INCIDENCIA DE ARRITMIAS CARDÍACAS DURANTE EL ACTO ANESTÉSICO Y SU RELACIÓN CON EL AGENTE INDUCTOR Y LA PREOXIGENACIÓN. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. BARQUISIMETO. ENERO-JUNIO 1998

ANTONIO JOSÉ ARRAIZ RODRÍGUEZ

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

BARQUISIMETO, 1999

i

INCIDENCIA DE ARRITMIAS CARDÍACAS DURANTE EL ACTO ANESTÉSICO Y SU RELACIÓN CON EL AGENTE INDUCTOR Y LA PREOXIGENACIÓN. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. BARQUISIMETO. ENERO-JUNIO 1998

POR

ANTONIO JOSÉ ARRAIZ RODRÍGUEZ

TRABAJO DE GRADO PRESENTADO PARA OPTAR AL TITULO DE ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA “DR. PABLO ACOSTA ORTÍZ”

BARQUISIMETO, 1999 ii

INCIDENCIA DE ARRITMIAS CARDÍACAS DURANTE EL ACTO ANESTÉSICO Y SU RELACIÓN CON EL AGENTE INDUCTOR Y LA PREOXIGENACIÓN. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. BARQUISIMETO. ENERO-JUNIO 1998 POR

ANTONIO JOSÉ ARRAIZ RODRÍGUEZ

TRABAJO DE GRADO APROBADO

__________________

__________________

HEBER PÉREZ

JESUS VELASQUEZ

ROMERO TUTOR __________________ FAUSTO STOCCO BARQUISIMETO, 25 DE MAYO DE 1999

iii

AGRADECIMIENTO

Mi más sincero agradecimiento a todas las personas que de una u otra forma hicieron posible esta investigación, muy especialmente a los doctores Jesús Velázquez, Fausto Stocco, Carmine Pascuzzo, Rafael Agüero y a la Lic. Elizabeth Infante.

iv

CURRICULUM VITAE

ANTONIO JOSÉ ARRAIZ RODRÍGUEZ Candidato para obtener el grado de especialista en Anestesiología Tesis: Incidencia de arritmias cardíacas durante el acto anestésico y su relación con el agente inductor y la preoxigenación. Servicio de anestesiología del HCAMP. Barquisimeto. Enero-junio 1998 Posgrado: Anestesiología

v

INCIDENCIA DE ARRITMIAS CARDÍACAS DURANTE EL ACTO ANESTÉSICO Y SU RELACIÓN CON EL AGENTE INDUCTOR Y LA PREOXIGENACIÓN. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. BARQUISIMETO. ENERO-JUNIO 1998

ANTONIO JOSÉ ARRAIZ RODRÍGUEZ RESUMEN

Con el objeto de determinar comparativamente la capacidad arritmogénica del Tiopental sódico (TPS) y el Diazepam, así como también determinar el efecto de la preoxigenación en la aparición de arritmias durante la inducción anestésica, se realizó un estudio de casos y controles en el cual se escogió una muestra conformada por 60 pacientes divididos en 4 grupos. Grupo 1: TPS + Preoxigenación. Grupo 2: TPS sin Preoxigenación, Grupo 3: Diazepam + preoxigenación, y Grupo 4: Diazepam sin Preoxigenación. A todos los pacientes se les colocó una grabadora de electrocardiografía Holter que registró la aparición de arritmias. Se analizaron los resultados por el método de Regresión Logística Múltiple con lo cual se pudo constatar que el uso de preoxigenación y de Diazepam, así como el sexo masculino podrían ser factores protectores contra la producción de arritmias. Sin embargo, ninguna de las variables, consideradas de manera aislada o conjunta, llegó a ser estadísticamente significativa.

vi

ÍNDICE

CAPITULO

Página

AGRADECIMIENTO ...........................................................

iv

INDICE DE FIGURAS ..........................................................

viii

I.

INTRODUCCION ................................................................

1

II.

MATERIALES Y METODOS ..............................................

5

III.

RESULTADOS ......................................................................

12

IV.

DISCUSION ..........................................................................

19

BIBLIOGRAFIA ....................................................................

22

ANEXOS ................................................................................

