UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA” HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”

OSCAR E. RAMÍREZ O.

Barquisimeto, 2009

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA” HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”

Trabajo presentado para optar al grado de Especialista En Diagnóstico por Imágenes.

Por: OSCAR E. RAMÍREZ O.

Barquisimeto, 2009

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APROBACIÓN DEL TUTOR En mi carácter de Tutor del Trabajo Titulado: HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON SOSPECHA REFERIDOS

A

LA

UNIDAD

CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA DE

ULTRASONIDO

DEL

SERVICIO

DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA”. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA” presentado por el ciudadano: Oscar Enrique Ramírez Oropeza, para optar al Grado de Especialista en Diagnóstico por Imágenes, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe.

En Barquisimeto, a los 12 días del mes de Enero de 2009.

________________________ Dra. Carmen Elexia Coronel Tutor

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APROBACIÓN DEL COTUTOR En mi carácter de Cotutor del Trabajo Titulado: HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON SOSPECHA REFERIDOS DE

A

LA

RADIOLOGÍA

UNIDAD

CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA DE

ULTRASONIDO

DEL

SERVICIO

“DR. THEOSCAR SANOJA” HOSPITAL CENTRAL

UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA” presentado por el ciudadano: Oscar Enrique Ramírez Oropeza, para optar al Grado de Especialista en Diagnóstico por Imágenes, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe. En Barquisimeto, a los 12 días del mes de Enero de 2009.

________________________ Dr. Edgar Morillo Almao Cotutor

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HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA” HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”

Por: OSCAR E. RAMIREZ O.

Trabajo de grado aprobado

__________________________ Dra. Carmen Elexia Coronel

____________________________ Dra. Carmen Marín

______________________ Dra. Liliana Castillo

Barquisimeto, 4 de Febrero de 2009

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DEDICATORIA A Dios Todopoderoso, luz de mis días. A mis padres, por su esfuerzo y dedicación. A mi Hermano, por su apoyo incondicional. A mi mejor amigo, fiel ejemplo de solidaridad. A todos aquellos, que formaron parte de este sueño.

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ÍNDICE PAG. DEDICATORIA……………………………..………………………………. vi INDICE DE CUADROS…………………………………………………….. viii INDICE DE GRAFICOS……………………………………………………… ix INDICE DE ILUSTRACIONES……………………………………………. xi RESUMEN…………………………………………………………………… xii INTRODUCCIÓN…………………………………………………………… 1 CAPÍTULO I

EL PROBLEMA…………………….………………... 3 Planteamiento del Problema……………..……..….. 3 Objetivos……………………………………….…... 5 Generales……………………………..……….…. 5 Específicos…………………………..…………... 5 Justificación e Importancia……………..……..….... 6 Alcance y Limitaciones…………………………….. 6 II MARCO TEÓRICO……………………………….…... 8 Antecedentes de la Investigación………………….... 8 Bases Teóricas………………………………….…... 11 1 Bases Legales……………………………………… 40 Operacionalización de las Variables…………….…. 43 32 III MARCO METODOLÓGICO…………………….….. 44 33 Tipo de Investigación…………………………….… 44 Población y Muestra…………………………….…. 44 33 Diseño de la Investigación……………………….… 45 33 Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos... 4637 IV RESULTADOS ……………………………………… 47 V DISCUSIÓN…………………………………….…….….60 VI CONCLUSIONES………………………………….. 63 VII RECOMENDACIONES……………………………. 65 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………..… 66 BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………... 70 ANEXOS……………………………………………………………………… 74 A. Currículum Vitae del Autor…………………………………………………… 75 81 B. Consentimiento Informado…………………………………………… 83 C. Formato de recolección de datos…………………………………..…. 87 D. Imágenes Ecográficas………………………………………………….

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ÍNDICE DE CUADROS CUADRO

PAG

1. Distribución de la muestra en estudio según edad y sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………………...

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ÍNDICE DE GRÁFICOS GRÁFICO 1.

2.

3.

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Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………..…..….

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Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008…………………….

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Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes en estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008…………………….

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4. Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……... 5.

6.

7.

Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……... Alteraciones Ecográficas de la glándula tiroides de los pacientes en estudio según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……... Alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……...

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ÍNDICE DE GRÁFICOS GRÁFICO 8.

PAG

Funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………...………

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Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………

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10. Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………

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9.

11. Funcionalismo tiroideo y alteraciones ecográficas en los pacientes estudiados. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008………..…. 12. Hallazgos ecográficos y funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008…………………….

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ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

ILUSTRACION

PAG

1. Imagen ecográfica de Glándula Tiroides Normal……………..…..…

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2. Imagen ecográfica de Hemiagenesia Tiroidea………….……………..… 88 3. Imagen ecográfica de Bocio Multinodular…………………………...

89

4. Imagen ecográfica de Nódulo Tiroideo……………………………...

90

5. Imagen ecográfica de Tiroiditis……………………………….……...

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6.

Im 92 agen ecográfica de Bocio Difuso…………………………….…… 93

7. Imagen ecográfica de Quiste Tiroideo……………………….………

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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA” HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA” Autor: Oscar Ramírez Oropeza. Tutor: Elexia Coronel Peraza. Cotutor: Edgar Morillo Almao. RESUMEN Las enfermedades del tiroides ocupan un lugar importante, por su frecuencia y variedad, entre las afecciones endocrinas del niño y el adolescente. Hasta hace unos años, los elementos diagnósticos utilizados eran patrimonio del laboratorio endocrinológico y/o la centellografía. En la actualidad, el ultrasonido se ha convertido en la herramienta diagnóstica de mayor certeza y precocidad, fundamentalmente en lesiones de difícil proyección. Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal con la finalidad de determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la unidad de Ultrasonido del servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario Dr. “Antonio María Pineda” en el lapso octubre 2007- Octubre 2008. Mediante un muestreo no probabilístico intencional se obtuvo una muestra conformada por 54 pacientes entre 7 y 18 años de edad, sin distinción de sexo; con sospecha de patología tiroidea y a quienes se les hubiese realizado funcionalismo tiroideo. A cada paciente se le efectuó un ultrasonido tiroideo relacionando los hallazgos ecográficos con las pruebas hormonales. Los resultados revelaron un predominio de nódulos (40%), bocio difuso (33.3%), quistes (20%), y bocio multinodular (13.3%) en el grupo de pacientes escolares, mientras que en los adolescentes predominó el bocio difuso (45.5%), el bocio multinodular (36.4%), los nódulos tiroideos (27.3%), y la tiroiditis (18.2%). Se demostró además un predominio del hipotiroidismo y del eutirodismo en los pacientes con nódulos tiroideos, quistes, bocio difuso y bocio multinodular. Conclusión: el ultrasonido es una herramienta útil en el diagnóstico precoz de patología tiroidea, al identificar lesiones en pacientes con función tiroidea normal, lo que permite al clínico realizar un seguimiento minucioso de estos pacientes a fin de evitar las complicaciones y el desarrollo de disfunción tiroidea en la infancia y en la edad adulta. Palabras Claves: Patología tiroidea, ultrasonido tiroideo, hormonas tiroideas.

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INTRODUCCIÓN El niño y el adolescente, aunque pueden padecer las mismas enfermedades tiroideas del adulto, presentan afecciones específicas de la edad como las enfermedades tiroideas del recién nacido y del niño en crecimiento y desarrollo, cuyo diagnóstico y tratamiento adecuados pueden prevenir los efectos devastadores e irreversibles que estas afecciones pueden producir, como sucede con el hipotiroidismo congénito, el hipertiroidismo neonatal o el carcinoma medular del tiroides. (Güell, 1998). La glándula tiroides es evaluable con facilidad desde el punto de vista semiológico, de laboratorio e imagenológico. El diagnóstico clínico de la patología tiroidea debe ser realizado combinando estos aspectos, considerando que una gran proporción de estas patologías son asintomáticas. (Rumack, 1999). Existen diversas pruebas de laboratorio que permiten evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides. Entre ellas destacan: Concentraciones séricas de Tirotropina (TSH) y hormonas tiroideas libres (FT3 y FT4). El clínico valora los efectos de las hormonas tiroideas por los numerosos cambios metabólicos y por los síntomas y signos que se observan en el individuo cuando existe deficiencia o exceso de dichas hormonas. (Güell, 1998). El ultrasonido se ha ubicado como el método de imágenes de mayor relevancia para iniciar la evaluación de la glándula tiroides en la población escolar y adolescente con enfermedad tiroidea manifiesta o asintomática. De tal manera, contribuye a un diagnóstico rápido y veraz de dichas patologías limitando en cierta medida las posibles

complicaciones

o

secuelas

que

pudieran

originarse

de

ellas

(Lanfranchi, 2001). Con la finalidad de dar a conocer los cambios morfológicos de la glándula tiroides en las principales patologías tiroideas del niño y del adolescente, así como también, establecer la utilidad del ultrasonido como herramienta diagnóstica en la exploración clínica diaria se realizó un estudio descriptivo transversal para determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y

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adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea a fin de instaurar un tratamiento precoz y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedad tiroidea existente y silente.

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CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

Planteamiento del Problema El diagnóstico de las alteraciones tiroideas en el niño y el adolescente se basa al igual que en el adulto en el reconocimiento de una disfunción del eje hipotálamohipófisis-tiroideo (HHT) y en la identificación de su etiología. La introducción de métodos sensibles para medir la TSH y las FT4 y FT3 han simplificado el reconocimiento de las disfunciones tiroideas, entendiendo por tales; la alteración de la concentración sérica de cualquiera de ellas. Estas determinaciones junto a otras pruebas sencillas permiten identificar la mayoría de trastornos. Solamente se puede asegurar que la función tiroidea es normal cuando los niveles séricos de TSH, FT4 y FT3 son normales. Para ello, se debe tener en consideración que dichos niveles varían con la edad, método utilizado y la población estudiada (Mayayo, 2002). Los exámenes complementarios para el estudio del eje HHT pueden dividirse en tres grupos: Exámenes que determinan el estado de la función tiroidea ( niveles séricos basales de TSH, FT4 y FT3), pruebas que establecen el nivel anatómico de alteración del eje HHT ( nivel basal de TSH y test de Factor liberador de tirotropina) y exámenes que estudian la etiología (ecografía tiroidea, gammagrafía, nivel sérico de tiroglobulina, cuantificación del título de anticuerpos antitiroideos, yoduria, test dinámicos y estudios de biología molecular si es preciso establecer el defecto genético) (Mayayo, 2002). La tiroides puede ser estudiada con diversas técnicas de diagnóstico por imágenes como cintigrafía, tomografía computada y resonancia magnética. Sin embargo, el método más utilizado es el ultrasonido (US); técnica de primera línea, que permite la

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evaluación morfológica y vascular de la tiroides; la ubicación intraoperatoria de lesiones tiroideas y sirve como guía en procedimientos invasivos. El resultado del US determina conductas de diagnóstico, terapéuticas o ambas en un 63% de los pacientes con enfermedad tiroidea. (Caballero, 2004). Entre las ventajas de la ecografía tiroidea destacan la seguridad, sencillez, bajo costo, especificidad y buena tolerancia sin ningún tipo de radiaciones nocivas. Se utiliza para la valoración del volumen del tejido en el hipotiroidismo neonatal, la tiroiditis y otras enfermedades ganglionares difusas; la diferenciación entre masas tiroideas y no tiroideas; la valoración del número y las características de los nódulos tiroideos. Otras utilidades son el cribado de pacientes con antecedentes de irradiación de la cabeza y el cuello; sirve de guía para la punción aspiración con aguja fina de un nódulo; el seguimiento de las variaciones de tamaño de un nódulo o de la propia glándula en pacientes que reciben tratamiento supresor con tiroxina; y la detección de recurrencia en pacientes que han sufrido una cirugía previa como tratamiento de un cáncer tiroideo (Siegel, 2005). El aporte del ultrasonido tiroideo en la actualidad se basa en realizar un diagnóstico de mayor certeza y precocidad de la patología tiroidea tanto en niños como en adultos. Combinado con la exploración clínica y pruebas de funcionalismo tiroideo representa una herramienta de gran utilidad en la detección temprana de estas enfermedades sobre todo en la edad neonatal en vista de las grandes complicaciones y secuelas que éstas pueden causar (Siegel, 2005). Es por ello, que surgió la necesidad de determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008, con el propósito de dar a conocer los cambios morfológicos de la glándula tiroides relacionados con su función y las principales patologías tiroideas en escolares y adolescentes que con frecuencia suelen cursar asintomáticas y son diagnosticadas en etapas avanzadas de la vida. De igual forma, demostrar la utilidad del ultrasonido como método diagnóstico de pesquisa en la exploración clínica diaria.

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Objetivo General Determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007Octubre 2008. Objetivos Específicos 1. Describir el ecopatrón glandular tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. 2. Distribuir según el sexo el ecopatrón glandular tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. 3. Describir las alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. 4. Distribuir según el sexo las alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007Octubre 2008. 5. Determinar el funcionalismo tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de

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Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. 6. Distribuir según el sexo el funcionalismo tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea

referidos a la Unidad de Ultrasonido del

Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. 7. Determinar la relación entre los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y el funcionalismo tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. Justificación e Importancia Las enfermedades tiroideas tienen una importancia relevante en el niño y el adolescente por su potencial repercusión sobre su desarrollo intelectual, dado que las hormonas tiroideas son imprescindibles en el desarrollo cerebral del niño durante la etapa prenatal y postnatal. El diagnóstico de estas enfermedades debe realizarse en forma precoz mediante una exploración clínica minuciosa, y una evaluación del funcionalismo y la morfología de la glándula tiroides a través de técnicas de laboratorio (determinación de hormonas tiroideas) y de estudios de diagnóstico por imágenes como el ultrasonido (Güell, 1998). El diagnóstico temprano permite un manejo adecuado de estas patologías previniendo las complicaciones que pueden presentarse a lo largo de la vida. (Güell, 1998). Alcance y Limitaciones El trabajo de investigación realizado determinó los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea dando a conocer los cambios morfológicos glandulares en

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las principales tiroidopatías del niño y el adolescente, al igual que, permitió establecer la utilidad del ultrasonido como herramienta diagnóstica en la exploración clínica diaria para así instaurar una tratamiento precoz y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedad tiroidea existente y silente. Las limitaciones observadas en el estudio guardaron relación con el alto costo de las hormonas tiroideas que motivó cierta dificultad para su realización en algunos pacientes.

