UN1VERSIDAD AUTONOMA VERACRUZANA UNIDAD DE CI EN CIAS DE LA SALUD FACULTAD DE MEDICINA

"ASMA Y CRISIS ASMATICA"

TESIS QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:

MEDICO CIRUJANO

PRESENTA:

LISSETTE ARLETTE ANDRADE SOTO

DIRECTOR DE TESIS: DR. GUILLERMO CONTRERAS ALARCON

XALAPA, ENRIQUEZ, VER.

2005.

JURADO QUE ACREDITARA LA TES1S "ASMA Y CRISIS ASMAT1CA QUE PRESENTO PARA OBTENER EL TITULO DE MEDICO CIRUJANO

DR. GUILLERMO CONTRERAS ALARCON DIRECTOR DE TESIS Y VOCAL DEL JURADO

DR. FRANCISCO MALPICA RAMON PRESIDENTE DEL JURADO

DRA. CARMEN SOTO AGUILAR SECRETARIA DEL JURADO

XALAPA-ENRIQUEZ, VER. NOVIEMBRE18 DE 2005.

DED1CAT0R1A

A DIPS GRACIAS SENOR POR DARME LA FUERZA PARA MANTENERME EN ESTE CAMINO, LA FORTALEZA Y CAPACIDAD PARA SUPERAR OBSTACULOS

A MIS PADRES LOURDES Y JAVIER POR SU APOYO, AMOR, COMPRENSION ALENTANDOME SIEMPRE EN LOS MOMENTOS DIFICILES Y POR AYUDARME A ALCANZAR LA META MAS IMPORTANTE DE Ml VIDA LOS ADORO

A Ml HERMANO JAVI GRACIAS POR SER Ml AMIGO, POR TU APOYO Y POR NO PERMITIR QUE LOS TROPIEZOS ME VENZAN TE QUIERO MUCHO

A MIS ABUELITOS SEBASTIAN t , PAULAf, CIPRIANOf Y SOCORROf QUE SE QUE SI ESTUVIERAN AQUI, SE ALEGRARIAN DE ESTE LOGRO TAN IMPORTANTE DE Ml CARRERA

AL DR. GUILLERMO CONTRERAS A. Por su asesoria y apoyo a la realization de este trabajo, por transmitirme conocimientos que seran indispensables en mi carrera. Gracias

A MIS TIPS, PRIMPS. AMIGOS Por su confianza y apoyo en todo momento. Gracias por formar parte de mi mundo Los quiero.

I NDICE Pag. •

INTRODUCCION

1

•

DEFINICION

2

•

EPIDEMIOLOGIA

3

1. CLASIFICACION 1. ETIOLOGICA 1.1. Asma extrinseco 1.2. Asma intrinseco 1.3. Asma inducido por ejercicio 1.4. Asma ocupacional

4 5 5 5 5

2. EN CUANTO A EVOLUCION CLINICA 2.1. Asma leve 2.2. Asma moderado 2.3. Asma grave (severo)

6 6 6 6

3. EN CUANTO A LA EDAD 3.1. Asma del lactante 3.2. Asma de la edad escolar 3.3. Asma de la adolescencia 3.4. Asma del adulto

7 7 7 7 7

2. FISIOPATOLOGIA

3. CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS

8

12

3.1. MECANICA RESPIRATORIA

12

3.2. INTERCAMBIO GASEOSO

13

3.3. TRABAJO RESPIRATORIO Y FALLO VENTILATORY

14

4. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES

15

4.1. CIRCULAClON PULMONAR

15

4.2. FUNCI6N VENTRICULAR DERECHA

15

4.3. FUNClON VENTRICULAR IZQUIERDA Y PULSO PARADOJICO . 16

5. MANIFESTACIONES CLINICAS

17

6. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

20

6.1. GASOMETRIA ARTERIAL

20

6.2. RADIOGRAFIA DE TORAX

21

6.3. ELECTROCARDIOGRAMA

22

6.4. ESPIROMETRIA

22

7. EVALUACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA

24

7.1. HISTORIA CLINICA

24

7.2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ..

25

8. TRATAMIENTO

26

8.1. TRATAMIENTO MEDICO 8.1.1. Broncodilatadores 8.1.2. Agonistas beta-adrenergicos 8.1.3. Metilxantinas 8.1.4. Anticolinergicos 8.1.5. Antiinflamatorios 8.1.6. Sulfato de magnesio 8.1.7. heliox

26 26 26 28 29 29 30 30

8.2.

30 31 31 33

VENTILACION MECANICA 8.2.1. Ventilation no invasiva 8.2.2. Intubation traqueal 8.2.3. Initio de la ventilation mecanica

8.2.4. Monitorizacion y complicaciones de la ventilation mecanica..34 8.2.5. Mantenimiento y retirada de la ventilation mecanica 37 8.3.

PLANIFICACION DEL TRATAMIENTO 8.3.1. Tratamiento en el medio extrahospitalario 8.3.2. Tratamiento en urgencias a) Oxigenoterapia b) beta2-agonistas inhalados c) corticoesteroides d) teofilina e) adrenalina subcutanea f) anticolinergicos inhalados g) intubation traqueal y ventilation mecanica h) criterios para ingresar en planta i) criterios para ingresar en UCI 8.3.3. Tratamiento en la UCI 8.3.4. Situaciones especiales: Embarazo y ancianos

9. ASMA INFANTIL

40 40 41 41 41 41 41 42 42 42 42 42 ...43 43

45

9.1. DIAGNOSTICO

45

9.2. CONTROL

48

9.3. DISPOSITIVOS Y MEDICAMENTOS

49

9.4. ASMA EN LA ESCUELA

50

•

CONCLUSIONES

52

•

BIBLIOGRAFIA

53

LISTA DE FIGURAS Pag. FIGURA 1. CAMBIOS ANAT6MICOS EN PACIENTES ASMATICOS

2

FIGURA 2. AN ATOM IA DEL APARATO RESPIRATORIO

2

FIGURA 3. CAMBIOS EN LA MUCOSA BRONQUIAL EN PACIENTES ASMATICOS

3

FIGURA 4. FACTORESAMBIENTALES

7

FIGURA 5. CAMBIOS PATOLOGICOS EN EL ASMA

8

FIGURA 6. MECANISMOS GENERALES DE LA INFLAMACION BRONQUIAL EN ASMA

9

FIGURA 7. LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS

9

FIGURA 8. FISIOPATOLOGIA DEL ASMA

11

FIGURA 9. ESPIROMETRIA

12

FIGURA 10. HIPOCAPNIA

13

FIGURA 11. RX DE TORAX

21

FIGURA 12. ESPIROMETRIA

22

FIGURA 13. REGISTROS DE PRESION Y FLUJO EN LA VIA AEREA

35

FIGURA 14. REGISTROS DE PRESION EN LA VIA AEREA

38

FIGURA 15. TRAZADOS SOPORTE

DE

PRESION

Y FLUJO

EN LA VIA AEREA

EN

FIGURA 16. FACTORES PREDISPONENTES PARA INICIO DE CRISIS ASMATICA

PRESION

DE 39 47

LISTA DE TABLAS

TABLA 1. CLASIFICACION DEL ASMA TAB LA 2. CLASIFICACION DEL ASMA SEGUN SU SEVERIDAD

TABLA 3. ENFERMEDADES QUE PUEDEN SIMULAR UNA CRISIS ASMATICA TABLA 4. SIGNOS Y SINTOMAS QUE SUGIEREN GRAVEDAD

TABLA 5. GASES Y ESPIROMETRIA FORZADA EN LA CRISIS ASMATICA TABLA 6. SIGNOS Y SINTOMAS QUE SUGIEREN GRAVEDAD TABLA 7. . PROTOCOLOS TERAPEUTICOS EN PEDIATRIA

1NTR0DUCCI0N. El asma supone un grave problema de salud publica en todo el mundo. Existen evidencias epidemiologicas de que su prevalencia ha venido en aumento, en especial en los ninos, y tambieri de que su morbilidad y mortalidad se han acrecentado en muchos paises. El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la existencia de hiperreactividad bronquial con obstruction reversible al flujo aereo y que se manifiesta por sintomas intermitentes que incluyen tos, disnea, y sibilancias. Las tres caracteristicas que defirien el asma bronquial son la inflamacion de la via aerea, la hiperreactividad bronquial y la obstruction al flujo aereo. Esta enfermedad ocurre a todas las edades, pero es mas frecuente en personas jovenes. Se considera que afecta hasta un 3 a 6% de la poblacion en los paises industrializados. En los ultimos anos pocas entidades nosologicas han supuesto un problema de salud publica equiparable al del asma bronquial. ' Segun datos pubiicados recientemente por la OMS, se estima que a nivel mundial la enfermedad podria estar afectando a entre 100 y 150 millones de personas y ocasionar una mortalidad directs anual a 2 millones de personas. En la actualidad disponemos de datos de dos grandes estudios, el European Community Respiratory Health Survey (F.CRH3), que estudia poblacion adulta joven, y el International Study on Asthma and Allaergies in Children (ISAAC), que estudia a ninos. Ambos estudios ponen de manifiesto una gran variabilidad en la distribution espacial del asma. En Europa por ejemplo y segun los datos del ECRHS, encontramos una prevalencia de asma - autodeclaracion de ataques de asma o tomar medication antiasmatica - en el ano previo de un 8% en Reino Unido, un 5% en Irlanda o un 2% en Grecia, mientras que en Australia y Nueva Zelanda esta cifra alcanza el 11%. La Sociedad Americana del Torax ha definido el status asmatico como "un ataque agudo de asma en el cual el grado de obstruction bronquial es severo desde el comienzo o empeora progresivamente y no mejora con el tratamiento medico habitual". En ia practica clinica sin embargo, es preferible utilizar el termino asma grave agudo cuando la severidad de la crisis asmatica amenaza la vida del paciente independientemente del tratamiento que haya recibido. En la presente se revisa brevemente la fisiopatologfa de la obstruction bronquial severa y los diferentes aspectos del tratamiento con especial referencia a la ventilation mecanica.

