UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE MÉDICO – CIRUJANO

TEMA: ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL 2014 A ABRIL DEL 2015. AUTOR: Vargas Puetate Roberto Saúl TUTOR DE TESIS: DR. Portal González Yulexis Gastroenterólogo

AMBATO – ECUADOR 2016

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR

EL DR Portal González Yulexis Gastroenterólogo EN CALIDAD de asesor de tesis asignado por disposición de la cancillería de la Universidad UNIANDES certifican: que el Sr. Vargas Puetate Roberto Saúl alumna de la carrera de medicina, ha concluido con el trabajo de tesis con el tema: “ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN EL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL 2014 A ABRIL DEL 2015”. La mencionada tesis ha sido revisada en todas sus páginas, por tanto autorizamos la presentación para los fines legales pertinentes, ya que es original y cumple con los requisitos de fondo y forma exigidos por la Universidad.

EL DR Portal González Yulexis Gastroenterólogo ASESOR

DECLARACIÓN DE LA AUTORÍA DE TESIS Quien suscribe señor Vargas Puetate Roberto Saúl, hace constar que es el autor del trabajo de tesis de grado, titulado como: “ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN EL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL 2014 A ABRIL DEL 2015”, constituye una elaboración personal realizada únicamente con la dirección de el asesor de tesis.

Sr. Vargas Puetate Roberto Saúl C.I. 1720002474 AUTOR

DEDICATORIA Con toda la humildad que de mi corazón pueda emanar, dedico esta tesis a Dios creador de todas las cosas quien supo guiarme por el buen camino, darme fuerzas para seguir adelante y no desmayar en los problemas que se presentaban, enseñándome a encarar las adversidades sin perder nunca la dignidad ni desfallecer en el intento.

De igual forma dedico esta tesis a mis padres Wilson Eduardo Vargas y Edith Margot Puetate que siempre buscaron y siguen buscando lo mejor para sus hijos, han sabido formarme con buenos sentimientos, hábitos y valores, lo cual me ha ayudado a salir adelante en los momentos más difíciles. Todo su esfuerzo se convirtió en su triunfo y el mío. Gracias por ser mi inspiración.

A mis hermanos por su amor y apoyo incondicional, por estar en los buenos y malos momentos de mi vida. Gracias por estar en otro momento tan importante en mi vida.

A todos quienes directa o indirectamente participaron en la realización de este trabajo de investigación.

Saúl.V.

AGRADECIMIENTO La gratitud es inmensa e infinita.

A Dios por la vida, por mis padres y hermanos, por nunca apartarse de mi lado, por ser mi guía en los momentos difíciles. Sin ti nada sería imposible.

Para todos aquellos que contribuyeron en mi formación académica y profesional: a mis profesores, que compartieron conmigo sus conocimientos a lo largo de mi educación universitaria; especialmente a mi tutor de tesis, Dr. Yulexis Portal por su apoyo y paciencia para la elaboración de este trabajo.

Al hospital provincial general de Latacunga por el conocimiento, la práctica que en el encontré al realizar mi internado rotativo y el presente trabajo. A la Universidad Autónoma de los Andes “UNIANDES” por acogerme en sus aulas y en ellas instruirme como profesional.

Saúl. V.

INDICE

CONTENIDO PAGINA CERTIFICADO DEL TUTOR DECLARACIÓN DE AUTORÍA DEDICATORIA AGRADECIMIENTO ÍNDICE GENERAL RESUMEN EJECUTIVO EXECUTIVE SUMMARY INTRODUCCIÓN……………………………………………….……………….………….…1 CAPÍTULO…………………………………………………………….……………..………..5 MARCOTEÓRICO……………………………………………………………….……..….…5 1.1. ANTECEDENTES………………………………………………………....…………....5 1.1.1 Tema: prevalencia y factores de riesgo para enfermedad ácido-péptica…….....5 1.1.2 Tema: nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido-péptica…...........6 1.1.3 Tema: evaluó de pacientes con ulcera péptica documentada endoscópicamente……………………………………………..………...…….…………....7 1.1.4 Tema: importancia del apego al tratamiento de gastroprotección y el empleo de AINE con IBP y su influencia en la aparición de complicaciones de ulcera péptica…………………………………………………………………………………….…..8 1.2. FUNDAMENTO CIENTÍFICO……………………………….……………………...…8 1.2.1 Caracterización de la enfermedad…………………………………………….…….8 1.2.1.1 Definición……………………………………………………...…………….……….8 1.2.1.2. Epidemiología……………………….……………………………………….……..8 1.2.1.3. Factores de riesgo………………………………………………………….………9 1.2.1.4. Fisiopatología…………………………………………………………………...…10 1.2.1.5. Manifestaciones clínicas………………………………………………………….11 1.2.2 Enfermedades asociadas con ulcera péptica…………………………….………12 1.2.2.1. Enfermedad pulmonar crónica…………………………………………………...12 1.2.2.2. Cirrosis…………………………………………………..………………………….13 1.2.2.3. Insuficiencia renal crónica (IRC)…………………………………………………13 1.2.2.4. Síndrome de Zollinger Ellison…………………………….…………………...…14 1.2.2.5. Otras asociaciones patológicas……………………………………............……14

1.2.3 Diagnostico de la enfermedad ácido-péptica………………….….………..…….…15 1.2.4. Helicobacter pylori y úlcera péptica………………………….……………...…...…18 1.2.5 Complicaciones……………………………..…………….…………….…..……....…20 1.2.5.1. Hemorragia………………………………………..…………………….....……..…20 1.2.5.2. Obstrucción……………………………………………………...……….……..…...21 1.2.5.3. Perforación………………….………………………………….…………..……......21 1.2.6 Tratamiento médico de la enfermedad ácido-péptica…….……………...……..…22 1.2.6.1 Objetivos del tratamiento……………………………………………...………..…..22 1.2.6.2 Opciones terapéuticas…………………………………………………...…........…22 1.2.6.2.1. Educación……………………………………………………………............……22 1.2.6.2.2. Dieta………………………………………………………………………..…...….22 1.2.6.2.3. Neutralizantes ácidos………………………………………………….........……23 1.2.6.2.4. Sucralfato…………………………………………………….….…..………….…23 1.2.6.2.5. Antagonistas de receptores H2…………………………………….……..….…24 1.2.6.2.6. Inhibidores de la bomba de protones………..……………………...………....24 1.2.6.3. Terapia de erradicación de la infección por Helicobacter pylori………..….….25 1.2.6.3.1. Esquemas triples……………………………..….…………………...……......…25 1.2.6.3.2. Esquemas dobles………………………….……………..……….....…..…..…..26 1.2.6.3.3. Otros esquemas…………………….……..…………………………..…...….…26 1.2.6.3.4. Recomendación actual de tratamiento de la úlcera péptica……..….....……27 1.2.6.4. Terapia de mantenimiento……………….…….……….……….…...……….……28 1.2.7 Antiinflamatorios no esteroides y enfermedad acido péptica….….…...….….…..29 1.3.1 Cirugía para la enfermedad ulcerosa péptica…….…….……………….….…...…29 1.3.2.1 Intratabilidad…………………………………….……….…………………...…..….29 1.3.2.2 Elección del procedimiento quirúrgico de complicaciones……..……………….30 1.3.2.2.1 Hemorragia………………………….……………………………..………......….30 1.3.2.2.2 Perforación………………………….………….………………….….…….....…..30 1.3.2.2.3 Penetración……………………………………….…………….…………...….....31 1.3.2.2.4 Estenosis pilórica………………………….………..……………………….........31 1.3.3 Tratamiento quirúrgico……………………………………………….…….……..…..31 1.3.3.1 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera duodenal…..…….……....32 1.3.3.3 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gástrica…….…….……....32 CAPÍTULO II……………………………………………………………….…………..…….33 2.1. Descripción de la metodología………………………………….…………............…33 2.1.1. Modalidad de la investigación………………..…………..……………….....……..33

2.1.2 .Tipo de diseño de la investigación………………………………………….…..….33 2.1.3. Alcance de la investigación……………………………………………….…..…….34 2.1.4. Métodos, técnicas e instrumentos………………………………………….…..…..34 2.1.5. Población y muestra…………………………………………….………………..….35 2.1.6. Análisis de los resultados del diagnóstico………………………..…………..…...36 2.1.6.1. Análisis de resultados de la observación clínica……………..………………...37 Conclusiones parciales……………………………………………………………….….....49 Recomendaciones parciales…………………………………………………………...…..50 CAPÍTULO III…………………………………………………………….…………………..51 3.1. PROPUESTA:…………………………………………………………….….……..….51 3.1.1 TITULO: “GUÍA DE MANEJO CLÍNICO DE ULCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA”……………………………..………..…...……………………………..…...51 3.2. INTRODUCCIÓN………………………………………………………….……..…….51 3.3. Objetivos……………………………………………………………………………..…52 3.4. Justificación………………………………………………………………………….....53 3.5. DESARROLLO DE LA PROPUESTA…………………………………………….....54 3.5.1. Problema a resolver……………………………………………………..…….…….54 3.5.2 Tipo de paciente………………………………………………………………….…..54 3.5.3. Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta……………………………..…54 3.5.4 Metodología empleada para el desarrollo de la propuesta………………..….…54 3.6. BENEFICIOS DE LA PROPUESTA……………………………………………..…..61 3.7. ESQUEMA DE LA PROPUESTA…………………………………………………....63 CONCLUSIONES PARCIALES………………………………….…………………….….64 CONCLUSIONES GENERALES…………………………………………….………..…..67 RECOMENDACIONES…………………….……………………………………………....66 BIBLIOGRAFÍA LINKOGRAFIA ANEXOS

RESUMEN EJECUTIVO

TEMA: ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL 2014 A ABRIL DEL 2015. Objetivo: Determinar los factores de riesgo asociados a úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años de edad atendidos en el hospital provincial general de Latacunga desde de mayo del 2014 hasta abril del 2015. Material y métodos: la investigación es de tipo retro-prospectivo por lo que se analizan las historias clínicas de pacientes atendidos. La observación científica para identificar los principales factores de riesgo que producen la úlcera péptica. Como parte del estudio se realizó una encuesta para obtener datos que nos brindan información sobre los pacientes con úlcera péptica del Hospital General de Latacunga. Se elaborará una ficha de datos que permitirá registrar características clínicas de la ulcera péptica. Resultados: Hubo un total de 60 casos diagnosticados con úlcera péptica. Los pacientes que presentaron Helicobacter pylori fueron 83%. Los consumidores de café fueron 80%, ayuno 67%, AINES 45%, de alcohol 43% y solo 37% consumían tabaco. En el estudio se observó que la localización más frecuentes de las ulceras pépticas fue duodenal con un total de 60%; la localización gástrica se observó en 35% y la gastroduodenal en 5%. La presencia de Helicobacter pylori fue el factor de riesgo predominante en cuanto a causa de producción de ulcera péptica. Palabras claves: úlcera péptica, Helicobacter pylori, ayuno, café, AINEs, tabaco, alcohol.

EXECUTIVE SUMMARY

THEME: PEPTIC ULCER DISEASE IN PATIENTS OVER 20 YEARS OF AGE TREATED IN THE GENERAL HOSPITAL OF LATACUNGA OF MAY 2014 TO APRIL 2015.

Objective: Determine the risk factors associated with peptic ulcer in patients over 20 years of age treated at the provincial hospital in Latacunga generally from May 2014 to April 2015.

Methods and materials: research is retro - prospective so the medical records of patients seen are analyzed. Scientific observation to identify the main risk factors that cause peptic ulcer. As part of the study a survey to obtain data that give us information on patients with peptic ulcer Latacunga General Hospital was held. A fact sheet that will allow recording clinical features of peptic ulcer developed.

Results: There were a total of 60 cases diagnosed with peptic ulcer. Patients who presented Helicobacter pylori were 83%. Coffee drinkers were 80 %, 67 % fasting, NSAIDs 45 %, 43 % alcohol and only 37 % consumed snuff. In the study it was observed that the most frequent location of peptic duodenal ulcers was a total of 60 %; gastric localization was observed in 35 % and 5% gastro duodenal. The presence of Helicobacter pylori was the predominant risk factor in terms of production cause peptic ulcer.

Key words: peptic ulcer, Helicobacter pylori, fasting, coffee, NSAIDs, snuff, alcohol.

INTRODUCCIÓN La enfermedad acido-péptica origina un importante número de consultas externas y es la causa de un alto índice de ingresos hospitalarios. También tiene consecuencias negativas, tanto a corto plazo con un confirmado deterioro de la calidad de vida, como a largo plazo con el frecuente desarrollo de serias complicaciones que incrementan la morbilidad-mortalidad. Por otro lado, la enfermedad acido péptica presenta, en la población de mayor edad, unas características especiales. La presentación clínica es, en ocasiones, atípica, y el curso de la enfermedad, mas silente, y frecuente se observan lesiones graves con escaso

cortejo

sintomático.

Estas

peculiaridades

condicionan

abordajes

diagnósticos y, sobre todo, terapéuticos limitados. En cualquier caso, la mayor parte de las complicaciones que aparecen en los pacientes son consecuencia de la cronicidad de un proceso mantenido a lo largo de muchos años. La enfermedad ya mencionada continúa teniendo un efecto importante en la población general, debido a que se presenta como la causa más común de hemorragia del tubo digestivo superior, con una prevalencia entre 8 y 14%, ocurriendo ligeramente más frecuente en hombres. A pesar de que 70% de los pacientes con enfermedad ácido-péptica tiene entre 25 y 64 años de edad, la principal prevalencia de enfermedad ácido-péptica complicada que requiere hospitalización ocurre entre los 65 y 74 años de edad. El gasto económico, directo e indirecto, de esta enfermedad en los sistemas de salud y sociedad en general se ha estimado en más de 9 mil billones de dólares tan sólo en Estados Unidos.

En las últimas dos décadas se ha tenido un avance importante en el conocimiento de la fisiopatología de la ulcera péptica, principalmente en la función que desempeña

la

infección

por

Helicobacter

pylori

y

los

medicamentos

antiinflamatorios no esteroideos. Esto ha permitido desarrollar nuevas estrategias de diagnóstico y tratamiento, con la consecuente mejoría en evolución clínica y reducción en costos por atención médica.

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Problema Científico ¿Qué factores de riesgo influyen en la aparición de úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años del hospital provincial de Latacunga atendidos en abril del 2014 a marzo del 2015? Objeto de estudio y Campo de estudio Objeto de estudio: úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años. Campo de estudio: enfermedades Gastrointestinales. Identificación de la línea de investigación: Atención primaria de salud: promoción de salud. Objetivos Objetivo General Determinar los factores de riesgo asociados a úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años de edad atendidos en el hospital provincial general de Latacunga desde el 01 de mayo del 2014 hasta el 30 de abril del 2015. Objetivos específicos  Fundamentar teóricamente la úlcera péptica, su grado de afectación y problema social.  Estratificar a los pacientes según edad, sexo y raza.  Determinar las características clínicas de la úlcera péptica en el Hospital Provincial General de Latacunga.  Determinar las mejores acciones para desarrollar un referente informativo para la toma de decisiones clínicas.

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 Adquirir la información necesaria para su respectivo análisis.

Idea a Defender. Con la determinación o diagnóstico de los factores de riesgo para la aparición de úlcera péptica, se podrá mejorar el manejo de la úlcera péptica, permitiéndonos optimizar la calidad de vida. Estructura de la tesis. En el primer capítulo correspondiente al marco teórico aparecen los antecedentes y la fundamentación científica que orienta el desarrollo de esta investigación. En el segundo capítulo se muestra la metodología empleada para obtener la información necesaria para desarrollar esta investigación, mediante la aplicación de varios métodos de investigación tanto empíricos como teóricos. En el tercer capítulo se propone una serie de protocolos terapéuticos para el manejo de la úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años. Aporte Teórico. Esta investigación brindará toda la información sobre la patología, adjunto con sus causas, signos y síntomas, manejo de las normas y protocolos según lo establecido por el Ministerio de Salud Pública, los cuales se deben aplicar a los pacientes con ulcera péptica . Esto contribuirá en el proceso de recuperación y en la atención para disminuir la incidencia de ulcera péptica. Significación Práctica Los resultados obtenidos en la indagación, se utilizaran para que el personal que labora en el servicio de medicina interna del Hospital Provincial General

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Latacunga, conozca los factores causantes de dicha patología y se puedan transmitir a los pacientes de una forma adecuada. Teniendo como aportaciones a nivel científico porque se contará con información actualizada y validadas a nivel tanto nacional como mundial, que permitirán al personal de salud involucrados en dicho proceso, tener un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo de ulcera péptica, aportación a nivel educativo y de desarrollo, fomentando conocimientos adicionales. Novedad Científica. La presente investigación es relevante debido a que aportará conocimientos sobre los factores de riesgos asociados a la ulcera péptica, conocer dichos factores nos permitirá tomar medidas de prevención frente al problema, también servirá como un referente informativo para la institución educativa y centros de salud. Permitirá mejorar el servicio de atención y reducir la frecuencia de enfermedad acido péptica; también reducir el tiempo de hospitalización del paciente.

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CAPÍTULO I MARCO TEÓRICO. 1.1 ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS. La enfermedad ulcerosa péptica ha sido motivo de extensos estudios durante todo el siglo XX. Los primeros 75 años han sido de investigación y conocimiento de la forma como el ácido es producido y en qué casos este ácido induce la formación de úlceras. Los últimos 25 años han sido importantes por el descubrimiento de supresores potentes de la formación de ácido, primero los antagonistas H2 histamina y luego los bloqueadores de la bomba de protones; y por el descubrimiento del Helicobacter pylori como factor importante en la enfermedad ulcerosa péptica 1. Un estudio en la ciudad de México realizado por la academia nacional de medicina se buscó la prevalecía y los factores de riego para enfermedad acido péptica. La prevalencia de úlcera péptica en la población mundial es de 10%, con una incidencia anual de 0.3% y la frecuencia de úlcera duodenal es más elevada (11%) que la de úlcera gástrica (1.2%). En Estados Unidos se observan 500 000 casos nuevos y cuatro millones de recurrencias anuales. 1 En México, la prevalencia de ulcera péptica durante el período de 1960 a 1993 registró una disminución en la frecuencia de ulcera duodenal y un ligero aumento en la de ulcera gástrica. En un estudio realizado en el Hospital Regional del IMSS en la ciudad de Durango, se encontró una prevalencia de 8% y 12% para ulcera duodenal y ulcera gástrica respectivamente y una incidencia anual del 6% para la ulcera péptica 2. Los principales factores de riesgo asociados a la de úlcera péptica son la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos, la edad mayor de 65 años, el tabaquismo, el uso combinado de AINE's y la colonización por Helicobacter pylori en la mucosa gástrica. Actualmente el Helicobacter pylori es la causa más frecuente de úlcera

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péptica y la mayoría de los pacientes pueden desarrollar recurrencia ulcerosa meses o años después de su cicatrización; la erradicación del Helicobacter pylori disminuye la recidiva de úlcera gástrica o úlcera duodenal 3. Los resultados de este trabajo muestran un predominio en la frecuencia de úlcera gástrica con respecto a úlcera duodenal. La ingestión de AINE's fue el principal factor de riesgo para la presentación y recurrencia de úlcera gástrica, mientras que para úlcera duodenal el factor más importante fue el tabaquismo. La recurrencia fue mayor con la presencia de tres o más factores de riesgo y la frecuencia de Helicobacter pylori en nuestros pacientes fue menor a 50%4. En un estudio de la Dra. Maritza Martinez Dominguez; Dr. Roberto Reyes Oliva, Dr. Gustavo Guerrero Jiménez; Dr. Alfredo Arredondo Bruce (2010) Realizaron un estudio Nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido péptica en los cuales se demostraos que los

trastornos ácido pépticos son el resultado de

diferentes mecanismos patogénicos, producidos por un desbalance entre la secreción excesiva de ácido y/o la disminución de la barrera defensiva de la mucosa. Son enfermedades comúnmente presentes en la práctica médica diaria y producto a su cronicidad, representan un costo importante en la atención sanitaria 5

.