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CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

Antecedentes de la Investigación: Las patologías tiroideas han existido por siglos, ejemplificadas en la historia por las esculturas de enanos hipotiroideos de la cultura Tumaco entre los años 400 y 500 AD. Paracel et al. (1527) describieron al hipotiroidismo y su asociación con el retraso mental en niños. Parry (1825) describió lo que hoy es conocido como la enfermedad de Graves. Así mismo, Graves y otros (1835) informaron sobre cuatro casos similares y luego Basedow (1840) reportó las características clínicas de la enfermedad. Curling, T. (1850) reportó un caso de hipotiroidismo congénito cuando identificó el tejido tiroideo en el examen postmorten de dos niños. Sugirió que la ausencia de tejido tiroideo estaba asociada con la deficiencia de desarrollo cerebral. Fagge et al. (1871) informaron sobre varios casos de hipotiroidismo no bociógeno conocido como mixedema; definieron las características clínicas en la forma endémica de la enfermedad, y sugirieron el término de "Cretinismo eventual" para distinguir la forma de hipotiroidismo congénito bociógeno de la forma no bociógena. Los Reportes del Comité de la Sociedad Clínica de Londres con respecto al mixedema incluyeron la primera documentación de tiroiditis linfocítica en 1888. Posteriormente, Hashimoto (1912) reportó sobre las características patológicas de la tiroides de mujeres con estroma linfomatoso. La cirugía para el hipertiroidismo fue desarrollada en el siglo XIX, y un descubrimiento de gran relevancia para el tratamiento del hipotiroidismo fue reportado por Murray (1891) quien inyectó fragmento de tiroides de ovejas en un paciente con mixedema el cual mejoró la sintomatología clínica.

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Riedel (1896) describió la forma esclerótica de la tiroiditis crónica que hoy lleva su nombre. Durante el año de 1930 se adicionaron los suplementos de yodo en el consumo de sal en las comidas y se demostró su beneficio en la mejoría del bocio endémico y el cretinismo. Para la misma fecha se aisló la Tiroxina y fueron reportadas sus propiedades bioquímicas. (Kappy, 1994). En los años 1940 y 1950 fueron identificadas las características de la triiodotironina y tirotropina, así mismo fue descubierto el yodo radiactivo y empleado como medida terapéutica. (Kappy, 1994). En 1956 se reporta por primera vez la autoinmunidad. La estimulación activa de la tiroides fue descrita por Adams et al. (1956) en el suero de un paciente con enfermedad de Graves. Roitt y otros (1956) reportaron la presencia de anticuerpos contra la tiroides en el suero de pacientes con enfermedad de Hashimoto mientras que Rose y Witebsky (1956) indujeron la tiroiditis experimental en conejos quienes fueron inmunizados con extractos de glándula tiroidea. Estos descubrimientos abrieron las puertas hacia la nueva era de la enfermedad tiroidea autoinmune. Pitt-Rivers y Tata (1959) demostraron la efectividad en la inhibición de la secreción de hormonas tiroideas en el hipertiroidismo. Veinte años después otros descubrimientos han enriquecido la era moderna de la tiroideología como lo es la identificación de la hormona liberadora de la tirotropina, los anticuerpos contra el receptor de TSH, los mecanismos de inmunidad de la enfermedad tiroidea, las características del receptor de TSH, los mecanismos de acción de las hormonas tiroideas a nivel celular, la fisiología de la tiroides en el feto, en el neonato y en el adulto, los métodos de pesquisa en el recién nacido para identificar el hipotiroidismo congénito primario, el uso de la biología molecular para estudiar las interacciones entre la hormona y su receptor en la membrana de la célula, el estudio del receptor de la hormonas tiroideas, las proteínas involucradas en la hormonogénesis y las técnicas de imágenes utilizadas para el diagnóstico de las enfermedades tiroideas entre las que destacan la ecografía, tomografía computarizada y la resonancia magnética.

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Los estudios imagenológicos juegan un rol importante en la valoración de muchas condiciones endocrinológicas. De la gran cantidad de técnicas por imágenes que proveen al clínico de ayuda en la información anatómica acerca de la glándula tiroides el ultrasonido ha llegado ser el método más comúnmente empleado. Recientes investigaciones han reportado la utilidad del ultrasonido en la evaluación de la glándula tiroides. Ousehol y col (1996), en Francia en un estudio retrospectivo evaluaron la utilidad de la ecografía en la patología nodular tiroidea. Demostraron que la ecografía es un método sensible en el diagnóstico de los nódulos tiroideos y que el análisis de las características ecográficas, pueden sugerir la benignidad o malignidad de una lesión. Pedersen y col (2000) demostraron el valor del ultrasonido en la predicción de la enfermedad tiroidea autoinmune; así mismo, Mehmet F, y col (2002) compararon el valor del ultrasonido con la palpación clínica en el diagnóstico de nódulos tiroideos, demostrando que el ultrasonido es un método de complemento del examen clínico en el diagnóstico de las enfermedades tiroideas especialmente los nódulos tiroideos. De igual manera Mandel (2004) correlacionó la palpación y el ultrasonido en la evaluación de la enfermedad nodular tiroidea demostrando que el ultrasonido de alta resolución es una herramienta dinámica para endocrinólogos en la evaluación rutinaria de la patología tiroidea. Hallazgos similares fueron identificados por Maequesse y col. (2000) al evaluar la utilidad del ultrasonido en el manejo de la los nódulos tiroideos. Kreisner E, et al. (2003) compararon el valor del ultrasonido y las cintigrafía con Tecnecio 99 en el diagnóstico etiológico del hipotiroidismo congénito permanente, demostrando que el ultrasonido es un método acucioso para establecer la presencia de digénesis de la glándula tiroidea y puede ser usado como la primera herramienta imagenológica en pacientes con hipotiroidismo congénito. Mahmutyazicioglu (2004) evaluó la utilidad del eco Doppler tiroideo en el bocio pediátrico e identificó los cambios en los parámetros del Doppler en las arterias tiroideas de los pacientes pediátricos con diagnóstico clínico de bocio. Daneman et al (2005) en su investigación demostraron la utilidad de las técnicas de imágenes especialmente el ultrasonido en el estudio de las enfermedades tiroideas y de las suprarrenales en los niños.

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A nivel regional se han reportado estudios que apoyan y sustentan la utilidad de los métodos de imagen en el estudio de la glándula tiroidea. Colmenarez (1997) en su estudio describió los hallazgos ecográficos en escolares con impresión clínica de aumento de la glándula tiroides, estableciendo la utilidad del método como apoyo a la exploración clínica. De igual manera, Caballero (2003) evaluó las características ecográficas y citológicas de las lesiones nodulares de la tiroides estableciendo la aplicación de los criterios ecosonográficos y la utilización de las categorías citológicas para el diagnostico preciso de la patología tiroidea. En la actualidad, la evidencia existente permite identificar el valor diagnóstico de las pruebas imagenológicas en el estudio y el seguimiento de la patología tiroidea sobre todo en la población infantil y adolescente. La necesidad de complementar estas técnicas con la exploración clínica y las pruebas de funcionalismo tiroideo, permitirá la pesquisa de estas enfermedades en etapas tempranas de la vida por lo que es necesario determinar los hallazgos ecográficos de la tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea. Bases Teóricas: La glándula tiroides produce la síntesis de las hormonas tiroideas, imprescindibles para numerosas funciones vitales. En la infancia destaca su importante papel en la regulación del crecimiento y en el desarrollo normal del sistema nervioso central, originando su carencia lesiones irreversibles con retraso madurativo, deficiencia mental y otras secuelas neurológicas. El desarrollo anatómico del eje hipotálamohipófisis-tiroideo ocurre durante el primer trimestre del embarazo (Rodríguez-Arnao et al, 1995 y 1998). La tiroides es una glándula impar y media ubicada en la cara anterior del cuello. Presenta dos lóbulos situados a ambos lados de la parte superior de la tráquea unidos por un istmo. Está recubierto por una cápsula fibrosa, conectada con la fascia pretraqueal. La glándula se encuentra perfectamente irrigada por las arterias tiroideas superiores (ramas de la carótida externa) e inferiores (procedentes de la subclavia).

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Una extensa red capilar envuelve los folículos tiroideos, formando un plexo perifolicular también con linfáticos abundantes (Rodríguez-Arnao et al, 1995 y 1998). El tamaño del tiroides durante la infancia se correlaciona con el área de superficie corporal y con el peso. En los lactantes y niños pequeños, los lóbulos miden entre 1 cm y 1,5 cm de diámetro transversal, de 2 cm a 3 cm de diámetro vertical y de 0,2 cm a 1,2 cm de diámetro anteroposterior. En adolescentes y adultos, los lóbulos miden entre 2 cm y 4 cm de diámetro transversal, de 5 cm a 8 cm del vertical y de 1 cm a 2,5 cm de diámetro anteroposterior. El lóbulo derecho normalmente es más grande que el izquierdo. (Siegel 2005). El tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo embrionario. En humanos se identifica a los 16-17 días de gestación. Presenta un origen endodérmico y se forma como apéndice en las cuarta y quinta bolsas faríngeas. Posteriormente, el tiroides migra caudalmente a través del conducto tirogloso, alcanzando hacia los 40-50 días su localización anatómica definitiva, en la cara anterior del cuello, a nivel del cartílago cricoides. En el trayecto pueden observarse localizaciones ectópicas del tiroides, generalmente de pequeño tamaño y función insuficiente. (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Las alteraciones del desarrollo embrionario del tiroides constituyen la primera causa de hipotiroidismo congénito, siendo la causa más frecuente el tiroides ectópico en posición sublingual, que corresponde a un 55 % de los casos de hipotiroidismo primario congénito permanente. El trastorno de la embriogénesis que cursa con agenesia tiroidea es la causa de hipotiroidismo primario congénito en un 35 % de los pacientes diagnosticados (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Las células tiroideas, de origen epitelial, se agrupan formando folículos, unidades funcionales de tamaño diverso y de estructura única entre las glándulas endocrinas, separados por tejido conjuntivo. Cada folículo presenta forma esférica, con una cavidad central rellena de una sustancia coloide, colocándose las células, de forma cuboidea, agrupadas rodeando la sustancia coloide central. La membrana basal celular se encuentra en contacto con la red capilar. La membrana distal, con numerosas microvellosidades, está en relación con la sustancia coloide, la cual está constituida por una solución de proteínas, donde es mayoritaria la tiroglobulina, constituyendo

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aproximadamente el 75 % del total. Entre los folículos se encuentran esparcidas las células parafoliculares, productoras de calcitonina. Mediante esta estructura folicular, se consigue almacenar un oligoelemento muy escaso, el yodo, regulando su liberación y secreción según las necesidades del organismo (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Biosíntesis de Hormonas Tiroideas La glándula tiroides produce dos hormonas, triiodotironina (T3) y tiroxina (T4). Su síntesis es regulada por la tirotropina (TSH) hipofisaria, glucoproteína producida en la adenohipófisis. La TSH es controlada por la hormona estimuladora hipotalámica (TRH) con predominio sobre la hormona inhibidora (somatostatina). Los neurotransmisores cerebrales modulan esta acción. Los niveles circulantes de T3 y T4 ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis y el hipotálamo, de tal forma que niveles elevados de estas hormonas disminuyen TSH y niveles disminuidos de ellas elevan de forma compensatoria los niveles de TSH (Werner e Ingbar, 1996). La hormonosíntesis tiroidea tiene lugar en la unidad funcional de la glándula tiroides: el folículo, y es un proceso muy diferente de todos los procesos biosintéticos hormonales conocidos (Werner e Ingbar, 1996). Todo el proceso está controlado principalmente por la TSH, así como por la insulina, el yoduro y factores de crecimiento. La hormonosíntesis tiroidea abarca un gran número de procesos e implica diversos componentes (De la Vieja et al, 1997): 1. Transporte activo del yodo al lumen de las células tiroideas. 2. Sistema generador de peróxido de hidrógeno, necesario para la actividad de peroxidasa tiroidea. 3. Síntesis y actividad de la peroxidasa tiroidea. 4. Síntesis de la tiroglobulina y su almacenamiento en el lumen del folículo tiroideo. 5. Yodación en la membrana apical. 6. Acoplamiento de los residuos yodados para formar T3 y T4.

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7. Endocitosis del coloide y proteólisis de la tiroglobulina. 8. Desyodación de yodotirosinas por desyodasas tiroideas y reutilización del yodo liberado para una nueva síntesis de hormonas tiroideas. 9. Secreción de las hormonas tiroideas en el sistema circulatorio. Captación de Yoduros La célula epitelial tiroidea, así como otras células de similar origen (glándulas salivales, mucosa gástrica, plexo coroideo, ovario y tejido mamario estimulado), poseen la capacidad de concentrar el yoduro, llegando estos tejidos a competir por el yoduro circulante con el tiroides. El transporte del yoduro empieza con la concentración de yoduros a través de un cotransportador de Na+/I- (Na-I-synporter o NIS) localizado en la membrana basal y que ha sido recientemente caracterizado. Su gen está compuesto por 2.839 pb, codificando una proteína de 618 aminoácidos (aa) con 12 regiones transmembrana y con la zona C-terminal citoplasmática de 70 aa (Rodríguez-Arnao et al 1998). El transporte del yoduro a través de la membrana basal es un proceso de transporte activo contra gradiente eléctrico y químico. Una vez en el interior celular, el yoduro es transportado rápidamente desde la membrana basal a la apical, ya que su flujo por el interior citoplasmático se encuentra favorecido por el gradiente electroquímico positivo. Todo el proceso de captación está regulado principalmente por la TSH y por la concentración intracelular de yoduros (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Síntesis de tiroglobulina La tiroglobulina es una glucoproteína homodimérica de 660 kDa, que constituye el componente principal del coloide contenido en el lumen folicular tiroideo y que es la matriz proteica donde finalmente se sintetizan las hormonas tiroideas. El gen que codifica la tiroglobulina en el humano se encuentra en el cromosoma 8q24, próximo a los oncogenes celulares c-myc y c-fos. La regulación del gen de la tiroglobulina se realiza por la TSH vía el AMPc y por insulina e IGF-I (Gerard et al, 1989;

