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UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
CONVULSIONES FEBRILES. CORRELACION CLINICA, ELECTROENCEFALOGRÁFICA Y NEUROIMAGENOLOGICA. HOSPITAL PEDIÁTRICO “AGUSTÍN ZUBILLAGA.” BARQUISIMETO. ABRIL 2002 - ABRIL 2003.
MARLON E. BLASCO L.
Barquisimeto, 2004.
UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA.
CONVULSIONES FEBRILES. CORRELACION CLINICA, ELECTROENCEFALOGRÁFICA Y NEUROIMAGENOLOGICA. HOSPITAL PEDIÁTRICO “AGUSTÍN ZUBILLAGA.” BARQUISIMETO. ABRIL 2002 - ABRIL 2003.
Trabajo presentado para optar al grado de Especialista en Neuropediatría.
Por: MARLON E. BLASCO L.
Barquisimeto, 2004.
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CONVULSIONES FEBRILES. CORRELACION CLINICA, ELECTROENCEFALOGRÁFICA Y NEUROIMAGENOLOGICA. HOSPITAL PEDIÁTRICO “AGUSTÍN ZUBILLAGA.” BARQUISIMETO. ABRIL 2002 - ABRIL 2003.
Por: MARLON E. BLASCO L.
Trabajo de Grado Aprobado
______________________ Dra. Carmen Morella Rojas. Tutor
____________________
______________________
Barquisimeto, _____ de ____ de ______.
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Dedicatoria: A mis hijos, por quienes siento un amor infinito.
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AGRADECIMIENTO -
A mi familia por cederme parte de su tiempo para la realización de esta especialidad.
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A mi esposa Deisy por su apoyo y comprensión.
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A el Dr. Agustín D’Onghia C. Fundador del postgrado de Neuropediatría por su inmenso aporte académico y orientación filosófica.
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A la Dra. Magyori Mújica A. Coordinadora del Postgrado de Neuropediatría por sus consejos y apoyo incondicional.
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A la Dra. Ivelise Seittiffe de Herrera quien me oriento con dedicación en el conocimiento de la Electroencefalografía.
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A la Dra. Carmen Morella Rojas. Tutora de este trabajo de grado.
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A los adjuntos del servicio, Dr. Gabriel Gómez y Dra. Ninoska Salas por su orientación profesional.
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A mis compañeros en este camino, Dra. Leída Martínez, Dra. Liseth Guirola y Dr. Edgar Vivas por compartir sus emociones durante este tiempo. Mi amistad siempre.
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Al personal del servicio por su inmensa colaboración.
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A los pequeños pacientes y familiares por su confianza.
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A Todos los que de una u otra forma hicieron posible alcanzar la meta propuesta.
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INDICE PAGINA DEDICATORIA
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AGRADECIMIENTO
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INDICE DE CUADROS
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RESUMEN
x
INTRODUCCIÓN
1
CAPITULO I
EL PROBLEMA
3
Planteamiento del problema
3
Objetivos
4
Generales
4
Específicos
4
II
MARCO TEORICO
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III
MARCO METODOLOGICO
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Tipo de Investigación
15
Población y Muestra
15
Diseño de la Investigación
15
Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos
16
Técnicas de Procesamiento y Análisis de los Datos.
16
IV
RESULTADOS
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V
DISCUSIÓN
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VI
CONCLUSIONES
41
VII
RECOMENDACIONES
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
44
ANEXOS
50
A. Currículum Vitae del Autor
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B.
52
Registro de pacientes e Instrumento de recolección de Datos
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INDICE DE CUADROS
CUADRO Cuadro Nº 1
Cuadro Nº 2
Cuadro Nº 3
Cuadro Nº 4
Cuadro Nº 5
Cuadro Nº 6
Cuadro Nº 7
Cuadro Nº 8
Cuadro Nº 9
PAGINA Convulsiones Febriles. Distribución por Edad. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución por Genero. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Temperatura. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Tipo de Crisis. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Tipo de Crisis Generalizada. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Características de las Convulsiones. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Duración de la Crisis . Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Clasificación. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Prenatales. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 10 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Perinatales. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 11 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Familiares de Epilepsia. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 12 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Familiares de Convulsión Febril. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 13 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Familiares de Epilepsia y/o Convulsión Febril. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 14 Convulsiones Febriles. Distribución según Anticonvulsivante Preventivo Indicado. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 15 Convulsiones Febriles. Distribución según Electroencefalograma Intercrítico. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 16 Convulsiones Febriles. Distribución según el Patrón de Anormalidad Electroencefalográfica . Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 17 Convulsiones Febriles. Distribución según el Resultado del Estudio de Neuroimagen . Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 18 Convulsiones Febriles. Distribución según Clasificación y Resultados del Electroencefalograma y Neuroimagen. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002Abril 2003.Barquisimeto. Venezuela.
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Cuadro Nº 19 Convulsiones Febriles. Distribución según el Resultado del Electroencefalograma Íntercrítico y/o Neuroimagen. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002Abril 2003.Barquisimeto. Venezuela.
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UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA.
CONVULSIONES FEBRILES. CORRELACION CLINICA, ELECTROENCEFALOGRÁFICA Y NEUROIMAGENOLOGICA. HOSPITAL PEDIÁTRICO “AGUSTÍN ZUBILLAGA.” BARQUISIMETO. ABRIL 2002 - ABRIL 2003. Autor: Marlon E. Blasco L. Tutora: Carmen Morella Rojas. RESUMEN Con el objetivo de determinar la correlación clínica, electroencefalográfica y neuroimagenológica en niños con convulsiones febriles, se realizó una investigación de tipo descriptiva y transversal durante el período Abril de 2002 a Abril de 2003. Se obtuvo una muestra de 70 pacientes en edad comprendida entre los 6 meses y 5 años que acudieron a la consulta externa de neuropediatría con diagnóstico de primera convulsión febril. Se utilizó como técnica de recolección de datos el interrogatorio en la consulta externa, examen médico neurológico y el informe de estudios electroencefalográficos y neuroimagenológicos, obteniéndose los siguientes resultados: La edad de inicio más frecuente fue de 1-2 años en el 61,43%; predominó el género femenino con 55,71%, la temperatura durante la crisis fue de 39ºC en un 60%; el mayor porcentaje de las crisis; 97,14% fueron generalizadas y de estas 45,59% tónico-clónicas. La duración de las crisis fue menor de 15 minutos en el 87%. Las crisis febriles simples 77,14%. Antecedentes familiares positivos de epilepsia y/o convulsiones febriles, 55,71%. Fenobarbital fue indicado como preventivo en 51,43%. Los EEG se informaron como normales en el 64,29%; la neuroimagen fué normal en el 60%, mientras que los EEG y/o neuroimagen anormales representaron conjuntamente 60%. Se recomienda incluir el EEG y la RMN en la evaluación neurodiagnóstica de las crisis convulsivas febriles. Palabras Clave: Convulsiones febriles. Clínica. Electroencefalograma. Neuroimagen.
