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UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA HEAAODIALISIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CR6NICA SECUNDARIA EN DIABETES MELLITUS II
TESIS Q U E P A R A O B T E N E R E L t It U L O DE
MEDICO CIRUJANO
P R ESEN TA
YOLANDA GONZALEZ ARIAS
XALAPA DE ENRIQUEZ, VERACRUZ
SEPTIEMBRE DE 2008
INDICE
CAPiTULO I DIABETES MELLITUS II
1
1.1
DIABETES MELLITUS
2
1 . 1.1
Referentes Historicos
2
1 . 1.2
Concepto
3
1.1.3
Etiologia
4
1.1.4
Fisiopatologia
4
1.2
EPIDEMIOLOGiA
7
1 .2.1
Clasificacion de la diabetes mellitus
7
1 .2.2
Cuadro clinico
12
1.2.3
Cuadro clinico de descompensacion
12
1.3
DIAGNOSTICO
13
1.4
TRATAMIENTO
17
1.4. 1 ■Insulinoterapia
18
1.4.2
La dieta.
20
1.4.3
El ejercicio
21
1.4.4
Medidas higienicas.
22
Pag.
1.5
1.6
COMPLICACIONES
23
1.5.1
Complicaciones tempranas
23
1.5.2
Complicaciones tardfas.
24
PRONOSTICO
28
1 .6.1
31
Pautas de tratamiento insulinico
1.6.2 Control de los diabeticos durante las intervenciones quirurgicas
32
C A P I T U L O II NEFR0PAT1A DIABETICA
35
2.1
36
FUNDAMENTO
2.2
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREAS
41
2.3
INSUFICIENCIA RENAL EN CASOS DE DIABETES MELLITUS 2
43
2.3.1
Histopatolcgia de complicaciones renales en diabetes mellitus
43
2.3.1.1
Arterioloesclerosis
46
2.3.1.2
Pielonefritis
47
2.3.1.3
Lesiones tubulares.
47
2.4
TRATAMIENTO DE INSUFIENCIA RENAL EN EL CASO DE DIABETES MELLITUS
58
2.4.1 FASE DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL.
59
Pag. C A P I T U L O III HEMODIALISIS
62
3.1
DIALISIS PERITONEAL
64
3.1.1 Tipos de dialisis peritoneal
65
3.1.2 Procedimientos
66
3.1.3 Complicaciones y contraindicaciones
68
3.1.4 La dieta
69
3.1.5 Prosy contras
69
3.2
PROCEDIMIENTOS EXTRACORPOREOS
71
3.3
HEMODIALISIS
72
3.3.1
Tecnica
73
3.3.2 Complicaciones
74
3.3.3
La dieta
75
3.3.4
Pros y contras
3.4
HEMOFILTRACION
3.5
ESTADOS DE ALTERACION NEUROLOGICA Y MENTAL EN
77
LOS PACIENTES SOMETIDOS A DIALISIS
80
B IB L IO G R A F IA
82
Direcciones Electronicas
gg
C A P IT U LO
I
DIABETES MELUTUS II
1.1
D I A B E T E S M E L L IT U S
1.1.1 REFERENTES HISTORICOS La Diabetes Mellitus es un sindrome conocido desde el ano 1550 a.c. La primera referenda historica que se conoce es el papiro de Eber’s descubierto en una tumba de Tebas Egipto en 1882 . Diferentes culturas describieron la “Diabetes mellitus”, caracterizada principalmente por la abundante emision de orina, p^rdida acelerada de peso y sed excesiva; en el siglo II a.c. Arateus, Medico Turco de Capadocia, que dio el nombre de Diabetes al conjunto de estos smtomas, cuyo significado es “pasar a traves de". Mas tarde se le agrega el termino meilitus que significa "miel".
❖ En el siglo XI Avicena introdujo algunos conocimientos de diversas complicaciones como la gangrena.
v
En 1615 Ahomas detecto en la orina la presencia de miel al probarla.
❖ En 1616 Rondelet menciona la diabetes persigue a las familias.
v
En 1859 Claude Bemad senalo que "la hiperglucemia es el signo fundamental de la enfermedad". Y Paul Langerhans describio por vez primera a los islotes panoreaticos, donde es originada la insulina". (1)
') MANUEL MERCK EN CASTELLANO 2
1.1.2
CONCEPTO
En realidad la DM es un slndrome caracterizado por una hiperglucemia, que se debe a un deterioro de la secrecion y/o de la efectividad de la insulina y se asocia a un riesgo de cetoacidosis diabetica (CAD) o coma hipergluc§mico hiperosmolar no cetosico (CHHNC) y a un grupo de complicaciones tardlas entre las que se encuentran la retinopatia, la nefropatia, la arteriopatia aterosclerotica periferica y coronaria y las neuropatlas del sistema autonomo y periferico. La DM tiene orlgenes geneticos, ambientales y patogenicos diversos.
Actualmente la Diabetes Mellitus (DM) se define como la enfermedad endocrina mas frecuente, caracterizada por hiperglucemia, debido a la deficiencia o disminucion de insulina, afectando el metabolismo de carbohidratos protefnas y grasas”.(2)
Segun el manual Merck en castellano, es un "Slndrome caracterizado por hiperglucemia que se debe a un deterioro de la secrecion y/o de la efectividad de la insulina y se asocia a un riesgo de cetoacidosis diabetica (CAD) o coma hiperglucemico
hiperosmolar
no
cetosico
(CHHNC)
y
a
un
grupo
de
compltcaciones tardfas entre las que se encuentran la retinopatia, la nefropatia, la artenopatla aterosclerotica periferica y coronaria y las neuropatlas del sistema autonomo y periferico. La DM tiene orlgenes geneticos, ambientales y patogenicos diversos". (3)
Es decir, la DM es un slndrome de altersciones en el metabolismo secundario, de protelnas, llpidos y carbohidratos, resultan de la interaction variable de multiples factores.
2) MANUEL MERCK EN CASTELLANO 3
1.1.3
ETIOLOGIA
La DM se presente especialmente en “Mujeres multiparas,” individuos con antecedentes de familiares diab6ticos, “mujeres que dan a luz a productos macrosomicos, con un peso mayor de 4.0 Kg. “personas con infecciones frecuentes o cronicas (por .ejemplo, pancreatitis o plelonefritis), “personas que se han
sometido
a
tratamientos
farmacoldgicos
con
tiacidos
corticoides
o
anovulatories," o por efccto de alimentacion inadecuada, falta de actividad fisica, situaciones de estres o cambios en el estilo de vida ".
Asimismo, se atribuye a enfermedades pancreaticas, y a factores, como herencia, obesidad, alto consumo de carbohidratos, sedentarismo, traumatismo (cirugias) y embarazo.
1.1.4
FISIOPATOLOGIA
En la diabetes, la secrecion de insulina es irregular por lo que aparece un nivel elevado de glucosa, ya que precisamente la insulina tiene la funcion de regular los niveles de glucosa en la sangre.
Adicionalmente a lo anterior, la diabetes aumenta la glucogenesis y la lipolisis como reacciones compensadoras, bajo la influencia de hormonas (por ejemplo, del crecimiento, glucagocorticosuprarrenales), lo que es basicamente una situacion de carencia de glucosa. En consecuencia la hiperglucemia, caracteristica de la diabetes, surge principalmente de dos fuentes:
3) MANUEL MERCK EN CASTELLANO 4
❖ disminucion del Indice de eliminacion de la glucosa de la sangre, por medio de los tejidos perifericos; y *
aumento de la liberation de glucosa, a trav6s del hlgado, a la circulation.
Es importante senalar que al agotarse la energia de las celulas, el organismo tiende a utilizar reservas de llpidos y protelnas que son transformadas en glucosa "glucogenesis", para tratar de cubrir sus requerimientos energeticos.
En virtud de la presencia de la hipoglucemia, los tubulos renales suelen mostrar una incapacidad para reabsorber la alta cantidad de glucosa, filtrada por los glomSrulos, rebasando el umbral renal y eliminada a traves de la orina glucosuria. Esta situation provoca una mayor excretion de llquidos poliuria lo que en conjunto se presenta como un diuretico osmdtico, y cuya consecuencia se manifiesta a travels de un aumento excesivo de sed polidipsia.
Al mismo tiempo, la falta de utilization de carbohidratos origina sensation de fatiga, as! como la activacion de mecanismos compensadores principales, que reflejan el intento para proporcionar un sustrato metabolico alternative. Ambos €
procesos nos llevan al organismo a una perdida de tejido corpora!, que puede ocurrir a pesar de una ingestion normal o mayor, de alimento, adicional a la baja de peso derivada de la perdida de liquido corporal
Los mecanismos compensadores que reactivan durante estos procesos son:
v Aumento de la gluconeogenesis. Esto lleva como consecuencia, un aumento de la eliminacidn urinaria de potasio, magnesio y fosforo. 5.
♦> Aumento de la lipolisis: que se manifiesta por el incremento de plasma de 6cidos grasos en ayuno. En este caso, cuando se utilizan los lipidos como fuente de energia, se altera el metabolismo de las grasas, aumenta la concentracion de cuerpos cetonicos, en la sangre, por lo mismo, sobran grandes cantidades de estos cuerpos son eliminados por la orina y en caso de descompensacion se presenta un aliento cetonico ( que es semejante al aliento a manzana).
Como resultado de este cuadro, la disminucion de CO2 plasmatico, la perdida de potasio y sodio a traves de la orina, ocasiona acidosis metabolica v el coma diabetico.
Sin embargo aun hay una complicacion mas grave, que es la perdida del deposito de grasas, de glucogeno en el higado, proteinas celulares electrolitos y agua.
Las complicaciones que se presentan ante este cuadro son graves.
Ai pasar algunos afios, la hiperglucemia constante tiende a acelerar las complicaciones que afectan los grandes vasos del cerebro, corazon, rihones, nervios, extremidades y a los pequenos vasos en ojo todo lo cual culmina en Neuropatia.
6
1 .2
E P ID E M IO L O G IA
La diabetes Mellitus es una enfermedad cronica que es importante en diversos palses. En Mexico, por ejemplo: ♦> ocupa el 4° Lugar como causa de muerte, % derivados de polisacaridos, disacaridos y monosacaridos, derivados de la leche y fruta).
❖ Grasas un 20 - 0% se recomiendan los de origen vegetal y los de origen animal
restringirlos
al
maximo
para
evitarle
problemas
de
ateroesclerosis.
❖ Proteinas de un 15-20%
La fibra es recomendable para aumentar el volumen de las heces, se ha observado el efecto de la dieta en fibra y se ha encontrado que produce una elevation significativamente menor de la glucosa., que un desayuno bajo en fibra y se observan menores elevaciones de insulina.
20
1.4.3
EL EJERCICIO
El ejercicio es util como factor de riesgo en la glucemia. Disminuye los requerimientos de insulina, cuando no se establece un programa adecuado favorece la hipoglucemia; es importante tambi6n senalar que el ejercicio no siempre reduce los niveles de glucemia; sino que en casos de descontrol metabolico, la realization de ejercicio aumenta los niveles de glucosa, y facilita el descontrol.
En este caso si el paciente diabetico inicia un programa de ejercicios, debe ser valorado por un medico con el fin de saber si se encuentra en condiciones adecuadas para realizarlo. A si mismo debe tener cuidado con sus pies y evitar riesgos de circulation, minitraumatismos, excoriaciones piquetes u otra lesion.
En
general se
esta de acuerdo “el ejercicio mejora las funciones
cardiovasculares, respiratorias y aumenta la concentration de lipoproteinas de alta densidad. La participation regular en deportes y juegos aumenta la estabilidad emocional, reduce la ansiedad, fortalece las relaciones sociales, aumenta el bienestar general, reduce el nivel de glucosa en sangre, todo esto mejora la calidad de vida. si bien este es un efecto ben6fico, es importante adaptar adecuadamente los otros factores que controlan el nivel de glucosa en sangre como son la dieta, la higiene y el control de farmacos”(8)
Con un buen control del ejercicio se reduce la obesidad lo que ocasiona disminucion
de
ciertas complicaciones
propias
de
la diabetes
como
la
ateroesclerosis.
8) MANUEL MERCK EN CASTELLANO 21!
1.4.4
MEDIDAS HIGIENICAS.
El paciente diabbtico es susceptible a adquirir infecciones de la piel y de sus anexos, es por ello que las medidas higibnicas debieran ocupar un lugar primordial en este tipo de padecimiento, se debe orientar al paciente en el uso adecuado del lavado y el secado de su piel, lo que debe
ser tornado en cuenta por
todo
individuo y la familia.