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Santiesteban et al 1987). Una molécula de tiroglobulina contiene unos 110 residuos tiroxílicos unidos por enlaces peptídicos a la cadena primaria, de los que tan sólo una pequeña proporción llega a yodarse. Los residuos aceptores más importantes se han definido como sitios A, B, C, D y G, siendo el sitio A el más conservado en todas las especies y donde se sintetiza más del 50 % del total de T4 (De la Vieja et al, 1997). Yodación de la tiroglobulina El yodo es trasladado a la membrana apical del tirocito, por la que también se exporta la tiroglobulina al lumen folicular. A continuación, el yodo es oxidado e incorporado a la tiroglobulina (proceso de organificación del yodo). La peroxidasa tiroidea cataliza la oxidación del yodo con el peróxido de hidrógeno como agente oxidante y utilizando el hierro del grupo Hemo como intercambiador de electrones. La peroxidasa tiroidea, una glucoproteína de membrana, es la enzima principal en la síntesis de hormonas tiroideas. Su gen se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 2, y su longitud es de 150 kb, con 17 exones y 16 intrones, existiendo dos formas de mRNA como consecuencia de un procesamiento alternativo en la traducción (Magnusson et al, 1987 y Rodríguez-Arnao et al, 1998). La Peroxidasa Tiroidea cataliza la oxidación del yoduro a yodo, la yodación de residuos concretos de tiroxina en la molécula de tiroglobulina y el acoplamiento de las yodotiroxinas resultantes para formar T3 y T4. Para su funcionamiento, la peroxidasa tiroidea precisa de un sistema generador de Peróxido de Hidrógeno, sistema transmembrana localizado en la membrana apical (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Acoplamiento de las yodotiroxinas La incorporación de un átomo de yodo origina la molécula de monoyodotiroxina (MIT) y si son dos átomos de yodo se forma diyodotiroxina (DIT), formas no activas. La síntesis de hormonas tiroideas (T3 y T4) se produce por acoplamiento de yodotiroxinas: la unión de MIT y DIT origina a T3; dos moléculas de DIT forman a T4. Así mismo, este proceso es regulado por la peroxidasa tiroidea. La tiroglobulina

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yodada se almacena en el coloide, sirviendo de reserva de hormonas tiroideas y yodo (como MIT y DIT), hasta que se precisan en el organismo las hormonas tiroideas sintetizadas. Cuando el tirocito es estimulado por la TSH, aparecen pseudópodos en la membrana apical que engloban porciones de coloide del lumen folicular que contiene la tiroglobulina (Bernier-Valentin y cols., 1990 y Rodríguez-Arnao et al, 1998). Las gotas de coloide entran en el citoplasma por endocitosis, migrando hacia estos lisosomas de alta densidad que se fusionan dando lugar a los fagolisosomas de baja densidad. En los lisosomas se encuentran diversas enzimas, las cuales hidrolizan la tiroglobulina, liberando todos los aminoácidos incluidas las yodotironinas MIT, DIT, T4 y T3. Los hidratos de carbono son reciclados en la célula para nuevos procesos de síntesis. (Dunn et al, 1991). Las hormonas tiroideas T3 y T4 son vertidas al torrente circulatorio, bien por difusión o mediante alguna proteína transportadora específica situada en la membrana. No sucede lo mismo con MIT y DIT, que son descodadas por la yodotiroxina desyodasa, reciclándose el yoduro para una nueva síntesis de hormonas tiroideas. Antes de pasar a la sangre, parte de T4 se convierte en T3 por acción de la 5´-desyodinasa II de la glándula tiroidea. El proceso es controlado por la TSH. Una pequeña cantidad de tiroglobulina escapa a la hidrólisis de los fagolisosomas y pasa al torrente circulatorio, probablemente a través de los linfáticos tiroideos. Los niveles séricos de tiroglobulina son elevados en los prematuros durante semanas y en los niños los niveles séricos tienden a disminuir con la edad (Rodríguez-Arnao et al. 1998). Transporte de las Hormonas Tiroideas en Suero Una vez las hormonas tiroideas alcanzan el torrente circulatorio no viajan libres sino que circulan unidas a proteínas transportadoras específicas, de las cuales destacan la globulina transportadora de tiroxina (TBG), la albúmina y la transtiretina o prealbúmina transportadora de tiroxina (TBPA), siendo el porcentaje de hormonas libres circulantes mínimo. Las tres proteínas transportadoras son sintetizadas

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principalmente en el hígado, presentando distintas constantes de unión, si bien las tres presentan mayor afinidad por T4 que por T3 (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Degradación de las Hormonas Tiroideas Las yodotironinas T4 y T3 pueden ser metabolizadas in vivo en los tejidos por diferentes vías: 1. Formación de glucurón-conjugados y de sulfato-conjugados de T3 y T4. 2. Desaminación o decarboxilación. 3. Ruptura de su estructura básica por el puente de oxígeno. 4. Desyodación progresiva de T4 dando lugar a T3 o a rT3. Esta última vía es la más importante, conociéndose tres enzimas capaces de realizar esta función (desyodasa tipo I, II y III). Se diferencian entre sí por los tejidos en los que predominan, su preferencia por el sustrato, requerimientos de cofactores, características cinéticas y sensibilidad a diferentes inhibidores. (Rodríguez-Arnao et al, 1998). La desyodasa tipo I es una seleno-proteína que se expresa en hígado, riñón, tiroides y glándula hipofisaria. Se atribuye a esta enzima la generación en el hígado de la mayor parte de T3 circulante. La desyodasa tipo II se expresa en cerebro, hipófisis, placenta y tejido graso pardo. La desyodasa tipo III se encuentra en cerebro, placenta y epidermis y transforma T4 en rT3 y T3 en T2 (Morreale y Rodríguez, 1995). Mecanismo de acción de las Hormonas Tiroideas Las hormonas tiroideas producen sus efectos biológicos fundamentalmente a nivel nuclear, controlando la expresión de genes sensibles a ellas. En los tejidos, T3 se une a receptores nucleares específicos de alta afinidad, interaccionando con regiones génicas específicas. Existen dos receptores específicos nucleares para T3, alfa y beta, con dos subformas de cada uno de ellos. Mediante este proceso se activa la transcripción génica, produciéndose una proteína específica que activará o inhibirá un

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proceso biológico dependiente de las hormonas tiroideas (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Función Tiroidea Fetal La síntesis de tiroglobulina es el primer signo de función tiroidea y aparece hacia las 8 semanas de gestación. A la décima semana, el tiroides es capaz de atrapar yodo y comienza la yodación de las tiroxinas. A la duodécima semana se detecta TSH fetal, comienza la producción de hormonas tiroideas (T4 y T3) y el almacén de sustancia coloide. Desde la mitad de la gestación, el tiroides fetal es independiente del materno. Los niveles fetales de TSH, T4 y T3 aumentan gradualmente, alcanzando cifras similares a las de la edad adulta hacia las 36 semanas de gestación. El feto hipotiroideo está protegido por la transferencia placentaria de T4 materna. (ThorpeBeeston et al 1991; Burrow et al, 1994; LaFranchi, 1994). Los niveles de T4 en el cordón umbilical de recién nacidos con agenesia tiroidea son aproximadamente dos tercios de los niveles de T4 plasmática de la madre. Estudios experimentales han demostrado que en situaciones de hipotiroidismo aumenta la actividad enzimática de la desyodasa tipo II a nivel cerebral. En el feto hipotiroideo esta acción es suficiente para producir concentraciones de T3 en el cerebro fetal prácticamente normales (Contempré et al., 1993). Función Tiroidea en el Neonato En el momento del nacimiento se produce fisiológicamente una elevación de los niveles de TSH. A los 30 minutos de la expulsión, las cifras de TSH en plasma del recién nacido oscilan en niveles de aproximadamente 60- 80 (U/ml), lo que se acompaña igualmente de niveles plasmáticos elevados de T3 y T4 (300 µg/dl y 15-20 µg/dl, respectivamente) (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Después de las primeras 24 horas de vida, la concentración de TSH desciende hasta ser menor a 10 (U/ml) en la primera semana de vida. Los niveles de T3 y T4

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descienden de manera similar a lo que sucede con la TSH, siendo el descenso de T4 más lento que el de T3 (Rodríguez-Arnao et al, 1998). Evaluación de la Glándula Tiroides El tiroides es la glándula endocrina que se explora con más frecuencia en la práctica pediátrica. Se explora sistemáticamente a todos los recién nacidos y su exploración es también obligada en todos los pacientes que consultan por obesidad, talla baja o diabetes mellitus, que son los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de endocrinología infantil (Rodríguez et al, 1997). En la actualidad se dispone de métodos analíticos altamente sensibles y muy específicos que han facilitado enormemente la exploración del tiroides y que han ido prácticamente desplazando a otros métodos por ser poco específicos (determinación del metabolismo basal), por ser métodos indirectos sujetos a múltiples causas de error (captación de resina de T3 o el índice de tiroxina libre), o por ser métodos con efectos secundarios indeseables (pruebas in vivo de la función tiroidea con radioisótopos) (Rodríguez et al, 1997). La exploración funcional del tiroides puede estar indicada en diversas circunstancias: 1.

Cuando se encuentren en la anamnesis factores etiológicos de tiroidopatía.

2.

La existencia de síntomas o signos de disfunción tiroidea.

3.

La presencia de bocio, tumor cervical o signos de compresión cervical.

4.

Evidencia de datos analíticos que sugieran tiroidopatía.

5.

Pacientes con patología tiroidea en tratamiento.

6.

En todos los recién nacidos.

Se dispone de numerosas pruebas para explorar el tiroides. Antes de solicitar una determinada prueba de laboratorio se debe, en primer lugar, conocer qué es lo que se está buscando, la estrategia diagnóstica será completamente distinta cuando se hace

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por ejemplo el screening neonatal del hipotiroidismo congénito o cuando se explora a un recién nacido hijo de hipertiroidea por la posibilidad de un hipertiroidismo neonatal; y en segundo lugar, para interpretar correctamente cualquier prueba hay que conocer las características del paciente para lo que resulta irremplazable una exhaustiva historia clínica y una cuidadosa exploración física (Rodríguez et al, 1997). Niveles de TSH La producción y el nivel sérico de TSH dependen fundamentalmente de los niveles de hormonas tiroideas en sangre y de su acción periférica. Toda alteración de los niveles de FT3 y FT4 ocasiona cambios inversos en los niveles de TSH y se ha encontrado una relación logarítmico-lineal entre los niveles de TSH y de FT4 (Rodríguez et al, 1997). La determinación de TSH ha mejorado mucho en los últimos años. Al principio, la valoración de esta hormona se realizaba mediante técnicas de radioinmunoensayo (RIA); se trataba de una metodología de primera generación con una sensibilidad de 1,0 mU/l que permitía distinguir entre el eutiroidismo y el hipotiroidismo pero no entre el hipertiroidismo y el estado eutiroideo. Más adelante, en los años 80, apareció la técnica inmunorradiométrica o (IRMA) que se trataba de una metodología de segunda generación que medía la TSH con una sensibilidad de 0,1 mU/ml y que permitía diferenciar el hipertiroidismo del eutiroidismo (Rodríguez et al, 1997). Posteriormente, aparecieron los métodos inmunoquimioluminiscentes (ICMA) e inmunofluorimétricos (IFA); con esta metodología de tercera generación se puede cuantificar la TSH con una gran sensibilidad y precisión hasta concentraciones de 0,01 mU/l (TSH sensible o s-TSH), y se puede distinguir no sólo entre el eutiroidismo y el hipertiroidismo, sino valorar además la intensidad del hipertiroidismo (Rodríguez et al, 1997). Recientemente, a partir de 1993, con un análisis mejorado de los métodos inmunoquimioluminiscentes, se ha conseguido aumentar la sensibilidad hasta alcanzar niveles de 0,001 mU/l a la que llamamos TSH de cuarta generación.

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La determinación de s-TSH ha facilitado el diagnóstico de los trastornos del estado tiroideo y se utiliza como única prueba de screening inicial: niveles superiores a 5,0 mU/l indican hipotiroidismo, niveles entre 0,5 y 5,0 mU/l indican eutiroidismo y niveles inferiores a 0,5 mU/l señalan tirotoxicosis subclínica (entre 0,5 y 0,05 mU/l) o manifiesta (< 0,05 mU/l) (Rodríguez et al, 1997). La determinación de s-TSH hace prácticamente innecesario el test de TRH para la identificación de las formas subclínicas de tirotoxicosis, como las que se observan en algunos enfermos hipotiroideos con sobretratamiento, identifica con precisión la situación de TSH baja que se observa en algunos pacientes con afecciones graves no tiroideas y permite conocer el grado de supresión de la hipófisis en los enfermos intervenidos de cáncer tiroideo y sometidos a tratamiento sustitutivo con FT4. Para valorar de forma correcta los niveles alterados de TSH debe contarse con la determinación simultánea de las hormonas tiroideas (HT) (Rodríguez et al, 1997). Niveles elevados de TSH junto a niveles reducidos de HT Indican hipotiroidismo primario de cualquier etiología. Es una alteración precoz y de gran utilidad diagnóstica. La determinación de TSH se utiliza para el screening del hipotiroidismo congénito primario (Rodríguez et al, 1997). Niveles elevados de TSH junto a niveles normales de HT Indican hipotiroidismo primario en fase inicial. En los pacientes que están desarrollando hipotiroidismo al iniciarse el descenso de las hormonas tiroideas en plasma la hipófisis responde precozmente aumentando la producción de TSH. El eutiroidismo se consigue inicialmente gracias a la hipersecreción de TSH que estimula crónicamente al tiroides. Puede hablarse de estado de compensación y como los niveles de hormonas tiroideas son normales y no hay síntomas, también se puede hablar de hipotiroidismo subclínico. Esta situación se observa en pacientes con tiroiditis de Hashimoto, en pacientes con carencia de yodo, que han sufrido una

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tiroidectomía quirúrgica subtotal o que han seguido un tratamiento con radioyodo (Rodríguez et al, 1997). También es muy frecuente esta situación en la fase inicial del tratamiento sustitutivo de pacientes hipotiroideos, pues los niveles de hormonas tiroideas se normalizan antes de que se inhiba la producción de TSH. Existe una situación excepcional que también se presenta con TSH elevada y hormonas tiroideas normales y es la de algunos recién nacidos que han recibido transplacentariamente de la madre anticuerpos antiTSH que da resultados falsamente positivos en las pruebas de screening neonatal del hipotiroidismo congénito (Rodríguez et al, 1997). Niveles elevados de TSH junto a niveles elevados de HT Es una situación excepcional. Se observa en pacientes con resistencia periférica generalizada a las hormonas tiroideas o con tumores productores de TSH (Rodríguez et al, 1997). Niveles bajos de TSH junto a niveles altos de HT Indican tirotoxicosis (Rodríguez et al, 1997). Niveles bajos de TSH junto a niveles normales de HT Señalan tirotoxicosis subclínica (Rodríguez et al, 1997). Niveles bajos de TSH junto a niveles bajos de HT Señalan la existencia de hipotiroidismo hipofisario (hipotiroidismo secundario) o de hipotiroidismo suprahipofisario (hipotiroidismo terciario). (Rodríguez et al, 1997). Test de estimulación con TRH