DEFINICIQN • •

• • •

El asma es una enfermedad cronica de las vias respiratorias. Las vias respiratorias se ven afectadas por una inflamacion cronica, lo que hace que presenten hiperrespuesta ante una gran variedad de estimulos y/o factores desencadenantes. Al presentarse estos estimulos se produce aumento de la inflamacion, dando lugar a broncoconstriccion y aumento en la production de moco. Esta situation origina una obstruction del flujo aereo que es variable y reversible. Del mismo modo la cllnica sera variable e incluso, a veces, inexistente.

No existe una definition aceptada universalmente para el asma; puede definirse como una enfermedad pulmonar obstructiva y difusa con: 1) hiperreactividad de las vias aereas a una variedad de estimulos y 2) alto grado de reversibilidad del proceso obstructivo como resultado del TRATAMIENTO o espontaneamente. Calibre

normal

Calibre disminuido por inflomacion d e las v i a s a e r e a s

fit.

Fluj< entrada y salido fibre d e a i r e

Fig. 1 Cambios anatomicos en pacientes asmaticos

T u r b u l e n c i a e n Flu|o d e l a i r e ofostruccion a l a solida del mismo

A n a t o m i a del Ap.arato R e s p i r a t o r i o • Branquiosfueme • l2qiie»do ———— . D erecho Jjk

Fig.2 Anatomia del Aparato Respiratorio

Bronquiolos - estrechados en e! ajma

Bronquio =— nigicto cfetsds a tcs ar.illos d-e cart11 forma tie C Epltcfio atenuado

L L Aiued

Si Esfiacio^J? alveolar

»-Gapilares

EPIDEMIOLOGIC El asma bronquial es la enfermedad cronica mas frecuente en ninos y muy importante tambien en los adultos. Se calcula que entre 3% y 5% de la poblacion la padece, aunque en ninos la frecuencia llega al 11%. Esto deja ver que muchos de los pacientes afectados en la infancia dejan de sufrir la enfermedad despues de la adolescencia. Estado de Mai Asmatico (status asmatico, asma severa refractaria) Se define asma severa refractaria a aquellos episodios en los cuales el grado de obstruction bronquial es severo desde el initio y no responde en 30 a 60 minutos al tratamiento conventional de administration de oxigeno, beta-agonistas , con deterioro de la condition clinica del paciente y potential progresion hacia la insuficiencia respiratoria. Aproximadamente el 10% de los pacientes asmaticos presentan factores de riesgo para crisis severas refractarias y si bien el numero de pacientes asmaticos que experimentan episodios refractarios es relativamente pequeno, aquellos asmaticos que requieren intubation y ventilation asistida sufren un numero significativo de complicaciones (atelectasia masiva, intubation prolongada) y tienen una mortalidad de aproximadamente 30%. Por esto, cuando existen factores de riesgo o evidencias clinicas que indican asma severa refractaria, deben comenzarse rapidamente medidas terapeuticas de probada efectividad con la meta de evitar en lo posible la necesidad de ventilation asistida, al mismo tiempo que se ponen en marcha los mecanismos necesarios para el traslado seguro del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos. En Mexico la prevalencia del asma en adultos es del 4-5% y en ninos 615%; la mortalidad por esta causa en hombres es de 10,1 y en mujeres 13,2 (tasa estandarizada por millon de habitantes); pacientes sin diagnosticar 52% y sin tratamiento 26%.

NORMAL!

. ASMA ^tfK " '.

Edema

•

>T

*

' i *

r

*

# • .

•

•

,

•

• .

.n HIPERSECREQAO

Fig.3 Cambios en la mucosa bronquial en pacientes asmaticos.

1-CLASIFICACION A lo largo de este siglo se han intentado desarrollar clasificaciones apropiadas del asma, basadas en factores provocadores unicos (alergenos, drogas, sustancias ocupacionales, etc.), en el grado de reactividad bronquial, en la fisiopatologla, la respuesta terapeutica u otros elementos, pero ninguna de ellas cuenta con aceptacion general. A efectos practicos, se han asumido clasificaciones convencionales que resulten utiles en la categorization clinica de los pacientes, de acuerdo con los factores etiologicos mas importantes, el curso de la enfermedad y la gravedad de los sintomas. Una vez confirmado el diagnostico de asma, el medico debe evaluar la severidad del cuadro a fin de adecuar el tratamiento y su intensidad al estadio en que la enfermedad se encuentra. Debe tenerse en cuenta su variabilidad y la necesidad de ajustar la terapeutica a los cambios que se van sucediendo. Tabla 1. CLASIFICACION DEL ASMA SEGUN:

'••'if&f V

ETIOLOGIA

EVOLUCION CLINICA

A EDAD

•

Asma extrinseco

•

Leve intermitente

•

Asma del lactante

•

Asma intrinseco

•

Leve persistente

•

Asma de la edad escolar

•

Asma inducido por ejercicio

•

Moderado

•

Asma de la adolescencia

•

Grave

•

Asma del aduito

•

Asma ocupacional

1.1. ETIOLOGICA. El asma bronquial no solo se caracteriza per las amplias variaciones en la expresion de la enfermedad, sino tambien por la frecuencia con la que se encuentran, eri el mismo paciente, multiples factores implicados. De hecho, es poco probable que un solo factor causal sea responsable de todas las alteraciones que acompanan al asma, aunque, por supuesto, un agente concreto puede ser el responsable de los sintomas en un momento de la evolution. Desde que Rackemann introdujo en 1918 los terminos de asma extrinseco y asma intrinseco, estos se han venido utilizando de forma traditional, pese a todas las limitaciones de esta clasificacion.

1.1.1. Asma extrinseco incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reaction antlgeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reaction antigeno-anticuerpo esta mediada por IgE (asma extrinseco atcpico), mientras que en otrcs casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reaction de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrinseco no atopico). 1.1.2. Asma intrinseco es un termino mas amplio y se aplica a un grupo heterogeneo de pacientes con la caracteristica comun de que no es posible detectar un antfgeno concreto como causa precipitante. El asma intrinseco tiene ademas una serie de caracteristicas propias que lo diferencian del extrinseco: Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con polipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos triada A.S.A. o de Vidal, y presenta un curso cronico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control. Por otra parte, dentro de una clasificacion etiologica del asma bronquial es necesario hacer mention de determinadas formas especiales de asma. 1.1.3. Asma inducido por ejercicio. Es un fenomeno que puede ccurrir de forma aislada o en asociacion con cualquier tipo de asma. Muchos pacientes experimentan obstruction de las vias aereas de 5 a 20 minutos despues de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece intiuir el enfriamiento, la sequedad relativa de la via aerea secundarios al aumento de la ventilation y la perdida de calor de la via aerea. 1.1.4. Asma ocupacional. Es producido por la inhalation de humos industriales, polvos y errianaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tardia exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios dias. Estos pacientes, aunque variando segun el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y periodos de baja. Las revisiones recientes describen varios posibles mecanismos patogenicos para el asma ocupacional, variando desde la simple reaction irritativa en pacientes con hiperreactividad bronquial (por ejemplo, SO2 o NO2) a las reacciones antigeno-anticuerpo mediadas o no por IgE (por ejemplo, epitelios de animales, semillas y algunos compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas epoxi).

1.2. EN CUANTO A LA EVOLUCION CLINICA •

Asrna intermitente o episodico si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomaticos.

•

Asma cronico o persistente si los sintorrias son mas o msnos permanentes y sostenidos con exacerbaciones periodica!?.

En cuanto a la severidad del proceso en cada psciente en particular, asma ieve es el que no interfiere con las actividades cotidisnas y es de sencillo control farmacologico. Asma moderado es aquel que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces, requiere terapias mas agresivas para su control. Asma grave (severo) es el que interfiere seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y politerapia, o cursa con episodios que porien sn peligro la vida (status asmatico). Los ultimos consensos internacionales divideri el asma segun su severidad en 4 estadios (GINA.1998). FZTZZ-W* ^ ; . _ Sintomas Pico ma\imo SfctoiHR •y.D'.cturnos ri ftt Estadio 1. Leva intermitente

< 1 por sernana

2 veces al mes

> 80% del previsto Variabilidad < '20%

Estadio 2. Leve persistente

> 1 por sernana < 1 por dia

j> 80% del (previsto >2 veces al mes Variabilidad 2030%

Uso de B-mimeticos a > 1 vez p-or diario PvStadio 3. Moderado sernana Alteracion de actividad diaria

Estadio 4. Severo

Limitacion fisica continua

Frecuente

Tabia 2. Ciasificacion del asma segun su severidad

60-80% del [previsto JVariabilidad > 30% < 60% del previsto Variabilidad > .30%

1.3. EN CUANTO A LA EDAD. 1.3.1. Asma del lactante. La gran mayoria son de origen viral, por los mismos virus que causan las bronquiolitis. 1.3.2. Asma de la edad escolar Afecta sobre todo a varones (de 2:1 a 4:1, segun los grupos de edad), y se asocia con alergia a neumoalergenos en la mayor parte de los casos. 1.3.3. Asma de la adolescencia. Se caracteriza por la negation de sintomas y de reglmenes terapeuticos, y es el rango de edad con mortalidad mas alta. 1.3.4. Asma del adulto.

Fig.4 Factores ambientales

2-FlSIOPATOLOGlA La obstruction de la via aerea es la responsable de las principales manifestaciones clinicas del asma. Dicha obstruction, que se puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es determinada por el diametro de la luz de la via aerea y esta influenciada fundamentalmente por los siguientes factores: El edema y la inflamacion de la pared bronquial, la hypersecretion de moco y la contraction de la musculatura lisa de la pared bronquial. La contribution de cada uno de estos factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso varia en el tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es importante, pues va a condicionar tanto la forma de presentation cljriica de la crisis asmatica como su respuesta al tratamiento. V i a aerea n o r m a l ' . , " . . • ' ^C^hstri'cpion Wa.a^reau,. •.-',' • •v ' '•.""'.•'' -leh ef asma • 'Y••• '{'•;" •

Membrahs • |V basal, " I :

•

' • ' Ccrrtr^iiop . , •••.•atfdtta,-, .^IwiisculOT^

•

.•

; : .','•' ,. •' ' '-..EngnofarriieWfli!1.t \ di'mt Wfci niria' ^.b.assl'...