Por todo lo anterior es importante "Mantener en optimas condiciones sus pies e instruirio sobre su cuidado e indicarle diario el lavado de los pies con jabon suave y agua tibia secar con presibn leve entre los dedos cuidadosamente, para no lesionar la piel. Cuando los pies esten bien se debe prevenir resequedad, remover costras. Si hay venas varicosas, debe de darse masaje en los pies muy suavemente, nunca darse masaje en las piemas sin antes consultar al medico por que generalmente se presentan problemas de flebitis y empeorarse el cuadro." (9)
9
) MANUEL MERCK EN CASTELLANO 22
1 .5
C O M P LIC A C IO N ES
1.5.1 *
COMPLICACIONES TEMPRANAS
Hipoglucemia: Se presenta cuando menos de 50 mg/dl, en sangre de un paciente, depende de exceso de insulina, escasez de alimento o actividad Tisica excesiva, y puede causar el siguiente cuadro clinico:
*
Sudoracion, temblores, taquicardia, palpitaciones y nerviosidad, Cefalea, mareos, confusibn, pbrdidas momentaneas de la memoria, entumecimiento de y l^nsHQ)
deSsrlteyiasNi
rnsrfihts
somnolencia, diplopia, convulsiones y puede aparecer un coma.
La hipoglucemia debe tratarse con prontitud, ya que su caracter sostenido puede originar convulsiones, coma y muerte. Las cargas de glucosa son necesarias.
❖ Hiperglucemia: Se presenta por un mal control de la alimentacion, situaciones de estres, por falta de un control adecuado de los medicamentos o porque presenta alguna enfermedad o infeccion. Regularmente se presenta una cifra de 240 mg/dl o mas. Esto nos habla de una descompensacion.
Se puede presentar el siguiente cuadro clinico:
lU; Polidipsia, Poliuria, somnolencia, Vision borrosa irritabilidad.
Es recomendable, instruirle al paciente que siga, su plan de alimentacion, su rutina de actividades o ejercicio, el plan farmacologico indicado y su autocontrol de glucosa. 23
❖ Cetoacidosis diabetica: Con cetonemia de mas de 5 mm.11. Si el paciente tiene una enfermedad o una infection un poco grave o un mal control del padecimiento corre el riego de presentar cetoacidosis diabetica. Cuando no dispone de insulina, sus celulas no pueden usar la glucosa, por lo que el organismo desdobla acidos grasos y proteinas para obtener energia, pero sin insulina, el desdoblamiento de los acidos grasos se produce de forma incontrolada, form£ndose cuerpos cetonicos en exceso.
A si cuando
los rinones eliminan parte de los cuerpos cetonicos, se
produce una acumulacion de estos en sangre, produciendo acidosis metabolica. Una concentration de glucosa en sangre superior a 240 mg./dl y la presencia de cuerpos cetonicos en orina son signos patognomonicos de Cetoacidosis Diabetica.
El tratamiento es a base de insulina y liquidos intravenosos
*
Coma hiperosmolar:
Sindrome
de deshidratacion severa, se caracteriza por hiperglucemia,
hiperosmOlaridad, y estupor o coma, no hay cetonemia ni acidosis. Se requiere de hidratar al paciente y realizar el conteo de electrolitos.
1.5.2
COMPLICACIONES TARDIAS.
Retinopalas, Neuropatias,
Nefropatias,
Cardiopatias
Vasculopatias
Cerebral,
flebopatias y pie diabetico.
24
Las complicaciones a largo plaza de la Diabetes Mellitus pueden afectar a muchos sistemas del organishno, entre las complicaciones mas frecuentes estan: La Enfermedad ocular, la retinopatia, las cataratas prematuras y el glaucoma.
La Retinopatia es la complicacibn mas comun a largo plazo de la diabetes mellitus, en la mayoria no se presentan sintomas pero puede ocasionar ceguera, ocurren microanaeurismas, anormalidades venosas, hemorragias y exudados. Las enfermedades
cerebrovasculares
se dan con una frecuencia de 2
veces mas en las personas diabeticas que en la poblacion general, es asintomatica en la mayoria, pero causa incapacidad grave ,en algunos pueden alterarse nervios sensitivos, motores y autbnomos en combinaciones variables.
For su parte la enfermedad cardiovascular es 3 veces mbs frecuente entre las personas diabeticas que en la poblacion general. Alrededor de la mitad de los diabeticos tienen Hipertension, lo que le convierte en un importante factor de riesgo dela retinopatia, nefropatia, enfermedad cerebrovascular y cardiopatis. Las afecciones vasculares, arteriales, y capilares son el problema mas considerable y mencs tratable.
Asimismo, la
Arteroesclerosis es comun y extensa entre los diabeticos,
quienes aumentan con mayor proporcion en una edad mas temprana, que otras personas, a padecer Infarto al Miocardio e Hipertensibn.
Neuropatia: Este es un transtormo de las fibras nerviosas, que impiden al individuo,
realizar actividades, sentir los objetos y percibir las sensaciones de
calor, frio o dolor, La neuropatia puede presentarse como resultado de una enfermedad o lesion a menudb es originado por la diabetes. Los sintomas mas comunes son dolor, calambres, hormigueo, ardor entumecimiento o debilidad de las piernas y los pies.
Este transtomo es oeasionado por la elevacion de la 25
glucosa en los tejidos del organismo , cuando la glucosa y otras substancias se acumulan en el tejido nervioso, resulta un dano neural y pbrdida de la funcion nerviosa normal Incluida las neuropatia periferica (no hay dolor y hay perdida de la sensibilidad de las extremidades) se caracteriza
por la lesion del nervio por
elevacion de las concentraciones de glucosa.
La neuropatia autonomica puede causar impotencia, vejiga neurogena, diarrea diabetica, hipertension ortostatica y retraso del vaciado gastrico. Nefropatia: con la afeccibn renal aproximadamente el 10% de las personas desarrollan nefropatia diabetica, caracterizada por proteinuria. Si el cuadro progresa hasta el estadio final de la enfermedad renal, el paciente puede necesitar dialisis o un transplante de rinon. Las Infecciones : asociadas al rinon y del tracto urinario pueden tener una incidencia alta y prolongada por las siguientes razones:
La hiperglucemia disminuye la fagocitosis de los leucocitos. La cetonemia reduce la migracion de los leucocitos. La diabetes se agrava cuando hay infecciones, las infecciones y dosis inadecuadas de insulina pueden precipitar una cetoaoidosis.
El control inadecuado de la diabetes se acompana de una disminucion de la resistencia a infecciones, la higiene es uno de los elementos basicos para la prevencion de infecciones cutaneas en la diabetes, se deben con frecuencia a la manipulacion de una ufia encarnada o a un callo plantar. El proceso inicial puede ser una infeccion micotica que provoca lesiones interdigitales humedas grietas fisuras y ulceraciones, que favorecen una invasion bacteriana secundaria. Es frecuente que los pacientes con ulceras del pie infectados no sientan dolor a causa de la neuropatia y no presenten sintomas sistemicos hasta llegar a una fase avanzada sin haber tornado las medidas pertinentes. La infeccion puede 26
extenderse a los tejidos blandos m£s profundos y causar osteomielitis de los huesos del pie. Enfermedad vascular perifdrica. que da lugar a ulceras en los pies por disminucion de flujo arterial en las piernas y pies. Si no se no se tratan estas pueden progresar hasta la gangrena y requerir la amputacidn.
1.6
P R O N O S T IC O
En realidad a los pacientes diabeticos se les considers enfermos cronicos, y el prondstico difiere de un enfermo a otro a su control y cuidado que dste o la familia tengan. Para lo cual se debe de dar platicas a la salud sobre la dieta, ejercicios, higiene y de autocontrol de glucosa., y se le debe insistir en que acate las indicaciones medicas.
Es de suma importancia indicarle al paciente sobre el tratamiento farmacoldgico. Con estas medidas al paciente controlard el mismo su enfermedad mejorando el prondstico de vida.
Existen pruebas claras de que la hiperglucemia entrana el riesgo de padecer todas las complicaciones tardlas frecuentes de la DM, que son las principals causas del exceso de morbididad y mortalidad en los diabeticos. Sin embargo, no se dispone de un medio uniformemente eficaz y de aplicacion general para mantener permanentemenle unas fiuctuaciones normales de la glucosa plasmatica en los diabeticos, y las medidas aplicadas para intentarlo entranan riesgos significativos de proaucir episodios hipoglucemicos frecuentes o graves, en especial en los pacientes con una DMID. Las pautas de tratamiento difieren en la prioridad asignada a reducir al minimo los riesgos de hipoglucemia y a mantener las fiuctuaciones diurnas de la glucosa plasmitica dentro de unos limites normales o casi normales. Los tratamientos son eficaces para prevenir la hiperglucemia sintomatica y la CAD o el CHHNC en la mayoria de circunstancias, pero no se conoce su capacidad para reducir los riesgos de las complicaciones tardias frecuentes de la DM.
23
El objetivo recomendado como concentracibn maxima aceptable de la glucosa plasmbtica varla, pero deben evitarse cifras plasmbticas de glucosa postprandial > 200 mg/dL siempre que sea posible, con un riesgo mlnimo de hipoglucemia. Esto se basa en la observation realizada en la poblacion de indios Pima (el 40 % de los cuales presentan DMNID) de que las complicaciones diabeticas son infrecuentes en los individuos cuya concentracibn plasmatica de glucosa a las 2 h en la PTOG es < 200 mg/dL. Muchos autores recomiendan, ademas, mantener unas concentraciones en ayunas = 130 mg/dL. Estos objetivos son alcanzables en la mayoria de los pacientes con DMNID y en algunos de los que presentan DMID, pero deben individualizarse y modificarse cuando las circunstancias hagan inaceptable cualquier riesgo de hipoglucemia (p. ej., en pacientes con una esperanza de vida corta o en los que presentan enfermedades vasculares cerebrales o cardiopatias) o aumenten sus peligros (p. ej., en pacientes cuyo cumplimiento del tratamiento es poco fiable o en los que presentan una neuropatia del sistema autonomo).
La education del paciente es esencial para asegurar la eficacia del tratamiento prescrito, identificar cuando debe buscar una atencion medica inmediata y llevar a cabo un cuidado adecuado de los pies. En cada visita mbdica deben valorarse los posibles signos o sintomas de complicaciones, incluyendo una revision de los pies y la presencia de pulsos y sensibilidad en los pies y las piernas, asi como una prueba de albumina en orina.
Se deben determinar a intervalos regulares las concentraciones de creatinina en suero y BUN (al menos 1/ano) y efectuar un ECG y una valoracibn oftalmolbgica completa cada aho (v. Retinopatia diabetica). La coexistencia de hipertensibn o hipercolesterolemia aumenta el riesgo de complicaciones tardias especificas y requiere una atencion especial y un tratamiento apropiado (v. Hipertensibn, y Anomalias del metabolismo de los lipidos,). 29
Con frecuencia se observan problemas psicologicos en los ninos y adolescentes con DMID y sus familias como consecuencia del estr6s asociado y a menudo resulta util una ayuda profesional.
Dado el mayor riesgo de insuficiencia renal aguda en los diabeticos, las exploraciones radiologicas que requieren una inyeccion i.v. de medios de contraste deben realizarse solo cuando sean absolutamente necesarias y siempre con el paciente bien hidratado.
Aunque los bloqueadores b-adrenergicos (p. ej., propranolol) pueden utilizarse sin peliqr© en la rhaysria de l©s diab^tieesi estes farmaees pweden ocultar los slntomas b-adrenergicos de una hipoglucemia inducida por insulina y retrasar la respuesta apropiada d e l paciente. En algunos enfermos tratados con insulina pueden contribuir a producir, ademas, una hipoglucemia grave al deteriorar la respuesta de contrarregulacion normal.
Para el tratamiento de la DMID se requiere siempre la administracion cronica de insulina, pero el grado de hiperglucemia a alcanzar varia, como se describe en Pautas de tratamiento insulinico, mas adelante. Los pacientes con una DMNID presentan diversos grados de propension a la hiperglucemia sintomatica. Muchos pacientes obesos con DMNID rara vez presentan sintomas, incluyendo los que tienen, de forma intermitente o persistente, concentraciones plasmaticas de glucosa de alrededor de 300 mg/dL. En estos pacientes es preferible plantearse solo la reduccion de peso, ya que evita los riesgos asociados a la insulina o a un hipoglucemiante oral. Si no se consigue una mejona de la hiperglucemia con la dieta, algunos autores instauran un tratamiento. .insulinico; otros prefieren un ensayo inicial con un hipoglucemiante oral.