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La TRH o tiroliberina, hormona hipotalámica liberadora de la TSH hipofisaria, es un tripéptido, piroglutamil-histidil-prolinamida, fácil de sintetizar en el laboratorio. Su administración intravenosa se ha mostrado útil en la exploración de la función hipofisaria y tiroidea. La prueba consiste en la administración de TRH sintética y en la medición de TSH a los 0, 20, 40 y 60 minutos y de las hormonas tiroideas al cabo de varias horas. Normalmente se obtiene una elevación de la TSH que se inicia a los pocos minutos y que es máxima a los 20-30 minutos, descendiendo luego progresivamente para alcanzar los niveles basales a las 2-3 horas. Los niveles de T3 alcanzan un pico hacia las 2-3 horas y los de T4 a las 6-9 horas. (Rodríguez et al, 1997). Desde que se dispone de técnicas muy sensibles para medir TSH, esta prueba ha perdido interés en el diagnóstico de la tirotoxicosis y su utilidad se reduce en la actualidad a la distinción entre hipotiroidismo secundario (hipofisario) e hipotiroidismo terciario (hipotalámico); en el primero, la administración de TRH no se sigue de elevación de TSH; en el segundo, la administración de TRH consigue una elevación de la TSH que suele ser más tardía a la que se observa en el hipotiroidismo primario (la respuesta es más elevada a los 60 minutos que a los 30) (Rodríguez et al, 1997). Test de supresión con T3 La administración de T3 normalmente reduce los niveles de TSH. Este test es útil para estudiar los excepcionales casos de resistencia de la hipófisis a las hormonas tiroideas (FT4 y FT3 altas pero TSH aumentada). (Rodríguez et al, 1997). Exploración Morfológica del Tiroides Examen físico La inspección se debe hacer con suficiente luz y el paciente, sentado o en decúbito supino, con el cuello hiperextendido. En primer lugar se observará si el tiroides es

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visible. En los niños normales raramente lo es. En caso de que lo sea se apreciará su tamaño, simetría, localización, movilidad (haciendo deglutir saliva o agua al paciente). Se observará si su superficie es lisa o rugosa, la presencia de adenopatías regionales y la existencia de lesiones cutáneas o de signos de inflamación (Rodríguez et al, 1997). La palpación se suele hacer con el observador de pie detrás del paciente que está sentado. El explorador, con los dedos pulgares en la nuca y con los dedos índices y medio delimita y palpa la glándula; también se puede palpar la glándula estando el paciente delante del explorador con la cabeza semiflexionada y rotada levemente hacia el lóbulo que se explora. La palpación informará sobre el tamaño tiroideo, su morfología, su consistencia, su sensibilidad, su fijación a planos superficiales o profundos y, ocasionalmente, la palpación apreciará un thrill de origen vascular. La palpación es muy útil para valorar la presencia de nódulos, su número, tamaño, dureza y sensibilidad; el diagnóstico diferencial tiene que hacerse con ganglios linfáticos, quistes de la hendidura braquial y tumores del cuerpo carotídeo, pero todos ellos son más laterales y no se desplazan con la deglución. Los quistes del conducto tirogloso son mediales pero de localización más elevada que la del tiroides normal y se desplazan con los movimientos de deglución y a veces con la protrusión lingual (Rodríguez et al, 1997). La percusión tiene valor en los bocios retroesternales, en los que puede apreciarse matidez. La auscultación permite detectar soplos vasculares en los procesos inflamatorios y sobre todo en la enfermedad de Basedow. Gammagrafía Es la imagen del tiroides captada por una gammacámara tras la administración de un radioisótopo que es atrapado específicamente por el tiroides. Informa sobre el tamaño, localización, morfología y estructura homogénea o no de la glándula, e indirectamente sobre su capacidad de captación. Se utilizan isótopos radiactivos de yodo (I123, I125, I131) en forma de yoduro sódico y de tecnecio (Tc99m) en forma de

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pertecnato sódico. El I123 sólo emite radiaciones gammas, tiene una vida media corta y teóricamente es muy útil para la exploración del tiroides, El I131 emite radiaciones beta de alta energía y es lesivo para el tirocito y, además, las radiaciones gamma de alta energía que emite no son las ideales para captar imágenes, por lo que actualmente su uso está limitado a la identificación de bocios retroesternales y de metástasis tiroideas tras la exéresis quirúrgica o con yodo radiactivo del cáncer de tiroides (Rodríguez et al, 1997). El Tc99m tiene una vida media radiactiva corta (unas 6 horas,), emite unas radiaciones gamma que permiten captar una buena imagen y la radiación beta que emite es escasa, por lo que constituye el trazador de rutina, aunque tiene el inconveniente de que, como no es organificado por el tiroides, no resulta útil en el diagnóstico de las dishormonogénesis tiroideas. Normalmente, el tiroides aparece en la zona media del cuello, tiene una forma de mariposa con las alas desplegadas. Los dos lóbulos se presentan de bordes nítidos y densidad homogénea (Rodríguez et al, 1997). La ausencia de captación se observa en la agenesia tiroidea, en enfermedades tiroideas generalizadas como algunas tiroiditis subagudas, en la dishormonogénesis tiroidea congénita por falta de atrapamiento y, sobre todo, en pacientes que están recibiendo hormona tiroidea o grandes cantidades de compuestos yodados. La captación irregular es siempre patológica y es propia de las inflamaciones y del cáncer de tiroides. La presencia de áreas no captantes significa la existencia de zonas no funcionantes. La presencia de áreas hipercaptantes sin que se observe el resto glandular es propia de los nódulos autónomos. La presencia de áreas captantes tras la exéresis quirúrgica o radioterapia de un tumor tiroideo significa la existencia de metástasis tumorales funcionales (Rodríguez et al, 1997). La gammagrafía tiroidea es especialmente útil para la identificación de los nódulos tiroideos y para su catalogación en nódulos calientes o funcionantes, generalmente benignos, y en nódulos no funcionantes o fríos, los cuales pueden ser quísticos o sólidos, siendo estos últimos más habitualmente malignos. Ante un nódulo funcionante, que aparece en la gammagrafía como una imagen única, está indicado realizar una segunda gammagrafía tras administrar TSH (test de Querido). En caso de

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que exista una glándula tiroidea inhibida, ésta aparecerá junto al nódulo, mientras que en el caso de que el nódulo sea el único tejido tiroideo existente, no se verá tejido glandular anexo al nódulo. Para confirmar que el nódulo es autónomo se puede administrar T3 (test de Werner), la cual suprimirá la TSH y realizar posteriormente una segunda gammagrafía; en caso de que el nódulo sea autónomo, T3 no modificará su imagen, mientras que en el caso de que el nódulo sea TSH dependiente su imagen desaparecerá (Rodríguez et al, 1997). La gammagrafía ha perdido interés en el diagnóstico de la tiroiditis autoinmune pues éste puede hacerse sin gammagrafía y así no se irradia al enfermo. La imagen típica de tiroiditis consiste en un patrón en el que se mezclan zonas de captación elevada y zonas de escasa captación (imagen «atigrada» o con «altos» y «bajos») aunque las imágenes posibles son muy variadas desde prácticamente normales a imágenes compatibles con nódulos fríos. La gammagrafía tampoco tiene interés en el diagnóstico de la enfermedad de Basedow o como método para calcular el volumen de un bocio, lo cual puede ser hecho por la simple exploración clínica o por ecografía (Rodríguez et al, 1997). Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética Son procedimientos diagnósticos muy útiles en los tumores de tiroides, pues informan al cirujano la localización, extensión y relación del tumor con las estructuras vecinas, aunque no discriminan entre procesos benignos o malignos (Rodríguez et al, 1997). Radiología La radiología de la región cervical aporta información sobre la extensión del bocio, sobre su posible prolongación retroesternal, así como de la desviación o compresión de los órganos vecinos, especialmente la tráquea. La presencia de calcificaciones puntiformes es característica de los carcinomas papilares (Rodríguez et al, 1997).

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Histología La biopsia tiroidea por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) tiene unas indicaciones muy específicas en patología tiroidea infantil. Cada vez se utiliza menos, pues el estudio de las hormonas tiroideas, la exploración morfológica de la glándula y el uso de marcadores tumorales la hace innecesaria en muchos casos. Su principal indicación es el estudio de los nódulos tiroideos y su fin determinar si son benignos o malignos, aunque con esta técnica siempre existe un pequeño porcentaje de falsos positivos y de falsos negativos y, en conjunto, los porcentajes medio de error son de un 5 % (Rodríguez et al, 1997). Ultrasonido Entre las varias técnicas de imagen que proporcionan al clínico información anatómica útil sobre la glándula tiroides, el ultrasonido ha llegado ser la técnica mas comúnmente empleada. Se debe utilizar para refinar el diagnostico diferencial solamente cuando es necesario contestar a una pregunta de diagnóstico específica que ha sido planteada por la historia clínica y el examen físico. La imagen se debe después integrar en el manejo del paciente y correlacionarla precisamente con otras pruebas especialmente el funcionalismo tiroideo (Mittleistesdt, C. 1998). Aspectos Técnicos del Ultrasonido. Antes de la realización del estudio el ecografista debe tener una historia apropiada del paciente sobre su salud, medicación tiroidea, estudios de imagen previos, historia familiar de hiperparatiroidismo o de cáncer medular del tiroides, irradiaciones previas sobre el cuello, cirugía del cuello y la razón del estudio (Mittleistesdt, C. 1998).

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La correcta ecografía tiroidea requiere una técnica meticulosa. Un transductor de alta resolución lineal de 7 a 10 MHz que proporcione una penetración de 4-5 cm puede detectar focos de anormalidad de 1 a 2 mm en el tiroides. Aunque la ecografía con transductores de 2,25 a 5 MHz puede proporcionar información, ésta es insuficiente y la patología significativa puede pasar desapercibida. Es esencial que el campo a explorar esté próximo. También, es necesaria una interfase de líquido entre el transductor y la piel del cuello, si el foco del transductor utilizado es de rango medio más que de rango pequeño de penetración ya que los tejidos del cuello son superficiales (Mittleistesdt, C. 1998). Utilizando un gel de contacto se obtienen planos sagitales, longitudinales y transversos de la glándula. Los cortes se pueden extender superiormente hasta la glándula submandibular, inferiormente hasta las clavículas y lateralmente hasta la proximidad de la vena yugular interna. Esto permite la detección de otras anormalidades de la porción anterior del cuello, tales como los quistes de la hendidura branquial, quistes del conducto tirogloso, adenomas paratiroideos, adenopatías cervicales o miositis Así, cada lóbulo del tiroides es examinado tanto en el plano transversal como en el parasagital marcándose la derecha y la izquierda en el ecograma. La parte superior, media y la parte más baja de cada lóbulo se examina en el plano transversal; y la porción lateral, media y sagital se examinan en el plano parasagital. El estudio se fotografía y se introduce en un disco para el revelado del film, o en caso del doppler color se imprime en color o se graba en cinta de video (Mittleistesdt, C. 1998). El paciente se encuentra en decúbito supino con el cuello hiperextendido, que descansa sobre una almohada situada bajo los hombros y la parte inferior del cuello, la cual exagera la extensión y permite al cuello estar de alguna manera fijo. En esta posición, los lóbulos inferiores del tiroides se detectan generalmente. Si están ocultos detrás del manguito esternal, el transductor se angula caudal y posteriormente a las clavículas para intentar visualizar el borde inferior. Además, si el paciente deglute causará que el borde inferior de la glándula tiroides ascienda levemente en el cuello y permita visualizar el borde previamente escondido. El examen necesita alrededor de unos 30 minutos para la correcta evaluación del tiroides. (Mittleistesdt, C. 1998).

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Aparecen nuevos problemas en la visualización de la glándula cuando el polo inferior de la tiroides se esconde en el mediastino superior. En estos casos la tomografía computada (TC), las imágenes por resonancia magnética (RM) y la cintigrafía constituyen las únicas opciones para evaluar esta porción de la glándula. Los pacientes con espondilitis anquilopoyética y otras condiciones que interfieren con la hiperextensión del cuello, pueden también limitar la evaluación de la glándula debido a una pobre ventana ecográfica (Mittleistesdt, C. 1998). Anatomía ultrasonográfica La glándula tiroides ecográficamente es una glándula hiperecogénica homogénea que se sitúa anterior a la tráquea. Los lóbulos laterales se extienden a cada lado y se relacionan lateralmente con las arterias carótidas. El cartílago tiroides marca el borde superior de la glándula. La porción de la línea media (istmo), es una banda estrecha de tejido glandular de ecoestructura similar a los lóbulos laterales derecho e izquierdo Algunas veces se puede visualizar el lóbulo piramidal que se extiende superiormente desde el istmo (Mittleistesdt, C. 1998). Con el Doppler color, las ramas de las arterias tiroideas superior e inferior pueden encontrarse cuando se introducen en la glándula, pero en un paciente eutiroideo la vascularización del tejido glandular es mínimo (Mittleistesdt, C. 1998). El esófago es una estructura lineal hipoecogénica que se objetiva normalmente posterior, cerca de la columna de aire de la tráquea a la izquierda. En la imagen transversa, el esófago parece tener anillos concéntricos. Cuando se deglute, se observan haces hiperecogénicos que corresponden a la saliva que pasan a través del esófago. Más lateralmente, posterior y a ambos lados, aparece el músculo largo del cuello hipoecogénico. Transversalmente éste aparece como una estructura triangular detrás del tiroides y de la carótida y longitudinalmente aparece como una columna larga homogénea detrás del tiroides lateralmente. Ocasionalmente puede observarse al nervio laríngeo recurrente como una fina línea hipoecogénica que se dirige longitudinalmente y se sitúa posterior a la glándula tiroides (Mittleistesdt, C. 1998).