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INTRODUCCIÓN Las crisis convulsivas febriles son eventos que se presentan en los niños desde tiempos inmemorables, pero fue hasta 1950 cuando se separaron de la epilepsia, y fueron definidas por consenso del Instituto Nacional de Salud en 1980. Constituyen el tipo de crisis convulsiva más frecuente en la infancia, siendo el prototipo de las crisis ocasionales y edad dependientes. Representan el problema más frecuente de la patología neuropediátrica y desde Hipócrates se sabe que en general tienen buen pronostico. Sin embargo, una convulsión asociada a fiebre puede significar una enfermedad infecciosa subyacente, aguda y grave, como una sepsis o una meningitis, por lo cual el niño debe ser minuciosamente explorado y convenientemente estudiado para descubrir la causa de la fiebre. En la historia familiar de pacientes con convulsiones febriles existen antecedentes de estas crisis o de epilepsias, siendo más frecuentes en padres y hermanos, sugiriendo que estos niños tienen una susceptibilidad individual a la fiebre, que generalmente es determinada genéticamente, pero además existen otros casos en los que las crisis febriles como se menciono anteriormente representan la respuesta a una noxa no reconocida sobre el cerebro y un tercer grupo lo constituyen aquellos con una epilepsia enmascarada en la que la fiebre actúa como factor desencadenante. Este ultimo grupo podría explicar por que algunos niños con convulsiones febriles presentan posteriormente una epilepsia y otros, mayores de 5 años, puedan sufrir la llamada epilepsia desencadenada por fiebre, o en la adolescencia las llamadas convulsiones febriles plus. En la revisión bibliográfica realizada como marco referencial para la elaboración del presente trabajo de investigación existen importantes aportes clínicos y estudios electroencefalográficos relacionados con este tipo de crisis, con algunas diferencias entre autores, sin embargo es de hacer notar que no aparecen trabajos de correlación entre los elementos clínicos, electroencefalográficos y neuroimagenológicos, de allí la
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inquietud de realizar este estudio prospectivo cuyo propósito fué establecer sí existía o no correlación, lo cual considere seria de gran ayuda en nuestro medio donde la incidencia de las crisis convulsivas es elevada y según datos estadísticos de la Unidad de Pediatría Social del Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, Venezuela para el año 2001, las convulsiones febriles ocuparon la 5ª causa de consulta en el servicio de emergencia de este centro asistencial, de 8787 pacientes hospitalizados, 196 (2,2%) correspondieron a convulsiones febriles.
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CAPITULO I EL PROBLEMA Planteamiento del problema Los antecedentes históricos de las convulsiones asociadas a elevación térmica de origen extracraneal son muy antiguos, Hipócrates (460-370 a.c) ya describe esta relación. La crisis convulsiva febril es una patología con alta incidencia, afectando del 2% al 5% de todos los niños por debajo de los 5 años de edad. Es muy alarmante ya que la familia la interpreta como un gran peligro para la vida del niño, acudiendo con urgencia al médico, con reacciones de angustia y temor, en este caso el médico se enfrenta a la tarea de darle al niño la atención que requiere utilizando la metodología diagnostica y el tratamiento adecuado. Un porcentaje variable de estos pacientes sin embargo según ha sido reportado por diversos autores experimentan posteriormente otro de estos eventos y otro porcentaje más pequeño puede presentar luego epilepsia. Además cuando un niño presenta una crisis con fiebre es necesario plantearse la interrogante si es secundaria a la fiebre o es la manifestación inicial de una epilepsia. Esta entidad ha motivado una enorme heterogeneidad de pautas diagnósticas y terapéuticas, una falta de unanimidad en cuanto a la orientación diagnóstica, terapéutica, pronostica y la realización de una gran cantidad de trabajos de investigación y sin embargo no se menciona en la literatura como parte de esta metodología diagnostica estudios de relación entre elementos clínicos y neuroimagenologicos (Resonancia Magnética Cerebral).
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Por todo lo señalado anteriormente me sentí motivado a realizar el presente trabajo de investigación con la finalidad de determinar la correlación clínica, electroencefalográfica y neuroimagenológica en pacientes con diagnostico de convulsión febril.
Objetivos 1- General: Determinar la correlación clínica, electroencefalográfica y neuroimagenológica en niños con convulsiones febriles. 2- Específicos: (a) Conocer la distribución por grupos etarios de las convulsiones febriles. (b) Conocer la distribución por género de los niños con convulsiones febriles. (c) Clasificar los tipos de convulsiones febriles. (d) Determinar la correlación clínica y electroencefalográfica en niños con convulsiones febriles. (e) Determinar la relación clínica y neuroimagenológica en niños con convulsiones febriles. (f) Determinar la relación electroencefalográfica y neuroimagenológica en convulsiones febriles.
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CAPITULO II MARCO TEORICO Concepto: Las convulsiones febriles se definen como crisis convulsivas ligadas a la edad y desencadenadas por un proceso febril agudo. Dichos episodios aparecen entre los 6 meses y 5 años de edad, asociados con fiebre, pero sin evidencia de infección u otra causa intracraneal definida y se excluyen de ellas las crisis con fiebre, en aquellos niños que han sufrido una crisis previa afebril; Consensus Development Conference on Febrile Seizures (1981), Menkes (1990), Bruce (1996). Las convulsiones febriles se diferencian de la epilepsia, por ser esta ultima una crisis recurrente afebril. Sin embargo, los pacientes con epilepsia son mas susceptibles de presentar crisis durante la fiebre. Desafortunadamente cuando un niño tiene una crisis con fiebre, esto no es definitivo para determinar cuando la crisis es secundaria a la fiebre o es la primera manifestación de epilepsia; Bruce (1996). Epidemiología:
Constituyen
el
trastorno
convulsivo
que
ocurre
más
frecuentemente en la infancia. Tiene un predominio del 2% al 5% de la población pediátrica, con un pico entre los 14 y los 18 meses; Diament (1996), Nelson (1997), Meneghello (1997). Es más frecuente en varones (1,4/1), posiblemente debido a que la maduración cerebral es más rápida en los niños que en las niñas y algo más frecuente en los niños negros que en los blancos; Fernández (1988), Karin (1996), Fejerman (1997). La frecuencia aumenta 2-3 veces sí hubo convulsiones febriles en la familia y 6-7 veces si fueron los hermanos que las tuvieron; Fernández (1988), Fejerman (1997). Factores Fisiopatológicos: La temperatura más habitual en que tienen lugar las convulsiones febriles se sitúa entre 38-38,5ºC; solo es mayor de 39ºC en el 7%. Con
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frecuencia ocurren
durante aumentos o descensos bruscos de temperatura. Las
recidivas son más frecuentes cuando una primera crisis ocurre con temperatura por debajo de 38-38,5ºC. La etiopatogenia no está aclarada aún, pero se conocen como factores precipitantes más comunes los siguientes: (a) Infecciones virales de las vías respiratorias altas (60-80%). En el 25% de los casos la convulsión febril es la primera manifestación clínica. (b) Gastroenteritis aguda. (c) Exantema súbito. (d) Otitis media aguda. (e) Infección del tracto urinario. (f) Reacciones febriles tras vacunaciones: difteria-tétanos (1%), tos ferina (0,5%), sarampión (1,9%); Lozano y Santos (2000). En relación a la edad 85% suceden antes de los 4 años de edad. La edad media habitual es entre 17-23 meses, con la siguiente distribución; Lozano y Santos (2000): (a) Menores de 6 meses ............................. 6%. (b) 7-12 meses ........................................... 20% (c) 13-24 meses ......................................... 40% (d) 25-36 meses ......................................... 18% (e) 37-48 meses ......................................... 8% (f) Más de 4 años ...................................... 6% Factor genético: Las convulsiones febriles tienden a ser un trastorno familiar. No se conoce con exactitud el patrón hereditario, pero muchos autores se inclinan por un modelo poligénico multifactorial. Menkes (1990) y Doose (1997). No se descarta la contribución de factores ambientales compartidos por las familias; los estudios con gemelos que han investigado ésta posibilidad no han dado resultados concluyentes. Aproximadamente un 10% de los padres de niños con convulsiones febriles han experimentado ellos mismos convulsiones, fundamentalmente febriles, y Van Den Berg (1974) observó que el 9% de los hermanos menores de niños con convulsiones