30
Otros pacientes con DMNID, generalmente obesos, presentan slntomas cuando sufren infecciones, traumatismos, exposition a farmacos que alteran la tolerancia a la glucosa, despu§s de una ingesta alimentaria excesiva y un aumento de peso r&pido o por motivos no aparentes. El tratamiento con insulina es la forma mas rapida y cuya eficacia es mas predecible de corregir la hiperglucemia y evitar el riesgo de CHHNC. Muchos medicos continuan el tratamiento insulinico tras la recuperation de estos episodios agudos, pero esto es una cuestion de preferencia clinica, puesto que con frecuencia es posible reanudar el mantenimiento dei grado deseado de hiperglucemia con la simple restriction dietetica o con la adicidn de un hipoglucemiante oral. Por ultimo, algunos pacientes con DMNID (por lo general no obesos) no pueden ser controlados adecuadamente sin insulina. Muchos medicos subestiman los riesgos asociados a la hiperglucemia sintomatica en la DMNID, ya que su progresidn al CHHNC es menos predecible y por lo comun menos rapida que la progresidn de la hiperglucemia sintomatica al CAD en la DMID, pero el CHHNC tiene una tasa de mortalidad > 50 %.
1.6.1
PAUTA5 DE TRATAMIENTO INSULINICO
En los pacientes con DMNID el tratamiento con insulina se inicia por lo general con una sola inyeccion subcutanea diaria de insulina de accion intermedia, 30-60 min antes del desayuno. Una dosis diaria total inicial de 0,2-0,5 U/kg suele ser segura tanto en los ninos como en los adultos. Por lo comun se utiliza la dosis superior en los pacientes con DMNID obesos, dado el grado de resistencia a la insulina que suelen presentar. En los adultos, el tratamiento se inicia a menudo con una sola inyeccion subcutanea de 10-25 U y se ajusta al cabo de.unos dias en funcion de las concentraciones plasmaticas de glucosa determinadas en ayunas y en muestras postprandiales al cabo de 1-2 h. Los aumentos de la dosis de insulina de accion intermedia se limitan generalmente a 5-10 U. Las determinaciones de glucosa en plasma y los ajustes de la insulina se repiten al cabo de unos dias. 31
Puede ser necesaria una pequefia cantidad de insulina de accion rapida (por lo comun no mas de 5 U inicialmente, aumentando luego en 2-5 U si es necesario) anadida a la inyeccion matinal para limitar la hiperglucemia despues del desayuno. Muchos medicos prefieren evitar una pauta de 2 dosis en los pacientes con DMNID, a no ser que una determinada dosis matinal maxima arbitraria de insulina de accion intermedia (p. ej., 50 U) haya resultado insuficiente para mantener los limites deseados de las concentraciones plasmaticas diurnas de glucosa. La mayoria de los pacientes con DMNID son tratados con pautas de una sola inyeccibn. Sin embargo, cuando persisten niveles de hiperglucemia en ayunas excesivos con una dosis diaria total de insulina de accion intermedia del orden de 35-50 U, la administracion de 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 en una 2a inyeccion 30-60 min antes de la cena puede mejorar significativamente la calidad del control de la giucosa plasmatica. Sin embargo, la administracion de una dosis de insulina de accion intermedia a ultima hora de la tarde aumenta el riesgo de hipoglucemia durante la noche. Por consiguiente, los pacientes tratados con una pauta de 2 inyecciones deben tomar sistematicamente un tentempie antes de acostarse. Si los ajustes de la dosis de insulina de accion intermedia de la tarde mantienen los niveles de glucosa en ayunas dentro de los limites deseados, pero las concentraciones plasmaticas do glucosa iienden a aumentar excesivamente despues de la cena, pueden anadirse pequenas dosis de insulina de accion rapida a la inyeccion de la tarde.
1.6.2
CONTROL DE LOS DIABETICOS DURANTE LAS INTERVENCIONES QUIRURGICAS
Las intervenciones quirurgicas (incluyendo el estres emocional previo, los efectos de la anestesia general y el traumatismo que implica la cirugia) pueden aumentar considerablemente la glucosa plasmatica en los diabeticos e inducir una CAD en los pacientes con DMID. 32
En los que reciben normalmente 1-2 inyecciones/dia de insulina, una tdcnica habitual consiste en administrar 1/3 o 1/2 de la dosis matinal habitual por la mahana, antes de la intervencion, e iniciar una perfusion intravenosa de glucosa al
5 % en una solucidn de NaCI al 0,9 % o en agua, a un ritmo de 1 L (50 g de glucosa) en 6-8 horas. Despues de la intervencion se comprueba la concentration de glucosa en plasma y la reaction de cuerpos cetonicos en plasma. A menos que est6 indicado un cambio de dosificacion, se repite la dosis preoperatoria de insulina cuando el paciente se ha recuperado de la anestesia y se mantiene la perfusidn de glucosa.
Se vigilan la glucosa y los cuerpos cetonicos en plasma con intervalos de 24 horas y se administra insulina regular cada 4-6 horas (no con menos frecuencia en los pacientes con una DMID) segun lo necesario para mantener la concentracidn plasmatica de glucosa entre 100 y 250 mg/dl. Esta pauta se mantiene hasta que el paciente puede reanudar la alimentation oral y la administration de 1 o 2 dosis de insulina. En algunos casos se prefieren no administrar insulina subcutanea el dia de la intervencion y anadir 6-10 U de insulina regular a 1 L de glucosa al 5 % en solucidn de NaCI al 0,9 % o en agua, que se perfunde inicialmente a un ritmo de 150 mL/h por la manana del dia de la operacion tras una determinacion de la glucosa plasmatica. Esta pauta se mantiene durante toda la intervencidn quirurgica y la recuperacion, ajustando la dosis de insulina en funcion de las determinaciones de la glucosa plasm£iica obtenidas en la sala de recuperacion y con intervalos de 2-4 h posteriormente. El objetivo es mantener la glucosa plasmatica entre 100 y 250 mg/dl. 33
Eri los diabbticos que han mantenido un control satisfactorio de la glucosa - plasmatica con dieta sola o en combinacibn con una sulfonilurea antes de la intervencibn, no es necesario utilizar insulina, pero deben determinarse las concentraciones plasmbticas de glucosa antes y despues de la operacibn y cada 6 horas mientras el paciente deba ser mantenido con Hquidos intravenosos no estb justificada una relajacibn del control simplemente porque se haya identificado al paciente como afecto de una "diabetes leve".
34
C A P IT U L O
II
NEFR0PAT1A DIABETICA
2.1
FU N D AM EN TO
❖ La nefropati'a diabetica (NPD) constituye la causa mas importante de enfermedad renal terminal en el mundo occidental. Aproximadamente el 35 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM 1 ) y el 10 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) desarrollan nefropatla diabetica. (10) ❖ La microalbuminuria es el marcador de riesgo mas potente de mortalidad, especialmente de origen cardiovascular, en la DM2.
v
El deteiioro de la funcidn renal del diab£tico es un proceso progresivo en el tiempo y que se manifiesta clmicamente en varios estadios:
❖ estadlo I y II: existe un aumento del filtrado glomerular e hipertrofia renal, seguido de aumento de grosor de la membrana basal glomerular, pero
sin
alteracibn
en
la
excrecion
proteica
(puede
haber
microalbuminuria intermitente en respuesta al ejercicio o en fases de mal control glucdmico).
♦> estadlo
III
o
NPD
incipiente:
definida
por
la
aparicidn
de
microalbuminuria (30-300 mg/dla o 20-200 mg/min) en ausencia de infeccion urinaria. Suele iniciarse la elevacion de la tension arterial.
v
estadlo
IV o NPD establecida:
ya existe glomeruloesclerosis y
proteinuria (protelnas en orina >500 mg/24h. o albuminuria >300 mg/dla). El 75% de los enfermos presentan HTA y existe un mayor o menor grado de retinopatla.
) Mogensen C E et ai. Prevencion de la nefropati'a diabetica con especial referencia a la microalbuminuria Lancet (ed. Esp) 1996; 28: 201-205 36
♦> estadio V o insuficiencia renal: tras 7-10 anos de proteinuria persistente. Se define por niveles de creatinina plasmbtica >2 mg/dl. Hay elevacion de la tension arterial, la retinopatia siempre esta presente y la afectacion cardiovascular es muy frecuente. (11) MICROALBUMINURIA.
Se define por cualquiera de los siguientes parametros, aunque son los 2 primeros los mbs aceptados:
*
30-300 mg en orina de 24 horas.
*
20-200 Dg/min en muestra de orina nocturna.
*
Relacion albumina/creatinina (A/C) entre 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol) en primera orina de la manana.
*
20-200 mg/l en primera orina de la manana.
La excrecion de albumina por la orina presenta unas "fluctuaciones naturales
de hasta un 40% y que se influye por la postura (aumenta en
bipedestacion), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infeccion de orina, fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva y embarazo.
Deteccion precoz, prevencibn y tratamiento de la nefropatia diabetica, antes de NPD establecida, puede revertir esta situacion o ai menos retrasar su progresion a insuficiencia renal.
) Bennett P et al. Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus Recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from an Ad Hoc 2 5 0 r i0 7 Sn 2 hC " °UnCI ° n D:a°eteS Mellltus of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 1995 37
RECOMEN DACIONES CRIBADO.
Aunque se han propuesto diversos mbtodos, los dos mbs aceptados para el cribado de microalbuminuria son: concentracibn de albumina o relacion A/C urinarias, ambos en primera orina de la mafiana. Tambien pueden utilizarse tiras reactivas.
Se realizara anualmente, a partir de los 5 anos del diagnostico en pacientes con DM 1 y desde el momento del diagnbstico en los DM2.
CONFIRMACiON
En caso de que la concentracion de albumina > 20 mg/l, la relacion A/C urinarias
>
30 mg/g o las tiras reactivas den positivo para microalbuminuria, se
utilizarb como mbtodo de confirmacion la tasa de excrecibn de albumina en la orina de toda la noche, que ha de presentar unas cifras entre 20-200 mcg/min en al menos dos de tres muestras en un periodo de 3 meses. Hoy autores que proponen la relacion A/C en primera orina de la manana tambien como metodo de confirmacion.
38
A L G O R I T M O P A R A D E T E C C IO N D E M I C R O A L B U M I N U R I A
SEGUIMIENTO
En los pacientes que ya presentan microalbuminuria, el seguimiento sera semestral y se harb mediante la tasa de excrecibn de albumina en orina nocturna o mediante la relacion A/C. La funcibn renal se monitorizarb mediante la creatinina plasmbtica o mejor aun, mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad sera anual si la funcibn renal es normal o semestral si esta alterada.
Los pacientes con microalbuminuria deben ser estudiados con mayor frecuencia en busca de neuropatia, retinopatia, entermedad cardiovascular y dislipemia, asi como, un seguimiento estrecho de la tension arterial y abandono del habito tabbquico.
TRATAMIENTO
v
Correcto control glucbmico. En la DM 1 un buen control glucemico pospondra o prevendra la microalbuminuria y la nefropatia franca. Aunque esto no se ha demostrado para la DM2, la mayoria de los expertos extrapolan los datos del estudio DCCT y proponen un buen control glucbmico para prevenir o retrasar la progresion de la NPD en la pacientes con DM2.
***
Control de la tension arterial:
39
/
❖ Pacientes con microalbuminuria y tension arterial normal. Se aconseja iniciar tratamiento con un IECA a dosis bajas, tanto en DM1 como DM2 (en este ultimo caso aun no esta completamente demostrada su utilidad, aunque los ultimos trabajos aconsejan su uso).
❖ Pacientes con hipertension arterial, con o sin microalbuminuria. Ante todo se tendrb un estricto control de la tension arterial, siendo recomendable cifras inferiores a 130/85 mmHg. Los IECA han demostrado retrasar la progresibn de la NPD, independientemente de su efecto hipotensor, por lo que son el farmaco de eleccion.
❖ Detection y estricto control de los factores de riesgo cardiovascular. Tabaco y dislipemias especialmente.
*
otras medidas: a) Restriccibn proteica (0,8 mg/kg./dia en caso de microalbuminuria y 0,6 mg/kg./dia en la nefropatia establecida); b) evitar los farmacos nefrotoxicos, AINES y los contrastes yodados, y c) control de las infecciones de! tracto urinaria y tratamiento de la bacteriuria asintomatica.
40
2 .2
A N A T O M E A Y FISIO LO G IA D E L P A N C R E A S
El pancreas mide aproximadamente 15 cm. de largo y 2.5 cm. de ancho, se situa por detr&s de la curvatura mayor del estomago y esta conectado al duodeno mediante dos conductos.
El pancreas esta formado por pequenos grupcs de celulas epiteliales glandulares. algunos de estos grupos se denominan islotes de Langerhans, que controlan la funcion endocrina del pancreas.
Estan formados por celulas alfa, secretoras de glucagon, y celulas beta, secretoras de insulina y celulas delta productoras de somatostatina, estos tres tipos de celulas estan implicadas en el control de la glucosa circulante.