25

vii

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla

Página

1. Características demográficas de los pacientes de cada grupo de estudio. Servicio de Anestesiología del HCAMP. Enero-junio 1998 ......................................................................................

12

2. Características hemodinámicas de los pacientes de cada grupo de estudio. Servicio de Anestesiología del HCAMP. Enero-Junio 1998..........................................................................

13

3. Frecuencia de arritmias de los pacientes de cada grupo de estudio. Servicio de Anestesiología del HCAMP. EneroJunio 1998......................................................................................

14

4. Trastornos del ritmo supraventriculares diagnosticados. Servicio de Anestesiología del HCAMP. Enero-Junio 1998...

15

5. Trastornos del ritmo de tipo ventricular diagnosticados. Servicio de Anestesiología del HCAMP. Enero-Junio 1998...

16

6. Trastornos de la conducción diagnosticados. Servicio de Anestesiología. HCAMP. Enero- Junio 1998............................

17

7. Factores relacionados con la presencia de arritmias en los

18

viii

pacientes

de

cada

grupo

de

estudio.

Servicio

de

Anestesiología del HCAMP. Enero--junio 1998.......................

ix

I.

INTRODUCCION

En anestesiología, las arritmias cardíacas son un problema frecuente durante la anestesia general. En su mayoría, son el resultado de la interacción entre diversos factores, tales como las alteraciones electrolíticas, la intubación endotraqueal, la estimulación vagal, las cardiopatías previas y la manipulación quirúrgica; así como también los efectos farmacológicos de los agentes anestésicos y una compleja interacción de hipoxia e hipercapnia (14, 29, 34). Las arritmias supraventriculares son las más comunes durante la anestesia. Las dos anormalidades más frecuentes son la taquicardia y la bradicardia sinusal. La taquicardia sinusal puede ser producida por dolor, anestesia superficial, hipovolemia, sepsis, hipoxia, hipercapnia y efectos de drogas. La bradicardia sinusal puede ser producida por

la hipoxia, estimulación vagal, efecto de drogas,

bloqueo simpático o un infarto agudo del miocárdio (5). Entre otras de las arritmias auriculares o supraventriculares más 25

importantes, se encuentran la taquicardia auricular paroxística, la fibrilación y el flutter auricular. Por otra parte, entre las arritmias ventriculares más importantes están las contracciones prematuras ventriculares, la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (5 - 7). Aunque afortunadamente son raros, también se presentan bloqueos cardíacos, los cuales son el resultado de un retardo o bloqueo en la propagación del impulso debido a una refractariedad persistente posterior a la excitación. Amarasekera, en 1994 (2), encuentra que el 33% de los pacientes con arritmias durante la anestesia presentaban ectópicos ventriculares durante la intubación. Así como también en otras investigaciones se reportan (32, 33) que el marcapaso auricular errante y la disociación aurículoventricular son las más frecuentes bajo la anestesia con halogenados. Estas disrritmias en pacientes sanos son generalmente bien toleradas, sin embargo en pacientes con reserva coronaria o miocárdica limitada pueden aparecer las complicaciones graves como isquemia o insuficiencia miocárdica (15, 18). 25

El Tiopental sódico, barbitúrico usado como agente inductor en el acto anestésico, se describe como arritmogénico. Este provoca hipotensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca, que desencadenan un incremento en el consumo miocárdico de oxígeno, con un posible desbalance entre la oferta y la demanda (1, 6, 10). El Halotano, el Tiopental y el Propofol pueden facilitar arritmias ventriculares por aumento de la sensibilidad a las catecolaminas (25). También se ha demostrado que las arritmias inducidas con epinefrina y/o aminofilina son más frecuentes después de la inducción anestésica con tiopental sódico que con midazolam (27). La preoxigenación es, por lo general, ejecutada antes de la inducción anestésica para producir un aumento del reservorio de oxígeno en la capacidad residual funcional de los pulmones y permitir un aumento en la duración de la apnea la cual el paciente puede tolerar sin peligro. Uno de los métodos usados para preoxigenar es permitir la respiración con oxígeno al 100% durante 25