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febriles sufrían como mínimo una convulsión; (Karin 1996). Se han descrito genes implicados; Wallace y Berkovic descubrieron una alteración en el cromosoma 8 q1321 y posteriormente Jonson y Cols a nivel del cromosoma 2q 23-24; Pfeiffer et al. (1999) y Nakayama et al. (2000) en el 5 q14 – q15. Estos hallazgos sugieren la heterogeneidad genética de las convulsiones febriles; Peiffer (1999). Existe un predominio materno en cuanto a la transmisión de la labilidad para padecer este tipo de procesos; el 20% de los hijos de madres con historia de convulsión febril en su infancia presentaron convulsiones febriles, frente al 9% de los hijos de madres no afectadas; Doose (1997). Clasificación: En 1976, Nelson y Ellenberg, usando datos del Perinatal Project Colaborator National, dividieron las crisis convulsivas febriles como simples y complejas. (a) Convulsiones febriles simples: generalizadas (clónicas o tónicas), duración inferior a 15 minutos, dentro de los limites de la edad, no tienen características focales, no repiten más de una vez en un periodo de 24 horas y no dejan secuelas permanentes ni transitorias. Se les denomina también típicas o no complicadas. (b) Convulsiones febriles complejas “generalizadas o focales, duración superior 15 minutos, repiten en el mismo proceso febril en un periodo de 24 horas y/o quedan secuelas transitorias o permanentes” Fernández (1988), Hailam. (1997). Sinónimos: atípicas o complicadas; Nelson (1997), Meneghello (1997). Las convulsiones febriles “simples” son mucho más frecuentes que las “complejas” (85% y 15% respectivamente); Karin (1996). Recidivas: La recurrencia de las convulsiones febriles es del 25 al 50% con un promedio del 33%. Cuanto más joven es el niño en el momento del primer episodio,
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mayor es el riesgo de repetición. El 50% de los segundos episodios ocurre dentro de los 6 meses siguientes al primer episodio, 75% ocurre dentro del primer año y el 90% en los dos siguientes; Karin (1996), Meneghello (1997), Lozano y Santos (2000). El mejor factor de predicción de las recidivas fue la edad temprana en el momento de la crisis inicial. De los niños que experimentaron una crisis inicial en el primer año de vida, un 50% sufrieron al menos una recidiva, mientras que solo un 10-15% de los que la experimentaron después de los 4 años de edad tuvieron otra crisis; Karin (1996). En un estudio realizado recientemente en los países bajos, una fiebre de más de 40ºC en el momento de la crisis inicial se asoció con un menor riesgo de recidiva; [Offinga et al (1992)]; Karin (1996). Evolución: En la mayoría de los pacientes, el pronóstico es excelente, desapareciendo espontáneamente el cuadro entre los 3,5 y 5 años de edad. Un 2-4% de estos niños serán epilépticos, en contraste con la incidencia de epilepsia en la población general, que es de 0,5%; Meneghello (1997). En las convulsiones febriles simples solo en el 2-3% se detecta epilepsia posteriormente. En niños que hayan tenido múltiples crisis febriles simples y sean menores de 12 meses, se incrementa el riesgo de epilepsia, pero en este grupo sólo el 3,4% son epilépticos a los 25 años; American Academy of Pediatrics (1999). En las convulsiones febriles complejas sólo en el 4 -5% se detecta epilepsia posteriormente. Si existe convulsión febril compleja más epilepsia en los hermanos o padres, o bien alteración neurológica en la exploración, el riesgo se eleva al 9,6%. Parece existir una asociación preferencial de la epilepsia de localización temporal con antecedentes de convulsiones febriles; Hamati (1998). Crisis febriles
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prolongadas; de más de 15 minutos de duración han sido implicadas con una mayor predisposición a desarrollar epilepsia del lóbulo temporal y esclerosis mesial temporal; Knudsen (1997). Los factores de riesgo asociados al desarrollo de la epilepsia incluyen: (a) convulsión febril compleja; (b) comienzo en el primer año de vida; (c) antecedente de lesión cerebral o alteración neurológica preexistente; (d) sexo femenino y (e) historia familiar de epilepsia; Correa (1993), Meneghello (1997). Un solo factor de riesgo no se acompaña de un gran incremento del mismo, pero es apreciable cuando coinciden dos o más de estos factores. Hasta un 10% de los niños con dos o más factores de riesgo desarrollan epilepsia posteriormente; Nelson y Ellenberg (1978), Verity y Golding (1991). En el estudio realizado por Rochester, Minnesota, Annegers y Cols. (1979), en el que los investigadores pudieron seguir a los probandos durante más tiempo que en otros estudios, se observó algún incremento del riesgo de epilepsia al comparar a los sujetos con los controles hasta el tercer decenio de vida, pero el aumento era pequeño después de los primeros años de vida. Continúa la polémica acerca de sí existe un aumento desproporcionado del riesgo de convulsiones parciales complejas (en comparación con otros tipos de convulsiones), ya que una historia de convulsiones febriles puede ser más frecuente en los adultos con este tipo de epilepsia. No obstante, en éste y en otros tipos de epilepsia tardía no se ha podido demostrar la evolución de las convulsiones febriles que provocan lesiones encefálicas y posteriormente epilepsia. Las convulsiones febriles pueden ser simplemente la expresión inicial de un trastorno convulsivo, o tanto las convulsiones febriles como las afebriles podrían ser indicadores de una anomalía encefálica subyacente previa; Karin (1996). Diagnostico: Exploración clínica (neurológica); es lo más necesario. Exploraciones complementarias: (a) Hemograma: la fórmula leucocitaria puede sugerir la etiología del proceso
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infeccioso (vírico o bacteriano). (b) Ionograma: la hiponatremia incrementa el riesgo de múltiples convulsiones en el mismo proceso febril. Comparativamente, son menores los niveles de sodio tras convulsiones febriles complejas que tras convulsiones febriles simples. (c) Prolactina: aumenta en la epilepsia (>15 ng/ml), menos en las convulsiones febriles y no aumenta en la fiebre ni en los síncopes. El aumento de la secreción de cortisol no es significativo ya que aparece en todos los sucesos estresantes. (d) Glicemia: es útil conocerla si se precisa punción lumbar (glucorraquia). (e) “Punción lumbar; cuando se considere oportuna; se recomienda que este examen sea realizado en todo niño que presente una primera crisis antes de los 12 meses de edad o eventualmente antes de los 18 meses y toda vez que exista evidencia clínica de meningitis” Diament (1996). (f) Electroencefalogramas: algunos autores sugieren practicarlo sólo en algunos niños con convulsiones febriles complejas y pasados 8 -10 días. Según Zacarías (1997) los EEG a las 72 horas presentan alteraciones hasta en un 75,86%, mientras que a los 30 días el 91,03% de los registros eran normales en el mismo grupo de pacientes. No tiene valor diagnóstico y menos pronóstico y terapéutico; Lozano y Santos (2000), American Academy of Pediatrics (1999). El EEG no suele tener utilidad excepto para identificar una posible anomalía estructural subyacente en niños que han sufrido convulsiones focales prolongadas. Las manifestaciones en el EEG suelen se más frecuentes en niños mayores con convulsiones febriles; Sofijanov (1992); sin embargo es posible que el EEG no sirva para predecir la epilepsia posterior a las convulsiones febriles recidivantes; Karin (1996). La Academia Americana de Pediatría, en opinión del Comité de Expertos del Comité de Crisis Convulsivas Febriles en 1996, expresó que ningún estudio demuestra que el EEG realizado en el momento de la crisis convulsiva febril