Cuando la glucosa disminuye, las celulas alfa segregan glucagdn, el cual eleva la glucosa sangumea, si el nivel de glucosa se eleva demasiado las celulas beta segregan insulina , que disminuye ese nivei. Las celulas delta segregan somatostatina que suprime la secrecion tanto de insulina como de glucagon y mddula la actividad de las celulas alfa y beta para mantener niveles de glucosa normales.
"La funcion excrxina de la glandula la llevan acabo masas de celulas acinares (acinos)
que liberan una mezcla de enzimas digestivas denominadas
jugo pancreatico, que fluyen desde los Acinos hasta el conducto pancreatico El jugo pancreatico sale finalmente del pancreas a traves del principal conducto pancreatico (Conducto de Wirsong). El conducto accesorio cuando esta presente drena la parte superior de la cabeza del pancreas.
41
En la mayoria de las personas el conducto pancreatico principal se une al conducto biliar comun desde el hlgado y la vesicula biliaf. Esta unidn se convierte en el canal comun, rodeado por el esfinter de ampolla hepatopancreatica, conocido tambien como el esfinter de oddi. El canal comun penetra en el duodeno en una pequena zona elevada llamada ampolla de vater.
t l pancreas reguia el metabolismo de Hidratos de Carbono, segregando glucagon e insulina (dos hormonas) al torrente sanguineo (funcion endocrina)
42
2 .3
IN S U FIC IE N C IA R E N A L EN C A S O S D E D IA B E T E S M ELLITU S 2
2.3.1
HISTOPATOLOGIA DE COMPLICACIONES RENALES EN DIABETES MELLITUS
Las alteraciones en el rinbn son mayores en complicaciones de diabetes a largo tiempo, siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad
M
conjunto
de lesiones causadas por diabetes mellitus en el rinon se denominan "nefropatia diabetica", pudiendo encontrarse cualquiera de las siguientes lesiones principales: 1 Lesiones glomerulares.
2 . - Arterioloesclerosis. 3. - Pielonefritis. 4. - Cambios en el glucogeno del epitelio tubular. Lesiones glomerulares.
Deniro de las alteraciones morfologleas de los glomerulos se tienen:
a) engrosamiento de membranas basales capilares; b) glomeruloesclerosis nodular y c) glomeruloesclerosis ditusa.
Engrosamiento de membranas basales capilares. Uno de los datos anatomopatologlcos mas constante de las diabetes es el engrosamiento dituso de las membranas basales de capilares. Este engrosamiento es mas llamativo en los capilares de glomerulos y medulas renales dando lugar a la microangiopatia diabetica caracteristica del rinon.
43
No obstante tarnbien se puede observar este engrosamiento dituso de membranas basales en estructuras no vasculares como son tubulos renales y capsula de Bowman. En la practica la mayoria de los diabeticos presentan un engrosamiento generalizado de la membrana basal de los capilares glomerula res.
El engrosamiento puro de la membrana basal capilar puede detectarse solo con microscopia electranica. Los estudios monfom6tricos cuidadosos demuestran que este engrosamiento comienza ya a los dos anos de la aparicion de la diabetes y en cinco anos da lugar a un aumento de alrededor del 30%. continua en forma progresiva y es simultanea a la complicacion mesangial. A la vez se produce un engrosamiento de las membranas basales de los tubulos. (12)
Glomeruloesclerosis nodular. En el ano de 1936, Kimmelstiel y Wilson describieron la forma nodular en honor a quienes se conoce tarnbien a esta lesion, como lesion de Kimmelstiel-Wilson(13,14). Esta es una lesion patognomonica de la diabetes y consiste en la aparicion de nodulos de una sustancia eosindfila hialina, con una estructura laminar que se situa en la superficie del glomerulo(15, 16). Los nodulos se encuentran en el centra del mesangio de los Idbulos glomerulares y a menudo estan rcdeados por asas capilares perifericas permeables(17,18).
12 ) Pemeger TV, Whelton PK, Klag MJ. Risk of kidney failure associated with the use of acetaminophen, aspirin and nonsteroidal antiinflamatory drugs. N Engl J Med 1994; 331: 1.675-1.679. ) Registre de malalts renals de Catalunya. Informe estadistic 1994. Barcelona: Generalitat de Catalunya Departament de Sanitat y Seguretat Social, 1996. 14 ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM: the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. 15 ) Mortensen HB, Hougaard P, Ibsen KK, Parving HH. The Danish Study Group of Diabetes in Childhood: relationship between blod pressure and urinary albumin excretion rate in young Danish type I diabetic patients: comparison to non diabetic children. Diabetic Med 1994; 11: 155-161. ) French Nadaj,J, Alvare-Torrices JC, Alvarez Guisasola F, Diego Dominguez F, Hernandez Mejia R, Cueto Espinar A. Epidemiologia de la diabetes mellitus en la provincia de Le6n. Med Clin (Bare) 1992; 98: 607-611 17 ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM: the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. 18 ) Pemeger TV, Whelton PK, Klag MJ. Risk of kidney failure associated with the use of acetaminophen aspirin and nonsteroidal antiinflamatory drugs. N Engl J Med 1994; 331: 1.675-1.679. 44
En general no se afectan todos los Idbulos de cada glomerulo. Los lobulos y glom^rulos no afectados muestran una llamativa glomeruloesclerosis ditusa. Los nodulos son PAS positivo y contienen lipidos, glucoproteinas y fibrina. A medida que la enfermedad progress estos nodulos aumentan de tamano y acaban por comprimir y rodear a los capilares. Ademas hay un considerable incremento de celulas mesangiales, este incremento es de un 25% a mas del 40% de todas las celulas glomerulares (19).
Glomeruloesclerosis difusa. Desde 1942 hasta 1946 Fallr, Spuler, Zodlinger y Bell describieron la glomeruloesclerosis ditusa. Esta lesion se caracteriza por un aumento dituso de la matriz mesangial con una ligera proliferation de celulas mesangiales, usualmente acompahada por el engrosamiento de la membrana basal glomerular(20, 21). El aumento del volumen del mesangio aparece despues de la implication de la membrana basal, pero se hace mas pronunciada tras diez o veinte anos de evolution de la enfermedad. Los depositos de matriz son PAS positivos. Las alteraciortes comienzan casi siempre en el polo vascular y a veces parecen continuarse con el engrosamiento hialino que siempre se encuentra en las arteriolas. A medida que progress la enfermedad, las areas mesangiales se expanden cada vez mas y acaban por obliterar a las celulas mesangiales ocupando de forma gradual la totalidad del glomerulo (glomeruloesclerosis diabetica obliterativaX22). La glomeruloesclerosis ditusa puede ser observada en ausencia de lesiones nodulares, pero es raro el fenomeno inverso.
) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in 1DDM: the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. 20 ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et ai, for the Italian Microalbuminuria * Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in 1DDM: the- Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. 21 ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM: the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM: the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. 45
La glomeruloesclerosls ditusa es comun en la diabetes y se ha detectado en algun grado en m6s del 90 % de los rinones de estos pacientes examinados mediante el microscopio electr6nico.(23) Existen dos lesiones glomerulares menos frecuentes que incluyen: 1 ) el casquete de fibrina que aparece como un deposito subendotelial homogeneo eosinofilo en forma de semiluna en los capilares perifericos de un lobulo, pudiendose encontrar tambien en sujetos no diabeticos; 2 ) la gota capsular, que es una lesidn en forma de gota, la cual es un engrosamiento eosinofilo focal de la capa parietal de la capsula de Bowman. La gota capsular es PAS positiva. Tanto el casquete de fibrina como la gota capsular se atribuyen a un deposito de proteinas plasmaticas que han escapado de la luz capilar a causa de una lesion de la pared de los capilares como consecuencia de la glomeruloesclerosis ditusa y nodular.(24, 25)
2.311.1
ARTERIOLOESCLEROSIS
La lesion arteriolar fue descrita por Bell en el ano 1942 (26). La arterioloesclerosis es una lesion vascular relacionada con la hipertensidn, la cual se manifiesta como un engrosamiento amorfo hialino de la pared de las arteriolas que estrecha su luz. Esta es una lesion que tiene mayor prevalencia e intensidad en los diabeticos que en los no diabeticos. 23
Registre de malalts renals de Catalunya. Informe estadistic 1994. Barcelona: Generalitat de Catalunya Departament de Sanitat y Seguretat Social, 1996. Registre de. malalts rc-nals de Catalunya. Informe estadistic 1994. Barcelona: Generalitat de Catalunya Departament de Sanitat y Seguretat Social, 1996. Esmatjes E, Castel C, Gonzaiez T, Treserras R, Lloveras G and The Catalan Diabetic Nephropathy Study Group. Epidemiology of renal involvement in type II diabetics (N1DDM) in Catalonia Diabetes Res Clin Pract 1996; 32: 157-163. Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in 1DDM the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994 37: 1.015-1.024. •
46
No obstante no es especifica de la diabetes y puede observarse en personas ancianas no diabeticas sin hipertension(27).
2.3.1.2
PIELOHEFRITIS
La pielonefritis es una iriflamacion aguda a cronica de los rinones que suele empezar en el tejido intersticial y despues se disemina para afectar los tubulos y quizas el glomerulo en ultima instancia. Estos trastornos inflamatorios son mas frecuentes en diabeticos que en la poblacion general, y una vez afectados los diabeticos tienden a padecer afecciones mas graves. Un cuadro especial de pielonetritis aguda, la papilitis necrosante (necrosis aguda de las papilas renales), es mucho mas prevalente en diabeticos que en no diabeticos (28) .
2.3.1.3
LESIONES TUBULARES.
La lesion mas notable es el deposito de glucogeno dentro de las celulas epiteliales 'de los tubulos contorneados proximales (y a veces en el asa de Henle). Esta lesion se denomina infiltracion de glucogeno, nefrosis por glucogeno o ceiulas de Armanni-Ebstein El glucogeno aclara el citoplasma de las celulas afectadas(29).
Este
aclaramiento
de!
citoplasma
se
observa
como
una
vacuolizacion del epitelio tubular.
27 ) Mangih R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in 1DDM: the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024 ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024 ) Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024 47
Existen datos sobre el papel de los productos finales de glicosilacion avanzada en la patogenia de las complicaciones diabeticas a nivel renal.
La membrana basal glomerular esta compuesta principalmente de colagena tipo IV, por lo tanto el engrosamiento de la membrana basal se puede deber a que el material colagenar esta incrementado en la diabetes, lo cual se puede deber a una reduction del catabolismo de proteinas del tejido conectivo o incremento en la sintesis de este material (30).
Cohen M.P. y colaboradores reportan que los niveles de glicosilacion no enzimatica de la colagena de la membrana basal glomerular purificada de ratas con diabetes inducida con estreptozotocina estan altamente incrementados (lo). Lubec G. y col. detectan actividad colagenolitica significativamente reducida en los rinones de ratas diabeticas, sugiriendo que este resultado se debe a que los niveles elevados de glucosa sanguinea conducen a glicolizacion no enzimatica de la proteina colagena, probablemente en el sitio activo, postulando asi un decremen'to en el catabolismo del material colagenar, y apoyado en publicaciones previas de que las proteinas giicolizadas no enzimaticamente son menos susceptibles a la digestion proteolitica (31).
Sasser B.W. y col. demuestran que tambien ocurre glicolizacion no enzimatica de la membrana basal tubular en el estado diabetico, lo cual puede contribuir al engrosamiento de la membrana basal tubular (32).
Una
alta afinidad de receptores especificos para productos finales de
glicolizacion avanzada fueron identificados sobre monocitos y macrofagos.
Nielsen S, Schmitz A, Rehling M, Mogensen CE. Systolic blood pressure relates to the rate of decline of glomerular filtration rate in type II diabetes. Diabetes Care 1993; 16: 1.427-1.432. Nielsen S, Schmitz A, Rehling M, Mogensen CE. Systolic blood pressure relates to the rate of decline of glomerular filtration rate in type II diabetes. Diabetes Care 1993; 16: 1.427-L.432, 2 Groggel GC. Diabetic nephropathy. Arch Fam Med 1996; 5: 513-520 48
Cuando estas
c6lulas
interaccionan
con
los
productos
finales
de
gllcosilaci6n avanzada contenidos en protelnas se induce la sintesis y secrecion de interleucina 1 y factores de crecimiento en concentraciones tales que estimulan la sintesis de colagena tipo IV glomerular y proliferaccidn de c 6lulas endoteliales, mesangiales y fibroblastos(33,34,35).
Estos factores de crecimiento pueden producir tambi§n la prollferaccidn de matriz mesangial. Este aumento de el mesangio puede deberse tambten a la disminucion de la susceptibilidad a proteolisis como consecuencia de la formacidn de enlaces entrecruzados entre protelnas (36).