' Pafei cfe la';v Mr '.edtmlfW^^F VjifSPCijaJf ia tie '•', W lai.ffandUas. V" ", ;' flro'duct'tr^s '. ... •, '"-'.de mJ6c6. ,„ , • ' .•' Hip.sfs.eorecroh. ""V de'rn'oto • '.. • •,

Musculo liso (rela|3do)

'•

.

1

Fig. 5 Cambios patologicos en el asma La inflamacion de la via aerea juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. Hoy dia sabemos que el asma no es simplemente un problema de broncoconstriccion, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstruction de la via aerea. Las vlas aereas de ios pacientes con asma estan infiltradas por diferentes celulas inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan dano del epitelio bronquial y edema de la mucosa. Diferentes estimulos pueden causar la liberation de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrofagos y celulas epiteliales. Estos mediadores estimulan la migration y activation de un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de eosinofilos y neutrofilos. Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las anomallas en el mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura lisa bronquial y la obstruction al flujo aereo.

Am iveriv i

Mow* bronquial W

^

KSTIMliLO nm

^

UBKRACION DE MFJMADORES PRErORMADOS

0

o

o

o

^

Mcmbmna basil Muscutu *gaQ Iko

o

INFILTRACION DE INFLAMACION CELULAS1NFLAMAT0RIAS PERSISTENTE Fig. 6 Mecanismos generates de la inflamacion bronquial en asma. La injuria epitelial puede conducir a uri incremento de la permeabilidad v sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y mediadores inflamatorios, asi como a una trasudacion de fluidos y a la reduction del aclaramiento de susiancias inflamatorias y de secreciones respiratorias.

Fig.7 a). La liberacion de mediadores inflamatorios por parte de las celulas inmunologicas estimula los axones presentes en el tejido. b). En respuesta al estimufo, se generan senates antidrdmicas que al liberar neurotransmisores acentuan los cambios vasculares y epiteliales.

La broncoconstriccion representa un mecanismo de defensa frente a diferentes agresiones, como la inhalation de sustancias toxicas, alergenos, infecciones virales o aire frio por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora exagerada, es caracteristica del asma. Si la hiperreactividad bronquial esta presente en el momento del nacimiento en individuos geneticamente predispuesto, o si es una alteration adquirida es en la actualidad objeto de debate. La severidad de la hiperreactividad, que puede ser medida en el laboratorio de funcion pulmonar, se correlaciona habitualmente con la severidad de la enfermedad. Actualmente se piensa que la inflamacion de la via aerea es el factor clave de la hiperreactividad bronquial. As! tratamientos que reducen la inflamacion bronquial parecen reducir el grado de hiperreactividad. Otros mecanismos propuestos para explicar la hiperreactividad bronquial, ademas de la inflamacion, son las alteraciones en el control del tono autonomico neural y cambios intrinsecos de la funcion de la musculatura lisa bronquial. Finalmente, otra alteration caracteristica del asma es la hypersecretion mucosa. No solo la cantidad de moco en la via aerea esta aumentada, sino que este presenta unas caracteristicas mas viscosas. Debido a esto los enferrnos pueden tener dificultad para espectorar. adecuadamente las secreciones bronquiales, y la formation de tapones de moco en la via aerea es algo habitual. Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos que empeoran progresivamente. La contraction de la musculatura lisa bronquiai resulta en la obstruction de la via aerea y en un descenso del flujo espiratorio fundamentalmente. Cuarido el paciente asmatico inhala un antigeno, la respuesta inmediata es la broncoconstriccion. En aproximadamente la mitad de los pacientes, existe tambien una reaction retardada 4 a 8 horas mas tarde. Esta respuesta tardia se caracteriza por la persistencia de la obstruction, la inflamacion y la hiperreactividad de la via aerea. En la respuesta inmediata la degranulacion de los mastocitos y la liberation de mediadores broncoconstrictores desempenan el papel fundamental. En la respuesta tardia, las celulas cebadas participan atrayendo otras celulas inflamatorias a la via aerea (eosinofilos, neutrofilos, macrofagos, basofilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamacion. Las consecuencias principales derivadas de la obstruction de la via aerea se reflejan fundamentalmente en las funciones respiratorias y cardiovasculares.

Mrn^oaw BsntateK; EJrmj

IwVirtVtjflTr

WW T - . * Wteti j

Itatcrf U-.feeww f ZfjtoM8 laanjpann • fc'MjrtfeWMO

Fig.8 Fisiopatologia del asma

3-CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS 3.1. Mecanica Respiratoria La mayor alteration fisiologica en el asma es la obstruction al flujo aereo. Esta obstruction predomiria durante la espiracion y se manifiesta por un aumento de la resistencia en la via aerea y un descenso en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF-1), relation VEF-1/capacidad vital forzada, flujo mesoespiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF). Estos cambios se acompafian de una disminucion en la capacidad vital y un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional (CRF), constituyendo el atrapamiento aereo y la hiperisuflacion pulmonar las alterationes mas caracteristicas de la crisis asmatica. La hiperinsuflacion pulmonar produce algunos efectos beneficiosos ya que mantiene "abiertas" algunas vias aereas y disminuye la resistencia al flujo aereo, pero impone un precio muy elevado puesto que: 1) Requiere la generation de presiones pleurales muy negativas para movilizar el volumen corriente en cada respiration, lo que supone un aumento significativo del trabajo respiratorio; 2) aumenta el espacio muerto fisiologico al existir grados variables de obstruction bronquial que condicionan la coexistencia de zonas de baja ventilacion-perfusicn con zonas de hiperinsuflacion y sobredistension alveolar (regiones con alta ventilacion-perfusion), y 3) puede causar alteraciones hemodinamicas debido a los cambios en la presion intratoracica que se producen. Finalmente aunque la compliancia. pulmonar es normal o puede estar discretamente aumentada en estos enfermos, en situaciones extremas, la hiperinsuflacion pulmonar puede ser tan marcada que la ventilation tiene lugar en la parte mas alta y menos compliante ae la curva de presion-volumen pulmonar, lo que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio. Vol«jrr»e

t

Figura.9 Espirometria

3,2. Intercambio gaseoso. La distribution de la ventilation es muy desigual durante un ataque de asma, produciendose un desacoplamiento ventilacion-perfusion con un ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de oxigeno e hipoxemia. Ademas, este desacoplamiento ventilacion-perfusion condiciona un aumento del espacio muerto fisiologico, y si la ventilation alveolar no aumenta lo suficiente, facilita la aparicion de hipercapnia. Puesto que la hipoxemia es debida fundamentalmente a la existencia de zonas con una baja relation ventilacion-perfusion, nabitualmente puede ser eficazmente tratada con la administration de moderados incrementos en la concentration de oxigeno inspirado. En casos menos graves el aumento de la ventilation que acompana el ataque asmatico suele condicionar una presion arterial de anhidrido carbonico (PaC02) disminuida; sin embargo, cuando la intensidad o duration de la obstruction al flujo aereo son importantes, la aparicion de fatiga muscular respiratoria puede precipitar el fallo ventilatorio y la hipercapnia. Resumiendo, la hipoxemia que acompana el staque de asma suele ser moderada y responde favorablemente al aumento de la concentration de oxigeno inspirado. La evolution de la PaC02 esta condicionada fundamentalmente por la severidad de la obstruction al flujo aereo y la aparicion de fatiga muscular respiratoria, y va a depender tanto de la intensidad como de la duration de la obstruction bronquial. En la crisis asmatica menos grave debemos esperar una PaC02 disminuida. Su normalization, si no se acompana de una mejoria clinica significativa, debe considerarse como un signo de gravedad que puede preceder la aparicion de hipercapnia aguda y fallo ventiiatcrio. Hipocapnia

nas Vias A e r e a s Edema de Mucosa

Contratura do Musculo L i s o Aumerrto d a Reslstfrncias d a s Vias Aereas! Aumento d o Trabalho Respiratorio Aumento na S e n s a ^ o d e Oispneia

| Hiperventila^o

Fig. 10 Hipocapnia

Fadiga Respiratoria

[ Fal&ncla J Respirator la I Progressiva

3.3. Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio. La crisis asmatica puede desencadenar fatiga muscular respiratoria y fallo ventilatorio. La obstruction bronquial condiciona no solo un aumento del trabajo respiratorio tanto inspiratorio como espiratorio derivado del aumento de la resistencia al flujo aereo, sino que la hiperinsuflacion pulmonar que produce resulta en un aplanamiento del diafragma, que queda asi situado en una position mecanicamente desfavorable para desarrollar su funcion, perdiendo parte de su potencia como bomba ventilatoria. Otra consecuencia derivada de la hiperinsuflacion pulmonar dinamica es la existencia de una presion positiva en los alveolos al final de la espiracion (PEEP intrinseca o auto-PEEP), que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio elastico y contribuye a la fatiga muscular respiratoria. Finalmente cuando la hiperinsuflacion pulmonar es muy marcada, puesto que la ventilation tiene lugar en la parte mas alta y menos compliante de la curva de presion-volumen pulmonar, aumenta aun mas el trabajo respiratorio. Resumiendo, durante la crisis asmatica grave existe un aumento significativo del trabajo respiratorio secundario tanto al incremento en la carga resistiva como en la carga elastica pulmonar, as! como una menor eficiencia en la contraction del diafragma debido a la perdida partial de su curvatura por la hiperinsuflacion pulmonar. Estas alteraciones, que pueden ser reconocidas clmicamente por la contraction activa de la musculatura respiratoria accesoria inicialmente y por la existencia de respiration abdominal paradojica y toracicoabdominal alternante en una fase posterior, unidas al incremento en el volumen minuto respiratorio debido al aumento del espacio muerto y al aumento en la production de C02 por los musculos respiratorios, precipitan la aparicion del fallo ventilatorio y determinan generalmente la necesidad del tratamiento con ventilation mecanica.