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simple o dentro de un mes siguiente, predice la ocurrencia de futuras crisis convulsivas afebriles; American Academy of Pediatrics (1996). (g) Neuroimagenes: las radiografías de cráneo no suelen ser de utilidad en el diagnóstico de las convulsiones febriles y la tomografía computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM) están indicadas sólo cuando se sospecha la existencia de una lesión estructural subyacente; Karin 1996). La literatura no apoya el uso de radiografías de cráneo en la evaluación del niño con una primera crisis convulsión febril. Aunque ningún dato se ha publicado que apoye o niegue, o proporcione factores de riesgo para sustentar la necesidad de tomografía computarizada o la imagen por resonancia magnética, en la evaluación de niños con crisis convulsiva febril simple, la extrapolación de datos de la literatura en el uso de TC en niños que han presentado epilepsia generalizada, ha demostrado que la importancia clínica de las anormalidades estructurales intracraneanas en esta población de pacientes es poco común; American Academy of Pediatrics (1999). Diagnóstico Diferencial: en el diagnostico diferencial de convulsiones febriles se debe considerar en primer lugar la neuroinfección (meningitis y encefalitis) y de los eventos no epilépticos, frecuentes en niños febriles; ellos incluyen primariamente síncopes febriles (crisis anoxicas), delirio febril y el temblor febril intenso el cual también puede ser confundido con convulsiones febriles; Aicardi (1998). Tratamiento Tratamiento Agudo: en el caso del niño que recibe asistencia médica mientras se produce la convulsión, el tratamiento es idéntico al de otros tipos de convulsiones: establecimiento y mantenimiento de una vía respiratoria despejada e interrupción de la convulsión. A menudo se utiliza inicialmente el Diazepam EV en dosis de 0,2 – 0,4 mg/kg, pudiendo repetirse esta dosis. Se debe disponer de todo lo necesario para la
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asistencia ventilatoria. Hay que reducir la fiebre retirarando la ropa al niño y administrándole antipiréticos; Karin (1996). Tratamiento a largo plazo: se creía que la administración crónica de Fenobarbital, habitualmente en dosis de 4 -5 mg/Kg/día permitiría prevenir las recidivas; Herranz (1984). Los estudios que han investigado poblaciones en niños con mayor riesgo de convulsiones posteriores y en los que se han analizado los resultados de acuerdo con la intención del tratamiento, no se ha podido confirmar que el tratamiento sea eficaz. Se ha publicado que la administración diaria crónica de Valproato Sódico reduce el riesgo de recidiva en las convulsiones febriles; Herranz (1984), pero puede producir reacciones adversas en algunos casos. No suele estar justificada la profilaxis crónica a largo plazo con Fenobarbital o Ácido Valproico si comparamos los efectos secundarios de estos fármacos con el pronostico favorable de este trastorno, incluso con recidivas. Una alternativa reciente con la finalidad de prevenir el episodio convulsivo durante un proceso febril, es el uso de una Benzodiazepina, como el Diazepam que usualmente se administra por vía rectal; Farwell (1990), Rosman (1993). En la mayoría de los informes se ha empleado esta vía, pero en un reciente estudio de niños con convulsiones febriles la administración oral al comenzar la fiebre permitió reducir el número de recidivas sin producir efectos secundarios importantes; Rosman et al. (1993). Este tratamiento intermitente con Diazepam y Nitrazepam ha sido casi tan eficaz como la administración crónica de Fenobarbital y generalmente ha sido muy seguro. El tratamiento a largo plazo con antiepilépticos para prevenir la recidiva de las convulsiones febriles no suele estar justificado según Knudsen (1991). Sin embargo, la prevención de las recidivas administrando Benzodiazepinas al momento del cuadro febril puede ser válido aunque no totalmente eficaz. No es posible predecir o prevenir todas las recidivas, pero si lo es en algunos casos, con muy pocos riegos y efectos secundarios; Karin (1996).
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“El tratamiento recomendado actualmente es la administración oral o rectal de Diazepam durante el proceso febril” Rosman et al. (1993), Rantala et al. (2000), Baumann y Duffner (2000), Duchowny (2001). Aunque el tratamiento crónico con Fenobarbital o Ácido Valproico reduce la recurrencia de convulsiones febriles, los efectos secundarios, que incluyen alteraciones cognitivas y de la conducta, han hecho impracticable esta alternativa terapéutica. Por otra parte no se ha demostrado que el tratamiento de los pacientes con convulsiones febriles con Fenobarbital o Ácido Valproico disminuya el riesgo posterior de epilepsia; Baumann (2000), Duchowny (2001). En el estudio de un niño con convulsión febril debe hacerse énfasis en una historia clínica completa con especial atención a la presencia de problemas pre, peri o postnatales, antecedentes familiares de epilepsia y convulsión febril, que nos oriente hacia la presencia de un daño neurológico previo a la aparición de la convulsión. Otros estudios están dados por el Electroencefalograma, donde está claramente establecido por todos los estudios poblacionales que no tienen ninguna implicación en cuanto al manejo agudo de la convulsión febril, por presentar alteraciones inespecíficas con enlentecimiento de su ritmo posterior, Aicardi (1994). Se utiliza en casos muy específicos cuando se necesita completar la evaluación; Rantala et al. (2000). Los estudios por imágenes según Cañizales (2000), tienen una indicación formal en estados convulsivos febriles y donde hay un componente focal muy determinante en los cuales tenemos que descartar una lesión de ocupación de espacio como diagnostico diferencial. Sin embargo no se mencionan en la literatura estudios de correlación entre elementos clínicos, electroencefalográficos y neuroimagenológicos en convulsiones febriles, más tomando en cuenta que para los estudios de tomografía y resonancia magnética según reconoce la American Academy of Pediatrics. Comité on Quality Improvement, Subcomité on Febrile Seizures (1999), no se ha publicado
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ningún dato que apoye o niegue o proporcione factores de riesgo para apoyar la necesidad de estos estudios en la evaluación de un niño con convulsión febril simple y en la literatura extrapolan datos con el uso de TC en niños que han presentado epilepsia generalizada. Además según plantea Bruce (1996) “desafortunadamente cuando un niño tiene una crisis con fiebre, esto no es definitivo para determinar cuando la crisis es secundaria a la fiebre o es la primera manifestación de una epilepsia” Bruce (1996). Según Fejerman (2002) cuando los pacientes tienen convulsiones febriles focalizadas o prolongadas, estas pueden ser el primer signo del síndrome conocido, la “epilepsia míoclónica severa de la infancia” (Síndrome de Dravet”; el paciente puede desarrollar el síndrome de epilepsia temporal mesial con esclerosis hipocampica varios años después o puede ser solamente eso: convulsiones febriles complicadas o prolongadas (complejas) seguidas o no por crisis epilépticas provocadas. Tomando en cuenta lo mencionado anteriormente y en razón de los pocos datos que existen sobre el problema planteado se planificó el presente estudio prospectivo con el fin de determinar la correlación que existe entre las manifestaciones clínicas, hallazgos electroencefalográficos y neuroimagenológicos en niños en edades comprendidas entre los 6 meses y los 5 años con diagnóstico de convulsión febril que acudieron a la consulta externa de neuropediatría del Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga” en el período Abril 2002 - Abril 2003.
14
CAPITULO III MARCO METODOLOGICO Tipo de investigación El presente trabajo de investigación, fué un estudio de tipo descriptivo transversal. Población y muestra Población: estuvo conformada por todos los niños que acudieron al Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga” durante el lapso comprendido entre Abril 2002- Abril 2003. Muestra: comprendida por niños de ambos géneros con edades entre los 6 meses y 5 años de edad que acudieron a la consulta externa de Neuropediatría con diagnostico de convulsión febril. Diseño de la investigación Criterio de inclusión: -
Niños de ambos géneros con edades comprendidas entre los 6 meses y 5 años, con clínica de convulsión febril.
Criterios de exclusión: -
Antecedente de lesión neurológica previa.
-
Anomalía conocida del sistema nervioso central.
-
Infecciones del sistema nervioso central.
-
Antecedentes de convulsiones afebriles.
15
Técnicas e instrumentos de recolección de datos: Fuente de datos: fuente primaria. Técnicas: -
Interrogatorio en la consulta externa del servicio de neuropediatría y examen neurológico estructurado y reportado en la historia (ver anexo B).
-
Reporte de los estudios electroencefalográficos y neuroimagenológicos.
