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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES UNIANDES FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÒN DE TITULO DE: MEDICO CIRUJANO
TEMA:
“RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA, ADMITIDAS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE AMBATO, DURANTE PERÍODO ENERO 2010- DICIEMBRE 2011”.
AUTORA:
MARIELA PAULINA GUEVARA HIDALGO
ASESORES:
DR. WALTER VAYAS DRA.RONELSYS MARTINEZ
Ambato – Ecuador 2012
APROBACIÓN DE LOS TUTORES
En nuestra calidad de asesores de la tesis, cuyo tema es: “RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA, ADMITIDAS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL PROVINCIAL AMBATO, DURANTE PERÍODO ENERO 2010- DICIEMBRE 2011”, consideramos que dicho trabajo investigativo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la evaluación del jurado examinador designado por el Consejo Directivo.
Dr. Walter Vayas
Dra. Ronelsys Martínez
ASESOR
ASESORA
II
AUTORÍA DE LA TESIS
Los criterios emitidos en el trabajo de investigación “RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA, ADMITIDAS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA DEL HOSPITAL PROVINCIAL
DOCENTE
AMBATO,
DURANTE
PERÍODO
ENERO
2010-
DICIEMBRE 2011”, como también los contenidos, ideas, análisis, conclusiones y propuesta son de exclusiva responsabilidad de mi persona, como autora de este trabajo de graduación.
Mariela Guevara C.C. 1804283081
III
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mis padres ya que sin su apoyo y dedicación no hubiese podido ser posible el desempeño de esta carrera.
A mi familia y hermanos por estar siempre conmigo en todos los momentos más importantes y en especial a mis abuelitos ya que siempre fueron el pilar y modelo a seguir durante toda mi vida.
Mariela Paulina
IV
AGRADECIMIENTO . A Dios por darme la vida y la sabiduría durante todo el desempeño de mi carrera.
A mi madre por estar conmigo y por saber comprenderme en los momentos más difíciles que se han presentado en mi vida y a mi padre por brindarme su apoyo incondicional.
A mis maestros por guiarme y encaminarme durante mi formación académica, y ética.
A mis amigos quienes fueron mi apoyo y estuvieron conmigo siempre, con quienes recorrí parte de mi existencia y a los que jamás olvidare.
Mariela Paulina
V
ÍNDICE GENERAL Contenidos
Pág.
Portada…………………………………………………………………………… Aprobación de los tutores………………………………………………………..
II
Autoría de tesis…………………………………………………………………..
III
Dedicatoria……………………………………………………………………….
IV
Agradecimiento…………………………………………………………………..
V
Índice general…………………………………………………………………….
VI
Índice de cuadros y gráficos……………………………………………………..
XI
Resumen ejecutivo……………………………………………………………….
XIII
Executive sumary………………………………………………………………...
XV
Introducción………………………………………………………………………
1
CAPÍTULO I EL PROBLEMA
Planteamiento del problema……………………………………………………..
4
Formulación del problema……………………………………………………….
7
Delimitación del problema………………………………………………………
7
Objetivos…………………………………………………………………………
7
Objetivo general………………………………………………………….............
8
Objetivos específicos……………………………………………………………..
8
Justificación………………………………………………………………………
8
VI
CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO Antecedentes de la investigación………………………………………………...
10
Fundamentación teórica………………………………………………………….
13
Trastornos hipertensivos del embarazo………………………………………..
13
Definición………………………………………………………………………...
13
Epidemiologia…………………………………………………………………….
14
Clasificación y definiciones………………………………………………………
15
Hipertensión gestacional………………………………………………………….
15
Hipertensión transitoria…………………………………………………………..
16
Hipertensión arterial crónica……………………………………………………..
16
Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreañadida…………………..
17
Preeclampsia……………………………………………………………………...
18
Definición………………………………………………………………………..
18
Clasificación……………………………………………………………………..
18
Preeclampsia leve………………………………………………………………..
18
Preeclampsia severa……………………………………………………………..
18
Epidemiologia……………………………………………………………………
19
Etiopatogenia…………………………………………………………………….
20
Fisiopatología…………………………………………………………………….
25
Afectaciones de la preeclampsia grave y eclampsia en la función renal…………
26
Diagnostico……………………………………………………………………….
30
Tratamiento……………………………………………………………………….
31
Eclampsia…………………………………………………………………………
36
Fisiopatología……………………………………………………………………..
37
Cuadro clínico…………………………………………………………………….
37
VII
Manejo……………………………………………………………………………
39
Insuficiencia renal aguda………………………………………………………
39
Definición………………………………………………………………………...
39
Fisiopatología……………………………………………………………………..
41
Causas de insuficiencia renal aguda……………………………………………...
42
Complicaciones…………………………………………………………………...
46
Diagnostico……………………………………………………………………….
55
Tratamiento y manejo…………………………………………………………….
56
Idea a defender………………………………………………………………….
70
Variables…………………………………………………………………………
70
Variable dependiente…………………………………………………………….
70
Variable independiente…………………………………………………………..
70
CAPITULO III MARCO METODOLOGICO
Modalidad de la investigación…………………………………………………....
71
Tipo de la investigación…………………………………………………………..
71
Población y muestra………………………………………………………………
71
Métodos técnicas e instrumentos…………………………………………………
72
Métodos…………………………………………………………………………..
72
Técnica……………………………………………………………………………
73
Interpretación de resultados………………………………………………………
75
Verificación de la idea la defender……………………………………………...
90
Conclusiones……………………………………………………………………...
91
Recomendaciones………………………………………………………………...
93
VIII
CAPITULO IV MARCO PROPOSITIVO
Título……………………………………………………………………………...
95
Desarrollo de la propuesta………………………………………………………..
95
Objetivos………………………………………………………………………….
97
Validación de la propuesta………………………………………………………..
112
Conclusiones……………………………………………………………………...
113
Recomendaciones………………………………………………………………...
114
Bibliografía……………………………………………………………………….
115
Anexos……………………………………………………………………………
123
IX
ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS
Tabla y Gráfico
Pág.
Tabla y gráfico 1. Grupos de edad de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010 – 2011…………………..
75
Tabla y gráfico 2. Nivel de instrucción de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 210-2011……………………
76
Tabla y gráfico 3. Procedencia de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 210-2011...................................
77
Tabla y gráfico 4. Estado civil en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 210-2011……………………...
78
Tabla y gráfico 5. Ocupación de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011…………………….
79
Tabla y grafico 6. Gestas anteriores en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011…………………….
80
Tabla y gráfico 7. Número de abortos en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011………………….
81
Tabla y gráfico 8. Número de cesáreas en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011…………………..
82
Tabla y gráfico 9. Paridad en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-211…………………………………
83
Tabla y grafico 10. Controles prenatales en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011…………… X
84
Tabla y gráfico 11. Diuresis en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011…………………….
85
Tabla y grafico 12. Vía de finalización del embarazo en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 20102011………………………………………………………………………………
86
Tabla y gráfico 13. Complicaciones según el diagnóstico inicial de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011………………………………………………………………………..
87
Tabla y grafico 14. Pronóstico según el diagnóstico inicial de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 20102011………………………………………………………………………………
88
Tabla y gráfico 15. Complicaciones según los grupos de edad de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el período 2010-2011………………………………………………………………………
XI
89
RESUMEN EJECUTIVO
La investigación realizada tuvo como objetivo determinar los factores asociados a insuficiencia renal aguda en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia que fueron internados en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Ambato. Mediante un estudio descriptivo retrospectivo transversal durante el periodo enero 2010 – diciembre 2011.
Se estudió un total de 49 pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsias admitidas en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), del Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA), de las cuales 39 pacientes presentaron preeclampsia grave y 10 pacientes presentaron eclampsia. El mayor porcentaje 41% de madres de más de 30 años fueron las que ingresaron.
Dentro de las complicaciones según el grupo de edad de las pacientes ingresadas a la UTI del HPDA se concluye que la IRA fue la más frecuente dentro de las madres de más de 30 años con un 29% correspondiente a las 14 mujeres.
Según la presión arterial diastólica, se presentó IRA con más frecuencia en las pacientes con PAD de 100mmHg, así mismo se analizó de acuerdo a la presión arterial sistólica y se presentó con más frecuencia en pacientes con PAS de 200mmHg.
En lo referente a la diuresis de las pacientes ingresadas por problemas de preeclampsia grave y eclampsia en la UTI se concluye que las madres estudiadas en un alto porcentaje 45% presentan problemas de diuresis específicamente oliguria.
XII
PALABRAS
CLAVE:
FACTORES,
INSUFICIENCIA,
PREECLAMPSIA GRAVE, ECLAMPSIA
XIII
RENAL,
AGUDA,
EXECUTIVE SUMMARY
The research aimed to determine the factors associated with acute renal failure in patients with severe preeclampsia and eclampsia who were admitted to the Intensive Care Unit of the Provincial Teaching Hospital Ambato. Using a retrospective cross-sectional study during the period January 2010 - December 2011.
We studied a total of 49 patients with severe preeclampsia and eclampsia admitted to the Intensive Care Unit (ICU) of the Provincial Teaching Hospital Ambato (HPDA), of which 39 patients had severe preeclampsia and 10 patients with eclampsia. The highest percentage of 41% of mothers over 30 years was admitted.
Among the complications according to the age group of patients admitted to the ICU of HPDA is concluded that the IRA was the most frequent in mothers over 30 years with 29% for the 14 women.
According to the diastolic blood pressure, IRA appeared more frequently in patients with DBP 100 mmHg, and it was analyzed according to systolic blood pressure occurred more frequently in patients with SBP of 200mmHg.
With regard to diuresis of patients admitted for severe preeclampsia problems and eclampsia in the ICU is concluded that mothers in a high percentage 45% have problems with oliguria specifically diuresis.
KEY WORDS: FACTORS, FAILURE, KIDNEY, Acute, severe preeclampsia, eclampsia
XIV
INTRODUCCIÓN
Como es de nuestro conocimiento, el riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones muy complejas e importantes como: formación de orina y equilibrio electrolítico, equilibrio ácido-básico, es decir mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial así como la desintoxicación sanguínea.
Los cambios en los solutos iónicos de la sangre como: sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones, generan en el organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los más importantes en cuanto a alteraciones hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida formando la orina.
La insuficiencia renal es una patología en la cual el paciente no puede excretar la orina o secreta en muy pocas cantidades, ya sea por obstrucción de un conducto o por el cese de la función renal.
Si una persona no puede eliminar la orina, se podrá eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis, mucho más sin el problema se presenta en las madres embarazadas con problemas de preeclampsia y/o eclampsia.
La preeclampsia, es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo y se asocia a hipertensión inducida durante el mismo; está asociada a elevados niveles de proteína en la orina, debido a que la futura madre presenta un cuadro clínico o 1
conjunto sintomático por lo que acuden al Hospital Provincial Docente Ambato en busca de solución a su problema que en muchos de los casos está bastante avanzado presentando gravedad y complicaciones, entre las más notorias los componentes en la placenta que causan disfunción endotelial en los vasos sanguíneos la elevada presión arterial, con daño al endotelio materno, riñones e hígado entre otros.
El siguiente estudio se realizó en el Hospital Provincial Docente Ambato y tuvo como objeto identificar los indicadores de insuficiencia renal aguda en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia para desarrollar un protocolo de diagnóstico y tratamiento de preeclampsia grave y eclampsia para de esta forma disminuir la progresión hacia una insuficiencia renal aguda.
De conformidad a las disposiciones de la Universidad Regional Autónoma de los Andes, el presente trabajo investigativo consta de cuatro capítulos, a saber:
En el capítulo I, se inicia con el planteamiento del problema, en el que se da una visión general de los riesgos de la insuficiencia renal en pacientes con preeclampsia y eclampsia, se formula y delimita el problema, así mismo se plantean los objetivos tanto general como específicos para concluir justificando la razón del estudio propuesto
En el capítulo II, corresponde al marco teórico, en el que se consideran los antecedentes investigativos, para lo que se han realizado consultas en el internet, se fundamenta científicamente los contenidos programáticos, para lo que se ha basado en consultas bibliográficas, revistas médicas, artículos médicos, concluyendo con la idea a defender.
El capítulo III, es referente al marco metodológico en donde se inicia con la modalidad de la investigación, tipo de investigación, población y muestra del grupo investigado, 2
métodos, técnicas e instrumentos que ayudaron en la parte investigativa, los resultados de la investigación, la comprobación de la idea a defender para terminar con las conclusiones y recomendaciones.
El capítulo IV, corresponde al marco propositivo en que se diseña un protocolo diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia severa y eclampsia que se espera aplicar en el HPDA.
3
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Según una estimación de la Organización Mundial de la salud (OMS), más de 200.000 muertes maternas ocurren cada año en el mundo como consecuencia de las complicaciones derivadas de la preeclampsia-eclampsia en su mayor parte prevenibles, mayor morbilidad materna y perinatal fue referida en aquellas enfermas que desarrollan la enfermedad antes de treinta y tres semanas de gestación, en quienes padecen enfermedades previas, y en poblaciones pertenecientes a naciones subdesarrolladas.
De acuerdo con las cifras publicadas en nuestro país por organismos gubernamentales, la enfermedad hipertensiva, junto a las hemorragias y a las infecciones, constituyen las principales causas de morbi-mortalidad materna.
La preeclampsia grave o severa es una enfermedad del endotelio de causa desconocida, que se manifiesta con hipertensión arterial y proteinuria luego de la vigésima semana de gestación o en el puerperio, sin embargo esta somera definición soslaya el principal concepto que guiará el accionar del médico intensivista que asiste formas graves de la enfermedad; se trata de un síndrome de falla multiorgánica con o sin hipertensión y/o proteinuria, que pone en riesgo la vida de la madre y el feto, carece de tratamiento específico, y exige para cada caso en particular, ejecutar la mejor conducta terapéutica que indique el equipo multidisciplinario actuante, en el momento oportuno y en el lugar adecuado. 4
En países desarrollados, las pacientes son admitidas en unidades de cuidados intensivos UCI, las formas graves de la enfermedad son evaluadas de acuerdo con el número e intensidad de órganos afectados, interpretada y asistida bajo un concepto fisiopatológico, que incluye una evaluación completa y frecuente, teniendo en cuenta la dinámica adquirida por el síndrome cada vez que este reúna características de severidad, conociendo que esta enfermedad no evoluciona de acuerdo con un patrón preestablecido, y puede manifestar súbito agravamiento.
Por los estudios existentes se conoce que la preeclampsia es una causa importante de morbilidad y mortalidad tanto materna como fetal, debido a la afectación sistémica que esta produce en la madre embarazada y en el producto del mismo, correspondiente además al 10 % de todos los embarazos a nivel mundial considerándose dentro de las 10 primeras causas de morbimortalidad materna y perinatal en todo el mundo y la segunda causa de mortalidad materna en nuestro país, con una alta incidencia en personas de raza indígena, pudiendo anotarse como razones, la falta de conocimiento acerca de los controles adecuados del embarazo, falta de recursos económicos, o el descuido de las madres de no asistir a las unidades de salud existentes y algunas de ellas muy cercanas a sus domicilios. Así lo expresa el INEC (Instituto Nacional de Estadísticas y Censos).
No se ha logrado establecer aún en forma precisa su etiología que ayude a prevenir el desarrollo de la misma, sin embargo se puede evitar la progresión de sus complicaciones mediante el diagnóstico y tratamiento oportuno así como su progresión a una insuficiencia renal aguda.
En nuestro medio, llama la atención que cada vez es más frecuente los síndromes hipertensivos durante el embarazo y de ellos la preeclampsia comola más frecuente, incrementando la morbimortalidad, así mismo se ha observado que son más frecuentes los 5
casos en mujeres de etnia indígena, al parecer debido al embarazo en adolescentes por falta de conocimientos acerca de métodos anticonceptivos, dentro de las principales consecuencias.
Aún con los avances de las nuevas tecnologías aplicadas a la medicina, la etiología de esta enfermedad se desconoce ya quese produce exclusivamente en el embarazo, se explica la fisiopatología de la
preeclampsia/eclampsia mediante los siguientes mecanismos
inmunológicos de: inmunotolerancia, trofoblasto y tejidos maternos que normalmente se producen durante la gestación, que conlleva a la alteración de la placentación y la producción de factores tóxicos circulantes que producen lesiones endoteliales, células que tapizan los vasos, la consecuencia
de las lesiones endoteliales son las microlesiones
vasculares y vasoespasmo generalizados que explicarían la aparición de hipertensión, la proteinuria debido a la afectación renal, los edemas por el aumento de la permeabilidad vascular, los síntomas cerebrales y hepáticos por daños en los vasos sanguíneos y la isquemia, las
alteraciones sanguíneas son producidas por consumo de plaquetas y
destrucción de hematíes en los vasos dañados.
En el Hospital Provincial Docente Ambato, con mucha frecuencia acuden a esta casa de salud madres con este tipo de problemas, algunas de ellas en etapas avanzadas, con síntomas de vaso espasmo, edema patológico y convulsiones, a más de la elevada presión arterial. Estas alteraciones vasculares afectan al feto y es frecuente encontrarnos con retraso del crecimiento, líquido amniótico disminuido, desprendimiento de placenta y otras alteraciones sistémicas.
Por los antecedentes creo conveniente y muy necesario la elaboración de una guía actualizada, que permita prevenir el progreso hacia complicaciones más severas tanto maternas como fetales. 6
1.1.1.
Formulación del problema
¿Cuáles son los indicadores de Insuficiencia Renal Aguda en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia admitidas en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Ambato, durante el periodo enero 2010 – diciembre 2011?
1.1.2.
Delimitación del problema
Delimitación de contenido
Campo:
Gíneco Obstetricia.
Área:
Trastornos hipertensivos del embarazo (preeclampsia grave y eclampsia).
Aspecto:
Insuficiencia renal aguda.
Delimitación espacial:
Esta investigación se realizó en pacientes atendidas en la unidad de terapia intensiva (UTI) del Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA).
Delimitación temporal
Esta investigación se realizara en pacientes que hayan sido hospitalizadas en UTI durante el periodo enero 2010- diciembre 2011. 7
1.2. OBJETIVOS
1.2.1.