Desarrollo: los elementos claves en el éxito de controlar estas enfermedades son el desarrollo de drogas potentes y seguras sobre las bases fisiológicas. Los antagonistas de receptor de histamina II revolucionó el tratamiento de los trastornos ácido péptico debido a su inocuidad y eficacia. Los inhibidores de bomba de protón representan un avance terapéutico adicional debido a la inhibición más potente de la secreción ácida. Los datos obtenidos de los ensayos clínicos y la experiencia observacional confirman la eficacia de estos agentes en el tratamiento de la enfermedad ácido péptica con eficacia y seguridad. Los paradigmas en su velocidad y duración de acción subrayan la necesidad de

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nuevas variantes químicas que con sólo una dosis produzca una duración confiable del control ácido, particularmente por la noche 6. Conclusiones: esta evaluación provee una valoración del conocimiento en curso de la fisiología de la producción de ácido para poder enfrentar de las enfermedades ácido- pépticas, tanto como los desafíos en curso y las futuras instrucciones en el tratamiento de las enfermedades mediadas por ácido 7. En el Centro Médico de la Universidad de Liverpool se evaluó a pacientes con úlcera péptica documentada endoscópicamente entre 2005 y 2010; se consideró secundaria a AINE cuando se habían tomado un mínimo de dos semanas antes de la documentación endoscópica y sin relación con los AINE cuando no se habían ingerido durante los tres meses previos. La HDANV se consideró cuando habían cursado con hematemesis, melena o una disminución de la hemoglobina mayor de 2 g o bien estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. La infección por Helicobacter pylori se determinó mediante prueba de ureasa, histología o serología. De los 339 pacientes incluidos, 57% tomaba AINE, 51% LDA y 29% sólo LDA. Los individuos sin AINE fueron 169 (42%, edad promedio de 60 años). Helicobacter pylori fue positivo en el 41% de las personas con úlcera péptica (46% con úlcera duodenal y 33% con úlcera gástrica). Los pacientes con AINE tenían más úlcera gástrica, menos úlcera duodenal y menos Helicobacter pylori. No hubo diferencias en la incidencia de hemorragia (22% vs 20%). El 22% de los individuos fueron negativos a AINE/LDA/ Hp. En resumen, la causa más frecuente de UP fue AINE, sobre todo LDA, en particular en mayores de 65 años. Se observó un descenso notorio de la úlcera péptica por Helicobacter pylori y un aumento considerable de la úlcera péptica sin antecedente de AINE ni infección por Helicobacter pylori 8. En un análisis de tres bancos de datos en Italia se estudió la evolución natural de pacientes con HDANV y se determinó el riesgo de mortalidad de acuerdo con el tipo de lesión ulcerosa y la estratificación de la escala del riesgo de mortalidad de

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la Sociedad Americana de Anestesiólogos. En total se incluyó a 3 207 pacientes con hemorragia no variceal con edad promedio de 68.3 años, de los cuales 123 (3.8%) tuvieron recurrencia de la hemorragia, 59 requirieron tratamiento quirúrgico y 143 murieron (mortalidad del 4.5%). Aquéllos con enfermedad neoplásica tuvieron una mortalidad del 10%, en tanto que los individuos con Mallory-Weiss, lesiones vasculares, erosiones gastroduodenales y úlcera duodenal registraron una mortalidad del 4.3% al 4.8%% sin diferencia clínica o estadística; en los pacientes con úlcera gástrica fue del 3.1% sin una mortalidad diferente. Se observó una mayor mortalidad en personas con lesiones Forrest I y II en comparación con las que tuvieron lesiones tipo III, aunque el factor determinante de la mortalidad fue el estado de ASA III o IV que tuvo el 27% de todos los pacientes con una mortalidad del 65% y cuya relevancia clínica y estadística fue considerable. Por consiguiente, el estado general del paciente es el factor primordial en la mortalidad de personas con HDANV. 9 1.2 FUNDAMENTACION TEORICA. 1.2.1 CARACTERIZACION DE LA ENFERMEDAD. 1.2.1.1 Definición. La enfermedad ácido péptica es una entidad crónica, recurrente, en la cual, por acción del ácido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce ulceración de la mucosa digestiva, es decir, una solución de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo 1. 1.2.1.2 Epidemiología. En los Estados Unidos se diagnostican 500.000 casos nuevos de úlcera péptica cada año, con 4 millones de recurrencias, una mortalidad del 2% y una prevalencia del 1,8% en ambos sexos 1.

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En el Estudio Nacional de Salud de Colombia no se contempló la enfermedad ácido péptico en forma aislada para cálculo de prevalencia. Solamente se hace referencia a la morbilidad general de enfermedades digestivas con una tasa del 9,9 % en el Instituto de Seguros Sociales, siendo los principales diagnósticos las hernias inguinales y umbilicales , la gastritis y la úlcera péptica , con un riesgo aparentemente mayor para la mujer trabajadora y un ligero predominio del sexo femenino 2. En lo que tiene que ver con mortalidad, tenemos una tasa de 43 por millón y una prevalencia del 0.7% para ambos sexos en Colombia, y de un 0,9%, con una tasa de 46 por millón en Santafé de Bogotá 3. El 90% de las úlceras recurren, con predominio de las duodenales, que lo pueden hacer tres o cuatro veces en el primer año de tratamiento, 15-20% de los casos nuevos. Si se da tratamiento de mantenimiento, la recurrencia baja al 25-50%, cifra que casí desaparece al erradicar el Helicobacter pylori 4. Entre las complicaciones de la úlcera duodenal, la hemorragia se presenta en el 23% de los pacientes por año, mientras que la perforación y obstrucción suceden en menos del 5% de los pacientes durante toda su vida 5. En cuanto a las úlceras gástricas, sabemos de su estrecha relación con cáncer gástrico; hasta un 3% de ellas, con apariencia de benignidad son carcinomas y su diagnóstico temprano conduce a una sobrevida hasta del 50% a cinco años. En general, cicatrizan más lentamente y su recurrencia es similar a la de la úlcera duodenal 6. 1.2.1.3 Factores de riesgo. Los factores de riesgo para la úlcera péptica son 7 : a) Genéticos: - Asociación del 50% en gemelos homocigóticos.

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- Los grupos sanguíneos O y los HLA B5, B12 y BW35 tienen mayor incidencia de úlcera duodenal. b) Edad: La úlcera duodenal es más temprana que la gástrica. Las úlceras asociadas a los AINES son más frecuentes en mayores de 60 años. c) Consumo de agresores gástricos: cigarrillo, alcohol y AINES (riesgo relativo siete veces mayor). d) Enfermedades asociadas: Zollinger - Ellison, mastocitosis sistémica, MEAI, EPOC, Crohn, Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, urolitiasis, deficiencia de alfa antitripsina. 1.2.1.4 Fisiopatología. La adecuada comprensión de la fisiopatología de la enfermedad ácido péptica, es fundamental para enfocar un tratamiento racional y efectivo 8. El desequilibrio entre los factores agresivos y factores de defensa a nivel de la mucosa gastroduodenal, continúa siendo la explicación fisiopatológica más clara de esta entidad. Múltiples factores se reconocen como defensores de la mucosa; si los agrupamos según su localización, podríamos hablar del moco y el bicarbonato, como los factores pre-epiteliales más importantes; la capa de fosfolípidos y el rápido recambio celular, como los principales factores epiteliales y la angiogénesis, la microcirculación, las prostaglandinas y los factores de crecimiento, como los componentes subepiteliales más importantes 9. Hasta hace unos años sólo se reconocía al ácido y la pepsina como los únicos factores agresores de la mucosa, pero es importante recordar que la hipersecreción ácida sólo se encuentra en el 40-50 % de los pacientes con úlcera duodenal mientras que en los pacientes con úlcera gástrica, la secreción ácida es normal o incluso baja.

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Con el uso cada vez más frecuente de ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se estableció su importancia como factores que debilitan la resistencia de la barrera mucosa, a través de la inhibición en la producción de protaglandinas y por lo tanto de los mecanismos citoprotectores que dependen de estas 10. 1.2.1.5 Manifestaciones clínicas. Los síntomas de la úlcera péptica se confunden con la dispepsia. Lo característico es el dolor ardoroso quemante en epigastrio, que en el caso de la gástrica se aumenta con la comida, se acompaña de náusea y se proyecta hacia el dorso, mientras que en la duodenal suele ser nocturno, aliviarse con la comida o con los antiácidos

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. Si se trata de esofagitis y/o úlcera esofágica, es predominante la

pirosis y ocasíonalmente dolor torácico no anginoso y disfagia. En todos los casos el dolor es intermitente, su presencia y severidad no se correlacionan con la actividad de la úlcera, que puede inclusive cursar asíntomática, por lo cual la sensibilidad y especificidad del dolor son extremadamente bajas para el diagnóstico estando presentes en no más del 30% de los casos 12. El dolor abdominal agudo que representa una perforación no es característico, pues el neumoperitoneo no es excesivamente doloroso y sólo comienza a serlo su complicación principal, la peritonitis, que aparece más tarde. Su localización predomina en el hipocondrio derecho, mientras que es igualmente mal definido el dolor de la penetración al páncreas, que se localiza en el plano mediano supraumbilical. El vómito es síntoma predominante en el síndrome pilórico

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.

En cuanto a los signos encontrados en el examen físico, podemos advertir hipersensibilidad o dolor a la palpación del epigastrio y del hipocóndrio derecho, aunque sin ninguna especificidad, pues este signo es compartido por un

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sinnúmero de enfermedades no ulcerosas. En el caso de hemorragia, la anemia y el choque hipovolémico son evidentes

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.

1.2.2 ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ULCERA PEPTICA Las siguientes enfermedades han sido asociadas con ulceración péptica: 1.2.2.1 Enfermedad pulmonar crónica Hasta el 30% de los pacientes que presentan enfermedad pulmonar crónica presentan úlceras pépticas; la frecuencia de enfermedad pulmonar crónica en individuos con úlceras pépticas, está aumentada entre el doble y el triple. Es más frecuente la úlcera gástrica que la úlcera duodenal. La enfermedad pulmonar crónica es responsable de un aumento de la mortalidad (cinco veces) en los pacientes con úlcera péptica

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La relación con el tabaquismo como responsable de esta asociación es controversial. La frecuencia de las úlceras no se ha correlacionado con la severidad clínica de la enfermedad pulmonar, el grado de retención de CO2 ni el tratamiento para la enfermedad pulmonar. La observación de que el comienzo de la úlcera duodenal precedió el comienzo de la enfermedad pulmonar en 11 años en 21 de 27 pacientes, hace pensar que la enfermedad pulmonar y la úlcera pueden ser manifestación de un defecto hereditario común 15. Por la asociación entre el estado no secretor ABO y la obstrucción al flujo aéreo y la conocida relación entre la úlcera y el estado no secretor un desorden común secretor también ha sido propuesto. La deficiencia de alfa 1 antitripsina (reactante de fase aguda producido en el hígado) está asociada con cirrosis, cáncer de hígado, enfisema pulmonar difuso y enfermedad ácido péptica. La frecuencia puede ser hasta del 30%, especialmente en los pacientes con compromiso pulmonar 16.

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Aunque puede existir un defecto común en la mucosa gástrica y respiratoria en algunos pacientes con enfermedad ulcero péptica, el cigarrillo persiste como el común denominador. 1.2.2.2 Cirrosis. La úlcera péptica es 10 veces más frecuente en los pacientes cirróticos que en la población general. El mecanismo de asociación es desconocido. Se ha demostrado que la producción de prostaglandinas es menor en la mucosa gástrica de los pacientes cirróticos y las diferencias quizás son mayores en los pacientes con hipertensión portal. Otros factores mencionados son: menor metabolismo hepático de las hormonas gastrointestinales y la alteración del flujo sanguíneo de la mucosa. No se ha demostrado prevalencia del Helicobacter pylori en los pacientes cirróticos 17. 1.2.2.3 Insuficiencia renal crónica (IRC). Una alta frecuencia de úlcera duodenal, hasta del 53%, ha sido informada en pacientes con IRC en hemodiálisis y postrasplante

18

.

La hipergastrinemia presente en estos pacientes, parece estar relacionada con la severidad del compromiso renal, reflejando la gastritis atrófica e hipoacidez gástrica que caracteriza a los pacientes con IRC. Sin embargo, algunos pacientes presentan hiposecreción gástrica en el rango del síndrome del Zollinger Ellison producido por hipercalcemia (exceso en la diálisis y uso de vitamina D) 19. La hiposecreción de ácido en los pacientes con IRC se produce por inhibición de su secreción más que por disminución de su capacidad. La IRC retiene un inhibidor circulante del ácido, normalmente excretado por el riñón y removido por la diálisis y el trasplante. Cuando la secreción de ácido retorna en presencia de hipergastrinemia, eventualmente produce ulceración 19.

13

1.2.2.4 Síndrome de Zollinger Ellison. El Síndrome de Zollinger Ellison se caracteriza por hipergastrinemia producida por un tumor (S) secretor de gastrina (gastrinoma) en el páncreas o el duodeno. Es infrecuente, con una incidencia anual de 0.1-3 por millón de habitantes en Estados Unidos 21. La producción incontrolada de gastrina induce hipersecreción de ácido y pepsina, generando enfermedad ulcerosa duodenal severa, mal digestión, esofagitis, duodenoyeyunitis y diarrea. El 80% de los pacientes con Síndrome de Zollinger Ellison tienen gastrinoma esporádico con múltiples adenomas. En un 20% los gastrinomas comparten el Síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple tipo I 22. El Síndrome de Zollinger Ellison debe ser sospechado en pacientes con esofagitis grado 3-4, especialmente con úlcera duodenal severa y diarrea crónica inexplicada 23

.

Otras entidades asociadas con hipersecreción de ácido gástrico, aunque

menos frecuentes, son: la mastocitosis sistémica, tumores ulcerosos no gastrinoma de las células de los islotes, resección masíva de intestino delgado e hipertrofia e hiperplasía de las células de gastrina 23. 1.2.2.5 Otras asociaciones patológicas. Se han sugerido débiles asociaciones con enfermedad coronaria y trombo embolismó venoso. La úlcera duodenal está presente en un 22% de los pacientes con pancreatitis crónica secundaria a la menor producción de bicarbonato. En el síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple I hay una asociación entre úlcera péptica

y litiasis renal, lo

que

refleja

la presencia

de

gastrinoma

e

hiperparatiroidismo 24.

14

1.2.3 DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA. El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales: el diagnóstico de la lesión ulcerosa péptica (y su diagnóstico diferencial con una lesión ulcerada maligna) y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa

25

.

1.2.3.1 Diagnóstico de las lesiones ulcerosas pépticas. Endoscopia: Es más sensible y específica que la radiología. Además, permite la realización de biopsias y la aplicación, en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas (úlceras sangrantes). Los signos endoscópicos de benignidad son: pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso, cráter plano y con exudado. Mientras que los signos endoscópicos de malignidad incluyen: pliegues rodeando el cráter de aspecto irregular, interrumpidos, nodulares, fusionados; márgenes ulcerosos sobre elevados, friables e irregulares; tumoración que protruye hacia la luz (anexo1-flujograma 1). En las úlceras gástricas, con la intención de descartar malignidad, es aconsejable la realización de biopsias múltiples de los márgenes de la úlcera 26. La endoscopía de la parte superior del tubo digestivo ha facilitado el diagnóstico exacto de las úlceras duodenales. La endoscopía puede ser muy valiosa por 28: 1)

Detectar una presunta úlcera que no ha podido ser demostrada por radiología.

2)

En pacientes con deformidad radiográfica que plantea dudas sobre la actividad de la úlcera.

3)

Detectar úlceras demasiado pequeñas o superficiales.

4)

Identificar o excluir una úlcera duodenal como fuente de sangrado digestivo. Además permite la visualización directa y la demostración topográfica del carácter de la úlcera, su forma, tamaño y localización exacta.

5)

Tomar biopsias en el momento de la endoscopia. 15

Radiología: Ha sido relegada como primera opción diagnóstica por la endoscopia. La sensibilidad y especificidad están estrechamente ligadas a la técnica empleada, la experiencia del radiólogo y el tamaño (lesiones < 0,5 cm son difíciles de detectar) y la profundidad de las lesiones. Ante la sospecha de úlcera se recomienda realizar una endoscopia. Existen características que diferencian a las úlceras benignas de las malignas tanto desde el punto de vista radiológico como endoscópico. En el primer caso tenemos algunas características que definen radiológicamente a la úlcera benigna

29

:

Signos radiológicos de benignidad de las úlceras gástricas. 

Penetración de la úlcera por fuera del contorno gástrico.



Radiación de los pliegues mucosos hasta el borde del cráter.



Línea de Hampton.



Rodete ulceroso.



Meseta ulcerosa con:



Ulceración central.



Superficie lisa.



Bordes convexos.



Márgenes suaves.



Ángulos obtusos.



Coágulo central.



Espasmo contralateral.

De igual modo, algunas características nos dan indicios o sospechas de malignidad 29.

16

Signos radiológicos que sugieren malignidad. 

Úlcera de gran tamaño.



Úlcera asociada a tumoración de la mucosa.



Pliegues del margen ulceroso irregulares, nodulares, fusionados o borrosos.



Ausencia de repleción con el contraste o repleción irregular del cráter ulceroso.

1.2.3.2 Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica. Anamnesis: dirigida a investigar el antecedente de consumo de fármacos potencialmente gastroerosivos. Ante todo paciente con úlcera péptica debe indagarse el antecedente de consumo de fármacos gastroerosivos (AINE y AAS). El test del tromboxano puede desenmascarar un uso subrepticio de estos medicamentos, especialmente en situaciones de úlceras refractarias, complicadas o recurrentes poscirugía

30

.