Técnicas de procesamiento y análisis de datos: Los datos obtenidos fueron registrados en formatos preestablecidos,
están
representados mediante cuadros de distribución de frecuencia y fueron analizados mediante el método descriptivo porcentual.
16
CAPITULO IV RESULTADOS Cuadro Nº 1 Convulsiones Febriles. Distribución por grupo de Edad. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
EDAD
n
%
4 años
01
1,43
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Se evidencia un predominio en el grupo de edad de 1-2 años (61,43%), seguido de los menores de un año (24,29%). El de menos porcentaje corresponde a los mayores de 4 años (1,43%).
17
Cuadro Nº 2 Convulsiones Febriles. Distribución por Género. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
EDAD
n
%
Femenino
39
55,71
Masculino
31
44,29
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Se pudo observar que 39 de los pacientes (55,71%) eran del género femenino y 31 del genero masculino (44,29%).
18
Cuadro Nº 3 Convulsiones Febriles. Distribución según Temperatura. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
TEMPERATURA
n
%
38
03
4,29
39
42
60,00
40
21
30,00
41
04
5,71
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria.
La mayoría de los pacientes presentaba temperatura de 39º C (60%), seguido de 40ºC (30%), en menor porcentaje los que reportaron temperatura de 38ºC y 41ºC con 4,29% y 5,71% respectivamente..
19
Cuadro Nº 4 Convulsiones Febriles. Distribución según Tipo de Crisis. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
CRISIS
n
%
Generalizadas
68
97,14
Focales
02
2,86
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. El mayor porcentaje correspondió a las crisis generalizadas (97,14%) en relación a las crisis focales (2,86%).
20
Cuadro Nº 5 Convulsiones Febriles. Distribución según Tipo de Crisis Generalizada. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
CRISIS
n
%
Tónico-.clónicas
31
45,59
Tónicas
29
42,65
Atonicas
05
7,35
Clónicas
03
4,41
TOTAL
68
100
Fuente: Fuente primaria. Del tipo de crisis generalizadas el 45,59% correspondió a las crisis tónicoclónicas seguido por un 42,65% de las crisis tónicas. El menor porcentaje correspondió a las crisis clónicas con 4,41%.
21
Cuadro Nº 6 Convulsiones Febriles. Distribución según Características de las Crisis Generalizadas. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela. SI
NO
CARACTERISTICA
n
%
n
%
Mirada fija
10
14,71
52
76,47
Retroversión ocular
52
76,47
10
14,71
Relajación de esfínter anal
06
8,82
64
94,12
Relajación de esfínter vesical
08
11,76
62
91,18
Sialorrea
18
26,47
52
76,47
Palidez
11
16,18
59
86,76
Cianosis
27
39,71
43
63,24
Sin cambios de coloración de la piel
32
47,06
38
55,88
Fuente: Fuente primaria. n = 68. En relación a las características de las crisis generalizadas en el presente estudio predomino la retroversión ocular (76,47%). La ausencia de relajación de esfínter anal, vesical y de sialorrea fue de 94,12% ; 91,18% y 76,47% respectivamente. Los cambios de coloración de la piel estuvieron presentes en 55,89% de los casos (cianosis 39,71% y palidez 16,18%)
22
Cuadro Nº 7 Convulsiones Febriles. Distribución según Duración de la Crisis. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
DURACION
n
%
< 15 minutos
61
87,14
> 15 minutos
09
12,86
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. La duración de las crisis fue menor de 15 minutos en un 87,14% de los casos y mayor de 15 minutos en el 12,86%..
23
Cuadro Nº 8 Convulsiones Febriles. Distribución según Clasificación. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
CLASIFICACION
n
%
Simples
54
77,14
Complejas
16
22,86
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. En el presente estudio predominaron las crisis febriles simples (77,14%).
24
Cuadro Nº 9 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Prenatales. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ANTECEDENTE PRENATAL
n
%
Sin antecedentes
52
74,29
Con antecedentes
18
25,71
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Se observa que el mayor porcentaje de los casos (74,29%) no presenta antecedentes prenatales.
25
Cuadro Nº 10 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Perinatales. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ANTECEDENTE PERINATAL
n
%
Sin antecedentes
41
58,57
Con antecedentes
29
41,43
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Se evidencio que un 58,57% de los casos no presenta antecedentes perinatales.
26
Cuadro Nº 11 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Familiares de Epilepsia. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ANTECEDENTE FAMILIAR DE EPILEPSIA
n
%
Sin antecedentes
44
62,86
Con antecedentes
26
37,14
70
100
TOTAL Fuente: Fuente primaria.
Se observa que el 62,86% de los casos no presenta antecedentes familiares de epilepsia.
27
Cuadro Nº 12 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Familiares de Convulsión Febril. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ANTECEDENTE FAMILIAR DE CONVULSION FEBRIL
n
%
Sin antecedentes
53
75,71
Con antecedentes
17
24,29
70
100
TOTAL Fuente: Fuente primaria.
Se observa que el 75,71% de los casos no presenta antecedente familiar de convulsión febril.
28
Cuadro Nº 13 Convulsiones Febriles. Distribución según Antecedentes Familiares de Epilepsia y/o Convulsión Febril. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ANTECEDENTE
n
%
Con antecedentes
39
55,71
Sin antecedentes
31
44,29
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. En este estudio predominaron los pacientes con antecedentes familiares de epilepsia y/o convulsiones febriles con 55,71%.
29
Cuadro Nº 14 Convulsiones Febriles. Distribución según Anticonvulsivante Preventivo Indicado. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ANTICONVULSIVANTE
n
%
Fenobarbital
36
51,43
Acido Valproico
07
10,00
Clonazepam
01
1,43
Ninguno
26
37,14
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Se evidencia que el anticonvulsivante preventivo más indicado fue el Fenobarbital (51,43%), seguido de ninguno (37,14%).
30
Cuadro Nº 15 Convulsiones Febriles. Distribución según Electroencefalograma Íntercrítico. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
ELECTROENCEFALOGRAMA
n
%
Normal
45
64,29
Anormal
25
35,71
70
100
TOTAL Fuente: Fuente primaria.
Se observo un predominio de electroencefalogramas normales (64,29%).
31
Cuadro Nº 16 Convulsiones
Febriles.
Distribución
según
el
Patrón
de
Anormalidad
Electroencefalográfico. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
PATRON DE ANORMALIDAD ELECTROENCEFALOGRAFICO
n
%
Paroxístico Focal
06
24,00
Lento Focal
16
64,00
Lento Difuso
01
4,00
Paroxístico generalizado
01
4,00
Limitrofe
01
4,00
TOTAL
25
100
Fuente: Fuente primaria. De los electroencefalogramas anormales el 64% correspondió a el patrón lento focal (64%), seguido de un 24% del patrón paroxístico focal.
32
Cuadro Nº 17 Convulsiones Febriles. Distribución según el Resultado del Estudio de Neuroimagen. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
NEUROIMAGEN
n
%
Normal
42
60,00
Anormal
28
40,00
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Predominó el resultado normal del estudio de neuroimagen con un 60%.
33
Cuadro Nº 18 Convulsiones
Febriles.
Distribución
según
Clasificación
y
Resultados
de
Electroencefalograma y Neuroimagen. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002- Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
CRISIS
EEG N
%
A
NEUROIMAGEN %
N
%
A
%
Simples
35
64,81 19
35,19
34
62,96 20 37,04
Complejas
10
62,50 06
37,50
08
50,00 08 50,00
Fuente: Fuente primaria. Simples n=54. Complejas n=16 La mayoría de los pacientes con convulsiones febriles simples presentaron resultados de Electroencefalogramas y Neuroimágenes normales; (64,81%) y (62,96%) respectivamente. En el caso de las convulsiones febriles complejas se evidenciaron resultados normales en un (62,50%) de los Electroencefalogramas y en un (50%) de las Neuroimágenes.