4-CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES. 4.1. Circulacion pulmonar. Aunque la presion en arteria pulmonar entre crisis es normal en los pacientes con asma, es frecuente encontrar hipertension pulmonar durante la crisis aguda. Varios factores han sido implicados por los diferentes investigadores: a) hipoxia alveolar, b) efectos mecanicos, y c) mediadores quimicos. La existencia de zonas de pulmon hipoventiladss resulta en hipoxia alveolar y produce vasoconstriction local. Aunque la vasoconstriction hipoxica reduce el flujo sangulneo en estas zonas de baja ventilacion-perfusion y mejora el intercambio gaseoso, tambien incrementa ia resistencia vascular pulmonar. La hiperinsuflacion pulmonar y el aumento en la presion alveolar (autoPEEP) produce la compresion de los pequenos vasos intraalveolares y aumenta tambien la resistencia vascular pulmonar. Los elevados valores de presion negativas alcanzados en el espacio pleural durante la inspiration, modifican la presion extramural que rodea los vasos pulmonares y favorece igualmente la hipertension pulmonar. Finalmente el efecto sobre la circulacion pulmonar derivado de la liberation de mediadores quimicos, si bien no es totalmente conocido en la actualidad, parece favorecer la vasoconstriction y la hipertension pulmonar.

4.2. Funcion ventricular derecha. Durante la crisis asmatica grave, se ha descrito un patron de fallo ventricular derecho caracteristico. Ademas del aumento en la postcarga derivado de la hipertension pulmonar, durante la inspiration existe un problema de competencia entre la bomba cardiaca y la toracica. La elevada presion pleural negativa inspiratoria puede impedir el movimiento sistolico de la pared libre ventricular derecha, provocando un fallo ventricular derecho fundamentalmente inspiratorio. Finalmente la presion pleural positiva generada durante la espiracion compromete eL retorno venoso, lo que se manifiesta en forma de ingurgitacion yugular durante esta fase del ciclo respiratorio. Estas alteraciones en la funcion del ventriculo derecho son reflejadas en el electrocardiograma que suele mostrar ondas "p pulmonares" y verticalizacion del eje electrico ventricular.

4.3. Funcion ventricular izquierda y pulso paradojico. La reduction inspiratoria del pulso arterial periferico es un hallazgo habitual durante la crisis asmatica. La reduction en la presion de pulso impiica un descenso en la presion sistolica mayor que en la diastolica, y traduce una reduction en el volumen latido ventricular izquierdo. El descenso de la presion pleural durante la inspiration empeora tanto la funcion sistolica como la diastolica del ventriculo izquierdo. Asi la disminucion en la presion pleural que rodea el ventriculo izquierdo supone un aumento de la postcarga ventricular, mientras que la disfuncion sistolica que se produce en el ventriculo derecho durante la inspiration impiica no solo una disminucion en el retorno venoso pulmonar a la auricula izquierda, sino que la distension aguda del ventriculo derecho provoca un problema de competencia de espacio con el ventriculo izquierdo en un saco pericardico semirigiao (interdependencia ventricular), ocasionando la consiguiente disfuncion diastolica del ventriculo izquierdo. En la practica clfnica estas alterationes se mariifiestan por la existencia del puiso paradojico. Durante la respiration en reposo en las personas sanas, la maxima caida en la presion arterial sistolica durante la inspiration es menor de 10 mmHg. Sin embargo, durante la crisis asmatica grave este descenso es mayor de 15 mmHg; de hecho se ha sugerido que la monitorizacion de este valor de presion puede servir para evaluar la evolution y la respuesta al tratamiento en estos pacientes.

5-MANIFESTACIONES CLINICAS La agudizacion grave del asma puede manifestarse de dos formas clinicas bien diferenciadas: una forma "subaguda o lenta" (varios dlas), y otra forma "hiperaguda o explosiva" (unas 3 horas). La forma subaguda ocurre habitualmente despues de un periodo de lenta descompensacion que progresa en varios dias. Ciinicamente se manifiesta por disnea progresiva con signos de fatiga muscular respiratoria y finalmente hipercapnia y fallo ventilatorio. Caracteristicamente las vfas aereas de los enfermos que presentan este patron clinico estan ocluidas por tapones de moco viscosos, que se extienden desde la traquea hasta los bronquiolos respiratorios o incluso los alveolos. La mucosa bronquial esta marcadamente edematosa con edema de las celulas endoteliales y dilatation de los capilares sanguineos. La forma hiperaguda o explosiva se desarrolla en unas horas, e incluso a veces, en pocos minutos. Esta forma de presentation es menos frecuente, puede ocurrir sin factores precipitantes aparentes, y suele presentarse en personas jbvenes. Ciinicamente se manifiesta con cianosis de instauracion brusca, sudoracion profusa y gran aumento del trabajo respiratorio. La muerte puede suceder en minutos, incluso antes de que el paciente pueda ser atendido en el servicio de urgencias. Se cree que este cuadro se debe a una crisis de broncoespasmo de instauracion brusca y severidad extrema; as! en las autopsias practicadas a pacientes con esta forma de presentation no se han encontrados tapones de moco. Probablemente la respuesta al tratamiento broncodilatador es eficaz y tan rapida como lo es la forma de presentation. Desde un punto de vista practico es muy importante reconocer estas dos formas de presentation, puesto que va a condicionar la estrategia terapeutica. Asi tanto el tratamiento medico como la ventilation mecanica se van a utilizar de una forma diferente en cada ease como luego veremos. La triada formada por disnea, tos y sibilancias constituye la forma de presentation habitual del ataque de asma. Puesto que la obstruction de la via aerea se localiza a nivel intratoracico, las sibilancias predoniinan durante la espiracion. Como en otras causas de insuficiencia respiratoria aguda el enfermo suele estar incorporado, sudoroso, taquipneico, taquicardico y con signos de trabajo respiratorio aumentado. En la primera evaluation de estos enfermos es fundamental primero reconocer que nos encontramos ante una crisis asmatica, y en segundo lugar evaiuar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. El diagnostico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda cuando no disponemos de pruebas complementarias suele ser una tarea realmente dificil y que requiere de toda nuestra habilidad y experiencia.

Como siempre la historia clinica bien estructurada y una exploracion fisica bien dirigida pueden facilitarnos suficientes datos para realizar una adecuada aproximacion diagnostica. En primer lugar esta el antecedente de asma, que suele ser conocido por el enfermo o sus familiares. La ingesta de medication broncodilatadora habitual orienta igualmente hacia la enfermedad obstructiva de la via aerea; una historia de tos pertinaz, habitualmente no productiva, que precede o acompana a !a disriea suele estar presente. En 1a exploracion fisica el dato mas significativo es la existencia de espiracion alargada y con sibllancias, audibles en muchas ccasiones sin fonendoscopio, y la hiperinsuflacion pulmonar. Suele existir taquicardia con tonos cardiacos casi imperceptibles. Resumiendo, solo con la exploracion fisica podemos establecer con cierta fiabilidad la existencia de insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo. Desafortunadamente varias enfermedades pueden producir insuficiencia respiratoria con obstruction significativa de la via aerea, y manifestarse de forma muy parecida. Asi, podemos afirmar que "sibilancias espiratorias no es igual a asma". En I a tabla 3 se citan algunas de las numerosas enfermedades que pueden confundirse con una crisis grave ae asma. Sin embargo, en nuestra experiencia dos son las enfermedades que mas frecuentemente se sueleh confundir con una crisis de asma grave: La enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) y el fallo ventricular izquierdo.

Tabla 3 Enfermedades mas frecuentes que pueden simular una crisis asmatica. jPiagnostico diferencial: Claves [Obstruction de la via aerea superior l(epiglotitis, angioedema, cuerpo extrano)

Estridor de predominio inspiratorio

EPOC

Antecedentes persoriales. RX Torax

!Asma "cardial" (insuficiencia ventricular izquierda)

|Antecedentes personales. RX torax

Aspiration pulmonar

Consiclerar en ninos y ancianos con asma de reciente comienzo

EmboHsmo pulmonar

Factores de riesgo

Los pacientes con EPOC (bronquitis cronica y enfisema) pueden presentar un marcado componente de hiperreactividad bronquial y presentar un cuadro clinico muy parecido al ataque de asma. Generalmente cuando la enfermedad pulmonar es una bronquitis cronica suele existir una historia previa y algunos datos en la exploracion fisica que nos pueden orientar. Quizas la ausencia de periodos completamente libres de disnea, los antecedentes de tabaquismo y el caracter progresivo de la enfermedad nos pueden orientar.