Infección por H. pylori: Tradicionalmente los métodos diagnósticos para detectar esta infección se dividen en directos (cuando se precisa la realización de una endoscopia con toma de biopsias gástricas) e indirectos (si no se precisa la endoscopia) 31. Entre las técnicas directas, la prueba de la ureasa rápida posee ciertas ventajas frente al resto. Es una técnica rápida y sencilla de realizar, posee una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo coste económico. Tiene como inconveniente que sólo proporciona información de la existencia de Helicobacter pylori, no aportando datos sobre el estado de la mucosa

31

.

1.2.3.3 Otras exploraciones En enfermos con úlcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori y AINE, ante úlceras refractarias al tratamiento o en pacientes con úlceras recurrentes, se debe investigar la existencia de otras causas etiológicas más raras

17

de esta enfermedad. En estos casos se realizarán estudios de secreción ácida gástrica basal y máxima estimulada y determinaciones séricas de gastrina, pepsinógeno I y cromogranina 32. 1.2.4 HELICOBACTER PYLORI Y ULCERA PEPTICA. El Helicobacter pylori es una bacteria que habita en la mucosa gástrica. La forma en que se transmite no es bien conocida aunque lo más probable es que lo haga de persona a persona. La edad y el nivel socioeconómico parecen ser los factores más influyentes, de forma que es más frecuente cuando más avanzada sea la primera y más bajo sea el segundo. Una vez adquirida la infección, se hace crónica, aunque se sabe que hay casos de remisión espontánea

33

.

Representa la causa más frecuente de úlcera gastroduodenal, surgiendo el concepto de que la úlcera es una enfermedad infecciosa. Se ha informado de la colonización por Helicobacter Pylori en el 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 60-70% de los pacientes con úlcera gástrica

33

.

La colonización gástrica aumenta con la edad, y en los mayores de 60 años la tasa de colonización se aproxima a su edad. Aún así, la mayoría de los pacientes con colonización gástrica por Helicobacter Pylori nunca desarrollan ulceraciones y permanecen asintomáticos. Es la causa principal del descenso en la prevalencia de esta enfermedad en los últimos años, ya que hoy en día tratando la infección, el paciente se cura y lo hace definitivamente

34

.

Generalmente la infección se adquiere en la infancia, progresa con el individuo durante toda la vida. Entra en contacto en la infancia con la mucosa gástrica, hace la gastritis en pocas semanas, luego una gastritis crónica y de aquí por mecanismos que no se conocen bien se llega a una gastritis antral. Estos son los pacientes que desarrollan hiposecreción gástrica y úlcera duodenal. La patogenicidad depende de diversos factores

35

:

18

Factores bacterianos 

colonización bacteriana



persistencia de la bacteria



mecanismos del daño epitelial

Factores del huésped 

factores genéticos



respuesta inmune



estado basal de secreción



edad de adquisición de la infección

Factores ambientales 

factores dietéticos

De acuerdo al consenso del NIH, existe una relación causal entre H. pylori y úlcera péptica, y se considera casí un prerrequisito para la ocurrencia de úlceras duodenales en ausencia de otros factores precipitantes, como ingesta de AINES, o Síndrome de Zollinger Ellison; en úlceras gástricas la asociación es menos fuerte, 80%; de igual forma se anota que existe evidencia epidemiológica que demuestra su asociación con cáncer gástrico

36

.

La fuerte evidencia del papel patogénico del H. pylori radica en la marcada disminución de las recurrencias seguida a su erradicación; por eso es importante establecer su presencia en esta entidad

36

.

El consenso considera que el diagnóstico no es fácil. Las pruebas no invasívas identifican la respuesta inmune humoral a la infección (prueba de anticuerpos) o por detección de la úreasa bacteriana, una enzima producto del H. pylori (prueba de aliento). Los métodos diagnósticos invasívos son indirectos (prueba de úreasa 19

rápida) o directos (cultivo bacteriano o identificación histológica) (anexo1flujograma 2) 37. El método más específico para su diagnóstico es el cultivo de la biopsia, pero aún no ha llegado a ser un procedimiento de rutina, y su mayor utilidad actual es la detección de la resistencia a los antibióticos. Otros métodos diagnósticos más nuevos incluyen la reacción en cadena de polimerasa en la biopsia, o en heces o en jugo gástrico 38. 1.2.5 COMPLICACIONES. 1.2.5.1 Hemorragia a) Hemorragia activa, que puede ser torrencial o menos severa, que usualmente se manifiesta por hematemesis o contenido rojo o rosado por la sonda nasogástrica. Requiere de múltiples trasfusiones y la evidencia de hipovolemia es frecuentemente observada

39

.

b) Aguda, pérdida sanguínea autolimitada, y se establece la cesación del sangrado por estabilidad hemodinámica y la no evidencia de sangrado fresco 39. c) Sangrado crónico de semanas o meses. Las manifestaciones son por sangrado oculto o anemia ferropénica

39

.

De acuerdo a ésto se puede establecer la indicación de la endoscopia y la urgencia; en la Categoría (a) se debe realizar endoscopia urgente, luego de lograr la estabilización hemodinámica del paciente. En la Categoría (b) el tiempo de realización de la endoscopia debe considerarse menos urgente, ya que el paciente está hemodinámicamente estable y sin evidencia de actividad, y, por último, en la Categoría (c) usualmente se requiere el estudio de todo el tracto gastrointestinal 40

.

20

1.2.5.2 Obstrucción. La obstrucción al vaciamiento gástrico es una complicación frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica, que ocasíona retención gástrica, por lo que aquí la endoscopia es importante para excluir otras lesiones, y para la colocación de un balón de dilatación que alivie la obstrucción. La endoscopia puede estar indicada, como paso previo a la terapia quirúrgica de la úlcera 41. 1.2.5.3 Perforación. La endoscopia se contraindica en este caso. En el estudio realizado por Minoli G y Cols se establecieron las siguientes conclusiones de endoscopia No indicada

42

:

a) Cicatrización de úlcera duodenal. b) Seguimiento de cicatrización de enfermedad benigna. c) Vigilancia para malignidad en pacientes con atrofia gástrica, anemia perniciosa, acalasía tratada o previa a operación gástrica. d) Malestar crónico, no progresivo y atípico para enfermedad orgánica conocida. e) Pirosis no complicada que responde a la terapia médica. f) Pacientes sin síntomas gastrointestinales corrientes, que van a ser llevados a cirugía gastrointestinal no superior. g) Adenocarcinoma metastásico de sitio primario desconocido cuando los resultados no alteran el manejo. h) Hallazgos radiológicos de úlcera del bulbo duodenal, no complicado, que ha respondido al tratamiento. i) Hallazgos radiológicos de hernia hiatal asíntomática o no complicada. j) Hallazgos radiológicos de bulbo deformado, cuando los síntomas están ausentes o responden adecuadamente a la terapia.

21

1.2.6 TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA. 1.2.6.1 Objetivos del tratamiento. Cuando iniciamos el manejo de un paciente con úlcera péptica tenemos como objetivo inicial el alivio de los síntomas, que en general se puede obtener con casí todas las alternativas farmacológicas disponibles, sin embargo el manejo sintomático no es suficiente, y cuando hablamos de un tratamiento adecuado de la ulcera péptica está implícito seleccionar un régimen terapéutico que asegure la cicatrización de la úlcera y una prevención de la recidivas, por lo que un tratamiento integral de la enfermedad debe incluir estrategias como la erradicación de la infección por Helicobacter pylori, o menos frecuentemente una terapia de mantenimiento 43. 1.2.6.2 Opciones terapéuticas. Consideraremos inicialmente cada una de las alternativas terapéuticas, incluyendo algunas propiedades farmacológicas y clínicas básicas, para finalmente establecer las recomendaciones terapéuticas basadas en la evidencia y adaptándolas a las condiciones de nuestro medio, que es lo que determinará su real efectividad (anexo1-flujograma 3) 45. 1.2.6.2.1 Educación. Existen factores de riesgo modificables, que contribuyen al desequilibrio entre factores agresores y de defensa de la mucosa, como son el consumo de AINES, alcohol y el tabaquismo; éstos se pueden intentar suspender como parte del manejo integral del paciente con ulcera péptica

46

.

1.2.6.2.2 Dieta. Hace algunos años las modificaciones en la dieta eran pilar fundamental del tratamiento del paciente con ulcera péptica. Actualmente disponemos de un arsenal terapéutico amplio y eficaz que nos permite obviar el uso de dietas

22

restrictivas. No hay ningún alimento que claramente sea deletéreo para la mucosa gastroduodenal, e incluso algunas sustancias tradicionalmente consideradas como “irritantes gástricos” podrían tener un efecto benéfico en la respuesta adaptativa citoprotectora. La ingesta de lácteos no se debe estimular como se hacía anteriormente, porque aunque tiene una relativa acción neutralizante, tiene también un efecto estimulante de la secreción ácida

46

.

1.2.6.2.3Neutralizantes ácidos. Fueron la piedra angular del manejo de pacientes con ulcera péptica, y usados en esquemas de horario y dosificación adecuados, tienen un efecto que se puede comparar con el de los bloqueadores de los receptores H2

47

.

Estos buenos resultados observados en experimentos clínicos no siempre se reproducen en la práctica diaria, dada la baja adhesión al tratamiento debida a la dificultad en la dosificación y el porcentaje significativo de efectos indeseables 48. Actualmente no se recomiendan como esquema de monoterapia pero se pueden usar para el manejo de síntomas iniciales o que se presentan durante el tratamiento antisecretor. 1.2.6.2.4 Sucralfato. Es un complejo octosulfato de sucrosa y aluminio que se desdobla en pH ácido, aunque se ha demostrado que tiene efecto farmacológico aun con pH neutro. Tiene una acción citoprotectora dada por la formación de complejos adherentes con las proteínas en la base de la úlcera; además forma complejos con la pepsina y estimula la síntesis de protaglandinas endógenas 49. Usado a una dosis de 4 gramos día divididos en dos o cuatro tomas tiene un efecto terapéutico comparable con las dosis estándar de anti H2 que se aproxima al 80% de cicatrización a las cuatro semanas. Los efectos adversos son

23

infrecuentes dada su pobre absorción, aunque se han descrito náuseas y estreñimiento 49. 1.2.6.2.5 Antagonistas de receptores H2. Durante mucho tiempo fueron los fármacos más usados en el tratamiento de la úlcera péptica. El primero en el mercado fue la cimetidina y posteriormente aparecieron nuevas generaciones como la ranitidina, nizatidina y famotidina, que son más potentes que la cimetidina; sin embargo, a pesar de esta diferencia en la potencia de los distintos anti H2, cuando se administran a dosis equivalentes, los porcentajes de eficacia en la cicatrización de la ulcera péptica son similares 50. Sus concentraciones plasmáticas pueden disminuir cuando se administran simultáneamente con las comidas o con drogas como la metoclopramida, sucralfato y los neutralizantes ácidos. La dosificación recomendada para tratamientos de seis semanas es: cimetidina, 800 mg día; ranitidina, 300 mg día; famotidina, 40 mg día y nizatidina, 300 mg día. Estas dosis pueden ser repartidas en dos tomas diarias y a pesar de su vida media corta, su prescripción en una dosis única total en la noche no disminuye los porcentajes de cicatrización que son de 70 a 80% de los casos después de seis semanas de tratamiento

50

.

1.2.6.2.6 Inhibidores de la bomba de protones. Inhiben en forma irreversible la acción de la H-K ATPasa, lo que significa que su efecto sólo revierte cuando se sintetiza nuevamente la bomba. Es una prodroga que necesita de un pH ácido para transformarse en sulfenamida, que es su metabolito activo, esta transformación sólo debe hacerse a nivel de los canalículos de la célula parietal, por lo que para garantizar su absorción en forma intacta debe administrarse con una cubierta entérica que garantice su estabilidad al paso por la luz gástrica 52. Los porcentajes de cicatrización encontrados después de cuatro semanas de tratamiento con omeprazol varían entre 85 -95% y las variaciones parecen

24

obedecer a diferencias en la posólogía que puede ir entre 20 y 80 mg día. Los porcentajes de cicatrización observada con otros IBP, como lanzoprazol y pantoprazol son similares a los encontrados con omeprazol y aunque hay algunas diferencias farmacodinámicas entre los diferentes IBP, estas variaciones no son clínicamente significativas, por lo que cualquiera de estos medicamentos a las dosis adecuadas son en la actualidad los más potentes medicamentos antisecretores y por lo tanto las drogas de primera elección en cuadros severos de ulcera Péptica 53. Inducen hipergastrinemias severas, y en animales de experimentación se observó un efecto trófico sobre células enterocromafines, que puede llevar a la producción de tumor carcinoide. En humanos, aunque producen hipergastrinemia, no se ha descrito la presencia de esta complicación ni siquiera en pacientes que han recibido la droga durante varios años, por lo que se considera que el riesgo de desarrollo de tumor carcinoide asociado con su uso prolongado es casí inexistente54. 1.2.6.3 Terapia de erradicación de la infección por Helicobacter pylori. El consenso del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos reunió la mayoría de la información disponible acerca de la importancia de erradicar el Helicobacter pylori para modificar la historia natural de la ulcera péptica al disminuir las recidivas de esta entidad; los resultados de este consenso han servido como guía para el desarrollo de protocolos de investigación y manejo de la ulcera péptica en la mayoría de los países del mundo

55

.

1.2.6.3.1 Esquemas triples. Las preparaciones de bismuto combinado con metronidazol y tetraciclina tienen porcentajes de erradicación que oscilan entre 85-94%. Estos porcentajes disminuyen significativamente cuando hay resistencia al metronidazol, y en países con resistencias mayores del 30% este esquema deja de ser costo efectivo

56

.

25

Los esquemas triples tiene una menor aceptación que los esquemas dobles, dado que el paciente tiene que recibir en promedio 11-18 tabletas al día y padecer efectos adversos, como mareo, cefalea, náuseas y diarrea, los cuales los principales se presentan hasta en un 30% de los casos. Si la adherencia al tratamiento es menor del 54%, el esquema triple deja de ser costo efectivo comparado con los esquemas dobles 57. 1.2.6.3.2 Esquemas dobles. Las combinaciones de un inhibidor de la bomba de protones con un antibiótico, como claritromicina o amoxacilina, han sido usados ampliamente y son esquemas bien tolerados, aunque con porcentajes de erradicación bajos (especialmente con amoxicilina) que en promedio están entre 70-75%, por lo que actualmente su uso es menos recomendado y en general cuando se escoge un inhibidor de la bomba de protones, éste debe ir acompañado de dos antibióticos. La combinación más usada es claritromicina con metronidazol o amoxicilina, con lo que se logra un porcentaje de erradicación de 85-90% en una semana de tratamiento58. No hay hasta el momento suficiente información sobre si prolongar este esquema por dos semanas incrementa significativamente el porcentaje de erradicación58. 1.2.6.3.3 Otros esquemas. Algunos esquemas que combinan antiH2 con dos antibióticos, así como la combinación de ranitidina con bismuto y un antibiótico, han sido aprobados por la FDA, pero aún no hay información suficiente para establecer los reales porcentajes de erradicación59. Existen trabajos que muestran la eficacia de otros de antibióticos en la erradicación del Helicobacter pylori Dresner y cols. Informan un 76% de erradicación con la combinación de omeprazol, bismuto y ciprofloxacina; igualmente, otros antibióticos como la azitromicina están siendo estudiados como

26

estrategias para obtener mejores porcentajes de erradicación o como drogas alternativas en caso de resistencia antibiótica59. Con la información disponible hasta el momento, se puede decir que la combinación de IBP con metronidazol y claritromicina y los esquemas de bismuto, metronidazol, tetraciclina, más un antisecretor que puede ser anti H2 o IBP, son los esquemas más eficaces de erradicación (anexo 2-tabla 1) 60. Dado que ambos esquemas tienen porcentajes similares de erradicación, en la selección de uno u otro puede mediar el costo del tratamiento inicial y la tolerancia que depende especialmente de los efectos secundarios. Es importante dar una buena explicación al paciente, insistiéndole sobre el beneficio de adherirse a la terapia y advertirlo sobre posibles efectos secundarios que en general no son severos y que no deben conducir a una suspensión del tratamiento60. Las dosis recomendadas de cada uno de los medicamentos disponibles para la erradicación del Helicobacter pylori están señaladas en la (anexo 2-tabla 2). 1.2.6.3.4 Recomendación actual de tratamiento de la úlcera péptica. 1. Si la úlcera péptica se encuentra asociada con infección por Helicobacter pylori se debe iniciar tratamiento de erradicación (anexo 2-tabla 3)61. 2. Si el esquema de erradicación elegido incluye un IBP, éste se debe continuar hasta completar cuatro semanas de tratamiento en la úlcera duodenal y seis semanas en la úlcera gástrica61. 3. Si el esquema de erradicación no incluye un IBP, se debe adicionar terapia convencional para lograr un alivio sintomático y asegurar la cicatrización61. 4. Dentro de la terapia convencional las primeras alternativas, dadas su seguridad, tolerancia y eficacia, son los antiH2 por seis semanas y los IBP por cuatro semanas62.

27

5. Se preferirá un IBP si existen criterios de severidad de la enfermedad ulcerosa62. 1.2.6.5 Terapia de mantenimiento. Dadas las altas tasas de recidiva de la úlcera péptica que se aproxima a 80% en el primer año, se hace necesario usar opciones terapéuticas que disminuyan estas recidivas. Hoy se reconoce que la erradicación del Helicobacter pylori es la estrategia más efectiva para disminuir las recidivas a cifras que se aproximan al 510% 63. En pacientes en los que no se alcance la erradicación del Helicobacter pylori o no se logren suspender otros factores, como el uso de AINES, se hace indispensable el uso de terapia de mantenimiento, con lo que se logra disminuir las recidivas a 20-25%

64

. Los antiH2 y el sucralfato usados a un 50% de la dosis estándar en la

noche, son efectivos como terapia de mantenimiento 65. En pacientes con cuadros severos iniciales, especialmente si hubo refractariedad al tratamiento con antiH2, se recomienda usar un IBP como terapia de mantenimiento a un 50% de la dosis que se necesitó para lograr la cicatrización66. No hay un acuerdo sobre la duración de la terapia de mantenimiento. Si después de un año de mantenimiento la terapia se suspende, las recaídas nuevamente son superiores al 50%. 1.2.7 ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES Y ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA. La asociación entre consumo de Aines y enfermedad ácido péptica, hemorragia digestiva y potenciación de efectos secundarios cuando coexiste infección por Helicobacter pylori, está plenamente demostrada. La ingestión de una dosis única de 75 mg de ASA está seguida de la aparición de hemorragias petequiales y erosiones; si la dosis se aumenta o se usa en forma continua, estas erosiones

28

probablemente progresan a úlceración, llegándose a tener una prevalencia del 20% de úlcera en estos pacientes que consumen ASA u otros AINES, sin que exista evidencia suficiente que demuestre ausencia de gastrolesividad en ninguno de ellos67. Igualmente, el efecto antiplaquetario y antitromboxano que tienen estos medicamentos, aumenta en cuatro veces la incidencia de aparición de complicaciones de la úlcera, como son la hemorragia y la perforación. Existen, ya claramente determinados, “modificadores de riesgo” para consumidores de AINES, tal como lo plantea Hawkey (anexo 2-tabla 4) 67. 1.2.8 CIRUGIA PARA LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA. Con el entendimiento del papel de Helicobacter pylori en la fisiopatología de la úlcera péptica, lográndose la curación en la mayoría de las úlceras, el tratamiento electivo de la enfermedad ulcerosa duodenal no complicada ha desaparecido. La cirugía es reservada para las úlceras que se complican con perforación, hemorragia o estenosis pilórica. La intratabilidad es la causa más frecuente de cirugía electiva. Paradójicamente, a pesar de estos cambios, no hay disminución de las muertes por enfermedad péptica, probablemente por el frecuente consumo de AINES y alcohol en ancianos68. 1.2.8.1 Intratabilidad. En la actualidad, la intratabilidad es una indicación infrecuente para intervención quirúrgica. El diagnóstico de intratabilidad se basa en la evaluación del curso de la enfermedad ulcerosa en cada paciente. Se ha propuesto como criterios 69: a) No cicatrización después de 12 semanas de tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. b) Mas de tres renuencias por año.