tres minutos, usando la mascarilla facial adecuada y bien ajustada (19, 20). La no preoxigenación del paciente conlleva a una inadecuada saturación arterial de oxígeno, que puede tener efecto arritmogénico (28). Si se utiliza Tiopental sódico para inducir el sueño y no se preoxigena al paciente, aunado a la gran liberación de catecolaminas producidas al realizar la intubación endotraqueal; se traduce en una serie de alteraciones hemodinámicas, las cuales provocan un aumento en la frecuencia de arritmias durante el período de inducción anestésica (1, 5 - 10). Partiendo del marco conceptual presentado, sumado al interés del anestesiólogo por prevenir, diagnosticar y tratar las arritmias en forma rápida y eficaz, es evidente la necesidad de determinar la incidencia

de

arritmias

bajo

una

vigilancia

contínua

(electrocardiografía de Holter) y comprobar si el efecto de fármacos anestésicos en la aparición de arritmias es cierto en nuestro medio.

25

Así, el presente estudio tiene como objetivo determinar la incidencia de arritmias cardíacas durante la inducción de la anestesia, así como también determinar comparativamente la capacidad arritmogénica del Tiopental sódico versus

el Diazepam y el efecto de la

preoxigenación en la aparición de arritmias cardíacas.

25

II.

MATERIALES Y METODOS

La presente investigación es un estudio de casos y controles, con un tipo de muestreo no probabilístico de tipo accidental. En este caso, se pudo considerar que los controles obtenidos de la muestra estudiada pueden clasificarse de alguna manera intermedia entre los controles de vecindad y las poblaciones (26). La variable dependiente utilizada fue la presencia o no de arritmias cardíacas durante la inducción anestésica, constatada como se describe posteriormente. Para efectos de este trabajo se definió arritmia cardíaca como cualquier alteración en la formación del impulso, de su conducción o en ambas simultáneamente (4, 37) por lo que se puede dividir en trastornos del ritmo propiamente dicho y trastornos de la conducción. Se consideraron casos a los individuos con diagnóstico positivo de arritmia y controles a aquellos que no la tuvieron. Las variables independientes estudiadas fueron las siguientes: a. Uso de drogas: Diazepam o Tiopental sódico. 25

b. Preoxigenación: administrada o no. A estas se sumaría cualquiera de las variables intervinientes que implicase no comparabilidad absoluta de los grupos. La muestra estuvo conformada por 60 pacientes en edades comprendidas entre 15 y 50 años, quienes fueron sometidos a cirugía electiva en el Hospital Universitario “Dr. Antonio María Pineda” de Barquisimeto, en el período de Enero a Junio de 1998. Se excluyeron los pacientes ASA II, III, IV y V, con peso en Kilogramos mayor de 75 y aquellos que recibían diuréticos, β-estimulantes o cualquier otro medicamento que modificara el ritmo cardíaco o que su efecto sobre el mismo no sea conocido. La muestra se dividió en cuatro grupos de 15 pacientes cada uno.

Droga Tiopental sódico

Preoxigenados

No Preoxigenados

Grupo 1

Grupo 2

25

Diazepam

Grupo 3

25

Grupo 4

Los pacientes que recibieron Tiopental sódico como agente inductor (30 pacientes), la mitad fueron preoxigenados (Grupo 1) y el resto no preoxigenados (grupo 2). De igual forma, los que recibieron Diazepam (30 pacientes), la mitad fue preoxigenada (Grupo 3) y la otra mitad no (Grupo 4). Todos los pacientes recibieron una visita pre-anestésica, donde se realizó una evaluación clínica e integral, de su estado físico y mental. Se confirmó sí cumplía o no con las condiciones para ingresar al estudio. Sé premedicaron con Diazepam a la dosis de 0,2 mg/Kg. vía oral la noche anterior a la cirugía y una hora antes del acto quirúrgico. Una vez que el paciente ingresó al quirófano se cateterizó una vena periférica con un yelco número 18 y se colocaron los monitores correspondientes (Cardioscopio, Monitor de signos vitales, Oxímetro de pulso y estetoscopio precordial). Así mismo le fue colocado un equipo de monitoreo continuo electrocardiográfico Holter. Este comenzó a funcionar 10 minutos antes de iniciar la inducción con