Objetivo general
Identificar los indicadores de insuficiencia renal aguda en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia para desarrollar un protocolo de diagnóstico y tratamiento de preeclampsia grave y eclampsia con el fin de disminuir la progresión hacia una insuficiencia renal aguda.
1.2.1.
Objetivos específicos
Describir las características epidemiológicas, clínicas y paraclínicas de las pacientes que van a ser investigadas. Determinar los factores asociados a preeclampsia grave y eclampsia conducentes a mortalidad de las pacientes investigadas. Elaborar los componentes de un protocolo actualizado de atención para la unidad de terapia intensiva para pacientes de preeclampsia grave y eclampsia.
1.3.
JUSTIFICACIÓN
La presente investigación nace de la observación a las pacientes gestantes que llegan a emergencias del Hospital Provincial Docente Ambato, y de las condiciones deplorables de algunas madres que no han sido controladas durante el proceso de embarazo. El tema escogido es pertinente porque está relacionado al espacio social donde se está confluyendo los conocimientos adquiridos en el claustro docente con los observados en la práctica hospitalaria y transformarlos a resultados en el desarrollo de la investigación. 8
La utilidad de la investigación está en el aporte brindado para que juntamente los diversos estamentos, como Estado, Universidad y servicios de salud, unificándonos, enrumbemos a las madres a cuidar de su salud, así como la del ser que vendrá al término de la gestación. A pesar de los esfuerzos que realiza el Ministerio de Salud Pública para que las embarazadas se realicen por lo menos 5 controles de su embarazo quesirve para detectar posibles factores de riesgo, muchas son las gestantes que no acuden y solo llegan en el momento del parto hay casos en el que da a luz en la casa.
Sabemos que un embarazo mal controlado es un factor de riesgo, por lo que este estudio está dirigido a este grupo vulnerable, porque no se cuenta con un estudio prospectivo acerca de la principal complicación y su comportamiento clínico sobre insuficiencia renal aguda en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia en el Hospital Provincial Docente Ambato, por ello es necesario.
Lo he realizarlo para comprender su comportamiento y poder adquirir conocimientos científicos y técnicos para el manejo adecuado de la paciente preeclámptica.
Se han determinado protocolos de manejo materno pero se evidencia que la preeclampsia grave no se ha modificado, prueba de ello es que la primera causa de admisión a unidad de terapia intensiva. A pesar de ello no existen datos o investigaciones realizadas a nivel local sobre los indicadores de complicaciones graves como los es la IRA, es necesario por lo tanto que una vez identificados los marcadores de IRA en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia, se implementen medidas que reduzcan dicha complicación, más si ocurren que se actualicen los protocolos de acuerdo a las realidades locales. En este aspecto se basa mi propuesta.
9
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2.1. ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS
Revisados los archivos de los trabajos de tesis en el CEDIC de la Universidad Regional Autónoma de los Andes se verifica que no existen trabajos iguales o similares, pero en el internet se encuentran los siguientes:
Tema:
“FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA EN MUJERES ATENDIDAS EN EL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA EN EL PERÍODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO 2008 A ENERO 2009”
Autora:
MAYRA ELIZABETH SÁNCHEZ DE LA TORRE
Institución:
Escuela Superior Politécnica de Chimborazo FACULTAD DE SALUD PÚBLICA ESCUELA DE MEDICINA
Año:
2009
Lugar:
Riobamba – Ecuador
Conclusiones:
Las causas contribuyentes encontradas fueron la edad menor de 20 años, la obesidad y la nuliparidad y constituyeron factores de riesgo para el desarrollo de la preeclampsia en la población estudiada. La mayoría de pacientes con diagnóstico de preeclampsia tuvieron un nivel escolar bajo, deficiencia de controles prenatales y residencia en el área rural lo que 10
demuestra que el comportamiento de los factores sociales y ambientales son predisponentes para la aparición de preeclampsia. En el presente trabajo de investigación se demuestra la concordancia con la literatura ya que de un universo de 2407 pacientes 102 pacientes desarrollaron preeclampsia lo que coincide con la incidencia de preeclampsia que es en el 5 al 10 % de los embarazos.
Tema:
“RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PACIENTES PREECLÁMPTICAS ENTRE LOS 15 - 45 AÑOS DE EDAD INGRESADAS EN EL SERVICIO DE GINECOLOGÍA DEL HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELASCO IBARRA DURANTE EL PERÍODO DE ENERO 2008 - JULIO 2009”
Autor:
Luis Eduardo Gusqui Cuzco
Institución: Escuela Superior Politécnica de Chimborazo FACULTAD DE SALUD PÚBLICA ESCUELA DE MEDICINA Año:
2009
Lugar:
Riobamba – Ecuador
Conclusiones:
A través del estudio de diseño descriptivo y retrospectivo realizado el Hospital José María Velasco Ibarra de la cuidad del Tena se encuentro 43 casos de preeclampsia que corresponden al 3%; de los cuales 12 casos presentaron riesgo de insuficiencia renal de causa prerrenal lo cual corresponde al 27 %.
Se encontraron edades predominantes entre 20-24 años, del área rural, con educación secundaria incompleta, amas de casa y en unión libre.
11
Predominaron las primigestas, nulíparas, con escasos controles prenatales, edad gestacional > 35 semanas con un porcentaje del 60 % de los casos; teniendo como factores predisponentes nuliparidad, edades extremas y antecedentes de preeclampsia.
La mayoría de embarazos, evolucionaron a partos y la vía más frecuente de terminación de los mismos fue la vaginal.
En las pruebas realizadas de función renal se encontraron 5 casos de pacientes preeclámpticas con valores elevados de urea, creatinina y ácido úrico.
En 12 pacientes se encontró oliguria, y la mayor parte presentaron diagnóstico de preeclampsia leve.
Tema:
FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA.HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”, BARQUISIMETO, JULIO 2001-2002
Autora:
ROSA MARIA LOPEZ DIAZ
Institución: UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LIZARDO ALVARADO” Año:
2002
Lugar:
Barquisimeto - Venezuela
Conclusiones:
El esfuerzo de esta investigación estuvo dirigido a determinar los factores de riesgo, que en nuestro medio contribuyen con el incremento de incidencia de preeclampsia.
Los resultados indican que las mujeres más expuestas a presentar la enfermedad fueron pacientes con edad comprendida entre 15-24 56,8% primigestas 41,8% o con antecedentes 12
de trastorno hipertensivo gestacional previo 43,3%con antecedente familiar de enfermedad hipertensiva gestacional 32,8% y de clase socioeconómica baja 67,2%
La hipertensión arterial crónica 26,9% y la obesidad 20,9% fueron los antecedentes personales patológicos más frecuentes.
La gran mayoría de los pacientes 92,6% tenían una alimentación inadecuada y 91,5%, no registraron hábito tabáquico.
La cohabitación sexual fue corta (0 -4 meses) tanto en primigestas 43,9% como pacientes con gestación previa y cambio de pareja sexual.
El 60,7% de las primigestas estudiadas no practicaron el sexo oral con su compañero sexual 69,7% no registraron métodos de anticonceptivos de barrera.
La infección urinaria durante la gestación, fue el factor vinculado con el embarazo más frecuente 35,8% siendo diagnosticada con mayor frecuencia durante el primer y tercer trimestre de gestación 16,4% y 13,4% respectivamente
2.2. FUNDAMENTACION TEORICA
2.2.1 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
DEFINICION
La hipertensión inducida por el embarazo como se lo conocía antes, término introducido por el Dr. Jack Pritchard, en el momento actual ha cambiado su denominación a estados hipertensivos del embarazo lo cual guarda coherencia con la génesis del proceso mórbido 13
se considera en la actual una de las tres causas principales de morbilidad materna a nivel mundial junto con la hemorragia y las infecciones maternas es una patología que solo aqueja a la raza humana y se caracteriza por la presencia de la placentación anormal, una resistencia vascular aumentada y una endoteliosis multiorganica que conlleva a una disfunción de +órganos y sistemas de toda la economía. Ricardo Ferreira
En términos concretos para afinar la definición del tema en si podemos considerar a los estados hipertensivos del embarazo como la presencia de una presión arterial por lo menos de “149/90 o más acompañada de proteinuria de 300mh/dl en 24 hrs o 30mg en una sola toma en tirilla (preeclampsia). O sin ella (hipertensión gestacional).”
La consideración anterior relacionada a la presencia de edema al momento ha caído en desuso igualmente es diagnostico la presencia de una sola toma de presión arterial que llega a alcanzar cifras de 160/100 o más sin necesidad de volver a valorarla.
Debemos tener en consideración que estas alteraciones se presentan luego de las 20 semanas de gestación, se mantengan durante el embarazo e inclusive persistan durante el puerperio hasta dos semanas después. Existen pacientes que llegan a adquirir hipertensión crónica de por vida luego de un episodio de Estados hipertensivos del embarazo.
EPIDEMIOLOGIA
Al estudiarse la epidemiologia de estados hipertensivos del embarazo se tiene que considerar muchos aspectos de la vida diaria de la mujer desde sus hábitos hasta su comportamiento genético.
14
CLASIFICACION Y DEFINICIONES
1. Hipertensión gestacional 2. Hipertensión transitoria 3. Hipertensión crónica 4. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida 5. Preeclampsia 6. Eclampsia
Hipertensión Gestacional
La enfermedad hipertensiva del embarazó comprende un grupo de padecimientos que tienen como denominador común la elevación de las cifras de la tensión arterial. Por lo que esta hipertensión en el embarazo da un aumento de la presión sistólica de 30mm de Hg y de 15 mmHg; como mínimo de la diastólica sobre los niveles previamente conocidos, o bien la comprobación de una presión arterial de 140/90 cuándo menos de dos veces consecutivas durante un intervalo de 6 HR o más.
Es decir es el incremento de la presión arterial sistólica ≥ 140 mm Hg o tensión arterial diastólica ≥ a 90 mm Hg en embarazo mayor de 20 semanas, en mujeres previamente normotensas. Proteinuria en 24 horas < a 300 mg o tirilla reactiva negativa. [1, 3, 4, 9, 12, 15,16].
15
Hipertensión transitoria
Es una condición clínicamente benigna caracterizada por HTA aislada al final de la gestación (puerperio) que antes de los 12 primeros días regresa a valores normales del puerperio; su importancia radica en la dificultad de distinguirla con el inicio de una preeclampsia, [1, 4, 5, 9,22]
Hipertensión arterial crónica Hipertensión arterial conocida antes de la gestación o diagnosticada antes de las 20semanas del embarazo, o hipertensión arterial diagnosticada por primera vez después de las 20semanas de gestación que persiste después de las 12 semanas post parto. [62] Clasificación. A. Primaria o esencial (90% de los casos) Secundaria (10%): Hipertensión secundaria otras patologías
Clasificación de HTA crónica según riesgo:
A. Bajo riesgo. HTA sin daño a órgano blanco
B. Alto riesgo. HTA con daño a órgano blanco: Disfunción ventricular izquierda Retinopatía Dislipidemia 16
Enfermedad nefrovascular Infarto agudo de miocardio Eventos adversos materno-perinatales.
Criterios diagnósticos de la HTA crónica: A. HTA leve: TA ≥ 140 / 90 10-25% desarrollan preeclampsia. B. HTA severa: TA ≥ 160 / 110 50% desarrollan preeclampsia [62]
Hipertensión arterial crónica más preeclámpsia sobreañadida
Un 20 %-25 % de mujeres con HTA crónica secomplican con PCP sobreañadida. El cuadro suele manifestarse por una rápida elevación delas cifras de PA (sobre los niveles previos, ya altos) junto a la aparición de proteinuria (o aumento de la misma si ya existía), hiperuricemia y edemas generalizados. Es una situaciónsiempre grave que comporta riesgos maternos y una acrecentada morbimortalidad fetal. Sibai e tal verificaron que la frecuencia de esta temible complicación es mayor en mujeres con una antigüedad de su HTA de al menos 4 años. También en aquellas que ya habían tenido una PCPprevia o en las que las cifras de PA diastólicaeran ≥ 100 mmHg. Con niveles de uricemia≥ 5,5 mg/dl se multiplica por 2,5 la posibilidad de la complicación preeclámptica [63].
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2.2.2 PREECLÁMPSIA DEFINICION Siendo la preeclampsia un trastorno hipertensivo, está dado por la presencia de hipertensión más proteinuria; se sospecha de que una gestante cuando presenta cifras de tensión arterial iguales o superiores a “140 mm Hg., de sistólica y 90 mm Hg. de diastólica, que presente más de 300 mg de proteínas en orina de 24 horas, acompañada o no de hiperuricemia (ácido úrico mayor o igual a 6 mg% o mayor a 350mmol/L)”. [64].
La triada de la preeclámpsia: Se caracteriza por hipertensión arterial, proteinuria y edema, este último tiene una baja especificidad, no se toma en cuenta para realizar el diagnóstico. CLASIFICACION Preeclámpsia leve
En lo que se refiere a la preeclampsia leve podemos decir que es el aumento de la presión arterial en el embarazo, con una presión arterial sistólica ≥ 140 o < 160 mm Hg y una presión arterial diastólica ≥ 90 mm Hg o < de 110 mm Hg que se manifiesta a partir de las 20 semanas de gestación en mujeres previamente normotensas lo cual se va a acompañar de proteína en orina de 24 horas, proteinuria con tirilla reactiva > ++, positiva. Y también ausencia de signos, síntomas neurológicos o de otros órganos, y sin compromiso de laboratorio [2, 3, 4,9.]
Preeclámpsia severa
Se considera preeclampsia severa al aumento de la presión arterial en la madre gestante cuando los valores de la Tensión arterial (TA) sistólica son ≥ 160 mm Hg y la diastólica ≥ 18
90 mm Hg, a partir de las 20 semanas de gestación en mujeres previamente normotensas; a lo que se añade Proteinuria > 3 gr en orina de 24 horas, proteinuria en tirilla reactiva de dos a tres cruces, positiva acompañado de síntomas de vasoespasmo como son: cefalea, tinitus, acúfenos, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, conocido como signo de Chaussier.
Se puede confirmar su presencia también con la realización de otros exámenes de laboratorio tales como: Hemólisis Plaquetas menor de 100000 mm3 Disfunción hepática con aumento de transaminasas Oliguria < de 500 ml en 24 horas
La presencia de signos tales como edema agudo de pulmón y los trastornos visuales como(escotomas, diplopía, amaurosis) referidos por la misma paciente, constituyen una posibilidad casi certera de que la gestante presenta signos y síntomas de preeclampsia.
EPIDEMIOLOGIA
La presencia de preeclampsia en la madre gestante, es un problema general en todo el mundo; hasta el momento y a pesar de los avances científicos en el campo médico no se conoce con exactitud las causas para esta patología, ya que se presenta en mujeres de todas las razas y condición social; de la literatura médica utilizada en esta investigación, se desprende que; “en Estados Unidos se ha informado de una prevalencia de hipertensión crónica del 1 al 5% y de preeclámpsia en nulíparas de entre el 10 y el 20%. En España una frecuencia global de hipertensión gestacional del 2,23%, de los cuales el 1,1 correspondían
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a preeclámpsia, el 0,4% a hipertensión crónica, el 0,3% a hipertensión crónica más preeclámpsia sobreañadida y el 0,5% a hipertensión transitoria” [2].
En consecuencia, se deduce que la variabilidad observada entre los diferentes países puede deberse en parte a la disparidad en la terminología y clasificaciones empleada, por estadísticas hospitalarias, que no pueden ser representativas de la población general, así como a una serie de factores tales como nutricionales y genéticos, por lo que la epidemiología de estos procesos no se puede universalizar, pero si se puede concluir que en países desarrollados, “entre el 5 y 10% de las gestantes presentan alguna forma de hipertensión gestacional; entre ellas del 4 al 8% de hipertensión gestacional, 1 al 2% de preeclámpsia y 2 al 4% de hipertensión crónica. La eclampsia se presentaría en el 5 y 6 /10.000 gestaciones de más de 20 semanas” [9].
ETIOPATOGENIA
En la etiopatogenia de la enfermedad se han implicado diversos aspectos de variada complejidad Su etiología permanece desconocida y en el presente 4 teorías resaltan y son objeto de investigación exhaustiva (41):
1. Isquemia placentaria: en el desarrollo placentario normal ocurre la proliferación de las células trofoblásticas. El trofoblasto invade la pared de la porción decidual de las arterias espiraladas (primera oleada), con destrucción de su capa musculo esquelética y con ello la desaparición de receptores para estímulos vasopresores neurógenos y humorales; posteriormente dicha invasión se extiende a la porción miometrial de las arterias espiraladas (segunda oleada). La primera oleada de sustitución, ocurre entre las semanas 20
10 y 16, cuando se sustituye la capa endotelial y la segunda ocurre entre las semanas 16 y 22, cuando se extiende a las porciones de la capa miometrial (6). Las consecuencias de lo anteriormente expuesto se traduce en:
• El feto obtiene un acceso directo a la sangre arterial materna, con lo cual, la madre no puede reducir los nutrientes de la sangre placentaria sin reducir los destinados a sus propios tejidos.
• La vasculatura materna fetal no puede controlar el volumen de sangre que llega a la placenta.
• La placenta puede secretar hormonas y otras sustancias directamente en la circulación materna.
En la preeclampsia está ausente la invasión trofoblástica de la porción miometrial de las arterias espiraladas (segunda oleada), conservando a ese nivel la capa músculo-esquelética y los receptores para estímulos vasopresores, por tanto, no se da el cambio necesario de vasos de resistencia a vasos de capacitancia. Brosens y col. (42) determinaron que el diámetro medio de las arteriolas miometriales espiraladas de 50 mujeres embarazadas normales era de 500 µm y en 36 mujeres con preeclampsia fue de 200 µm. Esta anomalía de las arteriales espiraladas conduce a un aporte sanguíneo restringido, insuficiente para un feto en crecimiento, lo que produce isquemia placentaria y restricción del crecimiento fetal intrauterino. De esta manera, la placenta isquémica produce y libera sustancias citotóxicas con desprendimiento de tejido placentario, particularmente micropartículas de sincitiotrofoblasto, que provocan daño endotelial con la consecuente vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna. Adicionalmente al evidenciarse la disfunción endotelial, se 21
producen aterosis aguda y trombosis que predisponen a los infartos placentarios. Se ha sugerido que la severidad de la preeclampsia está correlacionada positivamente con la magnitud de la invasión trofoblástica defectuosa (43).
