UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

DIAGNOSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA EN PACIENTES CIRRÓTICOS CON ASCITIS QUE INGRESEN AL HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA MAYO – NOVIEMBRE 2002

GERARDO ALEXIS GUERRERO BUENAÑO

Barquisimeto, 2003

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DIAGNOSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA EN PACIENTES CIRRÓTICOS CON ASCITIS QUE INGRESEN AL HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA MAYO – NOVIEMBRE 2002

Por: Gerardo Alexis Guerrero Buenaño

Trabajo de grado aprobado

_________________ Dra. Elsy Silva Tutor

_________________ Dr. Alfredo Suárez Jurado

_________________ Dr. Segundo Guzmán Jurado

Barquisimeto, ____ de _____________ de 2003

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DEDICATORIA

Hoy es un día de inmenso júbilo para mi corazón. Hoy estoy a donde me han llevado mis anhelos y esperanzas. Este triunfo que me enaltece y me llena de orgullo, lo dedico primeramente:

A mi Madre, mujer maravillosa, que con su abnegación y fe implacable, siempre estuvo dándome apoyo y esperando con mucha ilusión este día.

A mi tío Horacio, Yasmín y Horacio José, quienes me brindaron su cariño, apoyo incondicional y siempre constituyeron el mejor estímulo para cumplir esta gran meta en mi vida. A ellos debo el sentir hoy esta inmensa satisfacción.

A mis hermanos, cuñados, tía, sobrinos, primos y amigos, quienes depositaron en mi toda su confianza, siempre tan constantes y solidarios con la esperanza de verme salir adelante.

3

AGRADECIMIENTO

A Dios, mi Guía y Protector, por haberme concedido fortaleza para lograr esta meta.

A todo el Personal del Servicio de Gastroenterología del Hospital Antonio María Pineda, quienes me brindaron su valiosa amistad, enseñanzas y sus nobles sentimientos. Jamás podré devolverles su gran ayuda en este nuevo logro y en este trabajo.

Que Dios les recompense.

Gerardo.

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ÍNDICE GENERAL DEDICATORIA................................................................................................ AGRADECIMIENTO....................................................................................... RESUMEN......................................................................................................... ABSTRACT....................................................................................................... INTRODUCCIÓN.............................................................................................. CAPÍTULO I EL PROBLEMA Planteamiento del Problema.................................................... Objetivos Generales....................................................................... Específicos................................................................... Justificación de la Investigación............................................. II

iii iv vi vii 1

2 4 4 4

MARCO TEÓRICO Antecedentes de la Investigación............................................ Bases Teóricas........................................................................ Operacionalización de las Variables.......................................

6 7 13

MARCO METODOLÓGICO Tipo de investigación.............................................................. Población y Muestra................................................................ Criterios de Inclusión.............................................................. Criterios de Exclusión............................................................. Procedimientos........................................................................ Plan de Tabulación y Análisis.................................................

14 14 15 15 15 16

IV

RESULTADOS

17

V

DISCUSIÓN

24

VI

CONCLUSIONES

26

VII

RECOMENDACIONES

27

III

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

28

ANEXOS A Currículum Vitae................................................................................ B Autorización....................................................................................... C Formulario.......................................................................................... D Técnicas para el procedimiento del citoquímico del líquido ascítico E Técnicas para el procedimiento de cultivo del líquido ascítico........

32 33 34 38 39

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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE GASTROENTEROLOGÍA DIAGNOSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA EN PACIENTES CIRRÓTICOS CON ASCITIS QUE INGRESEN AL HOSPITAL CENTRAL ANTONIO MARÍA PINEDA MAYO – NOVIEMBRE 2002

Autor: Gerardo Guerrero Buenaño Tutor: Dra. Elsy Silva RESUMEN Esta investigación de campo, descriptiva, transversal no experimental, tuvo la finalidad de determinar la frecuencia de Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) en pacientes cirróticos con ascitis. Los sujetos estudiados fueron cincuenta (50) pacientes cirróticos con ascitis que se presentaron al Hospital Antonio María Pineda entre Mayo y Noviembre de 2002 con edades entre 40 y 89 años de edad. Se usó un formulario para la recolección de datos, se practicó examen físico y exámenes paraclínicos y se realizó ecografía abdominal, realizándose además aspiración de Líquido Ascítico (LA) para Gram, citoquímico y cultivo. Se realizó el análisis estadístico de los datos obtenidos. Los resultados muestran predominio de pacientes cirróticos del grupo etario de 60-69 años de edad (20%), principalmente hombres (60,0%). Esta prevalencia también se demostró para la PBE (80,0%). Se identificó el agente causal en 4 pacientes: en tres casos (60%) fue E. Coli, en uno (20%) Staphylococcus y en otro (20%) no se logró determinar. La concentración de proteína en LA no es diagnóstica de PBE, aunque se demostró una concentración < 1 gr/dL en LA en la mayoría de los pacientes con PBE. La concentración de neutrófilos en LA fue mayor en pacientes con PBE, lo que confirma su valor diagnóstico. El estudio citoquímico demuestra valores conformes a la literatura consultada. Puede concluirse que la PBE es más prevalente en hombres, su agente causal más frecuente es la E. coli y el estudio de la concentración de neutrófilos en LA tiene un gran valor como criterio diagnóstico, que puede ser coadyuvado por otros estudios como el de proteína en LA. Se recomienda la implementación rutinaria de estudios de LA en pacientes cirróticos con ascitis para determinar PBE e instaurar antibioticoterapia empírica inmediata, ya que la PBE puede tratarse efectivamente, disminuyendo la mortalidad por esta causa. Palabras clave: peritonitis polimorfonucleares.

bacteriana

espontánea,

6

cirrosis,

ascítis,

citoquímico,

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE GASTROENTEROLOGÍA DIAGNOSES OF BACTERIAL SPONTANEOUS PERITONITIS IN CIRRHOTIC PATIENTS WITH ASCITES ADMITTED TO ANTONIO MARIA PINEDA CENTRAL HOSPITAL MAY – NOVEMBER 2002

Author: Gerardo Guerrero Buenaño Tutor: Dr. Elsy Silva ABSTRACT This descriptive, cross-sectional non-experimental field research was aimed to determine the rate of Bacterial Spontaneous Peritonitis (BSP) in cirrhotic patients with ascites. Study subjects were fifty (50) cirrhotic patients with ascites presenting to Antonio Maria Pineda Central Hospital between May and November 2002, with ages ranging from 40 to 89 years old. A form for data collecting was used, an physical examination was performed and also paraclinic examination and abdominal ecography were done, besides an aspiration of Ascitic Liquid (AL) for Gram, citochemical and culture. A statistical analysis was performed on obtained data. Results show a prevalence of cirrhotic patients between 60 – 69 years old (20%), mostly male (60.0%). This prevalence was also shown for BSP (80%). Causative agent was identified in 4 patients: in three cases (60%) was E. Coli, in one (20%) Staphylococcus and the one remaining (20%) could not be determined. Protein concentration in AL was not diagnostic of BSP, although a concentration < 1 g/dL in AL was demonstrated in most patients with BSP. Neutrophiles concentration in AL was the highest in patients with BSP, thus confirming its diagnostic value. Citochemical study show values according to consulted literature. As conclusion, BSP was most prevalent in male, its most frequent causative agent was E. coli and neutrophiles concentration in AL is valuable as diagnostic criteria, which can be assisted by other studies, like protein in AL. Implementing routine AL studies in cirrhotic patients with ascites to determine BSP is recommended, and so applying immediate empirical antibiotic therapy, because BSP can be effectively treated, thus decreasing mortality rate Keywords : bacterial polimorfonuclear.