En la exploration flsica es frecuente encontrar signos de insuficiencia cardiaca derecha como hepatomegalia congestiva y edemas en miembros inferiores, que suelen estar ausentes en los pacientes asmaticos. Finalmente la existencia de poliglobulia y de cifras de bicarbonato plasmatico elevado (mayor de 25 meq./L) junto a una radiografia de torax sugestiva nos permiten descartar con cierta fiabilidad la presencia de una crisis asmatica. Al contrario de lo que sucede con la bronquitis cronica, en nuestra experiencia el diagnostico diferencial entre la crisis de asma y el enfisema pulmonar es a veces realmente dificil de alcanzar en la evaluation initial. El paciente con enfisema pulmonar no suele tener hipercapnia cronica, y en consecuencia aumento de las cifras de bicarbonato plasmatico, hasta la fase final de su enfermedad. Ademas suelen ser enfermos que realizan una actividad casi normal, y en muchas ocasiones la dificultad respiratoria no es bien percibida ni por ellos ni por sus familiares. Igualmente los signos de insuficiencia cardiaca derecha suelen estar ausentes y no es infrecuente que no hayan acudido previamente a los servicios de urgencias, puesto que una vez que precisan asistencia hospitalaria el pronostico se ensombrece y suelen evolucionar rapidamente. Quizas la edad mas avanzada y el antecedente de tabaquismo asi como cierto grado de disnea permanente sin periodos completamente asintomaticos nos pueden orientar al diagnostico. Los ataques nocturnos de disnea con sibilancias, conocidos como asma cardial, son frecuentes en los pacientes con fallo ventricular izquierdo. Varios componentes han sido implicados en el mecanismo responsable de la obstruction de la via aerea en estos pacientes: ingurgitacion de los vasos bronquiales, congestion y edema de la pared bronquial, y extravasation de plasma con liberation de agentes broncoconstrictores. Algunos investigadores han encontrado mayor frecuencia de este modo de presentation de la insuficiencia cardiaca secundaria a cardiopatia hipertensiva. Ya que la forma de presentation del fallo ventricular izquierdo puede asemejarse a la del asma grave, a veces es muy dificil en la evaluation inicial establecer el diagnostico correcto. La gasometria arterial puede mostrar alteraciones similares, aunque la hipoxemia suele ser mas acentuada en los pacientes con. fallo ventricular izquierdo. La radiografia de torax suele ser diagnostica, pero a veces en estadios muy precoces debido al retraso de las manifestaciones radiologicas con respecto a las clinicas, asi como a la insuficiente calidad tecnica de la radiografia portatil antero-posterior, no es infrecuente que tampoco el estudio radiologico no facilite la orientation diagnostica correcta. En nuestra experiencia, en los enfermos que precisan ventilation mecanica, las alteraciones de la mecanica pulmonar pueden orientarnos hacia el diagnostico correcto. Asi, aunque en ambos procesos suele existir un aumento muy importante en la resistencia en la via aerea y valores elevados de auto-PEEP, la compliancia toraco-pulmonar suele ser casi normal en los enfermos con asma, mientras que esta siempre muy disminuida en el edema pulmonar.

6-ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 6.1. GASOMETRIA ARTERIAL La hipoxemia es la anomalla fundamental del intercambio gaseoso en el asma, y suele ser resultado inevitable del desequilibrio ventilation /perfusion durante el ataque de asma, existiendo en general una buena correlation entre la severidad de la obstruction al fiujo aereo y la intensidad de la hipoxemia. Moderados aumentos en la concentration de oxigeno inspirado suelen ser suficientes para el tratamiento de la hipoxemia (FIO.2 de 0.4-0.5), pero puede empeorar con la administration de broncodilatadores. La PaC02 suele ser un buen reflejo de la intensidad de las aiteraciones de la ventilacion-perfusion y de la severidad de la obstruction al flujo aereo, pero lo mas importante es que debemos considerarla desde un punto de vista practico como un buen indice de la fuerza-resistencia-capacidad de la musculatura respiratoria para superar la carga impuesta. En la forma clasica de presentation del asma grave, la obstruction al flujo aereo y las aiteraciones de la ventilacionperfusion comportan un gran aumento del trabajo que los musculos respiratorics deben desarrollar para mantener una ventilation alveolar aaecuada. Este esfuerzo extenuante de los musculos respiratorios condiciona ademas un aumento en I? production de C02 y en consecuencia la ventilation minuto alveolar debe igualmente aumentarse. Si a pesar del tratamiento el incremento del trabajo respiratorio persiste durante varios dias, los musculos respiratorios se fatigan y la hypoventilation alveolar y la hipercapnia aparecen. Alcanzado este punto, la unica estrategia para tratar eficazmente la fatiga de los musculos respiratorios esr como luego veremos, la ventilation mecanica. En los enfermos con presentation hiperaguda o explosiva: la severidad de la obstruction al fiujo aereo es tal que el cuadro clinico puede asemejarse a una obstruction severa de la via aerea superior con asfixia. Asi, a veces en pocos minutos, la hypoventilation aguda seguida de parada cardiorespiratoria sucede. La causa de la hypoventilation e hipercapnia ahora no radica en un problema de fatiga muscular respiratoria, sino que se debe fundamentalmente a la incapacidad para superar la obstruction de la via aerea. Es decir, no es que los musculos respiratorios esten agotados por la persistencia de un trabajo aumentado, sino que se trata simplemente de que la intensidad de la carga impuesta es tal, que es imposible superarla. Nuevamente la ventilation mecanica es la unica forma de conseguir una ventilation alveolar suficiente. La urgencia de esta terapeutica en este contexto puede ser similar a la de la liberation de cuerpo extrano de la via aerea. Quizas desde un punto de vista practico, lo mas importante es intentar conocer los mecanismos predominantes en la aparicion de hypoventilation alveolar e hipercapnia para asi elaborar, como luego veremos, la estrategia ventilatoria mas acertada.

Finalmente, adernas de la acidosis respiratoria, no es infrecuente que en situaciones especialmente severas exista acidosis metabolica asociada, secundaria fundamentalmente a acidosis lactica. La aparicion de esta, que constituye la maxima expresion de gravedad desde el punto de vista de la gasometria arterial, se debe fundamentalmente a fenomenos de isquemiareperfusion de los musculos respiratorios, sometidos a una carga y trabajo extenuantes, y a la misma medication beta-estimulante. Resumiendo, la gasometria arterial constituye una de las herramientas mas utiles en la practica clinica para delimitar la severidad de la insuficiencia respiratoria en los enfermos con asma. Desde un punto de vista practico podemos considerar la gasometria como un indice (contador) de la reserva de la musculatura respiratoria: la hipocapnia con alcalosis respiratoria sugieren que la fuerza muscular respiratoria es adecuada para la carga que sopcrtan. Una normalization o un incremento en la PaC02 que no se acompana de otros signos cllnicos de mejoria en la obstruction al flujo aereo, se debe considerar como un signo de fatiga muscular respiratoria e incapacidad para mantener la ventilation alveolar. Finalmente la hipercapnis con acidosis respiratoria o mixta (respiratoria y metabolica) traducen generalmente la claudication de los musculos respiratorios que puede preceder al colapso cardiorespiratorio. 6.2. RADIOGRAFIA DE TORAX. Aunque la realization rutinaria de la radiografia de torax revela alteraciones diferentes de la hiperinsuflacion pulmonar difusa en menos de un 1% de las crisis asmatica, es obligatorio realizar esta prueba complementaria para descartar patologlas asociadas (neumotorax, neumomediastino, neumoma, atelectasia...) as! comc otras causas de insuficiencia respiratoria (EPOC o "asma cardial" por ejemplo).

Fig.11 Rx Torax

6.3. ELECTROCARDIOGRAMS Los hallazgos mas frecuentes en el electrocardiograma en los pacientes con asma agudizado son la taquicardia sinusal, la desviacion hacia la derecha del eje electrico del corazon, la onda P pulmonar, las anomalias de la repolarization ventricular, el bloqueo de rama derecha y la ectopia ventricular. Es precisamente la detection de arritmias cardiacas uno de los objetivos de realizar esta prueba. En el enfermo con crisis grave y que va a recibir medication betaestimulante intravenosa o en aquel menos grave que muestra arritmias en el electrocardiograma, debemos realizar una monitorizacion electrocardiografica continua. 6.4. ESPIROMETRIA. Los estudios de funcion pulmonar se considerari esenciales para el diagnostico del asma y para hacer una evaluation de su gravedad y elaborar el tratamiento mas acertado. Las dos medidas de funcion pulmonar que podemos utilizar en el area de urgencias son el VEF-1 y el PEF. Desafortunadamente, el VEF-1 requiere de la elaboration activa de los pacientes, y es este caracter esfuerzo-dependiente de la exploracion lo que limita su utilidad en situaciones graves. Por el contrario, la cuantificacion del PEF, que constituye una medida simple, cuantitativa, objetiva y reproducible de la obstruction de la via aerea, depende menos de la colaboracion de los enfermos y constituye la medida mas util y reproducible en el area de urgencias y cuidados criticos, aunque puede ser igualmente imposible de obtener en el paciente en situation critica. Existe una excelente correlation entre los valores del PEF y del VEF-1 y la severidad de la obstruction en la via aerea, de tal forma que en general un VEF-1 y un PEF menores que el 30-50 % del previsto indican obstruction severa, y la hipercapnia no ocurre a menos que el VEF-1 sea menor del 25 % del previsto. La espirometria mide el volumen del flujo del aire respira una persona para diagnosticar enfermedades o deterrninar e' progreso del tratamiento

J

Fig. 12 Espirometria

Finalmente la espirometrla resulta muy util para evaluar ia respuesta al tratamiento broncodilatador. Asi, la repetition de este estudio de funcion puimonar 30 minutos despues de comenzar el tratamiento, nos puede orientar sobre la eficacia delmismo.

7- EVALUACIQN DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA Una vez realizado el diagnostico de asma, debemos en primer lugar establecer la severidad del ataque, en segundo lugar identificar posibles complicaciones (barotrauma por ejemplo) y por ultimo elaborar una estrategia terapeutica a la medida de cada paciente. Intentaremos encontrar una respuesta adecuada a las siguientes preguntas: 1) ^Precisa el enfermo ingresar en el hospital ?, 2) 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria > de 35 respiraciones por minuto, torax silencioso (sibilancias no audibles), pulso paradojico ( > 15 mmHg), utilization de la musculatura respiratoria accesoria (contraction activa del esternocleidomastoideo), incoordination toraco-abdominal y respiration alternante (tabla 4).