29

1.2.8.2 Elección del procedimiento quirúrgico de complicaciones. Los objetivos deben ser: mortalidad operatoria nula, ausencia de nuevos síntomas o efectos colaterales (dumping, diarrea, vómito bilioso) y recurrencia de la úlcera. Los ensayos clínicos han demostrado que, con excepción de la frecuencia de recurrencia de la úlcera, no hay diferencias entre los diversos procedimientos quirúrgicos. El procedimiento más realizado ha sido la vagotomía de células parietales sin drenaje, con una mortalidad operatoria de 0.26%, una recurrencia de 4 a 11% y ausencia de efectos colaterales70. 1.2.8.3 Hemorragia. Un 15 a 20% de los pacientes ulcerosos presenta hemorragia durante el curso de su enfermedad, con mayor frecuencia si es una úlcera duodenal. Cerca del 80% de

los

pacientes

admitidos

por

úlcera

duodenal

dejan

de

sangrar

espontáneamente en las primeras ocho horas de su ingreso71.La endoscopia permite el diagnóstico de la lesión sangrante, la posibilidad de recurrencia y la intervención terapéutica en las lesiones de alto riesgo, lográndose una hemostasía exitosa en el 90% de las lesiones con sangrado activo, requiriendo cirugía menos del 10% de los pacientes tratados con hemostasía terapéutica. Las indicaciones para cirugía están relacionadas en la (anexo2 -tabla 5) 71. 1.2.8.4 Perforación. Ocurre en el 5% de los pacientes con úlcera. Las perforaciones piloroduodenales (pared anterior) son seis a ocho veces más frecuentes que las perforaciones gástricas (curvatura menor). La mayoría de los pacientes son llevados a cirugía de emergencia. El cierre de la perforación es realizado con un parche del epiplón, y se practica un tratamiento definitivo para disminuir la recurrencia de la lesión. La mortalidad perioperatoria es del 5%. Pacientes muy seleccionados pueden ser manejados sin cirugía72.

30

1.2.8.5 Penetración. Una úlcera localizada en la pared posterior del estómago y duodeno, por contigüidad perfora el páncreas, el hígado o la vía biliar sin permitir la filtración de contenido digestivo a la cavidad peritoneal. Se sospecha por cambios en el patrón del dolor e irradiación al dorso, Las úlceras penetrantes responden bien a la terapia médica. Las úlceras con penetración complicada con formación de fístula gastrocólica o fístula coledocoduodenal. No es necesaria la intervención quirúrgica, salvo que existan complicaciones biliares o por la severidad de la enfermedad duodenal73. 1.2.8.6 Estenosis pilórica. Ocurre en el 2% de los pacientes con enfermedad ulcerosa y es secundaria al edema y a la estenosis cicatricial del píloro o duodeno. El procedimiento quirúrgico recomendado es la vagotomía con antrectomía o piroloplastia. Recientemente se ha propuesto en casos con síntomas leves, dilatación neumática del píloro, con éxito en dos tercios de los pacientes74. 1.2.9 TRATAMIENTO QUIRURGICO. El tratamiento quirúrgico de la ulcera péptica ha quedado prácticamente limitado al tratamiento de urgencia ante la presentación de alguna complicación (hemorragia, perforación o estenosis). En la hemorragia, el tratamiento quirúrgico de urgencia se reserva para los casos de hemorragia masiva o cuando esta es persistente o recidiva tras la intervención hemostática endoscópica. Cuando se ha practicado cirugía de urgencia por ulcera gástrica o duodenal complicada, posteriormente debe investigarse si el paciente está infectado por Helicobacter pylori, en cuyo caso es conveniente erradicar la infección75.

31

1.2.9.1 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera duodenal. Las técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamiento de la ulcera duodenal son la vagotomía troncular con drenaje, la vagotomía supraselectiva y la vagotomía con antrectomía. La vagotomía troncular altera la motilidad antropilorica y causa estasis gástrica, por lo que debe asociarse siempre a una técnica de drenaje gástrico. La vagotomía gástrica proximal o supraselectiva consiste en la sección de todas las ramas vágales anteriores y posteriores que inervan el área glandular fundica del estómago y preservan las ramas antrales y las ramas extragastricas. La preservación de las ramas antrales garantiza la función motora antropilorica y el correcto vaciamiento gástrico, lo que hace innecesario el procedimiento de drenaje. En el caso de la vagotomía troncular y antrectomía, la continuidad gastrointestinal se restablece mediante una gastroduodenostomia (Billroth I) o una gastroyeyunostomia (Billroth II) 75. 1.2.9.2 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gástrica. La principal diferencia entre la ulcera gástrica y la duodenal es la dificultad que puede plantearse en la diferenciación entre ulcera gástrica y cáncer gástrico. El riesgo de cáncer gástrico determina una intervención más precoz en la ulcera gástrica. La ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal y la ulcera pilórica y prepilórica cursan con secreción acida normal o aumentada, por lo que desde un punto de vista fisiopatológico deben tratarse de igual modo que la ulcera duodenal76.

32

CAPITULO II MARCO METODOLÓGICO. 2.1 DESCRIPCIÓN DE LA METODOLOGÍA. 2.2.1 MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN. La modalidad de investigación está apoyada del paradigma crítico propositivo, el mismo que se enfoca de sobre manera en el ser humano y su comportamiento y trata de buscar soluciones que ayuden en la prevención del problema de estudio. Adicionalmente este trabajo constituye una investigación de carácter social, por cuanto analiza problemas de salud del ser humano dentro de la sociedad, en este caso de pacientes con úlcera péptica. Según la medición. En un enfoque investigativo sobre el cual se desarrolla es cualitativo porque busca la comprensión y la descripción de los factores que provocan úlcera péptica en mayores de 20 años. Es cuantitativa porque busca los factores de riesgo, mediante la estadística podemos orientarnos hacia los aspectos principales y el objeto de estudio. 2.2.2 TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACION La investigación será de tipo descriptiva, en la medida que se medirán las variables de estudio de cada paciente. Este es un estudio de diseño transversal, porque se va a recolectar datos específicos, con corte a una fecha determinada. Según la temporalidad la investigación es de tipo retro-prospectivo, por lo que se analizan las historias clínicas de pacientes atendidos.

33

Diseño no experimental. Se efectuara la revisión de las historias clínicas que presenten diagnóstico de úlcera péptica, para la medición de sus características en forma independiente. 2.2.3 ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN. Por su acción es un estudio descriptivo, exploratorio y retrospectivo de corte transversal, beneficiara tanto a médicos, a la universidad autónoma regional de los andes “UNIANDES” y a los

pacientes. A los médicos porque les puede

orientar a un manejo más óptimo de la úlcera péptica y a la utilización adecuada de los recursos sanitarios disponibles, y a los pacientes porque se benefician de una atención homogénea y de calidad contrastada. 2.2.4 MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS. 2.2.4.1 Método del nivel teórico del conocimiento. Histórico- Lógico Porque está vinculado al conocimiento de las distintas etapas de dicha patología y permite conocer su sucesión cronológica, evolución y desarrollo de la úlcera péptica. De tal manera permite la recopilación y recolección de datos ya existentes y que se estudiaran para así poder fundamentar el marco teórico basados en fundamentos científicos. Analítico - Sintético Debido a que analiza y conceptualiza a la úlcera péptica tales como sus factores de riesgo, su incidencia y relación con distintas enfermedades.

34

2.2.4.2 Técnicas de Investigación Las técnicas de investigación que se emplearan en este proyecto son de campo: La observación directa ya que se analizara datos de evaluación de los pacientes. 2.2.4.3 Instrumentos de investigación. La observación científica para identificar los principales factores de riesgo que producen la úlcera péptica. Ficha de recolección de datos.- Se elaborará una ficha que permitirá registrar características clínicas y enfermedades asociadas de la úlcera péptica. (Anexo 5) Encuesta: para obtener datos que nos brindan información sobre los pacientes con úlcera péptica del Hospital General de Latacunga. (Anexo 4) 2.2.5 POBLACIÓN Y MUESTRA. 2.2.5.1 Población. La investigación se realizará en 60 pacientes atendidos en el servicio de gastroenterología del Hospital General de Latacunga. 2.2.5.1.1 Criterios de inclusión. 

Pacientes con diagnóstico de ulcera péptica por endoscopia alta.



Que los expedientes estuvieran completos y a disponibilidad.



Edades mayores de 20 años.

2.2.5.1.2 Criterios de exclusión. 

Que los expedientes estuvieran incompletos y no disponibles.



Pacientes que no autorizan su información.

35

2.2.5.2 Muestra Pacientes que cumplan con los criterios de inclusión y exclusión. 2.6 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS 2.6.1 Plan de Procesamiento de la información. 

Recolección de datos.



Revisión crítica de la información recogida; es decir limpieza de información defectuosa: contradictoria, incompleta, no pertinente, etc.



Repetición de la recolección, en ciertos casos individuales, para corregir fallas de contestación.



Representaciones gráficas de los resultados.



Análisis e interpretación de cada gráfico.

2.6.2 Tabulación de información 

Las operaciones de tabulación de las informaciones obtenidas fueron revisadas y procesadas· en programas de computadora digital

2.6.3 Plan de tabulación 

Se realizaron mediante medios relativos tales como frecuencia y porcentaje.

2.6.4 Principios éticos 

Se utilizaron los datos de los pacientes de la unidad médica de estudio garantizando la confidencialidad y manejo seguro de los mismos.

36

CUADRO N° 1 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 1. Distribución de pacientes según la edad. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo 2014 a abril 2015. 20-29 años 1 2% 30-39 años 2 3% 40-49 años 5 8% 50-59 años 10 17% 60-69 años 22 37% 70-79 años 18 30% >80 y mas 2 3% Total 60 100%

Grafico 1. Distribución de pacientes según la edad. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo 2014 a abril 2015. 3% 2% 3% 20-29 años

8%

30%

17%

30-39 años 40-49 años 50-59 años

37%

60-69 años 70-79 años >80 y mas

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 37% tiene entre 60-69 años, el 30% tiene 70-79 años. Nuestros resultados se corresponden con los encontrados por otros autores, que refieren un predominio de esta enfermedad en el sexo masculino, en las edades entre 60 a 69 años.

37

CUADRO N° 2 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 2. Distribución de pacientes según el sexo. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Masculino 45 75% femenino

15

25%

Total

60

100%

Grafico 2. Distribución de pacientes según el sexo. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

25%

Masculino 75%

Femenino

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. En el siguiente grafico el 75% es masculino, el femenino un 25%. Lo que significa que existe una proporción del sexo masculino 3:1 sobre el femenino. Nuestros resultados correspondes con estudios de otros autores.

38

CUADRO N° 3 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 3. Distribución de pacientes según la etnia. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Blanco 12 20% Mestizo

27

45%

Indígena

18

30%

Afro-ecuatoriano

3

5%

total

60

100%

Grafico 3. Distribución de pacientes según la etnia. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

5%

20%

30% Blanco Mestizo Indígena 45%

Afro-ecuatoriano

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 45% son mestizos, seguido de un 30% de indígenas y en tercer lugar la raza blanca con un 20% y un 5% afro-ecuatorianos. Estos resultados no corresponden con los estudios y bibliografía revisada de otros autores.

39

CUADRO N° 4 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 4. ¿Usted es fumador? Servicio de Gastroenterología Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Si 22

del Hospital de 37%

No

38

63%

Total

60

100%

Grafico 4. ¿Usted es fumador? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

37%

SI

63%

NO

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 63% no consume tabaco, el 37% lo hace activamente. Los resultados concuerdan por otros estudios realizados en España.

40

CUADRO N° 5 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 5. ¿Ingiere bebidas alcohólicas? .Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Si 26 43% No

34

57%

Total

60

100%

Grafico 7. ¿Ingiere bebidas alcohólicas? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

43% 57%

SI NO

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. En el siguiente grafico el 57% de los pacientes no consumen bebidas alcohólicas, el 43% lo hacen. Estos resultados están en correspondencia con la bibliografía revisada, donde incluso se plantea que no solo estos hábitos incrementan el riesgo de contraer una ulcera péptica, sino que también, son responsables, juntos con otros factores de acelerar la aparición de las complicaciones. 41

CUADRO N° 6 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 6. ¿Ingiere Café diariamente? .Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Si 48 80% No

12

20%

Total

60

100%

Grafico 6. ¿Ingiere Café diariamente? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

20%

SI 80%

NO

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. En el 80% los pacientes si ingieren café diariamente y el 20% no lo consumen. Está demostrado en estudios que tiene una estrecha relación con la aparición de ulcera péptica, fundamentalmente cuando se asocia a otros factores de riesgo y en aquellos pacientes que lo consumen y tiene ayunos prolongados.

42

CUADRO N° 7 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 7. ¿Ingiere o ha ingerido alguna medicación vía oral? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Salicilatos 16 27% AINES 27 45% Antiinflamatorios 6 10% esteroideos Antibióticos orales 8 13% Otros 3 5% Total 60 100%

Grafico 7. ¿Ingiere o ha ingerido alguna medicación vía oral? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

13%

5%

27% Salicilatos

10%

AINES

Antiinflamatorios esteroideos 45%

Antibióticos orales Otros

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. En este análisis se puede ver que el 45% de los pacientes consumen AINEs, el 27% salicilatos, el 13% antibióticos orales y el 5% otros medicamentos. Estos resultados están en correspondencia con la bibliografía revisada.

43

CUADRO N° 8 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 8. ¿Usted desayuna diariamente? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. SI 20 33% NO

40

67%

Total

60

100%

Grafico 8. ¿Usted desayuna diariamente? Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

33%

SI 67%

NO

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 67% no desayuna, el 33% si lo hace. Lo anterior confirma la posibilidad de que en los períodos de ayuno prolongado los efectos erosivos de los ácidos sobre la mucosa intestinal sean favorecedores de la aparición de la enfermedad en estudio.

44

CUADRO N° 9 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 9. Infección por Helicobacter Pylori Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Si 50 83% No 10 17% Total 60 100%

Grafico 9. Infección por Helicobacter Pylori Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

17%

SI NO 83%

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 83% presenta Helicobacter pylori y en el 17% no se detectó Helicobacter pylori. Nuestros resultados se corresponden con los encontrados por otros autores, que refieren un predominio del Helicobacter pylori.

45

CUADRO N° 10 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 10. Localización de la úlcera. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Duodenal

36

60%

Gástrica

21

35%

Ambas

3

5%

Total

60

100%

Grafico 10. Localización de la ulcera Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

5% 35% Duodenal 60%

Gastrica Ambas

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 60% de los pacientes presento ulceras duodenales, el 35% ulceras gástricas y el 5 % gastroduodenales. Esto se corresponde con la bibliografía consultada y con los resultados obtenidos por otros autores en estudios anteriores, solo en Japón y los países asiáticos hay un incremento de la ulcera gástrica sobre la duodenal, lo cual está dado por las costumbres alimenticias de estos países.

46

CUADRO N° 11 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla

11.

Enfermedades

asociadas

a

úlcera

péptica.

Servicio

de

Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Insuficiencia renal crónica

3

5%

Cirrosis hepática

4

7%

reflujo gastroesofágico

14

23%

Otras asociaciones patológicas

2

3%

Ninguna

37

62%

Total

60

100%

Grafico10. Enfermedades asociadas a úlcera péptica. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.

5%

7% 23%

62%

Insuficiencia renal crónica

Cirrosis hepática reflujo gastroesofágico Otras asociaciones patológicas

3%

Ninguna

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. El 62% no presenta ninguna patología asociada, el 23% presenta ERGE, el 7% cirrosis hepática, el 5% IRC y el 3% otras patologías. Esto se corresponde con la bibliografía consultada y con los resultados obtenidos por otros autores en estudios anteriores. 47

CUADRO N° 12 ANALISIS ESTADISTICO. Tabla 12. Manifestaciones clínicas. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. Vómitos con sangre 1 2% Regurgitación 8 13% pirosis 16 27% epigastralgia 28 47% dispepsia 5 8% Deposiciones con sangre 2 3% Total 60 100%

Grafico 12. Manifestaciones clinicas. Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015. 3% 2% 8%

13% Vómitos con sangre Regurgitación 27%

47%

pirosis epigastralgia dispepsia Deposiciones con sangre

Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN. En este análisis los pacientes presentaron dolor abdominal con un 47% seguido de un 27% pirosis, un 13% regurgitación, el 8% dispepsia, el 3% deposiciones con sangre y un 2% vómitos con sangre. Esto se corresponde con la bibliografía consultada y con los resultados obtenidos por otros autores en estudios anteriores.

48

CONCLUSIONES GENERALES. 1. Predominaron los pacientes del sexo masculinos de raza mestiza, entre 60 y 69 años de edad. 2. Dentro de los malos hábitos hubo un predominio del consumo de café. 3. El 45 % de los pacientes ingirió frecuentemente antiinflamatorios esteroideos. 4. El 83% de los pacientes presento Helicobacter pylori. 5. El 60% de los pacientes presentó una localización duodenal de la úlcera. 6. El 62% de los pacientes no presenta ninguna enfermedad asociada. 7. La epigastralgia fue la manifestación clínica más frecuente de estos pacientes.