spontaneous

peritonitis,

7

cirrhosis,

ascites,

citochemical,

INTRODUCCIÓN Durante la década de 1980 el origen elusivo de la Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) se tornó más claro y además se dilucidó en forma parcial la patogenia de las formas espontáneas de infección del Líquido Ascítico (LA). Las evidencias disponibles (Berg, 1974 y Runyon et al, 1994) actualmente sugieren que las formas espontáneas de infección del LA son resultado del sobrecrecimiento de un microorganismo específico en el intestino y de la traslocación de ese microbio desde el intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos, con la bacteriemia espontánea resultante y la posterior colonización del LA susceptible. Una vez que las bacterias ingresan en el líquido presente en el abdomen, por cualquier vía, se inicia una batalla entre los factores de virulencia del microorganismo y las defensas inmunes del huésped. Runyon (1986) demostró que el LA con una baja concentración de proteínas < 1 gr/dL es particularmente susceptible a la PBE.. Según Sleizinger et al (2000), para establecer el diagnóstico de PBE con certeza, es preciso realizar una paracentesis abdominal

de rutina y analizar el líquido, cuando existe un

recuento de Polimorfonucleares (PMN) absoluto elevado en dicho líquido ≥ 250 células/mm3 sin una infección de origen intra-abdominal evidente y quirúrgicamente tratable, estaremos ante un cuadro de PBE. La incidencia de infecciones en el momento del ingreso del paciente o durante su hospitalización se estima entre el 33% - 61%, con probabilidad de recurrencia del 40% a los 6 meses y 70% al año de seguimiento. La mortalidad comunicada es del 90% observándose una reducción del 40% asociada al diagnóstico precoz. Runyon (1985), Gines et al. (1990). Por lo antes expuesto, surge el planteamiento del siguiente trabajo con la finalidad de determinar el diagnóstico de PBE, en pacientes cirróticos con ascitis que ingresaron al Hospital AMP desde Mayo a Noviembre de 2002. En concordancia con lo antes expuesto, se describirá a continuación el objeto de esta investigación.

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CAPITULO I

EL PROBLEMA

Planteamiento del Problema La PBE constituye una complicación frecuente y severa de la cirrosis hepática, siendo definida como la infección del LA que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Navasa et al. (2001). El riesgo de infección bacteriana en un cirrótico es mayor mientras mayor sea la severidad de la lesión hepática, debido a las anormalidades en la respuesta inmunológica

determinadas

por

la

enfermedad

hepática;

siendo

la

mortalidad

hospitalaria del cirrótico infectado mayor que la del no infectado, según lo expuesto por Barnes et al. (1988). En un estudio prospectivo publicado por Fidor (1990), más del 40% de una serie de pacientes cirróticos tenían una infección bacteriana en el momento de su hospitalización o desarrollaron la infección durante la misma. La PBE constituye una situación que se diagnostica cada vez con mayor frecuencia, sin embargo puede pasar desapercibida, ya que por lo general no se acompaña de las manifestaciones clínicas que hagan pensar en la existencia de una peritonitis, de aquí

la importancia de

realizar la paracentesis abdominal de rutina a todo paciente cirrótico con ascitis, la misma antes de los años 80 no se llevaba a cabo en forma regular, debido al temor de las complicaciones del procedimiento y porque no se reconocía totalmente la utilidad del análisis del LA La paracentesis realizada en el momento de la hospitalización ha proporcionado datos en cuanto a la prevalencia de la infección bacteriana del LA Conn et al. (1971). De acuerdo a Halla (1988), un alto grado de sospecha de la infección y un bajo umbral para la realización de una paracentesis son requerimientos fundamentales para un diagnóstico temprano de infección del LA. La infección peritoneal ocasiona una respuesta inflamatoria caracterizada por el

9

aumento de PMN en el LA. Esta reacción peritoneal es útil para el diagnóstico de PBE de forma que se considera que un recuento de PMN en LA > 250 células/mm3 tiene una elevada sensibilidad, especificidad y precisión diagnóstica. Navasa et al. (ob.cit.). Existe consenso general en considerar esta cifra como diagnóstica de PBE e indicadora de que debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico, sin esperar al resultado

microbiológico,

el

cual

generalmente

es

monomicrobiano,

según

lo

señalado por Wolfe et al. (1993). La principal entidad con la que debe establecerse el diagnóstico diferencial es con la peritonitis secundaria, que no suele ser posible de diferenciar clínicamente. De acuerdo a Salomon et al. (1999), debe sospecharse cuando el número de PMN sea mayor de 250 células/mm3 , la concentración de proteínas séricas mayor de 1g /dL, el cultivo

sea polimicrobiano y la existencia de una fuente de infección primaria

intraabdominal. La presente investigación tuvo como finalidad reflejar la importancia de realizar un diagnóstico precoz de PBE mediante la realización de paracentesis abdominal de rutina en todo paciente cirrótico con ascitis que ingrese a la emergencia del HAMP. En este centro hospitalario existe un subregistro en el diagnóstico de PBE en pacientes cirróticos con ascitis, lo cual motivó al autor de la presente investigación a la realización de paracentesis diagnóstica rutinaria que permitiera la detección de PBE precoz y así disminuir la morbi-mortalidad por esta causa.

10

Objetivos

Objetivo General Determinar la frecuencia de PBE en pacientes cirróticos con ascitis que ingresaron al Hospital Antonio María Pineda durante el período Mayo – Noviembre 2002.

Objetivos Específicos

(a) Determinar el número de casos con PBE según edad y sexo del paciente. (b) Determinar la frecuencia de PBE según el resultado de la paracentesis diagnóstica del LA (c) Determinar el germen causal de la PBE.

