4. El sulfato de magnesio se suspende 24 horas despues del parto (2). El ion magnesio va mas alia del liquido extracelular y tambien ■

penbtra en los huesos y celulas. Circula en gran cantidad sin unir a protjeinas y se excreta en la orina. Por lo que debe mantenerse un registro exako de la diuresis materna en pacientes con funcion renal normal, la vida media para la excrecion renal del magnesio es de cuatro horas. En un rango terapeutico (4.8 a 9.6mg/dl), el sulfato magnesico ralentiza la conduction neuromuscular y disminuye la irritabilidad del sistema nervioso central. Se debe preparar una solucion de 1 gramos de gluconato de calcio (10 ml de solucion al 10%) para el caso de toxicidad por magnesio. Si se sospecha toxicidad por magnesio, se debe suspender la perfusion de sulfato magnesico. Si aparece depresion respiratoria, se debe administrar gluconato calcico intravenoso, en unos tres minutos, aproximadamente.

Toxicidad por magnesio. Perdida del reflejo patelar.

8 a 12 mg/dl.

Sensation de calor, flash.

9 a 12 mg/dl.

Somnolentia.

10 a 12 mg/dl.

Lenguaje balbuceante.

10 a 12 mg/dl.

Paralisis muscular.

15 a 17 mg/dl.

Dificultad respiratoria.

15 a 17 mg/dl.

Paro cardiaco.

30 a 35 mg/dl

Tambien se administra dextrosa al 5% en una solution de Ringer Lactato, de 100 ml/h a 125 ml/h. Se debe insertar una sonda Foley para valorar con exactitud las perdidas urinarias. En la fase activa del parto, la diuresis puede caer por debajo de 30 ml/h. En estos casos en los que el cervix esta dilatando progresivamente no se administra diureticos ni se haceh cambios en los fluidos, generalmente en estas mujeres la diuresis aumenta a 30 ml por hora despues de dos a tres horas. Si la diuresis cae por debajo de 100 ml en cuatro horas, la dosis de sulfato magnesico y de liquidos intravenosos deben reducirse de manera acorde. Otra causa de disminucion de la diuresis es una caida en la presion sanguinea materna debiilo a las inyecciones repetidas de hidralazina, esta tiene una duration de action relativamente larga y cuando se usan multiples bolos para contrjolar la presion sanguinea, la presion diastolica puede reducirse mas de lo pretendido. Este fenomeno reducira la diuresis durante dos a tres horas. Uno jde los problemas potenciales que aparece al intentar limitar a 125 ml/h el flujo de liquidos intravenosos, son las altas concentraciones de farmacos que se deben utilizar si la mujer esta recibiendo sulfato magnesico, oxitocina e hidralazina intravenosos.

Para controlar la hipertension grave intraparto, utilizamos bolos de hidralazina de 5 a 10 mg cad a 20 o 30 minutos para disminuir la presion diastolica a 90 o 100 mm Hg. Esto requiere valoracion de la tension arterial cadaj cinco minutos durante al menos 30 minutos despues de que el medicamento se haya administrado. Si la paciente esta ya en trabajo de parto espontaneo, debera utilizarse monitorizacion cardiaca fetal y de la actividad uterina I continuamente en todos los casos. Si el trabajo de parto no esta bien establecido, puede administrarse oxitocina intravenosa para inducir el parto, en ausencia de mala presentation o de registro cardiaco fetal no reactivo. Se utiliza en pacientes con cervix favorable y con 30 semanas o mas. Independientemente del estado del cervix. En pacientes con cervix inmalduro y con menos de 30 semanas se pueden utilizar agentes para madurar el cervix o realizar una cesarea electiva en pacientes con preejslampsia grave o eclampsia. Se basa en la alta incidencia de complicaciones intraparto como placenta previa, y registros no reactivos. La mayoria de las pacientes muestra una recuperation de su enfermedad en 24 horas. Sin embargo, algunas pacientes, especialmente aquellas con sindrome de Hellp o enfermedad grave en el segundo trimestre, pueden requerirse monitorizacion intensa durante varios dias. Dichas pacientes requeriran sulfato magnesico durante mas de 24 horas. EstaL tienen mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar por sobrecarga de fluidos, movilizacion de liquidos y funcion renal deteriorada (1). Tratamiento de las convulsiones eclampticas. Las convulsiones eclampticas con una urgencia vital necesitan un tratamiento adecuado para minimizar la morbimortalidad. Se deben seguir los sliguientes pasos: 1. No intentar acortar o abolir la convulsion inicial: no se debe utilizar diazepam.