49

RECOMENDACIONES GENERALES. 1. Se debe incentivar a los pacientes con enfermedad acido péptica a no automedicarse de ser necesario que acudan a consulta médica. 2. Se recomienda a los pacientes una alimentación equilibrada de tres comidas al día para evitar complicaciones futuras. 3. Es de vital importancia que el médico de atención primaria tenga bien claro cuando proceder y cuando derivar a un especialista, así como que tratamientos puede llevar a cabo en los pacientes con enfermedad acido péptica. 4. Se recomienda a los pacientes a evitar frecuentemente alimentos como el café y el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas. 5. Hay que darle importancia a la aparición de la ulcera péptica en estas edades, no solo por el aumento de las complicaciones en este grupo, sino también por la cantidad de medicamentos que usan estos pacientes, con frecuencia por otras enfermedades, la mayoría de ellos ulcero-génicos. 6. Establecer valores predictivos de los síntomas que forman el síndrome acido péptico para el diagnóstico de enfermedad ulcerosa en el ámbito de atención primaria. 7. Desarrollar estudio multicéntrico para evaluar la evolución del Helicobacter pylori como factor etiológico en la úlcera péptica. 8. Realizar proyectos de intervención con los pacientes diagnosticados con ulcera, en el que se utilice el tratamiento anti-ulceroso adecuado y luego poder medir el impacto del mismo.

50

CAPÍTULO III PROPUESTA 3.1 TITULO: GUÍA DE MANEJO CLÍNICO DE ULCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DEL HOSPITAL GENERAL DE LATACUNGA. 3.2 INTRODUCCIÓN. La Úlcera Péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal que se extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Las dos causas más frecuentes de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINE, incluido el ácido acetilsalicílico.

El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores genéticos con una agregación familiar de la enfermedad ulcerosa péptica. Diversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica (enfermedad por reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).

La Úlcera Péptica es una causa importante de morbilidad y responsable de altos costos en salud. En Estados Unidos, las estimaciones de gastos relacionados con la pérdida de trabajo, hospitalización y atención ambulatoria ascienden a 5,65 mil millones de dólares al año. Es una enfermedad muy frecuente que afecta al 10% de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes al año.

51

El riesgo de muerte por úlcera es mayor en los varones y aumenta en forma progresiva con la edad, duplicándose este riesgo aproximadamente cada 20 años. La mayor frecuencia observada en los varones se registra también en los estudios de autopsia. En nuestro país son pocos los estudios epidemiológicos que nos pueda indicar cuál es la frecuencia de esta enfermedad, sin embargo no cabe duda que su frecuencia va disminuyendo, hace unos 30 años era un padecimiento que tendía a repetirse, de manera que el enfermo después de múltiples cuadros ulcerosos terminaba en cirugía especialmente por una complicación. Actualmente se carece de protocolos estandarizado para tratar la recurrencia de la ulcera péptica, aunque existen publicaciones científicas de conceptualización de esta enfermedad. El propósito de esta guía de manejo para los pacientes mayores de 20 años con recurrencia de ulcera péptica el mejoramiento continuo del nivel de la salud de la población y la de facilitar a los médicos pautas terapéuticas que eviten las complicaciones y posibles secuelas que presenta esta enfermedad. 3.3 OBJETIVOS. 3.3.1 Objetivo general. 

Elaborar una guía o referente infamativo para la toma de decisiones clínicas con el fin de mejorar la evolución clínica de la ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años del Hospital Provincial General de Latacunga.

52

3.3.2 Objetivo específico. 

Elaborar protocolos de atención medica que brinden información de cómo tratar las diferentes complicaciones de la ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años.



Promover la eficiencia y eficacia mediante la aplicación de protocolos de atención medica en el servicio de medicina interna.



Optimizar el proceso diagnóstico de la ulcera péptica, identificando a los pacientes con bajo riesgo, que podrían ser valorados adecuadamente sin necesidad de realizar pruebas diagnósticas invasivas y/o derivaciones al especialista.

3.4 Justificación. En lo expuesto en la introducción, se ve la magnitud y la trascendencia que tiene esta enfermedad no solo a nivel nacional sino a nivel mundial. Esto es lo que hace que este trabajo de investigación sea importante; no solo la cantidad de personas afectadas por la enfermedad, sino también la importancia y las repercusiones que tiene a nivel social y los factores que influyen a que esta enfermedad se desarrolle con tanta frecuencia. La presente investigación es relevante debido a que aportará conocimientos sobre los factores de riesgos asociados a la ulcera péptica, conocer dichos factores nos permitirá tomar medidas de prevención frente al problema, lo cual aportará dos beneficios; primero, garantizar una pronta recuperación del paciente, mejorar el servicio de atención y reducir la frecuencia de enfermedad acido péptica; segundo, reducir el tiempo de hospitalización del paciente, que conlleva a disminuir el consumo de medicamentos, material sanitario, pruebas adicionales de diagnóstico y costos por día/cama; lo que comprendería un significativo ahorro para el hospital y se podría disponer de dicho dinero para mejorar aspectos deficientes del sistema de salud.

53

Lo que se pretende hacer con este trabajo de investigación es exponer de forma clara los factores de riesgo que intervienen para la ulcera péptica, para así plantear políticas de prevención y con esto lograr una reducción mucho más significativa de la enfermedad o solución del problema. 3.5 DESARROLLO DE LA PROPUESTA. 3.5.1 Problema a resolver. Con la guía de manejo clínico se pretende mejorar la evolución de la úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años del Hospital General de Latacunga 3.5.2 Tipo de paciente. Pacientes mayores de 20 años de edad diagnosticados con úlcera péptica en el servicio de medicina interna del Hospital General de Latacunga. 3.5.3 Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta. La propuesta se realizara en el servicio de medicina interna del Hospital Provincial de Latacunga. 3.5.4 Metodología empleada para el desarrollo de la propuesta. En la metodología empleada para el desarrollo de la propuesta se utilizó métodos de conocimiento empírico y teóricos, basándonos en conceptos generales de varios autores sobre la ulcera péptica y los tratamientos que forman parte, teniendo en cuenta que la ulcera péptica es una enfermedad crónica y genera grandes gastos de recursos médicos. En el método empírico se utilizó la observación clínica indirecta ya que se trabajó con las historias clínicas de los pacientes del hospital General de Latacunga del servicio de medicina interna.

54

3.5.4.1 Guía de manejo clínico de ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años del Hospital General de Latacunga. (Anexo 6) 3.5.4.2 Métodos de Estudio para el diagnóstico de ulcera péptica. Laboratorio General en busca de: 

Anemia



Aumento de ERS



Inmunodepresión

Seriada Esofagogastroduodenal: 

Sensibilidad 80% con doble contraste y 60% contraste simple



Desventajas: no permite la toma biopsias, por lo tanto cuando se detecta una lesión ulcerada por SEGD, se indica la endoscopia.



Es un método que en la actualidad ha perdido vigencia y ha sido reemplazado por la endoscopia digestiva alta

Endoscopia Digestiva Alta: 

Es el gold standard para el diagnóstico de la ulcera péptica



Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de ulcera, la toma de biopsias de los bordes de la ulcera y de mucosa sana para el estudio del H. pylori

Las ulceras gástricas: 

Siempre deben biopsiarse, independientemente del tamaño y del aspecto endoscópico



Las mismas deben ser biopsiadas al momento del diagnóstico (excepto en ulceras complicadas)



Se deben tomar al menos 6 biopsias de los bordes de la lesión + 2 biopsias de antro y 2 de cuerpo gástrico para H. pylori

55

Las ulceras duodenales: No deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresión que se trate de una lesión maligna (infrecuente). Algunos autores proponen tomar biopsias para Helicobacter pylori (principalmente en estomago para evaluar grado histológico de lesión), en cambio otros (dada la alta prevalencia de infección en ulceras duodenales) proponen no biopsiar y realizar tratamiento empírico. 3.5.4.3 Método de estudio para el Helicobacter pylori Métodos invasivos: 

Biopsia y posterior tinción para observación directa, “gold standard” (S 95%, E 100%)



Test de la ureasa (S 97%, E 95%)



Cultivo de la biopsia (S 80%, E 100%)

Métodos no invasivos: 

Serológicos (IgG por ELISA). Detecta exposición a la bacteria por lo tanto no es útil para evaluar respuesta al tratamiento (S 85%, E 79%)



Test de la urea en el aire espirado (de elección) (S 100%, E 98%)



Antígenos en materia fecal (S98%, E 99%)

En nuestro Hospital contamos solo con la posibilidad de realizar biopsias para observación directa y cultivo. Si bien constituye un método invasivo, tiene una sensibilidad aceptable (95 a 100%). Interrogar si el paciente se encuentra en tratamiento con antibióticos, compuestos de bismuto o IBP, o lo estuvo los días previos a la realización del diagnóstico, ya que pueden producirse falsos negativos por disminución del número de bacterias o migración hacia el techo gástrico del microorganismo. Las recomendaciones sugieren suspender el tratamiento antibiótico o con compuestos de bismuto 30 días antes de la prueba diagnóstica y 15 días antes en

56

el caso de tratamiento con IBP (el uso de antagonistas de los receptores H2 no interfiere en el diagnóstico de la infección). 3.5.4.4 Tratamiento médico de pacientes con ulcera péptica. La triple terapia es más eficaz que la doble terapia y tanto como la cuádruple. Una semana es casi tan efectiva como dos, tiene un costo menor y menos efectos adversos, por lo que parece tener una mejor relación costo-efectividad; sin embargo algunas sociedades recomiendan 14 días de tratamiento, por su mayor tasa de erradicación (un 4% superior). La erradicación se produce en el 82-84% de los casos y las reinfecciones suponen menos del 1% anual. En estudios publicados recientemente la eficacia de la triple terapia con claritromicina parece ir en descenso debido principalmente al aumento de la tasa de resistencia a este antibiótico. Otra alternativa de tratamiento es la terapia secuencial que consiste en una fase de inducción de 5 días con una terapia doble (IBP 2 veces al día y amoxicilina 1 g/12 h), seguido inmediatamente por una terapia triple durante 5 días (IBP, metronidazol 500 mg y claritromicina 500 mg, administrados cada 12 h). Este tipo de

tratamiento

obtuvo

buenos

resultados

con

tasas

de

erradicación

significativamente superiores a los de la terapia triple, sin embargo aún se encuentra en estudio y faltan datos para recomendar su uso. Tratamientos alternativos para erradicación de HP Segunda línea (tras fracaso de tratamiento de elección) Duración 7-10 días • IBP DD • Subcitrato de bismuto 120 mg/6h • Tetraciclina clorhidrato 500 mg/6h • Metronidazol 500 mg/8 h O también: • IBP DD

57

• Amoxicilina 1g/12h • Levofloxacina 500mg/12h 3.5.4.5 Tratamiento de pacientes con Úlceras Gástricas H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis simple durante 5 semanas más. Duración: 6 semanas H. pylori (+) / AINEs (+): Suspender AINEs. Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis doble Durante 5 semanas más. Duración: 6 semanas H. pylori (-) / AINEs (+): Suspender AINEs + IBP a dosis doble. Duración: 6 semanas. 3.5.4.6 Tratamiento de pacientes con Úlceras Duodenales H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis simple durante 3 semanas más. Duración: 4 semanas H. pylori (+) / AINEs (+): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis doble durante 3 semanas más. Duración: 4 semanas H. pylori (-) / AINEs (+): Constituye una eventualidad rara. Debería reestudiarse H. pylori, mientras realizar tratamiento con IBP a dosis doble por 4 semanas. Duración: 4 semanas. 3.5.4.7 Tratamiento de Úlcera Péptica AINE (-) y H. pylori (-). Constituyen aproximadamente 1/3 de las ulceras pépticas (20-40%). Se denominan ulceras idiopáticas. Para su diagnóstico requieren: 

Descartar consumo subrepticio de AINEs



2 pruebas (-) para H. pylori



Que durante la realización de las pruebas no haya consumido: IBP, bismuto, antibióticos o este cursando una hemorragia digestiva activa

Presentan mayor riesgo de complicaciones (sangrado) y mayor tasa de recurrencia.

58

3.5.4.8 Causas de Úlcera AINE (-) y Helicobacter pylori (-) • Infección por H. pylori subdiagnosticada • Uso no reconocido de AINEs • Uso de medicación ulcerogenica • Enfermedad de Crohn • Neoplasia, linfoma • Isquemia vascular • Radioterapia • Helicobacter heilmannii • CMV, HSV, TBC, sífilis, HIV • Enfermedades sistémicas (grandes quemados, ulceras por stress) • Ulcera de Cameron • Mastocitosis sistémica • Zollinger Ellison 3.5.4.9 Manejo médico de las Complicaciones de la úlcera péptica. Hemorragia 

Paciente inestable hemodinámicamente: (manejo en UTI) Iniciar maniobras de reanimación (colocar 2 accesos venosos cortos y gruesos, reposición de volumen, transfusión de unidad de sedimento globular (USG), colocar sonda vesical). El objetivo es revertir el shock hipovolémico y la pérdida de sangre.



Paciente compensado: Descartar hemoptisis y epistaxis, indagar sobre ingesta de hierro y crema de bismuto. Tacto rectal para evaluar la presencia de melena. Colocar sonda nasogástrica (SNG) y realizar lavado gástrico

Evaluar grado de severidad (Estimación de perdidas):

59



Leve: Perdida sanguínea estimada en 750-1250 ml, representa un 15-25% de la volemia. Al examen físico encontramos un paciente lucido, normotenso, FC < 100 latidos/minuto.



Moderada: Perdidas de 1250-2000 ml (25-40% de la volemia). FC entre 100120 lat/min. Hipotensión ortostatica, mareos y confusión.



Severa: Perdidas > 2000 ml, corresponde al 40% de la volemia. FC >120 lat/min. TA < 90 mmHg. Signos cutáneos de hipoperfusión.

Perforación Ocurre en el 2-10% de las ulceras. Sitios más frecuentes: pared anterior del duodeno (60%), antro (20%) y curvatura menor (20%). Esta complicación se observa predominantemente en personas con consumo crónico de AINEs y ancianos. Clínicamente se presenta con dolor abdominal, SIRS e irritación peritoneal. Ante la sospecha diagnostica solicitar Rx abdomen de pie, de tórax, laboratorio y medio interno. El tratamiento es quirúrgico. Obstrucción del tracto gástrico La enfermedad ulcero péptica es responsable de entre el 5-8% de las OTSG. Se relaciona a ulceras pilóricas o duodenales. Tratamiento: SNG descompresiva e IBP EV. Se recomienda iniciar además tratamiento de erradicación para HP, dado que favorece la resolución de la obstrucción. Cuando no hay respuesta al tratamiento médico se puede intentar la dilatación endoscópica. Si no se logra la mejoría se recurrirá al tratamiento quirúrgico.

60

3.5.4.10 Seguimiento de la enfermedad ulcero péptica. Úlceras Gástricas Recomendamos realizar endoscopia de control a todos los pacientes con ulcera gástrica. En el mismo acto endoscópico deben realizarse biopsias para corroborar la erradicación del H. pylori, y debe realizarse una vez completado el tratamiento indicado. Vale aclarar que algunos autores recomiendan endoscopia de control solo en pacientes con ulceras dudosas o con mala respuesta al tratamiento. Úlceras Duodenales No realizar control. Salvo que los síntomas no mejoren, que sea una ulcera gigante o que haya tenido complicaciones. 3.6 BENEFICIOS DE LA PROPUESTA. Una Guía de manejo clínico para la úlcera péptica puede beneficiar tanto a médicos como a pacientes. A los médicos porque les puede orientar a un manejo más óptimo de la úlcera péptica y a la utilización adecuada de los recursos sanitarios disponibles, y a los pacientes porque se benefician de una atención homogénea y de calidad contrastada. Las características de este problema de salud conllevan la necesidad de una adecuada coordinación entre niveles asistenciales, médicos de atención primaria y médicos especialistas del aparato digestivo, dado que según la gravedad de la úlcera péptica y las enfermedades que la originan, los pacientes pueden ser tratados y seguidos en su evolución por cualquiera de los profesionales antes citados. Esta Guía de manejo clínico pretende homogeneizar los criterios de actuación entre los diferentes profesionales y crear un clima fluido de comunicación y de entendimiento entre ellos. Actualmente, existen diversas Guías de manejo clínico de la úlcera péptica. No obstante, la elaboración de una Guía de manejo clínico en nuestro medio se

61

justifica porque el manejo del paciente con úlcera péptica tanto en atención primaria como en atención especializada es todavía motivo de controversia y viva polémica. Finalmente, los pacientes con úlcera péptica, los profesionales de la salud, los gestores sanitarios, los servicios asistenciales, los políticos y, en definitiva, la sociedad en general, deberían tener acceso a aquellos instrumentos, como quiere ser esta Guía de manejo Clínico, que permitan contrastar la calidad asistencial y su eficiencia. Es por esta razón que también pensamos que existe la necesidad de una Guía de manejo Clínico.

62

3.7 ESQUEMA DE LA PROPUESTA. GUÍA DE MANEJO CLÍNICO DE ULCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS.

INTRODUCCIÓN

ETIOPATOGENIA

EPIDEMIOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

COMPLICACIÓN

ANATOMÍA PATOLÓGICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

DIFERENCIAL

QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO 

Tratamiento úlcera

de

péptica

la



Primera línea



Alternativas

DIAGNÓSTICO

ENFERMEDADES



Diagnóstico

ASOCIADAS CON

endoscópico

ULCERA

Diagnóstico

PEPTICA

radiológico



H. 

pylori positiva

a

la



terapia triple 



Tratamiento

de

Tratamiento úlcera

Diagnóstico infección

de

péptica

la

crónica

ácida

de

la por

Enfermedad pulmonar

la

Helicobacter pylori

rescate 

de

gástrica

de

segunda línea 

Análisis secreción

Tratamiento

PRONOSTICO DE LA ULCERA PÉPTICA



Cirrosis



Insuficiencia renal crónica Otras



asociaciones patológicas

H.

pylori negativa Tratamiento

de

cicatrización Antagonistas de los H2

receptores de

la

63

CONCLUSIONES PARCIALES. 1. El método de estudio más utilizado por los especialistas es la endoscopia digestiva alta. Es el gold standard (Sensibilidad 95%, Especificidad 100%) para el diagnóstico de la ulcera péptica Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de ulcera, la toma de biopsias de los bordes de la ulcera y de mucosa sana para el estudio del Helicobacter pylori. 2. El método más específico para el diagnóstico del Helicobacter pylori es el cultivo de la biopsia, pero aún no ha llegado a ser un procedimiento de rutina, y su mayor utilidad actual es la detección de la resistencia a los antibióticos. Otros métodos diagnósticos más nuevos incluyen la reacción en cadena de polimerasa en la biopsia, o en heces o en jugo gástrico. 3. Con la aparición de potentes antisecretores durante las últimas dos décadas, hoy se puede afirmar que la mayoría de las úlceras responden favorablemente al tratamiento médico y que el tratamiento quirúrgico queda reservado para pacientes con rebeldía a tratamiento o complicaciones que no pueden ser resueltas de manera médica o endoscópica. 4. El Tratamiento adecuado de la ulcera péptica está implícito en seleccionar un régimen terapéutico que asegure la cicatrización de la úlcera y una prevención de las recidivas. 5. Para mejorar la calidad de vida de estos pacientes el médico debe indicar los mejores métodos terapéuticos en los que se involucre el estilo de vida. 6. La hemorragia digestiva es la más frecuente complicación aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad.