Justificación de la Investigación

Las infecciones bacterianas son una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. La incidencia de infecciones bacterianas en cirróticos hospitalizados oscila entre un 30% - 60%, de acuerdo a lo expuesto por Soriano et al. (1992). Esta incidencia es claramente superior a la estimada para la población general de un hospital que se halla alrededor del 10%, conforme señala Dixon (1978). Hasta hace unos 20 años, la PBE del cirrótico era considerada como una complicación poco frecuente. A partir de la década de los ochenta el interés por la PBE ha ido aumentando, lo que ha determinado que se diagnostique con mayor frecuencia. Así, mientras las series publicadas con anterioridad al año 1980 señalaban una incidencia de PBE en cirróticos con ascitis de alrededor de 10%, las series más recientes (Rimola, 1991; Cali et al., 1993; y Runyon, 1993) cifran este dato entre el 11% - 23%.. Rimola et al. (2000), señalan que la cirrosis y la ascitis predisponen a la

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infección por disminución de las proteínas totales séricas y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana, disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de PMN. La PBE, como cualquier infección bacteriana, puede dar lugar a las complicaciones asociadas como son el síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática y la hemorragia digestiva. Estas explican la elevada mortalidad hospitalaria del 60%, a pesar de obtener una resolución de la infección con los antibióticos habituales, de acuerdo a lo señalado por Harrison et al. (1998). La presente investigación es importante ya que permitió realizar un diagnóstico objetivo de PBE en pacientes cirróticos con ascitis, teniendo presente que la forma de presentación es muy variable e incluso ser asintomática y diagnosticada a través de una paracentesis abdominal. Navasa et al. (ob.cit.). Rimola et al. (1998), afirman que la PBE es potencialmente tratable, pero a veces no se diagnostica al dar por hecho que la ascitis se deba a la enfermedad de base, y esto empeora el pronóstico, llevando al paciente a la muerte. Debido a que en la región no existen investigaciones previas sobre este tema, este estudio servirá como marco referencial para que, en lo posible, se implemente la realización de paracentesis diagnóstica de LA en todo paciente cirrótico con ascitis, y de

esta

manera

instaurar

tratamiento

antimicrobiano

empíricamente

antes

de

identificar el microorganismo responsable, puesto que la mayoría de los antibióticos actualmente utilizados tienen un margen terapéutico muy amplio y su utilización no se asocia a complicaciones significativas y de esta forma disminuiremos la mortalidad, según Reinold (1992). La investigación sirvió para perfeccionar los conocimientos que se tiene sobre el tema, y crear destrezas y

habilidades para que a futuro tiendan a minimizar los

costos que acarrea esta enfermedad a la familia y al estado venezolano. Permitirá, de igual forma, realizar trabajos de investigación que midan a largo plazo si la morbilidad de la PBE fue modificada con el mencionado trabajo.

12

CAPITULO II

MARCO TEÓRICO

Antecedentes de la Investigación A nivel nacional e internacional se han realizado múltiples investigaciones con respecto a la clínica, análisis bacteriológico, diagnóstico, tratamiento, mortalidad, entre otros, de la PBE. Así tenemos que en el Hospital Universitario Germans Trias de Catalunga España, Llovet et al.. (1993), demostraron que la mortalidad a corto plazo en pacientes con PBE depende de la severidad de la alteración de la función hepática y la existencia de hemorragia digestiva superior reciente. Así también en Chile en el Hospital Raúl F. de San Miguel en 1995 la Dra. Nelyda Espeche (1995), realizó un estudio incluyendo 36 pacientes con cirrosis hepática y ascitis. Donde la forma clínica de presentación incluyó fiebre y signos abdominales en el 80% de los casos. Los cultivos de LA fueron positivos para gérmenes entéricos en el 50% de los casos de PBE. En la Unidad Hemodinámica Hepática del Servicio de Gastroenterología del Hospital Ramón y Cajal de la Universidad de Alcalá en Madrid, España, Ruiz L. et al. (2000) realizaron un estudio microbiológico con 1276 casos de PBE con cultivo positivo, siendo los gérmenes mas frecuentes en un 60% bacilos Gram negativos y de estos, el 40.8% Escherichia coli. A nivel nacional, en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Caracas, Belkis Urbina et al. (1996), escogieron, entre Enero de 1993 y Diciembre de 1994, 35 pacientes con cirrosis y ascitis, y como parte del protocolo de estudio se realizó paracentesis y análisis bacteriológico, obteniendo resultados similares con respecto a las investigaciones internacionales en que el principal germen causal de 13

PBE es la Escherichia coli, siendo la mortalidad de 50% al año de seguimiento de los pacientes. En el Hospital Universitario de Maracaibo – Zulia entre 1996 y 1997 Daniel Casas et al. (1998), evaluaron la etiología de la ascitis, clínica y presencia de PBE en 53 pacientes. La principal causa de ascitis la constituyó la cirrosis hepática en 56.6%, el dolor abdominal en 57.1% y el 7.5% presentaron PBE. Sin embargo, a nivel regional aún no se habían realizado trabajos referentes al tema.

Bases Teóricas

Si bien son numerosas las posibles causas por las cuales se lesiona el hígado, la gran mayoría de las afecciones crónicas tienen

a la larga una evolución común, la

cirrosis hepática. Por definición, (Van Thiel, 1991), para hablar de cirrosis hepática, deben estar presentes dos elementos: nódulos de regeneración y fibrosis, además las alteraciones deben ser difusas y abarcar a la totalidad del órgano. El elemento fundamental que determina las alteraciones de la glándula y provoca las manifestaciones colaterales, lo constituye la alteración de la arquitectura hepática. Para funcionar adecuadamente el lobulillo hepático requiere de los espacios portales en la periferia donde están ubicados los vasos que le suministran la sangre, los cordones de hepatocitos que se dirigen hacia la vena centro-lobulillar, los sinusoides ubicados entre los cordones de hepatocitos con su endotelio fenestrado provisto de orificios que permiten el paso de macromoléculas al espacio de Disse y su interacción con las células hepáticas y la presencia en los sinusoides de macrófagos fijos: las células de Kupffer, de acuerdo a lo expuesto por Grases (1986). En la cirrosis hepática se pierde esta disposición. Los nódulos de regeneración no reciben el flujo sanguíneo en forma adecuada, en especial de sangre portal, debido a que la misma se vierte a través de las bandas de fibrosis directamente al sistema venoso de salida.

14

La irrigación de los nódulos depende fundamentalmente de la sangre arterial, pero muchos carecen de vena centro-lobulillar, tienen escasos o ninguna células de Kupffer, además los sinusoides capilarizados por pérdida de las ventanas. Callea

et

al (1991). Otra consecuencia lo constituye el aumento de la presión de la vena porta. El sistema portal comienza en un lecho capilar, el lecho esplácnico, y termina en otro lecho capilar, los sinusoides hepáticos. El hígado sano constituye un gran filtro que le ofrece resistencia

al flujo sanguíneo portal. La presencia de nódulos y fibrosis

aumentan dicha resistencia. Si bien el flujo de la arteria hepática, por su alta presión, es capaz de mantenerse, no sucede lo mismo con el flujo correspondiente a la vena porta que puede estar disminuido e inclusive invertido. Esto hace que el hígado cirrótico dependa casi exclusivamente de la sangre arterial, lo cual aumenta la posibilidad de daño por isquemia ante episodios de hipotensión arterial. El aumento progresivo de la presión portal constituye uno de los elementos constantes en la cirrosis hepática, y va a ser determinante en muchas de las manifestaciones

clínicas

de esta afección. De acuerdo a Schiff et al. (1996), la escasez o ausencia de células de Kupffer a nivel de los nódulos, o el hecho de que la sangre portal no entre en contacto con los mismos, facilita las infecciones bacterianas. Las manifestaciones clínicas dependen de dos factores por un lado del grado de insuficiencia hepática y por el otro de la magnitud de la hipertensión portal. La hipertensión portal se instala progresivamente y el organismo desarrolla mecanismos compensadores como es la circulación colateral antes de que las manifestaciones de la hipertensión portal se hagan ostensibles. Por este motivo, según Conn et al. (1993), el diagnóstico constituye un hecho fortuito en un paciente asintomático, por hallazgos en los exámenes de laboratorio, a raíz de una intervención quirúrgica abdominal, estudios del abdomen con métodos

de imagen, hallazgo de

várices esofágicas en un estudio endoscópico, o el paciente puede presentarse con una manifestación clínica de descompensación hepática como es la ascitis. La ascitis es un término de origen griego (askos) que significa bolsa o saco. Se define como la acumulación patológica de líquido dentro de la cavidad peritoneal. La