2. Estrés oxidativo y metabolismo lipídico: esta hipótesis sostiene que elementos placentarios y maternos conducen a una pérdida del equilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes a favor de los primeros, generándose estrés oxidativo sobre el endotelio comprometiéndose de esta manera su función. La producción de radicales libres es un hecho fisiológico en el organismo, pero este último dispone de elementos antioxidantes que minimizan el efecto nocivo del primero; cuando predomina el efecto prooxidante (estrés oxidativo) entonces tenemos la lesión endotelial. Los radicales libres reaccionan con los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares (peroxidación lipídica) lesionando a estas con posterior muerte celular.
Esta peroxidación lipídica causaría lisis de células endoteliales, fragmentación del endotelio y aumento de la permeabilidad (44).
Adicionalmente se ha observado que la oxidación de moléculas LDL produce lesión arterial inhibiendo la producción de óxido nítrico e hipoactividad de la enzima prostaciclin-sintetasa, con la consecuente disminución de la producción de prostaciclina. Las moléculas pequeñas y densas de LDL parecen tener más acceso al espacio subendotelial donde se unen a proteoglicanos y residen por más tiempo que las otras LDL. Estas partículas (más fácilmente oxidables) se oxidan en este espacio sin la protección de los antioxidantes circulantes. Las LDL oxidadas son bastante reactivas; alteran las proteínas y fosfolípidos de membrana y aumentan la expresión de moléculas que intervienen en el reclutamiento de monocitos. El daño de la membrana altera la función 22
endotelial mientras que los monocitos incorporan más LDL oxidadas para formar células espumosas y eventualmente estrías grasas características iniciales de la aterosclerosis (45).
La actividad de la enzima tromboxano-sintetasa no se modifica o puede aumentar, lo que incrementa el disbalance prostaciclina/tromboxano A2 a favor de esta última con magnificación de sus efectos nocivos de vasoconstricción, incremento de la agregación plaquetaria, producción de endotelina y activación de la cascada de la coagulación (46). Las endotelinas son polipéptidos con la actividad vasoconstrictora más intensa; en el ser humano la única producida es la endotelina 1 (47).
Los factores placentarios liberados pueden también incrementar la liberación de endotelina, tromboxano y angiotensinógeno. Estos factores vasoactivos incrementan las concentraciones de calcio intracelular y así estimulan la contracción del músculo liso vascular; adicionalmente el incremento de actividad de la proteinkinasa C conduce a un incremento de sensibilidad de las miofibrillas al calcio e incremento del efecto vasoconstrictor.
3. Inaptabilidad inmunológica: sostiene que existiría una respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto con incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, activación de neutrófilos y linfocitos T, y liberación de sustancias con capacidad de lesionar las células endoteliales, la matriz subendotelial y con ello, la consecuente activación de la cascada de la coagulación (48). Las mujeres que desarrollarán preeclampsia, tienen al inicio del segundo trimestre del embarazo una disminución del número de linfocitos T cooperadores en comparación con las que se mantendrán normotensas (49). De los antígenos de histocompatibilidad, sólo el HLA-G se expresa en la superficie del trofoblasto. Livingston y Maxwell (3) afirman que diferencias en la 23
expresión de esta proteína pueden estar asociadas con eclampsia. Los cambios de paternidad elevan el riesgo para preeclampsia en embarazos subsecuentes, lo que sugiere que la existencia de inadaptabilidad inmunológica en la interface materno-fetal podría ser el mecanismo subyacente (50). Las mujeres y hombres que han sido producto de embarazos complicados por preeclampsia, tienen una mayor probabilidad que los grupos controles (embarazos no complicados), de tener un niño producto de embarazo complicado con preeclampsia (51).
4. Factores genéticos: la preeclampsia y la eclampsia tienen una tendencia familiar, la frecuencia general en hijas de madres que han tenido preeclampsia severa es del 26 %, mientras que la frecuencia global es sólo del 6 % al 8 % (1). La hipótesis de un único gen cuya expresión es específica de la gestación y responsable de la progresión de la preeclampsia a eclampsia es controversial, puesto que de ser así, las pruebas genéticas permitirían la identificación de pacientes susceptibles (52). Actualmente se sostiene que la preeclampsia está bajo un control multifactorial y que son necesarias más investigaciones en genética para dilucidar el problema. Existe una fuerte correlación entre el ADN fetal y las concentraciones de hCG en sangre materna durante el segundo trimestre del embarazo. Ohashi y col. (53) afirman que estos hallazgos sugieren que el ADN fetal en suero materno está intensamente influenciado por el estatus biológico y patológico del trofoblasto placentario; el incremento del ADN fetal y de la hCG pueden estar asociados con ciertas complicaciones relacionadas al embarazo, como por ejemplo la preeclampsia.
La asociación de estos cuatro elementos conduce en su conjunto a la disfunción endotelial, la cual a su vez es la que causa las distintas alteraciones observada en la PE (1):
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FISIOPATOLOGÍA La pre-eclampsia se origina por la existencia de vaso reactividad alterada que conduce al vaso espasmo, otros factores etiológicos responsables de la aparición de la pre-eclampsia inciden directamente sobre larelación normal que se ha de establecer entre madre y feto. Una alteración inmunológica primaria o una susceptibilidad genética puede poner en marcha una serie de mecanismos fisiopatológicos que tendrían como resultado final una pre-eclampsia. Se ha encontrado disminución en los niveles circulantes de IgG e IgM sin que se encuentren variaciones significativas de IgA e IgD.
Las fracciones C3 y C4 del
complemento también se han encontrado disminuidas, lo que sugiere mayor consumo de estas, también hay un déficit absoluto de bloqueadores. Los macrófagos y los neutrófilos activados pueden contribuir a lesión vascular, ya que pueden secretar diferentes sustancias como elastasas y proteasas, capaces de lesionar la membrana basal y matriz subendotelial, además de generar radicales libres de oxigeno tóxico para las células endoteliales, hay un incremento en la producción de leuomentes que pueden producir aumento de la permeabilidad vascular, vasoconstricción y activación adicional de neurotrol. La pre-eclampsia se ha asociado con la herencia autosómica recesiva ligada a un solo gen 58, 59, pero sin poder excluir la herencia dominante o de tipo multifactorial. También se ha implicado al sistema HLA en la aparición de la pre-eclampsia, específicamente el HLADR4.
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FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA
Afectaciones de la preeclampsia grave y eclampsia en la función renal
Las pacientes con preeclámpsia presentan una disminución de la perfusión y del filtrado glomerular de grado leve a moderado, expresado por un aumento de la creatinina y del ácido úrico. La endoteliosis glomerular (edema de células endoteliales con depósitos de fibrina) es considerada una alteración histopatológica patognomónica de la preeclampsia [1, 3, 5,11].La lesión anatomopatológica característica de la preeclámpsia es la endoteliosis glomerular. El glomérulo esta hinchado, pero no hipercelular.
26
El flujo renal y la filtración glomerular disminuyen. Menos el primero (20 frente a 30% respectivamente) lo que lleva a una disminución de la fracción de filtración. Esto se traduce por un menor aclaramiento del ác. Úrico y, sólo en casos mucho más avanzados, de la creatinina, apareciendo la característica hiperuricemia (pues además está alterada su excreción tubular) junto a valores de creatinina bastante normales. El daño renal condicionará la proteinuria (entre 0.5-5 g/día), signo de mal pronóstico. La proteinuria no es selectiva y aparece de forma tardía en la preeclámpsia. Existen alteraciones en la regulación de metabolismo del Ca, observando hipocalciuria. La excreción del Na está alterada, aunque es variable. El sistema renina-angiotensina está disminuido en la preeclámpsia. La insuficiencia renal se observa raramente en la preeclámpsia. En casos graves, las lesiones microvasculares renales, pueden llevar al fallo renal agudo; la necrosis tubular o cortical se ha asociado a la preeclámpsia [21].
Dentro de la fisiopatología de la preeclámpsia destacan algunos hechos que comprometen directamente la función renal, como son: el daño endotelial multiorgánico, particularmente en el riñón que es un órgano netamente vascular, el efecto de este daño endotelial, que al propiciar fuga capilar forma un tercer espacio y depleta el territorio intravascular, fenómeno que se magnifica con la disminución en la presión coloidosmótica perpetuada por la pérdida de albúmina, a través del glomérulo dañado, que causa en conjunto hipovolemia e hiperdinamia y vasoconstricción compensadora, además, favorecida por mediadores celulares activados como: eicosanoides, factor plaquetario, endotelinas, radicales libres de oxígeno y disminución en la síntesis de óxido nítrico, que propician microangiopatía trombótica, hemólisis intravascular y disturbios hemorreológicos que predisponen a isquemia, hipoxia y coagulación intravascular diseminada.
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Las cuatro funciones renales comprenden la filtración glomerular, la excreción, la secreción tubular y la reabsorción. Por medio de estos procesos el riñón se encarga de mantener la homeostasis del medio interno y satisfacer las demandas metabólicas del individuo. Cuando se lesionan estos mecanismos; como sucede en la paciente obstétrica crítica, se puede provocar insuficiencia renal aguda por las siguientes causas:
•
Hipovolemia (pérdida de volumen por la herida).
•
Disminución del gasto cardiaco.
•
Hemólisis (secundaria y la destrucción del eritrocito).
•
Miólisis (destrucción del músculo dependiendo del grado de alteración de la misma).
Las causas clásicas de insuficiencia renal aguda (IRA) se dividen en tres grupos:
•
Prerrenal: Es debida a hipovolemia, falla circulatoria, choque de corta duración. No ocasiona daño parenquimatoso y al desaparecer se restablece la función renal, por lo que se ha denominado insuficiencia renal fisiológica, pero si la causa desencadenante perdura en el tiempo se provocará daño al parénquima renal [21].
•
Renal: El daño radica en el parénquima. Las causas se dividen en nueve grupos: hemólisis,
miólisis,
nefrotóxicas,
inmunológicas,
neoplásicas,
coagulación
intravascular, infecciosas, obstétricas y anafilácticas. •
Postrenal: Se presenta cuando hay obstrucción de las vías urinarias. Cuando ésta se resuelve no llega a producir daño renal parenquimatoso, pero si hay persistencia de la causa por más de diez días se presentará daño al parénquima del riñón [21].
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Lesiones Renales en la Preeclámpsia
1.
Glomeruloendotelosis.
La endotelosis glomerular representa la lesión renal característica de la preeclámpsia y se manifiesta desde la etapa inicial con caída del filtrado glomerular y proteinuria de grado variable. En periodos iniciales los valores de creatininemia no revelan cambios significativos, luego se incrementan conforme se extienden las lesiones [2, 6, 12,15] .
2.
Necrosis tubular aguda. Con el desarrollo de la microangiopatía trombótica, trombos fibrinoplaquetarios ocluyen la luz glomerular y provocan isquemia tubular. La necrosis tubular aguda fue diagnosticada a través del sedimento urinario y confirmada por estudios histopatológicos en casos de preeclámpsia. Sin embargo solo dos estudios relacionaron por medio de la histología la microangiopatía trombótica con la necrosis tubular aguda, correspondiendo un caso a Síndrome urémico hemolítico. Tanto en la preeclámpsia como en el síndrome HELLP resultó un hallazgo constante la hipovolemia arterial efectiva y la vasoconstricción sistémica. Ambas asociadas con cierto grado de hemoglobinuria contribuirían en alguna medida al desarrollo de la necrosis tubular aguda [2, 6, 12, 15,22].
3.
Necrosis cortical.
Coagulación intravascular diseminada, desprendimiento placentario e insuficiencia renal aguda tuvieron una asociación significativa. La coagulopatía por consumo debido a inflamación endotelial propia de la preeclámpsia, o secundario a complicaciones presentes 29
con frecuencia variable en la preeclámpsia, tales como desprendimiento placentario, feto muerto retenido, y shock hemorrágico en el periodo periparto; podrán contribuir al desarrollo de necrosis cortical. Sus variantes parcelar o total, fueron observadas en material proveniente de biopsias, aunque su frecuencia es baja [2, 6, 12, 15,22].
DIAGNÓSTICO.
Preeclampsia leve Se establece el diagnóstico de preeclampsia leve cuando se presentan los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las primeras seis semanas posparto en una mujer sin hipertensión arterial previa.
Presión sistólica mayor o igual a 140 mm Hg o presión diastólica mayor o igual a 90 mm Hg
Proteinuria mayor o igual a 300 mg. en una colección de orina de 24 hr. Esta se correlaciona usualmente con la presencia de 30 mg/dl. en tiras reactivas (se requieren 2
determinaciones o más con un lapso de 6 horas en ausencia de
infección de vías urinarias o hematuria
Preeclampsia severa Se establece el diagnóstico de preeclampsia severa cuando se presentan uno o más de los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las primeras seis semanas posparto. 30
Presión sistólica mayor o igual a 160 mm Hg o Presión diastólica mayor igual a 110 mm Hg Proteinuria a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva Creatinina sérica > 1.2 mg/dl Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3 Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ 600 UI Elevación al doble de la transaminasa glutámico oxalacética (TGO) = alanino amino transferasa (ALT) o de la transaminasa glutámico pirúvica (TGP) = aspartato amino transferasa (AST) Cefalea, alteraciones visuales o cerebrales persistentes Epigastralgia Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios Oliguria ≤500 ml en 24 horas Edema agudo de pulmón Dolor en hipocondrio derecho
TRATAMIENTO. El diagnóstico de hipertensión severa se define con niveles de tensión arterial diastólica iguales o superiores a 100 mm Hg. y sistólica por encima de 160 mm Hg por que se impone
la
hospitalización inmediata
y el
inicio
del
tratamiento
hipotensor,
independientemente de si la hipertensión es crónica o inducida por el embarazo. Si se asocian síntomas como cefalea, epigastralgia, inquietud, trastornos visuales, náuseas o 31
vómitos, independientemente de las cifras tensionales que presente, la paciente debe ser considerada hipertensa severa y tratada como tal.
Cuando las cifras tensionales ascienden a 160/100 mms Hg., la embarazada debe ser medicada y llevada a niveles de 140-150 mms Hg. de sistólica, y 90-100 mms Hg. de diastólica. El descenso debe efectuarse en forma gradual a lo largo de 1 hora por lo menos. La elección del tratamiento dependerá de las características y severidad de la preeclampsia, de la edad de la paciente y del estado de salud fetal.
Muchas son las drogas que podrán ser utilizadas, desde la tradicional alfa-metildopa hasta los bloqueantes de los canales de calcio (amlodipina), pasando por beta-bloqueantes y vasodilatadores de acción directa (hidralazina). La amlodipina a dosis de entre 5 - 40 mg/día, demostró ser efectiva sin impacto negativo sobre la madre ni sobre el feto – neonato. Los sedantes no tienen lugar en el tratamiento de la preeclampsia; por el contrario, al cruzar la placenta, producen depresión fetal.
Los diuréticos tampoco tienen ninguna
indicación, ya que 7reducen aún más el ya deplecionado volumen intravascular. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden reservarse para los casos de hipertensión persistente posparto, a dosis de entre 5 – 30 mg/día, y no deben ser empleados durante el embarazo.
TRATAMIENTO DE LA PACIENTE CON PREECLAMPSIA
1.- NO FARMACOLÓGICO Reposo en cama[14] 32
Dieta normosódica[15] Suprimir el hábito de fumar
2.- FARMACOLÓGICO Si TA aumenta en forma paulatina Vía Oral: Alfametildopa Amlodipina Labetalol Betabloqueantes Si TA aumenta en forma brusca Vía Parenteral: Labetalol Hidralazina Clonidina Si hay síntomas independientemente de la TA Sulfato de Magnesio preventivo de la aparición de eclampsia
Finalización De La Gestación.
Teniendo en cuenta que, el tratamiento definitivo es la finalización del embarazo y la remoción del tejido placentario según las posibles causas mencionadas anteriormente se debe considerar la gravedad de la condición materna, la edad gestacional y el estado de bienestar fetal al momento de la evaluación inicial, así como el tipo de unidad médica.
Es así que basándonos en ciertos criterios ya mencionados la finalización del embarazo se dará cuando exista: preeclámpsia severa, trombocitopenia (< 100,000 plaquetas/mm3), deterioro progresivo de la función hepática/renal, sospecha de desprendimiento prematuro 33
de placenta normoinserta, persistencia de alteraciones visuales, cefalea, dolor epigástrico, náusea o vómito.
Indicadores fetales para finalización del embarazo:
Restricción severa del crecimiento fetal, Prueba sin estrés no reactiva, Oligohidramnios, Disminución en la percepción de los movimientos fetales, Muerte fetal [1, 7,9].
El parto vaginal constituye la vía de elección para el nacimiento en preeclámpsia sin criterios de severidad, y la cesárea se realizará por indicaciones de tipo obstétrico.
Para la preeclámpsia severa la vía de interrupción del embarazo debe individualizarse acorde con la estabilidad materna y fetal, la presencia de complicaciones, las condiciones obstétricas (presencia de trabajo de parto y puntuación de Bisho), y la disponibilidad de soporte para la atención de las posibles complicaciones dentro de la unidad médica.
Teniendo como antecedentes las definiciones mencionadas anteriormente así como los criterios para cada tipo de trastorno hipertensivo se llega a la conclusión de que las indicaciones para la finalización del embarazo son las siguientes:
Enfermedad materna severa por clínica y/o laboratorio Falta de respuesta al tratamiento farmacológico
34
Complicaciones fetales (restricción de crecimiento intrauterino, alteraciones de la flujometría Doppler) Emergencia hipertensiva Eclampsia Síndrome HELLP [3, 6, 10,12].
CUIDADOS POSPARTO
En lo que se refiere a los cuidados post parto de la mujer con trastorno hipertensivo tenemos, que debe permanecer bajo monitorización estrecha de los signos vitales y evaluación hemodinámica, aporte de líquidos y productos sanguíneos, gasto urinario, oximetría de pulso, auscultación pulmonar y síntomas durante al menos 48 horas posteriores al parto. Para prevenir los episodios convulsivos sedebe mantener la profilaxis de las mismas durante las primeras 24 horas del puerperio y/o las 24 horas siguientes a la última convulsión.