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La forma y el tamaño de los lóbulos tiroideos varían ampliamente en pacientes normales. Ecosonográficamente la glándula del recién nacido presenta una longitud de 18 a 20 mm, con un diámetro anteroposterior de 8 a 9 mm. Al año de edad la longitud media es de 25 mm y el diámetro anteroposterior de 12 a 15 mm. En adultos la longitud media es aproximadamente de 40 a 60 mm y el diámetro anteroposterior de 13 a 18 mm. El grosor medio del istmo es de 4 a 6 milímetros. (Rumack, 1999). El volumen tiroideo se calcula mediante parámetros lineales, por ejemplo el diámetro anteroposterior; y lo que es más preciso mediante fórmulas matemáticas: Diámetro longitudinal x Diámetro transversal x Diámetro anteroposterior x 0,523. El valor 0,523 es una constante. (Rumack, 1999). En neonatos el volumen tiroideo es de 0,4 a 1,4 ml, aumentando aproximadamente 1 a 1,3 ml por cada 10 Kg de peso; y alcanzando en un adulto normal de 10 – 11 ± 3 ml. (Rumack, 1999). La ecogenicidad se basa en un principio físico, dado por las características que tienen los tejidos de permitir el paso de ondas sónicas, dando lugar a una serie de interfases que generan mayor o menor número de ecos que se expresan en escala de grises. Según Roca (1989), Rumack (1999) y Pedrosa (1999), sobre la base de esto el patrón de ecogenicidad puede ser: anecoico, isoecoico, hiperecoico, hipoecoico o mixto. Se denomina anecoico a la imagen que no tiene ecos en su interior, como por ejemplo los líquidos (quistes). Los términos hipoecoico e hiperecoico se utilizan para aquellas imágenes con pocos ecos o muchos ecos en su interior respectivamente. Cuando presentan la misma ecogenidad que tiene otro tejido se denomina isoecoico. Existen además algunos fenómenos físicos que aparecen en la imagen, como el refuerzo o reforzamiento posterior, que ocurre cuando un haz de ultrasonido atraviesa una estructura líquida y en los tejidos inmediatamente detrás de la misma se produce un incremento en la amplitud de los ecos; y la atenuación que es la disminución del número de ecos detrás de la estructura que se está evaluando. El parénquima tiroideo normal presenta una ecogenicidad media a alta que permite la detección sencilla de lesiones focales quísticas o hipoecogénicas. A menudo es identificable mediante ecografía una pequeña capa hiperecogénica que rodea los lóbulos tiroideos y que corresponde a la cápsula.

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Anomalías e hipotiroidismo congénito El papel de la ecografía en lactantes con hipotiroidismo congénito es identificar la presencia o ausencia de glándula tiroides; distinguir las glándulas rudimentarias de las anatómicamente normales; e identificar una glándula aumentada de tamaño o bocio (Siegel 2005). La disgenesia tiroidea, se refiere a un defecto en el desarrollo de la morfogénesis tiroidea, es la causa más frecuente de hipotiroidismo neonatal, representando alrededor del 90% de los casos. Existen tres tipos principales: aplasia, hipoplasia y ectopia. Los neonatos con disgenesia tiroidea son asintomáticos en el momento del nacimiento, y la anomalía se detecta en el cribado neonatal habitual. En los casos de aplasia tiroidea no se detecta tejido tiroideo con la ecografía. Los niveles de hormona tiroidea están disminuidos y los niveles de hormona estimulante del tiroides están elevados (Siegel 2005). Una interrupción en el descenso del rudimento tiroideo produce un tejido tiroideo ectópico. Éste puede encontrarse en cualquier punto a lo largo del trayecto de migración del esbozo tiroideo, pero en la mayor parte de los casos (90%), la glándula ectópica tiene una localización lingual (Siegel 2005). En aproximadamente un 75% de estos pacientes, el tiroides lingual es el único tejido tiroideo funcionante. La deficiencia de la hormona tiroidea y la elevación de la hormona estimulante del tiroides son menos evidentes en los casos de ectopia tiroidea que en los de aplasia. En algunas ocasiones, la glándula ectópica es capaz de secretar suficiente cantidad de hormona tiroidea como para que los resultados de las pruebas sanguíneas del cribado neonatal habitual se encuentren dentro de los límites normales. Estos pacientes pueden debutar posteriormente en la infancia con signos de hipotiroidismo, con signos de compresión de la vía aérea o con una masa en la base de la lengua o en la parte superior del cuello si la glándula hiperestimulada aumenta de tamaño. En la ecografía, el tejido tiroideo ectópico tiene una ecogenicidad normal y generalmente se localiza cerca del hueso hioides (Siegel 2005). La dishormonogénesis es una causa menos frecuente de hipotiroidismo neonatal y se define como la alteración de una o más de las enzimas involucradas en las vías de

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síntesis y secreción de la hormona tiroidea. El defecto enzimático es con frecuencia hereditario. El defecto más frecuente es la deficiencia de la peroxidasa tiroidea, que produce un fallo en la oxidación del yoduro en yodo. El yoduro es retenido pero no organizado. La glándula tiroidea generalmente está aumentada de tamaño debido a una elevación en los niveles de la hormona estimulante del tiroides y los lóbulos adquieren una morfología convexa en sus bordes laterales. El istmo se visualiza bien al contrario que en la glándula normal, y el lóbulo piramidal puede estar aumentado de tamaño. La ecografía muestra un tiroides aumentado de tamaño, en posición habitual y ecogenicidad normal. Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito son la falta de sensibilidad del órgano diana a la tirotropina o a la hormona tiroidea y la ingestión materna de medicamentos (Siegel 2005). Masas tiroideas Nódulos tiroideos Los nódulos tiroideos son relativamente infrecuentes en los niños en comparación con los adultos, y se estima que aparecen en el 0,2% al 1,5% de la población pediátrica. La mayor parte son benignos, aunque se ha descrito una incidencia de malignidad del 2% al 40%. La mayor parte de los nódulos tiroideos se detectan con la palpación del cuello (Siegel 2005) La ecografía es la técnica de imagen de primera elección para confirmar la sospecha de enfermedad tiroidea y permite hacer una excelente distinción entre lesiones sólidas y quísticas. La punción aspiración con aguja fina se utiliza en el tratamiento de nódulos tiroideos en la edad pediátrica y permite determinar que lesiones deben ser extirpadas. La ecografía puede utilizarse para guiar la aspiración en los casos difíciles (Siegel 2005). Las características anatómicas que se deben evaluar en un nódulo tiroideo mediante ecografía son las siguientes: Tamaño, localización y profundidad, consistencia interna (sólido, mixto sólido y quístico o puramente quístico), ecogenicidad con respecto al parénquima tiroideo adyacente, márgenes, presencia y

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patrón de calcificaciones, halo periférico sonolucente (cápsula) y presenciadistribución del flujo sanguíneo. (Rumack, 1999).

Adenomas El adenoma es la causa más frecuente de aparición de un nódulo tiroideo en la infancia. Se piensa que son la consecuencia de ciclos de hiperplasia e involución de los lóbulos tiroideos. Anatomopatológicamente, los adenomas son lesiones solitarias, bien encapsuladas, que se originan en una glándula que por lo demás es completamente normal. Debido a que su aspecto anatómico es similar al encontrado en el último estadio del bocio multinodular, otros términos aplicados al adenoma son el de bocio adenomatoso, nódulo adenomatoso y bocio nodular adenomatoso (Siegel 2005). La mayor parte de los adenomas son hipoecogénicos en comparación con la glándula normal, aunque algunos son hiperecogénicos y otros pocos isoecogénicos. La presencia de un fino (1-2 mm) halo o anillo hipoecogénico alrededor de la lesión se ha descrito en aproximadamente el 60% de los casos. La causa del anillo sonolucente no está clara, pero puede representar la cápsula fibrosa, parénquima tiroideo comprimido o infiltrado inflamatorio pericapsular. Los adenomas también pueden contener áreas hipoecogénicas o anecogénicas debidas a hemorragia interna y necrosis y calcificaciones, que aparecen como focos brillantes ecogénicos con sombra acústica posterior. El signo del halo, los cambios quísticos y las calcificaciones no son indicadores fiables de benignidad debido a que los nódulos malignos pueden presentar hallazgos similares. El mejor indicador de lesión benigna es la presencia de una lesión hipoecogénica o completamente libre de ecos. En las imágenes con Doppler color típicamente se observan un anillo o ribete vascular y, en algunos casos, vascularización central prominente. (Siegel 2005). Nódulos tiroideos malignos

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Carcinoma El carcinoma de la glándula tiroides es poco frecuente en los niños, representando del 1% al 1,5% de todos los tumores malignos por debajo de los 15 años de edad. Dos tercios de estos tumores suceden en niñas entre los 7 y los 12 años. La edad media de aparición son los nueve años (Siegel 2005). El cáncer de tiroides en los niños se presenta como un nódulo tiroideo palpable, adenopatías cervicales o una combinación de hallazgos. Los tumores de gran tamaño pueden producir disfonía por la compresión del nervio laríngeo recurrente o la obstrucción de la vía aérea (Siegel 2005). El carcinoma papilar de tiroides es el subtipo más frecuente de cáncer de tiroides en la infancia, representando alrededor del 70% al 90% de los casos. Se disemina por invasión directa o por metástasis ganglionares. El carcinoma folicular representa del 10% al 20% de los tumores malignos tiroideos. Se disemina por vía hematógena y puede metastizar al pulmón, al hueso, o a los ganglios cervicales (Moir 1994). El carcinoma medular comprende del 1% al 10% de los cánceres tiroideos en los niños. Las metástasis se producen en los ganglios linfáticos y en el hueso. Los carcinomas anaplásicos y los sarcomas son extremadamente raros en los niños. Los cánceres tiroideos en los pacientes jóvenes normalmente están avanzados en el momento del diagnóstico, y los pacientes con frecuencia tienen ganglios linfáticos cervicales (55% al 90%) o metástasis pulmonares (6% al 18%) (Siegel 2005). El carcinoma medular se origina de las células parafoliculares o células C y secreta calcitonina. Este cáncer con frecuencia es familiar en los niños y se hereda con carácter autosómico dominante y a menudo es multicéntrico y bilateral. Está asociado con los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo II: tipo IIa (compuestos por carcinoma medular de tiroides, hiperplasia paratiroidea y feocromocitoma) y el IIb (caracterizado por carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma). Ambos síndromes se han localizado en un gen anómalo del cromosoma diez (Siegel 2005). La mayor parte de los carcinomas tiroideos son hipoecogénicos con respecto al parénquima normal. Con menor frecuencia, son hiperecogénicos o isoecogénicos. Los

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márgenes entre el tumor y el parénquima normal varían desde irregulares y mal definidos a lisos y bien definidos. Un halo o anillo sonolucente puede rodear parcial o completamente la lesión. En los carcinomas medulares se pueden detectar focos puntiformes ecogénicos producidos por áreas de calcificación (Siegel 2005). Las metástasis ganglionares varían entre 4 mm a 30 mm de tamaño. Los nódulos malignos son normalmente homogéneos y pueden ser hipoecogénicos, isoecogénicos o hiperecogénicos en comparación con el músculo esternocleidomastoideo adyacente. Debido a la cicatriz, el examen clínico es con frecuencia difícil en pacientes que han sido tratados de cáncer de tiroides. La ecografía tiene un papel importante en la detección del tumor y guiando a la aguja de biopsia para el diagnóstico. La sensibilidad y especificidad de la ecografía para detectar una recurrencia del carcinoma es del 96% y 83%, respectivamente. El tumor recurrente aparece como una masa hipoecogénica en el lecho de la resección de la glándula tiroides (Siegel 2005). Linfoma La afectación tiroidea por el linfoma es poco frecuente en niños y adolescentes. Los hallazgos ecográficos varían desde una masa hipoecogénica solitaria a múltiples masas hipoecogénicas y anecogénicas sustituyendo a la glándula tiroides (Siegel 2005). Enfermedad tiroidea pos irradiación La irradiación de la cabeza y del cuello aumenta la frecuencia de tumores de las glándulas tiroides, parótida y salivales. Existe un período de latencia de 10 a 25 años después de una irradiación hasta que el tumor aparece, tanto en niños como en adultos. Alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes de tratamiento radioterápico de la cabeza y el cuello, desarrollan enfermedad nodular tiroidea y entre el 6% y el 9% de los pacientes cáncer de tiroides. Los cánceres inducidos por la radiación tienen una alta frecuencia de presentación multicéntrico (55%) y bilateral (35%) (Siegel 2005).

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Los hallazgos ecográficos de la irradiación tiroidea incluyen atrofia unilateral del parénquima, nódulos múltiples o solitarios y heterogeneidad de la glándula con calcificaciones. Los nódulos son generalmente hipoecogénicos comparados con el tejido tiroideo normal, pero pueden ser isoecogénicos con un halo sonolucente, quísticos o complejos. Aunque la ecografía no puede diferenciar lesiones tiroideas benignas de malignas, en pacientes que se han sometido a radiación, puede utilizarse para identificar nódulos no palpables, valorar cambios en la ecogenicidad parenquimatosa y dirigir el lugar de la biopsia (Siegel 2005). Quistes Quistes simples Los quistes simples verdaderos con revestimiento epitelial suponen alrededor del 1% de las masas benignas tiroideas. La mayor parte de los quistes tiroideos se deben probablemente, a la degeneración quística de un adenoma folicular, más que a quistes verdaderos. Ecográficamente, los quistes tiroideos aparecen como masas anecogénicas con paredes lisas y buena transmisión del sonido. Las lesiones quísticas son avasculares en las imágenes con Doppler color (Siegel 2005). Quistes hemorrágicos Los quistes hemorrágicos generalmente son el resultado de un sangrado en el interior de un adenoma folicular. La hemorragia puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo directo en el cuello. La lesión aguda aparece como una masa hiperecogénica o compleja con septos o residuos internos y paredes irregulares. Con el tiempo, la lesión se vuelve hipoecogénica y mejor circunscrita. Los septos pueden o no permanecer y puede aparecer un nivel liquido-líquido (Siegel 2005). Enfermedad tiroidea difusa