25

el fin de realizar la calibración automática del aparato (6 minutos) y obtener un trazo basal electrocardiográfico (4 minutos). La inducción anestésica se comenzó con la precurarización con Bromuro de Pancuronio a la dosis de 0,01 mg/Kg. vía endovenosa (E.V). Se administró el agente inductor del sueño y posteriormente succinilcolina a la dosis de 1 mg/Kg. vía E.V. Luego de un minuto se llevó a cabo la intubación endotraqueal. El mantenimiento se inició con halotano en concentraciones de uno (01) a dos (02) volúmenes %, más una mezcla de gases de oxígeno y óxido nitroso al 50%. La hidratación parenteral se llevó a cabo con solución de Ringer Lactato, de acuerdo a los requerimientos por reposición de ayuno, mantenimiento y pérdidas intraoperatorias. La grabadora de Electrocardiografía Holter se mantuvo encendida hasta el momento de abrir el dial del anestésico halogenado (inicio del mantenimiento). Una vez obtenida la grabación del total de la muestra, el cassette fue enviado al servicio de Electrofisiología del Centro

25

Cardiovascular regional - ASCARDIO. Allí, fue procesada por los médicos especialistas en electrofisiología cardíaca utilizando un programa computarizado llamado SPECTRA PLUS de la casa comercial Del Mar electronics. Posterior al análisis automático realizado por el programa, los electrofisiólogos aplicaron el análisis de conformación donde fueron revisados todos los complejos QRS, uno a uno, a fin de descartar artefactos que hubieran sido catalogados como alteraciones patológicas. Luego el programa redactó un informe final donde se detallaban la frecuencia cardíaca máxima y mínima, los trastornos del ritmo, los trastornos de la conducción y las alteraciones del segmento ST. Posteriormente el médico selecciono e imprimió trazos electrocardiográficos donde aparecieron los eventos de importancia. Los datos fueron recopilados en un formulario (ver anexo) diseñado para tal fin, donde también se registraron los datos importantes de cada paciente. En el análisis de los datos, para evitar el error proveniente de las

25

variables intervinientes, la comparabilidad de los grupos de tratamiento se contrastó por pruebas estadísticas; en otras palabras se comprobó que dichas variables no modificaron el efecto de las estudiadas. Para esto se compararon diversas variables de posible influencia, como el sexo, la edad y el peso. Las que se miden en escala continua fueron comparadas por medio del uso de análisis de varianza de un factor, mientras que las cualitativas se contrastaron por medio de la prueba χ2 (13, 17, 31, 35). Se aceptaría la comparabilidad de los grupos sólo cuando, al aplicar estas pruebas, no se encontraran diferencias significativas entre las características (p > 0,05). Las variables independientes presentes en el estudio fueron el uso de drogas (Diazepam y Tiopental) y la preoxigenación (administrada o no). Para obtener los efectos aislados de cada variable, previo el cálculo de las tasas de arritmias para cada grupo de asociación de variables se usó el método de Regresión Logística Múltiple con proceso de eliminación hacia atrás de los parámetros que no demostraron efecto significativo (21 - 23, 36).

25

Para mayor facilidad a los cálculos, se practicaron las conversiones necesarias para la transformación del modelo de Regresión Logística múltiple en uno de Regresión Lineal Múltiple (21 - 23, 36) como se muestra: Y = Ln [P/(1-P)] = ß0 + ß1X1 + ß2X2

En el cual P representa la tasa predicha de arritmias para cada grupo de asociación de variables; Bn representa a los coeficientes de regresión (el subíndice 1 representa la droga utilizada); el subíndice 2 representa el uso de preoxigenación; el subíndice 0 indica el término independiente; Xn representa el valor de cada variable en estudio. Los valores Xn de las variables se determinaron considerándolas variables mudas, con un valor de 0 al estar presente el valor de referencia (uso del Tiopental, no preoxigenación) y un valor de 1 al estar presente alguno de los otros parámetros (uso de Diazepam, preoxigenación). En caso de requerir la inclusión de una variable adicional, esta sería considerada de la forma descrita si resultare de tipo cualitativo, o por sus valores naturales si fueran de tipo 25