Antecedentes {personates ' • Episodio previo con hipercapnia • Ingreso previo en UCI • Necesidad anterior de [tratamiento con ventilation mecanica • Tomador habitual de corticoides • Alta hospitalaria reciente • Crisis desencadenada por ingesta de aspirina

Tabla 4 Signos y sintomas que sugieren gravedad Forma de Complicaciones [Exploration fisica presentation asociadas • Incapacidad para dormir • Incapacidad para articular varias palabras • Subaguda seguidas con mala • Sudoracion profusa respuesta al • Taquicardia >120 l/min tratamiento • Free, respirat. > 35/min habitual • Imposibilidac para • Hiperaguda adoptar el decubito fulminante ;• Contraction activa de • Tos los mm. pertinaz con lEsternocleidomastoideos incapacidad • Incoordination para toracoabdominal o expectorar respiration abdominal paradojica • Pulso paradojico > 15 mm Hg

• Barotrauma (neumomediastino o neumotorax) • Infection pulmonar • Arritmias o cardiopatia asociada

7.2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS La severidad de la crisis asmatica queda bien reflejada en las pruebas de funcion pulmonar. Tanto los valores al comienzo del tratamiento (PEF 65 |3S42 >7.45 Moderada ^55-65 j 95%), podemos incluso ocasionalmente interrumpir durante 20-30 segundos la ventilacion, permitiendo una espiracion lo suficientemente aiargada para disminuir a! maximo la hiperinsuflacion pulmonar. Esta forma de ventilacion, que a veces es imprescindible parar evitar las complicaciones asociadas a la ventilacion mecanica, debe ser realizada bajo una estrecha monitorizacion y a ser posible solo por personal muy experimentadc. Una vez que conectamos el enfermo a! respirador, bien inmediatamente tras la intubation traqueal o tras unos minutos de ventilacion manual con ambu, debemos adoptar un patron ventiiatorio en el respirador para alcanzar la hipercapnia permisiva o hipoventilacion controlada. La filosofia de esta forma de tratamiento se basa en asegurar la oxigenacion permitiendo un cierto grado de hipercapnia (hasta 80-100 mmHg), siempre que el pH este por encima de 7.107.15. Para ello es necesario asegurar una sedacion-relajacion adecuadas (con midazolan y vecuronio por ejemplo) y utilzar un modo ventiiatorio volumetrico controlado. En general, el concepto de "baby lung" tan desarrollado en la ventilacion de los pacientes con sindrcme de dishes respiratorio del adulto puede ser aplicado en estos enfermos, que muestran aiteraciones pulmonares extraordinariamente asimetricas, con unidades pulmonares practicamente normales y otras muy afectadas. La sedation y relajacion no solo facilita la aplicacion del patron ventiiatorio que precisemos, sino que ademas disminuye la production de C02 al evitar el trabajo de los musculos respiratorios y facilita la monitorizacion de las presiones en la via aerea. Por todo elio forma parte imprescindible del tratamiento, a! menos, al comienzo de la ventilacion mecanica. Sin embargo, no esta carente de complicaciones, habiendo sido descrita una forma de miopatia severa secundaria a la utilization prolongada de corticoesteroides y relajantes musculares. Puesto

que la utilization de corticoesteroides es imprescindible, debemos intentar utilizar los relajantes musculares durante el menor tiempo posible (merios de 48 horas). Para realizar la hipoventilacion controlada. en general lo fundamental es mantener un volumen minuto respiratorio menor del habitual (igual o menor 115 ml/kg, es decir unos 8 litros por minuto en un adulto de 70 kg) y un tiempo espiratorio lo mas alargado posible (flujos inspiratorios de 80-100 litro/minuto sin tiempo de pausa inspiratoria). La frecuencia respiratoria optima puede variar en cada enfermo. Asi mientras que en algunos pacientes es mejor adoptar una frecuencia respiratoria baja (10-14 ciclos respiratorios con un volumen corriente de 8 ml/kg por ejemplo), en otros un una combination de frecuencias respiratorias mas elevadas (16-20 respiraciones por minuto por ejemplo) con un volumen corriente menor (6 ml/kg) puede ser mas acertado. Desde un punto de vista practico, la monitorizacion de los trazados y vaiores de las presiones en la via aerea constituyen una ayuda inestimable y necesaria para disenar el patron ventilatorio mas acertado en cada enfermo. Finalmente, para alcanzar una oxigenacion adecuada suele ser suficiente aumentar la FI02, careciendo de utilidad la utilization de PEEP, que incluso puede agravar la hiperinsuflacion pulmonar dinamica, por lo que esta contraindicada en esta fase del tratamiento.

8.2.4. Monitorizacion y complicaciones de la ventilacion mecanica. Una vez que iniciamos la ventilacion mecanica debemos intentar adaptarla a las caracteristica propias de cada. enfermo, evitando la aparicion de complicaciones. La monitorizacion cardiorrespiratoria adecuada nos permite no solo detectar precozmente la aparicion de complicaciones, sino elaborar un patron ventilatorio a la medida de cada enfermo. De acuerdo con diferentes estudios publicados la medida repetida del volumen tele-inspiratorio (VTI) constituye probablemente la medida de monitorizacion respiratoria mas adecuada. Desafortunadamente, y como sucede en otras facetas de la monitorizacion del paciente critico, la medida de volumenes precisa de la utilization de sofisticada maquinaria de alta precision (espirometros de volumen muy sensibles por ejemplo) que la hace poco disponible en la practica clinica diaria. Debido a esta limitation, la monitorizacion de las presiones en la via aerea constituye una buena alternativa en la practica diaria. Desde nuestra perspectiva la monitorizacion de las presiones nos informa tanto de aspectos "cuantitativos" (presiones pico, meseta y auto-PEEP) como cualitativos (morfologia de los trazados de presion). En los primeros trabajos en los que se utilizo la hipercapnia permisiva, sus autores recomendaron no sobrepasar una presion pico en la via aerea superior a 50 cmH20 para evitar las complicaciones de la ventilacion mecanica.

Sin embargo, en la actualidad sabemos que la presion pico es estos enfermos no refleja adecuadamente la presion alveolar ni la hiperinsuflacion (figura 13), no existiendo relation entre !as cifras de presion pico y la aparicion de complicaciones. No obstante, si no disponemos de otras medidas de presion, la selection de una modalidad ventilatoria en 'a que no se alcance una presion pice mayor de 50 cmH20 puede constituir una alternativa util.

Figura 13. Registros de presion y flujo en la via aerea obtenidos en un enfermo con asma. Cuando se aumenta el flujo inspiratorio para alargar el tiempo espiratorio y disminuir la hiperinsuflacion pulmonar, la presion pico aumenta de 31 a 37, pero la presion meseta y la auto-PEEP (que reflejan mas adecuadamente la hioerinsuflation pulmonar) disminuyen. La utilization de un tiempo de pausa inspiratoria de tan solo 0.10 segundos permite monitorizar esta medida sin acortar el tiempo espiratorio. La auto-PEEP medida en el enfermo sedado-relajado suele reflejar adecuadamente la hiperinsuflacion pulmonar ainamica, por lo que constituye una medida imprescindible en los pacientes tratados con ventilacion mecanica, e incluso algunos autore recomiendan disenar una estrategia ventilatoria para aicanzar una auto-PEEP menor de 15 cmH20. Sin embargo recientemente se ha comunicado como a veces, precisamente en los enfermos con crisis asmatica mas grave, la auto-PEEP medida (mediante la tecnica de la oclusion teleespiratoria de la via aerea por ejemplo) puede infraestimar significativamente la auto-PEEP real. Ademas, no se ha encontrado relation entre la aparicion de complicaciones (barotrauma e hipotension arterial) y la cifra de auto-PEEP.

Finalmente la presion meseta, que refleja tanto el VTI como la auto-PEEP, parece constituir la medida de presion en la via aerea de mayor utilidad en estos enfermos. Asi, podemos asumir que en general cambios en el patron ventilatorio que produzcan una disminucion en la presion meseta seran acertados, y viceversa. En nuestra experiencia, para monitorizar la presion meseta sin tener que acortar el tiempo espiratorio, basta con utilizar un tiempo de pausa inspiratoria de tan solo 0.10-0.20 segundos. La mayoria de los investigadores recomiendan ventilar a estos enfermos sin permitir una presion meseta mayor de 30 cmH20. Por ultimo, un aspecto escasamente abordado por los diferentes autores es el analisis detallado de la morfologia de los trazados de presion en la via aerea. En nuestra experiencia, la observation de los trazados de presion, tanto en ventilacion mecanica controlada como asistida, aporta una information extremadamente util. En los enfermos asmaticos, los trazados de presion en la via aerea suelen adoptar un perfil caracteristico con una primera parte de la curva casi vertical (figura en controlada y en asistida) y una segunda parte de convexidad superior. Este trazado caracteristico se debe a la existencia de una elevada autoPEEP y a lo que se denomiria resistencia dependiente de volumen. Si observamos que la parte final de la curva muestra en lugar de la convexidad esperada una concavidad superior, debemos asumir que el volumen corriente es excesivamente elevado y que estamos generando una sobredistension alveolar que puede resultar peligrosa. En esta situation, debemos disminuir el volumen corriente hasta que desaparezca la concavidad en !a curva, independientemente de la cifra que alcance Ia presion meseta (nunca mayor de 30 cmH20). Por ultimo resaltar que la pulsioximetria constituye una medida de monitorizacion imprescindible en cualquier enfermo con insuficiencia respiratoria, pero especialmente siempre que optemos por utilizar hipercapnia permisiva. La capnografia por el contrario, carece de utilidad puesto que la pC02 espirada no refleja en absoluto la PaC02 en ios enfermos con obstruction al flujo aereo, y si puede imponer por el contrario un aumento perjudicial de la resistencia espiratoria. Las dos complicaciones mas importantes que pueden aparecer al comienzo de la ventilacion mecanica son la hipotension arterial y el neumotorax. La hipotension arterial suele ser debida al compromiso en el retorno venoso debido al atrapamiento aereo, por lo que suele cursar con presion venosa central elevada. Algunos autores recomiendan hacer un "test de apnea", que consiste en mantener una apnea prolongada de 1-2 minutos y monitorizar la presion venosa central y la tension arterial sistemica. Si la causa principal de la hipotension es la hiperinsuflacion pulmonar, durante el tiempo de apnea se puede observar un aumento progresivo en la tension arterial y un descensc paralelo en la presion venosa central. Si esto sucede debemos disminuir el volumen minuto respiratorio y la hiperinsuflacion pulmonar, aun a expensas del aumento de la hipercapnia. De cualquier manera e independientemente del resultado del test de apnea, la administracion generosa de fluidos intravenosos es mandatoria en esta situation.