En el caso de que exista cifras persistentes ≥ 155/ 105 mmHg puede darse la necesidad de un antihipertensivo oral para la disminución de esta. En la fase del puerperio es importante que la elección del antihipertensivo se base en el estado hemodinámico de la paciente, así como también es importante continuar con la monitorización de la presión arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6 semanas del puerperio. “Las mujeres con hipertensión después de 6-12 semanas posparto requieren una revaluación y probablemente tratamiento a largo plazo.”[20]
35
PRONÓSTICO.
En cuanto al pronóstico de las mujeres que desarrollan preeclampsia en el segundo trimestre, tienen mayor riesgo de repetir esta patología en embarazos futuros y de padecer enfermedades renales e hipertensión crónica, en especial en la perimenopausia [16.]
El tiempo de normalización de la hipertensión en el puerperio depende del tipo de síndrome: es más rápido en la hipertensión gestacional pura que en la preeclampsia; está en relación con los niveles de ácido úrico y el estado de la función renal y la duración del embarazo17
2.2.3 ECLAMPSIA
La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones neurológicas. Es el estado más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo. Eclampsia significa relámpago. Antiguamente se quería indicar con ello la aparición brusca de una tempestad en un cielo tranquilo. Hoy sabemos que las convulsiones se presentan generalmente en una gestante que ha pasado por las etapas anteriores de la enfermedad. Así tenemos que es eclampsia cuando: existe tensión arterial ≥ 140/90 mm, proteinuria en tirilla reactiva positiva +/ ++/ +++, proteinuria en 24 horas > 300 mg. Presencia de convulsiones tónico clónico o coma.
36
FISIOPATOLOGÍA No se encuentra definida pero es necesario la presencia de un trofoblasto activo y la existencia de un terreno de riesgo. Entre los factores de riesgo se encuentran:
Tiempo de gestación: Aparece después de las 20 semanas. Paridad: es más frecuente en nulíparas (70%). Edad materna: Antes de los 18 y después de los 35 años. Herencia familiar: ligado a un gen autosómico recesivo. Antecedentes de salud: HTA crónica. Cuidados prenatales deficientes[65]
CUADRO CLINICO Síntomas prodrómicos Aunque es casi imposible de predecir cuándo se presenta, existen una serie de síntomas que nos alertan de la posibilidad de aparición próxima de las convulsiones. Dentro de éstos están: Trastornos nerviosos: Cefalea intensa, irritabilidad e hiperreflexia. Trastornos digestivos: lengua seca y áspera y dolor en epigastrio en barra. Trastornos sensoriales: Moscas volando, diplopía, zumbido, alteración de los oídos, vértigo. Elevación brusca de la tensión arterial. Oliguria-anuria. Edemas.
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Signos de inminencia de eclampsia:
Cefalea Signo de Chaussier Hiperreflexia Trastornos visuales Trastornos auditivos[2,3,7,15]
Crisis convulsiva
La crisis convulsiva tiene 4 períodos:
Período de invasión: Es corto, aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por movimientos oculógiros, risa sardónica y movimientos de negación de la cabeza. Período de contracción tónica: Dura entre 20 y 30 segundos, con espasmos en opistótonos. Hay tetania de los músculos respiratorios que origina cianosis. Período de contracciones clónicas: Dura entre 2 y 20 minutos. Los movimientos más característicos se producen a nivel de los antebrazos que, en semiflexión y pronación forzada, se agitan delante del abdomen (redoblando el tambor). Período de coma: Coma completo con pérdida de la conciencia, reflejos abolidos, pupilas midriáticas. El coma se debe a la anoxia cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral. Su persistencia es un signo clínico muy grave.
La eclampsia es un factor de riesgo para la aparición de epilepsia en la vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno. [66] 38
Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial debe de realizarse con:
Epilepsia. Traumatismo cerebral. Hemorragia subaracnoidea. Aneurisma cerebral roto. Coma barbitúrico o hipoglicémico.
MANEJO Terapia antihipertensiva endovenosa. Tratamiento anticonvulsionante se puede utilizar la fenitoina, sulfato de magnesio, 6 g en 100 mL de solución glucosada o solución lactada de Ringer, endovenoso directo durante 15 min y seguida de una infusión continua de 2 g/h, bajo vigilancia de reflejos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y diuresis, seguido de una infusión continua de 2 g/h. En aquellas mujeres con convulsiones recurrentes pueden administrarse barbitúricos de acción breve, como amobarbital sódico a dosis de 250 mg endovenoso durante 3 a 5 min
2.2.4 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICION La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como una disminución rápida del funcionalismo renal, que ocurre en horas o algunos días. Este deterioro provoca una incapacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados derivados del 39
metabolismo proteico y posteriormente para mantener la homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio acido-base. En todos los casos existe un descenso de la tasa de filtración glomerular, que en la clínica se mide por medio del aclaramiento de creatinina.
En el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con IRA cobran especial valor, el volumen de orina y las determinaciones seriadas de urea o BUN y creatinina. El descenso en el funcionalismo renal puede acompañarse de oliguria (menos de 500 ml de diuresis al día) o anuria (diuresis diaria menor de 100 ml), denominándose estos cuadros IRA oligurica u oligoanúrica; en la mitad de los casos la diuresis de estos pacientes puede estar conservada, hablándose entonces de IRA no oligurica.
En cuanto a la urea, conviene aclarar que su origen diverso y su complicado metabolismo la hacen menos útil que la creatinina para el manejo del paciente con IRA cuyos niveles dependen del metabolismo muscular y de la eliminación renal. Así, habitualmente se admite para el diagnóstico que en la IRA la creatinina sérica debe aumentar 0.5 mg% al día sobre los valores basales si estos son menores de 3 mg%. Cuando la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, donde la creatinina sérica basal suele estar por encima de los 3 mg%, el aumento de la creatinina debe ser de 1 mg% y día.
En cualquier caso el aclaramiento de creatinina calculado debe reducirse un 50% en los casos donde el riñón fracasa de forma aguda.
Conviene saber que ocasionalmente, una de ellas o las dos, pueden no reflejar el verdadero estado funcional del riñón. Así el filtrado glomerular puede disminuir hasta en un 50%, sin que se eleven las cifras de creatinina, pues la secreción tubular aumentada puede compensar el déficit de la filtrada. Otras veces la urea y creatinina pueden elevarse por 40
causas ajenas al estado de la función renal, lo que hay que tener en cuenta al interpretar los resultados.
El daño renal en si es habitualmente reversible, pudiendo dividirse desde el punto de vista etiológico en tres categorías cuyo conocimiento es muy útil para acceder a un diagnóstico y tratamiento correctos. Las causas prerrenales constituyen el 70 % de los casos de IRA y supone una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal en la cual esta preservada la integridad de los riñones. Las causas renales intrínsecas son el 25 % de los casos de IRA y afectan directamente al parénquima renal. Las más importantes inducen isquemia y/o toxicidad sobre el riñón y se asocian habitualmente con necrosis de las células epiteliales del túbulo renal, lo que se denomina Necrosis Tubular Aguda (NTA) por lo que este término se emplea con frecuencia en la práctica clínica para hacer referencia a los IRA de causa intrínseca. Por último, las causas postrenales suponen menos del 5% de los pacientes con IRA.
Las formas más frecuentemente observadas en las U.C.I. son la prerrenal y la lesión aguda reversible de las células tubulares renales, bien por isquemia o nefrotoxinas, encuadrada dentro de la variedad parenquimatosa o intrínseca. Habitualmente hay que considerar a esta última como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se perpetúan las causas que originaron la hipoperfusión renal: Es la conocida necrosis tubular aguda que denota isquemia o nefrotoxicidad.
FISIOPATOLOGÍA
La creatinina es un producto metabólico excretado por los riñones. Con un IFG normal, la creatinina se filtra a través de los glomérulos hacia los túbulos renales para luego ser excretada. También es segregada por las células tubulares.
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Los medicamentos como al trimetoprima y cimetidina pueden inhibir la secreción tubular y elevar falsamente la creatininemia. En los pacientes con IRA no se aplican las fórmulas para calcular el IFG destinadas a ajustar las dosis medicamentosas debido a que la creatininemia no refleja un estado estable y continúa fluctuando.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
En general, las causas de IRA se clasifican como prerrenal, renal o posrenal.
Causas prerrenales
Estas causas son comunes, siendo la principal la depleción del volumen intravascular. La fiebre, los vómitos y la diarrea pueden disminuir la perfusión renal. La deshidratación producida por cualquier causa, incluyendo los diuréticos, puede precipitar la IRA.
La uremia prerrenal ocurre en las enfermedades que provocar una disminución del volumen efectivo de la sangre arterial. Estas enfermedades son la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia hepática y el síndrome nefrótico.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son causas conocidas de uremia prerrenal. Los AINE afectan el riñón mediante el bloqueo de la ciclooxigenasa, provocando un aumento del tromboxano A2, un vasoconstrictor potente de las arteriolas preglomerulares. Debido a que estos vasos aferentes son los que aportan la sangre al riñón, la vasoconstricción ocasiona una disminución de la perfusión glomerular. Los IECA bloquean la producción de angiotensina 42
II, causando vasodilatación de las arteriolas eferentes posglomerulares, lo cual provoca una disminución de la presión glomerular, causante de aumento de la urea en sangre. La enfermedad de los grandes vasos, como la trombosis, la embolia y la disección, también pueden reducir la perfusión renal
Causas renales
Las causas renales de IRA se clasifican en tubular, glomerular, intersticial y vascular.
Las causas más frecuentes de lesión tubular son la isquemia o la acción de nefrotoxinas. Si la uremia prerrenal y la mala perfusión continúan sin tratamiento, comienza a producirse la muerte de las células tubulares, condición conocida como “necrosis tubular aguda” (NTA). La necrosis tubular aguda no es una entidad aparte sino que es un marcador de un insulto isquémico mayor a los riñones. Por lo tanto, la uremia prerrenal y la isquemia tubular representan estadios en la progresión de la lesión tubular. La NTA presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y recuperación. Luego de la injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas.
Durante la fase de recuperación, puede haber una poliuria y un retorno lento de la función renal. Hasta el momento, dicen los autores, no existe tratamiento que acelera la recuperación de la NTA. En los pacientes de alto riesgo es muy importante evitar el desarrollo de la NTA. Las enfermedades que aumentan el riesgo de NTA son la uremia prerrenal no tratada y el uso de fármacos nefrotóxicos, o la exposición a otras nefrotoxinas.
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Aciclovir Acido oxálico Ácidoúrico AINE Aminoglucosidos Anfotericina B Cocaína Ciclosporina Fármacos oncológicos Foscarnet IECA Medios de contraste radiológico Metales pesados Pigmentos: mioglobina, hemoglobina
La glomerulonefritis, una causa frecuente de IRA tiene manifestaciones sistémicas como la fiebre, la erupción y la artritis. La orina presenta cilindros hemáticos, hematuria y proteinuria. En todos los pacientes con glomerulonefritis es importante evaluar la presencia de enfermedades como el lupus eritematoso sistémico. En casos determinados puede ser necesaria la biopsia renal.
La nefritis intersticial aguda es un trastorno intersticial que lleva a la IRA. Suele ser la consecuencia de una reacción alérgica. Los síntomas son la fiebre y la erupción. Puede 44
haber eosinofilia y eosinófilos en orina. Las enfermedades autoinmunes, la infección y las enfermedades infiltrantes pueden provocar nefritis intersticial. Ante la sospecha de que la etiología puede ser un fármaco, se debe suspender inmediatamente su administración e indicar tratamiento de sostén. Los corticosteroides pueden ser útiles
FÁRMACOS MÁS COMUNES CAUSANTES DE NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
AINE ALOPURINOL CEFLOSPORINAS CIMETIDINA CIPROFLOXACINA DIURETICOS TIAZIDICOS FENITOINA FUROSEMIDA PENICILINA RIFAMPICINA SULFONAMIDAS TRIMETROPRIMA
La enfermedad vascular puede ser microvascular o macrovascular y de acuerdo a su localización, puede ser prerrenal o renal. El proceso microvascular suele presentarse como una anemia hemolítica microangiopática e IRA secundaria a la trombosis o la oclusión de los vasos pequeños. Las causas macrovasculares de IRA, como la estenosis o trombosis de la arteria renal, el embolismo secundario a fibrilación auricular o la enfermedad o disección aguda de la aorta, deben ser sospechadas en los ancianos. 45
Causas posrenales
Las causas posrenales de IRA son consecuencia de la obstrucción en el tracto urinario. Entre ellas se encuentra la hipertrofia prostática, los catéteres, los tumores, las estrecheces y los cristales. La vejiga neurogénica también puede provocar obstrucción. Debido a que las causas posrenales son reversibles, su diagnóstico es muy importante. La recuperación de la función renal es directamente proporcional a la duración de la obstrucción. La ecografía renal es útil para detectar la hidronefrosis, con la ventaja de no requerir medio de contraste radiológico que pueda alterar la función renal.
COMPLICACIONES
Complicaciones de la insuficiencia renal aguda
El riñón sano tiene cuatro funciones principales:
1.
Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.
2.
Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de agua, electrolitos, equilibrio ácido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.
3. Función hormonal representada de forma más importante por la elaboración de eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol. Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y paracrino, también son importantes, como son la producción de renina, prostaglandinas, etc. 4.
Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como la paratohormona, la hormona del crecimiento, la gastrina, entre otras. 46
En el curso de la insuficiencia renal de cualquier tipo, estas funciones quedarán suprimidas en mayor o menor medida, formando el sustrato de las principales complicaciones que aparecen en la insuficiencia renal. Con un sentido fundamentalmente didáctico vamos a dividirlas
en:
Metabólicas,
Cardiovasculares,
Gastrointestinales,
Neurológicas,
Hematológicas e Infecciosas.
Complicaciones metabólicas
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, lo más frecuente es que exista impedimento para la excreción de sodio, potasio y agua por lo que la sobrecarga de volumen, la hiperkalemia y la hiponatremia son hallazgos sumamente frecuentes. El defecto existente en el poder de acidificación urinaria conduce a la acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes divalentes, dando lugar especialmente a hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesemia. En general la severidad de estas alteraciones metabólicas es paralela a la del daño renal y al estado catabólico del paciente. Para el correcto control, se debe vigilar su aparición e instituir medidas preventivas desde el momento en que se vislumbre la posibilidad de su diagnóstico.
La expansión del volumen extracelular es una consecuencia casi inevitable de la IRA oligúrica. Suele expresarse como hipertensión arterial generalmente de leve intensidad, aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares bibasales, edema periférico e incremento de peso. En los casos más graves aparece derrame pleural, ascitis y edema pulmonar. La hipervolemia se ve agravada porque muchos de estos enfermos precisan infusión de líquidos para corregir la acidosis, alimentación parenteral.
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Un deficiente manejo del enfermo, con excesiva ingesta de agua en proporción a la de sodio, o bien por la administración de suero salino hipotónico o soluciones de glucosa, puede agravar la hiponatremia, la cual si se produce de forma aguda puede provocar edema cerebral, que se sigue de convulsiones y otras anomalías neurológicas que pueden poner en peligro la vida del paciente.
La hiperkalemia es muy frecuente en la IRA, se agrava por la acidosis (al salir el potasio del interior de las células en intercambio con los iones hidrógeno en un intento de amortiguar la acidosis extracelular) y por la destrucción masiva de células, tal como ocurre en la hemólisis, rabdomiolisis y en los síndromes de lisis tumoral. La administración de medicaciones que contienen potasio y el empleo de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), pueden ser otros factores que contribuyan a la hiperkalemia. Salvo en los síndromes de lisis tumoral, la hiperkalemia suele ser inicialmente moderada (menor de 6 mEq/l) y asintomática. Posteriormente las cifras de potasio pueden aumentar las cifras de potasio por encima de estos límites, sobre todo en los casos de lisis tumoral, apareciendo en el electrocardiograma prolongación del intervalo PR, aplanamiento de ondas P, ensanchamiento del QRS y desviación del QRS a la izquierda. Estos cambios preceden a la aparición de arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo cardiaco, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, poniendo todas ellas en peligro inmediato la vida del paciente. Además, la hiperkalemia induce otros problemas neuromusculares del tipo de parestesias, hiporeflexia, debilidad muscular, parálisis flácida y en casos extremos con afectación de la musculatura respiratoria.
Aunque la hiperfosforemia es frecuente no suele ser un problema muy importante en las situaciones de fracaso renal agudo alcanzando cifras de 5-10 mg%, aunque en los casos de
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lisis celular especialmente durante la rabdomiolisis y la lisis tumoral, estados hipercatabólicos, etc., pueden encontrarse valores entre los 10 y 20 mg%.
La hipocalcemia característica de la insuficiencia renal aguda suele ser secundaria a la hiperfosforemia ya que el aumento del producto fosfo-cálcico sérico por encima de 70, conduce al depósito metastásico de fosfato cálcico, pudiendo también contribuir a la misma la resistencia esquelética a la acción de la paratohormona y los reducidos niveles del metabolito activo de la vitamina D. La hipocalcemia es generalmente asintomática, posiblemente porque concomitantemente existe acidosis metabólica lo que contrarresta la excitabilidad muscular de la misma. Un hecho práctico derivado de esto último es que la acidosis metabólica, en presencia de hipocalcemia, debe corregirse de forma extraordinariamente lenta, aportando también sales cálcicas, para evitar una profundización de la hipocalcemia que pueda volverse sintomática. Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia, cuando aparecen, incluyen parestesias, calambres musculares, convulsiones, alucinaciones, confusión, prolongación del intervalo QT y cambios no específicos de la onda T.