cuantitativo (variables continuas). El análisis se practicaría para las arritmias en general y para cada tipo de trastorno en particular (de conducción o del ritmo), siempre que no se presentase alguna casilla con frecuencia de 0, lo que conduciría a intervalos de confianza anormalmente altos (24). De los coeficientes obtenidos de la Regresión practicada, por transformación

antilogarítmica,

se

obtuvieron

las

Razones

de

Posibilidades (RP) (36) ajustadas (con un intervalo de confianza de un 95%) como medida aproximada del efecto aislado de cada variable sobre el incremento del riesgo relativo de presentar arritmias con respecto a los grupos de referencia respectivos. Se usaron los programas GraphPad Prism, versión 2. 01 y Microsoft Excel 97, para la realización de todos los cálculos. Se aceptó que los resultados de los análisis eran estadísticamente significativos sólo cuando el valor de p que se derivase de ellos fuese menor o igual a 0,05.

25

III.

RESULTADOS

La muestra estudiada estuvo conformada por 60 individuos de los cuales el 70 % fueron del sexo femenino. Tabla 1: CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS DE LOS PACIENTES DE CADA GRUPO DE ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. ENERO--JUNIO 1998

Grupo

1

2

3

4

Total

p

Sexo (n, %) Masculino 4(27)

3(25)

9(60)

2(13)

18(30)

Femenino 11(73)

12(75)

6(40)

13(87)

42(70) 0,03

Edad (años)

38,1±9,9 31,9±9,1 32,4±10,7 36,8±10,4 34,8±10,2 ns

Peso (Kg)

31,1±5,8 30,7±8,3 59,7±6,7 57,3±7,5 59,9±7,0 ns

ns = no significativo; p > 0,05

Pudo observarse una diferencia estadísticamente significativa en 25

cuanto a la distribución por sexo de los grupos de estudio.

25

Por lo anterior, la variable sexo fue incluida en el modelo final (tomando el femenino como referencia, por ser el más frecuente). No hubo diferencias significativas en cuanto a la edad y peso (Tabla 1).

Tabla 2 CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS DE LOS PACIENTES DE CADA GRUPO DE ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. ENERO-JUNIO 1998. Grupo

1

2

3

4

Total

p

TAS (mmHg) 128,4±14,2 129,4±22,6 129,9±14,8 135,3±23,5 130,7±19,0 ns TAD (mmHg) 77,7±11,9 74,3±9,5

79,3±8,8

79,9±6,0

77,8±9,3

FC (X’)

88,4±16,0

77,0±13,4

81,0±16,8 ns

77,3±16,5 81,4±19,8

ns

NS: No significativo.

En la tabla 2 puede observarse la distribución de acuerdo a las características hemodinámicas, donde se tiene que el promedio

25

total de tensión arterial sistólica fue de 130 ± 19; de tensión arterial diastólica 77 ± 9 y de frecuencia cardíaca 81 ± 16, con resultado no significativo.

25

Tabla 3 FRECUENCIA DE ARRITMIAS DE LOS PACIENTES DE CADA GRUPO DE ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. ENERO-JUNIO 1998. T. Ritmo

T. conducción

Total

Grupo

n

%

n

%

n

%

1

6

40

0

0

6

40

2

5

33

2

13

6*

40

3

5

33

1

6,7

6

40

4

3

20

2

13

5

33

Total

19

32

5

8,3

23

38

* un paciente con ambos trastornos

Se constató una frecuencia total de arritmias de un 38% (24 pacientes), de los cuales el 32% (19 pacientes) correspondió a trastornos del ritmo propiamente dicho y el resto a trastornos de conducción (tabla 3). Es importante señalar el hecho de que un mismo paciente presentó ambos trastornos (del ritmo y de conducción).

25

Tabla 4 TRASTORNOS

DEL

DIAGNOSTICADOS.