Asi, aunque la administration de fluidos intravenosos puede desencadenar la aparicion de edema pulmonar en los paciente con crisis asmatica en ventilacion espontanea, no se ha descrito esta complication durante la ventilacion mecanica con presion positiva. En resumen, la hipotension que acompana frecuentemente el inicio de la ventilacion mecanica en estos enfermos suele cursar con presion venosa elevada, y la fcrma mas eficaz de tratamiento es mediante la administration de fluidos inravenosos y la disminucion del volumen minuto respiratorio. La presencia de neumotorax constituye una de las complicaciones mas graves en estos enfermos. El neumotorax puede estar presente antes de iniciar la ventilacion mecanica y haber contribuido a la agudizacion del asma, o por el contrario puede aparecer como consecuencia de la ventilacion con presion positiva. De cualquier manera va a evolucionar casi siempre a neumotorax a tension y frecuentemente se hace bilateral. La unica forma de diagnosticarlo es mediante la radiografia de torax, pues las dos manifestaciones mas habituates, la afectacion hemodinamica y el aumento de las presiones en el respirador, suelen estar presente casi siempre en los enfermos con asma tratados con ventilacion mecanica. El tratamiento de esta complication es el drenaje pleura! urgente, colocando siempre el tubo de drenaje pleural mediante diseccion roma de los pianos blandos toracicos para evitar la puncion accidental del parenquima pulmonar, que puede desencadenar la aparicion de una fistula aerea y ensombrecer significativamente el pronostico.

8.2.5. Mantenimiento y retirada de la ventilacion mecanica. Una vez que hemos cornenzado la ventilacion mecanica y hemos adoptado una estrategia de hipoventilacion controlada, con sedacion-relajacion profunda, nos interesa conocer cuando se ha producido la suficiente mejoria para comenzar una ventilacion asistida y evitar los efectos indeseables de la sedation profunda y de la relajacion. Nuevamente, la monitorizacion detallada de las presiones en la via aerea constituye una ayuda imprescindible. Si centramos nuestra atencion en la presion meseta, debemos asociar la mejoria con el descenso de este valor. En nuestra experiencia, existen dos patrones evolutivos bien diferenciados: los enfermos que tienen una presentation rapida-fulminante. de. horas (asma explosiva o hiperaguda), y en los que el sustrato patologico predominante es la broncoconstriccion, suelen evolucionar favorablemente en horas, de tal manera que a las pocas horas de comenzar la ventilacion mecanica podemos observar una rapida mejoria con descenso en la presion meseta y en la auto-PEEP. Por el contrario los enfermos que se presentan con una evolution torpida de varios dias antes de iniciar la ventilacion mecanica, y en los que el sustrato patologico predominante es la obstruction de la via aerea por la inflamacion y los tapones de moco, suelen presentar una evolution igualmente torpida de varios dias, con alto riesgo de complicaciones como atelectasia y neumonia.

En cualquiera de las dos formas de presentation, mientras mantengamos la ventilacion mecanica controlada, la disminucion del valor de la presion meseta marca el comienzo de la resolution del cuadro. Debido a estos dos patrones evolutivos bien diferenciados, la sedation debe ser diferente en ambos grupos. Asi, en los enfermos en los que podemos esperar una evolution rapida, nuestra pauta es, una vez superada la fase de i.nestabilidad hemodinamica, comenzar la administracion de propofol en perfusion continua con vistas a acelerar la retirada de la ventilacion mecanica. Por el contrario, en los enfermos en los que prevemos ventilacion mecanica prolongada utilizamos la perfusion continua de midazolam, procurando prescindir de los relajantes musculares lo antes posible. Antes de comenzar la ventilacion mecanica asistida, consideramos muy util realizar una prueba con 4-6 cmH20 de PEEP para evaluar la utilidad de esta durante la ventilation mecanica asistida (figura 14). Consiste en observar el impacto que sobre la presion meseta tiene la utilization de PEEP. Si la presion meseta aumenta tanto o mas que el valor de PEEP utilizado, no consideraremos adecuado la utilization de PEEP. Por el contrario si ia presion meseta no aumenta o lo hace menos que la cifra de PEEP seleccionada, la PEEP probablemente facilitara la utilization de la ventilacion asistida. En nuestra experiencia, una vez pasadas las primeras horas, practicamente todos los enfermos se benefician de la utilization de 4-6 cmH20 de PEEP (figura 15).

Figura 14. Registros de presion en la via aerea en los que se muestra como fa utilization de 4-5 cm H20 de PEEP no aumenta ninguna de las presiones (p. pico, p. meseta y auto-PEEP). En estas circunstancias esta indicado utilizar la PEEP durante la ventilacion asistida para facilitar la sincronia paciente-respirador.

14

I ffff. V r W

•V

*.,-*•

V

T

4 litros por minuto). La depresion respiratoria secundaria a la utilization de altas concentraciones de 02 no se ha descritc en esta patologia. beta2-agonistas inhalados. Administrar 1 inhalation de salbutamol mediante cartucho de presurizacion cada 3 minutos: Repetir 3-4 veces (hasta un total de 6 si precisa). Posteriormente repetir 2 inhalacicnes cada 10-15 minutos. Corticoesteroides: administrar 60 mg oral de metilprednisolona si no disponemos de via venosa, o 150 mg intravenosos si es posible. Via venosa periferica: si es posible es importante canalizar una via venosa periferica que nos permitira rehidratar al enfermo si la crisis dura varios dias. Indicaciones para trasladar al hospital: 1) Respuesta incompleta (persistencia de sintomas) despues de una hora de tratamiento, y 2) existencia de cualquiera de los factores enumerados en la tabla 6.

TABLA6 SIGNOS Y SINTOMAS QUE SUGIEREN GRAVEDAD. jAntecedentes jpersonales

[Forma de presentation

• Episodio previo con hipercapnia • Ingreso previo en UCI • Necesidad anterior de tratamiento con ventilacion mecanica • Tomador habitual de corticoides • Alta hospitalaria reciente • Crisis desencadenada por ingesta de aspirina

• Incapacidad para dormir • Incapacidad para articular varias palabras seguiaas • Sudoracion profusa • Subagudacon • Taquicardia> 120 1/min mala respuesta al • Free, respirat. > 35/min tratamiento • Imposibilidad para adoptar habitual el decubito • Hiperaguda • Contraction activa de los fulminante mm. • Tos pertinaz Esternocleidomastoideos con incapacidad • Incoordination para expectorar toracoabdominal o respiration abdominal paradojica • Pulso paradojico > 15 mm Hg

Exploracion fisica

Complicaciones asociadas

• Barotrauma (neumomediastino o neumotorax) • Infection pulmonar Arritmias o icardiopatia asociada

8.3.2. Tratamiento en urgencias.

a) Oxigenoterapia como en el apartado anterior. b) beta2-agonistas inhalados. Si el paciente colabora y tiene suficiente practica, utilizar la pauta de administration propuesta en el apartado anterior. Si tenemos dudas de la capacidad del paciente para utilizar correctamente el cartucho presurizado administraremos el salbutamol inhalado mediante nebulizacion segun la siguiente pauta: Diluir 2.5-5 mg de salbutamol en 4 ml de suero salino y nebulizar mediante un flujo de oxigeno de 8 litros por minuto. Repetir esta forma de administration cada 15 minutos durante la primera hora, hasta alcanzar mejoria. Posteriormente distanciar las dosis cada 30-60 minutos. c) Corticoesteroides: Administrar 125 mg intravenosos cada 4-6 horas hasta alcanzar mejoria. Luego disminuir a 40-60 mg cada 6 horas. Mantener corticoesteroides intravenosos al menos 48 horas si evoluciona favorablemente. d) Teofilina: Utilizar si la crisis es grave o refractaria al tratamiento inicial. Si el enfermo no tomaba previamente esta medication administrar una dosis de carga de 6 mg/kg diluidas en 100 ml de suero salino en 20 minutos y

e)

f)

g)

h)

i)

j)

continuar con una perfusion intravenosa a una dosis de 0.5 mg/kg hora. En los enfermos que tomaban previamente esta medication, !a dosis de carga sera la mitad (3 mg/kg en 20 minutos) v la dosis de mantenimiento la misma. Es muy importante monitorizar los niveles plasmaticos (rango terapeutico: 10-20 mcg/ml). Adranalina subcutanea: 0.3 ml de solution 1.1000 en enfermos con descenso del nivel de conciencia o con disnea tan severa que no pueden hacer la medida del PEF (33), o cuando no existe mejoria en 30-60 minutos de tratamiento con ?2-agonistas inhalados y certicoesteroides. Esta dosis se puede repetir cada 15 miriutos hasta 3-4 veces. Se considera contraindicada en mayores de 50 afios o pacientes con cardiopatia asociada. Como alternativa se puede administrar 0.25 mg de salbutamol por via subcutanea. Anticolinergicos inhalados: Podemos recurrir a esta medication cuando los beta-agonistas no prod'jcen el efecto deseado. Se pueden administrar 0.25-0.5 mg mediante nebulizacion (mezclados con el salbutamol por ejemplo). Si consideramos que contribuyen a la mejoria de los enfermos se puede repetir una nueva dosis 2 horas mas tarde. Sulfate de Magnesio: Si la crisis es muy grave o no existe mejoria en 3060 minutos administrar 2-3 gramos de sulfate de magnesio en 20 minutos. Si la respuesta es favorable continuar una perfusion intravenosa continua (2-3 g/h) durante 8-10 horas. Intubacion traqueal y ventilacion mecanica: Desde nuestra perspectiva la intubacion traqueal solo debe ser consideraaa en el area de urgencias en situaciones de extrema gravedad: parada cardio-respiratoria, disminucion significativa y sostenida del nivel de conciencia e hipoxemia extrema. La intubacion "electiva" en los enfermos con mala evolution a pesar del tratamiento se debe realizar en la UCI con estrecha monitorizacion cardiorespiratoria y de las presiones en la via aerea. Criterios para ingresar en planta: 1) Persistencia de los sintomas despues de 4 horas de tratamiento adecuado, 2) neumonia, 3) neumotorax, 4) antecedente de haber precisado anteriormente ventilacion mecanica, 5) PEF initial < 80 L/min o incapacidad para aumentario a 200 L/min tras 4 horas de tratamiento, 6) 2a-3a visita a urgencias por el mismo ataque de asma, y 7) incapacidad para seguir adecuadamerte el tratamiento medico en su domicilio. Criterios para ingresar en UCI: 1) Signos-sintomas de gravedad (tabla 2) despues de 1 hora de tratamiento, 2) hipercapnia despues de 1 hora de tratamiento, 3) Pef o VEF-1 < 25% del previsto despues de 1 hora de tratamiento, 4) acidosis metaboiica, 5) barotrauma, 6) neumonia con hipoxemia, y 7) necesidad de ventilacion mecanica.