34
Cuadro Nº 19 Convulsiones Febriles. Distribución según el Resultado del Electroencefalograma Íntercrítico y/o Neuroimagen. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Abril 2002Abril 2003. Barquisimeto. Venezuela.
EEG Y/O NEUROIMAGEN
n
%
Anormal
42
60,00
normal
28
40,00
TOTAL
70
100
Fuente: Fuente primaria. Predominaron los pacientes con electroencefalogramas y/o neuroimagen anormal (60%).
35
CAPITULO V DISCUSIÓN En el presente estudio analicé la variable edad de inicio las crisis convulsivas febriles (Cuadro Nº 1). En los resultados obtenidos se observa la mayor frecuencia de convulsiones febriles en el rango de edad de 1-2 años (61,43%), y 85,72% corresponden a los menores de 2 años, coincidiendo con
numerosos autores
encontrando mayor frecuencia de convulsiones febriles en los lactantes de 0-2 años; Diament (1996), Nelson (1997), Menenghello (1997) quienes además refieren que hay un pico entre los 14 y 18 meses de edad. Lozano (2000) menciona como la edad media habitual entre 17 y 23 meses. De la definición de convulsión febril, el rango de edad es el más discutido y de menor consenso. Así tenemos que Nelson y Ellemberg (1978) mencionan la edad entre 1 mes y 7 años, El Consensus in Medicine (1980) lo estratifica de 3 meses a 5 años, Berg et al. (1992) de 1 mes a 10 años, The Comisión on Epidemiology and Prognosis of the Internacional League Against Epilepsy (1993) después de un mes sin referir limite superior. El Joint Working Group of the Research Unit of the Royal College of Phisicians Paediatric Association (1991), La Academia Americana de Pediatría (1996), y Knudsen (2000) coinciden en la edad de 6 meses hasta los 5 años. Es de hacer notar que durante el periodo de estudio no fue referido a la consulta ningún paciente con diagnostico de convulsión febril con edad inferior a los 6 meses. El comportamiento de las convulsiones febriles en relación al género también fue analizado (Cuadro Nº 2) encontrando diferencias, predominando el género femenino con 39 pacientes que constituye el 55,71% del total de los casos, este hallazgo
concuerda con Menenghello (1997) quien señala que las convulsiones
febriles son más frecuentes en niñas que en varones y difiere de Fernández (1988),
36
Karin (1996), Herrero y Cols. (2000) quienes mencionan cierta incidencia mayor en el varón. La temperatura referida al momento de la crisis fue de 39ºC en un 60% de los casos (Cuadro Nº 3). Este hallazgo difiere de Lozano (2000) quien hace referencia que la temperatura habitual en que tienen lugar las convulsiones febriles se sitúa entre 38-38,5ºC y que sólo es mayor de 39ºC en 7% de los casos. En mi investigación en el 95,71% la temperatura fue mayor de 39ºC. También analicé los tipos de crisis convulsivas febriles, (Cuadro Nº 4) observando que 68 pacientes presentaron crisis generalizadas (97,14%), similar a lo reportado por Bautista y Cols. (1999). De estas 31 fueron crisis tónico-clónicas (45,59%), 29 tónicas (42,65%) (Cuadro Nº 5). Estos resultados son similares a lo referido por otros autores, quienes mencionan que en las convulsiones febriles las formas clínicas más frecuentes son las tónico-clonicas y tónicas generalizadas; Berg et al. (1992), Freeman, J. (1992). De las características de las crisis (Cuadro Nº 6) la retroversión ocular estuvo presente en 74,29% de los casos, seguida de los cambios de coloración de la piel con 54,28% (cianosis 38,57% y palidez 15,71%), no encontrando estudios estadísticos comparativos. El tiempo de duración de una convulsión febril es importante para poderla clasificar como simple o compleja; Menenghello (1997). En el presente estudio en cuanto a la duración de los episodios (cuadro Nº 7), puede observarse que en 61 pacientes la convulsión duro menos de 15 minutos representando el 87,14% de los casos estudiados, correspondiéndose con la bibliografía revisada. En cuanto se refiere a la clasificación de las convulsiones febriles (cuadro Nº 8), 54 pacientes presentaron convulsiones febriles simples (77,14%) con respecto a 16
37
casos (22,86%) de convulsiones febriles complejas, lo que se asemeja a lo encontrado por Nelson (1997) y correspondiéndose con la bibliografía donde refieren que es más frecuente observar las formas típicas de crisis febril; Hirtz, G. (1989), Palencia, L. (1992), Berg, B. (1992). Verity (1985) también señala que cerca del 20% de los pacientes tienen convulsión febril compleja como su primer episodio. Con relación a la presencia de antecedentes prenatales y perinatales (Cuadros Nº 9 y 10 ) se encontró 52 pacientes sin antecedentes prenatales que representó el 74,29%. De los antecedentes perinatales 41 pacientes (58,57%) no presentaban antecedentes. Los antecedentes prenatales positivos correspondían a hipertensión arterial, anemia e infecciones urinarias, mientras que los perinatales a cesárea, e hipertensión arterial. En cuanto a antecedentes familiares de epilepsia (Cuadro Nº 11); 44 pacientes no tenían historia familiar de epilepsia para un 62,86% y 26 tenían antecedente familiar de epilepsia (37,14%). Relacionado con el antecedente familiar de convulsiones febriles (cuadro Nº 12); 53 pacientes no tenían historia familiar de convulsión febril (75,71%) y 17 presentaban antecedentes (24,29%). Tomando en cuenta la presencia de antecedentes familiares de epilepsia y/o convulsión febril (Cuadro Nº 13); 39 casos tenían antecedentes (55,71%) en relación a 31 (44,29%) sin antecedentes. Estos resultados positivos para antecedente familiar de epilepsia y convulsión febril son superiores a los encontrados por Bautista y Cols. (1999), esto reafirma el carácter genético de esta entidad. La mayoría (62,86%), de los niños con convulsiones febriles, egresaron con tratamiento de mantenimiento (Cuadro Nº 14), siendo el anticonvulsivante más indicado el Fenobarbital en 51,43% de los casos. Esta conducta difiere de lo recomendado en la literatura; Zerpa (1991), Guillain y Wyllie (1996), así como por Knudsen (1996) quienes refieren que la profilaxis crónica con medicamentos antiepilépticos se justifica en casos altamente seleccionados.