RITMO

SERVICIO

DE

SUPRAVENTRICULARES ANESTESIOLOGÍA

DEL

HCAMP. ENERO-JUNIO 1998. Trastornos del ritmo supraventricular

Frecuencia

%

Extrasístole Supraventricular Aisladas

16

69,5

Taquicardia supraventricular

3

Duplas supraventriculares

2

8,7

Taquicardia sinusal

2

8,7

23

100

Total

13

Al distribuir los trastornos del ritmo propiamente dichos podemos observar que los de tipo supraventricular fueron los más frecuentes (62%) y de éstas el 69,5% (tabla 4) correspondieron a extrasístoles supraventriculares aisladas y 03 pacientes (13%) presentaron taquicardia supraventricular, de los cuales un paciente mostró 6 episodios de taquicardia supraventricular (hasta 5 complejos).

25

Cinco pacientes presentaron dos o más tipos de trastornos del ritmo.

Tabla 5 TRASTORNOS

DEL

DIAGNOSTICADOS.

RITMO SERVICIO

DE DE

TIPO

VENTRICULAR

ANESTESIOLOGÍA

DEL

HCAMP. ENERO-JUNIO 1998.

Trastornos del ritmo ventriculares

Frecuencia

%

Extrasístole Ventricular

11

78,5

Dupla Ventricular

2

14

Taquicardia ventricular (episodio)

1

7

14

100

Total

De igual forma, entre los trastornos del ritmo del tipo ventricular (38%),

25

las extrasístoles se presentaron con una frecuencia del 78,5% (tabla 5), de los cuales 6 pacientes (55%), tuvieron extrasístoles frecuentes, 2 pacientes

(18%) extrasístoles de dos morfologías y otro paciente,

Bigeminismo. Hubo un paciente que presento episodio de taquicardia ventricular polimorfa formada por tres complejos.

25

Tabla 6 TRASTORNOS

DE

LA

CONDUCCIÓN

DIAGNOSTICADOS.

SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. HCAMP. ENERO- JUNIO 1998.

Trastornos de la conducción

Frecuencia

%

Bloqueo de rama derecha

4

80

Trastornos inespecíficos de conducción y

1

20

5

100

repolarización Ventricular. Total

Con respecto a la aparición de trastornos de conducción se consiguió que éstos se presentaron en 5 pacientes (8%) de los cuales el 80% (4 pacientes) fue del tipo Bloqueo de Rama Derecha (Tabla 6), presentandose en 2 pacientes desde el inicio de la grabación.

25

Tabla 7 FACTORES RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE ARRITMIAS EN LOS PACIENTES DE CADA GRUPO DE ESTUDIO. SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA DEL HCAMP. ENERO--JUNIO 1998 T. Ritmo

Arritmias

β

IC 95%

p

β

IC 95%

p

Uso de Preoxigenación

0,26

0,03-2,73

0,3

0,60

0,05-7,21

0,7

Uso de Diazepam

0,49

0,05-4,70

0,5

0,82

0,07-9,11

0,9

Sexo Masculino

0,22

0,02-2,79

0,2

0,45

0,03-7,10

0,6

Variable

Respecto a los resultados del análisis de Regresión Logística Múltiple (tabla 7) se constató que las variables consideradas mostraron una tendencia a disminuir el efecto arritmogénico; es decir, que el uso de preoxigenación y de Diazepam, así como el sexo masculino serían factores protectores contra la producción de arritmias. Sin embargo, ninguna de las variables, consideradas de manera aislada o conjunta, llegó a ser estadísticamente significativa. El análisis no se practicó para los trastornos de conducción aisladamente por presentarse una casilla de frecuencia cero. 25

IV.

DISCUSION

Las arritmias cardíacas durante el acto anestésico han sido estudiadas por varios autores, los cuales reportan una incidencia que varía entre 20 y 84% (2 - 7, 10, 11, 18, 25), según el método de diagnóstico (vigilancia continua vs observación casual). El estudio multicéntrico de anestesia general reportó una incidencia del 70,2% de taquicardia, bradicardia o disrritmias en pacientes bajo anestesia general (19). En la presente investigación, llevada a cabo, en el servicio de anestesiólogía del HCAMP en 1998, se obtuvo una incidencia de arritmias cardíacas, durante la inducción anestésica, del 38%; dato que está muy cercano al encontrado por Dal Mas en 1997 (16) en el mismo hospital, que reporta un 35% de incidencias durante todo el acto anestésico, con un 25% durante la inducción. Esta amplia variación de las incidencias (20 al 80%) con respecto a las encontradas en este estudio (38%) obedece a las características de los pacientes, a la naturaleza de la intervención quirúrgica y al método de