De acuerdo con todos los estudios realizados que demuestran que la glicosilacion no enzlmatica juega un papel muy importante en la patogenia de las complicaciones diabeticas, inhibiendo la glicosilacion no enzlmatica se evitarian en un grado Importante muchas de estas complicaciones.
Con el proposito de prevenir la glicosilacion no enzlmatica de las protelnas el Dr. Guillermo Carvajal Sandoval, basado en el mecanismo de la reaccidn de glicosilacion, en el cual el grupo amino libre de los residuos de aminoacidos de las protelnas tienen una participacion Importante en la reaccion de los arucares con las protelnas, penso en elevar en sangre y en los tejidos la concentracion de un aminoacido (glicina), el cual tiene un grupo amino libre.
33 Ghavamian M, Gutch CF, Kopp KF, Kolf WJ. The sad truth about hemodialysis in diabetic nfeph' opathy JAMA 1972; 222: 1.386-1.389. Rodriguez Perez JC. Barrio Castellanos R. Nefropatia diabetica y biologia molecular del sistema reninaangiotensina en el rinon diabetico. Med Clin (Bare) 1995; 105: 708-715. . Esmatjes E, Castell C, Goday A, Montanya E, Pou JM, Salinas Y et al. Prevalencia de nefropatia en la diabetes mellitus tipo I. Med Clin (Bare) 1998; 110: 6-10. 49
Este aminoacido competiria con las protelnas por la glucosa y altas concentraciones del mismo provocarian que se formara un derivado gllcosilaminoacido en vez de un derivado glicosll proteina, esperando con ello una inhibicibn de la glicosilacion de protelnas (37)
La glicina tiene la ventaja sobre otros aminoacidos abundantes en el organismo de que no es toxica Se han usado concentraciones altas de glicina para el tratamiento de miastemia gravis sin observarse ningun efecto toxico (38).
El Dr. Carvajal S.G. de acuerdo a su hipotesis ha realizado varios estudios, obteniendo magnlficos resultados, entre ellos ha logrado revertir y/o impedir algunos danos cronicos como neuropatla (en el nervio ciatico en ratas diabeticas); (39)la formation de cataratas(40); y la glicosilacion de la hemoglobina (41).
La diabetes mellitus, la hipertensibn arterial y la hiperlipemia afectan a millones de personas en el mundo y son ademas responsables del incremento de la morbilidad y la mortalidad general. Se estima que existen 13 millones de individuos en los EE.UU. con diabetes. De estos, un 5-10% tienen diabetes mellitus
insulinodependiente
(DMID)
y
un
90-95%
diabetes
mellitus
no
insulinodependiente (DMNID).
Rodriguez Perez JC. Barrio Castellanos R. Nefropatia diabetica y biologia molecular del sistema reninaangiotensina en el rifion diabetico. Med Clin (Bare) 1995; 105: 708-715. Krolewski AS, Warran JH, Christlieb AR. Hypercholesterolemia: a determinant of renal function loss and deaths in 1DDM patients with nephropathy. Kidney Int 1994; 45 (Supl 45): 125-131. 8 Krolewski AS, Warran JH, Christlieb AR. Hypercholesterolemia: a determinant of renal function loss and deaths in IDDM patients with nephropathy. Kidney Int 1994; 45 (Supl 45): 125-131. v Vora JP, Dolben J, Dean JD, Thomas D, Williams JD, Owens DR et al. Renal haemodynamics in newly presenting non-insulin dependent diabetes mellitus. Kidney Int 1992; 41: 829-835. Mogensen CE, Andersen MJF. Increased kidney size and glomerular filtration rate in untreated juvenile diabetics: normalization by insulin treatment. Diabetologia 1975; 11: 221-224. Romero R, Salinas I, Lucas A, Abad E, Reverter JL, Jhonston S et al. Renal function changes in microalbuminuric normotensive type II diabetic patients treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Diabetes Care 1993; 16: 597-600. 50
El interes por esta ^enfermedad esta centrado paraddjicamente en las complicaciones que genera y que ponen en peligro la vida de estos pacientes, tales como la insuficiencia renal terminal, la enfermedad coronaria y los accidentes cerebrovasculares. Curiosamente, los pacientes con una misma enfermedad y condicion pueden desarrollar muy diferentes complicaciones, o no desarrollarlas (un ejemplo serla que el riesgo acumulativo de desarrollar nefropatia en la DMID es aproximadamente del 30-40%); las razones para esta variabilidad son desconocidas.
'
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La diabetes mellitus (DM) es en el momenta actual la principal causa de insuficiencia renal terminal (IRT) tratada en los EE.UU -unos 19.000 pacientes nuevos (solo de Medicare)- lo que representa un 35,2% del total de casos que requirieron tratamiento por IRT solo en el ano 1993; segun datos del ultimo registro USRDS 1996(42), los costes medicos directos de tratamiento fueron de mas de 4 billones de dolares/ano. Algunos autores(43) consideran, sin embargo, que estas cifras son inferiores a la realidad, tomando como referenda un estudio poblacional de casos y controles llevado a cabo en los EE.UU. por Pemeger et al, estimando en un 42% los pacientes con IRT incluidos ese ano en tratamientos sustitutivos renales. De este 42%, !a mitad serian pacientes con DM tipo I y la otra mitad DM tipo II. En nuestro pais, los registros llevados a cabo por la Sociedad Espanola de Nefrologia en los ultimos anos estan escasamente actualizados, por lo que los datos globales que existen actualmente son solo de referenda y obtenidos de los registros europeos (EDTA), donde el porcentaje de respuesta de los centres espanoles a los formularios no alcanza el 70%, lo que hace que 200 pg/min o > 300 mg/24 h). La hiperfiltracibn y la hipertension intraglomerular son los aeontecimientos mas resenados como responsables de iniciar y hacer progresar la enfermedad renal en los modelos experimentales tanto en la DMID como en la DMNID(49).
Cerca del 3% do los pacientes con DMID desarrollan microalbuminuria anualmente y en ellos el filtrado glomerular elevado se asocia con rifiones aumentados de tamano y peso. Esta nefromegalia y la hiperfiltracion se han podido corregir con un estricto y mantenido control glucemico en algunos pacientes
con
DMID(°°).
Tambien,
el
uso
de
determinados
farmacos
antihipertensivos ha logrado una reduccion del tamano renal con disminucion de la excrecion urinaria de albumina (EUA) en aquellos pacientes con DMID(51). Igualmente, se ha podido llegar a conocer que la nefromegalia en los estadios tempranos de la diabetes es un buen predictor de la posterior aparicion de microalbuminuria en los pacientes con DMNID.(52)
) Ghavamian M, Gutch CF, Kopp KF, Kolf WJ. The sad truth about hemodialysis in diabetic neDhrooathv JAMA 1972; 222: 1.386-1.389. ) Rodriguez P6rez JC. Barrio Castellanos R. Nefropatia diabetica y biologia molecular del sistema reninaangiotensina en el rinon diabetico. Med Clin (Bare) 1995; 105: 708-715. ) Esmatjes E, Gutierrez A, Goday A, Novials A, Ricart MJ, Gonzalez MT et al. Historia natural de la nefropatia diabetica en la diabetes mellitus tipo I. Med Clin (Bare) 1988; 90: 47-51. ) Romero R, Salinas I, Lucas A, Abad E, Reverter JL, Jhonston S et al. Renal function changes in microalbuminuric normotensive type II diabetic patients treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Diabetes Care 1993; 16: 597-600 ) Vora JP, Dolben J, Dean JD, Thomas D, Williams JD, Owens DR et.al. Renal haemodynamics in newly presenting non-insulin dependent diabetes mellitus. Kidney Int 1992; 41: 829-835. ) Mogensen CE, Andersen MJF. Increased kidney size and glomerular filtration rate in untreated juvenile diabetics: normalization by insulin treatment. Diabetologia 1975; 11: 221-224. ) Bakris GL,, Slataper R, Vicknair N, Sadler R. ACE inhibitor mediated reductions in renal size and macroalbuminuria in normotensive diabetic subjects. J Diabetic Complications 1994; 8: 2-6. ) Inomata S. Renal hypertrophy as a prognostic index for the progression of diabetic renal disease in non insulin dependent diabetes mellitus. J Diabetic Complications 1993; 7: 28-33. 53
Como puede deducirse de lo anterior, la investigation en la patogenica de la ND sigue centrando las lineas de investigation de muchos grupos, sin embargo no debemos olvidar que nuestro objetivo tambien debe centrarse en la prevencidn y tratamiento de la ND y sus complicaciones, lo que precisa el establecimiento de estrategias en diversas direcciones, y asl, el numero de trabajos publicados y recogidos en la base de dates MEDLINE en los tres ultimos anos que abarquen algunos de estos aspectos supera los 13.000. La primera seria el conocimiento de la historia natural, incidencia y prevalencia de la ND; la identificacidn de los posibles factores de riesgo que hacen que se desarrolle y progrese la ND seria la segunda, y es en ambos sentidos donde Esmatjes et al(53) presentan en este numero de Medicina Cllnica un estudio sobre la prevalencia de la ND en el £rea de Barcelona centrada en aquellos pacientes que sufren una DMID de 5 a 9 anos, de 10 a 19 anos y superior a 20 anos de evolution, asi como los factores de riesgo asociados a ella. Por ultimo, la manipulation con todas las medidas a nuestro alcance sobre estos factores con la intention de reducir el riesgo. En este aspecto los trabajos experimentales han sido de gran importancia.
En un estudio prospective relativamente recienle de 213 ninos suecos que desarrollaron DMID entre 1961 y 1980(54) se comunico una incidencia de nefropatla diabetica del 28% para aquellos con establecimiento de la diabetes entre los anos 1961-1965 frente a un 5,8% para aquellos que la presentaron entre 1971-1975. Los autores plantean que esta reduccion se debe a los cambios producidos en la practica clinica habitual tratando de lograr un mayor control glucemico entre los pacientes diabeticos, coincidiendo con una reduccion en las concentraciones de hemoglobina glucosilada del 0,4%. Sin embargo, estos razonamientos no concuerdan con el incremento en la incidencia de nuevos pacientes con enfermedad renal que precisan de tratamiento sustitutivo.
53 ) Esmatjes E, Casteil C, Goday A, Montanya E Pou JM. Salinas Y et al. Prevalencia de nefropatia en la diabetes mellitus tipo I. Med Clin (Bare) 1998; 110: 6-10. 54
En Espafia, a pesar de los escasos trabajos publicados sobre este tema podemos aceptar una incidencia de DM1D de 11,3/100.000 habitantes(55)(56) con una prevalencia global de DM del 5,6%(57)(58). Algunos de los estudios de la pasada d6cada comunican, as! mismo, que el periodo medio entre el diagndstico de la diabetes y la aparicion de proteinuria persistente fue de 15 anos, existiendo eso si notables variaciones individuales(59). En uno de estos estudios(60), basado en el analisis de las historias clinicas de 600 pacientes diabeticos con criterios de nefropatia, se encuentra una prevalencia total del 12 %. Esmatjes Yotln (61) encuentran una prevalencia de nefropatia segun el periodo de evolucidn de la diabetes claramente superior, un 8, 1 % para los de menos de 9 anos, un 24,7% para los de evolucion entre 10 y 19 anos y un 44,7% para aquellos con mas de 20 anos de evolucion conocida. Estos datos de gran interes para nuestra comunidad cientifica se asocian a la observacion de un aumento en las concentraciones de hemoglobina A ic (HbAic) segun el grado de afeccion renal y no segun el tiempo de evolucion de la enfermedad diabetica
) Bojestig M, Arnquist HJ, Hermansson G, Kariberg BE, Ludvigsson J. Declining incidence of nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1994; 330: 15-18. ” ) Milldn Guasch MM, Anglada J, Arroyo J, Rodriguez MD, Tubau M, Garau X. Epidemiology of type 1 (insulindependent) diabetes in Terrassa (160, 106 inhabitants), Barcelona: its correlation with ongoing viral infections in the community [resumen], Daibetologia 1988; 31: 522. ) Goday A, Castell C, Treserras R, Canela R, Lloveras G and the Catalan Epidemiology Diabetes Study Group. Incidence of type I (insulin-dependent) diabetes mellitus in Catalonia (Spain). Diabetologia 1992; 35: 267-271. ) Franch Nadal J, Alvarez Torrices JC, Alvarez Guisasola F, Diego Dominguez F, Hernandez Mejia R, Cueto Espinar A. Epidemiologia de la diabetes mellitus en la provincia de Leon Med Clin (Bare) 1992- 98 607-611. •’ ' ) Goday A, Serrano-Rios M. Epidemiologia deria diabetes m ellitu s^ Espafi@^Revisi6n critica y nuevas perspectiva. Med Clin (Bare) 1994; 102: 306-315. ) Esmatjes E, Gutierrez A, Goday A, Novials A, Ricart MJ, Gonzalez MT et al. Historia natural de la nefropatia diabetica en la diabetes mellitus tipo I. Med Clin (Bare) 1988; 90: 47-51 60 ) Pallardo Sanchez LF, Herranz L, Cerdan A. Epidemiology of diabetes in Spain. En: Krall LP, ed. World book of diabetes in practice. Amsterdam-Nueva York-Oxford: Elsevier, 1986; 2: 247-252. ) Esmatjes E, Castell C, Goday A, Montanya E, Pou JM, Salinas Y et al. Prevalencia de nefropatia en la diabetes mellitus tipo I. Med Clin (Bare) 1998; 110: 6-10. 55
La prevalencia de microalbuminuria encontrada por estos autores es por el contrario inferior a la de otros (utilizando valores de EUA de 30-299 mg/24 h), posiblemente debido a la metodologia utilizada, la poblacion analizada y localidad geogr^fica donde se ha realizado el estudio(62), de ahi la importancia de la realizacion de este tipo de estudios en nuestra &rea de salud, evitando los posibles sesgos de extrapolaciones de analisis realizados con otros grupos poblacionales.