64

CONCLUSIONES GENERALES 1. Podemos decir que la etiología de la mayoría de las úlceras péptica se encuentra relacionada en primer lugar con la infección por Helicobacter pylori y en un porcentaje menor con el uso de aines, dejando sólo un pequeño grupo de pacientes con otras etiologías. 2. Los síntomas de la úlcera péptica se confunden con la dispepsia. Lo característico es el dolor ardoroso quemante en epigastrio, que en el caso de la gástrica se aumenta con la comida, se acompaña de náusea y se proyecta hacia el dorso, mientras que en la duodenal suele ser nocturno, aliviarse con la comida o con los antiácidos. 3. A pesar del consenso que hay en la literatura mundial sobre este enfoque fisiopatológico, siguen existiendo interrogantes, y el más importante es el hecho de que la infección por Helicobacter pylori es muy común y la mayoría de los individuos infectados son asintomáticos y no desarrollan úlcera. 4. Otros factores agresivos de la ulcera péptica que su presencia exclusiva no condiciona la aparición de la enfermedad son la predisposición genética y el grupo sanguíneo o. 5. Podemos decir que las úlceras gástricas requieren múltiples biopsias para excluir carcinoma y se debe realizar seguimiento para garantizar la cicatrización, y no retardar el diagnóstico de carcinoma. 6. Las úlceras duodenales no complicadas responden al tratamiento y no requieren control endoscópico, a diferencia de las refractarias, que sí lo requieren para descartar si es úlcera refractaria o síntomas refractarios secundarios a otros mecanismos. 7. Es importante brindar información adecuada a los pacientes con ulcera péptica sobre las posibles complicaciones que pueden presentarse en el organismo. 8. La ulcera péptica es la causa más común de hemorragia digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales.

65

RECOMENDACIONES GENERALES. 1. Se recomienda implementar una estrategia de intervención que provoque a partir del conocimiento de la enfermedad, cambios en la conducta del individuo, la familia y la comunidad. 2. Se debe extender la información y protocolos de la ulcera péptica en el servicio de medicina interna para el cuidado del paciente, puesto que no se cuenta con una información específica y detallada. 3. Brindar mayor atención e información a pacientes y familiares sobre

la

enfermedad ulcero péptica el estilo de vida que deben mantener. 4. Los médicos de atención primaria deben establecer una buena anamnesis y examen físico para un diagnóstico clínico correcto, y evitar una terapia fallida. 5. Realizar proyectos de intervención con los pacientes diagnosticados, en el que se utilice el tratamiento anti-ulceroso adecuado y luego poder medir el impacto del mismo. 6. Se recomienda de elección los inhibidores de la bomba de protones para el tratamiento antisecretor de la enfermedad ulcerosa péptica. 7. Son suficientes 7 días de tratamiento con IBP junto con antibióticos para cicatrizar la úlcera péptica.

66

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ANEXOS.

ANEXO 1. Flujograma 1

Flujograma 2

Flujograma 3

ANEXO 2. Tabla 1.

Tabla 3.

Tabla 2.

Tabla 4.

Tabla 5.

ANEXO 3. Imágenes endoscópicas. Figura 1. Antro Distal: 1- Patrón: linear o reticular. 2- Plexo capilar sub-epitelial: enrollado en la parte apical de las glándulas. 3- No se ven Vasos colectores, ya que están ubicados en la parte profunda de la lamina propia. Patrón mucosal normal.

Figura 2. Antro distal: 1- Patrón de mucosa: linear o reticular. 2- Plexo capilar subepitelial: enrollado en la parte apical de las glándulas.

Figura 3. Fundus-Cuerpo-Antro proximal: 1- Patrón de mucosa (PIT): oval o circular.2Plexo capilar sub-epitelial: en panal de abeja.3- Con Vasos Colectores. Patrón mucosal normal.

Figura 4. Erosión de la mucosa del antro, patrón mucosal regular alrededor con un área deprimida sin patrón mucosal separada con fibrina.

Figura 5. Erosión de la mucosa del antro, patrón mucosal regular alrededor con un área deprimida sin patrón mucosal separada con fibrina, no hay presencia de anomalías vasculares. FICE4

Figura 6. Erosión de la mucosa del antro, patrón mucosal regular alrededor con un área deprimida sin patrón mucosal separada con fibrina, no hay la presencia de anomalías vasculares. FICE2

Figura7. Ulcera bien delimitada, con la mucosa gástrica normal a la izquierda, cayendo en una úlcera profunda, cuya base contiene células inflamatorias, restos necróticos. Una rama arterial en la base de la úlcera esta erosionada y con sangrado.

Figura 8. La imagen de EGD correspondiente a un paciente distinto muestra una úlcera gástrica benigna similar con evidencia de hemorragia.

Figura 9. Úlceras gástricas benignas. Las imágenes del TGD con bario obtenidas con los m é todos de contraste doble y de relieve mucoso muestran una úlcera de aspecto benigno rellena de bario (flechas) en la curvatura menor, en la proximidad del canal piló rico.

FIGURA 10.Ulceras benignas grandes. Las imágenes del TGD con bario y de la EGD correspondientes a dos pacientes muestran úlceras benignas de gran tamaño en la curvatura menor. Se pueden observar los pliegues uniformes que se extienden hasta el cráter ulceroso en la radioscopia, así como la base limpia y los bordes lisos en la

endoscopia. FIGURA 11. Úlceras benignas vistas de frente. Las imágenes del TGD con bario y de la TC en dos pacientes muestran úlceras gástricas benignas vistas de frente (flechas). Se pueden observar los pliegues gástricos lisos que se extienden hasta el cráter de la úlcera en la radioscopia y la prominencia del edema adyacente en la TC.

FIGURA 12. Úlceras benignas vistas de perfil. Las imágenes del TGD con bario y de la TC correspondientes a dos pacientes muestran úlceras gástricas benignas vistas de perfil (flechas). Se puede observar cómo la úlcera se extiende m á s allá del contorno luminal esperado en la radioscopia; en la TC se observa un prominente edema submucoso con atenuación baja.

Figura 13. Complicaciones de las úlceras gástricas. La imagen de TC muestra múltiples burbujas de aire (puntas de flecha) libres en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo) a consecuencia de una úlcera gástrica perforada. La imagen de EGD correspondiente a un paciente distinto muestra una úlcera en el canal pilórico que causa obstrucción del tracto de salida gástrico.

FIGURA 14. Aspectos de la base de la úlcera en la endoscopia. Imágenes de EGD correspondientes a cuatro pacientes distintos evaluados por hemorragia del tracto GI superior. En el primer caso se observa la base blanquecina de la úlcera. En el segundo caso hay múltiples zonas pequeñas pigmentadas en el interior de una úlcera prepilórica. El tercer caso muestra una gran úlcera con cráter y con un coágulo adherido. El cuarto caso muestra un vaso visible (flecha) con hemorragia activa. Está indicado el tratamiento endoscópico en las úlceras con características de riesgo alto para la recidiva de la hemorragia (es decir, coágulo adherido, vaso visible y hemorragia activa), debido a que este tipo de tratamiento disminuye en hasta un 33% la tasa de recidiva de la hemorragia.

FIGURA 15. Complicaciones de las úlceras gástricas. Las imágenes de TGD con bario y de EGD correspondientes a dos pacientes distintos muestran un engrosamiento pilórico fijo con estenosis luminal, en relación con una enfermedad ulcerosa péptica previa. Este cuadro se ha denominado « estenosis pilórica hipertrófica del adulto.

ANEXO 4. Encuesta.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE LOS ANDES FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Formulario de Encuesta Dirigidos a los pacientes Del Hospital Provincial General de Latacunga

Con la finalidad de conocer los factores de riesgo para la recurrencia de ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años del hospital provincial general de Latacunga. Marque con una x el literal que considera el más acertado según su ilustrado criterio. Hágalo con toda sinceridad, porque su aporte nos permitirá obtener importantes conclusiones para los objetivos e hipótesis que se han planteado.

1. ¿Usted es fumador? Si_____ No ______ 2. ¿Ingiere bebidas alcohólicas? Si_____ No______ 3. ¿Ingiere Café diariamente? Si _____ No _____ 4. ¿Ingiere o ha ingerido alguna medicación vía oral? Salicilatos _____ AINES _____ Antiinflamatorios esteroideos _____ Antibióticos orales _____ Otros _______ 5. ¿Usted desayuna diariamente? SI____ NO____ 6. ¿Se ha detectado infección por infección por Helicobacter Pylori? si____ no____

7. Localización de la ulcera Gástrica _____ Duodenal _____ Ambas _____ 8. ¿Usted ha presentado la siguiente sintomatología? Vómitos con sangre___ Regurgitación___ Quemazón estomacal___ Dolor estomacal___ Llenura estomacal___ Deposiciones con sangre___

ANEXO 5. Ficha de recolección de datos.

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS. Numero de historia clínica:…………….. Numero de orden:…………. Factores de riesgo Edad:……………………Sexo………………………Raza…………. Consumo de agresores gástricos:  Cigarrillo……………………………………  Alcohol……………………………………..  AINES……………………………………..  Otros………………………………………. Enfermedades asociadas:  Infección por Helicobacter pylori…………  EPOC………………………………………  Insuficiencia renal crónica………………  Cirrosis hepática………………………….  Urolitiasis………………………………….  Mastocitosis sistémica…………………...  Síndrome de Zollinger – Ellison………...  Deficiencia de alfa antitripsina………….  Síndrome de Crohn………………………  Otras………………………………………. Genéticos:  Gemelos homocigóticos. Observaciones. ………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………

ANEXO 6. Guía de manejo clínico de ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años del Hospital Provincial General de Latacunga.

GUÍA DE MANEJO CLÍNICO

ÚLCERA PÉPTICA

MANEJO DEL PACIENTE CON ÚLCERA PÉPTICA

AMBATO-ECUADOR 2015

Guía de manejo clínico de ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años del Hospital Provincial General de Latacunga. INTRODUCCIÓN La enfermedad acido-péptica origina un importante número de consultas externas y es la causa de un alto índice de ingresos hospitalarios. También tiene consecuencias negativas, tanto a corto plazo con un confirmado deterioro de la calidad de vida, como a largo plazo con el frecuente desarrollo de serias complicaciones que incrementan la morbilidad-mortalidad. Por otro lado, la enfermedad acido péptica presenta, en la población de mayor edad, unas características especiales. La presentación clínica es, en ocasiones, atípica, y el curso de la enfermedad, mas silente, y frecuente se observan lesiones graveas con escaso cortejo sintomático. Estas peculiaridades condicionan abordajes diagnósticos y, sobre todo, terapéuticos limitados. En cualquier caso, la mayor parte de las complicaciones que aparecen en los pacientes son consecuencia de la cronicidad de un proceso mantenido a lo largo de muchos años. La enfermedad ácido-péptica continúa teniendo un efecto importante en la población general, debido a que se presenta como la causa más común de hemorragia del tubo digestivo superior, con una prevalencia entre 8 y 14%, ocurriendo ligeramente más frecuente en hombres. A pesar de que 70% de los pacientes con enfermedad ácidopéptica tiene entre 25 y 64 años de edad, la principal prevalencia de enfermedad ácidopéptica complicada que requiere hospitalización ocurre entre los 65 y 74 años de edad. El gasto económico, directo e indirecto, de esta enfermedad en los sistemas de salud y sociedad en general se ha estimado en más de 9 mil billones de dólares tan sólo en Estados Unidos.

La enfermedad ácido-péptica es un padecimiento frecuente del aparato digestivo y se consideran como defectos excavados de la mucosa, que al menos afectan hasta la muscularis mucosa y pueden penetrar todo el espesor de la pared. Con

mayor frecuencia se presentan en el estómago y el duodeno, aunque pueden encontrase en el esófago, en anastomosis gastrointestinales y en el divertículo de Meckel (presencia de tejido gástrico ectópico). En síndromes de hipersecreción, como el Zollinger-Ellison, pueden detectarse úlceras incluso por debajo del ángulo de Treitz.

En las últimas dos décadas se ha tenido un avance importante en el conocimiento de la fisiopatología de la ulcera péptica, principalmente en la función que desempeña la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Esto ha permitido desarrollar nuevas estrategias de diagnóstico y tratamiento, con la consecuente mejoría en evolución clínica y reducción en costos por atención médica.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de por vida de la ulcera péptica se estima entre el 5% y el 10% de la población general (esta cifra asciende al 10%-20% si se consideran los individuos infectados por H. pylori). La incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3% anual, pero llega hasta el 1% entre las personas H. pylori positivas, lo que representa una tasa de 6 a 10 veces más elevada que la descrita en los individuos no infectados. La ulcera gástrica era la forma más común de ulcera péptica en el siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la ulcera duodenal, y oscila entre 0,3 y 0,4 por 1000 habitantes.

En Europa y EE. UU., su incidencia es la mitad de la de la ulcera duodenal, mientras que en Japón es 5-10 veces más frecuente. Raras veces se presenta antes de los 40 años de edad y su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los 65 años, similar en ambos sexos. La ulcera duodenal alcanzo su máxima prevalencia en los años setenta, y durante los últimos 30 años descendió tanto en Europa como en EE. UU. Su pico de incidencia ocurre a los 45 años, y aunque en el pasado la ulcera duodenal era 2-3 veces más frecuente en varones que en

mujeres, datos epidemiológicos más recientes indican que en la actualidad su incidencia es similar en ambos sexos. Esta tendencia refleja la reducción de su incidencia en varones jóvenes y su aumento en las mujeres, así como algunos cambios en la exposición a factores de riesgo. La prevalencia de infección por H. pylori y el tratamiento con AINE aumentan con la edad, mientras que el habito de fumar ha descendido en los varones jóvenes y ha aumentado en las mujeres.

En los últimos años se ha observado una menor frecuencia de ulcera péptica no complicada, mientras que los casos de hospitalización por complicaciones, como hemorragia y perforación, no se han reducido considerablemente. También se ha visto una tendencia al aumento en el índice de complicaciones por úlcera gástrica, sobre todo en los enfermos de edad avanzada.

En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” se analizaron las variaciones de la frecuencia de UP a partir de 1960 y en intervalos de cada 5 años desde 1998. Entre 1998 y 2003 se observó una reducción significativa de la frecuencia de úlcera duodenal de 63 a 30%; por el contrario, el incremento de la frecuencia de úlcera gástrica fue 33 a 64% en el mismo periodo.

En este mismo estudio la ulcera duodenal fue más frecuente entre los hombres (57 vs. 43%) y la UG lo fue ligeramente más entre las mujeres (52 vs. 50%). En relación con la edad de presentación, la ulcera duodenal se encontró sobre todo entre los 30 y los 70 años de edad, mientras que la ulcera gástrica predominó entre los 50 y los 80 años.

Se considera que estos cambios epidemiológicos obedecen al uso más frecuente de inhibidores de bomba de protones (IBP) y a la erradicación de H. pylori para explicar la disminución de la frecuencia de ulcera duodenal, en tanto que el

incremento en el promedio de edad con mayor prevalencia de enfermedades crónicas degenerativas y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) explica la relación con una mayor frecuencia de ulcera gástrica. ETIOPATOGENIA La etiología es heterogénea, incluido un exceso de ácido clorhídrico que activa la acción proteolítica de la pepsina (el viejo principio de Schwartz de “sin ácido no hay úlcera”). Intervienen también la disminución de los factores de defensa, moco escaso o de mala calidad, reducción de la microcirculación, además de otros factores de ataque como la infección con Helicobacter pylori H. pylori, la herencia, el grupo sanguíneo, etc.; dentro de la herencia el aumento de masa celular en muchos

enfermos

tiene

un

mayor

número

de

células

parietales

con

manifestaciones de hipervagotonía: hipotensión arterial, ptialismo, bradicardia y, además, son productores de aumento de secreción de ácido y pepsina, con lo que se facilita la liberación de gastrina, esta última en respuesta de la excitación de las células G por estímulos físicos, como son la distensión gástrica, químicos y nerviosos. La secreción de pepsina es paralela a la del ácido, en 30 a 50% del ulceroso péptico se halla aumento del pepsinógeno I. Desde que se supo cuál es el papel patológico de H. pylori (1983), que produce la alteración de la mucosa gástrica caracterizada por gastritis, el cual se conoce como metaplasia intestinal; o bien displasia de categorías leve, media y severa, que favorece el desarrollo de la úlcera y en el transcurso de décadas provocan linfomas (maltomas), y cáncer gástrico o bien úlcera en la metaplasia gástrica duodenal.

Figura 1. Mecanismo de daño en la úlcera péptica.

La prevalencia de la infección de H. pylori se encuentra alrededor de 90% en los pacientes con úlcera duodenal y de 70 a 80% de los pacientes con úlcera gástrica, en estos casos de infección por la bacteria H. pylori se consideran varios factores como causantes de la úlcera: la producción de amonio y de ureasa, que alteran la mucosa, la permeabilidad del moco a los hidrogeniones, aumento de la lipasa y de la fosfolipasa, la presencia de citotoxinas, incremento de la producción de gastrina y disminución de bicarbonato. Existen datos basados en evidencia, de que la infección por la bacteria Gram negativa que se aisló en 1983 se relaciona con la presencia de la úlcera duodenal, ya que la erradicación de la infección bacterial cura la úlcera duodenal.

El mecanismo de defensa de la mucosa gastroduodenal es el que permite que el estómago no se autodigiera; dentro de este mecanismo se halla la calidad y cantidad del moco, que junto con el bicarbonato constituye un elemento de defensa. El óxido nítrico es el factor de crecimiento y el flujo sanguíneo, condicionado por las prostaglandinas naturales, son en conjunto factores de defensa que actúan proporcionando oxígeno, nutrientes y bicarbonato, con lo que eliminan el ácido retrodifundido.

Tabla1. Etiología de la enfermedad ulcerosa péptica y enfermedades asociadas

Aun con los conocimientos actuales de la acción de las células gástricas, la acción clorhidro-péptica, la secuela de la infección por H. pylori y los factores de agresión externos (como ingerir alcohol, café, AINE y corticoides), no se puede afirmar una relación causa-efecto directa de la enfermedad ulcerosa péptica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA La úlcera se presenta como una pérdida de sustancia de la mucosa gastroduodenal que va de 1-2 mm a 1 cm en la zona del bulbo duodenal y de 1.5 a 2 cm para la gástrica, aunque pueden hallarse úlceras gástricas pépticas gigantes. Son de forma ovalada o redondas y excavadas con bordes en sacabocados, con fondo cubierto de fibrina de color amarillento y manchas cafés o negras, puede haber de forma irregular o bien lineal, topográficamente tienen asiento en sitios definidos, la estadística de Portis y Jafré señala 59.1% en región antro pilórica, 25% en porción vertical de la curvatura menor, 0.5% en la curvatura mayor y 6.1% en el fondo gástrico, y la localización más frecuente del duodeno es en el bulbo en 90%.