15

ascitis es conocida por los médicos desde la época de Hipócrates (400 A.C) cuando la paracentesis era usada como tratamiento. Esta condición patológica se desarrolla frecuentemente como parte de descompensación de enfermedad hepática crónica, conforme lo señalado por Runyon (1994) y Sandblon (1993). En el paciente cirrótico con ascitis están presentes tres eventos fisiopatológicos: 1. Aumento de la presión en el sistema venoso portal, lo cual trae como consecuencia que a nivel de los capilares esplácnicos, el aumento de la presión nivel del polo venoso también determine una elevación

a

de la presión hidrostática

intraluminal que provoca salida del líquido al espacio extravascular. A nivel de los sinusoides hepáticos, se produce una formación de linfa en los espacios de Disse, que supera la capacidad del sistema linfáticos de drenaje, lo que ocasiona hiperpresión

y

dilatación de los canalículos linfáticos, que a nivel de la cápsula hepática permiten la salida de su contenido hacia la cavidad peritoneal. 2.

La vasodilatación arteriolar universal, más intensa a nivel del área

esplácnica, lo que provoca una hipovolemia relativa e hipotensión arterial, a la vez que contribuye a aumentar el flujo sanguíneo en el lecho esplácnico y como consecuencia la presión portal. 3. La retención de sodio y agua por los riñones como un mecanismo compensador, un intento del organismo de corregir la hipotensión y la hipovolemia. Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona antidiurética con la consiguiente retención de sodio y agua. Salomón et al. (1999). Su aparición es signo de mal pronóstico, pues sólo 50%

de estos pacientes

sobreviven más de 2 años, luego de desarrollar ascitis, pero a pesar de formar parte de una entidad bien definida, se debe comprobar que la aparición de ascitis es consecuencia de la enfermedad básica subyacente, y no de la presencia de un evento distinto o relacionado. Esta distinción es necesaria incluso cuando la causa de ascitis parece clara, ya que puede existir otra patología de la descompensación, como es la infección del LA (Lafortune et al., 1984). Para realizar el diagnóstico de un proceso infeccioso del LA, se deberá realizar una paracentesis abdominal diagnóstica. La infección del LA puede clasificarse en

16

cinco

categorías,

(ABNNM),

PBE,

Ascitis

Bacteriana

no

Neutrocítica

Monomicrobiana

Ascitis Neutrocítica con Cultivos Negativos (ANCN), Peritonitis

Secundaria (PS) y Ascitis Bacteriana Polimicrobiana (ABP). De estas, las tres primeras son subtipos de infección espontánea del LA, siendo el prototipo la PBE, la cual se presenta en forma insidiosa e inespecífica, por lo que el clínico debe tener un elevado índice de sospecha de la PBE en los pacientes cirróticos y debe realizar un buen diagnóstico, no solo en aquellos pacientes que presenten síntomas sugestivos de infección, sino en cualquier paciente cirrótico con ascitis que presente un deterioro de su estado clínico. La PBE es la infección del LA en enfermos con cirrosis, sin que exista otra causa de infección intra-abdominal o contaminación externa responsable. Esta colonización del LA que origina la PBE está favorecida por la disminuida actividad opsónica del LA, la capacidad antimicrobiana de este líquido, según lo planteado por Rimola et al. (1998), depende de la forma

directa de la concentración de proteínas,

complemento, inmunoglobulina y fibronectina. La PBE aparece habitualmente en paciente con ascitis en cantidad moderada o tensa, aunque en algunos pacientes puede aparecer antes que la ascitis sea clínicamente manifiesta. En estos casos, ante la sospecha clínica es recomendable la realización de una ecografía abdominal y detectar la presencia de la ascitis y localizar si fuera preciso un punto para realizar la paracentesis diagnóstica. La PBE ha sido reconocida desde finales del siglo pasado. Reportes adicionales se hicieron luego esporádicamente, pero el trastorno sólo ha sido caracterizado bien en los últimos treinta años, desde que fue publicada la primera serie de Conn en 1971. Los factores predisponentes para la PBE en pacientes cirróticos son, entre los factores confirmados: gravedad de la enfermedad hepática de base, hemorragia gastrointestinal, concentración de proteínas en el LA ≤ 1 gr/dL, episodio previo de PBE. Entre los factores sospechados (Rimola et al., 2000), pero no confirmados tenemos:

infecciones

del

tracto

urinario,

sondaje

vesical,

catéteres

por

vía

intramuscular, paracentesis evacuadoras repetidas, niveles elevados de hierro libre o nivel bajo de transferrina en el líquido ascítico.

17

La epidemiología de la PBE se ha descrito en varios estudios. En un resumen de 14 series publicadas entre 1970 y 1992 (Sleizinger et al., 2000), la prevalencia media de

PBE

en

pacientes

con

ascitis

cirrótica

fue aproximadamente del 15%,

incrementando a 26% cuando se incluía ascitis neutrocítica con cultivo negativo debido a que la mayoría de estos pacientes fueron admitidos al hospital por varias razones, una tasa exacta de prevalencia tendría que basarse en un estudio que incluya pacientes ambulatorios. Aunque las primeras series eran dominadas con pacientes con cirrosis alcohólica, la cirrosis no relacionada al alcohol está ahora bien representada en la mayoría de las series y parece estar en igual riesgo para esta complicación. La Escherichia coli representa el 47% de todos los casos, seguida de la especie Streptococcus (frecuentemente el S. pneumoniae) en 19% y especies Klebsiella u otros organismos entéricos Gram positivos en 26%. Los cultivos sanguíneos son positivos, usualmente para el mismo organismo, en casi 53% de estos casos. Se observa infección polimicrobiana sólo en 8%. Ésta última en presencia de neutrocitosis sugiere PS, en ausencia de neutrocitosis, el crecimiento de más de un microorganismo se asocia con mayor frecuencia a paracentesis traumática. El sobrecrecimiento bacteriano intestinal es común en pacientes con cirrosis. Frecuentemente, las bacterias colónicas colonizan el intestino superior de pacientes con enfermedad hepática avanzada. La flora bacteriana responsable de la PBE domina el sobrecrecimiento. Las bacterias pueden translocarse, pasando del lumen intestinal a través de la pared intestinal para colonizar los ganglios linfáticos mesentéricos o intestinales y desde allí las bacterias pueden obtener acceso al torrente sanguíneo. Según Rimola et al. (1998), la bacteriemia puede ser prolongada debido a las anormalidades de los sistemas bactericidas celulares o humorales que se encuentran comúnmente en pacientes con cirrosis. La sintomatología es variable, generalmente los síntomas y signos clínicos son leves, inespecíficos e insidiosos, aunque en algunos casos la PBE puede debutar con un curso fulminante que rápidamente conduce a la muerte. Los síntomas clínicos más característicos son el dolor abdominal y la fiebre. El dolor abdominal es leve y suele evidenciarse durante la exploración física. La fiebre está presente en dos tercios de