La hipermagnesemia acompañante habitual del fracaso renal agudo oligúrico, es generalmente asintomática. Ocasionalmente, sobre todo en casos de fracaso renal agudo no oligúrico provocado por cisplatino o anfotericina B, existe hipomagnesemia que suele asociarse a hipocalcemia e hipokalemia, reflejando posiblemente el daño predominante del segmento grueso ascendente del asa de Henle, lugar principal de la absorción de magnesio. Generalmente asintomática, unida a la hipocalcemia e hipopotasemia, puede dar lugar a inestabilidad neuromuscular, calambres, convulsiones y arritmias cardiacas. Un hecho importante a conocer es que en estos casos, la corrección de la hipokalemia y de la hipocalcemia requiere previamente la normalización de la hipomagnesemia. 49
El patrón acido-base predominante del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica pues diariamente se producen entre 50 y 100 milimoles de ácidos fijos no volátiles (sulfúrico y fosfórico fundamentalmente) que no pueden ser excretados por el riñón. Esta acidosis metabólica se agrava en casos de diabetes descompensada, ayuno prolongado, acidosis láctica por hipoperfusión tisular o intoxicación por etilenglicol. La alcalosis metabólica es rara en la IRA aunque se presenta en casos de vómitos reiterados o aspiración nasogástrica intensa.
El aumento de ácido úrico es típico de la insuficiencia renal, debido a que se excreta fundamentalmente por filtración glomerular y secreción tubular, ambas impedidas en situación de fallo renal. Generalmente la hiperuricemia es moderada y asintomática, no sobrepasando los 12 mg%. Niveles más altos sugieren una producción incrementada de ácido úrico, como ocurre en los síndromes de lisis celular y por encima de 15 mg% aumentan la posibilidad de nefropatía por ácido úrico. El cociente ácido úrico en orina/creatinina en orina, en una muestra tomada al azar, sirve para distinguir la hiperproducción de ácido úrico del defecto de excreción renal de ácido úrico. Este cociente es mayor de 1 cuando está aumentada la producción de ácido úrico y menor de 0.75 en pacientes con fallo renal.
Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (oligúrico o no oligúrico) y del estado hipercatabólico o no del paciente, entre otros factores. Por ejemplo, en sujetos sin oliguria ni estados hipercatabólico las tasas de elevación de urea y creatinina son respectivamente de 30 mg% y1 mg% al día, mientras que en situaciones de oliguria e hipercatabolismo, la urea aumenta diariamente hasta 120 mg% y la creatinina hasta 3 mg%
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al día. Estos últimos pacientes presentan complicaciones metabólicas más amenazantes para la vida y tienen por lo tanto un peor pronóstico.
Durante la fase de recuperación de la IRA, las amplias diuresis pueden provocar depleción intravascular de volumen y retrasar la recuperación de la función renal. Esta diuresis elevada se debe a la diuresis osmótica que se produce como consecuencia de la retención de urea y otros productos de desecho (en general menos importantes cuanto mejor es el tratamiento del enfermo) y a la función tubular mal recuperada en relación al filtrado glomerular. En esos momentos del curso de la enfermedad, la hipernatremia es más frecuente que la hiponatremia ya que existe pérdida en exceso de agua libre. También la hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia son predominantes, aunque en ocasiones se observa moderada hipercalcemia durante la fase de recuperación como consecuencia de un hiperparatiroidismo residual y en los casos de rabdomiolisis por la movilización del calcio secuestrado en los músculos dañados.
Complicaciones cardiovasculares
Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal aguda que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los trastornos electrolíticos antes comentados, aunque a veces conviene tener en cuenta, sobre todo en personas mayores la posible presencia de enfermedad cardiaca previa que pueda agravarse por estos trastornos; en estos casos la predisposición al infarto agudo de miocardio es mayor. Las alteraciones de la contractilidad puede deberse a la hipervolemia, acidosis e hiperkalemia fundamentalmente. El tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente en personas con IRA que sufre una inmovilización prolongada. 51
Trastornos gastrointestinales
Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentándose en el 10-30% de los casos de IRA y generalmente se debe a ulceras de estrés.
La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del fallo renal agudo. La mayor parte de los enfermos se presentan con una destrucción proteica que puede exceder los 200 gramos diarios en los pacientes catabólicos. La causa de la malnutrición es multifactorial y se debe generalmente a incapacidad para comer por anorexia o acceso restringido a la comida, hipercatabolismo propio de la enfermedad causante del fallo renal (por ejemplo en la sepsis, rabdomiolisis, politraumatizados), perdida de nutrientes por los fluidos de drenaje o diálisis, aumento de la ruptura de proteínas musculares con disminución de su síntesis y aumento de la gluconeogénesis hepática. Finalmente el aporte nutricional inadecuado es otro factor importante en estos pacientes.
Trastornos neurológicos en relación al Síndrome urémico
En los pacientes con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e hipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome urémico tiene más posibilidades de presentarse. Además de todas las complicaciones ya mencionadas derivadas de la hiponatremia, hiperkalemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden aparecen trastornos neurosiquiátricos manifestados por letargia, confusión, estupor, 52
agitación, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas, déficit neurológicos focales y convulsiones.
En estos casos, las manifestaciones cardiovasculares pueden ser extremas, no siendo infrecuentes la aparición de pericarditis, derrames pericárdicos y taponamiento en caso de que no se tomen rápidamente las medidas terapéuticas adecuadas. También las complicaciones gastrointestinales se intensifican siendo los vómitos incoercibles y pudiendo desarrollarse un cuadro de íleo.
Todas estas manifestaciones del síndrome urémico se deben al acumulo de toxinas que están aún por identificar pero que probablemente incluyan la urea y otros compuestos derivados del metabolismo proteico, productos derivados de las bacterias como las aminas aromáticas y otras moléculas que son inadecuadamente eliminadas de la circulación. La aparición del síndrome urémico es un hecho de mal pronóstico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis rápidamente.
Complicaciones hematologías
Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo. La primera es de causa multifactorial, siendo lo más importante la falta de producción de eritropoyetina, aunque también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la insuficiencia renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio de los hematíes en un ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal y probablemente las frecuentes extracciones de sangre a que se somete a estos pacientes.
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La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia, disfunción plaquetaria y algunas anomalías concomitantes de los factores de la coagulación. Otro hallazgo frecuente es la leucocitosis, generalmente expresión de sepsis o estrés.
Complicaciones infecciosas
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las muertes. Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. En su desarrollo intervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la uremia aunque también la pérdida de continuidad de las barreras mucocutáneas (canulaciones venosas, ventilación mecánica, cateterización vesical, etc.) pueden jugar un papel importante.
Otras complicaciones
Sólo mencionaremos la tendencia al hipo, la disminución del catabolismo de la insulina (pese a lo cual existe resistencia a la acción periférica de la misma), los niveles elevados de PTH en parte secundarios a la hipocalcemia y en parte a la disminución del metabolismo renal de la misma, la reducción en la síntesis del metabolito activo de la vitamina D y el descenso de la triyodotironina total y de la tiroxina. Generalmente, en la insuficiencia renal aguda, estas alteraciones hormonales tienen poca relevancia, pero es necesario conocerlas para no cometer errores diagnósticos que pueden tener importantes implicaciones en enfermos ya de por sí gravemente comprometidos.
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DIAGNOSTICO
La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas de creatinina o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) son marcadamente elevadas en un paciente enfermo, especialmente cuando la oliguria está presente.
Las anteriores mediciones de la función renal pueden ofrecer una comparación, que es especialmente importante si conocen que un paciente también tiene insuficiencia renal crónica. Si la causa no es evidente, son típicamente realizadas una gran cantidad de análisis de sangre y de examen de muestras de orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo, es esencial una ultrasonografía médica del tracto renal para descartar la obstrucción del tracto urinario.
Los criterios del consenso [67] [68] para la diagnosis de IRA son:
Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5 veces o la producción de la orina de < 0,5 ml/kg del peso corporal para 6 horas Lesión: la creatinina 2,0 veces o producción de la orina < 0,5 ml/kg para 12 h Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355 μmol/l (con una subida de > 44) o salida de orina debajo de 0,3 ml/kg para 24 h Pérdida: IRA persistentes o más de cuatro semanas de pérdida completa de la función del riñón
La biopsia del riñón puede ser realizada en la escena de la falla renal aguda, para proporcionar un diagnóstico definitivo y a veces dar una idea del pronóstico, a menos que
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la causa esté clara y las investigaciones apropiadas sean de modo tranquilizadoramente negativas.
TRATAMIENTO Y MANEJO
Medidas generales
Es preciso valorar el estado de hidratación, la edad y la función renal , así como disponer de un buen conocimiento del manejo de fármacos nefrotóxicos antes de un acto quirúrgico, de administrar drogas nefrotóxicas y de realizar estudios radiológicos con medios de contrastes. De hecho una buena monitorización del volumen intravascular puede evitar una nefropatía por contrastes, incluso en pacientes diabéticos y en insuficientes renales crónicos.
Medidas concretas
Para evitar la IRA yatrógena, deben recordarse una serie de normas para algunos casos concretos:
a)
Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiológicos en pacientes de riesgo: hidratar adecuadamente 6-8 horas antes de la exploración, utilizar la menor cantidad de contraste posible y adaptarlo a la función renal y por ultimo analizar la creatinina 48 horas después de la exploración.
b) Se debe evitar el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cuando exista depleción hidrosalina, disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis, etc.), insuficiencia renal previa y su uso concomitante con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). 56
c)
Los IECA aumentan el riesgo de provocar IRA yatrógena cuando se utilizan en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales, cuando esto ocurre en casos con riñón único, en pacientes con nefroangiosclerosis severa o cuando se usan junto a AINE.
d) El empleo de fármacos potencialmente nefrotóxicos es objeto de otra parte de este libro. No obstante, es preciso recordar que se debe ajustar la dosis o el intervalo de dosificación a la función renal, controlar sus niveles, manteniendo un buen estado de hidratación y evitando el empleo de más de un fármaco nefrotóxico.
Tratamiento de los pacientes con IRA
El tratamiento de los pacientes con IRA puede ser conservador o mediante técnicas de diálisis. El manejo conservador requiere una actuación a varios niveles, lo que a veces hay que hacer de forma simultánea. Este tratamiento incluye en primer lugar el diagnóstico y corrección de las causas potencialmente reversibles, tratando de prevenir un posible daño adicional.
En segundo lugar, y una vez el daño renal esté establecido, es preciso atenuar la lesión tubular o acelerar su recuperación en los casos de NTA de origen isquémico o tóxico a la vez que se tratan las alteraciones y complicaciones que provoca esta nueva situación de fracaso renal.
Todos los pacientes con IRA que acuden a la Unidad de Urgencias requieren ingreso hospitalario, en principio en la zona de Observación si son de causa prerrenal y
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posteriormente en el Servicio de Nefrología si son de origen renal o en el Servicio de Urología si la causa es postrenal.
El manejo de estos pacientes no difiere en esencia, cuando se presentan en la Unidad de Urgencias o en la de Cuidados Intensivos, aunque sus causas más frecuentes, nivel de gravedad o medios de monitorización sean diferentes.
Tratamiento no dialítico
Tratamiento Específico de las causas potencialmente reversibles
IRA Prerrenal
En estos casos es preciso diagnosticar y corregir las situaciones de depleción de volumen y controlar el volumen circulante efectivo.
Depleción de volumen. Si no existe contraindicación y de una manera simple, se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central si es posible y vigilando la respuesta clínica y diurética. Posteriormente se continuará la corrección del estado de hidratación dependiendo de la situación clínica de cada caso en particular.
Disminución del volumen circulante efectivo. Se aplicaran los protocolos de tratamiento de los distintos tipos de shock, de la insuficiencia cardiaca, etc., correspondiente a cada situación clínica concreta y que han sido desarrollados en otra parte de este libro.
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IRA obstructiva
El único tratamiento de urgencia es la desobstrucción e incluye fundamentalmente:
El sondaje vesical por vía uretral, o si es necesario supra púbica, en los casos de patología prostática. La nefrostomia percutánea en los casos de obstrucción supravesical. IRA parenquimatosa
En los casos de IRA secundaria a patología glomerular, intersticial, vascular, etc., se aplicaran los protocolos específicos para cada caso Tratamiento conservador de la IRA establecida (Necrosis Tubular Aguda) Como previamente hemos reiterado la IRA establecida y concretamente la necrosis tubular aguda que ocurre en las UCI, es consecuencia del efecto sumatorio de varios factores contribuyentes, tales como hipotensión, sepsis, fármacos nefrotóxicos y uso de la ventilación artificial con presión positiva intratorácica, entre otros. En esta situación, una serie de medidas pueden, sino evitar la necesidad de terapia renal sustitutoria mediante hemodiálisis, o diálisis peritoneal por ejemplo, si al menos transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica lo que permitirá cuanto menos un mejor manejo del enfermo.
Estas medidas son generales e inespecíficas y se dirigen a crear un “ambiente favorable” que permita la pronta restitución de la función renal. Muchas de ellas fueron expuestas al hablar de la prevención de la IRA. Comentamos 3 aspectos fundamentales al estudiar la fisiopatología de la NTA:
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1º.- Pérdida de la autorregulación de la perfusión renal, que puede agravarse por ejemplo con medicaciones vasoactivas mal empleadas (vasoconstrictoras de la arteria aferente glomerular como los AINES o dilatadoras de la arteriola eferente como los IECAS), disminuciones de presión arterial secundarias a depleción de volumen, hemorragias o deficiente empleo de técnicas dialíticas, de forma que la hipoperfusión renal resultante, pude agravar o inducir daño tubular recurrente.
2º.- La mayor parte del consumo de oxígeno en el riñón es consecuencia de la reabsorción de sodio y de la concentración de la orina. Existe evidencia de que, reduciendo este trabajo, puede impedirse en parte la lesión tubular. Todas las situaciones de hipoperfusión son un estímulo muy importante para la reabsorción de sodio, por lo que evitarlas (incluyendo el uso innecesario de fármacos nefrotóxicos o contrastes radiológicos), es de nuevo una exigencia obligatoria en el manejo del paciente con IRA.
3º.- En muchas formas de IRA existe una disociación entre la situación de la hemodinámica renal y la sistémica (sepsis, pancreatitis, insuficiencia hepática, disfunción multiorgánica) en el sentido de que existe vasoconstricción a nivel renal y una
vasodilatación a
nivel
sistémico.
El
uso juicioso
de
catecolaminas
vasoconstrictoras, puede reducir el tono simpático reflejo y dar lugar a una vasodilatación paradójica de la vasculatura renal, con la consiguiente mejoría del funcionalismo de este órgano.
Todo lo anterior implica que la terapia del paciente con IRA debe abarcar las medidas necesarias para alcanzar una situación hemodinámica óptima que incluya:
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Presión arterial media mayor de 70 mmHg. Volumen sanguíneo óptimo, medido por una presión venosa central por encima de 5 mmHg. Presión de enclavamiento pulmonar de aproximadamente 15 mmHg. Hematocrito aproximado del 30% (o Hb de aproximadamente 10 gr/l). Índice cardiaco igual o superior a 4.5 l/min/m2. Aporte sistémico de oxígeno mayor de 550 ml/min.
Adecuada oxigenación de la sangre arterial con el empleo si es necesario de una presión positiva espiratoria final que afecte mínimamente las funciones cardiacas, vascular y renal. Conseguir estas metas suponen un manejo exquisito de volúmenes corporales y electrolitos, transfusiones sanguíneas, aporte de fármacos para mejorar la función miocárdica, la presión arterial y la microcirculación, proporcionando el adecuado soporte ventilatorio y finalmente evitando cualquier nuevo daño renal que puedan provocar las nefrotoxinas (antibióticos aminoglucósidos por ejemplo), antiinflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Con estas intervenciones terapéuticas se puede conseguir una situación de IRA no oligúrica, variedad asociada con mucho mejor pronóstico que las formas oligúricas o anúricas y que probablemente refleja un daño renal más limitado.
En este punto, sería interesante poder dar respuesta, con los conocimientos actuales, a dos cuestiones. En primer lugar, ¿es posible dejar en reposo las células tubulares? y en segundo lugar ¿se puede promover la regeneración celular? En el primer caso, hay que decir que además de las estrategias citadas anteriormente otras medidas pueden disminuir aún más el consumo de oxígeno. Por ejemplo, la furosemida a dosis de 10-20 mg/6 h por vía 61
intravenosa según respuesta y creatinina, aunque no tiene ningún efecto en la necrosis tubular aguda establecida, pudiera en caso de obtenerse natriuresis y diuresis adecuadas, descender el consumo de oxígeno al disminuir la reabsorción de sodio en el asa del túbulo. Para evitar el posible aumento de la reabsorción tubular distal del catión, en esta situación, podrían añadirse tiazidas, al parecer efectivas incluso en casos de IRC avanzada, en contra de lo que tan solo hace una década se pensaba. Aunque controvertida, la dopamina a dosis de 0.5-2.5 mcg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal en los casos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares intrarrenales. La dopamina y furosemida pueden tener efectos sinérgicos para mantener un estado no oligúrico, pero su administración debe interrumpirse si no se consigue una diuresis adecuada. La nueva catecolamina sintética dopexamina, que combina estimulación de los receptores dopaminérgicos y beta-2 adrenérgicos, puede ser también muy efectiva.
Muy recientemente, el péptido natriurético atrial (urodilatin) ha demostrado mejorar la perfusión renal e incrementar la excreción de sodio pero, al menos de momento, en clínica humana no ha demostrado ser superior a la dopamina. Además su efecto hipotensor puede limitar su empleo por las razones fisiopatológicas antes expuestas.
Para contestar a la segunda pregunta sobre si podemos promover la regeneración tubular, hay que tener en cuenta especialmente que es evidente que el déficit de nutrición puede impedir la recuperación de la integridad de las células tubulares y potencialmente de la función renal. Es aceptado que para cualquier reparación celular, incluida la curación de heridas, es necesario un aporte nutritivo adecuado.
62
En esta línea, parece haberse demostrado en el terreno experimental, que la combinación de una adecuada nutrición con factores de crecimiento, sobre todo el factor de crecimiento “insulina-like”, ha mejorado la función renal, acelerando la recuperación y revirtiendo el hipercatabolismo y el balance nitrogenado negativo propio de la IRA. Sin embargo, no existen aún estudios clínicos en humanos igual de contundentes por lo que habrá que esperar para comprobar estas hipótesis.
Tratamiento conservador de las complicaciones de la IRA
Para evitar la hipervolemia que tan frecuentemente se encuentra en la IRA, es preciso realizar el balance diario de líquidos. Asumiendo que las perdidas insensibles en condiciones de normalidad son de unos 800 ml y la producción de agua endógena de 400 ml, y que esta última suele ser mayor durante la IRA, se debe tratar de controlar y compensar la ingesta y las pérdidas de agua y sal. El mecanismo de control más simple es el peso diario, debiendo conseguirse idealmente una pérdida de unos 0.2-0.5 Kg. Si la situación de hipervolemia aparece, el tratamiento consiste en la restricción de agua y sal y el empleo de diuréticos. Cuando estas medidas conservadoras fallan puede ser necesario el empleo de ultrafiltración.