25

monitoreo (Osciloscopio vs Holter). El 62% de los trastornos del ritmo que se presentaron durante el período de inducción fueron del tipo supraventricular; asemejándose a las cifras encontradas a nivel local reportadas en 52% (16). Existen estudios donde se encontró que el Tiopental sódico induce arritmias cardíacas durante el acto anestésico, en comparación con otros agentes inductores (27, 30); de igual forma, el Diazepam (32-33) y la no administración de preoxigenación, también desencadenan la aparición de arritmias cardíacas, aunque no se han reportado estudios estadísticamente significativos. En el presente estudio se determinó que en los pacientes que recibieron Diazepam y fueron preoxigenados durante la inducción presentaron una disminución de la tendencia a producir arritmias, comparativamente con el grupo que recibió Tiopental sódico y los no preoxigenados. En la muestra estudiada no se encontró diferencia estadísticamente significativa cuando se usaba Tiopental y Diazepam, en pacientes

25

preoxigenados o no, con respecto a la aparición de arritmias. Esto se podría explicar por el pequeño número de pacientes que conformó cada grupo de la muestra. Además, la muestra estuvo conformada por pacientes con estado físico ASA I (ver anexo), a quienes también se les practicó una buena valoración pre-anestésica que incluyó una adecuada premedicación. En conclusión, el uso del Tiopental sódico y la no preoxigenación del paciente, durante la inducción anestésica, mostraron una tendencia a aumentar

la

aparición

de

arritmias

cardíacas,

que

no

fue

estadísticamente significativas cuando se comparó con el grupo que recibió Diazepam y que fue preoxigenados, por lo que se recomienda realizar otros estudios, utilizando una muestra más numerosa y clasificarla de acuerdo al estado físico, tratando de incluir o agrupar pacientes con patologías, para así identificar a los grupos de pacientes que tienen mayor riesgo de aparición de arritmias cardíacas.

25

V.

BIBLIOGRAFÍA

1.

ALDRETE, ANTONIO. 1991. Anestesiólogía. 1 ra ed. México.

2.

AMARASEKERA, S. 1994. Cardiac Dysrhythmias During anesthesia. Medicine Journal. 39(4): 163-165.

3.

ANGELINI L., et al. 1974. Cardiac arrhythmias during and after heart surgery: Diagnosis and management. Program cardiovascular Disease. 16: 469.

4.

ATLEE J. L. Y J. BOSNJAK. 1990. Mechanisms for cardiac arrhythmias during anesthesia. Anesthesiology. 72: 347374.

5.

ATLEE J. L. 1990. Perioperative cardiac dysrhythmias in perspective, in perioperative cardiac dysrhythmias. 2da ed. Year Book Medical Publishers. Chicago. pp 1-13.

6.

ATLEE J. L. 1995. Arrhythmia causes and associations, in arrhythmias and Pacemakers. Philadelphia, PA, Sauders. pp 59-104.

7.

ATLEE J. L. 1997. perioperative Anesthesiology. 86: 1397.

8.

AUBAS S., J. BIBOULET y J. P. DAURES. 1991. Incidence and etiology of cardiac arrest ocurring during the perioperative period and in the recovery room. Anesthesiology. 10(5): 436-442.

9.

BEINLICH, I. 1991. Anestesia Related Morbidity Mortality. Anesthesiology. 26(4): 177-185.

cardiac

dysrhythmias.

and

10. BERTRAND, C. A., et al. 1971. Disturbances of cardiac rhythm during anesthesia and surgery. JAMA. 216: 1615. 11. BIEBUYCK, JULIEN. 1990. Mechanisms for cardiac dysrhythmias during anesthesia. Anesthesiology. Volumen 72. pp 247-374. 25