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Las causas de aumento de tamaño difuso del tiroides incluyen procesos inflamatorios como la tiroiditis supurativa aguda y la tiroiditis subaguda; procesos autoinmunes como la tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto), la enfermedad de Graves; y el bocio coloide (Siegel 2005). Procesos inflamatorios Tiroiditis supurativa aguda La tiroiditis supurativa aguda generalmente se produce por una infección bacteriana de la glándula. Los organismos causantes más habituales son Streptococcus hemolyticus y Staphylococcus aureus. Una causa poco frecuente de infección es la existencia de una fístula congénita entre el seno piriforme y el lóbulo homolateral de la glándula tiroides o el espacio peritiroideo. Las fístulas congénitas son más frecuentes en el lado izquierdo que en el derecho (Siegel 2005). Los niños con tiroiditis supurativa normalmente tienen entre 2 y 12 años de edad y se presentan con aumento doloroso del tamaño de la glándula. Los pacientes afectados son generalmente eutiroideos. Los hallazgos ecográficos son la presencia de una o múltiples masas hipoecogénicas o complejas en el interior de una glándula tiroidea aumentada de tamaño o una masa hipoecogénica en el área peritiroidea. Es frecuente la formación de abscesos (Siegel 2005). Tiroiditis subaguda (de Quervain) La tiroiditis subaguda es una enfermedad inflamatoria transitoria, generalmente producida por una infección viral. El examen histológico revela granulomas y células epiteliales. Los pacientes se presentan con un aumento doloroso de tamaño del tiroides y en las pruebas de laboratorio con tirotoxicosis moderada. Los niveles en suero de la triiodotironina y de la tiroxina están elevados; los niveles de la hormona estimulante del tiroides están disminuidos. Ecográficamente, el tiroides presenta bordes lobulados

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y la

ecogenicidad está disminuida, especialmente en la periferia de la glándula

(Siegel 2005). Procesos de causa autoinmune Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis linfocitaria crónica, también conocida como tiroiditis de Hashimoto, es una enfermedad autoinmune órgano-específica que aparece más frecuentemente en niñas adolescentes y en mujeres mayores de 40 años. Es la tiroiditis más frecuente en los niños y la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido. Histológicamente, la glándula tiroides está infiltrada por linfocitos y los folículos están atróficos o fibrosos (Siegel 2005). Los niños con tiroiditis de Hashimoto se presentan con un aumento no doloroso de la glándula tiroides. La mayoría de los pacientes son eutiroideos al principio y de forma lenta se hacen hipotiroideos. Alrededor del 10% son hipertiroideos. En los estadios precoces de la enfermedad, los niveles séricos de tiroxina son normales y con el tiempo disminuyen. Los niveles de hormona estimulante del tiroides están elevados. Es frecuente encontrar una historia familiar de enfermedad tiroidea y la incidencia de la enfermedad está aumentada en pacientes con alteraciones cromosómicas, incluyendo los síndromes de Turner, de Down y de Klinefelter. Existe también una asociación con enfermedades autoinmunes, incluyendo anemias, artritis reumatoide, lupus eritematoso y el síndrome de Jorgenson, y con otras alteraciones endocrinas como la enfermedad de Addison, el hipoparatiroidismo y la diabetes mellitus (Siegel 2005). En la tiroiditis de Hashimoto se evidencia ecográficamente una glándula hipoecogénica y aumentada de tamaño, con una ecogenicidad grosera y heterogénea La hipoecogenicidad se debe a la infiltración por tejido linfoide y a una degeneración folicular importante. Con menor frecuencia, la ecogenicidad de la glándula está aumentada en comparación con el músculo adyacente, en relación con la presencia de

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gran cantidad de tejido fibroso. En algunas ocasiones se pueden observar calcificaciones (Siegel 2005). Otro hallazgo frecuente es encontrar múltiples ganglios linfáticos aumentados de tamaño. Como regla general, no se puede identificar tejido tiroideo normal en la tiroiditis de Hashimoto. Aunque la apariencia de la tiroiditis de Hashimoto es típica, no es específica y cualquier enfermedad tiroidea difusa, incluyendo el bocio multinodular, puede mostrar un aspecto parecido. La diferenciación requiere la correlación con los datos clínicos y de laboratorio (Siegel 2005). Enfermedad de Graves La enfermedad de Graves, o tirotoxicosis, es una enfermedad autoinmune producida por la inmunoglobulina estimulante del tiroides, que se une a los receptores para la hormona estimulante del tiroides. Es más frecuente en las niñas que en los niños y tiene un pico de aparición en la adolescencia. La incidencia está aumentada en pacientes con el síndrome de McCune-Albright. El hipertiroidismo congénito aparece en aproximadamente el 1 % de los recién nacidos de madres con la enfermedad de Graves. Los hallazgos clínicos son el aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides y una tirotoxicosis que se manifiesta con temblores, nerviosismo, pérdida de peso, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, oftalmopatía infiltrativa, y con menor frecuencia dermopatía infiltrativa. Los mecanismos normales de regulación del tiroides están sobrecontrolados por las inmunoglobulinas estimulantes. Típicamente, los niveles séricos de tiroxina y triiodotironina están aumentados, mientras que los de la hormona estimulante del tiroides están disminuidos (Siegel 2005). Ecográficamente, la glándula tiroides está aumentada de tamaño de forma difusa, con frecuencia con bordes lobulados. La ecogenicidad puede ser normal o estar disminuida. Los hallazgos con el Doppler incluyen una hipervascularización marcada del parénquima (llamada infierno tiroideo) y velocidades de flujo sistólico y diastólico aumentadas, variando entre 50 cm/s y 120 cm/s. Otros hallazgos con el Doppler espectral y color son la presencia de cortocircuitos arteriovenosos y vasos aumentados de tamaño alrededor de la periferia de la glándula (Siegel 2005).

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Bocio Multinodular El bocio multinodular, también llamado bocio adenomatoso, bocio coloide simple, hiperplasia nodular o hiperplasia adenomatosa, puede ser espontáneo, congénito debido a defectos en la síntesis tiroidea, o secundario a una dieta pobre en yodo (bocio endémico) o a la ingesta de yodo o medicamentos antitiroideos. Esta enfermedad se ha asociado también con alteraciones renales y digitales, con el síndrome de McCuneAlbright, la tiroiditis de Hashimoto y el carcinoma de tiroides (Siegel 2005). Anatomopatológicamente, los nódulos en el bocio multinodular no son adenomas verdaderos sino tejido adenomatoso. Los pacientes con bocio pueden ser eutiroideos o hipotiroideos. La secreción hipofisaria de la hormona estimulante del tiroides está aumentada como respuesta a los niveles séricos disminuidos de la hormona tiroidea (Siegel 2005). La glándula bociosa está aumentada de tamaño y tiene unos bordes regulares y una ecogenicidad heterogénea con múltiples nódulos hipoecogénicos que en algunas ocasiones pueden ser hiperecogénicos. Se pueden observar calcificaciones en el interior de la glándula agrandada. Existe una vascularización normal en las imágenes con Doppler color (Siegel 2005). La evidencia científica señalada demuestra la utilidad de los métodos de imágenes especialmente el ultrasonido como herramienta diagnóstica en la pesquisa de enfermedad tiroidea en el niño y el adolescente; su correlación con las pruebas de funcionalismo tiroideo y la evaluación clínica permitirá al médico especialista un manejo adecuado y oportuno de las patologías tiroideas sobre todo en etapas tempranas de la vida; para así mejorar la calidad de vida de estos pacientes y evitar las complicaciones que estas pudieran desencadenar. Bases Legales:

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La Declaración de los Derechos Humanos, firmada en 1948, constituye el sustento a partir del cual, se han elaborado y suscrito posteriores declaraciones y convenios específicos basados en la salud como un derecho fundamental de todo ser humano, independientemente de sus condiciones biológicas, sociales y políticas. Entre ellas pueden mencionarse: 1.

Código de Nuremberg, 1946, que destaca en cuanto a los experimentos permisibles: La importancia del consentimiento informado; la realización de estos en beneficio del paciente; que deben estar basados en animales de experimentación, evitando el sufrimiento físico, sin provocar la muerte ni exceder en los riesgos, tomando las medidas adecuadas para la protección del paciente; y la existencia de disponibilidad tanto del investigador como del paciente de finalizar la investigación en cualquier momento.

2.

Declaración de Helsinki (1964), revisada en Tokio (1975) y en Venecia (1983), establece los requisitos para la investigación científica en humanos.

3.

Además, existen las normas internacionales para la investigación biomédica en humanos, establecidas en el Código de Bioética y Bioseguridad del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas (CONICIT), aprobadas en 1982, en México.

4.

En el territorio nacional, la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela consagra el derecho a la salud como un derecho social fundamental, que debe cumplirse a cabalidad para todos los ciudadanos, siguiendo las directrices de los convenios y tratados internacionales que hayan sido ratificados por la República. Hace referencia a la responsabilidad del Estado de gestionar un sistema público de salud de carácter intersectorial, descentralizado y participativo, regido por principios de gratuidad, universalidad, integralidad, equidad, integración social y solidaridad que sirvan de base para la promoción de la salud y la prevención de enfermedades.

5.

La Ley del Ejercicio de la Medicina, señala que el médico debe actuar respetando las normas de probidad y justicia, por lo que atenderá a sus pacientes sin ningún tipo de discriminación. Hace mención a la investigación en seres

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humanos, ratificando que cualquier procedimiento que se realice debe ser en beneficio del paciente, bajo el libre consentimiento informado. El Código de Ética Médica, establece el respeto a la vida y a la dignidad humana, que constituyen la base para el fomento de la salud; el deber de los médicos de estar informados y a la par de los avances científicos; el deber de atender al paciente sin discriminación; y el deber de no exponer al paciente a riesgos injustificados que puedan de una u otra forma lesionarlo. Así mismo, establece que el paciente puede rechazar su participación en la investigación, y define la normativa a seguir para la Investigación en Seres Humanos, mencionándose, la importancia del consentimiento informado en la investigación clínica.

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Operacionalización de las Variables: Variable

Definición

Dimensión

Ultrasonido tiroideo

Estudio imagenológico por ultrasonido realizado para evaluar el estado de la glándula tiroides

Funcionalismo tiroideo

Pruebas de laboratorio que se emplean para determinar la función tiroidea

Bioquímica

FT3 FT4

Adultos: 2-10 µUI/ml Niños: 4.5-3.6 µUI/ml 230 a 660 pg/dl 0.8-2.4 ng/dl

Sexo

Condición orgánica que distingue al macho de la hembra en los seres humanos, los animales y las plantas:

Fenotipo

Masculino Femenino

M F

Edad

Tiempo transcurrido en años de un individuo desde su nacimiento

Cronológica

Escolares Adolescentes

7 a 12 años >12 años < 19 años

Imagenológico

Categorías

Indicador

Normal

Sin lesiones

Patológico

TSH

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Nódulo Carcinoma Quiste Bocio

CAPÍTULO III

MARCO METODOLÓGICO

Tipo de Investigación: Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal con la finalidad de determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007Octubre 2008. Los estudios descriptivos transversales son aquellos que estudian situaciones que ocurren en condiciones naturales, conciernen y son diseñados para describir la distribución

de

variables,

sin

considerar

hipótesis

causales;

y

estudian

simultáneamente la exposición y la enfermedad en una población bien definida en un momento determinado (Epicentro 2004). Población y Muestra: La población estuvo conformada por todos los escolares y adolescentes que acudieron a la consulta externa de endocrinología del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. Se obtuvo una muestra de 54 pacientes a través de un muestreo no probabilístico intencional, que cumplió con los siguientes criterios de inclusión: Pacientes con edad comprendida entre los 7 y 18 años; de cualquier sexo, con sospecha clínica de patología tiroidea, pruebas de funcionalismo tiroideo realizadas y que sean referidos de la consulta de endocrinología del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.

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Fueron excluidos del estudio pacientes con edades menores de 7 años y mayores de 18 años y aquellos pacientes que no se realizaron hormonas tiroideas. Diseño de la Investigación: La investigación se realizó en 2 fases: Una primera fase donde se obtuvo a través de un muestreo no probabilístico intencional una muestra de 54 pacientes conformada por escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea a quienes se le hubiese realizado funcionalismo tiroideo y que fueran referidos de la consulta externa de endocrinología a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el Lapso Octubre 2007 – Octubre 2008. Previa lectura y firma del consentimiento informado (ver Anexo B) autorizando la ejecución del estudio se procedió a efectuar la segunda fase de la investigación mediante la realización a cada paciente de un ultrasonido tiroideo empleando un Equipo de Ecografía marca General Electric, modelo LOGIQ 400 Proseries de alta resolución con transductor lineal multifrecuencial de 8,2 – 11 MHZ. Se colocó a cada paciente sobre una camilla en posición de decúbito dorsal con una almohada ubicada debajo de los hombros para forzar la hiperextensión del cuello y facilitar la exploración. Se descubrió el área anatómica a explorar y se aplicó un gel de contacto sobre el área tiroidea obteniendo planos de corte longitudinal, transversal y oblicuo de forma ordenada y simétrica. Se realizó primero un corte transversal de arriba hacia abajo tratando de abarcar toda la glándula. Luego se efectuaron cortes longitudinales de cada lóbulo por separado de adentro hacia fuera o viceversa, y de arriba hacia abajo. Los cortes tanto transversales, longitudinales como oblicuos se extendieron superiormente hasta la glándula submandibular, inferiormente hasta las clavículas y lateralmente hasta la proximidad de la vena yugular interna. Se indicó a cada paciente deglutir para visualizar la parte inferior de ambos lóbulos, detallando bien el istmo y el esófago. Se procedió a tomar las medidas (diámetros transversal, longitudinal y anteroposterior) de ambos lóbulos e istmo y se calculó el volumen de la glándula multiplicando dichos diámetros por la constante (0,523). Se evaluó la ecoestructura del parénquima, la ausencia o presencia de lesiones describiendo

45

en estas últimas su localización dentro de la glándula, ecogenicidad, contornos, presencia o no de cápsula, fenómeno acústico posterior, presencia o no de calcificaciones y diámetro predominante. El estudio se fotografió y se

imprimió con un printer térmico marca Sony, en

películas Sony termosensibles. Posteriormente se realizó el informe del ecograma tiroideo; que incluyó las características ultrasonográficas de la tiroides, los hallazgos encontrados y el diagnóstico ecográfico. Una vez finalizado el estudio se solicitó a cada paciente las pruebas tiroideas referentes al funcionalismo tiroideo. Los datos obtenidos

fueron tabulados en cuadros y gráficos Técnicas e instrumentos de recolección de datos Los datos fueron obtenidos de una fuente primaria de información a través de un interrogatorio dirigido y mediante la realización de estudios paraclínicos: Ultrasonido Tiroideo y revisión de resultados de pruebas tiroideas realizadas con antelación al estudio ecográfico. Los datos fueron asentados en un formato de recolección de datos compuesto de 4 partes (ver Anexo C). La primera referente a datos de identificación del paciente (nombres y apellidos del paciente, edad, fecha y lugar de nacimiento, nombre y apellidos del representante, dirección y número telefónico); la segunda concerniente a la evaluación Clínica Endocrinológica de cada paciente, la tercera referente a la descripción de los hallazgos encontrados en el ultrasonido tiroideo y la cuarta en donde se asentaron los resultados de las pruebas de funcionalismo tiroideo. Técnicas de Procesamiento y Análisis de los Datos Los resultados obtenidos fueron tabulados en cuadros y gráficos. Para el análisis estadístico se emplearon medidas de tendencia central (porcentajes) y para el cálculo de la significancia se empleo la prueba de Fisher y el test de Chi cuadrado utilizando el software estadístico SPSS versión 10.0.