2. Prevenir el dano materno durante la convulsion. Se debe insertar un depresor lingual para prevenir que se muerda la lengua. Poner a la paciente en decubito lateral izquierdo y despues aspirar la espuma y secreciones de la boca. 3. Mantener una oxigenacion adecuada. 4. Minimizar el riesgo de aspiracion. 5. Administrar de manera adecuada sulfato magnesico para controlar las convulsiones. 6. Corregirse la acidosis materna. Las pacientes que han sufrido convulsiones repetidas pueden estar acidoticas y una PO2 baja puede indicar neumonia por aspiracion. 7. Evitar la polimedicacion (2). Tratamiento del sindrome de Hellp. 1 Expansion del volumen plasmatico: •

Reposo en cama.

•

Cristaloides.

• Albumina al 5% a 25%. 2. Agentes antitromboticos: • Aspirina a dosis baja. •

Dipiridamol.

•

Heparina.

• Antitrombina III. •

Perfusiones de prostaciclina.

3l Agentes inmunosupresores: •

Esteroides.

4. Miscelanea: I

•

Perfusiones de plasma fresco congelado.

•

Plasmaferesis.

•

Djalisis(1).

Farmacos antihipertensivos en el embarazo.

j

Metildopa: es el unico farmaco antihipertensivo cuya seguridad a

largo plazo para la madre y el feto ha sido probada adecuadamente. Disminuye la presion sanguinea por estimulacion de los receptores centrLles 0C 2 a traves de la a-metilnorepinefrina, que es la forma activa de la a-metildopa. Puede actuar como bloqueante periferico a2, a traves de un efecto de falso neurotransmisor. Reduce las resistencias vasculares sistemicas sin causar muchos cambios fisiologicos significativos en la frecuencia o gasto cardiaco mientras se mantenga el flujo renal. Los efectos secuijidarios maternos incluyen sequedad de boca, alertagamiento y somnolencia.

Otros

efectos

secundarios

son:

disfuncion

hepatica,

hipotension postural, anemia hemolitica y prueba de Coombs positiva. La dosis^oral usual es una dosis de carga inicial de 1 g, seguida de una dosis de miantenimiento de

1 a 2 gramos si es necesario. Si se utiliza en la

hipertension leve, la dosis usual es de 250 mg tres veces al dia. La caida de la presion sanguinea es maxima alrededor de las cuatro horas tras su administration oral. Se considera un antihipertensivo suave, mas adecuado para casos con hipertension leve y si no se consigue el control de la tension arterial

con

la

maxima

dosis,

deben

anadirse

otros

agentes

antihipertensivos como hidralazina, beta bloqueadores o nifedipino. j Clonidina: es un potente estimulante del receptor adrenergico central cc2, utilizado en el tratamiento de la hipertension leve a moderada. El 40% al 60% se excreta de forma inalterada por la orina. Los efectos secundarios incluyen sedation, sequedad de boca e hipertension de rebote tras su suspension brusca. La dosis normal en el embarazo es de 0.1 a 0.3 mg/dia, dada en dosis divididas, la cual puede ser aumentada hasta 1.3 mg/dia si es necesario. Es un agente seguro y efectivo en el embarazo. !Prazosin: es bloqueante postsinaptico ai selectivo. Reduce tanto la presion sistolica como la diastolica, produce significativamente menos taquicardia y retencion de sodio que la metildopa. Causa vasodilatacion

tanto de las resistencias como de los vasos de capacitancia, por lo que reduce la precarga y la poscarga sin reduction del flujo sanguineo renal o de la filtration glomerular. Produce un descenso en la actividad de renina plasmatica. Se metaboliza en el higado y se excreta casi por completo en la biiis. La dosis usual es de 1 mg dos veces al dia hasta 20 mg/dia. La primera dosis puede producir sincope en algunos individuos por hipotension exagerada. Esto puede evitarse disminuyendo la primera dosis. Los efectos secundarios incluyen retencion de liquidos, hipotension ortostatica y congestion nasal. Hidralazina: es un potente vasodilatador que actua directamente en el musculo liso vascular. Es el agente mas utilizado. Despues de su inyecCion intravenosa, el efecto antihipertensivo de este farmaco comienza grad Jalmente a los 15 a 30 minutos, alcanzando el pico de action a los 20 minutos. La dosis habitual en bolo es de 5 mg a 10 mg, que se repite cada 20 a 30 minutos si es necesario. Sus principales efectos secundarios son retencion de liquidos, taquicardia, palpitaciones, cefalea y sindrome lupus­ like, alsi como trombocitopenia neonatal. La dosis oral normal es de 10 mg cuatro veces al dia, pero puede incrementarse hasta los 300 mg/dia. Diureticos: los diureticos potentes alteran mas el riesgo placentario, porque sus efectos inmediatos comprenden agotamiento del volumen intravascular. No se usan diureticos para disminuir la presion arterial por el riesgo de que aumente la intensidad de la hemoconcentracion materna y sus efectos adversos sobre la madre y el feto. El uso preparto de furosimida o de farmacos similares se limita a las situaciones en las cuales l se identifique edema pulmonar o que se sospeche fuertemente.