38
El tratamiento recomendado actualmente es la administración oral o rectal de Diazepam durante el proceso febril; Knudsen (1991), Rosman (1993), Baumann y Duffner (2000) y Duchowny (2001). Los Electroencefalogramas intercríticos resultaron normales en 64,29% de los pacientes y anormales en 35,71% (Cuadro Nº 15), con resultados similares cuando se analizan las crisis febriles simples y complejas por separado (ver Cuadro Nº 18). En el caso de los 25 Electroencefalogramas anormales un 64% correspondió al patrón lento focal y 24% paroxísticos focales (Cuadro Nº 16). Este ultimo resultado coincide con Alvarez (1983) quien encontró que “ En más del 20% de estos niños se encuentran
salvas
hipnagogicas
de
espiga-onda
cuando
el
registro
electroencefalográfico se toma en el estado de transición entre la vigilia y el sueño”. Esto adquiere significativa importancia ya que las características iniciales del EEG de la epilepsia mesial temporal con esclerosis hipocampica se manifiesta con espigas temporales anteriores unilaterales o bilaterales independientes y actividades de ondas lentas regionales. Fejerman (2002) refiere que estas características asociadas con una clara esclerosis hipocampica unilateral, demostrada a través de resonancia magnética de alta resolución, son suficientes para decidir la cirugía de la epilepsia, de allí la importancia de realizar estos estudios en la evaluación de un paciente con crisis convulsivas febriles. Los resultados de la neuroimagen (Cuadro Nº 17) fueron normales en un 60% y anormales en 40%, aumentando este ultimo porcentaje al 50% en el caso de las crisis febriles complejas (Cuadro Nº 18). De los 28 estudios de Resonancia Magnética anormales se encontró acentuación de surcos corticales mas ventriculomegalia en 14 pacientes de los cuales 2 presentaban además lesiones hiperintensas en sustancia blanca de regiones periventriculares correspondientes a probable gliosís isquemica, 11 casos presentaron acentuación de surcos corticales en regiones frontales, frontotemporales, o temporales, en 2 pacientes se observó ventriculomegalia y en un caso angioma venoso en hemisferio cerebeloso derecho. Como hallazgo adicional se
39
encontró un caso de Arnold Chiari I-II sin otras lesiones asociadas. Tomando como base estos resultados, lo referido por Bruce (1996); “desafortunadamente cuando un niño tiene una crisis con fiebre, esto no es definitivo para determinar cuando la crisis es secundaria a la fiebre o es la primera manifestación de una epilepsia”, y lo mencionado por
Huff (1996) “la fiebre puede coincidir con una convulsión de
etiología distinta como por ejemplo de origen traumático, trastornos degenerativos o accidente cerebrovascular, difiero de la Academia Americana de Pediatría (1996), de Guillain y Wyllie (1996) quienes indican que la realización de neuroimágenes (Resonancia Magnética Cerebral) debe reservarse a aquellos pacientes que presenten déficit motores focales persistentes y de Karin (1996) que menciona que solo esta indicada cuando se sospecha la existencia de una lesión estructural subyacente y de Cañizales (2000) quien sólo la recomienda en convulsiones febriles focales para descartar una lesión de ocupación de espacio como diagnostico diferencial. Además según reconoce la propia Academia Americana de Pediatría a través del Comité on Quality Improvement, Subcomité on Febrile Seizures (1999), no se han publicado datos que apoyen o nieguen la necesidad de estos estudios en la evaluación de un niño con convulsión febril simple. Al
evaluar
la
distribución
de
Electroencefalograma y/o Neuroimagen
los
casos
según
resultados
del
(cuadro Nº 19), observamos que los
Electroencefalogramas y/o neuroimágenes anormales representan el 60% de los casos, indicando dicho hallazgo que ambas técnicas de estudio son necesarias en forma conjunta al evaluar pacientes con una primera convulsión febril. En este caso los argumentos de Bruce (1996), Huff (1996), y el reconocimiento de la propia Academia Americana de Pediatría a través del Comité on Quality Improvement, Subcomité on Febrile Seizures (1999) mencionados anteriormente, son igualmente validos para justificar la realización de estos estudios.
40
CAPITULO VI CONCLUSIONES -
La mayor frecuencia de primeras crisis convulsivas febriles ocurrió en el rango de edad de 1-2 años.
-
El genero que se observó con más frecuencia asociado a las crisis convulsivas febriles fue el femenino.
-
La temperatura de 39ºC fué mas frecuente al momento de la crisis en el grupo estudiado.
-
Las crisis generalizadas fueron las más frecuentes en este estudio.
-
Del tipo de crisis generalizadas predominaron las tónico-clónicas.
-
En cuanto a las características de las crisis predomino la retroversión ocular y los cambios de coloración de la piel.
-
Las crisis duraron en la mayoría de los casos menos de 15 minutos.
-
La convulsión febril simple o típica es la más frecuente en este estudio.
-
En la investigación predominaron los pacientes con antecedentes familiares de epilepsia y/o convulsiones febriles.
-
A la mayoría de los casos se les indico tratamiento preventivo.
-
El anticonvulsivante preventivo más indicado fué el Fenobarbital.
-
La mayoría de los resultados de Electroencefalogramas fueron normales.
-
De los Electroencefalogramas anormales el patrón lento focal fué el predominante.
-
En el presente trabajo fué mayor el resultado de neuroimagenes normales, sin embargo el porcentaje de anormales fué elevado.
-
Predominaron los pacientes con Electroencefalogramas y/o neuroimagen anormales.
41
CAPITULO VII RECOMENDACIONES 1. Interrogatorio adecuado sobre el episodio. Ha de hacerse a la persona que lo presenció, consiguiendo una descripción minuciosa del mismo. 2. Determinar con precisión si la crisis convulsiva febril es simple o compleja. 3. Optimizar la evaluación del niño que ha presentado una crisis convulsiva febril asegurando que sean detectadas posibles enfermedades subyacentes, reduciendo la morbilidad y permitiendo al medico tranquilizar al niño y a sus padres4. Optimizar los conocimientos del médico sobre la base científica de la evaluación neurodiagnóstica de los niños con convulsiones febriles. 5. Fomentar la conciencia de la importancia del control neurológico posterior al primer episodio convulsivo febril. 6. Incluir dentro de la evaluación neurodiagnóstica de un niño con una primera convulsión febril los estudios de Electroencefalografía
y Resonancia
Magnética Cerebral. 7. Realizar estudios de seguimiento para evaluar el papel de la Resonancia Magnética en la determinación del riesgo de recurrencia. 8. Indicar el uso de medicamentos preventivos en caso de ser necesario. 9. Programas de educación con la finalidad de informar a los representantes y cuidadores el manejo adecuado de la fiebre, dando instrucciones
con la
información suficiente sobre el proceso, y como aplicar el tratamiento y medidas adecuadas cuando se presente una crisis en su domicilio. Todas estas recomendaciones conducirá a un mejor manejo del problema, un diagnostico preciso en forma precoz, evitando situaciones angustiosas y
42
contribuyendo así a mejorar la calidad de vida del paciente y de todo el entorno familiar.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. AAP, practice parameter: The Neurodiagnostic Evaluation of the Child with a first Simple Febrile Seizure. Pediatrics. 1996; 97: 769-75. Aicardi, J. 1994. Febrile Convulsions. In: Aicardi J., editors. Epilepsy in children. Raven Press. New York. 253-275. Aicardi, J. 1998. Epilepsy and other seizure disorders. In Diseases of the Nervous System in Childhood. Mac Keith Press. London. pp. 575-637. Alvarez, N. Lombroso, C. Medina, C. Cantlon, B. Paroxysmal spike and wave activity in drowsiness in young children: Its relationship to febrile convulsions. Electroenceph and Clin Neurophysiol 1983; 56: 406-413. American
Academy
of
Pediatrics.
Committee
on
Quality
Improvement,
Subcommittee on Febrile Seizures. 1999. Practice Parameters Long-Term Treatment of the Child with Simple Febrile Seizure. Pediatric. 103 (6): 1307-1309. American Academy of Pediatrics. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. 1996. Practice Parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febriles seizure. Pediatrics. 97 (5): 769-72. Baumann, RS., Duffner, PK. Treatment of children with simple febrile seizures. The AAP practice parameter. American Academy of Pediatrics. Pediatr Neurol. 2000. 23: 11-7. Berg, A. Shinnar S. Hauser, W. Alemany, Shapiro, E. Salomon, M. et al. A prospective Study of recurrent febrile seisurez. N Engl J Med 1992. 327: 1122-1127.
44
Bruce, B. 1996. Epilepsy and Other Seizure Disorders. In Principles of Child Neurology. The Mc Graw-Hill Companies, Inc. United States. pp. 223-284. Cañizales, E. 2000. Convulsión y Fiebre. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría. 63 (1): S25-S28. Consensus Development Conference on Febrile Seizures. 1981. Proceedings. Epilepsia. (2): 377-381. Consensus Development Panel. 1980. Febrile Seizures: Long-term management of children with fever – Associated seizures. Pediatrics 66: 1009-1012. Correa, JA. 1993. Fundamentos de Pediatría. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín. Diament, A. 1996. Convulsión Febril. En: Neurología Infantil. Editora Atheneu. São Paulo. pp. 968-971. Doose, H. 1997. Seizure risk in offspring of individuals with a history of febrile convulsions. Eur J Pediatr 156 (4): 476-481. Duchowny, M. 2001. Febrile seizures. In Wyllie E. ed. The treatment of epilepsy. Principles and practice. Lippincott Williams of Willkins. Philadelphia. pp. 601-608. Farwell, J.R. 1990. Phenobarbital for febrile seizures – effects on intelligence and on seizure recurrence. N. Engl. J. Med. 322: 364-369. Fejerman, N. 1997. Neurología Pediátrica. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires.