Varios estudios observacionales en pacientes diab6ticos, publicados en los tres ultimos afios, han confirmado que la hipertension arterial (HTA) se asocia con la microalbuminuria, con el deterioro del filtrado glomerular o con ambos(83)(64), de ahf que incluso pequenas elevaciones en las cifras de presidn arterial sean suficientes para acelerar el deterioro del filtrado glomerular.
Estos datos conjuntamente con los resehados por Poulsen et al(65), quienes encontraron que la HTA acompana mas que precede el aumento en los valores de microalbuminuria en aquellos pacientes con DMID, hacen pensar que la HTA sea una consecuencia m&s que una causa de ND.
Este hecho confirma a nuestro jucio la importancia de mantener unos valores de presion arterial diana iguales o inferiores a 130/85 mmHg en estos pacientes, intentando evitar la progresion de la lesion renal.
62 ) EURODIAB IDDM Complications Study Group, Stephenson J, Fuller JH. Microvascular and acute complications in IDDM patients: the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetologia 1994; 37: 278285. 63 ) Mortensen HB, Hougaard P, Ibsen KK, Parving HH. The Danish 'litudy Group of Diabetes in Childhood: relationship between blod pressure and urinary albumin excretion rate in young Danish type I diabetic gatients: comparison to non diabetic children. Diabetic Med 1994; 11 : 155-161. } Mangili R, Defarrari G, Di Mario UD, Giampietro O, Navalesi R, Nosadini R et al, for the Italian Microalbuminuria Study Group. Arterial hypertension and microalbuminuria in IDDM- the Italian Microalbuminuria Study. Daibetologia 1994; 37: 1.015-1.024. ) Poulsen PL, Hansen KW, Mogensen CE. Ambulatory blood pressure in the transition from normo to microalbuminuria. Diabetes 1994; 43: 1.248-1.253. 56
La ausencia de descenso nocturno de la presion arterial puede tambien contribuir a la disminucion de la funcidn renal a pesar de un «adecuado tratamiento», efecto este que podria atribuirse a un incremento en la prevalencia de neuropatia (autonomica), como tambi6n ponen de manifesto Esmatjes et aK66) y en sus pacientes.
Por
ultimo,
cabe
mencionar
que
posiblemente
otros
factores
de
riesgo(67)(68) no tan estudiados y mas controvertidos intervengan en la progresidn de la ND, tales como el tabaquismo. en pacientes con DMID(69) y en DMNID(70), la hipercolesterolemia(71) y el uso regular de analgesicos o AINE(72).
) Poulsen PL, Hansen KW, Mogensen CE. Ambulatory blood pressure in the transition from normo to microalbuminuria. Diabetes 1994; 43: 1.248-1.253. ) Sawicki PT, Didjurgeit U, Mhhauser I, Bender R, Heinemann L, Berger M. Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy. Diabetes Care 1994; 17: 126-131. ) Breyer J. Medical management of nephropathy in type I diabetes meliitus: current recommendations J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1.526-1.529. 69) Sawicki PT, Didjurgeit U, Mhhauser I, Bender R, Heinemann L, Berger M. Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy. Diabetes Care 1994; 17: 126-131. 0 ) Esmatjes E, Castel C, Gonzalez T, Treserras R, Lloveras G and The Catalan Diabetic Nephropathy Study Group. Epidemiology of renal involvement in type II diabetics (N1DDM) in Catalonia. Diabetes Res Clin Pract 1996; 32: 157-163 ) Krolewski AS, Warren JH, Christlieb AR. Hypercholesterolemia: a determinant of renal function loss and deaths in IDDM patients with nephropathy. Kidney Int 1994; 45 (Supl 45): 125-131. ) Pemeger TV, Whelton PK, Klag MJ. Risk o f kidney failure associated with the use of acetaminophen, aspirin and nonsteroidal antiinflamatory drugs. N Engl J Med 1994; 331: 1.675-1.679.
66
57
2 .4
T R A T A M I E N T O D E IN S U F IE N C IA R E N A L EN E L C A S O D E D I A B E T E S M E L L IT U S
Durante esta fase los objetivos ir§n encaminados a enlentecer la progresion de la insuficiencia renal cronica, prevenir el resto de las complicaciones de la DM y preparar al paciente para el tratamiento sustitutivo renal.
Para intentar conseguir la menor progresion posible tanto de la nefropatia como de
las complicaciones de
macro
y microangiopatia habitualmente
acompanantes, han de aplicarse las mismas recomendaciones que para los enfermos en la fase precedente. Un adecuado control metabolico y de la TA, asi como el tratamiento con un IECA han demostrado su utilidad sobre la evolucion de la nefropatia y sus complicaciones.
Es frecuente en esta fase de la enfermedad una mayor dificultad en el control metabolico de los pacientes, por la presencia de gastroparesia y otras complicaciones digestivas.
El control de la TA en los limites aconsejados puede presentar dificultades, por la presencia en algunos pacientes de hipotension ortostatica, frecuentemente agravada por el tratamiento. Debe prestarse atencion especial a la aparicion de hiperpotasemia grave, - especialmente si existe hipoaldosteronismo secundario o tratamiento concomitante con antiinflamatorios no esteroideos o bloqueantes simpaticos-, asi como la posibilidad de insuficienca renal por nefropatia isquemica, inducidas ambas por el tratamiento con lECAs.
Deben manejarse con sumo cuidado los medios diagnosticos o farmacos potencialmente nefrotoxicos, - AINE, contrastes yodados, aminoglucosidos, etc-. Los diureticos ahorradores de potasio est£in contraindicados como norma general, 58
quedando reservada su indicacidn para casos particulares,
con especial
seguimiento por el nefrdlogo encargado del paciente.
A) DMID. Se recomienda continuar el control por el endocrinologo y nefrologo, segun las pautas previas ya citadas, siendo aconsejable el seguimiento conjunto por ambos especialistas, para un adecuado control metabolico y renal del paciente.
B) DMNID.
Como para los pacientes con DMID, las recomendaiciones bdsicas son las mismas que las de la fase precedente. Es especial mente importante el seguimiento cuidadoso de estos pacientes, sobre todo en el momento de instauracion del tratamiento con IECA, debido a la relativamente elevada incidencia en ellos de nefropatia isqu^mica
Esta contraindicado en esta fase el uso de sulfonilureas y biguanidas, por la posibilidad de inducir hipoglucemia incontrolable o acidosis lactica.
El paciente con ND e insuficiencia renal se considera tributario de control preferentemente hospitalario. Es recomendable que tanto el control nefrologico como endocrinologico se efectuen en esta fase de forma lo mas coordinada posible.
2.4.1
FASE DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL.
Se define como la necesidad de tratamiento renal sustitutivo mediante di£lisis y/o trasplante. 59
Dada las alteraciones metabolicas y nutricionales del paciente en esta fase, deben potenciarse los cuidados generates, haciendo especial hincapte en el manejo de su diabetes y en la readaptacion del paciente a la nueva situacion clinica. Por ello debera seguir los controles habituates con su endocrinologo, siendo importante una adecuada reeducacion diabetoldgica.
En cuanto al tipo de dtelisis, debe ser valorado por el especialista nefrologo, individualizando cada caso, en atencion a las indicaciones y contraindicaciones de la hemodteiisis o la dialisis peritoneal, segun e! estado de cada paciente, situacion cardiovascular, retinopatia, etc-, y su entorno familiar. En cualquier caso, la preparation de! paciente para el tratamiento sustitutivo debe ser precoz, por las complicaciones que aparecen en este periodo, especialmente si ha de practicarse un acceso vascular para la hemodialisis.
EL TRASPLANTE RENAL supone para los pacientes diabeticos con indicacion de recibirlo, el tratamientro de eleccion, al aportar una mayor calidad de vida. La supervivencia de los pacientes diabeticos sometidos a un trasplante renal ha mejorado de forma importante en los ultimos ahos, hasta aproximarse a la de los pacientes no diabeticos.
El paciente diabetico no debe ser excluido de un programa de dialisis o de trasplante por su condicion de diabetico, teniendo las mismas contraindicaciones que el paciente no diabetico. Debe ser valorado por los equipos medicos competentes, que prestaran especial atencion a sus posibles complicaciones vasculares.
Los pacientes con DMID menores de 45 ahos pueden ser tributaries de un doble trasplante pancreatico y renal, siguiendo para ello las reconrtendaciones del Grupo de Trabajo SEN-ONT, que ha establecido los siguientes criterios: 60
a) Del receptor:
- Resulta deseable la inclusion del paciente candidato a trasplante en etapas precoces del tratamiento sustitutivo.
- Edad inferior a 45 anos. Se valorara edad superior solo en circunstancias especiales.
- Ausencia de vasculopatia periferica y coronariopatia severas, susceptibles de tfatam lento eofreetep,
- Ausencia de neuropatia incapacitate, motora o autonomica.
'
b) Del donante:
- Criterios habituates de todo d o n a te de drganos. - Edad inferior a 50 anos.
- No antecedentes de diabetes ni pancreatitis.
En cuanto al trasplante de islotes pancreaticos, si bien algunos equipos tienen experiencia, el numero de los practicados es limitado y los resultados aun no son suficientemente satisfactorios, por lo no entramos en mas consideraciones a este respecto.
61
GAPITULO lil HEMOMAUSIS
62
En la insuficiericia renal de cualquier causa hay varias alteraciones fisiologicas. El equilibrio homeostatico de agua y minerales (Na, K, Cl, Ca, P, Mg, SO 4 ) y la excrecion de la carga metabolica diaria de hidrogeniones fijos ya no es posible. Los productos finales tbxicos del metabolismo del nitrogeno (urea, creatinina, &cido urico y otros) se acumulan en la sangre y los tejidos. Finalmente, el rinon ya no es capaz de funcionar como organo endocrino en la production de eritropoyetina y de 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). La di£lisi$ (hemodi&lisis y didlisis peritoneal) es s e p a r a c id n una
d e
m e m b ra n a
lo s
e le m e n to s p r e s e n t e s
s e m ip e r m e a b le
en
(tra n s p o rte
una
s o lu c id n
d e l s o lu lo
e l
p ro c e s o
p o r d ifu s id n
p o r d ifu s id n )
a
a
de
tra v d s
de
fa v o r d e
un
gradiente de concentracidn. La hemofiltracion difiere de la dialisis en que se utiliza un
tr a n s p o r te
m e m b ra n a
mas que por difusion. El transporte de solutos por conveccion depende
c o n v e c tiv o
d e
s o lu to s
p o r
u ltr a filtr a c io n
a
tra v d s
d e
la
del movimiento de las sustancias disueltas concomitante con el flujo de liquido a trav6s de la membrana filtrante.
La dialisis y la filtracion pueden corregir alguna de las alteraciones de la insuficiencia renal, pero no los deficit endocrinos. El agua acumulada y el NaCI disuelto pueden elimi.narse por ultrafiltracion: hidr^ulica en la hemodialisis y en la hemofiltracion, y osmotica en la dialisis peritoneal. El equilibrio bomeostatico de los minerales (K, P, Mg, S 0 4) y la eliminacibn de los productos finales toxicos del metabolismo del N pueden conseguirse por difusion o conveccion. La correccion de la acidosis metabolica se consigue por transporte por difusion del HCO3 o de precursores de 6ste (acetato, lactato) en los procedimientos de dialisis y por infusion de estos mismos materiales en hemofiltracion.