La hiponatremia e hipoosmolaridad, generalmente moderadas en la IRA, se producen por dilución, por lo que el tratamiento consiste en la restricción de la ingesta de agua. Están indicadas las soluciones que contengan sodio cuando existan pérdidas gastrointestinales o por sudoración profusa importantes, cuando la diuresis diaria sea mayor de 1 litro o de 500 a 800 ml de forma prolongada o cuando existan signos clínicos de intoxicación por agua. La aparición de hiperkalemia se puede prevenir o retrasar con la aplicación de medidas profilácticas: tratando las infecciones, desbridando tejidos necróticos, evacuando 63
hematomas, con una alimentación correcta y evitando la administración de potasio por vía oral o intravenosa y de los diuréticos ahorradores de potasio. Cuando aparece requiere tratamiento inmediato y enérgico ya que en algunos casos puede sobrevenir la muerte por alteraciones de la conducción cardiaca. Como se ha comentado en el apartado de complicaciones, la mejor guía del tratamiento es el registro electrocardiográfico. Se pueden utilizar resinas por vía oral (por ejemplo Resin-Ca a dosis de 15-20 g/8 h) o como enema, que deben retenerse al menos 1 o 2 horas para que sean efectivos debiendo aplicarse un lavado para la limpieza de la resina antes de administrar un nuevo enema de retención para asegurar su utilidad.
La diálisis es la forma más efectiva de tratamiento de la hiperkalemia y está indicada cuando las resinas no dan resultado, si la hiperkalemia reaparece o si existen otras indicaciones de diálisis.
El tratamiento de urgencia está indicado cuando la cifras de potasio plasmático son superiores a 6.5 - 7 mEq/l, cuando existen alteraciones electrocardiográficas compatibles con hiperkalemia o manifestaciones clínicas de la misma. Este tipo de tratamiento incluye tres clases de actuaciones como se describe a continuación; sin embargo, al tener al tener estos tratamientos unos efectos de corta duración, deben ser reforzados con el uso de resinas o diálisis:
1) Glucosa con insulina, que actúa al pasar el potasio al espacio intracelular durante la gluconeogénesis. Su acción aparece a los 30-60 minutos, pero es efectiva durante varias horas. Se administra por ejemplo 500 ml de glucosa al 20% con 15 unidades internacionales de insulina rápida en 2-3 horas. Debe continuarse con otras medidas que disminuyan la kalemia ya que existe el peligro de que aparezca un paso rápido de 64
potasio del espacio intra al extracelular aumentando de nuevo las cifras de potasio plasmático. 2) El calcio es un antagonista del potasio rápidamente efectivo. Se administran de 50 a 100 ml de gluconato calcio al 10% por vía intravenosa a razón de 2 ml/minuto con monitorización electrocardiográfica, debiéndose continuar el tratamiento con glucosa e insulina. 3) El Bicarbonato sódico: proporciona sodio como antagonista de los efectos del potasio sobre el corazón a la vez que deposita el potasio en el espacio intracelular al corregir la acidosis.
La aparición de acidosis, con un bicarbonato mayor de 15 mEq/l no se suele tratar ya que existe el riesgo de desarrollar tetania hipocalcémica, sobrecarga de volumen y edema pulmonar. Cuando la tasa de bicarbonato desciende por debajo de los 15 mEq/l o el pH es menor de 7.2 muchos autores aconsejan iniciar el tratamiento con bicarbonato sódico por vía oral o intravenoso, o bien se emplean distintas técnicas de diálisis. Por vía intravenosa se administran 50-100 mEq de bicarbonato sódico 1/6 o 1 Molar en 30-45 minutos.
El tratamiento preventivo de la hipocalcemia se realiza con hidróxido de aluminio que disminuye la fosfatemia, al retener el fosforo en el intestino, el cual es responsable de la hipocalcemia al tratar de mantenerse el producto fosfo-cálcico. Cuando aparecen movimiento reflejos, contracciones o tetania franca se debe administrar gluconato cálcico intravenoso: 100 ml de gluconato cálcico al día o bien 30 ml de cloruro cálcico al día, ambos diluidos, admitiéndose que si los síntomas no mejoran se deben probablemente más a la uremia que a la hipocalcemia. Debido al hecho de que la administración de soluciones alcalinas puede disminuir la calcemia y precipitar una crisis de tetania, algunos autores recomiendan, en estos casos, administrar casos calcio de forma profiláctica. 65
En cuanto a la nutrición, un objetivo del tratamiento conservador de la IRA es disminuir o evitar el catabolismo proteico el cual a la vez que provoca malnutrición, es origen de distintos productos nitrogenados, hidrogeniones y liberación de potasio, todos ellos nocivos en la IRA. La administración de calorías no proteicas administradas adecuadamente ahorran proteínas tisulares, que de otro modo serían utilizadas para la provisión de las necesidades calóricas.
La administración de calorías no proteicas puede realizarse mediante glucosa en forma hipertónica en aquellos casos que requieran poco volumen de líquidos. Puede utilizarse el BUN como indicador de una ingesta excesiva de proteínas o una administración inadecuada de calorías, si aumenta por encima de 15-20 mg% al día, aunque esto puede también ocurrir en casos de pacientes con una infección o con amplios tejidos necrosados. Se administran 30-50 kcal/kg/día (2500-3000 kcal/ida) para evitar el catabolismo y la cetoacidosis, mientras se minimiza la producción de productos nitrogenados de desecho, lo que se alcanza con la administración de 0.6-0.8 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico y proporcionando la mayor parte de las calorías en forma de carbohidratos (unos 100-150 g/día) y 1.5-2 g/día de lípidos.
La nutrición precisa a veces un aporte excesivo de líquidos que puede llegar a 2000-3000 ml/día. En estos casos la diálisis facilita el manejo de los pacientes, especialmente en enfermos hipercatabolicos o con una fase mantenimiento prolongada que requieren la administración de una elevada cantidad de proteínas que puede llegar a 1-1.4 g/kg/día.
El paciente con IRA grave es susceptible a la infección, llegando a complicar al 50-90% de los casos. Además si ocurre es más difícil de erradicar de lo habitual y conlleva una 66
elevada mortalidad. Sin embargo, en general, no se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, pero se debe evitar en lo posible el sondaje vesical el cual está indicado en la IRA, cuando es preciso dentro de su estudio diagnóstico de la etiología de la IRA, concretamente para descartar un proceso obstructivo, en los casos en que verdaderamente existe una obstrucción uretral y cuando es preciso vigilar el volumen de producción de orina.
Además, se deben retirar lo antes posible los catéteres arteriales y venosos y los tubos endotraqueales, cultivar frecuentemente la sangre, orina y drenajes y considerar las infecciones oportunistas, especialmente las fúngicas, que aparecen en estos pacientes tras largos periodos de tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Si la infección aparece debe tratarse de forma inmediata, considerando en la elección de los agentes antibióticos su eficacia, forma de administración y nefrotoxicidad.
El síndrome urémico es más propio de la insuficiencia renal crónica que de la forma aguda de la enfermedad, por lo que nos centraremos solo sobre las dos complicaciones que con más frecuencia aparecen en la IRA: la anemia y la hemorragia digestiva. En cuanto a la anemia, existe acuerdo en general de indicación de transfusión sanguínea cuando el hematocrito desciende por debajo del 20-25%. En lo referente a la hemorragia digestiva, favorecida por el trastorno plaquetario propio de la uremia y por la predisposición de estos pacientes a la gastritis erosiva, se previene por ejemplo mediante la administración de antagonistas de los receptores de la histamina-H2 y se tratan si es preciso con transfusiones de concentrados de hematíes, plasma, crioprecitado, somatostatina o desmopresina y diálisis.
67
Durante la fase diurética de la enfermedad, en la que la mortalidad puede alcanzar aún cifras del 20%, la alta carga osmótica junto a la incapacidad tubular para conservar el agua y los electrolitos, pueden producir deshidratación importante y depleción de sodio y potasio. Al mantenerse constantes durante este periodo las concentraciones urinarias de iones, se debe medir el volumen y los valores de sodio y potasio en orina y restituirlos, para lo cual son una guía útil el balance de líquidos y el control del peso, la medida de la presión arterial y si es necesario de la presión venosa central. Para llevar a cabo la reposición hidroelectrolítica se debe considerar también el estado de hidratación del paciente y si este continúa aún bajo tratamiento dialítico. Una actitud práctica, a medida que mejora la función renal, consiste en administrar un volumen diario de líquidos igual que la diuresis del día anterior, sin contabilizar las perdidas insensibles para evitar la poliuria yatrógena mantenida.
Posibles Intervenciones Farmacológicas Futuras.
En diferentes modelos de experimentación animal, todos ellos con el común denominador de la IRA, se ha estudiado el efecto de diferentes sustancias farmacológicas sobre varias partes de la nefrona y sobre diferentes funciones fisiológicas. Ninguna de ellas es extrapolable hoy día a la clínica humana pero, por su importancia en un futuro quizás no muy lejano.
El péptico natriurético atrial (urodilatin) y los donantes de óxido nítrico, que mejoran la perfusión intrarrenal.
68
“Scavengers” de radicales de oxígeno, antagonistas, bloqueantes de sus receptores o anticuerpos contra hormonas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos o moléculas de adhesión, que mejoran la función de la microcirculación y del endotelio.
Péptidos sintéticos que evitan la formación de cilindros en los túbulos al modificar factores tubulares, tales como la pérdida de polaridad de las integrinas, que anclan las células epiteliales a la membrana basal y que determinan la formación de agregados de células tubulares que obstruyen la luz tubular.
Estas posibilidades terapéuticas futuras son atractivas desde un punto de vista científico y han mejorado mucho nuestros conocimientos sobre la fisiopatología de la IRA, pero no son aplicables aún en clínica humana, ni siquiera el péptido natriurético atrial.
En resumen, lo más importante es crear una situación en la que el riñón dañado tenga la capacidad potencial de recuperarse lo antes posible y de la forma más completa. Para ello el manejo general del paciente es mucho más importante que cualquier intervención farmacológica, al menos en el momento presente.
Tratamiento dialítico de la IRA.
Las indicaciones de diálisis más aceptadas incluyen : La hiperkalemia e hiponatremia incontrolables, graves y persistentes ; la acidosis metabólica refractaria (Bicarbonato plasmático < 10 mEq/l) ; la sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca ; la presencia de pericarditis urémica ; la encefalopatía urémica, especialmente cuando existen coma o convulsiones ; la diátesis hemorrágica debida a la uremia ; la azoemia severa con urea > 250mg%, BUN mayor de 100 mg% y una creatinina sérica por encima de 10 mg%
69
2.2.
IDEA A DEFENDER
Con la identificación de indicadores de insuficiencia renal aguda en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia, se desarrollará un protocolo de diagnóstico y tratamiento de preeclampsia grave y eclampsia, con lo que se disminuirá el progreso de dicho riesgo.
2.3.
VARIABLES
2.4.1. Variable dependiente Indicadores principales de aparición de insuficiencia renal aguda.
2.4.2. Variable independiente La hipertensión severa y la disminución del volumen circulatorio efectivo.
70
CAPÍTULO III
3.
MARCO METODOLÓGICO
3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
La presente investigación se realizó en el HPDA unidad de terapia intensiva, para lo que se empleó una investigación de campo, por cuanto la investigadora estuvo siempre en el lugar donde ingresaron y se mantuvo a las pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia.
3.2. TIPO DE INVESTIGACIÓN
La presente es una investigación descriptiva transversal, por cuanto se detallan los diversos indicadores de IRA en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia internada en UTI del HPDA, se buscó la información de las pacientes ya atendidas lo cual hace que la investigación tenga una conducta retrospectiva.
3.3. POBLACION Y MUESTRA
La población en estudio de esta investigación abarca la totalidad de las pacientes comprendidas entre 15 a 45 años de edad, con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia que fueron ingresadas en la unidad de terapia intensiva del Hospital Provincial Docente Ambato en el periodo enero 2010 a diciembre 2011. 71
3.4. METODOS TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
3.4.1. Métodos
Método Científico.-A través de la percepción del problema, planteamiento, formulación de la hipótesis, elección de técnicas e instrumentos para la recolección de datos, información análisis y conclusiones.
Método Epidemiológico.-La epidemiologia se basa en el método científico para la obtención de conocimientos. Ante un problema de salud y dados los datos disponibles sobre el mismo, formularemos una hipótesis, la cual se traduce a una serie de consecuencias contrastables mediante experimentación. Se realiza entonces un proyecto de investigación que comienza con la recolección de datos y su análisis estadístico, con el cual se calculan medidas de asociación de impacto y de contraste de hipótesis. De los resultados de la investigación podemos obtener tanto unos conocimientos que se traducen en recomendaciones de salud Pública, con datos adicionales para generar nuevas hipótesis
Método Analítico.-Consiste en la desmembración de un todo en sus elementos para obtener su naturaleza, peculiaridades y relaciones. El análisis implica ir de lo concreto a lo abstracto, a través de varias etapas como: la observación, la descripción, el examen crítico, la descomposición del fenómeno, la enumeración de las partes la agrupación y clasificación, como parte definitiva de la investigación, que conduce a establecer el fenómeno como un todo.
Método Descriptivo.- Este método se caracteriza globalmente con el objeto de la investigación. Describe el desarrollo o evolución del objeto de estudio y las relaciones de 72
este con otros objetos, las partes y categorías o clases que componen el universo de estudio y las relaciones que se dan entre en objeto de estudio con otros.
El diseño descriptivo abarca las características y utilización de resultados como para la planeación o proyección con la hipótesis y variables. Se basa en el propósito de dar a conocer una información, un fenómeno, depurando las apreciaciones subjetivas.
Las cualidades de este método son: la objetividad, claridad, precisión coherencia lógica y referencia.
3.4.2. Técnica
Estudio observacional
Revisión de historias clínicas, los factores a considerarse se obtendrá a partir de un formulario previamente elaborado (ver anexo 1) de la historia clínica de cada una de las pacientes recordemos que la historia clínica es un documento médico legal el cual surge en el contacto entre el equipo de salud y los usuarios. Además contiene datos clínicos que tengan relación con la situación actual del paciente, antecedentes personales y familiares, sus hábitos, y todo aquello vinculado con su salud bio-psicosocial. También incluye el proceso evolutivo, tratamiento y recuperación.
Se revisó cada una de las historias clínicas para obtener información y se realizó una base de datos. Los datos del formulario del proyecto fueron revisados y supervisados por el asesor metodológico de la tesis. . 73
En el periodo de dos años, 2010 – 2011 se estudió un total de 49 pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia admitidas en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), del Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA), de las cuales 38 pacientes presentaron preeclampsia grave y 11 pacientes presentaron eclampsia, la media de la edad de las pacientes fue la siguiente: de las pacientes con preeclampsia grave fue de 28 y desviación estándar de 8.7 años de edad y en pacientes con eclampsia media de 26 y desviación estándar de 11.8 años de edad. A continuación con un Índice de Confianza (IC) del 95% se analizan cada una de las variables de las pacientes.
74
3.5. INTERPRETACION DE RESULTADOS
Tabla y gráfico 1.
Grupos de Edad de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Grupos
No.
%
Hasta 18 años
11
22
De 19 a 30 años
18
37
Más de 30 años
20
41
Total
49
100
45% 40% 35% 30%
37%
25%
41%
20% 15%
22%
10% 5% 0% Hasta 18 años
De 19 a 30 años
Más de 30 años
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Revisadas las historias clínicas, se observa que 11 de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI del HPDA, que representan el 22% están comprendidas hasta los 18 años, de 19 a 30 años son 18 que representan el 37% y las 20 restantes que representan el 41% son de más de 30 años, de lo que se infiere que el mayor porcentaje de pacientes que ingresan a esta unidad corresponde a las madres mayores de 30 años.
75
Tabla y gráfico 2. Nivel de instrucción en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011. Instrucción
No.
%
Analfabeta
4
8
Primaria incompleta
13
27
Primaria completa
15
31
Secundaria incompleta
11
22
Secundaria completa
2
4
Superior
4
8
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En referencia al grado de instrucción, del grupo observado, se desprende que 4 que representan el 8% son analfabetas, 13 con una representación del 27% tienen primaria incompleta, 15 que representan el 31% tienen terminada la primaria, 11 que representan al 22% tiene estudios de secundaria incompleta, 2 que equivalen al 4% tienen terminada la secundaria y las 4 restantes que representan el 8% tifien instrucción superior, de lo que se concluye que el mayor porcentaje corresponde a quienes tienen instrucción primaria. 76
Tabla y gráfico 3. Procedencia de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
PROCEDENCIA
No.
%
Rural
43
88
Urbana
6
12
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En lo que se refiere al lugar de procedencia, conforme se demuestra en el cuadro y gráfico que anteceden, 43 de las pacientes que representan el 88% son oriundas o viven en el sector rural, mientras que las restantes 6 que representan el 12% son del sector urbano, de lo que se infiere que el mayor índice de casos con problemas ingresados a UTI del HPDA, pertenecen al sector rural.
77
Tabla y gráfico 4. Estado civil en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
ESTADO CIVIL
No.
%
Casada
27
55
Soltera
12
25
Unión libre
10
20
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
De la totalidad de pacientes estudiadas, se desprende que 27 que representan el 55% son casada, 12 con una representación del 25% son solteras y las 10 restantes que representan el 20% su estado civil es unión libre, de lo que puede concluir que el mayor porcentaje corresponde a las madres cuyo estado civil es de casada.
78
Tabla y gráfico 5. Ocupación de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Ocupación
No.
%
Agricultora
14
29
Comerciante
5
10
Estudiante
7
14
Otros
5
10
QQDD
18
37
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En cuanto a la ocupación, conforme se demuestra, 14 que representan el 29% dicen ser agricultoras, 5 con una representación del 10% aseguran ser comerciantes, con igual número y porcentaje quienes dicen tener otro tipo de ocupación, 7 que representan el 14% son estudiantes y las 18 restantes que representan el 37% dicen que su ocupación es de quehaceres domésticos. Concluyendo que el mayor porcentaje de pacientes realizan tareas difíciles como las de quehaceres domésticos y agrícolas. 79
Tabla
y gráfico 6. Gestas anterioresen las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Gestas
No.