45
Fejerman, N. 2002. Síndromes y enfermedades epilépticos. In: Tratado de Neurología clínica. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. pp. 791-816.
Fernández, H. 1988. Protocolos diagnósticos y terapéuticos: Convulsiones febriles. Bol. Pediatr. Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla, y León. Supl. pp. 107-109. Gilliam, F., Wyllie, E. Diagnostic testing of seizure disorders. Neurol clin 1996; 14: 61-84. Hailam, R. 1997 Convulsiones en la infancia. En: Nelson (ed). Tratado de Pediatría. Interamericana – Mc Graw-Hill. Madrid. pp. 2102-2104. Hamati, H., Abou, K. 1998. Epilepsy diagnosis and localization in Patients with antecedent childhood febrile convulsions. Neurology. 50 (4): 9179-22. Herranz, Jl. 1984. Effectiveness and toxicity of Phenobarbital, Primidone, and Sodium Valproate in the prevention of febriles convulsion controlled by plasma levels. Epilepsia. (25): 89-95. Herrero, M., Cabrera, L., Toledo, L. Manejo de las convulsiones febriles en nuestra comunidad. BSCP Can Ped 2000; 24 (3):165-171. Johnson, EW., Dubovsky J., Rich, SZ. et al. Evidence for a novel gene for familial febrile seizures, FEBZ, linked to chromosome 19p in an extended family from de Midwest Hum Mol Genet 1998; 7: 63-7.
46
Joint Working Group of the Research unit of the Royal college of Physicians and the British Paediatric Associatión Guidelines for the management of convulsions with fever. BMJ. 1991; 303: 634-636. Karin, N. 1996. Convulsiones febriles. En: Neurología Pediátrica. Mosby/Doyma Libros, S.A. Madrid. pp. 577-581. Knudsen, Fu. 1991. Intermittent diazepam prophylaxis in febrile convulsion. Pro and Cons. Acta Neurol. Scand. 135 (suppl): 1-24. Knudsen, Fu. Febrile seizures. Treatment and outcome. Brain Dev 1996; 16: 436-49. Knudsen, Fu. Febrile seizures. Treatment and prognosis. Epilepsia 2000; 41 (1): 2-9. Knudsen, Fu., Berregaard, A., Andersen, R., Andersen, J. 1997. Long-term Prognosis in febrile convulsion with and without prophylaxis. Ugeskr Laeger. 159 (23): 35983602. Lozano, A. Santos, J. 2000. Convulsiones Febriles. Protocolo diagnóstico Terapéutico. Bol. Pediatr. 40 (173): 68-71. Martín, J. Molto, J. Villaverde, R. Salmeron, P. Muñoz, I. Fernández, A. 1996. Factores de riesgo en las convulsiones febriles recurrentes. Rev. Neurol. 24 (136): 1520-1524. Meneghello, R. 1997. Pediatría. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Menkes, J. 1990. Paroxysmal Disorders. In: Textbook of Child Neurology. Williams & Wilkins. United States. pp. 725-814.
47
Nakayama, J. Hamano, K. Iwasaki, N. Nakahara, S. Horigome, Y. Sayito, H. et al. Significant evidence for linkage of febrile seizures to chromosome 5 q14 – q15. Hum Mol Gen 2000; 9:87-91. Nelson, K. Ellenberg, JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics. 1978; 61: 720-727. Nelson, W. 1997. Tratado de Pediatría. Mc Graw-Hill Interamericana. Madrid. Peiffer, A. Thompson, J. Charlier, C. Otterud, B. Varvil, T. Pappas, C. et al. A locus for febrile seizures (FEB3) maps to chromosome 2q 23-24. Ann Neurol 1999; 46: 671-678. Rantala, H., Tarkka, R., Uhari, M. 2000. Preventive treatment for recurrent febrile seizures. Ann Med. 32: 177-180. Rosman, NP., Colton, T., Labazzo, J, Gardella, NB., Kaye, EM. et al. 1993. A Controlled trial of Diazepam administred during febrile illness to prevent recurrence of febrile seizures. New. Engl. J Med. 329: 79-84. Sofijanov, N. 1992. Febrile Seizures: Clinical Characteristics and Initial EEG. Epilepsia. (1): 52-57. Verity, C. Butler, N. Golding, J. Febrile Convulsions in a national cohort followed up from birth. I. Prevalence and recurrence in the first five years of life. Br Med J 1985; 290: 1307-1310. Zacarías, G. Convulsiones desencadenadas por fiebre y correlación evolutiva del electroencefalograma. Trabajo de grado. Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado (UCLA). Barquisimeto. 40 p.
48
Zerpa, R., Arreaza, R., Alvarado, U., Gibson, R., et al. Urgencias. Bol Hosp. Niños Caracas. 1991; 27: 25-35.
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ANEXOS
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ANEXO A CURRICULUM VITAE DEL AUTOR Marlon Erickson Blasco Loyo. Candidato para optar al grado de Especialista en Neuropediatría. Trabajo de grado: Convulsiones Febriles. Correlación Clínica, Electroencefalográfica y Neuroimagenologica. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Barquisimeto. Abril 2002-Abril 2003.
Medico Cirujano, Universidad de los Andes. Mérida-Mérida. 1989. Medico Interno, Hospital Central Dr. Plácido D. Rodríguez Rivero. San FelipeYaracuy. 1990-1992. Medico Residente, Hospital Central Dr. Plácido D. Rodríguez Rivero. San FelipeYaracuy. 1992-1994. Medico Residente, del Postgrado de Pediatría. Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado. Hospital “Antonio Maria Pineda”. Barquisimeto-Lara. 19951998. Medico Residente, del Postgrado de Neuropediatría. Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado. Hospital Pediátrico “Agustín Zubillaga”. Barquisimeto-Lara. 2001-2004.
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ANEXO B REGISTRO DE PACIENTES
Nº 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44
PAC ID MA WM JE AB KS OG HO MS JC JP FG AR LC MM DG L0 JH AC OB IZ JG GL AR LA MQ EP DA JS EA DL EA YM MQ LC JM CA NA MJ EG LC DV RD AL
E 10 m 11 m 1+4 1+7 11 m 2+10 3+4 1+3 2 2+3 3 1+6 7m 10 m 3 2+1 8m 11 m 2 1 1+6 1+1 2 1+4 9m 10 m 2+5 1+8 1+2 2 1+4 1+4 1 1+3 3+3 3+8 1+5 9m 2 2 1+8 4+2 10 m 2+11
G F F M F M F F M F M M F F F F M M F M F F M F M F M F F M F F M F M M M F F F F M F F F
T 40 39 39,8 39,5 39 39,5 39 40 39 39,8 39 39 38,5 39 39 40 40 38 39 39 40 39,8 40 39 39 39 39,5 40 39 39 39 39 40 40 39 40 39,5 39 39 39 39,5 39 39,5 39,5
M R X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X
CRI TG TCG TCG AG TG TCG TCG TG TCG TG AG CG FM TG CG TCG TCG TG TCG TCG FM TCG AG TCG TCG TCG TG TG TG TG TG TG TCG TCG TG TG TG TG TCG TG TCG TCG AG TCG
P
CI X X X
X
SI X X
X X
X X
X X
X X
X
X
X X X X X X X X X
X X
X X X X
52
EA EV DM 5 2