Por lo general, únicas en 92 a 95%, el resto puede ser doble, colocadas una frente a otra y “úlceras en beso”. Las úlceras crónicas endurecen la zona de serosa correspondiente o deforman el órgano como el duodeno (figura1). De acuerdo con la localización y combinación con la úlcera duodenal, Johnson clasificó las úlceras en tres tipos: Tipo I: Úlcera que se sitúa en el cuerpo gástrico o proximal. Tipo II: Úlcera que se ubica en el cuerpo gástrico o proximal, relacionada con úlcera duodenal o pilórica. Tipo III: Úlcera en la región prepilórica dentro de los 2 a 3 cm del píloro sin relación y vínculo con úlcera duodenal. El tipo I se acompaña de hiposecreción de ácido y, por lo regular, las úlceras de los tipos II y III cursan con normalidad o aumento de la secreción de ácido. Más tarde se agregaron a esta clasificación dos tipos más: Tipo IV: Úlcera gástrica alta cercana al fondo gástrico. Tipo V: Estómago con úlceras múltiples.

Figura 1. Representación de una lesión ulcerosa que llega a la capa muscular.

CUADRO CLÍNICO El síntoma más frecuente de la ulcera péptica es el dolor abdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria. Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas y, por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno. En la mayoría de los casos la ulcera péptica sigue un curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración seguidos de remisiones espontaneas con periodos libres de síntomas de meses o años. La anorexia y la pérdida de peso no son infrecuentes. Las náuseas y los vómitos pueden presentarse, aun en ausencia de estenosis pilórica. A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque esta sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las características del dolor son inespecíficas y muchos pacientes refieren síntomas atípicos. Asimismo, algunos permanecen asintomáticos y la enfermedad debuta con alguna complicación, como la hemorragia digestiva, situación que no es infrecuente en los pacientes de edad avanzada y en los tratados con AINE. La exploración física en los pacientes con ulcera no complicada suele ser normal o puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones. Así, la presencia de palidez cutáneo-mucosa sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal refleja la existencia de una perforación y la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica.

Respecto a la historia natural de la enfermedad ulcerosa, hay que destacar que se trata de una afección relativamente benigna, de curso crónico recidivante, con remisiones y exacerbaciones espontaneas. El 80% de las ulceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización (a no ser que se erradique la infección por H. pylori) y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirá alguna complicación en el curso de su enfermedad. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales: la identificación de la lesión ulcerosa y el diagnostico etiológico de la misma. Diagnóstico endoscópico La esófagogastroduodenoscopia permite el acceso directo al esófago, el estómago y la primera porción del intestino delgado, lo que hace posible la visualización de la luz de estas estructuras, la realización de biopsias o la aplicación de medidas terapéuticas. En estudios comparativos, la sensibilidad y especificidad de la endoscopia han sido superiores a las de la radiología en el diagnóstico de la ulcera péptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia se considera la exploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad. La ulcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada u oval, en ocasiones lineal, en relación con su proceso de cicatrización. Los márgenes son lisos y regulares, algo engrosado, y a menudo demuestran diversos grados de hiperemia y edema. El fondo es liso, regular y recubierto de fibrina. Los pliegues son regulares, radiados desde el borde del cráter, y se borran con la insuflación. Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad incluyen el engrosamiento o la nodularidad de los márgenes de la ulcera y el engrosamiento, la rigidez, la fusión o la terminación brusca de los pliegues. Sin embargo, el examen endoscópico no permite establecer con seguridad su naturaleza, por lo que deben obtenerse

biopsias

múltiples

de

los

márgenes

de

todas

las

ulceras

gástricas

independientemente de su aspecto endoscópico. El examen histológico tiene un 5%-10% de falsos negativos, atribuibles sobre todo al pequeño tamaño de las biopsias. En todas las ulceras gástricas consideradas benignas tras el estudio histológico debe, además, comprobarse endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su carácter benigno. La malignidad de la ulcera duodenal es excepcional, por lo que no está indicada la obtención de biopsias. Sin embargo, en los pacientes de edad avanzada, que presenten una historia atípica o que no respondan al tratamiento médico hay que considerar la posibilidad de que la ulcera duodenal se deba a un adenocarcinoma del duodeno o de la cabeza del páncreas. En la ulcera duodenal no es necesaria la realización de endoscopia para comprobar su cicatrización al finalizar el tratamiento. Diagnóstico radiológico En la actualidad, la gastroscopia ha desplazado completamente a la radiología en el diagnóstico de la ulcera gastroduodenal, aunque puede ser de alguna utilidad en casos de difícil accesibilidad a la exploración endoscópica. El diagnostico radiológico de la ulcera péptica requiere la demostración del nicho ulceroso. La ulcera gástrica benigna se proyecta como una imagen de adición que sobresale de la luz del estómago. La mancha suspendida es la traducción radiológica de una ulcera de la cara anterior o posterior del estómago observada frontalmente. Signos indirectos observados en el examen radiológico de la ulcera gástrica son la convergencia de pliegues en el cráter ulceroso y las deformidades en la zona secundarias a edema, espasmo o retracciones cicatriciales. La nodularidad de los márgenes de la ulcera, el cráter intraluminal y los pliegues irregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanza el borde del cráter sugieren malignidad. El nicho ulceroso duodenal se presenta como una mancha

suspendida porque asienta en la cara anterior o posterior del bulbo. Los signos indirectos que pueden sugerir la presencia de ulcera duodenal son la confluencia de pliegues, la excentricidad del píloro y las retracciones cicatriciales con deformidad bulbar seudo-diverticular o en forma de trébol. Análisis de la secreción ácida gástrica El estudio del quimismo gástrico y la determinación de la gastrinemia y del pepsinógeno se describen con detalle en el apartado Métodos de exploración gastroduodenal. En algunos pacientes con ulcera duodenal está indicada la determinación de la gastrinemia para el diagnóstico diferencial de los estados hipersecretores, en especial el síndrome de Zollinger-Ellison. Otras causas de hipergastrinemia son: aquilia gástrica, hiperplasia o hiperfunción de células G, gastropatía hipertrófica hipersecretora, resección intestinal masiva, antro retenido tras intervenciones quirúrgicas sobre el estómago y mastocitosis sistémica. Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori El diagnostico se describe detalladamente en el apartado infección por Helicobacter pylori. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la ulcera péptica ha de establecerse con otras causas de dispepsia o síntomas abdominales que pueden deberse a alteraciones de la porción proximal del tubo digestivo.

Muchos pacientes con ulcera duodenal

refieren síntomas típicos de RGE (pirosis y regurgitación acida) y se debe tener presente que estas dos enfermedades a menudo se hallan asociadas. La dispepsia por fármacos, como teofilina, digoxina o antibióticos, o la gastritis aguda erosiva por AINE cursan con dolor abdominal, náuseas y vómitos y deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la ulcera péptica cuando exista el

antecedente de ingesta de dichos fármacos. El café, el alcohol o el tabaco también pueden ser la causa de estos síntomas en algunos pacientes. El carcinoma gástrico puede manifestarse igualmente con una sintomatología similar a la de la ulcera. En general debe sospecharse su existencia ante un paciente de edad avanzada con una historia corta de epigastralgia de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Sin embargo, las características clínicas del cáncer gástrico precoz pueden ser indistinguibles de las de la ulcera péptica, con dolor intermitente que calma con la ingesta alimentaria o los antiácidos. Otras infecciones como tuberculosis, sífilis, citomegalovirus o herpes, o enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn, pueden también presentarse con dispepsia y ulceración gastroduodenal. Otras afecciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial son las enfermedades biliares o pancreáticas y la isquemia intestinal. Por último, existe un elevado porcentaje de pacientes con dispepsia funcional, definida como la dispepsia que no es atribuible a enfermedades orgánicas, alteraciones estructurales y enfermedades metabólicas ni inducida por el alcohol o fármacos, y que se supone relacionada con trastornos de la función del tracto digestivo superior o debido a una percepción anómala del paciente. En los enfermos con ulcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori ni el consumo de AINE, ante ulceras refractarias al tratamiento o en pacientes con ulceras recurrentes (a pesar de la eliminación del factor desencadenante) se debe investigar la existencia de otras causas más raras de esta enfermedad. COMPLICACIÓNES Hemorragia digestiva Es la complicación más frecuente de la ulcera gastroduodenal. Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de

hemorragia en la evolución de su enfermedad. La ulcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales. Perforación La perforación aguda de la ulcera a la cavidad peritoneal libre es una complicación menos frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al 5% de los pacientes ulcerosos. La perforación es más frecuente en el varón que en la mujer, y en la ulcera duodenal que en la gástrica. La localización de la perforación de la ulcera duodenal es generalmente la pared anterior de la primera porción del duodeno. La aparición de esta complicación no suele plantear dificultades diagnosticas; en la mayoría de los casos es evidente que el paciente sufre un cuadro grave de peritonitis. El cuadro se inicia con la aparición brusca de dolor intenso (en puñalada) en el epigastrio o en el hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombro derecho por irritación frénica y rápidamente se generaliza a todo el abdomen. La exploración física revela hipersensibilidad abdominal, especialmente en el epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de los músculos de la pared abdominal. Los ruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes. Los casos en los que no se establece el diagnostico en esta fase inicial evolucionan a una peritonitis, con distensión abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre. El diagnostico

de

sospecha

se

confirmara

mediante

la

demostración

de

neumoperitoneo en la radiografía simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforación, ya que el examen radiológico es normal hasta en el 25% de los casos. Esta complicación está gravada con una elevada mortalidad, que oscila entre el 10% y el 40%.

Penetración Es la perforación de la ulcera confinada a una estructura vecina. Esta complicación, más frecuente en las ulceras de la cara posterior, ocurre cuando la perforación se establece lentamente y la ulcera se exterioriza penetrando en un órgano vecino. Los órganos más comúnmente afectados son, en orden decreciente de frecuencia, el páncreas, el epiplón, la vía biliar, el hígado, el mesocolon y el colon. La ulcera penetrante puede manifestarse por cambios en los síntomas ulcerosos típicos. El cambio del ritmo del dolor ulceroso con escasa respuesta a la ingesta alimentaria o a los alcalinos, el dolor nocturno y la irradiación a la espalda deben hacer sospechar esta complicación. En general, la ulcera

penetrante

responde

al

tratamiento

médico.

Las

complicaciones

relacionadas con la penetración de la ulcera son la hemorragia, la anemia, la pérdida de peso y la amilasemia elevada. Estenosis pilórica Es una complicación menos frecuente que la hemorragia o la perforación y su incidencia ha disminuido en los últimos anos, probablemente debido a un mejor control terapéutico con los modernos antisecretores y, más recientemente, con el tratamiento erradicador de H. pylori. Se presenta en el 2% de todas las ulceras; el 90% de los casos de obstrucción son secundarios a ulcera duodenal o del canal pilórico. En la mayoría de los pacientes con estenosis pilórica existen antecedentes de síntomas ulcerosos de larga evolución. La obstrucción se manifiesta por la aparición de vómitos alimentarios de retención. La exploración física suele revelar pérdida de peso o desnutrición, y la exploración abdominal muestra distensión o bazuqueo gástrico en la cuarta parte de los casos. La obstrucción

grave

con

vómitos

importantes

puede

ocasionar

también

deshidratación con azoemia pre-renal, hipopotasemia y alcalosis metabólica hipocloremica. La radiografía simple de abdomen puede mostrar un estomago dilatado con contenido líquido y alimentario. La colocación de una sonda

nasogástrica confirmara la retención gástrica cuando el aspirado gástrico sea superior a 300 mL al cabo de 4 h de una comida o mayor de 200 mL después de una noche de ayuno. Una vez aspirado el residuo gástrico, la endoscopia permitirá establecer el diagnostico etiológico de la obstrucción. ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ULCERA PEPTICA Enfermedad pulmonar crónica Hasta el 30% de los pacientes que presentan enfermedad pulmonar crónica presentan úlceras pépticas; la frecuencia de enfermedad pulmonar crónica en individuos con úlceras pépticas, está aumentada entre el doble y el triple. Es más frecuente la úlcera gástrica que la úlcera duodenal. La enfermedad pulmonar crónica es responsable de un aumento de la mortalidad (cinco veces) en los pacientes con úlcera péptica. La relación con el tabaquismo como responsable de esta asociación es controversial. La frecuencia de las úlceras no se ha correlacionado con la severidad clínica de la enfermedad pulmonar, el grado de retención de CO2 ni el tratamiento para la enfermedad pulmonar. La observación de que el comienzo de la úlcera duodenal precedió el comienzo de la enfermedad pulmonar en 11 años en 21 de 27 pacientes, hace pensar que la enfermedad pulmonar y la úlcera pueden ser manifestación de un defecto hereditario común. Por la asociación entre el estado no secretor ABO y la obstrucción al flujo aéreo y la conocida relación entre la úlcera y el estado no secretor un desorden común secretor también ha sido propuesto. La deficiencia de alfa 1 antitripsina (reactante de fase aguda producido en el hígado) está asociada con cirrosis, cáncer de hígado, enfisema pulmonar difuso y enfermedad ácido péptica. La frecuencia puede ser hasta del 30%, especialmente en los pacientes con compromiso pulmonar. Aunque puede existir un defecto común en la mucosa gástrica y

respiratoria en algunos pacientes con enfermedad ulcero péptica, el cigarrillo persiste como el común denominador. Cirrosis La úlcera péptica es 10 veces más frecuente en los pacientes cirróticos que en la población general. El mecanismo de asociación es desconocido. Se ha demostrado que la producción de prostaglandinas es menor en la mucosa gástrica de los pacientes cirróticos y las diferencias quizás son mayores en los pacientes con hipertensión portal. Otros factores mencionados son: menor metabolismo hepático de las hormonas gastrointestinales y la alteración del flujo sanguíneo de la mucosa. No se ha demostrado prevalencia del Helicobacter pylori en los pacientes cirróticos. Insuficiencia renal crónica Una alta frecuencia de úlcera duodenal, hasta del 53%, ha sido informada en pacientes con IRC en hemodiálisis y postrasplante. La hipergastrinemia presente en estos pacientes, parece estar relacionada con la severidad del compromiso renal, reflejando la gastritis atrófica e hipoacidez gástrica que caracteriza a los pacientes con IRC. Sin embargo, algunos pacientes presentan hiposecreción gástrica en el rango del síndrome del Zollinger Ellison producido por hipercalcemia (exceso en la diálisis y uso de vitamina D). La hiposecreción de ácido en los pacientes con IRC se produce por inhibición de su secreción más que por disminución de su capacidad. La IRC retiene un inhibidor circulante del ácido, normalmente excretado por el riñón y removido por la diálisis y el trasplante. Cuando la secreción de ácido retorna en presencia de hipergastrinemia, eventualmente produce ulceración.

Se ha sugerido como inhibidor del ácido la urogastrona o EGF, secretada en grandes cantidades en la orina de la mujer embarazada, en quienes la ulceración péptica es infrecuente. Este concepto fisiopatológico explicaría la observación clínica de que los pacientes no dializados no tienen un riesgo incrementado de desarrollar enfermedad ulcero-péptica. Un ambiente con alta concentración de úrea, favorecería una alta prevalencia del Helicobacter pylori, pero la úlcera péptica de la uremia no está relacionada con éste. Las úlceras responden a la terapia antisecretora. Síndrome de Zollinger Ellison El Síndrome de Zollinger Ellison (SZE) se caracteriza por hipergastrinemia producida por un tumor secretor de gastrina en el páncreas o el duodeno. Es infrecuente, con una incidencia anual de 0.1-3 por millón de habitantes en Estados Unidos. La producción incontrolada de gastrina induce hipersecreción de ácido y pepsina, generando enfermedad ulcerosa duodenal severa, mal digestión, esofagitis, duodenoyeyunitis y diarrea. El 80% de los pacientes con SZE tienen gastrinoma esporádico con múltiples adenomas. En un 20% los gastrinomas comparten el Síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple tipo I (MEN: I). Las metástasís a ganglios linfáticos ocurre en una tercera parte de los pacientes. El SZE debe ser sospechado en pacientes con esofagitis grado 3-4, especialmente con úlcera duodenal severa (múltiples, post bulbares) y diarrea crónica inexplicada. Los test diagnósticos incluyen: gastrina sérica en ayunas (>100pg/ml), análisis de la secreción basal de ácido por hora (BAO > 15 mEq /h). La cirugía (resección del tumor) es imposible en el 70-90% de los pacientes con SZE, quienes requerirán terapia médica a largo plazo para reducir la exposición al ácido. La secreción basal de ácido debe ser mantenida en menos de 5 mEq/h en

el SZE no complicado y en menos de 1-2 mEq/h para el SZE complicado (metástasís, úlcera postcirugía, etc.). Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol), con monitoreo clínico adecuado, son seguros y efectivos en el control del ácido de los pacientes con SZE. Otras entidades asociadas con hipersecreción de ácido gástrico, aunque menos frecuentes, son: la mastocitosis sistémica, tumores ulcerosos no gastrinoma de las células de los islotes, resección masíva de intestino delgado e hipertrofia e hiperplasía de las células de gastrina. Otras asociaciones patológicas Se

han

sugerido

débiles

asociaciones

con

enfermedad

coronaria

y

tromboembolismo venoso. La úlcera duodenal está presente en un 22% de los pacientes con pancreatitis crónica secundaria a la menor producción de bicarbonato. En el síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple I (NEM I) hay una asociación entre úlcera péptica y litiasis renal, lo que refleja la presencia de gastrinoma e hiperparatiroidismo. Los pacientes con gastritis atrófica de las glándulas oxínticas, asociada con la anemia perniciosa, obviamente tienen una incidencia más baja de úlcera péptica. Úlceras intratables Entre las fallas del diagnóstico médico se cuentan las siguientes: 1. Etiología multifactorial 2. Diagnóstico equivocado 3. Dosis insuficientes 4. Tratamientos cortos 5. Idiopático

TRATAMIENTO Con la aparición de potentes antisecretores durante las últimas dos décadas, hoy se puede afirmar que la mayoría de las úlceras responden favorablemente al tratamiento médico y que el tratamiento quirúrgico queda reservado para pacientes con rebeldía a tratamiento o complicaciones que no pueden ser resueltas de manera médica o endoscópica. La mayoría de las úlceras seguidas por largo tiempo se alivia de forma espontánea, pero la historia de la enfermedad ulcerosa demuestra que una de sus características principales es su recurrencia; evitarla es la meta que se persigue con el tratamiento. Sin embargo, la medicación de las úlceras acelera su curación, si se compara con la velocidad de recuperación natural y puede aliviar los síntomas con mayor rapidez. El tratamiento puede destinarse a reducir la tasa de secreción ácida, neutralizar el ácido secretado, inhibir la actividad péptica o mantener la integridad de la mucosa. La dieta que durante mucho tiempo se prescribía muy estricta, en la actualidad se orienta a ingerir los alimentos que el enfermo note que no le hacen daño. Es conveniente prohibir al paciente la ingestión de bebidas alcohólicas durante el estado agudo ulceroso, así como indicarle que debe evitar el consumo de cigarros y el tratamiento con AINE, aspirina, corticoides, etc. Es muy importante suspender la bebida de zumos de cítricos por su pH 1.4 y las gaseosas 2.4, y consumo moderado de café. Los objetivos del tratamiento del paciente con úlcera péptica son los siguientes: 1. Aliviar los síntomas. 2. Lograr la cicatrización de la lesión. 3. Tratar de curar la enfermedad conociendo las causas que la originaron. 4. Tratar H. pylori, si existe.