%
1-2
30
61
3-4
11
22
5ó+
8
17
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLIIS E INTERPRETACIÓN
En lo referente al número de embarazos anteriores, el grupo estudiado arroja los siguientes resultados, 30 que representan el 61% dicen tener 1 ó 2 gestas, 11 que representan el 22% tienen entre 3 a 4 gestas anteriores, mientras que las 8 restantes que representan el 17% dicen tener 5 ó más gestas, de lo que se infiere que los trastornos hipertensivos se presentan con mayor frecuencia en las madres que tienen entre 1 y 2 gestas anteriores. 80
Tabla y gráfico 7. Número de abortos en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Abortos
No.
%
0
42
86
1
6
12
2
1
2
TOTAL
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En cuanto al número de abortos, 42 de las pacientes que representan el 86% no tiene ningún antecedente de aborto, 6 que representan el 12% refieren tener 1 aborto anterior y las 2 restantes que representan el 2% refieren dos abortos anteriores, de lo que se concluye que el mayor porcentaje corresponde a las madres que no refieren ningún aborto.
81
Tabla y gráfico 8. Número de cesáreas en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011
Cesárea
No.
%
0
31
64
1
10
20
2
8
16
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
De las 49 pacientes que ingresaron e UTI por presentar preeclampsia grave y eclampsia, 31 que representan el 64% no refieren ninguna cesárea, 10 que representan el 20% refieren que tienen una cesárea, mientras que las 8 restantes que representan el 16% aseguran tener dos cesáreas, de lo que se concluye a pesar de haber tenido problemas de preeclampsia y eclampsia la mayoría ha tenido a sus hijos por parto normal. 82
Tabla y gráfico 9. Paridad en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Paridad
No.
%
Gran multípara
8
16
Multípara
32
66
Primípara
9
18
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
De 49 pacientes
estudiadas, 8 que representan el 16% son gran multíparas, 32 que
corresponden a 66% se encuentran en el grupo de las multíparas y las restantes 9 que representan el 18% son primíparas, de lo que se concluye que el mayor porcentaje de madres que ingresan a la UTI con trastornos en el embarazo son las multíparas.
83
Tabla y gráfico 10. Controles prenatales en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Controles
No.
%
Completos
12
24
Incompletos
28
58
Ninguno
9
18
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En cuanto al número de controles prenatales, 12 que representan el 24% dicen que si se realizaron los cinco controles reglamentarios requeridos por el MSP, 28 dicen que se realizaron controles pero no cumplieron con la norma del Ministerio, mientras que las 9 restantes que representan 18% dicen que no realizaron ningún control prenatal, de lo que se puede concluir que si bien un alto porcentaje se realizan los controles prenatales, no todas cumplen con la norma del Ministerio de salud. 84
Tabla y gráfico 11. Diuresis en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Diuresis
No.
%
Anuria
20
41
Normal
7
14
Oliguria
22
45
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En lo referente a la diuresis, se puede apreciar que 20 que representan el 41% presentan anuria, 7 que equivale al 14% su diuresis es normal, mientras que las 22 restantes que representan el 45% presentan oliguria, de lo que se concluye que las madres estudiadas en un alto porcentaje presentan problemas de diuresis. 85
Tabla y gráfico 12. Vía de finalización del embarazo en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011.
Finalización del embarazo
No.
%
Cesárea
43
88
Parto normal
6
12
Total
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLIIS E INTERPRETACIÓN De acuerdo a la vía de finalización del embarazo, conforme se demuestra en la tabla y gráfico que anteceden, 43 de las madres internadas en la UCI del HPDA que representan el 88% terminan su embarazo mediante cesárea, mientras que las 6 restantes con una representación del 12% lo hacen por parto normal, de lo que se infiere que las madres con preeclampsia grave y eclampsia por lo general terminan su embarazo mediante la práctica de cesárea. 86
Tabla y gráfico 13. Complicaciones según el diagnóstico inicial de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011. Diagnóstico
Anemia CID
INFEC
aguda
CIONES
IRA
OTRAS TOTAL
No %
No %
No
%
No %
No %
No
%
Eclampsia
1
2
3
6
0
0
6
12
0
0
10
20
Preeclampsia
6
12
4
8
11
22
15
32
3
6
39
80
7
14
7
14
11
22
21
44
3
6
49
100
Grave Total
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN Como se indica en el cuadro y gráfico, son diferentes las complicaciones de la eclampsia y preeclampsia grave, siendo la más notable lainsuficiencia renal aguda con un 44% correspondiente a 21pacientes, seguida de infecciones con un 22% en 11 madres, mientras que 7 tenían anemia aguda en un 14%, seguida de la coagulación intravascular diseminada con 14% en tanto que las otras con un 6 %. 87
Tabla y gráfico 14. Pronóstico según el diagnóstico inicial de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011. Complicaciones
Recuperación
Total
inmediata
Diagnóstico No.
%
No.
%
No.
%
Eclampsia
10
20
0
0
10
20
Preeclampsia Grave
27
55
12
25
39
80
Total
37
75
12
24
49
100
55%
60% 50% 40% 30%
24%
20%
Eclampsia Preeclampsia Grave
20% 10%
0%
0% Complicaciones
Recuperación
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
En cuanto al pronóstico de las pacientes con eclampsia 10 que representan el 20% tuvieron complicaciones y no se registró una inmediata recuperación, mientras que de las pacientes con preeclampsia 12 que representan el 25% se recuperaron inmediatamente mientras que las 27 restantes que representan el 55% registraron complicaciones, de lo que se concluye que un alto porcentaje de estos dos grupos presentó complicaciones posteriores. 88
Tabla y gráfico 15. Complicaciones según los grupos de edad de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ingresadas en UTI durante el periodo 2010-2011. Anemia Edad
aguda No %
CID No %
Infecciones No
%
IRA No %
Total No
%
Hasta 18 años
2
4
1
2
1
2
6
12
10
20
De 19 a 30 años
2
4
3
6
6
12
4
8
15
31
Más de 30 años
4
8
3
6
3
6
14
29
24
49
Total
8
16
7
14
10
20
24
49
49
100
Fuente: Archivos clínicos HPDA. Elaborado por: Investigadora
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Respecto a la siguiente tabla y grafico podemos decir que de todos los grupos la complicación más sobresaliente fue la IRA con un 49% correspondiente a 24 pacientes seguidas de infecciones con un 20% perteneciente a 2 pacientes sin olvidar la anemia aguda que tenía un 16 % en 8 pacientes.
89
3.7. VERIFICACION DE LA IDEA A DEFENDER
Luego de los resultados obtenidos en el capítulo tres, se puede afirmar que la idea a defender que dice: Con la identificación de indicadores de insuficiencia renal aguda en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia, se desarrollará un protocolo de diagnóstico y tratamiento de preeclampsia grave y eclampsia, con lo que se disminuirá el progreso de dicho riesgo, se comprobó estadísticamente, por lo cual es indispensable elaborar el protocolo propuesto para prevenir y evitar la morbi-mortalidad de las pacientes que acuden al Hospital Provincial Docente Ambato con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia, así como el progreso a la insuficiencia renal aguda.
90
CONCLUSIONES
En un periodo de dos años 2010 – 2011 se estudió un total de 49 pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia admitidas en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), del Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA), de las cuales 39 pacientes presentaron preeclampsia grave y 10 pacientes presentaron eclampsia.
En primer lugar indicaremos que según los rangos de edad comprendidos entre hasta los 18años de 19-30 años y más de 30 años de las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia admitidas en la UTI se infiere que el mayor porcentaje de pacientes que ingresaron a esta unidad corresponde a las madres mayores de 30 con un porcentaje de 41%. En referencia al grado de instrucción del grupo observado de las pacientes con trastornos hipertensivos del embarazo mencionados ingresadas en la UTI se concluye que el mayor porcentaje correspondiente al 31% tienen instrucción primaria.
Teniendo en cuenta la zona de procedencia de las madres con las patologías en estudio que fueron internadas en esta unidad, se determina que el mayor porcentaje correspondiente al 88% fueron de zonas rurales.
Además tomando en cuenta los controles prenatales de las pacientes admitidas en esta unidad, un alto porcentaje correspondiente al 58% se los realizaron pero no completos como dicta las normas del ministerio de salud y un 18% refieren no haberse hecho ninguno.
91
En lo referente a la diuresis de las pacientes ingresadas por problemas de preeclampsia grave y eclampsia en la UTI se concluye que las madres estudiadas en un alto porcentaje 45% presentan problemas de diuresis específicamente oliguria.
Dependiendo del estado de la madre con trastorno hipertensivo también depende su vía de finalización de la gestación, teniendo así que la mayoría de pacientes admitidas en la UTI con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia terminaron su embarazo por cesárea en un 88%.
Como se conoce son diferentes las complicaciones de la preeclampsia y eclampsia siendo la más notable en este grupo de pacientes internadas en esta unidad la IRA con un 32% en relación a la anemia aguda , coagulación intravascular diseminada , infecciones y otras que también lo son pero en menor porcentaje dentro de este estudio.
La severidad de estas patologías hipertensivas nos lleva también a saber el pronóstico que estas pacientes presentaron durante su admisión a la UTI teniendo así que un 55% de pacientes presentaron complicaciones durante su estadía, y un 24% en donde se incluye a las pacientes con preeclampsia grave tuvieron una inmediata recuperación mientras que de las eclámpticas no se tuvo ningún registro posterior a sus procedimientos.
Dentro de las complicaciones según el grupo de edad de las pacientes ingresadas a la UTI del HPDA se concluye que la IRA fue la más frecuente dentro de las madres de más de 30 años con un 29% correspondiente a las 14 mujeres.
Según la presión arterial diastólica, se presentó IRA con más frecuencia en las pacientes con PAD de 100mmHgasí mismo se analizó de acuerdo a la presión arterial sistólica y se presentó con más frecuencia en pacientes con PAS de 200mmHg. 92
No se identificaron variables que se asocian a mortalidad en las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia ya que durante el periodo de estudio y en el área estudiada no existieron pacientes que fallezcan por dichas causas, lo que nos permite concluir que a pesar que la preeclampsia grave y la eclampsia son las principales causas de mortalidad materna esta mortalidad sucede en otras áreas de los hospitales y niveles de salud inferiores que no cuentan con cuidados intensivos o que no manejan protocolos adecuados de tratamiento de preeclampsia grave y eclampsia.
Las variables asociadas a insuficiencia renal aguda son la que se deben modificar o tratar, por lo tanto los factores asociados a IRA como la edad > a 30 años, las pacientes gran multíparas y nulíparas, la presión arterial sistólica y diastólica elevada y las alteraciones de la diuresis son los factores a controlar para disminuir la presentación de IRA en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia.
RECOMENDACIONES
Realizar detecciones precoces y lograr un control adecuado del embarazo para corregir los factores que se asocian a IRA principalmente los trastornos hipertensivos del embarazo para disminuir en el futuro estas enfermedades.
Fomentar actividades de promoción y prevención acerca de los factores de riesgo, para poder repercutir de manera benéfica en la salud de la comunidad, así como en la disminución de los costos de la atención.
93
Estimular la participación ciudadana para asumir la responsabilidad del autocuidado en conjunto con el personal de salud, para mejorar el conocimiento en estas prácticas y fomentar la medicina preventiva antes que la curativa.
Clasificar la información epidemiológica donde se registren casos nuevos, confirmados, y en tratamiento que permita analizar y utilizar fácilmente la información.
Enfocarse en los pacientes de procedencia rural ya que en estas pacientes se presentó con mayor frecuencia la preeclampsia grave y la eclampsia.
94
CAPITULO IV
4.
MARCO PROPOSITIVO
4.1 Título:
“PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA”
4.2 Desarrollo de la propuesta
Institución efectora:
La propuesta se realizará en el Hospital Provincial Docente Ambato
Beneficiarios:
Los principales beneficiarios de la propuesta serán los pacientes a quienes se aplique el presente protocolo, además los médicos que sean los encargados de aplicarlo, ya que esta es una guía para facilitar que el médico pueda brindar tratamiento adecuado a las pacientes con preeclampsia grave y eclampsia.
95
Sin embargo hay que destacar que la medicina está en constante cambio y actualización y por ende el presente trabajo no sustituye la evidencia científica a la que debemos recurrir para aplicar adecuadamente la medicina basada en evidencia y obtener buenos resultados en los tratamientos que el médico provee.
Ubicación:
La propuesta estará ubicada en el Hospital Provincial Docente Ambato. Hospital que se encuentra ubicado en la ciudad de Ambato entre la avenida Pasteur y Unidad Nacional.
Tiempo:
Posterior a la aprobación de la presente propuesta la misma será aplicada inmediatamente, no se establece un tiempo de finalización ya que se sostiene sea utilizada, y actualizada cuando se necesario para el tratamiento adecuado de la PG y la E, así mismo para evaluar su impacto, este protocolo debe ser evaluada constantemente con los resultados que se obtenga.
Justificación
Las razones que justifican la presente propuesta se describen a continuación:
El Ministerio de Salud Pública de Ecuador describió hace 2 años un protocolo de tratamiento de preeclampsia en forma general, misma que no se ha actualizado hasta la presente fecha y se requiere un protocolo que brinde información actualizada para que sea
96
aplicado por los médicos y sean beneficiadas las pacientes que son admitidas en la UTI del HPDA.
Además es necesario que se creen algoritmos diagnósticos y terapéuticos acordes a la realidad o acordes a nuestra población que ya fue estudiada.
La elevada morbilidad y mortalidad materna que provocan los trastornos hipertensivos del embarazo específicamente la preeclampsia grave y la eclampsia, y que suceden en niveles inferiores de salud y que no cuentan con una adecuada guía de diagnóstico y tratamiento.
4.2.1 Objetivos
Objetivo general
-
Elaborar
un protocolo de diagnóstico y tratamiento de preeclampsia grave y
eclampsia.
Análisis de factibilidad
Desde el punto de vista científico y técnico la presente propuesta es posible realizarla, ya que se cuenta con la información actualizada, técnicamente posible ya que los criterios expresados en la presente guía, son hábiles de reproducirlos en otros hospitales públicos y privados.
Los costos de la propuesta serán facilitados por parte de la investigadora, misma que evaluará la propuesta para valorar su impacto y realizar actualizaciones o modificaciones. 97
Es factible desde el punto de vista administrativo ya que se pedirán los respectivos permisos o autorizaciones a las autoridades del hospital para implementar el presente protocolo.
PROTOCOLO
INTRODUCCIÓN
La preeclampsia y sus complicaciones son la primera causa de muerte materna en países en desarrollo como el nuestro. La incidencia de preeclampsia en los países desarrollados es del 5-8 %, y la de eclampsia del 0,2% del total de embarazos, y es más frecuente en primíparas o en pacientes con enfermedades vasculares (hipertensión arterial, alteraciones renales o diabetes mellitus). En conjunto, representan el 17% de la mortalidad materna durante el embarazo. La mortalidad perinatal es del 15%, aumenta con la multiparidad, la gravedad de la preeclampsia y la menor edad gestacional, y generalmente es debida a abruptio placentae, asfixia fetal o complicaciones de la prematuridad. Aproximadamente mueren 600.000 mujeres por año debido a eclampsia en el mundo, de las cuales el 99% pertenecen a países en desarrollo.
DEFINICIONES
Preeclampsia: hipertensión gestacional presión arterial sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg (o incremento de 30 mmHg) o presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor de 90 mmHg (o incremento de 15 mmHg), que comienza entre la semana 20 de gestación y las 24 horas post parto], más proteinuria (igual o mayor de 0,3 g/l en una muestra de orina de 24 horas o mayor de 1 g/l en una muestra aislada) y edema periférico. 98
Preeclampsia severa o grave: PAS igual o mayor de 160 mmHg, PAD igual o mayor de 110 mmHg o PAM igual o mayor de 120 mmHg, proteinuria igual o mayor de 5 g/día y edema generalizado. Presenta además alguna de las siguientes características: oliguria menor a 500 ml/día o creatinina sérica mayor a 2 mg/ dl, alteraciones visuales y cefalea, cianosis y edema pulmonar, disfunción hepática (dolor epigástrico o en hipocondrio derecho y TGO elevado), trombocitopenia (menor a 100000/ml) y eclampsia. Eclampsia: es la preeclampsia que cursa con convulsiones, coma o ambos. Es infrecuente antes de la 20ª semana y, si aparece antes, hay que sospechar una mola hidatiforme o un síndrome antifosfolípido.
CUADRO CLÍNICO
La triada clásica de la preeclampsia es: hipertensión arterial sistémica, proteinuria y edema, sin embargo el edema se descartó como signo cardinal de la enfermedad por qué no lo manifiestan en forma constante en todos los casos de preeclampsia es relativamente común en embarazos normales y su evaluación es subjetiva (Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:S1-S22, ACOG practice bulletin. Clinical management diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia, National Guideline Clearinghouse. The pre-eclampsia guideline: How to screen for and detect onset of preeclampsia in the Community Guideline, 2008).
La hipertensión debe ser confirmada por dos tomas separadas por al menos 6 horas, siempre que la urgencia lo permite. Aparece sobre todo después de la 20ª semana de gestación. Las convulsiones, tipo gran mal, son las que marcan la diferencia entre la preeclampsia y la eclampsia. 99
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, el mismo que se confirma con exámenes de laboratorio y de gabinete. El criterio para hacer el diagnóstico de eclampsia es la aparición de convulsiones en una embarazada que muestre preeclampsia después de la vigésima semana de la gestación o durante las primeras 48 horas después del parto. Se describieron casos hasta 10 días post parto. La evolución de la eclampsia puede ser gradual, pero el inicio real de las convulsiones generalizadas puede ser repentino y constituir una urgencia gravísima de tipo médico. Se debe estar atento a la aparición de cefalea, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen e hiperreflexia.