63
3.1
DIALISIS P E R I T O N E A L
El peritoneo, que consta de sus 2 componentes, visceral y parietal, tiene una superficie aproximada a la superficie corporal (1-2 m2 en los adultos) y es permeable a loa selutos de PM £ so.Odd daitons. fil fiujo sangufneo espldcnleo total es de 1.200 mL/min en reposo, pero solo una pequena porcidn de 6I (70 mL/min) se pone en contacto con el peritoneo. La dialisis peritoneal se consigue mediante la instilacion de liquido en el espacio peritoneal, que luego se drena y se vuelve a llenar periodicamente, de manera constante. Las concentraciones de solutos en el dializado peritoneal se equilibran lentamente. El aclaramiento de las moteculas pequenas es una funcidn de la velocidad del fiujo del dializado y del tiempo de contacto. Como las moleculas mayores nunca alcanzan el equilibrio, su aclaramiento es una funcidn primordialmente del tiempo de contacto peritoneal.
CA1
64
3.1.1
TIPOSDE DIALISIS PERITONEAL
1. Didlisis Peritoneal Ambulatoria Continua ("Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis"-CAPD) La CAPD es la forma mas comun de dialisis peritoneal. No necesita maquina. Puede llevarse a cabo en cualquier lugar limpio y bien iluminado. Con la CAPD, la sangre est£ siendo depurada todo el tiempo. El dializado va de una bolsa de ptestico por el c a rte r al abdomen. E! dializado permaneee en el abdomen mientras el cateter este cerrado. Despues de varias horas, Ud. drena la solucion de regreso a la bolsa. Luego, por el mismo cateter, vuelve a llenar el abdomen con una solucion fresca, y el proceso de depuracion vuelve a comenzar. Mientras la solucion esta dentro del cuerpo, Ud. puede plegar la bolsa vacia y ocultarla debajo de la ropa, alrededor de la cintura o en un bolsillo.
2. Dtelisis Peritoneal Ciclica Continua ("Continuous Cyclic Peritoneal Dialysis"~CCPD) La CCPD es similar a la CAPD, excepto que se conecta a! cateter una maquina que automaticamente Ilena y drena el dializado del abdomen. Esto se hace de noche, mientras Ud. duerme.
3. Dialisis Peritoneal Intermitente ("Intermittent Peritoneal Dialysis" -IPD) La IPD emplea el mismo tipo de maquina que la CCPD para incorporar y drenar el dializado. La IPD puede llevarse a cabo en la casa, pero por lo general se hace en el hospital. La sesion de IPD generalmente tarda mas que la de CCPD.
65
3.1.2 PROCEDXMIENTO Tanto para la diaiiois aguda como para la cronica se prefieren los cateteres de goma de silicona blanda (o poliuretano poroso); tienen buenas caracteristicas de flujo y poca propensidn a la perforacidn de visceras. Pueden implantarse en el quirofano bajo visualization directa o en la cabecera del enfermo insertandolo mediante un trocar especialmente disenado o bajo visualizacion de un peritoneoscopio. Permiten lienar o drenar 200 mL/min del llquido de dtelisis. La mayorla de estos cateteres cuentan con un manguito de pol’tester, qua permite el crecimlento tlsular en la plel y/o la fascia preperitoneal, lo que idealmente resulta en un cierre hemtetico, imper-meable a ias bacterias, que evita el desarrollo de una pelicula biologica de microorganismos a lo largo del trayecto del cateter. Dejar transcurrir 10-14 d tras la implantation antes de su empleo en la dialisis peritoneal ambulatoria de larga duracion mejora la cicatrization y reduce la frecuencia de perdidas precoces del llquido de dialisis alrededor del cateter.
Los resultados del National CAPD Registry indican una mejor supervivencia de los cateteres de doble manguito en comparacion con ios de manguito unicc.
Se utiliza una serie de pautas y aparatos. La tecnica m^s sencilla es la dialisis peritoneal intermitente (DPI) manual, utilizando un equipo de perfusion y de drenaje en Y. Para los adultos se calientan botellas o bolsas de liquido de dialisis 1.5-3 L (en ninos, 30-45 mL/kg) a 37 ° C mediante calor seco, que se perfunden rapidamente (durante 10 min), permitiendo la permanencia en la cavidad peritoneal durante 10 min y se drenan al cabo de unos 10 min. Esta tecnica de intercambio rapido consigue el maximo aclaramiento de solutos y es util principalmente en el tratamiento de la uremia aguda. La duracion del tratamiento puede ser de 12-48 h, segun las necesidades del paciente. La DPI por ciclador automatico se desarrollo para permitir estos intercambios sin necesidad de una atencion constante de enfermeria; muchos pacientes pueden utilizar la DPI por 66
ciclador automatico por si misrhos en sus casas. Por lo general ponen en marcha el ciclador al acostarse y dejan que el procedimiento actue mientras estcin durmiendo; se necesitan de 3 a 7 sesiones nocturnas/semana. La dialisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) es una dialisis peritoneal manual que utiliza unos tiempos de permanencia extraordinariamente prolongados. Un paciente adulto tiene 1,5-3 L (los niflos, 30-45 mL/kg) de liquido de dialisis presente constantemente en la cavidad peritoneal. Esta solucion se drena y restituye 3-4/d.
Dado que las soluciones se presentan en bolsas de cloruro de polivinilo que se colapsan, la bolsa vacla puede doblarse, guardarse en un bolsillo y utilizarse en el drenaje posterior, lo que elimina la necesidad de desconectar y conectar un sistema de perfusion-drenaje en Y. Los pacientes suelen practicar estos intercambios (que insumen 30-45 min) 3/d espaciados por intervalos no < 4 h, y por la noche, mientras duermen, permiten que se produzca un intercambio mas prolongado. de 8 a 12 h. Los equipos de perfusion en Y que emplean el metodo "lavar antes de llenar" han mostrado una notable reduccion de las tasas de peritonitis y permiten que el paciente se desconecte del sistema de perfusion durante los periodos entre los intercambios. Con este metodo, todas las conexiones del sistema de drenaje del liquido de dialisis son seguidas cada vez por el drenaje del liquido peritoneal. Teoricamente, todo potencial contaminante es arrastrado a la bolsa de drenaje antes de la conexion. El sistema de irradiacion con luz ultravioleta ha sido util en pacientes que padecen una alteration visual o bien tienen dificultades de destreza manual.
La dialisis peritoneal ciclica continua (DPCC) difiere de la DPAC en el ritmo diurno: intercambios largos durante el dia e intercambios cortos mientras duermen, por la noche, utilizando un ciclador automatico. Esto permite permanecer libre de la necesidad de practicar intercambios durante el dia, pero inhibe la movilidad del paciente a causa de la complejidad del equipo. 67
La dialisis peritoneal de equilibrio (DPE) fue ideada para permitir una dialisis peritoneal continua en los pacientes hospitalizados (no ambulatorios), con uso eficaz de personal especializado. Se utiliza una bolsa de administracidn y drenaje multiples para practicar una dialisis peritoneal continua manual con dilatados periodos de permanencia (4-6 h). Las conexiones esteriles son establecidas por enfermeras especialmente preparadas; las enfermeras del personal general practican los intercambios despinzando las bolsas seriadamente, sin necesidad de utilizar t6cnicas esteriles.
3.1.3 COMPLICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Las complicaciones mecanicas incluyen hematoma alrededor del trayecto del cateter, hemorragia intraabdominal, perforacidn de una viscera (precoz o tardia), fuga del liquido de dialisis alrededor del cateter. diseccion del liquido en la pared abdominal y obstruccion del conducto de entrada y/o del de salida, por co£gulos, fibrina, epiplon o invasidn fibrosa de la luz. Las complicaciones infecciosas incluyen infeccion peritoneal (v. Peritonitis cr6nica, cap. 53) en la superficie de contacto de la piel con el cateter peritoneal y abscesos en el trayecto que rodea al cateter. Las complicaciones cardiovasculares incluyen hipotension, edema pulmonar y arritmia cardiaca. Las complicaciones pulmonares consisten en atelectasia, derrame pleural y neumonia. Las complicaciones metabolicas incluyen hiperglucemia e hipoaibuminemia. Otras complicaciones diversas son esclerosis peritoneal (que se manifiesta por una obstruccion parcial del intestino delgado), hipotiroidismo, convulsiones y hernias abdominales e inguinales.
Ninguna de las contraindicaciones es abspluta, pero varias son relativas: celulitis de la pared abdominal, comunicacidn toracoabdominal anormal, protesis vascular intraabdominal reciente y herida abdominal reciente.
68
3.1.4 LA DIETA La dieta para la diSlisis peritoneal es algo distinta de la dieta para la hemodialisis.
•
Permite ingerir m£s sal y llquidos.
•
Permite comer mas proteinas.
•
Las restricciones relativas al potasio podrian ser diferentes.
•
Podria ser necesario reducir el riumero de calorias que el paciente come. Esta limitacidn se debe a que el azucar del dializado podria hacer que el paciente aumente de peso.
3.1.5 PROSY CONTRAS Cada tipo de dialisis peritoneal tiene sus pros y contras:
❖ CAPD Pros •
El paciente puede administrarse el tratamiento por su cuenta.
•
Puede elegir la hora que le convenga.
•
Puede hacerla en distintos sitios.
•
No se necesita una maquina.
Contras •
Le desorganiza el dia.
69
❖ CCPD Pros •
Se puede hacer de noche, mientras el paciente duerme.
Contras •
Se necesita una maquina y un ayudante.
IPD Pros •
Por lo general, el procedimiento es administrado por profesionales.
Contras •
Podrla ser necesario concurrir a un hospital.
•
Lleva mucho tiempo.
•
Se necesita una maquina.
70
3 .2
P R O C ED IM IEN TO S E X T R A C O R P O R E O S
Tanto la hemodialisis como la hemofiltracion requieren la circulation extracorp6rea de la sangre. El acceso a largo plazo a la circulacibn lo ofrecen las fistulas arteriovenosas (A-V) subcutaneas. £stas evitan las infecciones recurrentes y la coagulation asociada a los shunts A-V externos anteriormente utilizados. La arteria radial se anastomosa a la vena cefalica de forma terminoterminal, terminolateral o laterolateral. Las venas del antebrazo se dilatan y, por ultimo, se arterializan y son adecuadas para las punciones repetidas. En los pacientes cuya
I
vascularization natural es insuficiente para practicar con exito una fistula A-V exdgena, el injerto autogeno de la vena safena, una protesis exogena de politetrafluoretileno (PTFE) expandido o un xenoinjerto de carotida bovina pueden ser adecuados.
Los sistemas de valvula vascular implantable recien desarrollados permiten acceder a un canal vascular sin puncion cutanea, pero presentan las mismas complicaciones que los anteriores shunts A-V, es decir, trombosis e infecciones. Los resultados a largo plazo con estos aparatos han sido desalentadores. El acceso temporal a la circulation puede conseguirse insertando catdteres de luz simple o doble en las venas subclavia o femoral. La mayoria de los cateteres de la subclavia son utiles para la hemodialisis durante 2-6 sem cuando se siguen protocolos estrictos de los cuidados cutaneos y la utilization del cateter se limita a los procedimientos de hemodialisis y hemofiltracion. Algunos disenos estan construidos con goma de silicona y presentan un manguito subcutaneo. Tienen mayor duration y pueden utilizarse en la hemodialisis cronica en aquellos pacientes en los que es imposibU=^ crear^ un acceso conventional. compiicaciones
del acceso vascular consisten
en trombosis,
Las
infection
y
hemorragia.
71
3 .3
H E M O D IA L IS IS En un sistema de hemodialisis, la sangre es extraida del paciente a traves
de un acceso apropiado y bombeada a la unidad de membrana. La sangre dializada vuelve al paciente a traves de un tubo que incorpora un embolo protector de aire. El sistema de suministro de liquido de dialisis mezcla agua (generalmente purificada por osmosis inversa o desionizacibn) con un concentrado de electrolitos de forma que se aproxime a la composicibn qufmica del lec (el agente tampon utilizado con mayor frecuencia es el hco3na, aunque algunos sistemas utilizan un liquido de dialisis basado en acetato sodico), lo calienta a la temperatura del cuerpo y comprueba la conductividad para asegurarse de que es isotbnico con la sangre del paciente. El liquido de diblisis tipico para hemodialisis no es esteril, pero se prepara con un agua que satisface rigidos requisitos bacteriologicos y quimicos. El com parti miento del dializado de la unidad de membrana esta bajo presion negativa en relacion con el compartimiento de la sangre. Este gradiente de presion hidraulica permite la ultrafiltracion del exceso de liquido a traves de la membrana.
72
3.3.1
TECNICA.
Para prevenir la coagulaci6n en el circuito extracorporeo se administra al paciente una dosis de carga de heparina (30-50 u/kg) para producir una anticoagulacion sistemica (tiempo de coagulacion > 30 min), que se mantiene con una perfusion sostenida de heparina (alrededor de 7-15 u/kg/h). Se monitoriza el nivel de anticoagulacion y se individualiza la dosis de heparina.