8.3.3. Tratamiento en la UCI. • •

•

Pauta de oxigenoterapia y tratamiento medico similar al recomendado en el area de urgencias. En enfermos que no adrniten medication inhalada o que precisan ventilacion mecanica se pueden utilizar beia-agonistas por via parenteral: 1) adrenalina o salbutamol por via subcutanea como en el apartado anterior o, 2) salbutamol mediante infusion intravenosa. Comenzar con una dosis de carga de 0.25-0.5 mg intravenoso en 20-30 minutos y continuar con una perfusion continua (0.05-0.2 mcg/kg/min), con monitorizacion electrocardiografica continua y vigilando las cifras plasmaticas de potasio y fosforo. Intubacion traqueal y ventilacion mecanica: Hipoventiiacion controlada con monitorizacion de los trazados de presion en la via aerea: Modo: volumen-control (sedation profunda, relajacion); volumen corriente: 8 ml/kg; frecuencia respiratoria: 10-14 ciclos/rrin; flujo inspiratorio: 80-100 L/min; FI02: 0.6-1 (Sa02 > 90%), PEEP: 0 cmH20.

8.3.4. Situaciones especiales: Embarazo y ancianos. El curso del asma durante el embarazo es impredecible, mejorando en algunas enfermas y empeorando en otras. En general suele haber una mejoria de los sintomas durante el tercer trimestre. Ei principal problema del asma durante el embarazo radica en el infratratamiento de la enfermedad debido, principalmente, a los temores sobre los efectos perjudiciales que la medication puedan ocasionar sobre el feto. En general, los medicamentos utilizados rutinariamente en el tratamiento del asma son seguros y puederi utilizarse durante la gestation y la lactancia, por lo que el tratamiento durante el embarazo es muy similar al de las pacientes no gestantes. Existen sin embargo algunas consideraciones es las pacientes gestantes que debemos de tener en cuenta: 1) Debido a la moderada hiperventilacion que se produce durante el embarazo, una PaC02 de 35 mmHg durante un ataque agudo se asma debe interpretarse como una "pseudonormalizacion" causada por la fatiga muscular respiratoria y el agotamiento si no se acompana de otros signos de mejoria, 2) la persistencia de hipocapnia y alcalosis respiratoria (pH > 7.48) puede resultar en una vasoconstriction arterial uterina con la consiguiente disminucion de la perfusion del feto, y 3) debido al riesgo que comporta la hipoxemia sobre el feto, la administracion de oxigeno y la monitorizacion de la saturation arterial de oxigeno es prioritaria en estas pacientes. Por todo ello, el tratamiento del ataque de asma en las pacientes gestantes debe ser precoz y energico.

Los beta2-agonistas se consideran los broncodilatadores de election durante la gestation, siguiendo las mismas pautas de administration que en las pacientes no gestantes. Los corticoesteroides se consideran igualrnente seguros y deben administrate precozmente. La teofilina puede utilizarse cuando el tratamiento con beta2-agcnistas y corticoides es insuficiente. Aunque tarnpoco se ha asociado con efectos teratogenos, su uso al final de la gestation puede originar irritabilidad y taquicardia en el neonato. En la actualidad no hay datos suficientes para utilizar con seguridad el bromuro de ipratropio. Finalmente, existe cierta controversia sobre los potentiates efectos adversos de la adrenalina (t'etos de bajo peso y teratogenicidad cuando se utilizan en el primer trimestre del embarazo), por lo que en la actualidad se recomienda la utilizacion de beta2-agonistas subcutaneos en lugar de adrenalina en situaciones de urgencia. Con respecto a la ventilacion mecanica.. utilizaremos la misma estrategia que en las no gestantes. La prevalencia de asma en los ancianos oscila entre un 6% y 8%. En estos pacientes, el asma presenta dos caracteristicas adicionales: 1) mayor deterioro de la funcion pulmonar y, 2) mayor frecuencia de asociacion a EPOC. Como consecuencia, la obstruction de la via aerea es frecuentemente irreversible. En general el tratamiento farmacologico del asma en los ancianos es similar al de los pacientes mas jovenes. No obstante, los ariciancs son mas propensos a experimentar efectos adversos, no debiendose recurrir a la administration parenteral de los broncodilatadores. Ademas en los pacientes geriatricos exisie una disminucion de los receptores beta a nivei pulmonar, siendo superior ei efecto broncodilatador de los anticolinergicos al de los beta2-agonistas, va que al parecer no se ha detectado disminucion en el numero ni en la funcion de los receptores cotinergicos. Por ello parece recomendable utilizar desde el comienzo de la crisis ambas medicaciones. La pauta de utilizacion de los corticoides durante el ataque de asma es similar a la propuesta en pacientes mas jovenes. Con respecto a la dosis de teofilina, debido a las enfermedades concomitantes que pueden alterar !a cinetica de la teofilina, es deseable la determination frecuente de niveles plasmaticos de esta medication. Finalmenie, en nuestra experiencia, la administration parenteral de sulfato de magnesio constituye una alternativa carente de efectos secundarios y generalmente eficaz.

9- ASMA INFANTIL El asma es la enfermedad cronica grave mas comun de ia infancia, afectando a casi cinco millones de ninos en los Estados Unidos. El asma, que se caracteriza por tos, pecho apretado, falta de aliento y silbido a! respirar, es la causa de casi tres millones de visitas al medico y 200,000 hospitalizacior.es cada ano. En bebes y ninos, el asma puede parecer tos, respiration rapiaa o ruidosa, o congestion del pecho, sin los otros sintomas que se manifiestan en los adultos. 9.1. Diagnostico El diagnostico y el control adecuaaos del asma infantil requiere que el medico reconozca las caracteristicas especiales del asma infantil. Para efectuar un diagnostico, el medico considera: Los antecedentes familiares del nifio en cuanto a asma y alergias asi como antecedentes medicos personaies, los cuaies a menudo da uno de los padres en vez del nino; aiergerios e irritantes a los cuaies esta expuesto el nino; frecuencia y gravedad de los sintomas; otros factores tales comc infecciones respiratorias, que pueden considerarse como explicaciones del silbido; medidas objetivas de la respiration, generalmente mediante el uso de una maquina llamada espirometro. En los ninos, ios sintomas de asma pueden interferir con muchas actividades escolares y extracurriculares. Los padres pueden notar que su hijo tiene menos energia que sus pares al jugar, o pueden notar que el nino trata de limitar o evitar las actividades ffsicas para no toser o silbar, lo cual ocurre cuando el aire debe pasar por las vias respiratorias estrechadas tipicas del asma. La respiration normal debe ser silenciosa; uri nino con asma respira ruidosamente. A menudo los ninos no ideritifican como tales las senaies mas sutiles del asma, como el pecho apretado, porque estan acostumbrados a vivir asi. Muchas veces, los ataques repetidos o constantes pueden ser el unicc sintoma observable en los ninos pequefios. Hasta el 80% de los ninos con asma desarrolla sintomas antes de los cinco anos. Por lo tanto, el medico del nino debe confiar especialmente en las observaciones de los padres para determinar los sintomas del asma y realizar el diagnostico correcto. Algunos ninos siiban al respirar por infecciones respiratorias, las cuaies pueden pasarse al crecer. Para diferenciar entre estas infecciones y el asma puede necesitar pedirle a un medico experimentado que observe al nino en sus primeros anos de vida para determinar si persisten los episodios de silbido o se resuelven en algunos anos. La persistencia del silbido a! respirar puede indicar asma, la cual puede tratarse tan pronto sea posible para evitar futuras complicaciones y efectos de largo plazo.

El asma puede tambien desencadenarse debido a antecedentes familiares de alergia y la exposition del nino a los alergenos (cualquier sustancia que puede desencadenar una alergia). Los alergenos comunes son: los excrementos de acaros del polvo y cucarachas, caspa animal (escamas de piel muerta), polen y moho. Si sospecha que los alergenos son responsables de! asma de su hijo, llevelo a un especialista en alergias para los examenes y sugerencias correspondientes sobre como limitar la exposition del nino a los alergenos. Su diagnostico se estabiece sobre tres criterios, que se exponen seguidamente. Los datos de anamnesis pueden recogerse en modelos espetificos de historia clinica al efecto: 1.Criterio clinico. Sintomas como.tos, disnea, disnea con sibilancias, opresion toracica. Signos, que pueden incluir taquipnea, sibilancias, espiracion alargada, uso musculos accesorios durante la respiration. o Tres episodios sin limite temporal, o Dos episodios en los ultimos 12 meses. o Un episodio que requiera hospitalization. 2.Criterio de diagnostico diferencial. Excluir otros diagnosticos probables. 3.Criterio funcional. Este criterio solo es aplicable a los ninos en los que es posible realizar estudio de funcion respiratoria mediante espirometria basal y un test de broncodilatacion positiva. El patron obstructivo basal queda definido por: |FVC

(Norma! o disminuido

[FEVT^