18

los pacientes. No obstante, la sintomatología puede estar ausente y descubrirse durante la investigación sistemática del LA. Sleizinger et al. (2000). El

diagnóstico se establece cuando existe un cultivo positivo del LA y un

recuento de PMN absoluto elevado en dicho líquido (es decir,

≥ 250 células/mm3 ),

en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Un recuento superior a esta cifra tienen una sensibilidad del 85%, especificidad del 90%, y se considera el principal indicador de la presencia de una PBE. Wike (1987). El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan pronto como se haya realizado el diagnóstico

clínico y biológico de la infección sin esperar la confirmación

microbiológica. Atendiendo a la amplia variedad de gérmenes que pueden ser responsables de una PBE, es necesario utilizar un antibiótico o antibióticos que cubran un amplio espectro de bacterias Gram positivas o Gram negativas, es prudente mantener el tratamiento antibiótico hasta un mínimo de 24 a 48 horas después de la desaparición de los signos clínicos y biológicos de infección, así como normalización del hemograma y de la cifra de PMN del LA, y la negativización del cultivo del LA Rimola et al. (2000), plantea que la profilaxis de la PBE debe ir dirigida a pacientes cirróticos con riesgo elevado de desarrollar una PBE, como los son los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva, los que presentan concentración baja de proteínas totales en el líquido ascítico inferior a 1 mg/dL y aquellos pacientes que han superado un episodio de PBE, ya que tiene la probabilidad de volver a presentar otro episodio durante el primer año del 70%.

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Operacionalización de las Variables

Variable

Definición Operacional

Dimensión

Indicadores

Cirrosis

Cuando se producen

- Con ascitis

- Presencia

hepática

procesos necroinflamatorios

- Sin ascitis

- Ausencia

crónicos del hígado, con pérdida de hepatocitos, induce a la formación de tejido fibroso y al perder los planos estructurales y rodeados de tejido cicatrizal forman los nódulos de regeneración PBE

Es la infección del LA en

- Clínica

- Signos/Síntomas

enfermos con cirrosis sin

- Etiología

- Presente/Ausente

que exista otra causa de

- Laboratorio - Gram + / Gram –

infección intra-abdominal o

- Ecografía

contaminación externa responsable

20

- Imagen

CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO

Tipo de Investigación Este estudio se realizó bajo la modalidad de investigación de campo. Es descriptivo, de corte transversal y no experimental.

Población y Muestra

El tipo de muestra a utilizar es no probabilístico. En el estudio fueron incluidos todos los pacientes mayores de 18 años con diagnósticos de cirrosis con ascitis que ingresaron al HAMP, desde Mayo – Noviembre de 2002. Es un muestreo intencional ya que las unidades fueron escogidas de acuerdo a criterios preestablecidos.

Criterios de Inclusión

-

Paciente mayores de 18 años con diagnóstico de cirrosis con ascitis que ingresaron al HAMP entre los meses de Mayo – Noviembre de 2002.

Criterios de Exclusión

-

Pacientes con abdomen agudo quirúrgico

-

Pacientes que recibieron antibioticoterapia en los últimos quince (15) días previos a su ingreso.

-

Enfermedades de la pared abdominal (quemaduras, infecciones de la piel, fascias o músculos). 21

-

Pacientes que no otorguen su consentimiento.

-

Pacientes menores de 18 años.

-

Paciente con coagulación intravascular diseminada.

Procedimientos A todos los pacientes cirróticos con ascitis mayores de 18 años que ingresaron a la emergencia del HAMP entre los meses de Mayo – Noviembre de 2002 se les explicó los objetivos y procedimientos del estudio (laboratorio, ecografía abdominal y paracentesis) detallando sus riesgos y beneficios. Se solicitó su autorización por escrito para llevarlo a cabo (anexo B), excluyéndose a aquellos que no otorgaron su consentimiento. La recolección de datos se aplicó a través de un formulario (anexo C) que consta de seis partes. La primera, conformada por los datos de identificación, la segunda, constituida por los datos del interrogatorio (motivo de consulta, enfermedad actual, antecedentes personales y familiares, hábitos psicobiológicos y examen funcional), en la tercera parte se registraron los datos positivos (hallazgos patológicos) del examen físico, la cuarta parte para los exámenes paraclínicos: hemoglobina, hematocrito, leucocitos, glicemia y proteínas totales y fraccionadas en suero, obtenido todo lo anterior por extracción de sangre venosa (6cc de sangre) con inyectadora desechable con aguja No. 22. Luego se trasladó al paciente al servicio de Gastroenterología para la realización de ecografía abdominal con un equipo marca Siemens Sonoline SI 200 por un mismo observador. Los patrones diagnósticos ultrasonográficos, incluyeron ascitis, cirrosis, calibre de la porta, esplenomegalia, colaterales venosas porto sistémicas. Al tener por ecografía abdominal los diagnósticos de cirrosis y ascitis se procedió a colocarse al paciente en decúbito dorsal, se realizó percusión para identificar un área de nitidez que correspondió a la parte donde se encontró el líquido. Se evitó las zonas con cicatrices y la vejiga debió estar vacía, se realizó asepsia y antisepsia, se infiltró un anestésico local, se introdujo aguja de calibre 18 a 22 estéril

22

o yelco No. 14 de forma perpendicular a la piel. Se aplicó una aspiración ligera pero continúa con una jeringa mientras se avanzó la aguja para captar el momento en que ésta se encontró con el líquido, se tomó 20cc del líquido ascítico divididos en dos tubos de ensayo estériles los cuales se enviaron al laboratorio para la realización de Gram, citoquímico y cultivo. La quinta parte para describir la evolución diaria y la sexta parte para las conclusiones.

Plan de Tabulación y Análisis Los resultados se presentan en cuadros con números y porcentajes. De acuerdo a los resultados se elaboró el análisis estadístico respectivo, usando el software SPSS para Windows versión 7.5.

23

CAPITULO IV

RESULTADOS

Cuadro 1 Pacientes cirróticos con ascitis según edad y sexo. Hospital “Antonio Maria Pineda”. Mayo-Noviembre 2002

EDAD (AÑOS)

SEXO MASCULINO

TOTAL FEMENINO

F

%

F

%

F

%

40-49

5

71,4

2

28,6

7

100,0

50-59

11

84,6

2

15,4

13

100,0

60-69

11

55,0

9

45,0

20

100,0

70-79

3

33,0

6

66,7

9

100,0

80-89

-

-

1

100,0

1

100,0

TOTAL

30

60,0

20

40,0

50

100,0

Se puede observar un predominio de 20 pacientes (40%) del grupo etario de 60 a 69 años de edad en relación al total de sujetos estudiados. Con relación al sexo, predominan los hombres (60%). Al relacionar el sexo y la edad, se observa que en todos los grupos etarios predominan los hombres, excepto en el grupo de mayores de 70 años.