5. Evitar o prevenir recaídas y complicaciones. La clave en el tratamiento de la ulcera péptica continúa siendo la inhibición o neutralización de la acidez gástrica, para lo cual se cuenta con tres grupos de medicamentos: 1. Inhibidores de la secreción de ácido. 2. Protectores de la mucosa gástrica. 3. Antiácidos. Tratamiento de la úlcera péptica H. pylori positiva En las ulceras gastroduodenales H. pylori positivas, la erradicación del microorganismo se asocia con notables beneficios, como son la aceleración de la cicatrización ulcerosa, la reducción de las recidivas, la prevención de las complicaciones hemorrágicas y la disminución del coste económico. Así, puede lograrse la curación definitiva, y no únicamente la cicatrización temporal, de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. La posibilidad de modificar, por fin, la historia natural de la enfermedad péptica constituye uno de los avances más importantes de la gastroenterología de las últimas décadas. A continuación se describe con detalle el tratamiento de esta infección. Primera línea Terapia triple: 1. IBP a dosis dobles: 60 mg de lansoprazol cada 12 h, 40 mg de Omeprazol cada 12 h, 80 de pantoprazol cada 12 h o 40 mg de rabeprazol o esomeprazol cada 12h 2. Amoxicilina 1 g cada 12 h 3. Claritromicina 500 mg cada 12 h

Alergia a amoxicilina: sustituir por metronidazol 500 mg cada 12 h. Duración del tratamiento: de 10 a 14 días Alternativas a la terapia triple Terapia cuádruple concomitante: 1. IBP cada 12 h 2. Amoxicilina 1 g cada 12 h 3. Metronidazol 500 mg cada 12 h 4. Claritromicina 500 mg cada 12 h Duración del tratamiento: 10 días. Terapia cuádruple «clásica» con bismuto: 1. IBP cada 12 h 2. Clorhidrato de tetraciclina 500 mg cada 6 h 3. Metronidazol 500 mg cada 8 h 4. Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 h Duración del tratamiento: de 10 a 14 días Tratamiento cuádruple secuencial: 1. IBP cada 12 h durante 10 días 2. Amoxicilina 1 g cada 12 h los 5 primeros días 3. Metronidazol 500 mg cada 12 h los últimos 5 días 4. Claritromicina 500 mg cada 12 h los últimos 5 días Duración total del tratamiento: 10 días

Tratamiento de segunda línea 1. IBP a dosis alta cada 12 h 2. Amoxicilina 1 g cada 12 h 3. Levofloxacino 500 mg cada 12 h Si alergia a la penicilina, sustituir amoxicilina por metronidazol 500 mg/12 h Duración del tratamiento 10 a 14 días Tratamiento de rescate 1. IBP a dosis altas cada 12 h 2. Amoxicilina 1 g cada 12 h 3. Rifabutina 150 mg cada 12 h Duración del tratamiento: 10-14 días Tratamiento de la úlcera péptica H. pylori negativa Tratamiento de cicatrización El tratamiento en la fase aguda de las ulceras no asociadas a la infección por H. pylori consiste en la administración de antisecretores. Actualmente, las dos familias de fármacos más comúnmente empleadas son los antagonistas de los receptores H2 y los IBP. Todos estos fármacos actúan bloqueando con mayor o menor eficacia la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales gástricas. En el caso de la ulcera duodenal, las dosis diarias recomendadas en la fase aguda, esto es, para lograr la cicatrización de la lesión ulcerosa son las siguientes: cimetidina (800-1200 mg), ranitidina (300 mg), famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg), omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20-40 mg). La duración del tratamiento será de 4 semanas con cualquiera de los fármacos descritos. Aunque las tasas de cicatrización

ulcerosa con todos ellos son muy elevadas, los IBP son más eficaces que los antagonistas H2; por ello, actualmente se recomienda el uso de los primeros. En el caso de la ulcera gástrica, los fármacos y las dosis recomendadas son los mismos que los descritos para la ulcera duodenal; sin embargo, se recomienda prolongar el tratamiento hasta completar 6-8 semanas. Antagonistas de los receptores H2 de la histamina Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina son sustancias obtenidas a través de modificaciones de la molécula de histamina. Aunque hasta la actualidad se han desarrollado multitud de antagonistas H2, los que se han utilizado en la práctica clínica son: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Los antagonistas H2 se absorben bien tras su administración oral y sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3,5 h de su ingesta. Se distribuyen ampliamente en todos los tejidos, cruzan la barrera hematoencefalica, atraviesan la placenta y se secretan por la leche. La cimetidina, la ranitidina y la famotidina se metabolizan en el hígado tras su administración oral. Todos se excretan fundamentalmente por la orina. La ranitidina (150 mg, 2 veces al día) es eficaz en la prevención de las ulceras duodenales asociadas al tratamiento con AINE, pero no ofrece protección frente a las ulceras gástricas. El tratamiento de mantenimiento con antagonistas H2, a una dosis correspondiente a la mitad de la utilizada en el tratamiento de cicatrización, reduce significativamente las recidivas ulcerosas en comparación con el placebo. Sin embargo, el porcentaje de recidivas ulcerosas tras la supresión del tratamiento de mantenimiento es similar a la observada en pacientes tratados con placebo, lo que indica que este tratamiento antisecretor aislado no modifica la historia natural de la enfermedad ulcerosa.

Estos

fármacos

son

en

general

muy

bien

tolerados.

Los

síntomas

gastrointestinales, en particular la diarrea (1%), las náuseas y los vómitos (0,8%), son las reacciones adversas más frecuentes. También están bien demostradas las manifestaciones del sistema nervioso central, que incluyen confusión mental, mareos y cefalea. La edad avanzada y la insuficiencia renal o hepática pueden aumentar su incidencia. Muy raras veces aparecen ginecomastia e impotencia con la cimetidina en relación con un efecto antiandrogénicas. Otras reacciones infrecuentes incluyen nefritis intersticial, fiebre, trombopenia, anemia, leucopenia e hipertransaminasemia. Estas manifestaciones son reversibles tras la supresión del medicamento. La cimetidina y, en menor grado, la ranitidina inhiben el sistema enzimático microsomal citocromo P450 e interfieren, por tanto, en el aclaramiento hepático de medicamentos metabolizados por esta vía. La mayoría de las interacciones farmacológicas origina cambios farmacocinéticas sin repercusión clínica alguna debido al amplio margen terapéutico de estos fármacos. Esta interacción es relevante, debido a su estrecho margen terapéutico, en el caso de la difenilhidantoina, la teofilina, la warfarina y los antidepresivos triciclicos. A efectos prácticos, solo en estos casos sería aconsejable la monitorización de los niveles plasmáticos, en especial cuando se realicen cambios en la dosificación de alguno de estos fármacos. Inhibidores de la bomba de protones La H+K+ ATPasa es la enzima responsable del paso final de la secreción acida por la célula parietal. La inhibición de la bomba de protones (IBP) produce una potente inhibición de la secreción acida. El grupo de los IBP está integrado por omeprazol,

lansoprazol,

pantoprazol,

rabeprazol

y,

más

recientemente,

esomeprazol. El omeprazol, el primer IBP que estuvo clínicamente disponible, es un bencimidazol sustituido que se concentra en la célula parietal y se activa en el medio acido del canalículo secretor. Este metabolito activo es un inhibidor

irreversible de la H+K+ATPasa y produce una potente y prolongada inhibición de la secreción acida ante cualquier estimulo. Debido a la inhibición enzimática irreversible, su efecto antisecretor persiste hasta que se sintetiza nueva enzima, proceso que requiere al menos 24 h. Estudios clínicos han demostrado un porcentaje de cicatrización con omeprazol significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. Con los demás IBP se han descrito unas tasas de cicatrización similares a las alcanzadas con omeprazol. El omeprazol administrado en una sola dosis de 40 mg/día consigue la cicatrización de la mayoría de las ulceras refractarias al tratamiento con antagonistas H2. La rápida cicatrización de la ulcera por el omeprazol no modifica la evolución de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas tras la supresión del tratamiento es similar al de los antagonistas H2. Estudios comparativos con placebo o con antagonistas H2 han demostrado la eficacia del omeprazol a largo plazo en la prevención de las recidivas ulcerosas. La importancia de la hipergastrinemia como consecuencia de la profunda y prolongada inhibición de la secreción gástrica inducida por los IBP ha sido motivo de intensa investigación. Sin embargo, la hipergastrinemia inducida por el omeprazol en el varón es similar a la producida por la vagotomia y permanece estable a largo plazo, a niveles muy inferiores a los descritos en la anemia perniciosa y el síndrome de Zollinger-Ellison. Además, la relevancia clínica de los cambios morfológicos atribuidos a dicho tratamiento (atrofia de la mucosa fundica y desarrollo de hiperplasia de células endocrinas) no ha sido establecida. El omeprazol inhibe el citocromo P450 y puede interferir en la disponibilidad de fármacos metabolizados por este sistema, aunque la significación clínica de este efecto farmacocinética ha sido hasta el momento irrelevante.

Fármacos con efecto protector de la mucosa gástrica o con efecto citoprotector y antisecretor Otros fármacos, como el sucralfato o el acexamato de cinc, se han empleado históricamente por su efecto inhibidor de la secreción acida gástrica o citoprotector de la mucosa gástrica, pero debido a la posterior aparición de los potentes IBP y el tratamiento erradicador de H. pylori han caído en desuso. Por último, las prostaglandinas conservan un papel en la profilaxis de las lesiones gástricas y duodenales en los pacientes que reciben AINE, aunque los IBP se consideran actualmente los fármacos de primera elección para la prevención de las lesiones gastroduodenales causadas por AINE. Tratamiento antisecretor de mantenimiento A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infección por H. pylori, el tratamiento antisecretor clásico no cura, sino que únicamente cicatriza, la ulcera gastroduodenal. De este modo, la mayoría de las ulceras recidivan unos meses o años después de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado. Entre los factores de riesgo de recurrencia ulcerosa péptica se encuentran los siguientes: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves, ulceras refractarias, tabaquismo, necesidad de tratamiento continuado con AINE, ulceras gigantes, enfermos que han sufrido complicaciones ulcerosas previas y especialmente recurrentes, necesidad de tratamiento anticoagulante, ancianos y pacientes con enfermedades asociadas graves que pueden hacer peligrosas las complicaciones ulcerosas o el tratamiento quirúrgico. Las indicaciones de tratamiento antisecretor de mantenimiento serian aquellas situaciones en las que, además de existir factores de riesgo de recidiva ulcerosa, se

den

además

las

siguientes

circunstancias:

hasta

que

se

confirme

definitivamente la erradicación de H. pylori tras haber administrado tratamiento antibiótico, cuando no se logre erradicar la infección tras varios intentos y en los

raros casos de pacientes H. pylori negativos. Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse durante al menos un año y será indefinido en los estados de hipersecreción gástrica. La dosis diaria de los medicamentos para el tratamiento de mantenimiento es, en el caso de los antagonistas de los receptores H2, la mitad de la empleada para el tratamiento en la fase aguda. En el caso de los IBP, aunque no está bien establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento las mismas dosis que en la fase aguda. Tratamiento en situaciones especiales La terapia de la ulcera por hipersecreción gástrica y por AINE se refiere en el síndrome de Zollinger-Ellison y en las ulceras por AINE, respectivamente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En la actualidad, la mayoría de los cirujanos ya no practica la gastrectomía subtotal como tratamiento curativo de la enfermedad ulcerosa péptica, sobre todo en su localización duodenal. El tratamiento que predomina es para los tres tipos de vagotomía. Las complicaciones de la úlcera péptica, en el caso de la vagotomía troncular a largo plazo, son la presencia de litiasis vesicular por hipotonía de la vesícula biliar y, en todos los casos, una alta incidencia de diarrea y recidivas de hasta 5%. La enfermedad ulcerosa, en la actualidad, puede ser la primera sintomatología de enfermedad. Hay hemorragia en alrededor de 20-25% de los casos de los pacientes que sufrieron una úlcera péptica en cualquier época de su vida. Aunque las hospitalizaciones, operaciones y muertes globales por úlcera péptica disminuyeron, las hospitalizaciones e intervenciones quirúrgicas por hemorragia se mantienen relativamente constantes.

Algunos factores de pronóstico de la úlcera con hemorragia son la edad, la inestabilidad hemodinámica por la hemorragia y las recidivas de la hemorragia durante su hospitalización. Cuadro 2. Enfermedades asociadas con intratabilidad de las úlceras.

Cualquiera que sea la lesión que cause una hemorragia de tubo digestivo alto, el diagnóstico debe hacerse con endoscopia para localizar el sitio de hemorragia y, si se comprueba ésta por úlcera péptica, que es una urgencia quirúrgica, debe ser sometido el paciente a una intervención de urgencia para resolver la patología, ligadura del vaso sangrante, o bien en forma definitiva la realización de resección en cuña de la lesión o una gastrectomía. Dentro del tratamiento es importante la reposición de la sangre perdida por transfusiones de paquetes celulares. Otra de las complicaciones que amerita atención quirúrgica de urgencia es la perforación de la úlcera gástrica o duodenal que, según las condiciones del enfermo durante su hospitalización, será de manera paliativa cierre primario, o bien cirugía con

resección gástrica y reparación tipo Billroth II; esta complicación se presenta en 4 a 5%, al igual que la terebración o penetración. Es frecuente que en personas jóvenes con síndrome de estenosis pilórica sea la cicatrización de la úlcera duodenal o yuxtapilórica la causa de la misma y, en la actualidad, la manera de resolver esta complicación de la enfermedad ulcerosa péptica es por medio de la vagotomía troncular, más operación de drenaje que puede consistir en una gastroenteroanastomosis del tipo de Omega de Braun o gastroenteroanastomosis en Y de Roux (figuras 2-3).

Figura 2. Procedimientos quirúrgicos. De las complicaciones, la mayor mortalidad se deriva de la hemorragia por úlcera pues, aunque en ocasiones se autolimita, también puede dar lugar a una hemorragia masiva de tubo digestivo alto, con todas las consecuencias que

acompañan a esta hemorragia, anemia aguda, choque hipovolémico e incluso la muerte (cuadro 2). En la actualidad, la hemorragia de la úlcera péptica puede manejarse terapéuticamente con éxito al aplicar inyección de sustancias vasoconstrictoras, aplicación de clips, bujías calientes, entre otros. Es conveniente reconocer el síndrome de Zollinger-Ellison, cuyo órgano blanco es el estómago y se manifiesta por la presencia de varias úlceras gástricas. En otros tiempos tales úlceras requerían del tratamiento quirúrgico consistente en una gastrectomía total, pero en la época actual, desde la aparición de los bloqueadores H2 y los bloqueadores de la bomba de protones, es el tratamiento de base, ya que estos enfermos, por presentar concentraciones altas de gastrina, tienen producción excesiva de jugo gástrico y ácido clorhídrico.

Figura 3. Vagotomías tronculares con drenaje gástrico por medio de pilorotomía en los casos de vagotomía troncular alta, y en la vagotomía selectiva y la supreselectiva o de células parietales no se necesita drenaje porque se conserva el nervio de latarjet.

PRONÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA Parámetros predictivos de la cicatrización de las úlceras y/o su recurrencia incluyen datos epidemiológicos, pero también el valor pronóstico de los signos endoscópicos. La cicatrización de las úlceras se correlaciona directamente con el diámetro de la misma, cosa que es difícil de valorar, pues depende de la interpretación subjetiva del operador, localización de la lesión y movimientos gástricos o duodenales. La apariencia endoscópica también ha sido estudiada como factor pronóstico de cicatrización y o recurrencia; en el duodeno las úlceras lineales han sido consideradas una entidad separada, y al igual que las prepilóricas, cicatrizan más lentamente; las úlceras lineales y las cicatrices son difíciles de diferenciar. Una proporción desconocida de úlceras benignas endoscópica e histológicamente, pueden representar un tumor maligno úlcerado; por eso la endoscopia realizada para control, ayuda a la detección temprana de recurrencias locales del tumor y/o neoplasías metacrónicas. De acuerdo a las recomendaciones alemanas, todo paciente con úlcera gástrica benigna macroscópica e histológicamente, debe regresar para seguimiento después de cuatro semanas de tratamiento o hasta que la cicatrización haya ocurrido. Lesiones sospechosas macroscópicamente, o la presencia de displasia, obligan a la toma de por lo menos seis especímenes de biopsias para excluir malignidad. En resumen, las úlceras gástricas requieren múltiples biopsias para excluir carcinoma y se debe realizar seguimiento para garantizar la cicatrización, y no retardar el diagnóstico de carcinoma. Las úlceras duodenales no complicadas responden al tratamiento y no requieren control endoscópico, a diferencia de las refractarias, que sí lo requieren para descartar si es úlcera refractaria o síntomas refractarios secundarios a otros mecanismos.

ANEXO 7. Información para el paciente.

ANEXO 8. ACRÓNIMOS UP: ulcera péptica. UG: ulcera gástrica. UD: ulcera duodenal. HP: Helicobacter pylori HDANV: hemorragia digestiva alta no varicosa AAS: ácido acetilsalicílico. AP: atención primaria. Anti-H2: antagonistas de los receptores H2. GPC: guía de práctica clínica. EMBASE: base de datos bibliográfica de Excepta Médica que cubre la literatura internacional, sobre todo de ámbito europeo, en el campo de la medicina y la farmacología. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico. IBP: inhibidores de la bomba de protones. IgG: inmunoglobulinas tipo G. MEDLINE: base de datos bibliográfica de la National Library of Medicine que contiene la información del Index Medicus. AINEs: antinflamatorios no esteroideos RCB: ranitidina-citrato de bismuto. SII: síndrome del intestino irritable.