46

CAPÍTULO IV

RESULTADOS

Cuadro 1 Distribución de la muestra en estudio según edad y sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.

Femenino Nº % 26 48.15

Masculino Nº % 11 20.37

TOTAL Nº % 37 68.5

Adolescentes

13

24.07

4

7.41

17

31.5

TOTAL

39

72.22

15

27.78

54

100.0

Edad Escolares

Del total de paciente estudiados, 48.15% fueron escolares femeninos, 24.07% adolescentes femeninos, 20.37 % escolares masculinos y 7.41 % adolescentes masculinos.

47

%

Exacto de Fisher p: 0.16

Grafico 1 Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.

El 76.9% de los pacientes femeninos presentaron un ecopatrón tiroideo homogéneo y el 23.1% un ecopatrón heterogéneo, mientras que en los pacientes masculinos el 93.3% presentaron un ecopatrón homogéneo y sólo el 6.7% un ecopatrón heterogéneo.

48

%

Exacto de Fisher p: 0.05 Grafico 2 Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.

El 89.2% de los escolares estudiados exhibieron un ecopatrón tiroideo homogéneo y el 10.8% un ecopatrón heterogéneo; mientras que en el grupo de adolescentes el 64.7% presentaron un ecopatrón homogéneo y sólo el 35.3% un ecopatrón heterogéneo.

49

51.9 %

48.1 %

Grafico 3 Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes en estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008

Del total de pacientes estudiados el 48.1 % presentaron alteraciones en el ultrasonido tiroideo mientras que el 51.9% no presentaron alteraciones.

50

%

Chi²: 1.82 p: 0.17

Grafico 4 Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008

El 53.8% de los paciente femeninos estudiados presentaron alteraciones en el ultrasonido tiroideo y 46.2% no las presentaron; mientras que en el grupo de pacientes masculinos el 33.3% presentaron alteraciones ecográficas y 66.7% no las presentaron.

51

%

Chi²: 2.72 p: 0.09

Grafico 5 Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008

Del total de escolares estudiados 40.5% presentaron alteraciones en el ultrasonido tiroideo y 59.5% no presentaron alteraciones. En el grupo de adolescentes estudiados, 64.7 % de los pacientes presentaron alteraciones en el ultrasonido tiroideo y 35.3% no las presentaron.

52

%

n= 21

n= 5

Grafico 6 Alteraciones Ecográficas de la glándula tiroides de los pacientes en estudio según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008. Del total de pacientes femeninos con alteraciones ecográficas (21 pacientes), se encontró que 38.1% presentaron nódulos, 33.3% bocio difuso, 23.8% bocio multinodular, 19% quistes, 9.5% tiroiditis y 4.76 hemiagenesia tiroidea mientras que en el grupo masculino con alteraciones ecográficas (5 pacientes), 60% presentaron bocio difuso, 20% nódulos y 20% bocio multinodular. No se encontró la presencia de quistes, tiroiditis ni hemiagenesia tiroidea en este último grupo.

53

%

n= 15

n= 11

Grafico 7 Alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008. Del total de escolares con alteraciones ecográficas (15 pacientes), se encontró que 40% presentaron nódulos, 33.3% bocio difuso, 20% quistes, 13.3% bocio multinodular y 6.66% hemiagenesia tiroidea; mientras que en los adolescentes con alteraciones ecográficas (11 pacientes), 45.5% presentaron bocio difuso, 36.4% bocio multinodular, 27.3% nódulos, 18.2% tiroiditis y solo 9.1% quistes. No se encontró la presencia de tiroiditis en el grupo de escolares, ni hemiagenesia tiroidea en el grupo de adolescentes.

54

Grafico 8 Funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.

Del

total

de

paciente

estudiados

70.4%

hipotiroidismo y sólo 3.7% hipertiroidismo

55

presentaron

eutirodismo,

25.9%

%

axb Chi²: 1.13 p: 0.28 axc Chi²: 4.40 p: 0.03

Grafico 9 Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008. Del total de paciente femeninos estudiados 61.5% presentaron eutirodismo, 33.3% hipotiroidismo y 5.1% hipertiroidismo; mientras que del total de masculinos estudiados, 93.3% presentaron eutirodismo y 6.7% hipotiroidismo. No se encontraron pacientes masculinos con hipertiroidismo.

56

%

axb Chi²: 0.53 p: 0.43 axc Chi²: 1.31 p: 0.25

Grafico 10 Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008. Del total de escolares estudiados, 75.7% presentaron eutirodismo, 21.6% hipotiroidismo y 2.7% hipertiroidismo; mientras que del total de adolescentes estudiados 58.8% presentaron eutirodismo, 35.3% hipotiroidismo y solo 5.9% hipertiroidismo.

57

%

n= 26

n= 28

Grafico 11 Funcionalismo tiroideo y alteraciones ecográficas en los pacientes estudiados. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008. Del total de paciente con alteraciones ecográficas tiroideas, 46.2% presentaron eutirodismo, 50% hipotiroidismo y 3.8% hipertiroidismo mientras que del total de pacientes sin alteraciones ecográficas; 92.8% presentaron eutirodismo, 3.6% hipotiroidismo y 3.6% hipertiroidismo.

58

%

n= 9

n= 4

n= 10

n= 6

n= 2

n= 1

Grafico 12 Hallazgos ecográficos y funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008. Del total de pacientes con nódulos tiroideos, 66.67% presentaron hipotiroidismo, y 33% eutirodismo. En el grupo de pacientes con quistes y bocio difuso, 50% presentaron hipotiroidismo y 50% eutirodismo. En los pacientes con bocio multinodular, 50% presentaron eutirodismo, 33.33% hipotiroidismo y 16.67% hipertiroidismo. El 100% de los pacientes con tiroiditis y hemiagenesia tiroidea presentaron hipotiroidismo. 59

CAPÍTULO V

DISCUSIÓN

La enfermedad de la glándula tiroides ocupa un lugar importante; por su frecuencia y variedad entre las afecciones encontradas en el niño y el adolescente. En la población sin déficit de yodo la frecuencia de bocio en los niños pueden ser de hasta un 5%, de ellos un tercio consecuencia de tiroiditis linfocítica crónica. En las poblaciones con déficit de yodo el cuadro es más importante y más del 30% de los escolares pueden padecer de bocio así como de lesiones cerebrales evitables como consecuencia de la enfermedad tiroidea (Güell, 1998). El ultrasonido en tiempo real ha llegado a ser la prueba más sensible para detectar patología tiroidea. Ha sido integrado junto con la historia clínica, el examen físico y las pruebas de funcionalismo tiroideo en el examen rutinario de la glándula tiroides, proporcionando información valiosa que ha mejorado el cuidado de los pacientes con disfunción tiroidea (Baskin, 2005). Los avances en la tecnología y la ingeniería, incluyendo transductores lineales de alta resolución, el doppler color, y el power doppler, han proporcionado mayor detalle e información en cuanto a la tiroides y la morfología del cuello, haciendo el diagnóstico de la patología tiroidea más exacto y preciso sobre todo en la población infantil (Baskin, 2005). Para demostrar el rol del ultrasonido en niños con patologías tiroideas Colmenárez, (1998), en su estudio evaluó los hallazgos ecosonográficos en 17 escolares con impresión clínica de aumento de volumen de la glándula tiroides, encontrando una proporción de 76.5% de pacientes femeninos y de 23.5% de pacientes masculinos con

60

un patrón ecográfico predominantemente homogéneo presente en 13 casos estudiados, y sólo 4 casos presentaron un ecopatrón heterogéneo. Datos similares se encontraron en el presente estudio al determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007 - Octubre 2008, donde se encontró que de 54 pacientes estudiados 72.22% eran del sexo femenino y 27.78% del sexo masculino, 68.5% fueron escolares y 31.5% adolescentes con un predominio del ecopatrón homogéneo tanto en el grupo de pacientes femeninos como masculinos (76.9% y 93.3% respectivamente) así como de escolares y adolescentes (89.2% y 64.7% respectivamente). Mandel et al. (2004) al evaluar el uso diagnóstico del ultrasonido en los pacientes con patología tiroidea nodular, reportaron que el 45% de los pacientes estudiados presentaron lesiones evidentes por ultrasonido; resultados similares fueron encontrados en esta investigación donde se evidenció que el 48.1% de los pacientes estudiados tenían una lesión demostrable por el ecosonograma tiroideo con un predominio en el sexo femenino (53.8%) y en el grupo de pacientes adolescentes (64.7%). Al evaluar las alteraciones en el ultrasonido tiroideo se evidenció un predominio de nódulos tiroideos (38.1%), de bocio difuso (33.3%), de bocio multinodular (23.8%) y de quistes (19%) en los pacientes del sexo femenino; mientras que en el sexo masculino se encontró un predominio de bocio difuso (60%), bocio multinodular (20%) y de nódulos tiroideos (20%). Hallazgos similares evidenciaron Mehmet et al. (2002), en 261 pacientes estudiados, donde encontraron que 31.5% presento nódulos, 59.3% bocio multinodular y sólo 7.3% bocio difuso, no discriminándose la distribución por edad y sexo en los pacientes estudiados. En relación a la edad se encontró que las lesiones que predominaron en el grupo de escolares estudiados fueron nódulos (40%), bocio difuso (33.3%), quistes (20%), y bocio multinodular (13.3%) mientras que, en el grupo de los adolescentes fueron bocio difuso (45.5%), bocio multinodular (36.4%), nódulos (27.3%), tiroiditis

61

(18.2%) y quistes (9.1%) no reportándose en la evidencia clínica la frecuencia de estas lesiones por grupo de edad. Al determinar el funcionalismo tiroideo Marwaha et al. (2007) en su investigación encontraron que de 695 preescolares, escolares y adolescentes estudiados, 74.6% eran eutiroideos, 24.17% hipotiroideos y 1.1% hipertiroideos, resultados que concuerdan con este estudio donde se evidenció que 70.4% de pacientes estudiados fueron eutiroideos, 25.9 % hipotiroideos y sólo 3.7% hipertiroideos, con un predominio del eutirodismo y del hipotiroidismo en ambos sexos y en escolares y adolescentes. Así mismo, se encontró que de los pacientes estudiados con alteraciones en el ultrasonido tiroideo el 46.2% eran eutiroideos, 50% hipotiroideos y 3.8% hipertiroideos, similares resultados fueron reportados por Marwaha et al (2007) evidenciando que un 46.8% de los pacientes con disfunción tiroidea presentaron alteraciones en el estudio ultrasonográfico. En cuanto, al funcionalismo tiroideo y los hallazgos ecosonográficos encontrados se demostró un predominio del hipotiroidismo y del eutirodismo en aquellos pacientes con nódulos tiroideos, quistes, bocio difuso, bocio multinodular, mientras que en los pacientes que presentaron tiroiditis y hemiagenesia tiroidea sólo presentaron hipotiroidismo. Se evidenció hipertiroidismo unicamente en los pacientes con bocio multinodular. Estos hallazgos ponen de manifiesto la utilidad del ultrasonido tiroideo y las pruebas tiroideas en el diagnóstico precoz de las enfermedades de la glándula tiroides, al identificar cambios en la morfoarquitectura y la presencia de lesiones glandulares en pacientes con función tiroidea normal, permitiendo al clínico un seguimiento minucioso de este grupo de pacientes a fin de evitar el desarrollo de disfunción tiroidea y sus complicaciones en la infancia y por ende en la edad adulta.

62

CAPÍTULO VI

CONCLUSIONES

Las enfermedades tiroideas ocupan un lugar importante entre las afecciones endocrinas del niño y el adolescente. El diagnóstico de estas enfermedades debe realizarse en forma precoz mediante una exploración clínica minuciosa, pruebas de funcionalismo tiroideo y evaluación de la morfología glandular a través de estudios de imágenes. El ultrasonido se ha ubicado como el estudio de imágenes de mayor relevancia para iniciar la evaluación de la glándula tiroides en la población escolar y adolescente con enfermedad tiroidea manifiesta o silente, dada la seguridad del método, sencillez, bajo costo, especificidad, y buena tolerancia sin ningún tipo de radiación nociva. Los avances en la tecnología y la ingeniería, incluyendo transductores lineales de alta resolución, el doppler color, y el power doppler, han proporcionado mayor detalle e información en cuanto a la tiroides y la morfología de cuello, haciendo el diagnóstico de la patología tiroidea más exacto y preciso. Al evaluar el rol del ultrasonido tiroideo en niños con patologías tiroideas, el presente estudio demostró un predominio del ecopatrón homogéneo tanto en el sexo masculino como en el femenino así como, en la población escolar y adolescente estudiada. Las alteraciones mas frecuentemente encontradas fueron nódulos tiroideos, bocio difuso, bocio multinodular y quistes en los pacientes del sexo femenino mientras que, en el sexo masculino se encontró un predominio de bocio difuso, bocio multinodular y de nódulos tiroideos.

63

En relación a la edad, se evidenció que las alteraciones ecográficas tiroideas predominantes en el grupo de escolares fueron nódulos, bocio difuso, quistes y bocio multinodular mientras que, en el grupo de los adolescentes fueron bocio difuso, bocio multinodular, nódulos y tiroiditis. En cuanto, al funcionalismo tiroideo y las alteraciones ecográficas encontradas se demostró un predominio del hipotiroidismo y del eutirodismo en aquellos pacientes con nódulos tiroideos, quistes, bocio difuso, y bocio multinodular. Las evidencias demuestran que el ultrasonido es una herramienta útil en el diagnóstico precoz de patologías tiroideas, al identificar lesiones de la glándula tiroides en pacientes con función tiroidea normal, lo que permite al clínico realizar un seguimiento minucioso de estos pacientes, a fin de evitar las complicaciones y el desarrollo de disfunciones tiroideas en la infancia y en la edad adulta.