24

Cuadro 2 Pacientes según edad y peritonitis bacteriana espontánea. Hospital “Antonio Maria Pineda”. Mayo-Noviembre 2002

EDAD (AÑOS)

PERITONITIS

TOTAL

PRESENTE

AUSENTE

F

%

F

%

F

%

40-49

-

-

6

100,0

6

100,0

50-59

3

21,4

11

78,6

14

100,0

60-69

1

5,3

18

94,7

19

100,0

70-79

1

11,1

8

88,9

9

100,0

80-89

-

-

1

100,0

1

100,0

TOTAL

5

10,0

45

90,0

50

100,0

En la muestra estudiada se encontró una frecuencia de peritonitis bacteriana espontánea de 10%, observándose la menor frecuencia (5,3%) en el grupo etario de 60 a 69 años y la mayor (21,4%) en el grupo de 50 a 59 años.

25

Cuadro 3 Pacientes según sexo y peritonitis bacteriana espontánea. Hospital “Antonio Maria Pineda”. Mayo-Noviembre 2002

SEXO

PERITONITIS

TOTAL

PRESENTE

AUSENTE

F

%

F

%

Masculino

4

13,3

26

Femenino

1

5,0

5

10,0

TOTAL

F

%

86,7

30

100,0

19

95,0

20

100,0

45

90,0

50

100,0

En el gráfico puede apreciarse la PBE es más frecuente en el sexo masculino (13,3%), si bien la proporción de sujetos sin PBE es mayor para ambos sexos.

26

Cuadro 4 Pacientes con peritonitis bacteriana espontánea según agente causal. Hospital “Antonio Maria Pineda”. Mayo-Noviembre 2002

AGENTE CAUSAL

F

%

E. coli

3

60,0

Staphylococcus

1

20,0

No identificado

1

20,0

5

100,0

TOTAL

Se observa en este gráfico que el agente causal identificado con más frecuencia fue E. Coli (60,0%), seguido de Staphylococcus (20,0%), no logrando determinarse el agente causal en el otro 20,0%.

27

Cuadro 5 Pacientes según proteínas en liquido ascítico y peritonitis bacteriana espontánea. Hospital “Antonio Maria Pineda”. Mayo-Noviembre 2002 PROTEÍNA

PERITONITIS

TOTAL

LIQUIDO

PRESENTE

ASCÍTICO

F

%

F

%

< 1 gr/dL

4

17,4

19

> 1 gr/dL

1

4,0

TOTAL

5

10,4

AUSENTE

F

%

82,6

23

100,0

24

96,0

25

100,0

43

89,6

48*

100,0

* Se excluyeron dos sujetos por no tener reporte de proteínas en líquido ascitico

En el cuadro anterior, puede observarse que del total de pacientes con PBE, 4 (17,4%) presentaban un nivel de proteína en líquido ascítico menor o igual a 1 gr/dL, mientras que sólo 1 (4,0%) evidenció un nivel mayor a 1 gr/dL de proteína en líquido ascítico.

28

Cuadro 6 Pacientes según promedios y desviación estándar de citoquímico liquido ascítico y peritonitis bacteriana espontánea. Hospital “Antonio María Pineda”. Mayo-Noviembre 2002

CITOQUÍMICO

PERITONITIS

F

X

DE

Células

Presente

5

2017,8

850,8

Ausente

45

87,5

83,8

Presente

5

75,4

19,4

Ausente

45

13,8

11,1

Presente

5

24,6

19,4

Ausente

45

86,0

11,3

Presente

5

170,4

81,0

Ausente

45

118,3

37,6

Polimorfos

Linfocitos

Glucosa

LDH

pH

Presente

4*

71,6

33,9

Ausente

43 *

48,6

35,4

Presente

5

8,0

0,7

Ausente

45

7,6

0,5

* No se realizó por no haber reactivo En el cuadro anterior, se observa que los promedios obtenidos en el líquido ascítico de los pacientes que presentaron PBE son mayores con respecto a los que no la presentaban, excepto en el parámetro de linfocitos. Hay gran variabilidad en la desviación estándar en todos los parámetros, excepto en el pH donde la variabilidad es menor a uno, lo que indica que la relación en este parámetro en ambos grupos es muy homogénea.

29

CAPITULO V

DISCUSIÓN En los sujetos estudiados, se observó una mayor prevalencia de la enfermedad cirrótica con ascitis en hombres en relación a mujeres, con una razón de 3:2, especialmente en la quinta y sexta década de vida; si bien sólo un pequeño grupo (10,0%) presentó PBE, cifra significativamente inferior a la prevalencia media (15%) conocida (Sleizinger, 2000). La PBE fue más frecuente en hombres, cuadruplicando su frecuencia la de las mujeres, ya que sólo hubo un caso de PBE en todas las mujeres con cirrosis ascítica incluidas en el estudio. Por otra parte, sólo en 4 pacientes con PBE logró identificarse el agente causal: en tres casos la PBE era causada por E. coli, lo que concuerda con lo demostrado por Urbina (ob.cit.) y Casas et al. (ob.cit.) y en otro caso la causa fue una especie de Staphylococcus. Aunque en un paciente no se pudo identificarse agente causal, Navasa (ob.cit.) nos dice que la positividad del cultivo de LA no es una condición indispensable para el diagnóstico de PBE; además de ser un método que requiere de tiempo para su positivización, aproximadamente en 30% de los pacientes que desarrollan un cuadro clínico y biológico sugestivo de PBE, el cultivo de LA es negativo. Aunque en el estudio realizado por Runyon (1986) se demostró una tendencia hacia la PBE en pacientes con una baja concentración de proteínas (< 1 g/dL) en líquido ascítico, esta relación no fue significativa para los pacientes estudiados, ya que casi el 90% de los sujetos sin PBE tenía grados variables de proteína en LA, tanto por encima como por debajo del umbral de 1 gr/dL. Por ello, la presencia de proteína en LA no se considera como un criterio significativo para el diagnóstico de PBE, pero si un predisponente, debido al deterioro en la opsonización bacteriana, disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de PMN.

30

Una concentración de PMN en LA > 250 células/mm3 si resulta diagnóstica de PBE, como se demostró en la totalidad de los sujetos con PBE estudiados, confirmando lo evidenciado por Sleizinger et al. (ob.cit.).

31

CAPITULO VI

CONCLUSIONES De los cincuenta pacientes estudiados con diagnóstico de cirrosis hepática con ascitis que ingresaron al HAMP, treinta (60%) pertenecieron al sexo masculino y veinte (40%) al sexo femenino. De estos, a cinco pacientes se les diagnosticó PBE, cuatro hombres (13,3%) y una mujer (5%). Las edades estuvieron comprendidas entre los 40 a 89 años, observándose la mayor incidencia en el sexo masculino: veintidós pacientes (44%) entre 50 y 69 años de edad. En el sexo femenino, la incidencia fue quince pacientes (30%) entre 60 y 79 años de edad. De los cinco pacientes con PBE, cuatro pacientes tuvieron cultivos positivos representando (80%), aislándose como germen causal la Escherichia coli en tres casos (60%), el Staphylococcus coagulasa positivo en un caso (20%) y no identificado un caso (20%). Los resultados obtenidos en este estudio ratifica lo demostrado por otros investigadores, tanto a nivel nacional (Urbina, ob.cit.; Casas et al., ob.cit.) e internacional (Llovet et.al., ob.cit.; Espeche, ob.cit.; Navasa, et al., ob.cit.), en cuanto a sexo, agente causal y edad de aparición de la enfermedad. Este trabajo servirá como referencia para otros investigadores en este campo, ya que es el primero realizado a nivel regional.