En pacientes con una intervencidn quirurgica reciente o con hemorragias concomitantes se utilizan dosis m£s bajas de heparina (exponiendo al paciente a un riesgo mayor de coagulacidn en el circuito extracorporeo) o bien se consigue una
heparinizacion
regional
(limitada
al
circuito
extracorporeo)
mediante
perfusiones emparejadas de heparina (en la sangre antes de que penetre en el dializador) y protamina (en la sangre antes de que retorne al cuerpo). Las unidades de membrana tienen distintos tamanos, con diferentes areas, caracteiisticas de aclaramiento y coeficientes hidraulicos de ultrafiltracion. Las instrucciones del fabricante suelen ofrecer estas especificaciones. La mayoria de las membranss estan construidas de cuprofano (celulosa regenerada por el proceso cupramonico); sin embargo, la biocompatibilidad de estas membranas puede ser inferior a la de las construidas con acetato de celulosa o poliacrilonitrilo. Esto puede ser importante en la patogenia y la prevention de los depdsitos amiloides relacionados con la di&lisis y el sindrome del tunel carpiano. Las modernas membranas de gran flujo y liquidos de dialisis basados en hco3 permiten una mayor eficacia, un gran flujo sanguineo y un corto tiempo de dialisis (p. Ej., 2 h 3/sem). Un tratamiento tipico de hemodialisis dura 3-5 h. Reduce la concentracion serica de urea en un 50 % y corrige temporalmente la acidosis metabolica y la hiperpotasemia. La mayoria de los pacientes afectos de IRC necesitan hemodialisis 3/sem para mantener un estado de bienestar. 73
Las complicaciones de la hemodialisis consisten en fiebre (debida a bacteriemia, pirdgenos o sobrecalentamiento del dializado), anafilaxia, problemas cardiovasculares (hipotension debida a ultrafiltracion excesiva, arritmia cardiaca, embolia
aerea,
retroperitoneal
taponamiento
o
intraocular),
pericardico), problemas
hemorragia
metabdlicos
(intracraneal,
(hiponatremia
e
hipernatremia, hipopotasemia e hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia) y otros problemas como prurito, convulsiones, calambres musculares, agitacion, insomnio y demencia.
Durante los ultimos anos se ha comunicado un sindrome del tunel carpiano causado por el deposito de material amiloide. Los datos preliminares senalan que es mas frecuente entre los pacientes tratados con membranas de cuprofano.
Las' 2 unicas contraindicaciones relativas de la hemodidlisis son la hipotensidn y la hemorragia activa.
3.3.2 COMPLICACIONES Los rapidos cambios en el balance de los liquidos y sustancias quimicas del cuerpc que ocurren durante el tratamiento pueden causar efectos colaterales. Entre ellos son comu.nes los calambres musculares y la hipotension. La hipotension, o sea la caida brusca de la presion sanguinea, puede hacer que el paciente se sienta debil, mareado o con nauseas. Acostumbrarse a la hemodialisis generalmente lleva varios meses. El paciente puede evitar muchos de los efectos colaterales si sigue una dieta adecuada y si toma sus remedios segun le indiquen. Siempre debe informar a su.,,medico respecto a los efectos colaterales. Frecuentemente estos pueden ser tratados rapida y facilmente.
74
3.3.3 LA DIETA La hemodialisis, junto con una dieta apropiada, ayuda a reducir los dssschos quo se acumulan en la sangre. El dietista puede ayudarle a planear las comidas de acuerdo con las instrucciones de su medico. Al elegir los alimentos, recuerde lo siguiente:
•
Coma cantidades balanceadas de alimentos ricos en proteinas, como came y polio. El cuerpo utiliza mejor las proteinas animates que las proteinas que se encuentran en las verduras y los cereales.
•
Vigile la cantidad de potasio que come el paciente. El potasio es un mineral que se encuentra en los sustitutos de la sal comun, algunas frutas, las verduras, la leche, el chocolate y las nueces. Muy poco o demasiado potasio puede perjudicar el corazon.
•
Restrinja Is cantidad de liquidos que bebe el paciente. Cuando los rinones no funcionan, los liquidos se acumulan rapidamente en el cuerpo. El exceso de liquido hace que los tejidos se hinchen. Tambien puede causar presion aita y trastornos cardiacos.
•
Evite la sal. Las comidas saladas causan sed y haceri que el cuerpo retenga liquido.
•
Restrinja los alimentos como la leche, el queso, las nueces, los frijoles y las bebidas gaseosas. Estos alimentos contienen fosforo, otro mineral. El exceso de fosforo en la sangre le quita calcio a los huesos. El calcio contribuye a mantener los huesos fuertes y sanos. Para evitar problemas con los huesos, su medico podria darle medicinas especiales. Debe tomar esas medicinas todos los dias, se§un instrucciones.
75
3.3.4 PROS Y CONTRAS Cada persona reacciona de manera diferentea situaciones similares. Lo que podria ser un factor negativo para una persona podria ser positivo para otra. No obstante, en general se acepta que cada forma de hemodialisis tiene los siguientes pros y contras:
❖ Hemodialisis institucional Pros • •
El paciente tiene a su lado en todo momento a profesionales entrenados. Puede Ilegar a conocer a otros pacientes.
Contras • •
Las horas de tratamiento las fija ei centra. Es necesario trasladarse al centra para recibir tratamiento
•> Hemodialisis domiciliaria Pros •
Se puede hacer a la hora que el paciente decida (p e ro
aun
a s i
e s
n e c e s a r io
h a c e r la
ta n
f r e c u e n t e m e n t e c o m o lo in d iq u e e l m 6 d ic o ) .
• •
No es necesario trasladarse al centra. El paciente logra un sentimiento de independencia y de control sobre su tratamiento.
Contras • • •
Colaborar en el tratamiento podria ser causa de estres para sus familiares. Se necesita entrenamiento. Necesita espacio en su casa para guardar la maquina y las provisiones.
76
3 .4
H E M O FILTR A C I6 N
En un circuito tipico de hemofiltracion, el circuito de la sangre es similar al que se usa en la hemodialisis. La ultrafiltracion se consigue aplicando el vado al lado exterior de la membrana o bien oduyendo pardalmente la linea del flujo de salida de la sangre, aumentando con ello la presion en el compartimiento de la sangre de la unidad de membrana.
El exceso de liquido extraido por
hemofiltracion debe reponerse mediante perfusion de liquido isotonico, despues del hemofiltro. En ocasiones, el sistema emplea una predilucion de esta sangre con un liquido de sustitucidn para limitar la aglutinacion de las proteinas sobre la membrana de filtracion. Adem6s del liquido extraido en el proceso de hemofiltracion, los solutos disueltos presentes en la sangre pasaran a traves del filtro en mayor o menor grado segun las caracteristicas de la membrana. Debido a ello, es muy importante reponer el exceso de cristaloides extraidos por la hemofiltracion. La hemofiltracion se utiliza en 3 circunstancias diferentes:
1)
En forma adjunta a la hemodialisis. Utilizando membranas convencionales de hemodialisis, la ultrafiltracion se emplea durante un periodo de 1 h antes de la hemodialisis, ya sea conectando en la salida del dializado una fuente de vacio o colocando la maquina de dialisis en forma de bypass bajo presion negativa. Esta tecnica se utiliza en pacientes con IRC que estan sometidos a excesos intermitentes de aumento de peso por liquido. Permits eliminar grandes cantidades de liquido sin los cambios osmoticos del agua al compartimiento intracelular que se produce en la hemodialisis, reduciendo los riesgos de espasmos musculares y de hipotension. La desventaja principaj (cuando la duracion de la sesion terapeutica es una exigencia limitante) es que el tratamiento siguiente por hemodialisis resulta mas corto y es, por lo tanto, menos eficaz en cuanto a la eliminacidn de solutos pequenos. 77
2)
Ultrafiltracion continua lenta (UFCL). Se utiliza principalmente en pacientes con IRA oligurica que requieren grandes volumenes de hiperalimentacibn i.v. La sangre de la fls-tula A-V perfunde una membrana de hemofiltracibn especial (de polisulfona o poliacriloni-trilo) bajo su propia PA. La filtracibn se regula aplicando una pinza de tornillo a la llnea de ultrafiltrado. El filtrado se recoge continuamente en una bolsa de drenaje de orina. La princi-pal ventaja de esta tecnica es la posibilidad de eliminar grandes volumenes de liquido al dla (14 L/d). Sin embargo, el aclaramiento de solutos
pequenos
puede
ser
insuficiente,
requirien-do
anadir
una
hemodialisis, y necesita cuidados intensivos por parte de las enfermeras durante este tratamiento, porque el paciente esta anticoagulado y se extraen grandes volumenes de liquido.
3)
La hemofiltracibn de mantenimiento (hemodialisis arteriovenosa continua [HAVC]) se diferencia de la UFCL en que el objetivo es la eliminacibn por conveccion de los solutos urbmicos. Combina la hemofiltracibn y la hemodialisis. Se utilizan membranas de gran flujo, similares
a
las
empleadas en la UFCL. No obstante, se usan soluciones de dialisis "peritoneal" para ser perfundidas en el lado del filtrado de la membrana. Esto permite el transporte de los solutos por difusibn a traves de la membrana ademas del flujo convectivo. Puede ser util en pacientes hipercatabolicos afectos de IRA en los que el transporte convectivo de solutos
nitrogenados
puede
ser
insuficiente.
Se
ha
utilizado
experimentalmente como sustituto de la hemodialisis en el tratamiento de la IRC. El circuito extracorporeo utiliza por lo general una bomba sangulnea. La ultrafiltracion, empleando membranas especiales (como en la UFCL), puede conseguirse aplicando vaclo a la membrana u ocluyendo parcialmente la llnea de salida de la sangre. El exceso de ultrafiltrado (grandes volumenes) se reemplaza por la perfusion de soluciones electrollticas equilibradas despubs del hemofiltro. Algunos aparatos tienen 78
un complejo sistema de control para asegurar que se mantiene el equiiibrio de volumen de estas soluciones. La principal ventaja comunicada de esta t§cnica es el mejor control de la PA. El teorico beneficio del mayor aclaramiento de las "mol6culas medias" no se ha demostrado clinicamente. Las desventajas son la necesidad de grandes volumenes de soluciones i.v. est6riles y de complicados sistemas de control de los liquidos. Las c-omplicaciones de la hemofi!traci6n son las mismas que las de la hemodialisis.
79
3 .5
E S T A D O S D E A L T E R A C I6 N N EU R O LO G IC A Y M E N T A L EN L O S P A C I E N T E S S O M E T I D O S A D lALISIS Los sintomas y signos de la encefalopatla uremica aguda (cap. 149) son, en
general, revertidos por la di&lisis en unos dfas, aunque, en casos raros, el restablecimiento de la situacion premorbida puede requerir hasta 2 sem. Sin embargo, pruebas psicologicas sensibles pueden demostrar diferencias de la funcion antes y despues de la di£lisis en pacientes por lo demas estables. Por otra parte, los pacientes sometidos a terapeutica con dialisis cronica pueden desarrollar toda una variedad de trastornos neurologicos y psiquiatricos. Como
los
pacientes
sometidos
a
hemodi&lisis
son
regularmente
anticoagulados, pueden desarrollar problemas como hematoma subdural y hemorragias intracerebrales.
E! desequilibrio asociado a las desviaciones
osmoticas producidas por la hemodialisis puede producir convulsiones. Debido al aumento de la aterosclerosis en la insuficiencia renal, pueden producirse ictus tromboticos.
Un sindrome neurologico peculiar, la demencia por dialisis, se caracteriza por
una
demencia
progresiva,
dispraxia,
muecas
faciales,
convulsiones
mioc!6nicas y un EEG caracteristico. Este trastomo puede asociarse a altas concentraciones de Al en el cerebro.
El origen exacto del Al es objeto de controversia, pero se han encontrado altas concentraciones en el agua corriente en £reas epidemicas. Otro posible origen lo constituyen los antiacidos que contienen Al, que se prescriben para controlar el balance de P (v. antes). El hiperparatiroidismo secundario puede ser tambien patogdnico en esta situacion.
80
Junto a los slndromes cerebrales org£nicos, los pacientes sometidos a di£lisis tambien estan expuestos a una amplia gama de trastornos funcionales, desde la esquizofrenia y la depresion manlaca a la conducta agresiva por falta de adaptacion (v. m£s adelante). La manera de enfocar el diagnostico diferencial es la misma que se emplea para los pacientes que no tienen insuficiencia renal. Una evaluacion neurologica y psiquiatrica cuidadosa est§ siempre justificada, antes de suponer que el trastorno es funcional o de intentar su alivio sintomatico.
81
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