PREVENCION Se han evaluado varias estrategias que se usan para prevenir la preecjlampsia o modificar su gravedad. Manipulacion de la dieta: las mujeres con calcio bajo en la dieta tienen riesgo aumentado de padecer hipertension gestacional. Por lo que los complementos prenatales de calcio dan por resultado un decremento significativo de la presion arterial y de la incidencia de preeclampsia. Aspirina en dosis baja: con una dosis de 60 mg al dia sirven para reducjr la incidencia de preeclampsia, ya que se atribuye a supresion selectiva de tromboxano, con dominio resultante de prostaciclina endotelial. Antioxidantes:

el

suero

de

embarazadas

normales

contiene

mecanismos antioxidantes que controlan la peroxidacion de lipidos, que ha quedado comprendida en la disfuncion de celulas endoteliales. El suero de mujeres con preeclampsia tiene notoria reduccion de la actividad antioxidante. La terapia con vitamina C o E reduce de manera importante la activation de celulas endoteliales y conduce a una significativa reduccion de la preeclampsia(2). Suplementacion con aceite de pescado: Cuando los acidos grasos n3 son incluidos en la dieta, el acido eicosapentaenoico y el acido docosjahexanoico compiten con el acido araquidonico de varias maneras: •

Inhiben la sintesis de acido araquidonico a partir del acido linoleico.

•

j

Compiten con el acido araquidonico por la posicion-2 en la membrana

fosfolipldica,

ai

reducir

las

concentraciones

celulares y plasmaticas de acido araquidonico. •

El acido eicosapentanoico compile con el acido araquidonico como

substrato

para

la

ciclo-oxigenasa,

inhibiendo

la

produccion de tromboxano-A2 por las plaquetas, produciendo

solo pequenas cantidades fisiologicas de tromboxano-A3 inactivo(7). La eclampsia se previene con esquemas de sulfato de magnesio, en aque las mujeres hospitalizadas con padecimiento de preeclampsia (2).

CONCLUSIONES ! La HTA se define como un cuadro patologico con incremento de valores de la tension arterial acompanado de proteinuria mayor o igual a 0.3 gr. en un periodo de 24 horas, edemas o ambos casos a la vez y que apar^cen generalmente entre las 20 semanas de gestation y 24 horas despues del parto. Cuando este cuadro se acompana de convulsiones y sintomatologia del sistema nervioso central estamos en presencia de una eclampsia. Cuando se presentan los cuadros anteriores mas hemolisis, bilirrubina mayor o igual a 1.2 mg, aumento de las enzimas hepaticas estamos en presencia de un sindrome de HELLP. La HTA es una enfermedad con una prevalencia muy alta conllevando a entidades como la

rotura hepatica, desprendimiento

prematura de placenta, trastornos neurologicos (aneurismas, escotomas, centelleos, hasta la ceguera) ademas edema agudo pulmonar. Si bien es cierto que en la actualidad se manejan tres principales teorias que son la genetica, inmunologica y placentaria; todas estas teorias coinciclen en un fin ultimo que seria el dano endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada. La prevention es a base de modificaciones en la dieta, ingesta de productos con calcio, ingesta de dosis baja de aspirina, asi como de antioxidantes. Es un tema extenso, y con una alta incidencia de mortalidad a nivel mundial, por lo que debemos tener en cuenta los cambios en la presion arterial de toda mujer embarazada, ademas de hacer hincapie en toda embarazada de los riesgos que conlleva este padecimiento. Y que al menor indicioj de este acudan a su medico para evitar que dicha enfermedad se compli^ue y se sufran graves consecuencias.

BIBLIOGRAFIA 1) Obstetricia de Williams Cunningham F. Gary y cols 22 ed./2006 Ed.McGraw Hill/ Mexico D.F.

2) Obstetricia Gable, Niebyl y Simpson 4 ed.2008 Ed. Marban Libras S U Madrid Espana

3) Ti-atado de ginecologia

|V ^ r^ f

Botella Llusia/Clavero Nunez Jose 14 e d /1993 Ediciones Diaz del Santos, Espana

4) Obstetricia y ginecologia Botero Uribe Jaime y Cols. 7 e d /2004 Ediciones Bogota. Colombia

a -5)- -FJsLologiajdeLembarazo y fetal Garcia Villabona Esther 23 de noviembre 2008 www.scribd.com/doc/832944 fJI 1 O fU 6) Mortalidad materna / . J j 'f P ° rJ http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=mortalidad_materna&oldid=2

7006046 7) Revista de posgrado de la via catedra de medicina

j Dra. Tisiana Monzon Lourdes y Cols, j No. 152, Diciembre 2005 j www.med.ume.edu.arrevista 8) Wikipedia.org/w/index.php?title=Mortalidad materna.oldid_27006046

9) Portales medicos.com j Volumen IV, numero 12 | Agosto 2009 I www.portalesmedicos.com/revista/index.htm.

10) www.sesver.ssaver.gob.mx/pls/.. ,/url/.../650856E0048090DA0 11 )www.dgepi.salud .gob.mx/eventos/RN08/...