32

CAPITULO VII

RECOMENDACIONES Debe implementarse la realización de la paracentesis diagnóstica con el objeto de descartar o confirmar la existencia de una PBE: 1. A todos los pacientes cirróticos con ascitis que ingresen al HAMP para descartar una PBE adquirida en la comunidad. 2. Siempre que un paciente cirrótico con ascitis presente: (a) signos o síntomas sugestivos de peritonitis como dolor abdominal, descompresión abdominal dolorosa, alteraciones en la motilidad intestinal (vómitos, diarrea, íleo); (b) signos de infección sistémica, como fiebre, leucocitosis o shock séptico; (c) encefalopatía hepática o deterioro de la función renal; (d) hemorragia digestiva, antes de iniciar la profilaxis antibiótica, luego proceder a la instauración de la misma en forma empírica, en espera de los resultados del cultivo. Un recuento de PMN en LA > 250 células/mm3 es un diagnóstico altamente probable de PBE y, por tanto, debe iniciarse tratamiento empírico El cultivo del LA debe realizarse inoculando una cantidad mínima de 10 mL en frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio), en el mismo momento de la paracentesis y debe remitirse sin demora al laboratorio de microbiología. Deben practicarse hemocultivos si existen signos de infección generalizada o si el recuento de PMN es > 250 células/mm3 , puesto que puede ayudar a identificar el germen causal. Debe considerarse que aquellos pacientes con recuento de PMN en el LA > 250 células/mm3 y cultivo negativo, tiene una PBE. El término más adecuado para definir esta situación sería el de PBE con cultivo negativo. Cuando el resultado del cultivo está destinado a ser negativo en el paciente con una ANCN; por lo tanto, debe administrarse tratamiento empírico. Cuando el informe preliminar demuestra que no hay ningún desarrollo es útil repetir la paracentesis

33

después de 48 horas de tratamiento, para evaluar la respuesta de PMN a los antibióticos. En el paciente con ascitis

hemorrágica (más de 10.000 hematíes / mm3 )

se

debe introducir un factor corrector de 1 PMN por 250 hematies. El término bacteriascitis debería utilizarse para definir la situación en la que un paciente cirrótico con ascitis tiene un cultivo del LA positivo, con un recuento de PMN en el LA < 250 células/mm3 , ausencia de signos o síntomas locales de infección y ausencia de infección extraperitoneal. Una vez se ha diagnosticado la bacteriascitis, deben recordarse dos puntos: (a) la bacteriascitis no requiere tratamiento inmediato; y (b) debe repetirse la paracentesis para evaluar la evolución del sedimento y el cultivo del LA. Una vez repetida la paracentesis, nos podemos encontrar ante las siguientes situaciones: -El recuento PMN en el LA es > 250 células/mm3 y el cultivo del LA es negativo. La bacterioascitis ha evolucionado hacia una PBE y, por tanto, debe iniciarse tratamiento antibiótico de acuerdo con el germen que se aisló en el cultivo del LA inicial. -El recuento de PMN en el LA es < 250 células/mm3 y el cultivo del LA es negativo. Puede considerarse que la bacteriascitis se ha resuelto.

34

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Barnes, P et al. 1988. Prospective evaluation of bacteremia patients with chronic liver disease. Hepatology 8:1009-1103. Berg, G. 1979. Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model. Infect Immun 23: 403. Callea, F et al. 1991. Cirrhosis of the liver. A regenerative process. Dig Dis Sci. 36: 1287-1293. Caly W. y Strauss E. 1993. A prospective Study bacterial infections in patients with cirrhosis. J Hepatol. 18: 353-358. Casas, D. et al. 1998. Etiología de la ascitis en pacientes del servicio de gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo. Gen 52 (4): 244-251. Conn, H y Atterbury, C. 1993. Diseases of the liver, 7a Ed, JB Lippincott Co. Philadelphia 875-934. Conn, H. et al. 1971. Spontaneous bacterial peritonitis, múltiple revisitations, Gastroenterology 70: 455 – 457. Dixon R. 1978. Effects of infections on hospital care. Ann Intern Med. 89: 749-753. Espeche, N. 1995. Peritonitis (consulta: Enero 28-2002).

bacteriana

espontánea.

http://www.google.com

Findor J. 1990. Infecciones bacterianas en las hepatopatías. Enfermedades de hígado y de las vías biliares. Ed. (2). Buenos Aires: Endeba. 73:943-946. Gines, P et al. 1990. Utilidad de la administración oral de quinolonas en profilaxis de recidivas de peritonitis bacteriana espontánea. Gastroenterología y Hepatología 13 (7) 325-329. Grases, P. 1986. Fibrogenésis hepática. Gen. 40: 155-158. Halla, K. 1998. Spontaneous bacterial peritonitis, Gastroenterol. 84: 345-350.

35

Harrison et al. 1998. Principles of internal medicine. 14 Ed. Mc-Graw Hill. Lafortune, M et al. 1984. Portal venous system measurements in portal hypertension. Radiology 142: 167-172. Llovet, M. 1993. Short-term prognosis of cirrhotics with spontaneus bacterial peritonitis multivariate study. J Gastroenterology 88 (3): 388 - 391. Ludwing, C UCLA.

et al. 1998. Taller de metodología de la investigación. Ed Fundaeduco.

Navasa, M et al. 2001. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterología y Hepatología. 24: 37-46. Navasa, M. 2000 (11): 561.

Infecciones bacterianas en la cirrosis hepática. Medicine 8

o

Ed

Reynold, M. 1992. Spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterol. 21: 257-275. Rimola A et al. 2000. Diagnostico, tratamiento y profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea. Un documento de consumo. http://www.saludalimedica. com/hepatología/comentados (consulta: Julio 9-2002). Rimola A y Gines P. 1998. Recurrence of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis frequency and predictive factors. Hepatology 8: 27-31. Rimola A. 1991. Infections in liver disease. Oxford Textblook of clinical hepatology. Oxford Medical Press. 1272-1284. Ruiz, L. 2000 Peritonitis bacteriana espontánea http:// www.google.com (Consulta: Mayo 15-2002) Runyon B. 1993. Bacterial infections in patients with cirrhosis. J Hepatol 18: 271273. Runyon, B et al. 1994. Translocation of gut bacteria in rats with cirrosis to mesenteric lymph nodes partially explains the patogénesis of spontaneous bacterial peritonitis. J Hepatol 21:792. Runyon, B. 1986. Low-protein-concentration ascitic fluid is predisposed to spontaneus bacterial peritonitis. Gastroenterology. 91-1343. Runyon, B. 1994. Care of patients with ascites N. Engl. J Med. 330: 337 - 342.

36

Runyon, B. 1985. Opsonic activity of Human Ascites Fluid. A potentially important protective mechanism against spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 5:634. Salomón R y Salomón, M. 1999. Temas de Gastroenterología Vol. II. Universidad Central de Venezuela. 2: 43-45. Sandblom, P. 1993. The History of portal hypertension. J.R. Soc. Med. 86:

544.