12. BRATANOW N y J. ATLEE. 1996. Perioperative arrhythmias. Seminars in anesthesia. 15: 122-123. 13. CAMEL, FAYAD. Estadística Médica. Consejo de Publicaciones de la Universidad de los Andes. Mérida, Venezuela. 1988. 14. CECIL, G., JOHN, NUNN Y J. UTTING. 1983. Anestesia General. 2da ed. Salvat. Barcelona. 15. COLLINS, VINCENT. 1980. Anestesiología. 2da ed. Editorial Interamericana. México. MAS MADILE, MAURO. 1998. Alteraciones 16. DAL hidroelectrolíticas y del pH: Predictores en la aparición de extrasístoles ventriculares durante anestesia con halotano. Decanato de Medicina. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. Mecanografiado. Barquisimeto (Venezuela). 17. DAWSON-SAUNDERS B. Bioestadística Médica. Editorial Manual Moderno. México, DF. 1991. 18. FEELEY, T. W. 1993. Management of Periopertive Dysrhythmias. Anesthesiology. 12 (3): 225-243. 19. FORREST J. B., et al. 1990. Multicenter study of general anesthesia. II. Results. Anesthesiology. 72: 262-268. 20. FRANCKE, A. 1996. The High Risk Cardiac Patient in Anesthesia. Anesthesiology. 21(2): 32-42. 21. GUYATT G. et al. Basic Statistics for Clinicians: 4. Correlation and Regression. Can Med Assoc J. 1995. 152(4): 497-504. 22. HEALY M J R. Multiple Regression (1). Archives of Disease in Childhood. 1995. 73: 177-81. 23. HEALY M J R. Multiple Regression (2). Archives of Disease in Childhood. 1995. 73: 270-4.

25

24. IRALA J, R. FERNÁNDEZ-CREHUET, A. SERRANO. Intervalos de Confianza anormalmente altos en regresión logística: interpretación de resultados de programas estadísticos. Rev Panam Salud Pública. 1997. 1(3): 230-4. 25. KATZ R. L., J. T. Jr. BIGGER. 1970. Cardiac arrhythmias during anesthesia and operation. Anesthesiology. 33: 193213. 26. LASKY T y P. STOLLEY. Selección de casos y controles. Bol Oficina Sanit Panam. 1996. 120(5): 441-53. 27. LINA, A., P. DAUCHOT y ANTON. 1991. EpinephrineAminophylline- Induced Arrhythmias After Midazolam or Thiopentone in Halothane Anaesthetized dogs. Can- JAnaesthesie. 38 (8): 1037-1042. 28. McGOWAN P. Y A. SKINNER. Preoxygenation. The importance of a good face mask seal. British journal of anesthesia. 75: 777-778. 29. MILLER, RONALD. 1993. Anestesia. 2da ed. Doyma. España. 30. MOKRISKI, B. K., et al. 1992. Electroconvulsive therapy induced cardiac arrhythmias during anesthesia with methohexital, thiamylal, or thiopental sodium. Clinic Anesthesiology. 4 (3): 208-12. 31. MOTULSKY H. 1994. GraphPad Prism: GraphPad Software inc. San Diego, USA.

User's

Guide.

32. ROELOFSE, J. A. y P. VANDER-BIJL. 1994. Cardiac dysrhythmias Associated with Intravenous Lorazepam, Diazepam, and Midazolam during oral surgery. Journal Oral Maxillo facial Surgery. 52(3): 247-50. 33. ROELOFSE, JA. 1994. Cardiac Dysrhythmias Associated with Intravenous Lorazepam and midazolam During oral Surgery. Oral Maxillo Facial Surgery. 52 (3): 247-250.

25

34. ROLF, N. y COTE CL. 1991. Persistent Cardiac Arrhythmias in Pediatric Patients: Efffects of age, Expired Carbon Dioxide, Depth of Anesthesia. Analgesia. 73(6): 720-724. M. Estadística. Editorial McGraw-Hill / 35. SPIEGEL Interamericana. Naucalpán de Juárez, México Segunda Edición. 1991. 36. THOMPSON W. Análisis estadístico de los estudios de casos y controles. Bol Oficina Sanit Panam. 1996. 121(1): 41-61 37. WOEHLCK, H., M. VICENZI y Z. BOSNJAK. 1993. Anesthetics and Automaticity of Dominant and Latent Pacemakers in Chronically Instrumented dogs. Anesthesiology. 79 (6), 1304-1315.

25