64

CAPÍTULO VII

RECOMENDACIONES

Dada la frecuencia de tiroidopatías durante la infancia y adolescencia, considerando su potencial repercusión sobre el desarrollo intelectual así como en el desarrollo cerebral del niño durante la etapa prenatal y postnatal se recomienda: 1.

Instruir y capacitar al personal médico en el diagnóstico precoz de las enfermedades tiroideas a fin de evitar las secuelas que de éstas puedan originarse.

2.

Realizar estudios poblacionales sobre patologías tiroideas en pacientes pediátricos correlacionando

las

pruebas

de

screening

tiroideos

con

los

estudios

imagenológicos. 3.

Informar al clínico sobre las indicaciones, beneficios, y seguridad del ultrasonido en la pesquisa de patología tiroidea.

4.

Realizar estudios estadísticos en nuestra población para estimar la prevalencia real de las enfermedades tiroideas en pacientes pediátricos.

65

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70

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73

ANEXOS

74

ANEXO A CURRICULUM VITAE DEL AUTOR Datos de identificación •

Apellidos: Ramírez Oropeza

•

Nombres: Oscar Enrique

•

Edad: 32 años

•

C.I: V- 12.691.561

•

Fecha de Nacimiento: 15/01/1976

•

Lugar de Nacimiento: Carora. Estado Lara

•

Nacionalidad: Venezolana

•

Estado Civil: Soltero

•

Dirección: Avenida Caroní con Avenida Capanaparo. Conjunto Residencial “Los Humocaros”. Edificio El Molino. Piso 6. Apto 62. Barquisimeto. Estado Lara.

•

Teléfonos: 0416 – 6504216 Hab. : 0251 – 2536878 / 0252 – 4215708. ESTUDIOS REALIZADOS

•

Educación Primaria: Unidad Educativa “María Inmaculada”. Carora. Estado. Lara (1981- 1982) y Unidad Educativa Colegio “Cristo Rey” Carora. Estado. Lara. (1983- 1988)

•

Educación Básica: Unidad Educativa Colegio “Cristo Rey” Carora. Estado Lara. (1989 – 1991).

•

Educación Diversificada: Unidad Educativa Colegio “Cristo Rey” Carora. Estado Lara. (1992 – 1993). Título Obtenido: Bachiller en Ciencias.

75

•

Educación Superior:

Universidad Centro Occidental “ Lisandro Alvarado”

Barquisimeto. Estado Lara. (1995 – 2003). Título Obtenido: Médico Cirujano

ESTUDIOS DE POSTGRADO

•

Curso de Ecografía Integral: Universidad Centro Occidental Alvarado”

“Lisandro

Coordinación de fomento. Decanato de Medicina. Centro de

Enseñanza e Investigación de Ultrasonido en Medicina. Barquisimeto. Estado Lara. Año: 2004. Duración 320 Horas. •

Residencia Universitaria de Postgrado en la especialidad de Diagnóstico por Imágenes. Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado”. Hospital Central Universitario Dr. “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Edo Lara. (2006 hasta la Actualidad)

OTROS CURSOS •

Streamline English Departures A. The British Centre. Barquisimeto. Estado Lara. 1994

•

Curso Básico De Primeros Auxilios. Promoción Dra. Brimelia Barreto. Cruz Roja Venezolana Seccional Lara. 1994.

•

Taller de Instrumental y Técnicas de Disección. Grupo de disectores Dr. Pedro Cabrera. Decanato de Medicina .UCLA. 1998.

•

Curso de inglés Instrumental en Ciencias de la salud. Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado”. Decanato de Medicina. Departamento de Educación Médica. Unidad de Idiomas Extranjeros. Barquisimeto. Edo Lara. Año: 2005. Duración 60 Horas.

76

CARGOS DESEMPEÑADOS

•

Delegado Estudiantil en los semestres tercero, cuarto y quinto de la carrera de medicina. UCLA. Período: I – 97, I – 98 y II – 98.

•

Vicepresidente del Grupo de Disectores Dr. Pedro Cabrera. Decanato de Medicina .UCLA. Período: 1998 – 2000.

•

Médico Rural. Hospital tipo I Dr. Baudilio Lara. Quibor. Estado Lara Período: 11-07-2003 al 11-7-2004. (Cargo ganado por concurso).

•

Médico Colaborador en la Jornada Médico – Quirúrgica realizado por la Gobernación del Estado Lara y el Plan Bolívar 2000. Quibor. Estado Lara. Período: 19-05-2003 al 01-06-2003

•

Médico Residente Suplente. Ambulatorio Urbano Tipo III “La Carucieña”. Período: 18/08/04 al 30/11/2004.

•

Médico Residente. Ambulatorio Urbano Tipo III “Carora” Edo. Lara. Período: 01/03/05 al 28/02/06. (Cargo ganado por Concurso)

•

Medico

Residente

de

Diagnóstico

por

Imágenes.

Hospital

Central

Universitario Antonio María Pineda. Barquisimeto Estado Lara. Periodo: 15/03/2006 a la actualidad

TRABAJOS REALIZADOS •

Incidencia de Tricomoniasis en mujeres en edad fértil. Ambulatorio Urbano tipo II de Cerritos Blancos. Barquisimeto Estado Lara 1997.

•

Fisiología y metabolismo del tejido Óseo. 1998. Presentado en las IV Jornadas de Fisiología del Decanato de Medicina Dr. Pablo Acosta Ortiz.

•

Infecciones Oportunistas. Parasitología. 2000. 77

•

Repercusión de la Carencia de Material Médico – Quirúrgico en la calidad de servicios prestados en el servicio de Cirugía del HCUAMP. Barquisimeto. Estado Lara. 2000.

•

Perfil de Salud y Riesgo Ocupacional de los trabajadores del Departamento de Carpintería del HCUAMP. Barquisimeto Estado Lara. Agosto – Octubre 2001.

•

Niveles Séricos de Óxido Nítrico, Colesterol total, Colesterol fraccionado y Triglicéridos en pacientes hipertensos que acudieron al Ambulatorio Urbano tipo III “La Carucieña”. Presentado en el IV Congreso Latinoamericano de Hipertensión. Caracas. Octubre 2004 y LIV Convención Anual de la ASOVAC- V Congreso de Investigación de la Universidad de Carabobo. Valencia. Noviembre 2004. Publicado en los Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica Volumen 23 Suplemento 1. 2004.

•

Loe Protuberencial, Curación Post Radioterapia? Presentado en el XII Congreso Venezolano De Radiología y Diagnóstico Por Imágenes. Ciudad Guayana. Edo. Bolivar. Octubre 2007.

•

Metástasis Pulmonar del Neuroblastoma en Pacientes Pediátricos. Presentación de un caso clínico. Presentado en el XII Congreso Venezolano De Radiología y

Diagnóstico

Por

Imágenes.

Ciudad

Guayana.

Edo.

Bolivar.

Octubre 2007. •

Síndrome de Parry-Romberg. A Propósito de un Caso. Presentado en el XII Congreso Venezolano De Radiología y Diagnóstico Por Imágenes. Ciudad Guayana. Edo. Bolivar. Octubre 2007.

SOCIEDADES CIENTÍFICAS A LAS QUE PERTENECE •

Miembro Activo de la Sociedad Venezolana de Salud Pública. Capítulo Lara

•

Miembro Activo de la Sociedad Venezolana de Ciencias Capítulo Lara

78

Fisiológicas.

CONGRESOS

•

1999. XIII Jornadas Médicas Homenaje al Dr. Ivor Montilla. Hospital Dr. Pastor Oropeza Riera. Carora. Estado Lara.

•

2000. XXXVII Jornadas Pineda. Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Estado Lara.

•

2001 VI Congreso Pediátrico Andrés Riera Zubillaga. Hospital Pediátrico Dr. “Agustín Zubillaga”. Barquisimeto. Estado Lara.

•

2001. XII Jornada XXV Aniversario Ascardio. Barquisimeto Estado Lara.

•

2001. IV Encuentro de servicios de Emergencias Pre-Hospitalarias durante la XII Jornada XXV Aniversario Ascardio. Barquisimeto Estado Lara.

•

2002. XVI Jornadas Médicas Homenaje Dr. Alonzo García Ramírez. Hospital Dr. Pastor Oropeza Riera. Carora. Estado Lara.

•

2002. III Jornadas de Cardiología. Síndrome Coronario Agudo. HCUAMP. Barquisimeto. Estado Lara.

•

2004. IV Congreso Latinoamericano de Hipertensión. Caracas.

•

2007. XII Congreso Venezolano de Radiología y Diagnóstico Por Imágenes. Ciudad Guayana. Edo. Bolívar.

DISTINCIONES •

Reconocimiento por Méritos Académicos. UCLA – Medicina. Lapso I-95.

•

Reconocimiento por Méritos Académicos. UCLA – Medicina. Lapso II-95.

•

Reconocimiento

por

Méritos

Académicos

Día

del

Estudiante

UCLA – Medicina. 1999. •

Reconocimiento de la Escuela Básica Nuevo Barrio por la ponencia sobre Prácticas de Prevención de Accidentes en el Niño. 1999.

79

•

Reconocimiento por Méritos Académicos. UCLA – Medicina. Lapso I-2000 y II-2000

•

Credenciales de Mérito en las áreas de: Historia de la Medicina, Medicina Integral en el Medio Rural y Administración Sanitaria, Medicina Integral de Urgencias.

80

ANEXO B CONSENTIMIENTO INFORMADO DATOS DE IDENTIFICACIÓN Nombre y Apellidos del Paciente: _________________________________________ Edad: ____________________________ CI: ________________________________ Nombre y Apellidos del Representante______________________________________ CI: _______________________________ DECLARACIÓN DEL REPRESENTANTE Yo, ___________________________________ titular de la CI: _________________ En mi carácter de representante autorizo la participación de mi representado ________________________________________________ en la investigación titulada: Hallazgos Ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología Dr. Theoscar Sanoja. Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”. Doy fe que he recibido información de manera verbal y escrita del procedimiento a realizar en dicha investigación; el cual me fue expuesto de la siguiente manera: 1) Se efectuará al voluntario un ecograma tiroideo en la Unidad de Ecografía del servicio de Radiología Dr. Theoscar Sanoja del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”, por el médico residente a cargo de la investigación. 2) Los hallazgos ecográficos serán analizados por el residente encargado del estudio bajo asesoría del médico especialista en el área, con la elaboración del informe correspondiente. 3) El informe ecográfico será entregado en la taquilla del servicio de Ecografía en la fecha y hora indicada. 4) Previa realización del ultrasonido tiroideo serán solicitados los resultados de laboratorio (pruebas tiroideas) realizadas con antelación. 5) Los resultados de los estudios serán utilizados para la ejecución de la investigación manteniendo anónima la identidad del paciente. 6) El paciente estará en la libertad de retirarse del estudio en cualquier momento sin penalización o pérdida de los beneficios a los cuales, de otro modo, tendría derecho, sin embargo deberá informar de su decisión al equipo de trabajo. 7) El paciente no podrá de ningún modo restringir el uso de los resultados del presente estudio.

81

DECLARACIÓN DEL INVESTIGADOR He explicado detalladamente al sujeto la naturaleza del protocolo mencionado. Por la presente certifico que, a mi leal saber, el sujeto que firma este formulario comprende la naturaleza, requerimientos y beneficios derivados de la participación del estudio. Ningún otro problema médico, de idioma o de instrucción ha impedido al sujeto tener una clara comprensión de su compromiso con este estudio.

_______________________________

_______________________________

FIRMA DEL REPRESENTANTE

FIRMA DEL INVESTIGADOR

NOMBRE:

NOMBRE:

CI:

CI:

FECHA:

FECHA:

82

ANEXO C HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARIA PINEDA DEPARTAMENTO DE RADIACIONES SERVICIO DE RADIOLOGÍA DR. THEOSCAR SANOJA UNIDAD DE ULTRASONIDO FORMATO DE RECOLECCIÓN DE DATOS I.-Datos de Identificación: Nombre y Apellidos del Paciente: ___________________________________ Edad: ________ Fecha y Lugar de Nacimiento: ___________________________________________ Nacionalidad: _________________________ Nombre y Apellidos del Representante____________________________________ Dirección: ____________________________________________________________ Teléfono: ___________________________________________________________

II. Evaluación Clínica Endocrinológica ¾ Resumen clínico:

¾ Impresión diagnóstica:

83

III. Ultrasonido Tiroideo Lóbulo Tiroideo Derecho • Situación: • Forma: • Tamaño o Diámetro Longitudinal: o Diámetro Transversal: o Diámetro Anteroposterior: o Volumen: • Ecogenicidad: • Ecoestructura: • Lesiones o Ausentes______ o Presentes______ • Tipo de lesiones o Focales______ o Difusas_____ o Sólidas _____ Nodulares_____ No Nodulares_____ o Quísticas_____ • Descripción de la lesión (Tamaño, localización y profundidad, consistencia interna (sólido, mixto sólido y quístico o puramente quístico), ecogenicidad con respecto al parénquima tiroideo adyacente, márgenes, presencia y patrón de calcificaciones, halo periférico sonolucente (cápsula) y presencia-distribución del flujo sanguíneo.) • Estructuras vasculares: • Partes blandas:

84

Istmo • Espesor: Lóbulo Tiroideo izquierdo • Situación: • Forma: • Tamaño o Diámetro Longitudinal: o Diámetro Transversal: o Diámetro Anteroposterior: o Volumen: • Ecogenicidad: • Ecoestructura: • Lesiones o Ausentes______ o Presentes______ • Tipo de lesiones o Focales______ o Difusas_____ o Sólidas _____ Nodulares_____ No Nodulares_____ o Quísticas_____ • Descripción de la lesión (Tamaño, localización y profundidad, consistencia interna (sólido, mixto sólido y quístico o puramente quístico), ecogenicidad con respecto al parénquima tiroideo adyacente, márgenes, presencia y patrón de calcificaciones, halo periférico sonolucente (cápsula) y presencia-distribución del flujo sanguíneo). • Estructuras vasculares: • Partes blandas:

85

Diagnóstico Ecográfico:

IV Resultados de Pruebas Tiroideas Prueba

Resultado

TSH T3 Libre T4 Libre

86

ANEXO D IMÁGENES ECOGRÁFICAS

GLÁNDULA TIROIDES NORMAL

87

HEMIAGENESIA TIROIDEA IZQUIERDA

88

BOCIO MULTINODULAR

89

NODULO TIROIDEO CALCIFICADO

90

TIROIDITIS

91

BOCIO DIFUSO

92

QUISTE TIROIDEO SIMPLE

93