Diagnóstico de la preeclampsia severa y eclampsia
Sintomatología:
Laboratorio:
• Alteraciones visuales: visión borrosa, • Hemograma: datos de hemólisis con fotofobia,
escotomas,
centelleos,
diplopía y amaurosis.
descenso de hematocrito, aumento de LDH y de bilirrubina indirecta,
• Alteraciones neurológicas: cefalea,
descenso
de
haptoglobina,
vértigos, zumbidos, hormigueo en
alteraciones en frotis de sangre
manos y cara.
periférica.
• Dolor abdominal (en rotura hepática), • convulsiones
(eclampsia),
epigastralgia, nausea, vómitos. • Sangrado vaginal y contracciones tetánicas (en abruptio placentae).
Plaquetopenia: Aumento
de
Hiperuricemia
<
100.000/ml.
enzimas >
6,2
hepáticas. mg/ml
Disminución de la depuración de creatinina.
• Manifestaciones fetales: test de • Orina: proteinuria severa (> 5 g/día) vitalidad fetal o perfil biofísico Imagenología: anormal, oligohidramnios, retardo • Ecografía ginecológica, TAC o del crecimiento intrauterino (RCIU).
resonancia magnética (en hematoma 100
Exploración física:
hepático).
• Constante vitales: PAS > 160 o PAD • Neurológica: hiperactividad central, 110 mmHg. • Ocular: ictericia, petequias, espasmo retiniano.
reflejos aumentados, persistencia de clonus
refleja,
posibilidad
de
convulsiones (en eclampsia).
• Respiratorio: Signos de edema agudo de pulmón o Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). • Abdominal: dolor en hipocondrio derecho, epigastrio o hipogastrio. • Urinaria: oliguria (diuresis < 500 ml/día), proteinuria • Extremidades: edemas
La preeclampsia grave requiere monitorización hemodinámica estricta, la que debe mantenerse 24 a 48 horas después del parto, ya que la mayoría de las complicaciones aparecen en este periodo. Pueden requerirse TAC o RM para confirmar el edema cerebral u otras alteraciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con disfunciones renales, puede confundirse si cursa sola o principalmente con proteinuria; hipertensión crónica, aquella que empieza antes del embarazo o la hipertensión del embarazo que no presentó signos de preeclampsia o persiste después de 12 semanas post parto; enfermedades neurológicas asociadas con edema cerebral; patologías cardiopulmonares, y más específicamente con otras causas de alteraciones enzimáticas como el hígado graso del embarazo, hepatitis viral y colelitiasis; trombocitopenia debida a
101
purpura trombocitopénica trombótica (PTT), la que se caracteriza por presentar fiebre, hemólisis intravascular, falla renal, trombocitopenia y alteraciones neurológicas; lupus eritematoso sistémico, que se diferencia por marcadores serológicos.
MANEJO Y TRATAMIENTO
La falta de conocimientos acerca de la causa de la preeclampsia representa la limitación más importante para contar con un tratamiento preventivo efectivo. Los avances en la comprensión de la fisiopatología, en una forma similar a las bases para el desarrollo de pruebas predictivas, han estimulado un número importante de líneas de investigación de diversas intervenciones enfocadas a reducir la preeclampsia y su repercusión en los resultados del embarazo y perinatales. Ginecol Obstet Mex 2010; 78(6):S461-S525 Entre las más investigadas están: la administración de fármacos antiplaquetarios, principalmente bajas dosis de aspirina, la complementación de calcio en la dieta y la administración de antioxidantes (vitaminas C y E). Ginecol Obstet Mex 2010.
Dosis bajas de aspirina
La preeclampsia se asocia con la producción excesiva de tromboxano, un vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria, lo que constituyó la base para plantear la hipótesis de que la aspirina a bajas dosis (50-100 mg/día) pudiera prevenir o retardar la preeclampsia. En todas las guías de práctica clínica seleccionadas se recomienda este tratamiento preventivo en la embarazada de alto riesgo, sobre todo ante un factor de riesgo en la historia clínica. El sustento es la revisión sistemática más actualizada publicada por Cochrane (Issue 3, 2008) que incluyó 59 ensayos con un total de 37,560 mujeres, donde mostró una reducción de 17% del riesgo de preeclampsia cuando se administra dicho 102
tratamiento: riesgo relativo: 0.83 (IC 95%: 0.77 a 0.89) (Nivel I).3Duley L, Henderson SDJ, Meher S, King JF. Agentes antiplaquetarios para la prevención de la preeclampsia y sus complicaciones. En: La Biblioteca Cochrane Plus, Cochrane Review, Issue 3, 2008. Aunque el nivel de riesgo de las mujeres no modifica sustancialmente el riesgo relativo, se observa un aumento significativo en la reducción del riesgo absoluto de preeclampsia en el grupo de alto riesgo.
El único tratamiento definitivo de la preeclampsia grave es la extracción fetal y placentaria, la que resuelve los síntomas en 48 a 72 horas, a excepción de las complicaciones graves como la hemorragia cerebral, la necrosis renal cortical y el fallo cardiaco. La extracción fetal está recomendada ante el empeoramiento materno con desarrollo de algún criterio de preeclampsia grave. Sólo excepcionalmente se tratará de forma conservadora para ganar maduración fetal.
La extracción fetal también está recomendada en casos de sufrimiento fetal. Si el feto es muy inmaduro, la estabilización de la paciente y la observación, si es posible, son los mejores abordajes. El reposo en cama y un tratamiento con soluciones por vía parenteral deben ser iniciados. La presión arterial debe controlarse con vasodilatadores. En ausencia de edema pulmonar, los diuréticos deben evitarse, ya que pueden disminuir más el volumen sanguíneo circulante y el flujo sanguíneo al útero. El tratamiento estándar como profilaxis de la actividad convulsiva es el sulfato de magnesio. Deben mantenerse registros detallados de los líquidos administrados y eliminados. Dado que la función renal suele afectarse, un aumento del agua corporal total puede causar edema pulmonar. En casos poco frecuentes, si se permite el desarrollo de hiponatremia puede producirse edema cerebral. Debe mantenerse de forma constante el equilibrio hidroelectrolítico post parto para prevenir la hipovolemia y la hipoperfusión renal. Cabe señalar que incluso en la 103
preeclampsia leve, la diplopía puede indicar el desarrollo de edema cerebral. Puede utilizarse en esta situación el tratamiento estándar con manitol, con o sin furosemida. Los pacientes con preeclampsia grave pueden desarrollar edema pulmonar y SDRA como en cualquier otro paciente crítico. Las indicaciones para el soporte ventilatorio mecánico son las mismas en estos pacientes. La coagulación intravascular diseminada (CID), especialmente la asociada al Síndrome HELLP, puede requerir un gran volumen de transfusión de productos sanguíneos. En la preeclampsia, debido a la vasoconstricción y al aumento del riesgo de edema pulmonar, a menudo se prefieren los crioprecipitados al plasma fresco congelado (PFC). Esto reduce el volumen de productos sanguíneos infundidos. El tratamiento del Síndrome HELLP es parecido al dado para la eclampsia severa. Debe estabilizarse a los pacientes, comprobar y corregir los perfi les de la coagulación y evaluar el bienestar y la madurez fetal. Los fetos mayores de 35 semanas o con pulmones maduros deben ser preparados para el parto, que puede llevarse a cabo por vía vaginal en la mayoría de los casos. La inmadurez fetal se asocia al riesgo de CID, insuficiencia renal aguda o rotura hepática y hematoma subcapsular cuyo manejo puede ser expectante. El reposo en cama, los líquidos vía intravenosa y los antihipertensivos son esenciales.
Manejo ante un episodio de Eclampsia:
1.
No intentar abolir o acortar la convulsión inicial. No se recomienda administrar drogas del tipo del diazepam
2.
Evitar las lesiones maternas durante la convulsión. Se coloca un dispositivo acolchado (mordillo) entre los dientes de la paciente para evitar que se muerda la lengua. Se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo y se aspiran la espuma y las secreciones de la boca. 104
3. Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno, oximetría de pulso. 4.
Minimizar el riesgo de aspiración.
5.
Colocar sonda vesical Foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria.
6.
Administrar Sulfato de Magnesio. Se coloca una vía intra venosa de gran calibre.
7. Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva http://www.ms.gba.gov.ar/ssps/Residencias/biblio_12/pdf%20Obstetricia/Guia_Hipert ension.pdf
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Deben tratarse las hipertensiones arteriales (HTA) graves (> 160/105) y las que se acompañan de lesión orgánica (hipertrófia ventricular izquierda, insuficiencia renal, edema de pulmón, edema cerebral y hemorragia cerebral).
•
El objetivo es alcanzar una PA de 140 – 155/90 105. No debe reducirse la PA más del 20 – 30%, para evitar insuficiencia uteroplancentaria.
•
Fármacos antihipertensivos:
Alfametildopa Recomendación I-A.- Agonista alfa adrenérgico central que disminuye la resistencia periférica.
Primera elección para la mayoría de las sociedades científicas. Seguridad bien documentada luego del 1er trimestre y mientras dure la lactancia
500-2000mg/día comprimidos de 250 y 500 en 2 a 4 dosis. 105
La Hidralazina (relajante del músculo liso arterial), es el antihipertensivo de elección. Se inicia con 5 mg vía I.V., y se puede repetir cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 40 mg.
•
El Labetabol (bloqueante adrenérgico alfa y beta), es efectivo y seguro. Iniciar con 10 a 20 mg vía I.V., y se repite duplicando la dosis cada 20 minutos hasta una dosis total de 300 mg, o bien se inicia una perfusión a 1 – 2 mg/minuto. Se debe evitar en caso de bradicardia, asma bronquial, insuficiencia cardiaca o bloqueo aurículo-ventricular. Seguridad en el embarazo Recomendación IA
•
El Nifedipino (relajante muscular y uterino), potencia la acción del sulfato de magnesio. Dosis 20 mg, cada 12 horas por vía oral (comprimidos de acción sostenida).Debe evitarse el uso por vía sublingual.
•
Otros tratamientos menos utilizados son: Nitroglicerina intravenosa a razón de 10 mg/minuto. Cuando la hipertensión arterial no responde a los anteriores fármacos quizá sea necesario otro más potente, como el Nitroprusiato de sodio, vasodilatador potente que requiere corrección previa de la volemia; comenzar con 0,25 mcg/kg/minuto, incrementando cada 5 minutos hasta el control de la PA o llegar a 3 mcg/Kg/min., sin prologar la infusión más de 30 minutos para evitar la toxicidad fetal por cianuro.
No se debe utilizar los IECA (por fetopatía e IRA) ni los antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE
El Sulfato de magnesio es el fármaco de elección para el tratamiento y profilaxis de la 106
eclampsia. La dosis es de 4 g (diluido en 10 ml de dextrosa al 5% o solución salina isotónica, dependiendo el uso de estas soluciones como diluyentes de la presencia de edema cerebral y/o cifras tensionales arteriales) perfundidos en 4 minutos. Si se repite la convulsión en un término menor de 2 horas, se podría repetir el bolo intravenoso de 2 a 4 g.
Como profilaxis se administra la misma dosis, pero más lentamente (4 g en 15 minutos). En ambos casos debe mantenerse una perfusión de 1 a 3 g/hora (diluido en solución de dextrosa al 5% o solución salina isotónica) hasta 24 horas después del parto.
Vigilar: PA, reflejos (rotuliano), frecuencia respiratoria y cardiaca, diuresis (mayor 0,5 ml/Kg/hora); si es factible determinar la concentración de magnesio en sangre.
La infusión rápida de Sulfato de Magnesio puede ocasionar diaforesis, sudor o mareos (por vasodilatación e hipotensión), nauseas, cefaleas, debilidad muscular y palpitaciones.
Magnesio sérico (mEq/l)
Efectos
1,5 – 2
Niveles fisiológicos
4–8
Rango terapéutico
8 – 10
Pérdida de reflejos profundos
10 – 17
Relajación
> 20
respiratoria, bloqueo A – V.
muscular,
depresión
Paro cardiaco En caso de intoxicación, suspender la infusión de sulfato de Mg y administrar gluconato de calcio, una dosis de 1g I.V., lento diluido (en 5 minutos) e instaurar las medidas necesarias de soporte vital. 107
El Diazepam cuando es utilizado como anti convulsionante puede causar depresión del SNC en la madre y en el feto, además hipotonía en este último.
En cuanto a la Fenitoína, este fármaco es menos eficaz que el sulfato de magnesio. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la Preeclampsia grave y Eclampsia
108
ALGORITMO DE MANEJO DE LA PACIENTE INGRESO DEL PACIENTE PREECLAMPTICA SEVERA Consulta médica Trabajo de parto Atención superior mediato
NO EMBARAZO SIN COMPLICACIONES
Hipertensión+ proteinuria + edema patológico
SI Hospitalización
Manejo inicial
SI Estabilización hemodinámica
NO Edad gestacional < 36 semanas
NO Feto maduro
Remisión SI Terminamos el Proceso
NO Toxemia severa
Manejo hospitalario hasta la semana 36
SI Interrupción del embarazo sin importar edad
Recuperación
ALTA
109
Control prenatal de alto riesgo Suministro de BETAMETAZONA 12mg. Cada 24 horas
7.- Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva
1. No intentar abolir o acortar la convulsión inicial. No se recomienda administrar drogas del tipo DIAZEPAN
6.- Administrar Sulfato de Magnesio. Se coloca una vía intra venosa de gran calibre MANEJO INICIAL ANTE EPISODIO DE ECLAMPSIA
5.- Colocar sonda vesical Foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria
2.- Evitar las lesiones maternas durante la convulsión. Se coloca un dispositivo acolchado (mordillo) entre los dientes de la paciente para evitar que se muerda la lengua. Se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo y se aspiran la espuma y las secreciones de la boca
3.- Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno, oximetría de pulso 4.- Minimizar el riesgo de aspiración
110
Modelo Operativo.
Fase de Planificación Metas Autorización para realizar la Cumplimiento propuesta del 100% en Presentación de la propuesta Abril 2012 Diseño del programa de la propuesta
Evolución Presupuesto Evaluación del procedimiento y respuesta de 25 dólares las autoridades en un periodo de un mes
Recursos Solicitud a las autoridades
Fase de Ejecución Metas Aplicación del protocolo Cumplimiento Charla de información sobre del 100 % en cómo el protocolo. Mayo 2012
Evaluación Presupuesto Evaluación de los resultados 25 dólares obtenidos, mediante la aplicación del protocolo en los pacientes con PG y E.
Recursos Conferencias a los médicos Plan evaluación y medidas informativas
Fase de evaluación Evaluar cumplimiento y límites de la propuesta Modificaciones y ajustes en el transcurso y distribución del manual
Metas Evaluación Cumplimiento Revisando los del 100 % en mensualmente. Julio 2012
111
Presupuesto resultados 50 dólares
Recursos Información recolectada de los pacientes.
Administración de la propuesta. La presente propuesta tendrá un orden jerárquico (diagrama 1), con los cuales se dialogara para obtener el mejor provecho posible, quedando estructurados de la siguiente manera: Diagrama 1. Orden jerárquico del protocolo.
DIRECTORDELHOSPITAL PROVINCIAL DOCENTEAMBATO
INVESTIGADOR
JEFE DEL AREA TERAPIA INTENSIVA
JEFE DEL AREA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
MEDICOS RESIDENTES
INTERNOS ROTATIVOS DE MEDICINA
ENFERMERAS
AUXILIARES DE ENFERMERIA
INTERNAS ROTATIVAS DE ENFERMERIA
4.3 Validación de la propuesta Posteriormente a la aprobación de la propuesta se hablará con la dirección del HPDA y los médicos que van a utilizar la presente propuesta así como para la respectiva comunicación sobre la presente propuesta las ventajas y desventajas.
112
Se elaborara un algoritmo diagnóstico y terapéutico que será pegado en lugares estratégicos de Emergencia, Ginecología, Obstetricia, Sala de Partos y la Unidad de terapia intensiva.
Sobre la base de los descritos en el protocolo, se evaluara mensualmente con los resultados obtenidos en los pacientes con preeclampsia grave y eclampsia.
CONCLUSIONES
En un periodo de dos años 2010 – 2011 se estudió un total de 49 pacientes con diagnóstico de preeclampsia grave y eclampsia admitidas en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), del Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA), de las cuales 39 pacientes presentaron preeclampsia grave y 10 pacientes presentaron eclampsia.
Además en lo referente a la diuresis de las pacientes ingresadas por problemas de preeclampsia grave y eclampsia en la UTI se concluye que las madres estudiadas en un alto porcentaje 45% presentan problemas de diuresis específicamente oliguria.
Según la presión arterial diastólica, se presentó IRA con más frecuencia en las pacientes con PAD de 100mmHgasí mismo se analizó de acuerdo a la presión arterial sistólica y se presentó con más frecuencia en pacientes con PAS de 200mmHg.
Es por eso que este protocolo esta realizado en base al manejo adecuado de la paciente con preeclampsia y eclampsia para evitar una de las complicaciones que con mayor frecuencia se presentó en este estudio.
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RECOMENDACIONES
La recomendación que se haría es la de que este protocolo sea llevado rigurosamente cada paso con el fin de evitar que la preeclampsia y eclampsia lleven al desarrollo de insuficiencia renal en las madres y a otras complicaciones que incluyen la mortalidad de las mismas
114
BIBLIOGRAFÍA.
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ANEXOS
ANEXO
1.
FORMULARIO
PARA
RECOLECCION
DE
PACIENTES CON PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA.
122
DATOS
DE
Edad. Nivel de instrucción: Analfabeta ○ Primaria incompleta ○ Primaria completa ○ Secundaria incompleta ○ Secundaria completa ○ Superior ○ Estado civil: Soltera ○ Casada ○ Divorciada ○ Viuda ○ Unión libre ○ Ocupación: Agricultora ○ Comerciante ○ Estudiante ○ Quehaceres Domésticos ○ Procedencia: Urbano ○ Rural ○ Antecedentes patológicos personales: Tipo de sangre: Signos y síntomas que presento: Hb: Hcto: Glucosa Urea Creatinina Ácido úrico Proteinuria en 24 horas Complicaciones presentadas Analgésicos
Terapia utilizada
○
Cristaloides
Componentes Sanguíneos ○ Numero
de
paquetes
globulares Elaborado por: Investigadora
123
○
Colides
○