Schiff, L- Schiff, E. 1996 Diseases of the liver. 7a Ed.(1). 23: 586-662. Sleizinger M. y Felman M. 2000. Enfermedades Ed (2). 78:1414-1417.

Gastrointestinales

y Hepáticas 6a

Soriano G. y Guarner C. 1992. Norfloxacin prevents bacterial infection in cirrhotic with gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology. 103: 1267-1272 Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. (UCLA). docentes. Proyecto asesor para trabajos de investigación.

2000.

Taller

para

Urbina, B. 1996. Aspectos bacteriológicos del líquido ascítico en cirrosis hepática. Gen 50 (3): 164-167. Van Thiel, D. et al. 1991. Hepatic regeneration effects of age, sex hormone status, prolactin and cyclosporine. Dig Dis Sci. 36 1309 -1312. Wolfe, G y Runyon, B. 1993. Spontaneous salmonella infection of high protein noncirrhotic ascites. Gastroenterol 12: 430. Wyke, R. 1987. Problems of bacterial infection in patients with liver disease. Gut. 28: 623 - 641.

37

ANEXOS

38

ANEXOS A CURRÍCULUM VITAE Gerardo Alexis Guerrero Buenaño Natural de Ureña, Estado Táchira Estudio de Primaria realizados en Ureña, Estado Táchira. Secundaria realizada en San Cristóbal, Estado Táchira. Titulo obtenido: Bachiller en Ciencias. Estudio Universitario realizado en la Universidad de los Andes, obteniendo el Titulo de Médico Cirujano, en el año 1993, Mérida, Estado Mérida. Internado Rotatorio durante 3 años en el Hospital IVSS Dr. Patrocinio Peñuela Ruiz de San Cristóbal, Edo. Táchira. Residencia Asistencial Programada por Medicina Interna durante 3 años en el Hospital IVSS Dr. Patrocinio Peñuela Ruiz de San Cristóbal, Estado Táchira. Candidato a obtener titulo de Gastroenterología.

39

ANEXO B

AUTORIZACIÓN Yo,

, C.I.

___,

de______ años, autorizo mi participación como paciente y sujeto de estudio con el trabajo de investigación "Diagnóstico de Peritonitis Bacteriana Espontánea en Pacientes

Cirróticos

Gastroenterología.

Ascitis,

Hospital

Medicina

Departamento

"Antonio

Maria

de

Pineda".

Interna,

Servicio

Barquisimeto.

de

Mayo

Noviembre 2002", realizado por el Dr. Gerardo Guerrero B., Médico residente del Postgrado en Gastroenterología del Hospital Central Antonio Maria Pineda, que se llevará acabo en esta institución.

Afirmo

que

me

fueron

explicados

los

riesgos

y

beneficios

de

los

procedimientos a los que seré sometido(a) que contribuirán como plan de estudio por mi enfermedad.

________________________ Firma

40

ANEXO C

FORMULARIO UCLA. Decanato de medicina. Servicio de Gastroenterología. Hospital Central Antonio María Pineda.

N°______

Yo, Gerardo Guerrero B., Residente de postgrado en Gastroenterología realizaré este trabajo con el fin de diagnosticar peritonitis bacteriana en pacientes espontánea en pacientes cirróticos con ascitis.

A través de la presente, solicito su colaboración respondiendo las preguntas que seguidamente se exponen, lo cual le agradezco se haga con información veraz, por cuanto será utilizada con fines científicos.

1. Datos de identificación

Nombre: _________________________ Edad:________________________ Dirección:__________________________________Teléfono: __________________ N° Historia: _______________________________

2. M.C.

E.A. Antecedentes Personales:

41

Hepatopatía: __________ Cardiopatía: _________ TBCP: _________ Neo: _______

Nefropatía: ___________ Pancreatitis: ___________ Otros: __________

Antecedentes Familiares: Neo: _______________

Hepatopatía: ___________

Hábitos Psicobiológicos: Ocupación: ____________

Sexuales: _____________

Alcohol: ______________

Drogas: _______________

Tatuajes: _____________

Transfusión:___________

Examen Funcional:

Pérdida de peso: __________Ictericia: _____________

Otros: ______________

3. Examen Físico:

4. Examen Paraclínicos:

Ecografía abdominal: Si

No

Porta ≥ 13 mm

_____________ _____________

Presencia de ascitis

_____________ _____________

Hepatopatía

_____________ _____________

Esplenomegalia

_____________ _____________

Colaterales venosos

_____________ _____________

42

Portosistémicos

_____________ _____________

Laboratorio: Sérico: Hb: __________ Hto: ________________ Leucocitos: __________ Glicemia: Proteínas totales:

Fecha de Paracentesis: _______/ _______ / ______

Gram: Citoquímico: No. Células

PMN

Total __________

Proteína Total: _____________________________

Cultivo: Positivo: ___________ Negativo__________ Microorganismo(s) aislado(s): ___________________ Leucocitos:________________________ x mm 3 seg ______% linf_____%

5. Evolución: Mejoría Falleció Otros

43

Fecha de Egreso:

6. Conclusión:

44

ANEXO D TÉCNICA PARA EL PROCEDIMIENTO DEL CITOQUÍMICO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

45

ANEXO E TÉCNICA PARA EL PROCEDIMIENTO DE CULTIVO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO Al llegar la muestra al Laboratorio, inmediatamente se realiza coloración de Gram y se cultiva en medio de Agar Sangre, Agar Chocolate, Agar MacConkey (Difco ), Agar Manitol Salado (Difco), y como medio líquido se usa el Tioglicolato de Sodio (Dífco). El Agar sangre se prepara con base enriquecida (Difco) más el 5% de Sangre, igualmente el Agar Chocolate, los demás medio de cultivo se prepara siguiendo instrucciones de los fabricantes. Una vez cultivadas las placas en los diferentes medios de cultivo y el Tioglicolato de Sodio, se introducen en estufa a 35°C por 24 horas, el Medio de Chocolate se introduce en una jarra con vela para obtener una atmósfera del 5% de CO2 y posteriormente se coloca en la misma estufa. Al obtenerse desarrollo bacteriano en las diferentes placas, se procede a su identificación bioquímica, usándose medios de cultivos diferenciales. Al obtener el nombre y la especie de la bacteria, se procede a efectuar el antibiograma, usando medio de Mueller Hinton (Difco) y siguiendo estrictamente las normas del Manual de la NCCLS (Normas Internacionales de Control de Calidad para los Laboratorios Clínicos).

46

ANEXO F RESEÑA FOTOGRÁFICA

PACIENTE CIRRÓTICO CON ASCITIS

47

EQUIPO DE ECOSONOGRAMA SIEMENS SONOLINE

INSTRUMENTAL QUE SE UTILIZÓ PARA LA REALIZACIÓN Y RECOLECCIÓN DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

48

EQUIPO PARA EL PROCEDIMIENTO DEL CITOQUÍMICO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

CULTIVOS DE AGAR SANGRE, CHOCOLATE, MACCONKEY Y MANITOL SALADO PARA REALIZACIÓN DEL CULTIVO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO 49